Боткин когда открыл вирусного гепатита

Понятие «вирусный гепатит» появилось в конце позапрошлого века, когда удалось установить возбудителя массового поражения печени. Затем в короткий срок медики научились распознавать еще шесть вирусов, атакующих один и тот же объект — клетки печени (гепатоциты).

Открывает список заболеваний, вызванных этими вирусами, гепатит А — воспаление печени, которое раньше называли болезнью Боткина, а до того еще проще — желтухой.

Эпидемия желтухи была описана еще Гиппократом. Но только в конце XIX века выдающийся русский терапевт и клиницист Сергей Боткин установил инфекционную природу этой болезни, за что она и получила его имя.

Гепатит А относят к «заболеваниям грязных рук», поскольку его распространение тесно связано с нарушениями гигиенических норм. Возбудитель гепатита А выделяется в окружающую среду с испражнениями больного человека или вирусоносителя. Далее инфекция может разноситься мухами, передаваться с водой, пищей, через посуду. Попав в желудочно-кишечный тракт, вирус внедряется в слизистую оболочку кишечника, затем с током крови заносится в клетки печени, где обзаводится потомством, и начинает отравлять организм отходами своей жизнедеятельности.

Нельзя сказать, что возбудитель гепатита А обладает сверхлетучестью, но домочадцам больного надо учитывать, что этот вирус передается не только через руки и посуду, но и при непосредственном контакте с больным, когда соприкасаются слизистые — например, при поцелуе в губы.

Инкубационный период гепатита А длится от недели до месяца. Инфекция поначалу носит скрытый характер, напоминая обычное расстройство желудка. Ее первые симптомы — слабость, снижение аппетита (вплоть до отсутствия), горечь во рту, отрыжка, изжога. Затем симптомы нарастают — появляются тошнота, рвота, боли в животе. Иногда недомогание сопровождается кашлем и насморком, как при ОРВИ, повышается температура.

Заподозрить гепатит помогает пожелтение кожи и слизистых оболочек, а в первую очередь — склер. Происходит это потому, что билирубин (красящий пигмент) вместо того, чтобы поступать с желчью в кишечник, выбрасывается желчными клетками обратно в кровь. Не менее характерные симптомы — изменения цвета мочи (она приобретает цвет пива или крепко заваренного чая) и кала (он, наоборот, обесцвечивается и напоминает серо-белую замазку).

Точный диагноз устанавливается с помощью лабораторных биохимических анализов, ведь желтизна кожи и изменение цвета мочи появляются не только при воспалительных процессах в печени, но и при закупорке желчного или печеночного протоков камнями или при сдавливании их опухолью.

Человека, заболевшего желтухой, учитывая заразность этой инфекции, госпитализируют. К счастью, бороться с гепатитом А проще, чем с другими видами гепатитов. Прежде всего надо позаботиться о прекращении общей и кишечной интоксикации. Понадобятся препараты, улучшающие обмен в клетках печени, — фосфоглив, эссенциале, гептрал. Выбор и доза зависят от тяжести инфекции, поэтому назначать их должен врач. Антибиотики в данном случае, как и при любом вирусном заболевании, бесполезны. Применяется комплексная терапия: меры против интоксикации организма, медикаментозное подавление симптомов и диета, которая при гепатите А опирается на «правило трех Ж». Оно требует исключить из рациона все жирное, жареное и желтки. Кроме того надо избегать трудно перевариваемую пищу, пряности и копчености.

Из жиров годится лишь растительное масло: оно обладает желчегонным действием. Полезны овощные салаты, заправленные подсолнечным или оливковым маслом.

Для дезинтоксикации хороши зеленый чай и свежие соки, например, из тыквы с добавлением сельдерея, петрушки.

Грубую пищу в острый период следует заменить отварной и протертой. От бобов, гороха, фасоли, репы, редьки, чеснока, репчатого лука, щавеля, грибов лучше отказаться. Выпечка тоже нежелательна, кроме подсушенного хлеба из муки грубого помола.

Полезны гречка, яблоки, гранаты, нежирные сорта мяса, рыбы и кисломолочные продукты, щелочные минеральные воды.

Конечно, недопустимы продукты, содержащие разрушающие печень вещества, в частности алкоголь. Прием лекарств, которые создают нагрузку на печень, надо свести к минимуму.

В народной медицине принято лечить желтуху Бессмертник (цмин) песчаный – применение в народной медицине» href=»http://med2c.ru/%d0%b1%d0%b5%d1%81%d1%81%d0%bc%d0%b5%d1%80%d1%82%d0%bd%d0%b8%d0%ba-%d0%bf%d0%b5%d1%81%d1%87%d0%b0%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d0%bf%d1%80%d0%b8%d0%bc%d0%b5%d0%bd%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5/»>бессмертником (второе название — цмин песчаный) и зверобоем. В представлении целителей желтый цвет их соцветий указывал на предназначение этих целебных растений. У современных медиков это может вызвать улыбку, но и бессмертник, и зверобой продырявленный были признаны полезными при лечении болезней печени. Исследования в лаборатории знаменитого физиолога И.П. Павлова подтвердили, что цветы бессмертника благотворно влияют на больную печень. Позднее под названием фламин были выпущены таблетки из этого растения.

В стадии выздоровления, когда болезнь уже на спаде, полезны желчегонные средства, например, настой листьев березы повислой. Причем используются сухие листья, собранные по весне. 100 г сухих листьев заливают 1 л горячей воды, настаивают сутки и выпивают в течение дня. С той же целью применяют и соцветия пижмы, и кукурузные рыльца, заваренные как чай (1 ч. ложка на стакан воды), и плоды шиповника. Кстати, из экстракта шиповника делают препарат холосас, успешно применяемый при лечении гепатита А.

Вообще большинство растений, употребляемых при лечении желудочно-кишечного тракта, способствует и оздоровлению печени. Но надо учитывать, что в лечении гепатита А они играют хотя и важную, но только вспомогательную роль.

Иногда гепатит А протекает необычно. Его симптомы напоминают вялотекущее заболевание верхних дыхательных путей без пожелтения кожи и склер. Отличие от ОРВИ — полное отсутствие аппетита и темный цвет мочи. При сочетании затянувшейся «простуды» с этими двумя симптомами надо обследоваться на гепатит А.

источник

История гепатитов уходит глубоко в древность. Учение о вирусных гепатитах, зародившееся более 100 лет назад, развивалось в постоянной борьбе взглядов на причину и природу болезни. О существовании желтух и их массовом распространении было хорошо известно в древности и в средние века. Еще в V в. до н. э. Гиппократ писал о заразной форме желтухи. В середине первого тысячелетия нашей эры в письме папы римского Захарии рекомендовалось изолировать больных желтухой. В XVII—XIX вв. во время войн эпидемии желтух наблюдались во многих странах Европы и Америки. Они охватывали большие контингента войск и сопровождались высокой летальностью.

Желтуху в то время называли «солдатской» болезнью, или «военной» желтухой. Эпидемический характер желтухи был подмечен уже в то время, однако недостаточный уровень знаний не позволил даже приблизиться к расшифровке природы этого заболевания. Первые представления о природе и патогенезе эпидемических желтух возникли в XIX в. и, развиваясь на протяжении столетия, сложились в цельную научную теорию в конце 30-х гг. XX в., когда было установлено, что эпидемические желтухи представляют собой самостоятельную инфекционную болезнь, в центре патологии которой находится воспаление печени — острый гепатит. В XIX в. существовало три теории патогенеза эпидемических желтух — гуморальная, холедохогенная и гепатогенная. Согласно одной теории (гуморальной, или дискразической), убежденным сторонником которой был известный австрийский патологоанатом Rokitansky (1846), желтухе приписывались гематогенное происхождение и связь с дискразией. Как и в патологии вообще, так и применительно к желтухе этот термин имел неопределенное значение: в него вкладывали разное содержание, чаще понимая под ним повышенный распад крови.

Согласно второй теории, желтухе приписывалось холедохогенное механическое происхождение — связь с воспалением желчных путей, их отеком, закупоркой, затрудняющими отток желчи. Впервые эту, до сего времени не лишенную интереса точку зрения высказал французский клиницист Broussai s (1829), связывавший появление желтухи с распространением воспалительного процесса с двенадцатиперстной кишки на желчные пути. Основным апологетом этой теории был крупнейший немецкий патологоанатом Virchow, который в 1849 г., отвергнув гематогенную, дискразическую концепцию, создал представление о механической природе желтухи — он связал ее с катаром общего желчного протока.

Virchow основывал свои представления на патологоанатомических находках (отек дистальной части общего желчного протока, его обтурация слизистой пробкой, расширение проксимальной части протока), хотя известно, что основой выдвинутой им теории послужило одно-единственное наблюдение, никем не подтвержденное в последующем. Однако авторитет Virchow был настолько велик, что потребовалось более 50 лет, прежде чем удалось опровергнуть этот ошибочный взгляд. ХотяVirchow не располагал никакими доказательствами правильности своей концепции, он счел возможным распространить ее на желтуху при сепсисе, пневмонии и даже отравлении гепатотропными ядами. Возникает вопрос, как мог Virchow впасть в заблуждение и находиться в плену столь шаткой и не подкрепленной фактами теории.

Отвечая на этот вопрос, Jl. А. Мясников (1956) предположил, что самому автору и его последователям импонировали подкупающая простота объяснения механизма желтухи и аналогия с заведомо механическими желтухами, наступающими при закупорке общего желчного протока камнем. Представления Virchow о механической природе желтухи, которую он назвал катаральной (название болезни, надолго утвердившееся в литературе), поддержали английские клиницисты (например, Graves, 1864), полагавшие, что в основе катаральной желтухи лежит гастродуоденит, а также немецкие клиницисты, и в частности Leyden (1866), считавший, что воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки распространяется на желчные пути.

Наконец, сторонники третьей теории патогенеза эпидемических желтух полагали, что причиной заболевания является поражение печени — гепатит. Так, в 1839 г. англичанин Stokes высказал мысль, что болезнь связана с желудочно-кишечным катаром, причем печень симпатическим путем вовлекается в патологический процесс. Мысли о печеночной природе желтухи можно найти в трудах К. К. Зейдлица, H. Е. Флорентинского, А. И. Игнатовского, H. H. Кирикова и других русских клиницистов (см. Тареев Е. M., 1956). Однако первым в мировой науке, противопоставившим взглядам Virchow научно обоснованную концепцию, объединившую в себе верный взгляд на природу желтухи и на этиологию болезни, был выдающийся русский клиницист С. П. Боткин. В своей классической лекции в 1888 г. он сформулировал принципиально новые положения, охватывающие почти все стороны учения о вирусном гепатите.

Он утверждал, что при катаральной желтухе в центре ставили под сомнение нозологическую самостоятельность болезни. Вирусная природа болезни Боткина была открыта случайно в результате клинико-эпидемиологических наблюдений. Первые исследования такого типа проведены Findlay, McCallum (1937) в США и П. С. Сергиевым, Ε. М. Тареевым, A. А. Гонтаевой с соавт. (1940) в СССР. Авторами была прослежена эпидемия «вирусной желтухи» или, вернее, сывороточного гепатита, развившегося у лиц, иммунизированных против желтой лихорадки в США и лихорадки паппатачи в СССР вакциной, для изготовления которой была использована сыворотка крови человека. Вирусная природа заболевания была впервые доказана при инфицировании людей безмикробными фильтратами сыворотки крови донора — источника инфекции. С этого времени начинается этап широкого экспериментального изучения этиологии вирусного гепатита, хотя и не приведший к открытию возбудителя заболевания, но значительно обогативший представление о его основных биологических свойствах. Исследование материала от больных вирусным гепатитом на содержание в нем вируса проводилось на 4 объектах: крупных эмбрионах, культурах ткани, животных и людях (добровольцах).

Эксперименты по выращиванию инфекционного агента от больных вирусным гепатитом на хорионаллантоисной оболочке куриного эмбриона были впервые осуществлены Siede, Meding в 1941 г. Широкие исследования по выделению вируса болезни Боткина на куриных эмбрионах были проведены советскими исследователями в 1946—1948 гг. B. М. Жданов, А. А. Смородинцев, И. И. Терских и другие многократно получали культуры вируса в четырех и более пассажах. В дальнейшем С. Я. Гайдамович, А. К. Шубладзе и B. А. Ананьеву (1956) удавалось пассировать вирус на куриных эмбрионах до 10—20 раз. Одними из первых исследователей, применивших культуру ткани эмбрионов птиц и взвесь клеток печени кроликов для выращивания материала, полученного от больных вирусным гепатитом, были Henle с соавт. (1950). Фундаментальные исследования по этому вопросу были проведены А. К. Шубладзе, B. А. Ананьевым (1964), получившими несколько десятков выделенных из фекалий и крови больных штаммов вирусов — «кандидатов» на роль возбудителя болезни Боткина.

Широко использовавшиеся в последующие годы советскими исследователями методы культур органов (Жданов B. М. с соавт., 1968; Ицелис Ф. Г. с соавт., 1968; Тимошенко Ж. П. с соавт., 1973) и культуры лейкоцитов человека (Шубладзе А. К., Баринский И. Ф., 1969) расширили возможности вирусологических и патогенетических исследований при болезни Боткина. Как и при других вирусных инфекциях, при болезни Боткина предпринимались многочисленные попытки воспроизведения инфекционного процесса заражением различных животных (см. Siede, 1958), а также людей-добровольцев. Было доказано, что материал, применяющийся для инокуляции, сохраняет заразность после ультрафильтрации, что подтверждало вирусную природу возбудителя.

Наиболее интересными представлялись опыты по пероральному заражению добровольцев взвесью кала больных вирусным гепатитом (Neefe, Stokes, 1945). В связи с тем что при болезни Боткина особенно часто выделяются аденовирусы, остро обсуждался вопрос о возможном значении их в качестве возбудителя указанной инфекции. Hennenberg (1967) обращал внимание на то, что аденовирусы вызывают в печени ряд патологических изменений, весьма сходных с теми, которые возникают при вирусном гепатите.

Современный этап изучения этиологии вирусного гепатита связан с открытием и исследованием свойств т. н. австралийского антигена. В 1967 г. Blumberg с соавт. обнаружили в крови больных с синдромом Дауна, лейкемией и гепатитом особый антиген, найденный до того у туземцев Австралии и названный в связи с этим «австралийским». Через 6 лет Prince доказал связь «австралийского» антигена с сывороточным гепатитом, еще через 2 года Dane с соавт. описали полную вирусную частицу, получившую название «частицы Дейна». В 1970 г. были идентифицированы три антигенные системы s, с (Almeida, 1971) и е (Magnius, Esmark, 1972) вируса, что решило в принципе проблему специфической диагностики, а в последующем способствовало решению проблемы профилактики вирусного гепатита B.

Много позже удалось доказать, что обнаруженный в крови антиген е — это трансформированный (усеченный) антиген с; оба они кодируются одним участком ДНК и имеют одинаковую последовательность аминокислот в пептидной цепи, отличаясь лишь их числом. Уже в 1985 г. Feitelson обнаружил еще один антиген — х, принадлежность которого к вирусу гепатита В (HBV) можно считать установленной. Из других факторов, имеющих существенное значение для понимания патогенетических аспектов проблемы вирусного гепатита В, имеет значение обнаружение Imagi и Menson в 1979 г. полиальбуминовых рецепторов на HBV. Их открытие имеет двоякое значение: во-первых, в разработке еще одного теста активной репликации вируса, которую маркирует полиальбуминсвязывающая активность сыворотки крови, и, во-вторых, оно способствовало если не разгадке, то лучшему пониманию гепатотропизма HBV.

Восьмидесятые годы ознаменовались описанием трех аналогов HBV — возбудителей вирусных гепатитов животных (пекинских уток, канадских сурков и земляных белок) — и возникшим в связи с этим предложением Robinson с соавт. (1982) отнести эти возбудители к особой группе гепадна (печеночные ДНК-) вирусов. К 1986 г. большинство авторов склонялись к тому, что вирусы этой группы по своему строению и биологическим свойствам близки к ретровирусам, что проливает свет на их способность интегрировать в геном гепатоцита и вызывать злокачественное перерождение клетки. Среди особенностей строения гепаднавирусов следует указать на обнаруженную в структуре их ДНКполимеразу и обратную транскриптазу (Hirschman, 1971).

Открытие вируса гепатита A (HAV) связано с работами Feinstone с соавт. (1973), идентифицировавших HAV методом электронной микроскопии, и Pursel l с соавт. (1973), впервые получивших очищенный препарат антигена вируса гепатита А. Большой вклад в изучение этиологии вирусных гепатитов внес М. С. Балаян, описавший вирус A1 , оказавшийся этиологическим агентом вирусного гепатита с фекально-оральным механизмом передачи. До сих пор не ясно, стоит ли он близко к HAV или является одним из возбудителей не идентифицированных до сих пор этиологических форм, каковыми являются гепатиты не Aне B. Новой страницей в учении о вирусных гепатитах явилось открытие Rizzetto в 1977 г. возбудителя новой формы вирусного гепатита — т. н. D-агента, или вируса D (HDV). Последний оказался вирусом-сателлитом, спутником HBV.

Как выяснилось впоследствии, этот вирус обладает некрозогенным свойством, и инфицирование им отягощает и затягивает течение вирусного гепатита B. Значимой вехой в изучении патогенеза вирусных гепатитов является толкование механизма развития патологического процесса с позиции вирусно-иммуногенетических отношений. Вирусно-иммуногенетическая теория патогенеза вирусного гепатита В была выдвинута в начале 70-х гг. советскими и зарубежными авторами (Dudley с соавт., 1972; Блюгер А. Ф., Векслер X. M., 1973). Важным доводом в ее пользу была показанная зависимость течения вирусного гепатита от Т-лимфоцитов. Важное значение для подтверждения этой теории имело полученное в ЛГЦ доказательство отсутствия цитолитических свойств у HBV в органокультуре печени человека (1973).

В развитии этой теории имели значение и данные Blumberg (1969) о генетической сцепленности частоты инфицированности различных групп населения HBV. Принципиальное значение для формирования новых представлений о патогенезе вирусного гепатита В имела выдвинутая в 1975 г. B. М. Ждановым, а годом позже Hirscham идея об интегративном характере инфекции. Впоследствии эти представления получили подтверждение, и патогенез стали понимать как фазовый, стадийный процесс, при котором могут последовательно развиваться или сосуществовать репликативные, интегративные и смешанные стадии инфекции (Hoofnagle, 1983).

Эти представления сыграли большую роль в правильном понимании природы хронического «носительства», которое сейчас справедливо квалифицируют как латентную хроническую инфекцию; для нее также характерно чередование или сочетание репликативных и интегративных процессов.

Впоследствии эти положения получили развитие во многих частных направлениях. Например, было доказано, что HBcAg является маркером репликативной фазы инфекции. Естественно, что таким же ее маркером является и HBeAg, вирусная ДНК и ДНК-полимераза крови. Были получены любопытные данные о наличии перекрестных антигенов у полиальбуминового рецептора HBV и липопротеина печени человека, а также между HBeAg и цитоплазматическим антигеном гепатоцитов. Эти данные представили большой интерес в свете представлений о роли аутоиммунных процессов в патогенезе вирусного гепатита В, начало которым было положено Meyer и BiischenfeIde еще в 1972 г. За 10 лет из патогенетических представлений это учение переросло в большую прикладную проблему.

В ЛГЦ был получен препарат липопротеина печени человека и на его основе созданы системы для тестирования клеточного и гуморального звеньев тех аутоиммунных реакций, которые развиваются при вирусном гепатите B. В продвижении вперед всего учения о вирусных гепатитах выдающуюся роль сыграли прижизненные морфологические исследования печени. Эпизодические пункции печени производились еще в прошлом столетии. В частности, в нашей стране первую пункцию печени осуществил в 1900 г. А. А. Белоголовый, Однако начало современного этапа применения этого метода было положено в 1928 г., когда была выполнена первая прицельная биопсия печени под контролем лапароскопа (Kalk, 1928). Лишь перед войной, в конце 30-х гг., метод начал постепенно внедряться в гепатологическую практику благодаря разработке техники слепой пункционной биопсии (Roholm, Iversen, 1939). В послевоенные годы метод стал широко применяться во многих клиниках, чему способствовало создание специальных игл и их модификаций (Vim, Silverman, Menghini, Блюгер А. Ф., Синельникова М. П. и др.). С этого времени метод занял прочное место в изучении патогенеза, патоморфологии и в диагностике вирусных гепатитов. В отечественной медицине он нашел широкое применение в клиниках Ε. М. Тареева, Χ. X. Мансурова, Е. С. Кетиладзе, А. С. Логинова.

Широко взят на вооружение этот метод и в ЛГЦ. В результате прижизненных морфологических исследований были пересмотрены традиционные взгляды на основной тип патологического процесса в печени при вирусных гепатитах. Опровергнуты ошибочные представления об исчезновении из печени гликогена и жировой инфильтрации, как субстрате болезни, показано, что основной тип поражения печени при вирусных гепатитах — это различные виды белковой дистрофии, причем обязательным компонентом процесса является мезенхимально-воспалительная реакция. Эти данные послужили основой для отказа от традиционных методов лечения вирусного гепатита — инсулиноглюкозотерапии (Билибин А. Ф. и Лобан К. М.) — и разработки новых подходов к диете и режиму для больных этой инфекцией.

Морфологические методы сыграли большую роль в критике ошибочных взглядов и на природу синдрома Жильбера, одну из форм которого — постгепатитную — рассматривали как исход вирусного гепатита. Электронно-микроскопические исследования 70-х гг. и новые биохимические подходы позволили отождествить так называемую постгепатитную и наследственную формы этого синдрома и объединить их с некоторыми другими формами в единый класс болезней — наследственные пигментные гепатозы. В более или менее завершенной форме эти представления сформировались к середине 70-х гг. (Блюгер А. Ф., Крупникова Э. 3., 1975). Возможности морфологических методов были значительно расширены благодаря их сочетанию с иммунологическими. Именно с помощью методов иммуноморфологии удалось вскрыть ряд новых морфологических феноменов в печени, свойственных вирусным гепатитам. В частности, была раскрыта природа так называемых матово-стекловидных гепатоцитов, обнаруженных Hadziyanni s в 1973 г. в ткани печени хронических «носителей» HBsAg.

Было показано, что эти гепатоциты «нафаршированы» частицами HBsAg, причем в них была обнаружена гипертрофированная эндоплазматическая сеть, наконец в них был найден а-фетопротеин, что подтвердило предположение о том, что эти клетки находятся в состоянии метаплазии и таят опасность злокачественного перерождения. Иммуноморфологическим и чисто иммунологическим методами были вскрыты еще два новых феномена, относящихся к патологии вирусного гепатита. Во-первых, советские и зарубежные исследователи обнаружили инфицированность лимфоцитов, моноцитов и клеток костного мозга вирусами гепатита А и В (1983—1986 гг.), чем подтверждалась давно постулированная советскими авторами гематогенная фаза инфекции (Руднев Г. П., Безпрозванный Б. К. и др.), и, во-вторых, была доказана внепеченочная локализация вируса, в частности в клетках поджелудочной железы. Если учесть последние данные А. К. Наумовой с соавт., которые нашли нуклеотидные последовательности, гомологичные ДНК HBV в ДНК плаценты и сперматозоидов человека, то наши представления об ареале и длительности распространения HBV в организме человека существенно меняются, причем последствия этих новых представлений сегодня еще нельзя до конца предсказать.

Естественно, что широкий фронт исследований в области патологии вирусных гепатитов благотворно отразился и на изучении клинических проблем. За плечами многих советских исследователей большой опыт клинико-эпидемиологического изучения вирусных гепатитов как в части исследований механизма передачи инфекции (Громашевский Л. В., Башенин К. А., Жданов B. M., Богданов И. Л., Пакторис Ε. А.), так и широкого круга клинико-диагностических вопросов (Тареев Е. M., Мясников А. Л., Ясиновский Μ. А., Кассирский И. А., Билибин А. Ф., Руднев Г. П., Мусабаев И. К·, Нисевич H. И., Угрюмов Б. Л., Шувалова Е. П., Никифоров П. H., Кетиладзе Е. С., Фарбер H. А., Громашевская Л. Л., Учайкин B. Ф. и др.). Существенный прогресс в изучении гепатитов связан с методами молекулярной биологии и генетики и биотехнологической техники. В частности, этим методам обязаны своим рождением новые типы вакцин и иммунодиагностических препаратов.

Первые термически инактивированные вакцины против вирусного гепатита В были получены еще в 1971 г. Krugman. Этим же автором был продемонстрирован профилактический эффект специфического гамма-глобулина при вирусном гепатите B. Однако лишь с 80-х гг. техника приготовления вакцин путем очистки HBsAg, полученного из донорской крови, постепенно уступила место биотехнологическим методам их приготовления. Все более широкое применение в профилактике вирусного гепатита В находят вакцины третьего поколения. Большую роль в развитии этих методов в СССР сыграли работы B. М. Жданова и Э. Я. Грена с сотрудниками. На базе этих новых направлений родились и широко используются иммунологические методы выявления маркеров вирусных гепатитов А, В, D третьего поколения — радиоиммунный анализ и иммуноферментный анализ (Lander, Hoofnagle, Жданов B. M., Блохина И. H., Балаян М. С., Кукайне P. А., Елигулашвили P. К. и др.).

Наибольшее значение для нынешнего, а особенно для будущего этапа терапии вирусных гепатитов имеет привлечение иммунорегулирующих препаратов для лечения этих иммунологически опосредованных инфекций — интерлейкина-1, 2, интерферона и других иммунорегуляторов. Арсенал лечебных средств пополнился противовирусными препаратами, при лечении печеночноклеточной недостаточности и печеночной комы — методами гемосорбции с включением в колонку гепатоцитов свиньи (Маргулис М. С.), а в терапии опухолей печени и далеко зашедших циррозов ее вирусной природы — методами трансплантации печени.

источник

Эпидемии желтухи были описаны еще Гиппократом. Но только в конце XIX века выдающийся русский терапевт Сергей Петрович Боткин установил инфекционную природу этой болезни, за что она и получила его имя. Многие годы, вплоть до идентификации возбудителя, болезнь носила имя великого ученого. Затем она обрела новое имя — вирусный гепатит «А».
Вирусный гепатит «А» (болезнь Боткина) — острое вирусное заболевание, поражает печень, характеризуется желтухой и интоксикацией (признаками отравления). Достаточно распространенное заболевание, поскольку путь проникновения его вирусов в организм такой же, как и при желудочно-кишечных инфекциях.
Восприимчивость к данному гепатиту всеобщая, но чаще им болеют дети, под-ростки и молодые люди до 30 лет. Отмечается сезонность заболеваемости — особенно летом и осенью. Возможны эпидемические вспышки заболевания.
Болезнь встречается на всех континентах и во всех странах мира. Наибольшее распространение вирусный гепатит «А» приобрел в странах с теплым климатом и неудовлетворительными санитарными условиями. Немало случаев, когда заражение вирусом гепатита происходит на отдыхе в жарких южных странах: Египет, Тунис, Турция, Индия и др.
Вирус устойчив в окружающей среде, длительно сохраняется в воде, пищевых продуктах, на различных предметах. Относительно термостоек — не погибает при 600 С, а лишь при кипячении и то через пять минут.
Единственным источником возбудителя инфекции является человек. Выделяясь из организма больного с испражнениями, инфицируя воду и почву, вирусы попадают на руки человека, а затем на предметы обихода и в пищу.
При водном пути передачи заражение происходит при использовании недоброкачественной питьевой воды, инфицированной вирусом гепатита «А». Опасность представляет также вода рек, озер и других водоемов, загрязненная сточными водами и используемая для купания.
Передача вируса возможна и через различные пищевые продукты, не подвергающиеся термической обработке перед их употреблением (ягоды, овощи, фрукты, различные салаты, холодные закуски, кондитерские изделия и др.). Также опасны блюда, приготовленные из недостаточно термически обработанных морепродуктов.
Инфицирование рук чаще всего происходит в местах общественного пользования, в результате контакта с загрязненными дверными ручками, перилами, через загрязненные предметы обихода (посуда, полотенца, белье, игрушки и т.д.).
Проникая в организм, вирус поражает клетки печени, развиваются процессы воспаления и некроза (омертвления), что проявляется синдромом интоксикации и увеличением печени, иногда и селезенки.
Инкубационный (скрытый) период от 7 до 50 дней (чаще 20-30 дней).
Заболевание начинается с преджелтушного периода, который длится 1-2 недели. Его признаки различны: отвращение к пище или снижение аппетита, тошнота, рвота, кожный зуд. Могут болеть суставы, появиться кашель, насморк. Чаще всего начало заболевания сопровождается подъемом температуры и может напоминать грипп. Моча становится темной (цвета чая крепкой заварки или пива), а кал — обесцвеченным (цвет белой или серой глины).
Затем в течение 2-4 недель следует желтушный период: желтеют склеры (белки глаз), затем кожные покровы. Как правило, появление желтухи сопровождается снижением температуры тела до нормального или субфебрильного уровня, уменьшением головной боли и других проявлений интоксикации.
Однако желтуха бывает далеко не всегда. Возможна и безжелтушная, «стертая» форма. Такие больные особенно опасны для окружающих, поскольку являются скрытым источником заражения.
Мерами профилактики (предупреждения) вирусного гепатита «А» являются: строгое соблюдение правил личной гигиены и технологии приготовления пищи, использование для питья только кипяченой или бутилированной воды, тщательное мытье проточной водой овощей, ягод и фруктов (в т.ч. цитрусовых и бананов), необходимо обдать их кипятком.
Не приобретайте продукты питания на стихийных рынках, также не покупайте разрезанные арбузы и дыни, всегда подвергайте термической обработке морепродукты, соблюдайте чистоту в квартире и в местах общего пользования.
Для профилактики вирусного гепатита «А» существуют и вакцины. Вакцинация проводится в соответствии с действующим календарем профилактических прививок (по эпидемическим показаниям).

Подготовлено Т. Кузьминой, врачом ГБУЗ «Областной центр медицинской профилактики»

источник

Понятие «вирусный гепатит» появилось в конце позапрошлого века, когда удалось установить возбудителя массового поражения печени. Затем в короткий срок медики научились распознавать еще шесть вирусов, атакующих один и тот же объект #8212; клетки печени (гепатоциты ).

Открывает список заболеваний, вызванных этими вирусами, гепатит А #8212; воспаление печени, которое раньше называли болезнью Боткина, а до того еще проще #8212; желтухой.

Нельзя сказать, что возбудитель гепатита А обладает сверхлетучестью, но домочадцам больного надо учитывать, что этот вирус передается не только через руки и посуду, но и при непосредственном контакте с больным, когда соприкасаются слизистые #8212; например, при поцелуе в губы.

Инкубационный период гепатита А длится от недели до месяца. Инфекция поначалу носит скрытый характер, напоминая обычное расстройство желудка. Ее первые симптомы #8212; слабость, снижение аппетита (вплоть до отсутствия), горечь во рту, отрыжка, изжога. Затем симптомы нарастают #8212; появляются тошнота, рвота, боли в животе. Иногда недомогание сопровождается кашлем и насморком, как при ОРВИ, повышается температура.

Заподозрить гепатит помогает пожелтение кожи и слизистых оболочек, а в первую очередь #8212; склер. Происходит это потому, что билирубин (красящий пигмент) вместо того, чтобы поступать с желчью в кишечник, выбрасывается желчными клетками обратно в кровь. Не менее характерные симптомы #8212; изменения цвета мочи (она приобретает цвет пива или крепко заваренного чая) и кала (он, наоборот, обесцвечивается и напоминает серо-белую замазку).

Человека, заболевшего желтухой, учитывая заразность этой инфекции, госпитализируют. К счастью, бороться с гепатитом А проще, чем с другими видами гепатитов. Прежде всего надо позаботиться о прекращении общей и кишечной интоксикации. Понадобятся препараты, улучшающие обмен в клетках печени, #8212; фосфоглив, эссенциале. гептрал. Выбор и доза зависят от тяжести инфекции, поэтому назначать их должен врач. Антибиотики в данном случае, как и при любом вирусном заболевании, бесполезны. Применяется комплексная терапия: меры против интоксикации организма, медикаментозное подавление симптомов и диета, которая при гепатите А опирается на «правило трех Ж». Оно требует исключить из рациона все жирное, жареное и желтки. Кроме того надо избегать трудно перевариваемую пищу, пряности и копчености.

Для дезинтоксикации хороши зеленый чай и свежие соки. например, из тыквы с добавлением сельдерея, петрушки.

Конечно, недопустимы продукты. содержащие разрушающие печень вещества, в частности алкоголь. Прием лекарств, которые создают нагрузку на печень, надо свести к минимуму.

В народной медицине принято лечить желтуху бессмертником (второе название #8212; цмин песчаный ) и зверобоем. В представлении целителей желтый цвет их соцветий указывал на предназначение этих целебных растений. У современных медиков это может вызвать улыбку, но и бессмертник. и зверобой продырявленный были признаны полезными при лечении болезней печени. Исследования в лаборатории знаменитого физиолога И.П. Павлова подтвердили, что цветы бессмертника благотворно влияют на больную печень. Позднее под названием фламин были выпущены таблетки из этого растения.

Иногда гепатит А протекает необычно. Его симптомы напоминают вялотекущее заболевание верхних дыхательных путей без пожелтения кожи и склер. Отличие от ОРВИ #8212; полное отсутствие аппетита и темный цвет мочи. При сочетании затянувшейся «простуды» с этими двумя симптомами надо обследоваться на гепатит А.

Гепатит С (HCV) — мистификация?

Гепатит, или заболевание печени, принес в последние годы прибыльные возможности для охотников за вирусами. Гепатит может быть действительно тяжелым состоянием, начинающимся похожими на грипп симптомами и прогрессирующий в более жесткие, такие как высокая температура и пожелтение кожи.

Существует по крайней мере 3 вида гепатитов. Гепатит А это инфекционное заболевание, распространяемое через антисанитарные условия, и вызываемое обычным, традиционным вирусом. Гепатит В тоже вызывается вирусом (открытым в 1960-хх годах) и передающимся в основном среди героино-зависимых через иглы, среди сексуально активных и неразборчивых в связях людей, или от матери к ребенку во время рождения в странах Третьего мира.

Третий тип гепатита был обнаружен в 70-хх годах, и снова среди героино-зависимых, алкоголиков и пациентов, имевших переливания крови. Большинство ученых предполагали что в этих случаях был тоже либо гепатит А либо гепатит В, однако широкое тестирование этих пациентов не выявило следов ни того, ни другого вируса. Грубо говоря, 35000 американцев умирают каждый год от любого типа этого заболевания, и доля тех, кто имеет этот ни-А ни-В гепатит тоже входит в общее число. Сегодня это называется гепатит С . Этот вариант гепатита не имеет свойств инфекционной болезни, он ограничивается людьми из определенных групп риска, не распространяясь за все остальное население и на врачей, которые лечат гепатитных пациентов. Однако вирусологи с самого начала положили глаз на это заболевание, надеясь в один прекрасный день найти вирус, его вызывающий.

И этот день наступил в 1987 году. Лаборатория, где это случилось, была лаборатория исследовательского центра Корпорации Хирон, компании, производящей биотехнологии, которая располагалась прямо через залив от Сан Франциско. Оборудованная самыми передовыми технологиями, команда ученых начала свое изучение болезни в 1982 году, вводя кровь пациентов шимпанзе. Никто из обезьян не заболел гепатитом, хотя небольшие признаки отчасти схожей инфекции или покраснения действительно проявились. Следующим шагом ученые исследовали печеночные ткани на предмет наличия вируса. Ни одного не нашлось.

Разочарование приближалось, и ученая команда искала хотя бы малейший след вируса, и в конце концов они сделали амплифицирование маленького участка генетической информации, вкодированного в молекулу известную как рибонуклеиновая кислота (РНК), который похоже не принадлежал к генетическому коду хозяина. Этот фрагмент предположительно чуждой РНК, сделали вывод ученые, должно быть — генетическая информация какого-то неизвестного вируса. Что бы это ни было, печеночные ткани содержат это в почти неопределяемом количестве. Только около половины всех пациентов с гепатитом С имеют эту редкую чуждую РНК. И у тех, которые имеют, определяется только одна РНК молекула на каждые 10 клеток печени, что вряд ли может быть правдоподобной причиной заболевания.

Команда Хирон использовала новые доступные технологии для восстановления фрагментов загадочного вируса. Теперь они могли проверять пациентов на антитела к гипотетическому вирусу и вскоре обнаружили, что только незначительное число пациентов с гепатитом С имели эти антитела в крови.

Первый постулат Коха утверждает, что действительно пагубный вирус должен находиться в больших количествах в каждом заболевшем.

Его второй постулат утверждает, что вирусные частицы дожны быть изолированы и выращены, а этот предпалагаемый новый вирус гепатита никогда не был найден в целом виде.

Третий постулат говорит, что заново инфицированные животные, например шимпанзе, должны заболевать от этого вируса. Но этот гипотетический микроорганизм не смог пройти проверку 3 этими правилами. Похоже, что стандарты, установленые Кохом, были последнее, о чем думали ученые из Корпорации Хирон, когда в 1987 они объявили, что они наконец то нашли вирус гепатита С .

Теперь вирусная гипотеза встречает еще больше парадоксов. У огромного числа людей, у которых по тестам определяется положительно на гипотетический вирус гепатита С, никогда не развиваются никакие симптомы болезни, даже несмотря на то, что вирус у них в крови не менее активен, чем у тех, кто действительно болеет гепатитом. В соответствии с недавним полномасштабным исследованием на протяжении 18 лет, те, кто имеет признаки инфекции , живут так же долго, как и те, кто таковых не имеет. Однако не смотря на этот факт, ученые гнут свою линию, говоря, что этот призрачный вирус имеет неопределенный латентный период, длящийся десятилетиями.

Такие парадоксы больше не волнуют охотящееся на вирусы научное сообщество. И действительно, денежные дожди поливающие каждую гипотезу нового вируса, настолько обильны, что уже не важно насколько такая гипотеза абсурдна.

Хирон не просто так потратил 5 лет на создание их собственного нового вируса. Они запатентовали тест на вирус, начали его выпуск и общественную кампанию по обретению мощных союзников. Первым шагом стала публикация в самом широко известном в мире научном журнале Science , редактором которого является Дэн Кошланд (Dan Koshland, Jr), профессор молекулярной и клеточной биологии в Университете Калифорнии в Беркли.

Эдвард Пеноэт (Edward Penhoet), генеральный директор Хирона, также занимает должность профессора молекулярной и клеточной биологии в Университете Калифорнии в Беркли. Спонсируемое NIH научное сообщество вирусологов вскоре полностью одобрило и подтвердило надежность кампании по продвижению вируса гепатита С. Глава Хирона с гордостью заявлял: У нас появился хитовый продукт . Официальный приказ от Министерства по Продуктам и Лекарственным препаратам (FDA) тестировать донорскую кровь принес Корпорации Хирон гигантский доход.

Они получили свой большой шанс в 1988, когда был специальный запрос от врачей японского императора Хирохито (Hirohito). Монарх умирал и нуждался в постоянных переливаниях крови, запрос в Корпопрацию Хирон был на предоставление теста, который бы мог подтвердить, что донорская кровь не была испорчена гепатитом С.

Корпорация схватилась за эту возможность и сделала себе в Японии такую большую репутацию, что токийское правительство дало одобрение на продукт в течении года. Император тем временем умер, но волнение по поводу тестов Хирон не утихало, и японское правительство сделало это тестирование один из своих главных медицинских приоритетов. Тест Корпорации Хирон сейчас приносит прибыль в 60 миллионов долларов ежегодно только в этой стране. К середине 1990-хх годов США утвердили тест окончательно. FDA не только одоблило его, но даже рекомендовало тестирование донорской крови по всему миру.

Американская ассоциация банков крови (American Association of Blood Banks — AABB) последовала этому установлению, официально утвердив тест по цене в 5 долларов для всех 12 миллионов образцов донорской крови, сдающихся ежегодно в этой стране — что приносит еще 60 миллионов прибыли Хирон ежегодно, в то время как цена на тестирования для клинических целей намного выше. И все это тестирование совершается на вирус, который никогда не был выделен.

Я не могу предоставить Вам ни одного доказательства тому, что вирус гепатита С существует. Я изучал всю научную литературу касательно так называемого Вируса гепатита С и не нашел никаких доказательств существования заявленного вируса .

Питер Дюсберг (Peter Duesberg) — американский биохимик, профессор молекулярной и клеточной биологии Калифорнийского университета, Беркли (The University of California, Berkeley)

Одним из самых серьезных инфекционных заболеваний, поражающих печень, называют гепатит С. РНК-вирус, который является возбудителем заболевания, был открыт только в 1989 году, поэтому в его изучении еще очень много неразгаданного. В зависимости от структуры РНК выделяются несколько генотипов гепатита С, по различным данным — от шести до одиннадцати. В свою очередь, генотипы делятся на подгруппы (квазивиды), которые имеют способность очень быстро мутировать, меняя свою структуру. Именно эта способность РНК-вируса и делает его наиболее коварным, потому что организм не успевает распознавать новые вредоносные клетки и бороться с ними.

Как только один квазивид уничтожается, ему на смену тут же приходит новый, который обладает более высокой устойчивостью к защитной силе организма и проводимой терапии. Поэтому процент больных, у которых гепатит С приобретает хроническую форму, очень велик. Определить тип вируса — первый шаг, предшествующий назначению лечения. Наиболее распространенным в странах СНГ является генотип 1 (конкретно — 1b), который сложнее поддается лечению. Всего выделяют три подгруппы генотипа 1 — 1a, 1b и 1с.

Независимо от того, какой генотип вируса находится в организме человека, попал он туда одним из следующих путей:

через иглу или другой нестерильный инструмент;
переливание крови и ее компонентов;
половой путь;
вертикальный путь от матери своему малышу во время родов.

Можно выделить несколько этапов, по котором проходит гепатит С, спровоцированный генотипом 1:

1. Острая инфекционная фаза. Начальный этап, который характеризуется воспалением ткани печени под действием вируса. Данный этап может проявляться как выраженными симптомами, так и смазанными признаками заболевания, ограничивающимися астеновегетативным синдромом. Этот период может длиться до полугода и в 30 % случаев заканчивается выздоровлением. Однако в большинстве случаев все-таки переходит в хроническую стадию.

2. Носительство. На данном этапе вирус гепатита С находится в организме человека (вирусоносителя), однако симптомы заболевания не проявляются и инфицирования не происходит. В то же время вирусоноситель способен передать вирус и инфицировать окружающих, а в случае, если вирус начнет активную деятельность, то и сам подвергнуться его воздействию. На данном этапе возможен процесс самоизлечения, если вирус «добровольно» покинет организм. Этап носительства может продолжаться от шести месяцев до нескольких лет.

3. Латентная фаза. Этот этап также характеризуется отсутствием каких-либо симптомов, указывающих на наличие гепатита С. Однако вирус активно действует внутри организма, разрушая клетки печени. На данном этапе возможны внепеченочные проявления, характеризующиеся тяжелым течением.

4. Клиническая фаза. Это этап самого разгара воздействия генотипа 1 на организм человека. Он наступает спустя несколько месяцев, а иногда и несколько лет с момента инфицирования. В зависимости от этой продолжительности можно делать прогнозы об эффективности лечения и возможности выздоровления.

На последнем этапе заболевания проявляются симптомы, характерные для гепатита С, протекающего с генотипом 1:

слабость;
повышенная утомляемость;
повышение температуры, продолжающееся на протяжении длительного периода;
отсутствие аппетита, тошнота, рвота, приводящие впоследствии к истощению организма.

Под воздействием вируса увеличивается печень и селезенка, возможно проявление желтушного синдрома и зуда.

При гепатите С, вызванном генотипом 1, возможны внепеченочные проявления заболевания.

Определить генотип гепатита С — первостепенная задача при обнаружении этого заболевания. Материалом, который используется для проведения исследований, является венозная кровь. Анализ сдается натощак. В первую очередь проводится биохимический анализ крови для определения показателей ферментов печени и белка.

Также проводят иммуноферментный анализ, который помогает выявить антитела — маркеры инфекции. Выявление РНК-вируса гепатита С проводится методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Для определения генотипа берется фрагмент обнаруженного РНК-вируса, свойственный конкретному генотипу. Определить тип вируса гепатита С важно для того, чтобы подобрать лечение. Сложнее всего протекает заболевание с генотипом 1b.

До года лечение гепатита С рекомендовалось проводить по определенной схеме. Всем пациентам назначается одинаковая (вводная) терапия: Пэгинтерферон альфа-2а (PegIFN) и Рибавирин (RBV), доза которого рассчитывается по массе больного. Такая терапия продолжается 4 недели. Дальнейшее лечение идет по одному из трех режимов:

1. Тройная терапия (Боцепревир [BOC], PegIFN и RBV) на протяжении 24 недель. Если в период с 8 по 24 неделю уровень РНК HCV не определяется, то по окончании тройной терапии на 28 неделе больной прекращает прием всех препаратов — терапия, модифицируемая в зависимости от выраженности ответа. Если же с 8 по 24 неделю был определен уровень РНК HCV, то тройная терапия продолжается до 36 недели, а потом прием Боцепревира прекращается, а стандартное лечение (PegIFN и RBV) продолжается до 48 недели.

2. Тройная терапия, расписанная выше, на протяжении 44 недель.

3. Стандартное лечение (PegIFN и рассчитанный по массе тела RBV) в течение 48 недель.

Лечение по одной из приведенных схем назначается больным, к которым ранее не применялась терапия по поводу вирусного гепатита С.

Срок 24 недели на протяжении длительного времени был контрольной точкой для лечения вирусного гепатита С. Зарубежные компании разрабатывают и выпускают препараты, позволяющие сократить контрольное время до 12 недель, при этом увеличив эффективность лечения.

В России зарегистрирован новый ключевой препарат, применяемый для лечения гепатита С — Софосбувир. Схема лечения вирусного гепатита С по генотипу 1а и 1b с применением данного препарата предполагает прием 1-2 раза в день.

Курс лечения рассчитан на 12 недель.

Независимо от того, какой генотип заболевания был обнаружен, больному назначается диета № 5 с отказом от алкоголя.

Прогноз для больных гепатитом С, у которых обнаружен генотип 1, зависит от некоторых факторов:

возраста;
этнической группы, к которой принадлежит пациент;
состояния здоровья и наличия сопутствующих заболеваний;
реакции организма на проводимое лечение.

Знать тип вируса, с которым столкнулся организм, важно, так как от этого зависит лечение. Генотип 1 (в особенности 1b) поддается лечению сложнее остальных и, к сожалению, именно этот тип чаще всего встречается в практике наших врачей. Тем не менее, хотя полностью вывести вирус из организма не получится, медики считают здоровыми пациентов, у которых не развился цирроз печени, уровень АЛТ в пределах нормы и через год после лечения результат ПЦР отрицательный.

источник

Самый «работящий» орган в организме человека – печень. На эту железу, с весом 1.5 кг возложены важные функции: выведение токсинов, выработка желчи, необходимой для переваривания пищевых жиров и многие другие. Поэтому даже безобидное заболевание печени негативно сказывается на работе организма в целом.

Иногда в организм человека проникает вирус гепатита, стоящий на одной отметке с туберкулезом и ВИЧ по количеству смертельных исходов. В 70% случаев речь идет о гепатите А (желтухе). Обеспокоенные состоянием своего здоровья пациенты, с диагнозом – болезнь Боткина, интересуются: какой это гепатит? Есть ли шансы на полное выздоровление?

Болезнь Боткина вызывает вирус (HAV – Hepatitis A virus). Возбудитель просачивается в организм и вызывает острое поражение печени. Гепатит А не имеет хронической формы. Возбудитель сохраняет жизнеспособность в условиях окружающей среды, а прочная оболочка вируса оберегает его от кислотной среды желудка. При комнатной температуре вирус живет 1-2 месяца. Даже в хлорированной водопроводной воде возбудитель какое-то время сохраняет жизнеспособность. Погибает при кипячении более 5 минут и через 1 минуту при попадании ультрафиолета.

Болезнь Боткина передается бытовым (фекально-оральным) способом при близком контакте с зараженным. Основная причина заражения – не соблюдение норм личной гигиены: грязные руки, употребление не обработанной воды из сомнительных источников, не свежих пищевых продуктов.

Болезнь Боткина – это вирусный гепатит А. Для заболевания характерны: интоксикация , увеличение печени, в некоторых случаях – селезенки. В группе риска дети и взрослые с ослабленным иммунитетом.

Более чем у 70% пациентов развивается типичная форма патологии и начинается желтуха. При атипичной форме цвет кожи не меняется, течение бессимптомное, хотя у детей появляется временное расстройство стула.

Гепатит А имеет три стадии:

легкая (более 65% случаев);
средней тяжести (около 30% пациентов);
тяжелая (до 3% больных).

Почти всегда гепатит А излечивается, а функции печени восстанавливаются. Случается, орган так и остается увеличенным, однако это последствие не сказывается на состоянии пациента в дальнейшем.

У переболевшего человека вырабатывается сопротивляемость к патологии и повторное заражение гепатитом А становится невозможным.

Вирус поражает печень и вызывает характерную симптоматику, которая проходит через 1-2 месяца. Инкубационный период болезни Боткина составляет 7-50 суток. За это время вирус оккупирует организм, а у зараженного проявляются симптомы преджелтушного периода:

слабость в теле;
хроническая усталость;
боль в голове;
расстройство сна;
чередование диареи и запоров;
боль, ломота в сочленениях, мышцах;
тошнота, иногда рвота;
зуд кожных покровов;
субфебрильная температура тела (37° — 37,5° С);
боли в правом подреберье (не всегда);
у малышей расстройство стула.

Через 5-7 суток начинается желтушный этап болезни Боткина. Признаки интоксикации исчезают, у больного отмечается улучшение самочувствия, проявляются следующие симптомы:

желтуха: кожные покровы и белки глаз желтеют;
моча коричневого цвета;
кал белого цвета.

Желтушность кожи проходит через 10-14 дней. Патологический процесс длится от 7 до 60 суток, затем начинается восстановительный период, длительностью до 6 месяцев. Зачастую болезнь Боткина вылечивается без специальной терапии, однако у некоторых людей все же развиваются осложнения. Поэтому врачи рекомендуют принимать препараты, уменьшающие концентрацию вируса и выводящие токсины.

Если заболевание протекает в тяжелой форме, у пациента появляются дополнительные симптомы:

признаки геморрагического синдрома (кровотечение из носа и т.д.).;
на языке, зубах образуется налет желтоватого оттенка;
пульс замедленный, давление понижено.

У взрослых симптоматика более выражена, чем у детей. В большинстве случаев, тяжелая, стремительная форма, приводящая к опасным осложнениям, наблюдается у пожилых людей. У детей до 10 лет симптомы не проявляются. Только в 1 случае из 10 развивается желтуха.

Диагностика заболевания проходит под руководством врача-инфекциониста. Обследуя пациента, врач определяет увеличение печени, в трети случаев – селезенки. Важнейшее значение для постановки диагноза имеет биохимический анализ мочи, крови. У больного показатели билирубина и печеночных ферментов повышены, ведь при разрушении гепатоцитов они попадают в кровь. Затем берется анализ крови на маркеры вирусного гепатита. Данная мера решающая в определении диагноза.

Если патология протекает в легких формах, организм восстанавливается без применения специальной терапии. Больному рекомендована диета (стол №5 по Певзнеру), прием препаратов, защищающих печень (гепатопротекторов), постельный режим. Категорически запрещается употребление алкоголя.

При тяжелом течении пациенту назначается терапия, направленная на снижение концентрации отравляющих веществ, обеспечение гепатоцитов энергией, восстановительным материалом. Чтобы улучшить самочувствие пациента, применяется симптоматическая терапия.

Во многих случаях Болезнь Боткина проходит без последствий. Однако, у некоторых больных возникают следующие осложнения:

воспаления в билиарной системе (патологии желчного пузыря и желчевыводящих путей);
острая печеночная энцефалопатия;
присоединение вторичной инфекции приводит к осложнению гепатита А.

Наиболее эффективная профилактика болезни – прививка. Применяются вакцины, защищающие от болезни Боткина на протяжении 6 – 10 лет. Данная мера предосторожности рекомендована детям от 1 года и лицам, отбывающим в страны опасные по гепатиту А.

Чтобы исключить вероятность заражения контактным путем, важно соблюдать правила личной гигиены. Детям объясняют о необходимости мытья рук после детского сада, школы, больницы, улицы и каждый раз перед едой.

Поскольку состояние водопроводной воды не соответствует санитарным требованиям, перед употреблением ее кипятят не менее 5 минут.

Практически все пациенты излечиваются от гепатита А, приобретая пожизненный иммунитет. Только малая доля инфицированных умирает от молниеносного гепатита.

источник

Первое сообщение об эпидемии желтухи, которую сейчас называют гепатитом В, в медицинской литературе появилось в Германии в 1855 г. Заболели 191 из 1289 докеров города– Бремена через два–восемь месяцев после проведения им противооспенной прививки. Та вакцина содержала человеческую лимфу. Это было первое достоверное описание заболевания, которое впоследствии стало называться «сывороточным гепатитом».
В первой половине ХХ в. наблюдалось несколько вспышек сывороточного гепатита. Они возникали у различных больных после переливания крови, применения плазмы человеческой крови для профилактики кори и паротита, а также в клиниках для больных сахарным диабетом и венерическими болезнями.
Долгое время все гепатиты считались единым заболеванием. Симптомы острого инфекционного воспаления печени проявляются прежде всего желтухой – кожа и видимые слизистые больного окрашиваются в желтый цвет.
Лишь в 60-х годах прошлого века были получены данные о существовании различий между возбудителями инфекционного и сывороточного гепатитов. Было установлено, что инфекция, вызванная одним агентом гепатита, не приводит к развитию иммунитета против другого агента. Иначе говоря, если человек переболел инфекционным гепатитом, он потом может заразиться сывороточным гепатитом и наоборот.
В 1973 г. Комитет ВОЗ по вирусным гепатитам упорядочил названия этих болезней. Гепатитом А он назвал инфекционный гепатит, известный у нас в стране как болезнь Боткина. Эта болезнь является типичной «болезнью грязных рук», то есть передается от больного к другому человеку через непосредственный контакт, как, например, дизентерия. Гепатитом В был назван сывороточный гепатит, который передается другими путями.
С этого времени было проведено множество исследований по идентификации вируса гепатита В. По разным оценкам, от трехсот до четырехсот миллионов людей являются хроническими носителями вируса гепатита В, а число смертельных исходов от этой болезни достигает 250 тысяч человек в год.

Вирус гепатита В передается в основном через кровь и при половом контакте. Значит, его носитель не опасен для окружающих, потому что не может их заразить через «грязные руки» или воздушно-капельным путем. Повышенный риск заразиться есть у тех людей, кто имеет постоянный контакт с человеческой кровью: прежде всего у персонала операционных и кабинетов переливания крови. У нас в стране многие хирурги и анестезиологи-реаниматологи, имеющие значительный стаж работы, являются носителями этого вируса.
Гепатит В по-разному распространен в различных регионах земного шара. Наибольшее число носителей выявлено в развивающихся странах: в Азии – 220 миллионов хронических носителей, в Африке – 49,5 миллиона, на Ближнем Востоке – 7,6 миллиона, в Латинской Америке – 6,6 миллиона, в Океании – 0,6 миллиона. В некоторых сообществах количество носителей гепатита В достигает 45% (у эскимосов Аляски) и даже 85% (у аборигенов Австралии).
В странах Юго-Восточной Европы и в Центральной и Южной Америке регистрируется промежуточная распространенность носительства. Там обычно инфицируются взрослые люди.
Низкая распространенность носительства отмечается в государствах с высоким уровнем жизни – Канаде, США, большинстве стран Западной Европы, за исключением Средиземноморского региона. Инфицирование происходит обычно среди взрослых: при сексуальном контакте, использовании наркоманами общих игл, в группах риска.
В России эпидемиологическая ситуация по вирусному гепатиту В неблагополучная. В СССР общее число хронических носителей достигало пятнадцати-семнадцати миллионов человек. Уровень зараженности в различных регионах страны варьировался, составляя в Москве, Белоруссии, Прибалтике 4–5%, в Узбекистане – более 10%, в Молдавии – 15–20%.
Сейчас количество носителей в России превышает пять миллионов человек. Заболеваемость гепатитом В в нашей стране выросла за последние годы с 18,1 на 100 тысяч в 1992 году до 42,3 на 100 тысяч жителей в 2000 году. В 2001 году заболеваемость несколько уменьшилась и составила 35,3 на 100 тысяч. Рост заболеваемости отмечается прежде всего среди лиц в возрасте от пятнадцати до тридцати лет, составляющих около 90% от общего числа больных гепатитом. В 1999 году половым путем заразилось 51,5%, при внутривенном введении наркотиков – 30,1% заболевших. Но до 10% случаев гепатита В связано с заражением в больницах и поликлиниках.
Острый гепатит В не всегда протекает с выраженными клиническими симптомами (желтуха, недомогание, температура и так далее). Часто при этой болезни типичных симптомов нет, так что исследователи полагают, что подлинное число случаев первичной острой инфекции более чем в десять раз превышает официальные показатели заболеваемости.

Человек заражается только от человека. Кровь и ее продукты являются наиболее распространенными источниками вируса гепатита В. Однако антиген вируса обнаруживается также в слюне, сперме, грудном молоке, моче, желчи, поте, слезах, вагинальном секрете, спинно-мозговой жидкости. И хотя в экспериментальных работах доказано, что заражают только сыворотка крови, слюна и сперма, следует принимать во внимание потенциальную возможность передачи вируса через все биологические жидкости человека, инфицированного вирусом гепатита В.
Наиболее важные пути передачи – контакт между кровью или слюной и слизистыми оболочками. Вирус может попадать при внутривенном введении препаратов крови, при подключении искусственной почки, при татуировке, прокалывании ушей, иглотерапии, использовании общих игл или случайных уколах (например у медицинского персонала), а также при контакте инфицированного материала с открытыми раневыми поверхностями или слизистой оболочкой глаза. Вирус гепатита В достаточно стабилен во внешней среде, поэтому его передача может происходить при использовании инфицированных зубных щеток, игрушек, детских бутылочек, столовых приборов, бритв, больничного инструментария, лабораторного оборудования.
К группам высокого риска принадлежат наркоманы, вводящие наркотики внутривенно, больные, регулярно получающие переливание препаратов крови, сотрудники лабораторий или медицинский персонал, контактирующие с кровью, а также гомосексуалисты и лица с беспорядочными половыми контактами. Высокая распространенность этого заболевания отмечается в учреждениях для умственно отсталых детей, что обусловлено скученностью и плохо развитыми гигиеническими навыками.
В Москве эта болезнь часто выявляется у детей, больных сахарным диабетом, хроническими болезнями легких, бронхиальной астмой, хроническим пиелонефритом, геофилией (более 85%), а также у детей из интернатов (25%).
Интенсивная передача инфекции обычно регистрируется в семье хронического носителя. При изучении распространенности этой инфекции в московских семьях детей с хроническим гепатитом зараженными оказались 18,2% матерей и 32,4% отцов.
Следует различать носительство антигена и хронический гепатит В. Установлено, что у 2–10% взрослых людей, которые были инфицированы гепатитом В, в последующем развивается хроническое течение этой болезни. Вероятность развития хронического носительства значительно возрастает при инфицировании во время родов, а также в грудном и раннем детском возрасте. Ранний возраст – один из наиболее важных факторов, предрасполагающих к хронизации гепатита В. При инфицировании на первом году жизни частота хронизации достигает 70–90%, в два-три года – 40–70%, в четыре-шесть лет – 10–40%, а у детей старше семи лет – 6–10%, то есть как у взрослых. Среди инфицированных новорожденных хроническими носителями становятся 98%.
Передача вируса гепатита В от ребенка к ребенку (это называется горизонтальной передачей) во многих случаях является причиной развития хронической инфекции. Полагают, что при этом имеет значение тесный контакт во время игр при наличии кожных повреждений – расчесов, ссадин.
Передача вируса гепатита В от матери к ребенку (вертикальная передача) представляет наиболее важный механизм развития хронического носительства. Частота такой передачи варьирует среди различных этнических групп и в различных странах. Передача редко происходит среди белых женщин (менее, чем в 10% случаев), но часто среди женщин азиатского происхождения (в 40–50% случаев).
Женщины, заболевшие острым гепатитом В на поздних сроках беременности, в 30–60% случаев инфицируют новорожденных. Если же женщина заболеет гепатитом В в первом-втором триместре беременности (в первые шесть месяцев), передача происходит менее, чем в 10% случаев.

Хронический гепатит В – это воспаление печени, вызванное постоянным наличием вируса гепатита. Как правило, у больных детей с хроническим гепатитом В процесс развивается скрыто, начальные симптомы острого гепатита не обнаруживаются. Цирроз печени у детей развивается редко – лишь в 3,5% случаев. У остальных наблюдается воспаление печени. Обычно активный процесс длится четыре года, а затем у большинства отмечается длительная и стойкая ремиссия.
Лечится хронический гепатит В в течение длительного времени двумя основными препаратами – интерферон-альфа и ламивудин.

Создание эффективной и безопасной вакцины против гепатита В явилось значительным достижением мировой медицины. Вакцинация против гепатита В предотвращает также инфицирование и вирусом гепатита D.
В 1998 году Группа советников Европейского бюро ВОЗ определила этапы борьбы с гепатитом В.
К 2002 году все страны с распространенностью носительства в популяции 2% и выше должны привить всех грудных детей, а к 2005 году все страны должны достичь 90% охвата тремя прививками против гепатита В тех групп, которые подлежат вакцинации.
В Российском календаре прививок предусмотрены две схемы вакцинации детей первого года жизни. По первой схеме новорожденных прививают против гепатита В три раза: в возрасте четырех-пяти месяцев, пяти-шести месяцев и в двенадцать месяцев. Для новорожденных высоких групп риска (от матерей – носителей антигена и из регионов с частотой носительства более 5%) вакцинация проводится по второй схеме: в первые двенадцать часов после рождения и затем в возрасте одного и пяти-шести месяцев. Старшие дети и взрослые прививаются трехкратно по схеме 0,1 и 6 месяцев. Вакцины против гепатита В высокоэффективны, после их трехкратного введения антитела образуются у 95–99% привитых и защищают их восемь лет. Наблюдение за лицами, получившими противовирусную вакцину Энджерикс В, показало, что антитела к антигену сохраняются до двенадцати лет и более, причем концентрация их остается на высоком уровне.
Иммунизация против гепатита В эффективно снижает уровень носительства и распространенность инфекции, а также частоту развития рака печени у взрослых и детей. В большинстве стран мира распространенность хронической инфекции существенно снизится в XXI веке после проведения обязательной вакцинации.
Эффективность иммунизации против гепатита В грудных детей можно продемонстрировать на примере страны, где прививки делают уже много лет. В одном из регионов Италии заболеваемость гепатитом В в 1987 г. составляла 63 случая на 100 тысяч человек. После вакцинации всех новорожденных через пять лет она снизилась до одного на сто тысяч, а позднее исчезла на этой территории.
В Российской Федерации с учетом высокой распространенности вируса гепатита В и в связи с тем, что распространен он среди молодых людей, которые употребляют наркотики внутривенно, вакцинировать важно не только грудных детей, но и подростков одиннадцати–семнадцати лет.
Пока сделать это непросто, так как у регионов нет денег на покупку вакцины.
В конце 1989 года на конференции ВОЗ в Женеве было высказано твердое намерение ликвидировать гепатит В в мире к 2010 году. Но для этого нужна массовая вакцинация.

источник