HBV – гепаднавирус, ДНК-овый; антигены HBsAg HBcAg, HBeAg; инактивируется при кипячении за 45 мин, не чувствителен к этиловому спирту; длительно сохраняется – до полугода, в сухой плазме – до 25 лет
Источник – больной любой клинической формой, для ГЕ – также некоторые животные (свиньи, овцы, домовые и лесные мыши)
Цитолитический синдром – дистрофия и некроз гепатоцитов, повышение содержания индикаторных ферментов в крови, усиление ПОЛ, цитотоксическое действие иммуноцитов (при ГВ)
Мезенхимально-воспалительный синдром – пролиферация соединительной ткани в печени, нарушение коллоидного равновесия белков в сыворотке крови, гипер--глобулинемия
Холестатический синдром – нарушение образования и выделения желчи (внутрипеченочный холестаз), накопление холестерина, желчных кислот, экскреторных ферментов
Осложнения: отечно-асцитический синдром, острая печеночная энцефалопатия (прекома, кома), обострения, рецидивы, функциональные и воспалительные заболевания желчных путей и пузыря, индукция иммунокомплексных и аутоиммунных заболеваний
Инаппарантная форма: выявляют лишь специфические маркеры возбудителя и соответствующие иммунологические нарушения.
Инаппарантная форма: выявляют лишь специфические маркеры возбудителя и соответствующие иммунологические нарушения.
Субклиническая форма:иммунологические, биохимические и патогистологические изменения, без клинических признаков болезни.
Условия выписки из стационара – удовлетворительное самочувствие, исчезновение желтухи, нормальные (или близкие к норме) размеры печени, билирубин сыворотки крови не 35 мкмоль/л, активность АлАТ и АсАТ не 2-3 норм. Выявление HBsAg не препятствует выписке.
Диспансерное наблюдение в КИЗе в зависимости от тяжести перенесенного гепатита, остаточных явлений и характера сопутствующей патологии (ГА – 1 мес. ГВ – 6 мес. и ).
Б/л в КИЗе на 10-30 дней после выписки из стационара с учетом результатов клинического осмотра и лабораторных обследований. На 3-6 мес. через ЛКК – освобождение от тяжелой физической работы, связанной с гепатотоксическими веществами; учащиеся, студенты от занятий физкультурой.
В течение 6 міс. противопоказаны профпрививки, кроме противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины.
Вирусный гепатит В – (HBV) – о. или хр заболевание печени, вызываемое ДНК – вирусом (частицы Дейна), передающееся парентеральным путем. Характеризуется медленным развитием, длительным течением, возможностью хронизации и трансформации в цирроз.
Этиология: ДНК-вирус – HBs Ag, HBc Ag, Hbe Ag; антитела – анти HBs, анти HBc, анти Hbe.
Источник – больной и носитель. Вирус в крови задолго до клиники и весь о. период (3-4 нед) + в моче, слюне, менструальной крови. Пути передачи: переливание крови, плазмы, трансплантация, инъекции, стоматология и др.
Восприимчивость к HBV высокая. Иммунитет пожизненный.
Классификация: І типичный ( легкая, средняя, тяжелая формы), атипичный (безжелтушная, стертая, субклиническая). ІІ 1) о. течение 2) злокачественное ( гепатодистрофия, о. желтая атрофия печени, токсическая дистрофия печени и др.) – чаще у детей 1 года жизни после массивной гемотрансфузии 3) хроническое течение 4) затяжное течение.
Клиника. I ИП 60 — 180 дней (2-6 мес), постепенное начало. Может быть повышение температуры, вялость, слабость, тупые боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм и др. II Продромальный период 5 – 7 дней. Интоксикация слабо выражена. III Желтуха — с-мы интоксикации нарастают + кожный зуд, высыпания – уртикарные, папуллезные, папуллезный дерматит (с-м Джанотти-Крости), увеличение печени, селезенки. Снижение АД, брадикардия, L в N или #8595;, нейтрофиллез, СОЭ N, #8593; АлАТ, АсАТ, ЛДГ, #8593; прям биллирубина (max на 5-7 день желтухи), уробилинурия, #8595; белка, #8593; #947;-глобулинов, #8595;ПТИ, тимоловая проба N или #8595;.
Лаб диагностика: кровь, моча, РПГА, ИФА.
1.Организация вскармливания доношенных и недоношенных новорожденных. Расчет питания. Преимущества грудного вскармливания.
Материнское молоко – идеальная пища для детей 1 года жизни. 4 основных аспекта значения грудного вскармливания. 1) пищевая ценность 68 ккал (коровье 62 ккал), содержит оптимальное количество белка (1,4 г, в коровьем – 3.3/100 мл), аминокислоты (секреторный Ig, лактоферрин), фкрменты, пептиды, альбумины, глобулины (в кор – казеин). Жиры – преобладают ненасыщенные ЖК. В – лактоза (в коровьем – #945; ) лоходит до толстого кишечника и стимулирует развитие бифидум – флоры. Минеральн в-ва меньше, чем в коровьем, но их соотношение лучше (фосфора к кальцию 1:2 – лучше всасывается Са), + Fe, Cu, Zn, vit (В1. В2. пантотен к-та, биотин); 2) Иммунологическая защита (Ig A, M, G, секр Ig A, лизоцим, дактоферрин, бифидус фактор, макрофаги, стерильность молока); 3) регуляторная функция (ф-р роста эпидермиса, инсулиноподобный ф-р, ф-р роста нервной ткани), гормоны (инсулин, кальцитонин, гонадотропин-выделяющий гормон); 4) эмоционально – поведенческий фактор.
Прикорм только здоровому ребенку с 5,5 – 6 мес. Правила:
1. перед кормлением грудью
2. постепенно, с 1-2 чайн ложек, заменяя, прикормом одно кормление, в течении 7-10 дней
3. к другому прикорму переходить, когда ребенок привыкнет к первому
4. полужидкая, протертая пища
5. коррекция белка (0,5 г/кг) – творог, желток, фарш.
I прикорм – овощное пюре. Через 10-14 дней II прикорм – каша на овощном пюре с молоком. С6-6,5 мес можно мясной бульон (30-50 мл), протертый мясной фарш. С 8 мес – III прикорм – цельное молоко или кефир. С 10 – 12 мес последнее кормление грудью заменяют цельным молоком или кефиром. + Доп введение соков, фрукты, желток с 5-6 мес.
Способы: грудное, из рожка, через зонд (срыгивания, медоенная прибавка в массе, РДС 5 баллов, при ИВЛ, дефекты твердого и мягкого неба, отсутствие сосательного и глотательного рефлексов), парентеральное ( рвота, плоская или «-« весовая кривая, парез кишечника, хирургическая патология ЖКТ и др.)
Из рожка и через зонд: формула Малышевой – 14*м*n; Зайцевой 2% Мт *n; Ромеля (n +10) масса в граммах/100; на одно кормление 3*м*n – все до 14 дня жизни.
Формула Хазанова 0-2 нед 1/7 м, с 2до 4 нед – 1/6 м, с 4 нед – 1/5 м. Каллоражный метод – 10 ккал*м*n, с 10 дня 110 ккал/кг, с 14 – 120-130 ккал/кг, с 1 мес 140-150 ккал/кг.
Потребность: белки 2,5 –3 г/кг, к 1 мес –3-4 г/кг, жиры – 6-7 г/кг, к мес 7-8 г/кг, углеводы – 12-14 г/кг. Детские смеси: Роболакт или Линолакт на 1-ой нед жизни, далее на адаптированные смеси «Препилти», «Прегумана», «Новолакт-ММ». С 1.5-2 мес кмсломолочные смеси.
Конторль массы тела – потенря не 1,5-2%, диурез 1 мл/кг*час.
При появлении сосательного рефлекса – с рожка, к груди.
источник
Вирусный гепатит А (ВГА, болезнь Боткина) – острая вирусная антропонозная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся развитием паренхиматозного гепатита и доброкачественным циклическим течением.
Этиология : вирус гепатита А – РНК-содержащий пикорнавирус
Эпидемиология : источник — больной всеми формами ВГА, лица с иннапарантной инфекцией, механизм передачи – фекально-оральный (при употреблении инфицированной воды и пищи, через грязные руки); наиболее восприимчивы к ВГА дети
Патогенез : внедрение ВГА в организм через слизистые ЖКТ —> гематогенный занос в гепатоциты —> влияние ВГА на ряд биохимических процессов в гепатоцитах, усиление перекисного окисления липидов —> цитолиз гепатоцитов с массивным поступлением в кровь печеночных ферментов, высвобождением антигенов вируса —> активация иммунной системы, интенсивной антителообразование —> элиминация вируса.
1. инкубационный период (в среднем 15-30 дней)
2. преджелтушный период (4-7 дней):
— начало заболевания может протекать в нескольких клинических вариантах:
а) гриппоподобный – острое начало с быстрого повышения температуры до 38-39°С, часто с ознобом, в течении 2-3 дней, жалобы на головную боль, боли в мышцах и суставах, иногда небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке
б) диспепсический – постепенное начало со снижения или исчезновения аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота, рвота, иногда учащение стула до 2-5 раз/сут
в) астеновегетативный – постепенное начало со снижения работоспособности, слабости, сонливости, раздражительности, головной боли, головокружений
г) смешанный – сочетание признаков нескольких синдромов
— отечность и обложенность языка, пальпаторно увеличение, уплотнение и повышение чувствительности печени, часто увеличение селезенки
— за 2-3 дня до появления желтушности склер и кожных покровов темнеет мочи, испражнения становятся более светлыми (гипохоличными)
3. желтушный период (в среднем около 2 нед):
— появляется вначале желтушность склер, слизистых ротоглотки, затем и кожи; интенсивность желтухи быстро нарастает, достигая максимума на 5-7 день, цвет мочи становится все более темным, испражнения бесцветными (ахоличными); желтуха держится 4-5 дней, затем кал постепенно темнеет, моча светлеет, интенсивность желтухи быстро падает (дольше всего сохраняется желтушность склер)
— характерны нормализация температуры тела, уменьшение астеновегетативных и диспепсических проявлений к моменту появления желтухи (дольше всего могут сохраняться общая слабость, снижение аппетита, чувство тяжести в правом подреберье)
— печень увеличена, выступает из подреберья на 2-4 см, уплотнена, с закругленным краем, чувствительным при пальпации
— характерны брадикардия, нормальное или несколько сниженное АД, ослабленный 1-ый тон сердца на верхушке
— в ОАК: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ
— в БАК повышено содержание общего билирубина (в основном за счет прямого), резко нарастает активность аминотрансфераз (особенно АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс
— при серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM
4. период реконвалесценции (1-3 мес) – быстро улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена (исчезает желтушность кожи и слизистых, моча и кал приобретают обычную окраску, постепенно нормализуется БАК)
Циклическое течение наблюдается в 90-95% случаев , в 5% болезнь приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострений (обычно в пределах 1-3 мес от начала болезни), при этом усиливаются признаки, характерные для разгара ВГА (ухудшается общее состояние, усиливаются неприятные ощущения в области печени, исчезает аппетит, темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность желтушности кожи, повышается активность АлАТ). ВГА заканчивается, как правило, полным выздоровлением, хронизации не бывает .
В зависимости от тяжести течения процесса выделяют:
а) легкую форму ВГА – слабо выраженные симптомы интоксикации или их отсутствие, малая выраженность желтухи и ее быстрое исчезновение через 2-3 нед, билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, протромбиновый индекс более 60%, быстрая нормализация АлАТ в течение 1 мес
б) среднетяжелую форму ВГА – умеренно выраженные симптомы интоксикации, умеренная гепатомегалия, исчезновение желтухи через 3-4 нед, билирубинемия от 100 до 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс 50-60%, нормализация АлАТ в течение 1,5 мес
в) тяжелую форму ВГА – резко выраженные симптомы интоксикации (нарастающая общая слабость, сонливость, головокружение, анорексия вплоть до отвращения к пище, повторная рвота и др.), яркая желтушность кожи, исчезновение желтухи через 4 нед и более, билирубинемия выше 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс менее 50%, нормализация АлАТ через 1,5 мес и более
г) фульминантную форму ВГА — быстрое, в течение часов — суток, развитие острой печеночной энцефалопатии с печеночной комой и летальным исходом; характерны высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ
1) данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в очаге ВГА за 15-30 дней до заболевания), особенности клинической картины (острое начало, короткий преджелтушный период, диспепсические и астеновегетативные явления, быстрое развитие желтухи с улучшением общего состояния)
2) общеклинические исследования: ОАК (лейкопения, нейтропения, относительный лимфомоноцитоз, замедление СОЭ), БАК (билирубинемия чаще не выше 100 мкмколь/л, раннее и длительное повышение АлАТ), ОАМ (положительная качественная реакция на уробилин и желчные пигменты)
3) серологические исследования методом ИФА (выявление анти-HAV IgM в течение первых 2-3 нед болезни и/или четырехкратное и более выраженное нарастание титра анти-HAV IgG, взятых в желтушном периоде болезни и в периоде реконвалесценции)
1. При легких и среднетяжелых формах – полупостельный режим, при тяжелых – постельный; диета № 5, пища механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, подается в теплом виде
2. Строгое соблюдение гигиены полости рта и кожи, при зуде — протирание кожи р-ром пищевого уксуса (1:2), 1% р-ром ментолового спирта, горячий душ на ночь
3. Дезинтоксикационная терапия: в/в капельные инфузии 0,5-1,5 л 5% р-ра глюкозы, полиионных р-ров, гемодеза, реополиглюкина, форсированный диурез под контролем суточного баланса жидкости
4. Противовирусные ЛС при доброкачественном течении ВГА не показаны
5. При выраженном холестазе, отсутствии пигментного криза в течении недели от начала желтушного периода — энтеросорбенты (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты), экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез, плазмосорбция и др.), при налии длительной постгепатитной гипербилирубинемии – фенобарбитал.
6. Ферментые препараты (панкреатин, креон, мезим форте, фестал, панзинорм, юниэнзайм) для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы; при запорах – слабительные растительного просхождения, магния сульфат внутрь.
7. Гепатопротекторы в течение 1-3 мес: производные силимарина (легален, карсил, силимар), препараты из экстрактов растений (гепалив, гепатофальк, гепабене), эссенциале.
8. Иммунокорригирующая терапия: препараты тимуса (тималин, тимоген, тактивин), ИЛ-2 / ронколейкин
8. Лечение признаков печеночной недостаточности и печеночной энцефалопатии (см. вопрос 191)
Вирусный гепатит Е (ВГЕ) – острая вирусная антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи (преимущественно водным путем), острым циклическим течением и частым развитием печеночной энцефалопатии у беременных.
Этиология : вирус ГЕ – РНК-содержащий вирус.
Эпидемиология : источник – больные любыми формами ВГЕ, механизм заражения – фекально-оральный (чаще через воду); характерны взрывообразные водные вспышки заболевания в эндемичных районах каждые 7-8 лет
Патогенез : сход с патогенезом ВГА, вирус ГЕ обладает прямым цитопатическим эффектом на гепатоциты
Клиническая картина – протекает как ВГА, но имеет некоторые отличия:
— инкубационный период чаще около 1 мес
— преджелтушный период короткий (5-6 дней), без лихорадочной реакции, с выраженными диспепсическими проявлениями (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, тяжесть и различной интенсивности ноющие боли в правом подреберье, у трети больных – диарея), синдромом общей интоксикации
— с появлением желтухи синдром общей интоксикации не уменьшается, всегда имеется значительное увеличение печени, потемнение мочи и ахолия кала, возможны холестатические формы желтухи с выраженным кожным зудом
— у женщин во 2-ой половине беременности часто протекает злокачественно по фульминантному типу с быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной энцефалопатии, ДВС-синдромом, ОПН
Диагностика : как при ВГА + серологическое исследование (выявление анти-HEV IgM), лечение : как при ВГА.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8549 — 
| 7051 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Вирусные гепатиты В, С и Д: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лабораторное подтверждение диагноза, осложнения, исходы, профилактика, лечение
Возбудители - соответственно вирусы гепатитов А, В, С, D. Эпидемиология. Источник инфекции при ВГА - больной в преджелтушном периоде и первые 3-7 дней желтухи, при ВГВ, BГD, ВГС - больные во все периоды болезни и вирусоносители. Механизм передачи возбудителя при ВГА - фекально-оральный (реализуется пищевым, контактным и водным путями), при ВГВ, BFD, ВГС -парентеральный, половой, возможен (при ВГВ) вертикальный путь передачи.
Клиника. Инкубационный период при ВГА от 2х недель до 2х месяцев, при ВГВ от 2х до 6ти месяцев, при ВГС 6-12 недель; ВГБ всегда протекает либо в условиях одновременного инфицирования с ВГВ (коинфекция), либо в условиях последовательного инфицирования с ВГВ (суперинфекция). Продромальный (преджелтушный) период при данных заболеваниях может принимать следующие варианты течения: гриппоподобный, диспепсический - остро начинаются, продолжаются в течение 4-6 дней и характерны для ВГА; астеновегетативный, артралгический, смешанный - типичны для ВГВ. Синдром интоксикации - слабость, анорексия, тошнота, рвота, адинамия, нарушение ритма сна (сонливость днем, бессонница ночью), брадикардия, температура не повышается, при тяжелом течении - присоединение симптомов энцефалопатии. Синдром желтухи - иктеричность склер и кожи, потемнение мочи, ахолия стула, кожный зуд.
Гепатомегалия сопровождается у значительной части больных спленомегалией.
Геморрагический синдром развивается при тяжелом течении ВГ и характеризуется наличием носовых, маточных кровотечений, кровоточивостью десен, геморрагиями на коже. Особенностями клинического течения ВГС являются частое отсутствие желтушного синдрома, скудная симптоматика. Хронизация процесса происходит в 50% случаев при ВГВ и в 80-85% - при ВГС, в последующем возможно формирование цирроза печени, гепатокарциномы. Особенностями тяжелого течения ВГВ с возможным развитием печеночной комы являются: выраженные симптомы интоксикации (тошнота, рвота), симптомы энцефалопатии, тахикардия, геморрагический синдром (органные кровотечения), появление болей в животе, уменьшение размеров печени, печеночный запах изо рта.
Осложнения: острая и подострая дистрофия печени (печеночная энцефалопатия); функциональные и воспалительные заболевания желчных путей. Дифференциальная диагностика проводится с надпеченочными видами желтух (чаще гемолитического характера), циррозами печени, подпеченочными желтухами (механические препятствия оттоку желчи при опухолях, желчных камнях и др.). Появление желтухи возможно также при иерсиниозах, лептоспирозе, инфекционном мононуклеозе. Лабораторная диагностика.
А) Биохимическая: 1.Синдром холестаза - повышение содержания билирубина (преимущественно за счет прямой фракции), холестерина, щелочной фосфатазы, гаммаглутаматгранспептидазы. 2. Синдром цитолиза - повышение уровней аланиновой и аспарагиновой трансаминаз (АлАт и АсАт).
З.Мезенхимально-воспалительный синдром - снижение количества альбумина, повышение бета-2- и гамма-глобулинов; повышение тимоловой и снижение сулемовой проб. Б) Серологическая: основана на выявлении специфических антигенов вирусов и антител к ним: 1.При ВГА определяются антитела к вирусу класса М (anti-HAV IgM). 2.При ВГВ определяются HBsAg (появляется в середине инкубационного периода и сохраняется в среднем в течение месяца от начала желтухи), HBeAg (появляется в середине инкубационного периода, а с появлением желтухи значительно снижается), антитела к HBeAg (появляются с 1 - 2-й недели желтухи), антитела к НВсог IgM (на протяжении всей острой фазы), антитела к НВсог IgG (появляются в подострой фазе и сохраняются на протяжении многих лет). З.При ВГС определяются антитела к антигену вируса гепатита С (anti-HCV IgM и IgG). 4.При BГD выявляются anti-HDV IgM и IgG, которые сопутствуют наличию маркеров ВГВ. Для суждения о полноте элиминации возбудителя из организма в последние годы стало широко применяться исследование в сыворотке крови больных ДНК ВГВ и РНК ВГС методом полимеразной цепной реакции (ТЩР).
Лечение. Этиотропная терапия при острых вирусных гепатитах не применяется, однако имеются сведения о целесообразности использования при прогредиентном течении парентеральных вирусных гепатитов с превентивной целью препаратов интерферона 2 "альфа" (роферон А, интрон А, велферон и др.). Патогенетическая терапия включает назначение дезинтоксикационных средств (гемодез, неогемодез, реомакродекс, 5% раствор глюкозы и др.). Показаны антиоксидантные препараты (рибоксин, аскорбиновая кислота), витамины группы В, энтеросорбенты, по показаниям - дезагреганты (гепарин). В периоде реконвалесценции индивидуально решается вопрос о целесообразности назначения холекинетических средств (магния сульфат, фламин, берберин и др.), холеретических (аллохол, холензим и др.), гепатопротекторов (эссенциале, легалон и др.). При тяжелом течении вирусных гепатитов назначаются кортикостероиды, гемосорбция, плазмаферез.
Почему 3458 студентов выбрали МегаОбучалку.
источник
Вирусные гепатиты «А» и «Е»: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика раннего периода болезни, лечение.
Возбудители: Гепатит А – РНК-геномный вирус рода Hepatovirus; Эпидемиология: Источник инфекции – человек с любыми проявлениями болезни. Механизм передачи — фекально-оральный Клиника: Инкубационный период – 3-4 недели. Темная моча, тупые боли в правом подреберье, артралгии, миалгии, гепатоспленомегалия, ахоличный стул,желтушность слизистых, склер и кожи, кожный зуд. Периоды болезни: продромальный (дожелтушный – имеет несколько вариантов течения: 1. гриппоподобный (лихорадочный), 2. диспептический вариант, 3. астеновегетативный вариант), разгара(желтушный), реконвалесценции Дифф. диагностика: ОКИ, острые респираторные инфекции, гемолитическая и обтурационная желтуха, мононуклеоз, иерсиниоз, лептоспироз.
Гепатит Е – Рнк-геномный вирус из рода Calicivirus.
38. Вирусные гепатиты «В», «С» и «Д»: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лабораторное подтверждение диагноза, осложнения, исходы, лечение, профилактика. Возбудители — соответственно вирусы гепатитов А, В, С, D.Эпидемиология. Источник инфекции при ВГА — больной в преджелтушном периоде и первые 3-7 дней желтухи, при ВГВ, BFD, ВГС — больные во все периоды болезни и вирусоносители. Механизм передачи возбудителя при ВГА — фекально-оральный (реализуется пищевым, контактным и водным путями), при ВГВ, BFD, ВГС -парентеральный, половой, возможен (при ВГВ) вертикальный путь передачи.Клиника. Инк.период при ВГА от 2х недель до 2х месяцев, при ВГВ от 2х до 6ти месяцев, при ВГС 6-12 недель; BFD всегда протекает либо в условиях одновременного инфицирования с ВГВ (коинфекция), либо в условиях последовательного инфицирования с ВГВ (суперинфекция). Продромальный (преджелтушный) период при данных заболеваниях может принимать следующие варианты течения: гриппоподобный, диспепсический -остро начинаются, продолжаются в течение 4-6 дней и характерны для ВГА; астеновегетативный, артралгический, смешанный — типичны для ВГВ.1.Синдром интоксикации. Слабость, анорекеия, тошнота, рвота, адинамия, нарушение ритма сна (сонливость днем, бессонница ночью), брадикардия, температура не повышается, при тяжелом течении — присоединение симптомов энцефалопатии. 2.Синдром желтухи. Истеричность склер и кожи, потемнение мочи, ахолия стула. кожный зуд. Гепатамегалия сопровождается у значительной части больных спленомегалией. 3.Геморрагический синдром развивается при тяжелом течении ВГ и характеризуется наличием носовых, маточных кровотечений, кровоточивостью десен, геморрагиями на коже. Особенностями клинического течения ВГС являются частое отсутствие желтушного синдрома, скудная симптоматика. Хронизация процесса происходит в 50% случаев при ВГВ и в 80-85% — при ВГС, в последующем возможно формирование цирроза печени, гепатокарциномы.Особенностями тяжелого течения ВГВ с возможным развитием печеночной комы являются: выраженные симптомы интоксикации (тошнота, рвота), симптомы энцефалопатии, тахикардия, геморрагический синдром (органные кровотечения), появление болей в животе, уменьшение размеров печени, печеночный залах изо рта.Осложнения: острая и подострая дистрофия печени (печеночная энцефалопатия); функциональные и воспалительные заболевания желчных путей.Дифференциальная диагностика проводится с надпеченочными видами желтух (чаще гемолитического характера), циррозами печени, подпеченочными желтухами (механические препятствия оттоку желчи при опухолях, желчных камнях и др.). Появление желтухи возможно также при иерсиниозах, лептоспирозе, инфекционном мононуклеозе.
Лаб.диагностика. А) Биохимическая: 1.Синдром хопестаза — повышение содержания билирубина (преимущественно за счет прямой фракции), холестерийУщелочной фосфатазы, гаммаглутаматтранспептидазы. 2.Синдром цитолиза — повышение уровней аланиновой и аспарагиновой трансаминаз (АлАт и АсАт). 3.Мезенхимально-воспалительный синдром — снижение количества альбумина, повышение бета-2- и гамма-глобулинов; повышение тимоловой и снижение сулемовой проб. Б)Серологическая: основана на выявлении специфических антигенов вирусов и антител к ним: 1.При ВГА определяются антитела к вирусу класса М (anti-HAV IgM). 2.При ВГВ определяются HBsAg (появляется в середине инкубационного периода и сохраняется в среднем в течение месяца от начала желтухи), HBeAg (появляется в середине инкубационного периода, а с появлением желтухи значительно снижается), антитела к HBeAg (появляются с 1 — 2-й недели желтухи), антитела к НВсог IgM (на протяжении всей острой фазы), антитела к НВсог IgG (появляются в подострой фазе и сохраняются на протяжении многих лет). 3.При ВГС определяются антитела к антигену вируса гепатита С (anti-HCV IgM и IgG). 4.При ВГО выявляются anti-HDV IgM и IgG. которые сопутствуют наличию маркеров ВГВ.
Для суждения о полноте элиминации возбудителя из организма в последние годы стало широко применяться исследование в сыворотке крови больных ДНК ВГВ и РНК ВГС методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Лечение. Этиотропная терапия при острых вирусных гепатитах не применяется. однако имеются сведения о целесообразности использования при прогредиентном течении парентеральных вирусных гепатитов с превентивной целью препаратов интерферона 2 «альфа» (роферон А, интрон А. велферон и др.). Патогенетическая терапия включает назначение дезинтоксикационных средств (гемодез. неогемодез, реомакродекс. 5% раствор глюкозы и др.). Показаны антиоксидантные препараты (рибоксин, аскорбиновая кислота), витамины группы В, энтеросорбенты, по показаниям — дезагреганты (гепарин). В периоде реконвалесценции индивидуально решается вопрос о целесообразности назначения холекинетических средств (магния сульфат, фламин. берберин и др.). холеретических (аллохол, холензим и др.), гепатопротекторов (эссенциале, легален и др.). При тяжелом течении вирусных гепатитов назначаются кортикостероиды, гемосорбция, плазмаферез.
39. Грипп: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, осложнения, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика. — острая вирусная инфекция, хар-ся интоксикацией и поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей с преобладанием явлений трахеита. Возбудители — РНК-содержащие вирусы типов А, В, С.
Эпидемиология. Источник инфекции — больной. Механизм передачи возбудителя аэрогенный (реализуется воздушно-капельным путем).
Клиника. Инк. период от 6ти часов до 2х дней. Начало острое. 1.Синдром интоксикации. Подъем температуры до 39 — 40С, головная боль с локализацией в лобной области, слабость, ломота в теле. боль при движении глазных яблок, анорексия, тошнота, рвота. 2.Катаральный синдром. Яркая гиперемия зева, зернистость мягкого неба, гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, сухой кашель, заложенность носа, чихание, першение в носоглотке и саднение в груди. 3.Геморрагический синдром при тяжелом течении.
Осложнения: инфекционно-токсический шок, менингоэнцефалиты, присоединение бактериальной инфекции (пневмонии, патология ЛОР-органов, нефриты и др.).
Лаб.диагностика. В анализе крови лейкопения с относительным лимфоцитозом. Специфическая диагностика — обнаружение антигенов вируса методом флюоресцирующих антител — МФА (материалом служит отделяемое носовых ходов), серологическая диагностика — РПГА, РСК, ИФА.
Лечение. Этиотропная терапия (ремантадин, лейкоцитарный интерферон) целесообразна в 1 -2-е дни болезни. Патогенетическая терапия — дезинтоксикация, ангиопротекторы: рутин, аскорбиновая кислота, десенсибилизирующие средства. витамины.
40. Острые респираторные вирусные болезни. Парагрипп. Аденовирусная инфекция: эпидемиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, осложнения, профилактика. ПАРАГРИПП – острое вирусное заб-е с умеренно выраженными симптомами интоксикации и поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани. Возбудители — 4 типа парагриппозных вирусов (из рода парамиксовирусов): 1,2,3,4. Эпидемиология аналогична таковой при гриппе.
Клиника. Инкубационный период от 2 до 7 дней. Начало постепенное.
1.Синдром интоксикации выражен умеренно, температура в большинстве случаев выше субфебрильных цифр не поднимается. 2.Катаральный синдром. Сухой «лающий» кашель, осиплость голоса, боли в горле и груди связаны с развитием ларингита и ларинготрахеита, насморк.
Осложнения обусловлены присоединением бактериальной флоры: пневмония, бронхит, патология ЛОР-органов. При парагриппе чаще, чем при других ОРВИ, развивается ложный круп.
Диф. диагностика проводится с другими ОРВИ.
Лабораторная диагностика — см. раздел «Грипп».
Лечение. Назначение обильного питья с целью дезинтоксикации, гипосенсибилизирующая терапия.
АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ – группа ОРЗ, хар-ся поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и умеренно выраженными симптомами интоксикации Возбудители — более 30 представителей семейства аденовирусов.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной или вирусоноситель. Механизм передачи возбудителя — аэрогенный, путь — воздушно-капельный.
Клиника. Инкубационный период 4-7 дней. Начало острое. 1.Синдром интоксикации. Озноб, умеренная головная боль, слабость, повышение температуры до 38 — 39 С. 2.Катаральный синдром. Фарингит: гиперемия, отечность, зернистость зева; конъюнктивит, инъекция сосудов склер, отечность и гиперемия небных миндалин, ринит. 3.Синдром лимфаденопатии. Увеличение нескольких групп лимфатических узлов (чаще подчелюстных и шейных). ЖКТ: послабление стула, часто гепатоспленомегалия.
Осложнения и диф. диагностика — см. раздел «Грипп».
Лаб.диагностика. В анализе крови нередко умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. РИФ, РПГА. ИФА. Лечение. Назначение дезинтоксикационной. десенсибилизирующей терапии.
41.Орнитоз: этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение. Возбудитель — Chlamydia psittaci.
Эпидемиология. Источник инфекции — птицы. Механизм передачи возбудителя — аэрогенный; пути — воздушно-капельный, воздушно-пылевой.
Клиника. Инкубационный период 6 -20 дней. Начало острое. 1.Синдром интоксикации. Повышение температуры до 39 — 40 С, головная боль, озноб, боль в горле, боли в мышцах и суставах, бессонница, анорексия, тошнота, адинамия, повышенная потливость. 2.Синдром поражения органов дыхания: 2-3 день — ларингиты, трахеиты; с 5-7го дня — физикальные и рентгенологические данные интерстициальной, реже очаговой пневмонии. 3.Гепатолиенальный синдром. Менингит орнитозный может возникать изначально либо как осложнение орнитозной пневмонии.
Диф.диагностика проводится с гриппом, Ку-лихорадкой, пневмониями другой этиологии. Возможны рецидивы и хроническое течение.
Лаб.диагностика. В анализе крови — лейкопения, анэозинофилия. РСК с орнитозным антигеном 1/64 и выше. Внутрикожная проба с орнитозным антигеном.
Лечение. Этиотропное — тетрациклин 1,2 -1,6/сут. в течение всего лихорадочного периода и 5 -7 дней нормальной температуры. Патогенетическое лечение: дезинтоксикационная терапия, бронхолитики. Симптоматическая терапия (жаропонижающие, витамины). При хронических формах орнитоза — вакцинолечение.
42. Менингококковая инфекция: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы. это острое менингококковое заб-е, хар-ся значительным клиническим полиморфизмом и протекающее в виде назофарингита, менингита и-(или) менингококкового сепсиса.Классификация: I.Первично-локализованные формы (1.Менингококконосительство, 2.Острый назофарингит, З.Пневмония). П.Гематогенно генерализованные(1.Менингококцемия, 2.Менингит, З.Менингоэнцефалит, Смешанная (менингококцемия + менингит, Редкие формы (эндокардит, артрит, иридоциклит).Возбудитель — Neisseria meningitidis.Эпидемиология. Источник инфекции — больной или менингококконоситель. Механизм передачи — аэрогенный; путь — воздушно-капельный.Клиника. Инкубационный период от 2 до 10 дней. Менингококковое носительство клинических проявлений не имеет, длится от 7 до 14 дней, реже до 3 недель. Менингококковый назофарингит. Принципиальное отличие от назофарингитов другой этиологии — сопровождается выраженной интоксикацией, фолликулы на задней стенке глотки. Менингококцемия (типичная, молниеносная, хроническая).Начало острое. 1.Синдром интоксикации выражен. Характерны глубокие поражения органов и систем (сердечно-сосудистая недостаточность, пневмонии, ОПН, надпочечниковая недостаточность, артриты). Температура 39 — 41 С, озноб, головная боль, слабость, адинамия, рвота, бледность и цианоз кожных покровов, снижение АД. 2.Геморрагический синдром: сыпь появляется в первые сутки болезни на ягодицах, нижних конечностях, туловище, носит геморрагический характер, с очагами некрозов в центре, полиморфная неправильных очертаний — «звездчатая». Появление трупных пятен Труссо — кровоподтеков в коже, имеющих способность к миграции при перемене положения тела. 3.Гепатолиенальный синдром (для молниеносной формы не характерен). 4.Артралгический синдром. Встречается у 10% больных и характеризуется артритами мелких суставов.Осложнения: инфекционно-токсический шок.Диф.диагностика проводится со стафилококковым сепсисом, бруцеллезом, брюшным тифом, сыпным тифом, системными васкулитами, тромбоцитопатией и др.Лаб.диагностика. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. При бактериологическом методе — выделение возбудителя из крови, зева, соскоб из элементов сыпи. Серологическая диагностика. РПГА, ИФА и др.Лечение. Этиотропная: бактериостат. препараты — препарат выбора левомицетин в дозе 3,0-4,0/сут. Патогенетическая — противошоковая терапия, дезинтоксикационная терапия. Симптоматические препараты.Менингококковый менингит.Начало острое. 1.Синдром интоксикации — см. раздел «Менингококцемия». 2.Менингеальный синдром. Интенсивная головная боль, рвота, не приносящая облегчения, ригидность затылочных мышц. симптом Кернига (невозможность полностью разогнуть ногу в коленном суставе при предварительном ее сгибании в коленном и тазобедренном суставах), симптомы Брудзинского: верхний — при приведении подбородка к груди сгибание нижних конечностей; средний — при нажатии на лонную кость (лобок) подгибание нижних конечностей; нижний — содружественное сгибание второй нижней конечности при активном сгибании первой. Кожная гиперестезия, судорожные состояния.Осложнения: синдром набухания и отека головного мозга, синдром церебральной гипотензии (редко).Диф.диагностика проводится с менингитами другой этиологии, субарахноидальным кровоизлиянием, опухолью головного мозга.Лаб.диагностика. Анализ крови (лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг), бактериологические, серологические исследования см. «Менингококцемия». Анализ ликвора — картина гнойного менингита: повышен цитоз с преобладанием нейтрофилов; возможны обнаружение менингококков, положение осадочной пробы, повышенный белок, снижение сахара, хлорида.Лечение. Этиотропная терапия: препараты выбора — пенициллин в дозе от 18 до 36 млн ЕД\сут., левомицетин 3,0 — 4,0/сут. Патогенетическая и симптоматическая терапия см. «Менингококцемия».Менингоэнцефалит — характеризуется вовлечением в патологический процесс головного мозга и часто необратимыми изменениями — парезами, параличами, снижением интеллекта.
43. Инфекционный мононуклеоз: этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение. Возбудитель — вирус Эпштейна-Барра (семейства Herpesviridae). Эпидемиология. Источник инфекции больной или вирусоноситель. Механизм передачи возбудителя аэрогенный, путь — воздушно-капельный.
Клиника. Инк.период 5-20 дней. Начало постепенное. 1.Синдром интоксикации. Температура от субфебрильных цифр до 39 С в течение 1 — 4 недель убывающего характера, слабость, недомогание, мышечные боли. 2.Катаральный. Изменения в зеве: картина катаральной, фолликулярной, лакунарной, язвенно-некротической ангины. 3.Синдром генерализованной лимфаденопатии. 4.Гепатолиенальный синдром. Возможно развитие желтухи. Сыпь. Встречается у 25% больных, не имеет четких сроков появления, локализации, может быть пятнисто-папулезной, розеолезной, мелкоточечной.
Осложнения — редко, преимущественно со стороны ЛОР-органов.
Диф.диагностика проводится с ангинами, дифтерией, ОРВИ. вирусными гепатитами, иерсиниозами, лимфогранулематозом.
Лаб.диагностика. В анализе крови — умеренный лейкоцитоз, нейтропения. лимфоцитоз. моноцитоз, появление атипичных мононуклеаров (больше 12%). Серологическая диагностика — РПГА, реакция Гоффа-Бауэра, Пауля-Буннеля в титре 1/32 и выше.
Лечение. Этиотропной терапии нет. Проводится дезинтоксикационная терапия. десенсибилизирующая, симптоматическая (полоскание горла антисептическими растворами, витамины). При активации бактериальной микрофлоры -антибиотикотерапия.
44. Риккетсиозы: общая характеристика. Эпидемический сыпной тиф. Болезнь Брилла. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностические лабораторные исследования, лечение, профилактика. Риккетсиозы – это группа острых трансмиссивных б-ней чел-ка, вызываемых риккетсиями, протекающих с развитием выраженной интоксикации и генерализованного васкулита, поражением ЦНС, внутренних органов и хар-ными высыпаниями на коже. Эпидемический сыпной тиф – острый антропонозный риккетсиоз, хар-ся развитием генерализованного пантромбоваскулита и проявляющийся тяжелой острой интоксикацией, менингоэнцефалитом, розеолезной петехиальной сыпью, гепатоспленомегалией
Возбудитель — Rickettsia prowazekii.Эпидемиология. Источник инфекции — больной. Механизм передачи возбудителя трансмиссивный. реализуется посредством укуса вшей (в основном платяных).Клиника. Инкубационный период 6-22 дня. Начало острое. 1.Синдром интоксикации. Температура 39 — 40 С в течение 7-14 дней, часто с характерными «врезами» на 4-й, 8-й. 12-й дни болезни: упорная головная боль. слабость, анорексия, бессонница, беспокойство, эйфория, возбуждение. Кожные покровы горячие, сухие, губы гиперемированы, яркие: гиперемия и одутловатость лица. Сыпь появляется на 4-5-й день болезни, розеолезно-петехиальная. локализуется на груди, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях конечностей. 2.Геморрагический синдром. Энантема Розенберга — мелкоточечные кровоизлияния на слизистой мягкого неба и язычке, появляющиеся на 2й — Зй день болезни. Симптом Киари-Авцына — кровоизлияния на переходной складке нижнего века — появляется на 3 — 4-й день. Эндотелиальные симптомы: Румпеля-Лееде-Кончаловского. «жгута», «щипка».3.Проявления менингоэнцефалита: головная боль, головокружение, тошнота. бессонница, девиация языка, дизартрия, симптом Говорова-Юделье (толчкообразное высовывание языка), сглаженность носогубной складки. Возможны психические расстройства, бред и менингеальные симптомы. 4.Гепатоспленомегалия.Осложнения: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия, сосудистые осложнения: тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебиты,инфаркты,пневмонии.Диф.диагностика проводится с гриппом, менингитом, геморрагическими лихорадками, брюшным тифом и паратифами, орнитозом, трихинеллезом, эндоваскулитами.Лаб.диагностика. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения, тромбоцитопения, умеренно ускоренная СОЭ. Серологическая диагностика — РСК с риккетсиями Провачека в титре 1/160 и выше, РНГА в разведении 1:1000,ИФА.Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора — тетрациклин 1,2 — 1,6/сут. в течение всего лихорадочного периода и 2х дней нормальной температуры. Патогенетическая: детоксицирующие, сердечно-сосудистые средства, антикоагулянты. Симптоматическое лечение: седативные средства, нейролептики, жаропонижающие, анальгетики.БОЛЕЗНЬ БРИЛЛЯ — Брилля — представляет собой рецидив эпидемического сыпного тифа у переболевших им через многие годы и характеризуется спорадичностью заболеваний при отсутствии источника инфекции, вшивости и очаговости. Протекает легче сыпного тифа. Клинические проявления, диагностика и лечение см. раздел «Сыпной тиф». Характерны высокие титры антител в РНГА, РСК в первые дни болезни (антител класса иммуноглобулина G). Профилактика: обязательная госпитализация больных сыпным тифом, а также с неустановленным диагнозом при лихорадке больше 5 дней. В очаге проводятся: сан. обработка лиц, соприкасавшихся с больным, камерная дизинфекция одежды, белья, постельных принадлежностей больных и контактировавших. По эпид. показаниям может проводится активная иммунизация угрожаемых контингентов с помощью сухой химической сыпнотифозной вакцины (однократно, 0,5 мл).
45. Малярия: этиология, эпидемиологи, клинические формы, диагностика, осложнения, принципы лечения, профилактика. — это протозойная антропонозная б-нь, хар-ся лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени, селезенки Классификация: 1.Трехдневная 2.0вале-малярия, 3.Тропическая 4.Четырехдневная.Возбудители — Plasmodium vivax для трехдневной малярии , PI. ovale для овале-малярии , PI. falciparum для тропической, PI. malariae для четырехдневной.Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, гаметоноситель. Механизм передачи возбудителя — трансмиссивный, реализуется через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles.Клиника. Инкубационный период при трехдневных маляриях от 1 -и до 3-х недель (или 6 -14 месяцах при вариантах с длительной инкубацией), при тропической — 8 — 16 дней, при 4-х дневной — от 3-х до 6 — и недель. Начало острое. Характерна триада симптомов: температурный пароксизм, анемия, гепатоспленомегалия. Температурный пароксизм характеризуется последовательной сменой Зх фаз: «озноба», «жара», «пота». Озноб продолжается 1 — 3 часа и сопровождается быстрым подъемом температуры, головной болью, болями в пояснице, конечностях; кожные покровы бледные с цианотичным оттенком, холодные на ощупь, шероховатые. Жар продолжается 6-8 часов, температура достигает 39-41 С, усиливаются симптомы интоксикации: рвота, нарушение сознания, бред, снижение АД; лицо гиперемировано. Кожа сухая, горячая на ощупь. В фазе «пота» больной обильно потеет, температура резко снижается до субнормальных цифр. При трехдневной малярии приступ наступает каждые 48 ч, при четырехдневной — каждые 72ч. Гепатолиенальный синдром.Межприступный период — слабость, разбитость, может быть субиктеричность склер и кожи.Осложнения встречаются преимущественно при тропической малярии : малярийная кома (инфекционно-токсическая энцефалопатия), малярийный алгид (инфекционно-токсический шок), острая почечная недостаточность, острый отек легких, гемоглобинурийная лихорадка.Диф.диагностика проводится с бруцеллезом, лептоспирозом. гриппом, туберкулезом, сепсисом, вшивым возвратным тифом, лихорадками -желтой, денге, болезнями крови.Лаб.диагностика. В анализе крови признаки гемолитической анемии, ретикулоцитоз. Микроскопия крови (толстой капли и мазка) во все периоды болезни для обнаружения малярийного плазмодия. ИФА, РПГА для обнаружения специфических антител.Лечение. Этиотропная терапия: гематошизотропные препараты — хлорохин (курс: 1-й день 1,5,2й — Зй — по 0,5), бигумаль, мефлохин, при хлорохинустойчивых штаммах — фансидар, хинин; гистошизотропные препараты — примахин (курс: по 0,027/сут. в течение 14 дней), хиноцид (они же оказывают гамонтоцидный эффект — воздействие на половые формы). Патогенетически — детоксицирующее лечение. При лечении злокачественных форм (кома) препараты вводятся внутривенно (хинин 10-20 мг/кг веса).
46. Геморрагические лихорадки: этиология, общая клинико-патогенет. характеристика, нозологические формы, особенности их эпидемиологии. ГЛПС. Крымская геморрагическая лихорадка. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ С-МОМ ГЛ – группа острых вирусных зоонозных болезней с разнообразными мех-мами передачи возбудителец, характеризующихся развитием универсального капилляротоксикоза и геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния и протекающего с явлениями общей интоксикации. ГЛПС – острая вирусная природно-очаговая б-нь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита.Возбудитель — РНК-содержащий вирус рода Hantaan.Эпидемиология. Источник инфекции — грызуны. Пути передачи возбудителя — алиментарный, аэрогенный, контактный; заражение происходит чаще воздушно-пылевым путем, при употреблении пищи и контакте с предметами, имеющими на своей поверхности выделения грызунов.Клиника. Инкубационный период 1-7 недель. Начало острое. 1.Синдром интоксикации. Повышение температуры до 38 — 41 С в течение недели. резкая головная боль, озноб, жажда, миалгии. Лицо гиперемировано, одутловато, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Появление «сетки» перед глазами. 2.Геморрагический синдром с 3-го дня болезни, сыпь мелкоточечная, петехиальная, в местах естественных впадин, иногда сыпь располагается в виде цепочек и полос. Геморрагическая энантема на слизистой мягкого неба (2-4 дни болезни). Возможны кровоизлияния в склеры, носовые, маточные, желудочные, кишечные кровотечения. 3.Почечный синдром. Олигурический период с 3-4-го по 8-11 -и дни болезни: боли в пояснице, снижение диуреза вплоть до анурии, нарастание интоксикации при снижении температуры. Полиурический период с 9-13-го дня болезни -уменьшение интоксикации, увеличение диуреза до 6 — 8 л в сутки, никтурия, гипоизостенурия.Осложнения: инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическая кома. эклампсия, кровоизлияния во внутренние органы, кровотечения, разрыв почки. бактериальные инфекции.Диф.диагностика проводится с гриппом, брюшным и сыпным тифом. лептоспирозом. пиелонефритом, острым гломерулонефритом, геморрагическим васкулитом.Лаб.диагностика. В анализе крови лейкопения с последующим нейтрофильным лейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. В анализе мочи протеинурия, микрогематурия, изогипостенурия, цилиндрурия, сгущение крови. В биохимическом анализе признаки острой почечной недостаточности. Серологическая диагностика — ИФА, РИФ.Лечение. Этиотропная терапия не проводится. Патогенетическая терапия почечного синдрома: нестероидные противовоспалительные средства (индометацин), дезагреганты (курантил), кортикостероиды (преднизолон); детоксицирующие средства — инфузионно, ангиопротекторы (рутин, аскорбиновая кислота); глюкозо-новокаиновая смесь для уменьшения гиперкалиемии. Симптоматическое: обезболивающие, седативные препараты. При развитии выраженной острой почечной недостаточности — экстракорпоральный гемодиализ.КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА Возбудитель — вирус рода Nairovirus. Эпидемиология. Источник — животные. Механизм передачи возбудителя трансмиссивный, путь — через укус иксодовых клещей.Клиника. Инкубационный период от 1 до 14 дней. Начало острое.
Клинические проявления сходны с ГЛПС, протекает более тяжело. Почечный синдром выражен меньше, геморрагический синдром ярче, могут быть кишечные и желудочные кровотечения.Диагностика и лечение аналогичны таковым при ГЛПС.
Наиболее частое осложнение — инфекционно-токсический шок, дифференциальная диагностика, лечение см. ГЛПС.
47. Рожа: этиология, патогенез, клиника, диагностика, исходы, лечение, профилактика. Эризипелоид. — это форма стрептококковой инфекции, хар-ся острым или хроническим течением с образованием на коже (редко на слизистых) отграниченного очага серозного или серозно-геморрагического воспаления, сопровождающегося общетоксическими явлениями. РОЖА Классификация: По продолжительности процесса (1.Первичная рожа, 2.Рецидивирующая рожа, 3.Повторная рожа), По характеру местных изменений (1.Эритематозная форма 2.Эритематозно-геморрагическая форма, З.Эритематозно-буллезная форма 4.Буллезно-геморрагическая форма).Возбудитель – бета-гемолитический стрепто А. Эпидемиология. Источник инфекции — больной стрептококковой инфекцией и носитель стрептококка. Механизм передачи — аэрогенный, контактный; пути — воздушно-капельный, контактный.Клиника. Период инкубации от нескольких часов до 5 дней. Начало острое. 1.Синдром интоксикации выражен: повышение температуры до 40 С. резкая головная боль. слабость, адинамия, тошнота. 2.Очаговые изменения: эритематозные, эритематозно-геморрагич, эритематоз-буллезные. буллезно-геморрагич — четко очерчены. Кожа горячая. напряжена, выражены отек и инфильтрация, мелкие кровоизлияния (геморрагический компонент), пузырьки с прозрачной жидкостью (буллезный). с геморрагической (буллезно-геморрагический). 3.Лимфангоит и лимфаденит регионарный.Осложнения. Абсцессы, флегмоны, язвы, некрозы кожи. флебиты, тромбофлебиты. пустулизация буллезных элементов. Последствия рецидивир рожи — вторичная слоновость.Диф.диагностика проводится с абсцессом, флегмоной, флебитом. экземой, различными видами дерматитов, опоясывающим лишаем, эризипелоидом, кожной формой сибирской язвы.Лаб.диагностика. В крови умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускоренная СОЭ. Серологическая диагностика — повышение титра стрептококковых антител в РПГА.Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора — пенициллин 6 млн/сут. в течение 7 дней с последующим противорецидивным лечением (бициллин), нестероидные противовоспалительные средства, УФО, УВЧ на очаг, асептические повязки, дезинтоксикационная терапия.ЭРИЗИПЕЛОИД— острая инфекц. Б-нь, характериз преимущественным поражением кожи и суставов. при заражении от больных животных(свиней). Возбудитель — Erysipelothrix rhitsiopathiae. 2 АГ вар-та возбудителя — свиной и мышиный Эпидемиология. Источник — животные (домашний скот и птица, собаки, грызуны, рыбы, раки). Заб-е мясников, поваров, животноводов, рыбаков, охотников, а также у домаш. хозяек — спорадический хар-р, иногда наблюдаются эпидемич. вспышки. Заражение — через поврежденную кожу при работе с инфицир.мясом, контакте с больными животными. летне-осенняя сезонность.
Клиника. Инкубационный период от 1 до 7 дней. Различают кожную, суставную, генерализованную (септическую) и ангинозную формы эризипелоида. Кожная форма — наиболее часто — в области ворот инфекции (обычно на пальце) появляется красно-фиолетовая бляшка, резко отграниченная от окружающей кожи. Зуд, жжение, пульсирующую боль. Иногда отмечается лимфангит и вовлечение в процесс регионарных лимфатических узлов. Длительность болезни 10—12 дней. На месте бляшки может появиться шелушение кожи. При суставной ф-ме поражение кожи + припухлость и боли в области сус-вов. длится в течение нескольких недель и может привести к деформации сус-вов. Общие с-мы интоксикации при кожной и суставной ф-мах выражены нерезко. Т субфебрильная, головная боль, снижение аппетита. Генерализованная форма — редко. начинается остро, лихорадка неправильного типа до 40°С и выше, выраженной общ. интоксикацией, расстройством сознания. На коже эритематозные поля или уртикарные элементы сыпи. увеличение печени и селезенки. Многочисленные вторич очаги (эндокардит, миокардит, менингит, пневмония, поражения глаз). Ангинозная ф-ма при употреблении инфицированных пищ.продуктов начинается остро с повышения Т , озноба, болей в горле. яркая гиперемия небных миндалин, дужек, мягкого неба. На коже эритематозная сыпь. Диф.Диагноз. рожа, панариций, многоформн.экссудативн.эритема; септич. Ф-мы — от других видов сепсиса. Лаб. – возбудитель в отечной жидкости, биопсированной кожи. Лечение. Пенициллин по 300 000 ЕД через 4-6 ч в течение 7 дней или эритромицин по 15 мг/кг-сут) в течение 5—7 дней. При деформации клапанов сердца — хирургическое их удаление и замена искусственными. При артритах — гипсовая лонгета. Профилактика эризипелоида: выявление, изоляция, лечение, вакцинация. Контроль за убоем скота и обработкой мяса. Соблюдение мер личной. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся.
48. Столбняк: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, принципы лечения, профилактика. — это тяжелое острое инфекционное заб-е, хар-ся поражение НС и проявляющаяся тоническими и клоническими судорогами скелетной мускулатуры, приводящими к асфиксии Возбудитель — Clostridium tetani.Эпидемиология. Источник — животные. Механизм передачи контактный, заражение происходит чаще при инфицировании проникающих ран почвой. Возможен послеоперационный, послеродовый столбняк.Клиника. Инк.период 5-14 дней и более. Начало острое. 1.Спастический синдром. Тризм (тоническое напряжение жевательных мышц), судороги мимических мышц («сардоническая улыбка»), затруднение глотания (спазм мышц глотки), тоническая ригидность групп крупных мышц и сильная боль в них. На фоне гипертонуса мышц появляются общие тетанические судороги продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут вплоть до опистотонуса (резкий спазм мышц спины, при котором тело больного выгибается в виде арки). Длительный судорожный приступ может привести к асфиксии (острой дыхательной недостаточности).Осложнения: пневмонии, сепсис, разрыв мышц, вывихи, асфиксия.Диф. с тетанией, бешенством, истерией. эпилептическим припадком, менингитами, энцефалитами, заглоточным абсцессом, отравлением стрихнином, переломом основания черепа.Лечение. Эгиотропная терапия: однократное (при наличии гиперчувствительности -дробное) введение специфической противостолбнячной сыворотки внутримышечно в дозе 50 — 150 тыс. ME ; однократное введение специфического гаммаглобулина в дозе 900 ME (6 мл). Патогенетическая терапия: противосудорожные средства (нейролептики), дезинтоксикационные средства. При тяжелом течении с развитием острой дыхательной недостаточности — миорелаксанты и перевод на ИВЛ. Симптоматическая терапия: сердечно-сосудистые средства, антикоагулянты. Профилактика при наличии загрязненной раны заключается в первичной хирургической обработке раны, введении 1,0 (20 ЕД) столбнячного анатоксина и 3000 ME противостолбнячной сыворотки не привитым пациентам. Привитым против столбняка вводится только 0,5 мл (10 ЕД) столбнячного анатоксина.
49. Бруцеллез: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, диагностика, методы лабораторного исследования, лечение, профилактика.
— зоонозное инфекционно-аллергическое заб-е, склонное к хр. течению, хар-ся длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательной, СС, нервной, мочеполовой и др. систем орг-ма. Классификация: 1 .Острый бруцеллез (до 3-х месяцев) 2.Подострый бруцеллез (до 6-и месяцев) 3.Хронический бруцеллез (свыше 6-и месяцев) 4.Резидуальный бруцеллез.Возбудители — Brucella melitensis, Br. abortus, Br. suis, Br. canis, Br. ovis, Br. neotomae.Эпидемиология. Источник — мелкий и крупный рогатый скот. Механизм передачи — фекально-оральный, аэрогенный, контактный (реализуются пищевым, воздушно-пылевым, контактным путем).Клиника. Инк.период при бруцеллезе от одной недели до 2х месяцев. Острый бруцеллез 1.Синдром интоксикации: волнообразная температура от субфебрильных цифр до 40 С с периодами подъема и снижения в течение 4-6 суток и амплитудой суточных колебаний 1,5 — 2,0 градусов; продолжительность лихорадки до Зх месяцев. Ознобы, резкая потливость при удовлетворительном состоянии. Характерен разрыв между высокой температурой и удовлетворительным состоянием. 2.Гепатоспленомегалия. 3.Лимфаденопатия — увеличение нескольких групп лимфоузлов. 4.поражение опорно-двигательного аппарата (бурситы, синовиты, артриты).Диф. диагностика с ОРВИ, брюшным тифом. орнитозом. Инфекционным мононуклеозом, иерсиниозом, псевдотуберкулезом. лептоспирозом.Подострый бруцеллез 1.Синдром интоксикации. Лихорадка приобретает приступообразный характер. появляются безлихорадочные периоды. Нарастает слабость, разбитость, раздражительность. 2.Гепатоспленомегалия. 3.Лимфаденопатия — лимфоузлы уплотняются. 4.Поражение локомоторного аппарата: бурситы, синовииты, фиброзиты, болезненность при движениях в крупных суставах, артриты. 5.Неврологический синдром: радикулиты, плекситы, невриты, менингоэнцефалиты.Диф.диагностика проводится с Ку-лихорадкой, абсцессом печени, сепсисом, системными заболеваниями соединительной ткани, лимфогранулематозом, малярией и др.Хронический бруцеллез 1.Поражение локомоторного аппарата: поражение крестцово-подвздошных сочленений — сакроилеит (симптом Кушелевского — попытка «раздвигания» гребней подвздошных костей вызывает боль в крестцово-подвздошных сочленениях), крупных суставов; — тазобедренных, коленных, локтевых, где происходят пролиферативные изменения, ведущие к изменению конфигурации, анкилозам и контрактурам суставов. 2.Неврологические изменения: радикулиты, невриты, плекситы, невралгии, парезы, неврозы, расстройства психики. 3.Урогенитальные изменения: орхиты, орхоэпидидимиты, аднекситы, эндометриты, сальпингиты, оофориты. 4.Гепатоспленомегалия.Диф.диагностика с деформирующим коксартрозом, ревматоидным артритом, синдромом Рейтера, костно-суставным Tbc, болезнью Бехтерева.Лаб.диагностика. В анализе крови: лейкопения, лимфоцитоз, тромбоцитопения. Серологическая диагностика. Реакция Райта в титре 1/100 и выше, реакция Хэддлсона, РПГА 1/80 и выше, РСК 1/40 и выше. Внутрикожная проба Бюрне — слабоположительная при инфильтрации 1 — 3 см, положительная -3-6 см, резко положительная — свыше 6 см.Лечение. Этиотропная терапия: тетрациклин 1,2 — 2,0/сут., левомицетин 2,0 — 3,0/сут. (сочетание указанных препаратов с рифампицином) в течение в среднем 2х недель. Патогенетическая терапия: детоксицирующие, десенсибилизирующие препараты, витаминотерапия. При хроническом и резидуальном бруцеллезе-физиотерапия.
Дата добавления: 2018-04-05 ; просмотров: 156 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
источник