Тельца маллори при вирусном гепатите

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в ПЕЧЕНИ?

Глава Института заболеваний печени: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить печень просто принимая каждый день.

Синдром цитолиза характеризуется повреждением и разрушением гепатоцитов, которое является реакцией на воздействие каких-либо внешних вредных факторов.

Интересно знать, что это не типично «печеночное» явление. Процессы цитолиза могут встречаться и в клетках других органов. Иногда это считается физиологически нормальным при некоторых процессах в организме, например, эмбриогенезе.

Суть процесса цитолиза состоит в разрушении структуры клеток печени в результате некроза, дистрофии, повышения проницаемости клеточных мембран. При этом, разумеется, нарушается их функция. Повреждения клеток при цитолизе могут быть обратимыми (некробиотическая стадия) или необратимыми (некротическая стадия).

Пациент может не предъявлять жалобы, характерные для синдромов при заболеваниях печени.

Клинически цитолиз может выражаться типичными проявлениями, которые дают синдромы поражения печени. Это желтуха, лихорадка, астения и упадок сил (астеновегетативный синдром), диспепсические симптомы (тошнота, горечь во рту и т. д.), тяжесть или невыраженные боли в правой подреберной области. Пальпируется увеличенная печень, а иногда и селезенка. Эти и другие печеночные синдромы позволяют лишь предположить о поражении печени.

При проведении биохимических исследований возможно получить больше диагностической информации о присутствии синдрома цитолиза и степени его активности. Исследуется наличие в периферической крови субстанций, которые производятся или депонируются в клетках печени.

В норме эти вещества в большем количестве содержатся внутри гепатоцитов. При их повреждении, естественно, эти субстанции поступают в кровь, где обнаруживается их повышенное содержание.

Эти вещества подразделяют на две условные группы: индикаторные ферменты и билирубин.

Индикаторные ферменты являются показателями, или индикаторами, процесса цитолиза:

аланинаминотрансфераза (АЛТ, АлАТ);
аспартатаминотрансфераза (АСТ, АсАТ);
альдолаза;
глутаматдегидрогеназа (ГДГ);
орнитин-карбамилтрансфераза;
лактатдегидрогеназа (ЛДГ) 5-я фракция;
гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ);

Билирубин определяется прямой (конъюгированный) и непрямой. Служит показателем паренхиматозной (печеночной) желтухи.

Играет важную роль определение соотношения этих индикаторных ферментов. Например: АСТ/АЛТ, ГГТ/АСТ, (АЛТ + АСТ)/ГДГ, ЛДГ/АСТ, АЛТ/ГДГ.

Также определяется снижение уровня факторов свертывания крови, некоторых белковых фракций (альбуминов), активности холинэстеразы и др. Это также указывает на нарушение соответствующих функций печени в результате разрушения гепатоцитов.

Часто единственной причиной, заставляющей врача проводить дополнительные обследования для выявления возможной патологии печени, является только повышение уровня сывороточных трансаминаз – аланинаминотрансферазы (АЛТ или АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ или АсАТ).

Не подлежит сомнению, что самым достоверным методом диагностики процессов цитолиза гепатоцитов является пункционная биопсия печени. Но, следует отметить, что данный метод диагностики доступен и желателен не во всех случаях.

Под действием каких факторов возникает цитолиз гепатоцитов?

Патологические факторы, запускающие эти процессы, весьма различные.
Токсическое действие этанола, содержащегося в алкоголе при злоупотреблении им.
Лекарства, обладающие гепатотоксическими свойствами.
Прямое повреждающее действие на гепатоциты вирусов гепатитов А, В, С и др.
Токсическое действие липидов при неалкогольной болезни печени.
Патологии производства и транспорта желчных пигментов при состояниях, сопровождающихся синдромом холестаза.
Паразитарные заболевания печени.
Действие этиологического фактора при аутоиммунных процессах, генетических нарушениях, дефицитах ферментов и т. д.

Рассмотрим наиболее распространённые из них.

Этанол, основная составляющая любого алкогольного напитка, является гепатотропным ядом. При чрезмерном и длительном его употреблении развивается алкогольная болезнь печени.

Содержание чистого этанола в алкогольном напитке рассчитывается следующим образом: объемный % (об.%) х 0,8 = доля этилового спирта в граммах на 100 мл напитка. Гепатотоксической суточной дозой являются 40–80 г чистого этанола.

Выраженность поражения органа зависит от суточной дозы и продолжительности употребления алкоголя и его типа, пола, генетического разнообразия ферментов, перерабатывающих алкоголь (алкогольдегидрогеназы, ацетальдегиддегидрогеназы и цитохрома Р 450).

Важно понимать, что патологические изменения печени при алкогольной болезни, особенно в начальных её стадиях, являются обратимыми при условии полного отказа от употребления алкоголя и проведения восстановительной терапии.

Алкогольная болезнь печени проходит три стадии: стеатоз или жировой гепатоз, алкогольный гепатит, цирроз.

При диагностике этого заболевания важен анамнез, в котором есть указания на частое употребление алкоголя в дозах, превышающих рекомендуемые. При дополнительном обследовании выявляются признаки длительной алкогольной интоксикации, повышенное содержание этилового спирта в организме. Печень, а часто и селезенка, увеличены. В крови определяются повышенные уровни практически всех индикаторных ферментов, билирубина. При этом вирусные маркеры не определяются. В биопсийном материале при развитии алкогольного гепатита или цирроза выявляется характерный алкогольный гиалин – тельца Мэллори.

Гепатотоксичность лекарственных средств нередко наблюдается в виде их побочного действия. К сожалению, нет четких принципов терапии этих осложнений, кроме отмены препарата. Разумеется, в большинстве случаев такие медикаменты изымаются из обращения. Однако, по данным литературных источников, существует более 1000 лекарственных средств, которые могут вызвать повреждение печени в той или иной степени.

Ведущей причиной печеночной недостаточности, приводящей к трансплантации печени, в большинстве стран является именно приём лекарственных средств.

К гепатотоксическим лекарственным средствам, применение которых вызывает лекарственно-индуцированное повреждение печени более, чем у 45% пациентов, относятся:

нестероидные противовоспалительные средства;
некоторые антибиотики (особенно, тетрациклин);
противогрибковые препараты;
слабительные;
амиодарон;
антиметаболиты (метотрексат, фторурацил, фторафур и т. д.);
нейролептики или психотропные препараты;
противотуберкулёзные средства;
противосудорожные средства;
антидепрессанты;
анаболические стероиды, глюкокортикоиды;
половые стероидные гормоны (эстрогены, андрогены);
тамоксифен.

Длительный приём комбинированных оральных контрацептивов увеличивает вероятность развития тромбоза печеночных вен (синдром Бадда-Киари).

При приёме анаболических стероидов, эстрогенов, андрогенов, цефтриаксона и некоторых других препаратов к синдрому цитолиза может присоединиться синдром холестаза.

К факторам риска, определяющим усиление гепатотоксических свойств лекарственных средств, относятся:

сопутствующие заболевания печени, сопровождающиеся недостаточностью гепатоцитов, нарушением кровотока в печени;
женский пол, беременность, пожилой и старческий возраст;
резкое уменьшение массы тела, несбалансированные диеты, вегетарианство, длительное парентеральное питание;
факторы окружающей среды (загрязнение тяжелыми металлами, инсектицидами, диоксином и другими токсическими химическими соединениями; чрезмерное увлечение средствами бытовой химии);
полипрагмазия (применение сразу трех и более препаратов).

После отмены лекарственных препаратов изменения печени в большинстве случаев претерпевают обратное развитие.

Существует пять основных вирусов гепатита: A, B, C, D, E. Путь передачи гепатитов A и E – употребление в пищу загрязнённых продуктов или воды, а гепатиты B, C, D передаются при парентеральном контакте с инфицированными биологическими жидкостями организма (чаще всего кровью).

Также вирусный гепатит могут вызывать вирусы краснухи, цитомегаловируса, Эпштейна-Барр, ВИЧ и другие.

Учитывая распространённость гепатотропных вирусов в социуме, рекомендуется при обнаружении признаков цитолиза печени проводить определение маркеров инфицирования в крови больного. Например, на наличие гепатита В указывает определение HBeAg, anti-HBc IgM, HBV DNA, DNA-p в крови и HBcAg в ткани печени; на поражение гепатитом С – HCV RNA, anti-HCV IgM в крови; вирус гепатита D проявляется определением anti-HDV IgM, HDV RNA в крови.

Также вирусное поражение гепатоцитов можно заподозрить и по данным анамнеза, по результатам пункционной биопсии.

Активная репликация вируса в организме больного требует обязательного назначения противовирусной терапии.

Липотоксическое поражение возникает при алкогольной и неалкогольной жировой болезни печени. Морфологические изменения в пунктатах при этих заболеваниях практически идентичны, однако, причины, их вызывающие, различаются.

Рассмотрим кратко патологию печени, не связанную с алкоголем – неалкогольную жировую болезнь печени (НАЖБП или НЖБП).

НЖБП является, пожалуй, самым распространённым заболеванием печени в настоящее время. Это связано с увеличением у популяции такой патологии, как ожирение. Собственно, ожирение в большинстве случаев является одним из симптомов метаболического синдрома. НЖБП характеризуется избыточным накоплением жиров (свыше 4–5%) в паренхиме.

Патогенез патологии вплотную связан с явлением резистентности к инсулину, при котором нарушается нормальный обмен углеводов, липидов и пуринов. При этом осуществляется накопление в ткани печени триглицеридов с формированием жирового гепатоза. Далее, из-за выхода из жировой ткани и синтеза в клетках печени свободных жирных кислот, происходит нарушение процессов окисления липидов с развитием в гепатоцитах явлений воспаления с последующей клеточной деструкцией.

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Однако, в анамнезе отсутствуют указания на приём алкоголя в гепатотоксических дозах. Чаще развивается у женщин старше 50–60 лет. В последние годы отмечается увеличение частоты заболевания в детской возрастной группе.

Основные факторы риска – наличие ожирения и/или сахарного диабета, особенно второго типа, с инсулинорезистентностью; артериальная гипертензия; дислипидемия. Часто НАЖБП рассматривается, как печёночный компонент в структуре метаболического синдрома.

Клинические проявления скудные или отсутствуют. Определяются повышенные уровни индикаторных ферментов. Собственно, чаще всего происходит случайное выявление синдрома цитолиза при биохимическом исследовании крови, иногда по совершенно другим причинам, и является толчком для дальнейшего обследования больного.

Данные инструментальных исследований – УЗИ, КТ и МРТ помогают в верификации жирового гепатоза. Характерные изменения гепатоцитов в пунктате позволяют уточнить диагноз.

Диагностика НЖБП очень сложна вследствие необходимости строгого исключения остальных причин, которые могут привести к цитолизу, стеатозу и воспалительно-деструктивным изменениям в гепатоцитах.

Ведущим фактором поражения гепатоцитов при данной патологии являются иммунологические комплексы «аутоантиген-антитело», возникающие по неизвестной пока причине.

Аутоиммунный гепатит можно заподозрить, если при сборе анамнеза больной отрицает в прошлом переливания крови, прием лекарственных средств с гепатотоксическим действием, злоупотребления алкоголем; при отсутствии маркеров инфицирования вирусной инфекцией. При этом определяется значительный уровень гаммаглобулинемии и увеличения в крови уровня неспецифического IgG; появление и нарастание титров антинуклеарных, антигладкомышечных и антимикросомальных антител; значительно повышается активность АЛТ, АСТ и умеренно — щелочной фосфатазы. Специфические изменения наблюдаются и в пунктате ткани печени. При аутоиммунном гепатите всегда отсутствует поражение желчевыводящих протоков.

Наиболее часто встречающиеся паразиты печени:

амебы;
лямблии;
шистосомы;
альвеолярный эхинококк;
однокамерный эхинококк;
аскариды.

Патологическое действие на гепатоциты оказывают либо непосредственно паразиты, либо продукты их жизнедеятельности.

Заподозрить наличие паразитов в организме человека можно по внешнему виду: похудение, ломкость волос, слоистость ногтей, нарушение сна (особенно, между 1.00–3.00 ночи, в период активной работы органа), быстрая утомляемость, неприятный привкус во рту. Также больного могут беспокоить боли в области правого подреберья, субфебрилитет, периодические диспепсические симптомы.

В диагностике применяется прямое обнаружение паразита – микробиологическое исследование желчи и содержимого двенадцатиперстной кишки, полученных при зондировании. Широко применяются эндоскопические и рентгенологические методы диагностики. Также большая роль в выявлении вида паразита принадлежит иммунологическим реакциям: ИФА (определяют антигены – продукты жизнедеятельности паразита и антитела к ним); методом ПЦР выявляют ДНК паразита и др.

Об этих и других заболеваниях, вызывающих цитолиз гепатоцитов, можно прочитать на нашем сайте в соответствующих темах.

Как мы видим, причины, приводящие к цитолизу печеночной ткани, очень разнообразны. Задача врача состоит в правильной интерпретации клинических симптомов и результатов дополнительного обследования с последующим назначением адекватного лечения. А задача пациента – помочь врачу в постановке правильного диагноза, в том числе не скрывать возможные неприятные факты своей жизни — злоупотребление алкоголем укажет на возможную алкогольную болезнь печени; приём инъекционных наркотиков, беспорядочные половые связи в прошлом или настоящем позволит заподозрить вирусный гепатит B или C и т. д.

источник

балонная и гидропическая дистрофия, тела Каунсильмена, инфильтрация портальных трактов.

Хронические формы вирусного гепатита В представлены ХАГ и ХПГ при них обнаруживаются морфологические маркеры гепатита. ХПГ может трансформироваться в ХАГ, а последний в цирроз печени.

Внепеченочные изменения при вирусном гепатите проявляются желтухой, геморрагическим синдромом, гиперплазией лимфоузлов и селезенки, дистрофией эпителия почек, миокадиоцитов. При ХАГ может развиться системное поражение эндокринных желез.

АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ — острое или хроническое заболевание печени, связанное с алкогольной интоксикацией. Морфологическим маркером алкогольного гепатита является алкогольный гиалин или тельца

Рис.9. Алкогольный гепатит: наличие жировых вакуолей (а), тельца Маллори (б).

Это фибриллярный белок, синтезируемый гепатоцитами под действием этанола, и накопление его ведет

клетки к гибели. Макроскопически печень плотная, бледная с красноватыми участками и западениями. Острый алкогольный гепатит развивается, как правило, на фоне жирового гепатоза, хронического гепатита или цирроза. В последнем случае может протекать с массивными некрозами. Хронический алкогольный гепатит чаще персистирующий. Исход алкогольного гепатита — цирроз или острая печеночная недостаточность.

МЕДИКАМЕНТОЗНЫЙ ГЕПАТИТ — чаще всего развивается при приеме противотуберкулезных препаратов, реже при передозировке наркоза. Морфологически для него характерно развитие жировой и белковой дистрофии гепацитов и мелких некрозов, чаще центробулярно. Инфильтрация скудная, часто с примесью нейтрофилов, располагается в портальных трактах и внутридолек. После прекращения лечения гепатит купируется, но может остаться фиброз.

АУТОИМУННЫЙ ГЕПАТИТ — первичное аутоимунное заболевание печени, открытое в 1951году Н. Кunkel. Чаще встречается в странах северной

Европы, что связано с распределением в популяции антигенов гитосовместимости. В сыворотке крови этих больных находят высокие титры органоспецифических и органеспицефических антител, а также антител к различным вирусам ( корь, краснуха и др.) Наибольшее значение имеют антитела против мембранных аутоантигенов гепатоцитов, среди которых выявлен LSP-специфический печеночный протеин, входит в состав мембран гепатоциов.Морфологически в печени наблюдают хранический гепатит высокой степени активности. Важно, что инфильтрат содержит значительное количество плазматических клеток. Часто встречается воспаление мелких желочных протоков и холангиол портальных трактов.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ — хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени. Цирроз (от греческого слова «рыжий») ввел Лайнек в 1819г. Ежегодно от цирроза в мире умирает 300.000 человек, причем смертность постоянно растет.

Во многих странах Западной Европы за последние 20 лет смертность от цирроза возросла в 2 раза.

Рис.10. Цирроз печени: множество мелких узлов, выступающих над поверхностью печени.

Рис.11 . Множество мелких узлов-регенератов в паренхиме печени.

Важно подчеркнуть, что цирроз может протекать инаперцентно, т.е. без характерной для него клиники. Далее, хотя цирроз и считается необратимым процессом, ранняя диагностика позволяет принять меры

обеспечивающие стабилизацию процесса и тем самым предотвратить инвалидизацию и продлить жизнь больным. Биопсия печени — важный метод диагностики цирроза.

Этиологическая классификация цирроза .

1) Циррозы, обусловленные генетическими нарушениями, встречаются при галактоземии, гликогенозах, тирозинозах, дефиците -1-трипсина, таласемии, болезни Вильсона-Коновалова, гемохроматозе, врожденной геморрагической телеангиоэктазии;

2) Медикаментозные и токсические циррозы;

4) Циррозы связанные с инфекциями: постгепатитные (гепатит В и С), врожденный сифилис, паразитозы;

5) Нутритивные циррозы (обусловленные операцией кишечного шунтирования по поводу ожирения);

6) Вторичный билиарный связан с и их воспалением обструкцией внепеченочных желчных путей;

9) Первичный билиарный (аутоиммунная реакцияия против внутрипеченочных желочных протоков);

10) Цирроз индийских детей (болеют дети до 3-х лет, в печени тельца

Маллори и белок, связывающий медь).

Характерными морфологическими изменениями печени при циррозе являются дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз, структурная перестройка и деформация органа.

Печень при циррозе плотная, бугристая, чаще уменьшена, реже увеличена. Макроскопически выделяют неполный септальный цирроз, когда на разрезе мы видим, что узлов регенератов нет, а есть тонкие септы (прослойки соединительной ткани, часть из которых заканчивается слепо). При мелкоузловом узлы регенераты одинаковой величины до 1 см в диаметре, септы узкие. При крупноузловом узлы большие с широкими септами, есть смешанная форма.

Микроскопически выделяют монолобулярный, если узел регенерат захватывает одну дольку, мультилобулярный, если узел располагается в пределах нескольких долек, и мономультилобулярной при сочетании обеих типов.

Морфогенез. Цирроз начинается с дистрофии и некроза гепатоцитов. Их гибель ведет к усилению регенерации и появлению узлов-регенератов /ложных долек/, окруженных соединительной тканью. В них развивается капилляризация синусоидов т.е. появляется базальная мембрана. Так как кровоток в ложных дольках затруднен, в соединительнотканных прослойках формируются портокавальные шунты.

Рис.12. Цирроз печени: множество мелких узелковрегенератов, окруженных фиброзной тканью.

За счет нарушения микроциркуляции в ложных дольках усиливается гипоксия, а она усиливает дистрофические и некротические процессы, а они усиливают мезенхимальную

реакцию. Как развивается фиброз? Во-первых, на месте некрозов (склероз после колапса), во-вторых, за счет активизации фибробластической активности клеток (синусоидальные липоциты, которые содержат липидные гранулы накапливающие витамин А), и, в-третьих, вклинением соединительной ткани из портальных трактов. Выраженный фиброз с перестройкой кровеносного русла ведет к развитию портокавальных внепеченочных анастамозов: голова медузы, в области пищевода и желудка, геморроидальных сплетений. Из последних возможны смертельные кровотечения. Развивается асцит. Выделяют три основных морфогенетических типа цирроза.

Постнекротический. Основная причина вирусный гепатит с массивными некрозами, реже алкогольный гепатит. Он обычно крупноузловой или смешанный. Для него характерна ранняя печеночно-клеточная недостаточность и поздняя портальная гипертензия.

Портальный. При нем идет вклинение фиброзных прослоек из расширенных и склерозированных портальных трактов, что ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами. Он мелкоузловой. Этиологически он связан с хроническими гепатитами и хроническим гепатозом. Для него характерна ранняя портальная гипертензия и поздняя печеночноклеточная недостаточность. Печень маленькая зернистая.

Билиарный цирроз . При нем на первый план выступают холестазы. Различают первичный билиарный. ПБЦ редкое заболевание аутоиммунной природы болеют женщины 40-60- лет. В основе заболевания лежит негнойный некротический холангит и холангиолит. Эпителий мелких протоков некротизирован, вокруг протоков инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, иногда гранулемы из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток, склероз перипортальных полей. Печень увеличена, плотная, серозеленая, мелко-зернистая. При вторичном билиарном циррозе находят обструкцию вне печеночных желчных путей (камень, опухоль, либо гнойный холангит и холангиолит, много озер желчи). Печень плотная, серо-зеленая, увеличена, на разрезе видны расширенные протоки.

Смешанные формы. Например, постнекротический и портальный.

При циррозе печени развиваются и внепеченочные изменения. Портокавальные анастамозы, спленомегалия, асцит, печеночный гломерулосклероз, известковые метастазы. Осложнения: печеночная кома, кровотечение из вен пищевода и желудка, геморроидальных вен, асцитперитонит, тромбоз воротной вены.

РАК ПЕЧЕНИ В Европе и Америке редкая опухоль развивается на фоне цирроза. В Азии и

Африке опухоль частая. Например, на Тайване у мужчин эта опухоль наиболее частая. Ежегодно в мире регистрируется 250.000 новых случаев.

Гистологически: печеночно-клеточный и холангиоцеллюлярный. При печеночно-клеточном находят вирус гепатита С. Метастазы лимфо- и гематогенно. Причины смерти: гепаторгия, кровотечение в брюшную полость, кахексия.

Гепатоцеллюлярный рак: опухоль построена из атипичных гепатоцитов, не образующих типичных структур дольки.

источник

Алкоголизм провоцирует два типа изменений печени с различной гистологической картиной. Универсальной реакцией на избыточное потребление алкоголя служит жировое перерождение, или стеатоз, при этом, вследствие недостаточной переработки триглицеридов гепатоцитами, в паренхиматозных клетках накапливаются липиды.

В тяжелых случаях процесс захватывает целую долю печени. Стеатоз имеет преимущественно центрально-дольковую локализацию или находится в средней зоне дольки. Крупные цитоплазматические вакуоли также могут растягивать клетку и сдавливать синусоиды; данные вакуоли можно обнаружить с помощью красителей для обнаружения жиров.

Наблюдаемая морфологическая картина отличается от микровезикулярного скопления липидов при стеатозе беременных. Кроме жирового перерождения, у некоторых людей алкогольный стеатозный гепатит протекает с фокальным некрозом ткани печени, скоплением нейтрофилов и образованием гиалиновых телец Маллори (компактное эозинофильное вещество внутри отечного гепатоцита).

Наличие гиалиновых телец Маллори свойственно как алкогольной болезни печени, так и первичному билиарному циррозу, а также болезни Вильсона-Коновалова; однако сочетание наличия этих телец с жировой и нейтрофильной инфильтрацией фактически свидетельствует о злоупотреблении алкоголем. Алкогольный гепатит по клинической картине напоминает острый вирусный, поскольку желтуха, лихорадка, небольшое увеличение печени могут присутствовать в обоих случаях. Тем не менее гистологическая картина этих состояний сильно различается.

Хронический или рецидивирующий алкогольный гепатит в конечном итоге приводит к циррозу и фиброзу. Последний образуется вокруг гепатоцитов центра дольки либо имеет вид звездчатых тяжей, идущих от портальных трактов. Еще один признак — центральный склерозирующий гиалиновый некроз с расположением зон фиброза вокруг центральных вен и радиально вокруг гепатоцитов.

Четким гистологическим признаком служит также фиброз вокруг центральной вены, при этом фиброз вначале ограничен пространством, окружающим сосуд. Все эти изменения приводят в конце концов к мелкоузловому алкогольному циррозу. Часто алкогольное заболевание печени осложняется накоплением железа с последующим развитием гемосидероза.

а — Компьютерная томограмма: стеатозные изменения печени.
На изображениях, полученных в фазе кровотока воротной вены, печеночная паренхима обычно поглощает сигнал немного меньше (менее 25 ед. по шкале Хоунсфильда), чем селезенка.
У данного пациента печеночная паренхима поглощает сигнал намного меньше (на 60 ед. меньше), чем селезенка.
Данные различия в поглощении сигнала зависят от количества контрастного вещества и интенсивности кровотока в печени или селезенке, однако лучше оценивать стеатоз по неконтрастной компьютерной томографии, когда печеночная паренхима будет поглощать на 10 ед. меньше, чем селезеночная паренхима.
б — Стеатоз печени, гемохроматоз печени, образец нормы. Типичная желтая окраска стеатозной печени (в середине) отличается от коричневой окраски при гемохроматозе (слева) и красно-розового цвета ткани в норме (справа).
в — Макровезикулярный стеатоз. Микроскопическая картина изменений алкогольной этиологии: макровезикулярные скопления липидов.
Трехцветное окрашивание образца подчеркивает расположение портальных трактов (коллагеновая строма голубого цвета) и демонстрирует преимущественное центролобулярное или срединное распределение стеатозных изменений. а — Макровезикулярный стеатоз. Микроскопическая картина: макровезикулярные скопления липидов.
Видны характерные единичные цитоплазматические вакуоли с жиром, нарушающие архитектонику гепатоцитов, смещая их ядра на периферию клеток и сдавливая синусоидальные пространства.
Окраска гематоксилин-эозином (х 180).
б — Макровезикулярный стеатоз. Окрашивание на жиры красителем масляным красным замороженного образца стеатозной печени: красно-оранжевое окрашивание нейтральных липидов внутри цитоплазматических вакуолей, которые выглядят на перманентных срезах прозрачными вследствие растворения жира органическими растворителями в процессе приготовления образца.
в — Микровезикулярный стеатоз. Микроскопическая картина микровезикулярного скопления липидов в печени при ее жировом перерождении во время беременности: видно большое количество маленьких вакуолей с липидами, создающих отпечатки и неровности на ядре гепатоцитов, в отличие от макровезикулярного жира. а — Стеатозный гепатит. Микроскопическая картина при большом увеличении: видны гиалиновые тельца Маллори, характерные для данного заболевания, значительное скопление эозинофилов вокруг промежуточных нитей (цитокератинов) в поврежденных раздутых гепатоцитах при баллонной дистрофии.
Публикуется с разрешения проф. Окраска гематоксилин-эозином.
б — Гистологическая картина перицеллюлярного фиброза вследствие хронического алкоголизма.
Коллаген окрашен в зеленый цвет. Окраска трихромная по Массону.

источник

Стадии рака поджелудочной железы с учетом классификации TNM (см. тему 11)

Гистологически оценивают степень злокачественности опухоли (G I–III или IV). Дополнительные критерии для оценки операционного материала: М — края резекции, L — инвазия в лимфатические сосуды, V — инвазия в кровеносные сосуды, Р — периневральная инвазия.

Описание макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм

Ы Верстка: вставить рисунок 22.1.

Рис. 22.1. Макропрепарат. Мускатная печень. Печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, гладкая, передний край печени закруглен. На разрезе ткань печени представляется пестрой из-за чередования мелких очажков красного, темно-бордового и желтого цвета, напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе. Вены печени расширены, полнокровны

Ы Верстка: вставить рисунок 22.2.

Рис. 22.2. Микропрепарат. Мускатная печень. Резко выраженное полнокровие центральных отделов долек (вплоть до появления «озер крови» в центре долек с некрозом гепатоцитов вокруг центральных вен — 1), нормальное кровенаполнение в наружной трети. На периферию долек застой крови не распространяется, так как на границе наружной и средней трети долек в синусоиды вливается кровь из веточек печёночной артерии. Давление артериальной крови мешает ретроградному распространению венозной крови. Жировая дистрофия гепатоцитов наружной трети печёночных долек (2); ×60

Ы Верстка: вставить рисунок 22.3.

Рис. 22.3. Макропрепарат. Мускатный фиброз печени. Печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, местами белесоватая, поверхность печени зернистая или мелкобугристая, передний край печени закруглен. На разрезе ткань печени пестрая из-за чередования мелких очажков красного, темно-бордового и желтого цвета (напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе), разделенных узкими серыми прослойками. Вены печени расширены, полнокровны

Ы Верстка: вставить рисунок 22.4.

Рис. 22.4. Макропрепарат. Стеатоз печени (жировая дистрофия печени, жировой гепатоз, «гусиная» печень). Печень увеличена в размерах (масса печени 4100 г.), уплотнена, поверхность гладкая, передний край закруглен, с поверхности и на разрезе — однородного глинистого вида, желто-коричневого цвета. Препарат И.Н. Шестаковой

Ы Верстка: вставить рисунок 22.5.

Рис. 22.5. Микропрепараты Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая дистрофия печени, «гусиная» печень). Слева — отложения липидов в цитоплазме гепатоцитов при окраске гематоксилином и эозином выглядят как прозрачные пустые вакуоли; справа — отложения липидов в цитоплазме гепатоцитов окрашиваются суданом III в желто-оранжевый цвет. Обычно мелкие капли жира (мелкокапельное ожирение) наблюдаются в гепатоцитах центров долек, а крупные (крупнокапельное ожирение) — в клетках периферических отделов долек. Справа — окраска суданом III с докраской гематоксилином; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 22.6.

Рис. 22.6. Микропрепарат. Массивный некроз печени. Некроз гепатоцитов центральных отделов долек (на их месте тканевой детрит), сохранившиеся перипортальные гепатоциты в состоянии жировой дистрофии; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 22.7.

Рис. 22.7. Макропрепарат. Острый вирусный гепатит В. Размеры и масса печени увеличены, поверхность гладкая, консистенция дрябло-эластическая, с поверхности и на разрезе разной величины очаги желтого цвета, выражено полнокровие

Ы Верстка: вставить рисунок 22.8.

Рис. 22.8. Микропрепараты Острый вирусный гепатит В. Дискомплексация печёночных балок, гепатоциты в состоянии гидропической (баллонной, вакуольной) дистрофии (многие — в состоянии колликвационного некроза), внутриклеточный холестаз, встречаются тельца Каунсильмена (см. также рис. 8.9 и 8.10), выражена лимфо-макрофагальная инфильтрация портальных трактов (менее — внутри долек); слева — ×100, справа — ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 22.9.

Рис. 22.9. Микропрепарат. Апоптозное тельце (тельце Каунсильмена при вирусном гепатите. В составе балок гепатоцитов (иногда могут выступать в пространства Диссе) крупные апоптозные тельца с уплотненной эозинофильной цитоплазмой, сохранившимися пикнотичными и фрагментированными ядрами (1). Выражена гидропическая (баллонная) дистрофия гепатоцитов (2). Из [1]; ×600

Ы Верстка: вставить рисунок 22.10.

Рис. 22.10. Электронограмма. Апоптозное тельце (тельце Каунсильмена) при вирусном гепатите. Цитоплазма уплотнена, с компактным расположением органелл, фрагмент ядра (1) с конденсацией хроматина под ядерной мембраной гепатоцита, ставшего апоптозным тельцем. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 22.11.

Рис. 22.11. Макропрепарат. Хронический вирусный гепатит В. Размеры и масса печени увеличены, поверхность со слабо выраженной мелкой бугристостью, с поверхности и на разрезе красновато- или желтовато-коричневого цвета, с тонкими серыми прослойками

Ы Верстка: вставить рисунок 22.12.

Рис. 22.12. Микропрепараты Хронический вирусный гепатит В. Слева — массивная лимфоцитарная инфильтрация портального тракта, разрушение пограничной пластинки (рiесетеal некроз, активный хронический гепатит), справа — фиброз портального тракта при холестатическом варианте гепатита; слева — ×100, справа — препараты И.А. Морозова, ×120

Ы Верстка: вставить рисунок 22.13.

Рис. 22.13. Электронограмма. Клеточный цитолиз при хроническом вирусном гепатите В. Тесный контакт Т-лимфоцита-киллера (1) с гепатоцитом (2), в котором видны изменения цитоплазматической мембраны и деструкция органелл. Препарат М.С. Попова. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 22.14.

Рис. 22.14. Макропрепараты. Мелкоузловой (микронодулярный, портальный) цирроз печени в исходе хронического вирусного гепатита В. Размеры и масса печени увеличены или уменьшены, орган деформирован, с мелкобугристой (узлы диаметром менее 1 см) поверхностью, уплотнен, на разрезе узлы разделены серовато-белыми прослойками соединительной ткани разной ширины. Обычно цвет печени желтовато-коричневый или желтый. Препараты Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 22.15.

Рис. 22.15. Макропрепараты. Смешанный (микро-макронодулярный) и крупноузловой (макронодулярный) цирроз печени в исходе хронического вирусного гепатита В. Печень уменьшена в размерах, деформирована, с мелко- и крупнобугристой поверхностью (узлы как менее, так и более 1 см диаметром), уплотнена, на разрезе узлы разделены серовато-белыми прослойками соединительной ткани разной ширины. Обычно цвет печени желтовато-коричневый. Препараты: слева — Н.И. Полянко; справа — И.Н. Шестаковой

Ы Верстка: вставить рисунок 22.16.

Рис. 22.16. Микропрепараты. Монолобулярный (портальный) цирроз печени в исходе хронического вирусного гепатита В. Дольковое строение печени нарушено, склероз портальных трактов, порто-портальные и порто-центральные септы делят дольки на фрагменты (ложные дольки разной величины и формы, многие — без центральных вен); в строме выражена лимфо-макрофагальная инфильтрация, местами проникающая через пограничную пластинку в дольки; гепатоциты в состоянии жировой и белковой (гидропической) дистрофии, отдельные — крупные, иногда двухядерные (признаки регенерации); пролиферация желчных протоков в портальных трактах; справа — окраска пикрофуксином по Ван Гизону, ×120; слева — ×100 (справа — препарат И.А. Морозова)

Ы Верстка: вставить рисунок 22.17.

Рис. 22.17. Макропрепараты. Алкогольный микронодулярный (мелкоузловой, портальный) цирроз печени. Печень или увеличена в размерах (слева), или может быть уменьшена, деформирована, с мелкобугристой поверхностью (узлы диаметром менее 1 см), уплотнена, на разрезе узлы разделены серовато-белыми прослойками соединительной ткани разной ширины. Обычно цвет печени желтый и желтовато-коричневый (препараты И.Н. Шестаковой)

Ы Верстка: вставить рисунок 22.18.

Рис. 22.18. Микропрепараты. Алкогольный монолобулярный (портальный) цирроз печени. Значительная часть гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии, некоторые печёночные клетки крупные, двуядерные (регенерация). В цитоплазме отдельных гепатоцитов скопления эозинофильного вещества — алкогольного гиалина (тельца Мэллори — см. также рис. 8.19, 8.20). Тельца Мэллори окружены группами нейтрофильных лейкоцитов. Выражен склероз стенок центральных вен. Местами нормальное строение печени нарушено, видны мелкие мономорфные узлырегенераты (ложные дольки), разделенные узкими прослойками соединительной ткани. В ложных дольках центральная вена смещена на периферию дольки или вообще отсутствует. В септах и портальных трактах — инфильтрат из нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов, пролиферация желчных протоков; слева — ×100, справа — ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 22.19.

Рис. 22.19. Микропрепарат. Тельца Маллори при алкогольном циррозе печени. Гепатоциты с ярко эозинофильными включениями алкогольного гиалина в цитоплазме — тельцами Маллори (стрелки), обладающими положительным хемотаксисом для нейтрофильных лейкоцитов. Выражена жировая дистрофия гепатоцитов; ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 22.20.

Рис. 22.20. Электронограмма. Тельце Маллори при остром алкогольном гепатите. Гепатоцит (Геп) со скоплением в цитоплазме беспорядочно и параллельно ориентированных фибрилл алкогольного гиалина — АГ (тельце Маллори). Из [2]

Ы Верстка: вставить рисунок 22.21.

Рис. 22.21. Макропрепарат. Желтушный нефроз (острый тубулонекроз почки, некротический нефроз при желтухе). Почки несколько увеличены, дряблой консистенции, кора широкая, бледнее пирамид, выражен кортикомедуллярный шунт, ткань почек, особенно пирамид, прокрашена желчью, с мелкоточечными кровоизлияниями

Ы Верстка: вставить рисунок 22.22.

Рис. 22.22. Макропрепарат. Гепатоцеллюлярный рак печени на фоне мелкоузлового цирроза в исходе вирусного гепатита В. Массивная узловая форма. Узлы гепатоцеллюлярного рака часто отличаются желтовато-зеленым цветом (клетки опухоли часто сохраняют способность продуцировать желчь). Препарат И.Н. Шестаковой

Ы Верстка: вставить рисунок 22.23.

Рис. 22.23. Микропрепарат. Гепатоцелюлярный рак. Опухоль представлена несколькими типами клеток, формирующих разнообразные структуры. Классический гепатоцеллюлярный рак состоит из клеток, дифференцированные варианты которых мало отличаются от нормального гепатоцита, но часто выражен полиморфизм клеток и их ядер, отдельные клетки опухоли содержат желчь. Препарат А.И. Карселадзе; ×150

Ы Верстка: вставить рисунок 22.24.

Рис. 22.24. Микропрепарат. Холангиоцеллюлярный рак. Сосочково-тубулярный рак, содержащий разные по форме и количеству железисто-папиллярные структуры. Характерны склероз стромы, многие опухолевые клетки имеют бокаловидную форму и содержат вакуоли и слизь, но не продуцируют желчь. Препарат А.И. Карселадзе; ×50

Ы Верстка: вставить рисунок 22.25.

Рис. 22.25. Макропрепарат. Метастазы рака желудка в печень. Узлы опухоли разной величины, округлой формы, серовато-белого или желтоватого цвета, с четкими границами, в центре многих из них очаги некроза (в связи с этим, узлы, выступающие над поверхностью печени, часто имеют «пупкообразное» вдавление в центре). Препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 22.26.

Рис. 22.26. Макропрепарат. Метастазы рака толстой кишки в печень. Узлы разной величины, округлой формы, серовато-белого или желтоватого цвета, с четкими границами, в центре многих из них очаги некроза (в связи с этим, узлы, выступающие над поверхностью печени часто имеют «пупкообразное» вдавление в центре). Препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 22.27.

Рис. 22.27. Макропрепарат. Хронический калькулезный холецистит в стадии обострения (флегмонозный холецистит с развитием эмпиемы желчного пузыря). Желчный пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные камни желтого или серовато-желтого цвета и гной. Стенка пузыря утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки наложения фибрина и обрывки спаек), на разрезе белесоватая, пропитана гноем. Препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 22.28.

Рис. 22.28. Микропрепарат. Хронический холецистит в стадии обострения (флегмонозный холецистит). Диффузная лейкоцитарная инфильтрация всех слоев склерозированной стенки желчного пузыря, выраженная воспалительная гиперемия, очаги некроза слизистой оболочки (флегмонозный холецистит); ×60

Ы Верстка: вставить рисунок 22.29.

Рис. 22.29. Макропрепарат. Пигментно-известковые камни в желчном пузыре (желчнокаменная болезнь). Желчный пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные граненые, притертые друг к другу (фасетированные) или, реже, неправильной формы (в) камни темно-коричневого с участками желтого цвета. Стенки пузыря утолщены, уплотнены (со стороны серозной оболочки — нередко обрывки спаек), слизистая оболочка с утратой бархатистости. Препарат И.Н. Шестаковой

Ы Верстка: вставить рисунок 22.30.

Рис. 22.30. Макропрепарат. Панкреонекроз. Множественные жировые некрозы поджелудочной железы, ее капсулы, окружающей жировой ткани (субтотальный жировой панкреонекроз). Препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 22.31.

Рис. 22.31. Микропрепарат. Панкреонекроз. Сливные очаги стеатонекроза, некроза ацинусов с геморрагическим пропитыванием (геморрагического некроза), лейкоцитарная инфильтрация ткани поджелудочной железы (смешанный панкреонекроз); ×60

Ы Верстка: вставить рисунок 22.32.

Рис. 22.32. Макропрепарат. Рак поджелудочной железы. Узлы опухоли различной величины и формы, серого и желтоватого цвета, с нечеткими границами, обрастающие протоки, местами прорастающие капсулу железы, с очагами некрозов и кровоизлияний, мелкими кистами. Препарат Н.О. Крюкова

Тестовые задания и ситуационная задача к теме 22

источник

Гепатит B — вирусная инфекция, поражающая печень. Заболевание может протекать как в хронической, так и в острой форме – все зависит от индивидуальных показателей организма, образа жизни и иных факторов.

Вирус передается через органическую жидкость носителя инфекции – например, кровь, слюну и пр.

Вне организма носителя вирус может жить и переноситься до 7 дней – то есть его можно «подхватить» даже без прямого контакта с зараженным. Без вакцинации есть риск заразиться даже при контакте с поверхностью в бытовых условиях, если на ней остались органические следы человека, инфицированного вирусом.

Симптомы могут не проявляться неделями и даже месяцами, что очень усложняет лечение, т.к. зараженный человек обращается к врачу только в самом крайнем случае.

Ацидофильные (апоптозные) тельца Каунсильмена – это один из неочевидных маркеров гепатита В. По наличию этих телец можно своевременно диагностировать болезнь, даже если нет иных характерных симптомов.

Чрезмерная активация апоптоза, наблюдающаяся при поражении клеток печени вирусами гепатита В, является причиной разрушения тканей печени.

Большая часть хронических заболеваний печени (в т.ч., связанных с вирусным гепатитом В) – это результат уничтожения клеток вследствие апоптоза.

Апоптоз – что это?

Апоптоз — это процесс естественного самоуничтожения клетки, контролируемый самим организмом. Такая саморегуляция позволяет своевременно избавляться от ненужных клеток.

Эта «программа самоуничтожения» запускается из-за того, что при апоптозе происходит повреждение на уровне ДНК, что приводит к нарушению работы всех основных систем (замедляется обмен веществ, искажается восприятие рецепторами, замедляется или останавливается рост и пр.).

Апоптоз может начаться как на стадии образования и развития эмбриона, так и позднее – в любом возрасте.

Впервые признак вирусного гепатита В был найден и описан задолго до возникновения понятия «апоптоз» — это были округлые однородные образования, многие из которых содержали в себе ядро. Данные образования получили название тельца Каунсильмена (апоптозные тельца) – это гепатоциты в состоянии апоптоза.

В этом виде клетки представляют собой мембранные структуры с частицами ядра – с морфологической точки зрения они уже не являются полноценными клетками.

Гепатоциты (клетки печени) отвечают за расщепление, переработку и хранение веществ в печени. Именно от гепатоцитов в огромной степени зависит, насколько эффективно протекают в организме жировой и углеводный обмен. Также клетки печени отвечают за выработку основной массы белков, которые находятся в плазме крови.

Гепатоциты обновляются медленно, но регулярно.

При апоптозе клетки печени распадаются на апоптозные тельца, которые впоследствии уничтожаются окружающими клетками.

В некоторых участках связей между нуклеосомами происходит расщепление ядерной ДНК на фрагменты – это ведет к конденсации хроматина на клеточном уровне.
Активность фермента трансглутаминаза приводит к тому, что клетки начинают менять свой объем и размеры. Данный фермент является катализатором связи белков цитоплазмы, которые формируются в оболочку под мембраной из плазмы.
Апоптоз в высокой степени зависит от белкового синтеза и активации генов. За счет особых стимулов происходит возбуждение апоптозоспецифических генов – например, протоонкогенов, а также протеинов теплового шока.
Часть генов, принимающих участие в развитии рака, выполняют роль регуляторов в активации апоптоза.

Уничтожение популяций клеток, которые образуются в ходе эмбриогенеза (формировании эмбриона).
Разрушение популяций клеток, развитие которых зависит от гормонов (у взрослых) – например, отторжение и вывод клеток эндометрия при менструации, отсутствие фолликулов в яичниках в период менструальной паузы, восстановление формы и размера груди после окончания грудного вскармливания и пр.
Уничтожение клеток в популяциях, где они активно и неконтролируемо разрастаются (к примеру, эпителий крипт тонкого кишечника).
Уничтожение клеток, отвечающих за отторжение трансплантируемых тканей.
Уничтожение клеток в любых опухолях – как доброкачественных, так и злокачественных.
Уничтожение клеток-клонов Т-лимфоцитов, которые являются аутореактивными.
Смерть клеток при ряде вирусных болезней, в том числе – при вирусном гепатите В.
Смерть клеток, спровоцированную достаточно слабыми внешними воздействиями, которые в высоких дозах могут принести существенный вред (радиация, недостаток кислорода, высокие температуры и пр.).
Атрофию клеток органов после перекрытия протоков (почек, поджелудочной и пр.).

Гепатит В является одной из всемирных проблем здравоохранения, не решение которой направляются комплексные меры во всех странах.

Этот вирус очень опасен для человека – он может стать причиной развития хронических болезней печени. В частности, таких, как рак и цирроз печени, которые часто заканчиваются смертью. Поэтому очень важно уделять пристальное внимание своему здоровью и регулярно проходить медицинские обследования.

Об искоренении болезни говорить пока рано, но современные технологии позволяют свести к минимуму ее последствия, при соблюдении основ гигиены и защиты, а также своевременной диагностике и лечении.

В тех регионах, где наблюдается высокое распространение вирусного гепатита В, болезнь обычно передается от мамы к ребенку при родах, а также в раннем детстве (внутри семьи, компании, общины).

Самый опасный период – первые месяцы жизни младенца. Если вирус передается малышу в утробе матери, или в раннем детстве – это многократно повышает риск развития различных хронических заболеваний (их наличие диагностируется у трети детей в наблюдаемой группе).

Вирус может проникнуть в организм, если кровь зараженного человека попадет в открытые повреждения на коже, либо на слизистых оболочках (порезы, ранки, микротравмы и пр.).

Слюна, вагинальные выделения, сперма, менструальная кровь – через эти жидкости тоже может передаваться гепатит В. Очень распространенная передача – в процессе секса.

Но не стоит думать, что «неразборчивость» в интимных связях – это единственная причина заражения. В некоторых случаях болезнь можно «подхватить» в самых неожиданных обстоятельствах, и долгое время вирус вообще никак не будет себя проявлять.

Еще один фактор риска – любые инъекционные процедуры:

Хирургические операции;
Стоматология;
Нанесение и сведение татуировок;
Парикмахерские процедуры с использованием лезвий;
Забор анализов.

В любых случаях избегайте многократного применения шприцев, обращайтесь за медицинской помощью только в проверенные клиники.

Отдельно стоит упомянуть употребление наркотиков с повторным использованием шприцев – это просто огромный риск заражения. В такой среде и окружении вирус распространяется очень быстро.

Будьте осторожны в выборе половых связей, не контактируйте близко с незнакомыми людьми, следите за своим здоровьем – это очень просто, и эти элементарные меры помогут избежать заражения гепатитом В на бытовом уровне.

Если произошел контакт, который находится в зоне риска – пройдите обследование. При этом не стоит параноидально бояться любых контактов с внешним миром, т.к. для заражения нужно сочетание определенных факторов (ослабленный иммунитет, повреждение тканей и пр.).

На данный момент считается, что Россия относится к странам «с умеренным показателем зараженности гепатитом В». Это неплохой показатель на общем мировом фоне, но риск заражения все равно остается высоким – в течение всей жизни он составляет 20—60 %.

Одна из основных сложностей выявления и лечения вирусного гепатита В заключается в том, что у него довольно большой инкубационный период – в среднем он составляет 75 дней, а в некоторых случаях гораздо больше – до 180 дней.

С момента заражения должно пройти не менее 30 дней, чтобы можно было выявить вирус (в некоторых случаях этот срок увеличивается с 30 до 60 дней).

Когда инфекция входит в острую фазу, многие больные не ощущают никакого дискомфорта, симптомы обнаружить на первый взгляд невозможно (если не искать специально).

Характерные симптомы, которые проявляются у большинства инфицированных:

Желтоватые белки глаз;
Характерная желтизна кожи;
Моча темного оттенка.
Постоянная усталость, недостаток сил.
Тошнота и рвота.
Резкие постоянные боли в животе.

Если не принимать во внимание данные симптомы и не лечить гепатит, последствия могут быть самыми тяжелыми, вплоть до летального исхода — острая печеночная недостаточность (фульминантный гепатит), цирроз, рак печени.

Статистика ВОЗ гласит, что во всем мире вирусом гепатита В инфицировано около 2 миллиардов человек на планете, и 350 млн уже больны. Это огромная цифра, которую скорректировать уже невозможно. Но мы можем ответственно относиться к своему здоровью, чтобы остановить распространение болезни и защитить себя.

Каждый год от вируса и его последствий умирает порядка 800 000 человек. Основная часть смертей приходится на рак и цирроз (около 650 тысяч человек), остальные 130 000 умирают от болезни в острой форме.

Вирус представляет опасность не только и не столько сам по себе. Зачастую он ведет к необратимым осложнениям, которые могут быть летальными — цирроз и рак печени.

Главная группа риска — дети, которые были инфицированы до 6 лет.

хронические инфекции могут появиться у 85—90 % малышей, которые были заражены в течение первых 12 месяцев жизни;
хронические инфекции могут появиться у 35—50 % детей, инфицированных до шести лет.
Около 15—25 % взрослых, которые приобрели хроническую инфекцию в детстве, могут умереть от цирроза и рака печени.

у 25—35 % взрослых людей, хронически инфицированных, развиваются тяжелые болезни печени.

Полное излечение от хронического гепатита В – большая редкость, из общего количества зараженных вылечивается всего около 10%. При этом вероятность контролировать болезнь и поддерживать ее в состоянии ремиссии весьма высока – в 80% случаев можно сохранить нормальный уровень жизни и удовлетворительное состояние здоровья.

Основная медикаментозная помощь диагностированного гепатита В сводится к тому, чтобы обеспечить человеку максимальный комфорт и минимизировать побочные эффекты.

При хронической форме назначаются оральные и инъекционные противовирусные препараты, направленные на замедление разрушения клеток печени. В долгосрочной перспективе регулярный прием этих лекарств позволяет продлить жизнь на годы и даже десятилетия.

В ряде случаев может помочь пересадка печени – это радикальная мера, довольно дорогая и сложная, к ней прибегают редко.

На данный момент вакцинация от гепатита В проводится практически во всех развитых и развивающихся странах мира (всего их более 180).

Более 90 государств предоставляют специальные дозы вакцины роженицам, чтобы предотвратить заражение младенца гепатитом В при рождении.

Практика показывает, что даже в странах, где 10-15 % детей были заражены хроническим гепатитом B, вакцинация помогла снизить этот показатель до 1 %.

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Алкогольный гепатит также может сочетается с жировой дистрофией печени, алкогольным фиброзом и циррозом.

Примечание. Острые эпизоды токсического некроза печени алкогольной этиологии наряду с острым алкогольным гепатитом обозначаются как «алкогольный стеатонекроз», «склерозирующий гиалиновый некроз печени», «токсический гепатит», «острая печеночная недостаточность хронических алкоголиков».

Большинство клиницистов выделяют острый и хронический алкогольный гепатиты.

Общая классификация алкогольного гепатита (Логинова А.С. и соавт.):

1. Хронический алкогольный гепатит:
— с умеренной активностью;
— с выраженной активностью;
— в сочетании с алкогольным гепатитом.

2. Острый алкогольный гепатит (острый алкогольный некроз печени):
— в сочетании с хронической алкогольной гепатопатией;
— развившийся в интактной печени;
— с внутрипеченочным холестазом;
— легкая (безжелтушная) форма;
— форма средней тяжести;
— тяжелая форма.

Степень тяжести также может быть определена по шкалам (см. раздел «Прогноз»). В соответствии с полученной оценкой (баллы), алкогольный гепатит может быть разделен на тяжелый и нетяжелый.

1. Острый алкогольный гепатит. Гистологические проявления:
1.1 Обязательные для алкогольного гепатита структурные изменения печени:
— перивенулярное поражение гепатоцитов;
— баллонная дистрофия и некроз;
— наличие телец Маллори (алкогольный гиалин);
— лейкоцитарная инфильтрация;
— перицеллюлярный фиброз.
1.2 Необязательные для диагноза алкогольного гепатита симптомы:
— ожирение печени;
— выявление гигантских митохондрий, ацидофильных телец, оксифильных гепатоцитов;
— фиброз печеночных вен;
— пролиферация желчных протоков;
— холестаз.

Перивенулярное поражение гепатоцитов
Для острого алкогольного гепатита характерно перивенулярное поражение гепатоцитов или третьей зоны (микроциркуляторной периферии) печеночного ацинуса Раппопорта. При метаболизме алкоголя наблюдается более заметное по сравнению с нормой снижение напряжения кислорода в направлении от печеночной артерии и портальной вены к печеночной вене. Перивенулярная гипоксия способствует развитию гепатоцеллюлярного некроза, который обнаруживается преимущественно в центре печеночных гексагональных долек.

Воспалительная инфильтрация полинуклеарными лейкоцитами с небольшой примесью лимфоцитов определяется внутри дольки и в портальных трактах. Внутри дольки лейкоциты выявляются в очагах некроза гепатоцитов и вокруг клеток, которые содержат алкогольный гиалин, что связывают с лейкотоксическим эффектом алкогольного гиалина. При стихании заболевания алкогольный гиалин встречается реже.

Перицеллюлярный фиброз является важным признаком алкогольного гепатита, а распространенность — основной показатель при прогнозировании болезни. Алкоголь и его метаболиты (в особенности ацетальдегид) могут непосредственно давать фиброгенный эффект. Фиброзная ткань откладывается по ходу синусоидов и вокруг гепатоцитов на ранних стадиях алкогольного гепатита. Клетки Ито, фибробласты, миофибробласты и гепатоциты синтезируют различные типы коллагена и неколлагеновых белков.

2. Хронический алкогольный гепатит:

2.1 Хронический персистирующий гепатит: характерные проявления алкогольного гепатита сочетаются с умеренным перицеллюлярным и субсинусоидальным фиброзом в третьей зоне ацинарной печеночной дольки. В ряде случаев расширены портальные тракты и наблюдается портальный фиброз. Такая картина может сохраняться в течение 5-10 лет без прогрессирующего фиброза и перехода в цирроз, даже при продолжающемся употреблении алкоголя.

2.2 Хронический активный гепатит: гистологическая картина алкогольного гепатита в сочетании с активным фиброгенезом. Наряду со значительным фиброзом в третьей зоне дольки отмечается склерозирующий гиалиновый некроз. После 3-5 месяцев абстиненции морфологические изменения напоминают картину хронического агрессивного неалкогольного гепатита.

При хроническом алкогольном гепатите прогрессирование процесса в отдельных случаях наблюдается даже при прекращении употребления спиртных напитков в результате присоединения аутоиммунной деструктивной реакции.

Признак распространенности: Распространено

Возраст. Острый алкогольный гепатит чаще развивается в возрасте 25-35 лет после тяжелого запоя на фоне 10 и более лет злоупотребления алкоголем. Возрастной диапазон всех форм алкогольного гепатита может варьировать от 25 до 70 лет. В США средний возраст пациента с алкогольным гепатитом составляет около 50 лет с началом потребления алкоголя в возрасте 17 лет.

Распространенность. По самым минимальным оценкам количество больных в популяции западных стран около 1-2%. В связи с бессимтомным течением легких форм алкогольного гепатита, в популяции пациентов, умеренно употребляющих алкоголь и злоупотребляющих им, распространенностьзаболевания (по данным биопсии) составляет 25-30%.

Соотношение полов в различных странах колеблется. Считается, что скорость развития алкогольного гепатита у женщин в 1,7 раз выше, чем у мужчин. Однако с учетом преобладания мужчин в группе пьющих значение соотношения полов в группе больных остается неизвестным.

Раса. Европеоидная раса имеет меньшую скорость развития алкогольного гепатита, чем негроидная и монголоидная.

Анамнез
Диагностика алкогольного гепатита связана с определенными сложностями, поскольку не всегда удается получить достаточно полную информацию о пациенте.

Критерии алкогольной зависимости (диагностируется на основании трех из вышеперечисленных признаков):

Злоупотребление алкоголем (выявляется при наличии одного или двух признаков):

— повторное использование алкоголя в опасных для жизни ситуациях.

В сомнительных случаях, при диагностике любого заболевания печени или при подозрении на злоупотребление алкоголем рекомендуется использование специального опросника.

Разновидности клинического течения алкогольного гепатита:

1. Острый алкогольный гепатит:

1.3 Желтушный вариант — определяется при наличии желтухи. Наиболее частый вариант острого алкогольного гепатита (35% случаев). Желтуха обычно не сопровождается кожным зудом, часто умеренно выражена.

1.5 Фульминантный острый алкогольный гепатит: может напоминать все клинические варианты острого алкогольного гепатита (кроме латентного), однако отличается быстрым прогрессированием с развитием печеночной и почечной недостаточности и быстрым летальным исходом.

2. Хронический алкогольный гепатит: проявления, схожие с другими этиологическими формами гепатита. Часто наблюдаются диспепсические расстройства.

Критерием диагностики алкогольного гепатита является наличие алкогольного анамнеза и специфических гистологических признаков (см. раздел «Этиология и патогенез»). Существенную роль играют клинико-лабораторные показатели. Визуализация печени играет меньшую роль в диагностике.

Инструментальные исследования

— повышение концентрации безуглеводистого трансферрина;
— макроцитоз ( средний эритроцитарный объем > 100 мкм 3 ), связанный с повышенным содержанием алкоголя в крови и токсическим влиянием на костный мозг; специфичность этого признака составляет 85-91%, чувствительность — 27-52%.

Признаки поражения печени:
1. Повышение уровня аминотрансфераз с преобладанием АСТ более чем в 2 раза (в 70% случаев). Повышение АСТ в 2-6 раз. Уровни АСТ более 500 МЕ /л или АЛТ более 200 МЕ/л являются редкостью и предполагают массивный некроз (фульминантная форма алкогольного гепатита), иную или комбинированную этиологию поражения печени (например, вирусный гепатит, прием ацетаминофена и пр.) .

2. Возможны повышение уровня щелочной фосфатазы и гипербилирубинемия.

При остром алкогольном гепатите наблюдается:
— нейтрофильный лейкоцитоз до 15-20 х 10 9 /л, иногда до 40х10 9 /л;
— повышение СОЭ до 40-50 мм/ч;
— гипербилирубинемия за счет прямой фракции;
— повышение уровня аминотрансфераз (соотношение АСТ/АЛТ — более 2);

Проводится дифференциальная диагностика алкогольного гепатита со следующими заболеваниями:
— неалкогольная жировая болезнь печени;
— вирусные и инфекционные гепатиты;
— обструкция желчевыводящих путей;
— неопластические образования;
— холецистопанкреатит;
— хронический панкреатит.

Решающим фактором считается правильно собранный алкогольный анамнез, отрицательные тесты на инфекционные агенты и визуализируемая проходимость желчных путей. Однако в условиях предполагаемого комбинированного поражения печени, очень сложно определить главенствующую этиологическую причину. Наиболее надежным диагностическим тестом в этом случае является лабораторное определение CDT (углевод-дефицитный трансферрин).

источник