Меню Рубрики

Выберите признаки характерные для вирусного гепатита в

Вирусный гепатит Б – это инфекционное заболевание печени, широко распространенное в мире. Его опасность заключается в том, что поражение печени, вызванное вирусом, может привести к тяжелым последствиям – циррозу и раку.

В случае, когда лечение пациента с диагнозом вирусный гепатит Б было назначено не своевременно или не было назначено вовсе, развитие болезни приводит к разрушению печени, причем не заметно для пациента. Именно по этой причине необходимо своевременно обратиться к специалисту гепатологу.

Чем раньше начато лечение гепатита Б / В, тем лучше его прогноз и выше вероятность сохранить здоровую печень на долгие годы.

Рис.1 — Стадии развития хронического гепатита В

На сегодняшний день нет противовирусных препаратов, которые могли бы гарантировать выздоровление и полное удаление вируса из организма. Однако, терапия, дающая возможность сохранить здоровье печени надолго, существует и уже сейчас помогает миллионам пациентов с вирусом гепатита В. Подробнее о лечении гепатита Б / В и контроле над вирусом

Вирус гепатита В поражает печень в острой или хронической форме. При острой форме заболевания в течение 6 месяцев после заражения появляются характерные симптомы — желтизна кожи, тошнота, темная моча, повышенная утомляемость, температура, абдоминальные боли. Иногда острое течение вирусного гепатита В приводит к развитию печеночной недостаточности со смертельным исходом. У 15-20 % острый вирусный гепатит переходит в хроническую, бессимптомную форму, 30% из них — с прогрессирующим течением, из них в 70% случаев приводящим к циррозу печени в течение 2—5 лет. Гепатит В является высоким риском смерти от цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени).

Гепатит В может попасть в кровь при различных медицинских манипуляциях — хирургических операциях, переливании крови, лечении зубов. Также заразиться можно при пирсинге, нанесении татуировок, при введении наркотиков внутривенно, а также половым путем. Вероятность заражения от полового партнера составляет 30%. Кроме того, возможно заражение ребенка от инфицированной матери во время беременности и родов.

Поскольку хронический вирусный гепатит В протекает бессимптомно, диагностика возможна только лабораторными методами. Основной показатель наличия вируса – антитела к поверхностному антигену – HbsAg.

Для острого гепатита характерно наличие антител класса IgM к ядерному антигену – anti-HBcor IgM, маркер высокого уровня активности и заразности вируса – HBeAg. Главным показателем опасности вируса является вирусная нагрузка, которая определяется методом ПЦР с количественной оценкой концентрации вируса в мл крови – HBV-ДНК.

Для опредения в крови вируса гепатита В необходимо сдать три анализа :

  • HBsAg — показывает наличие или отсутствие вируса в настоящее время;
  • Анти-HBcor – показывает наличие или отсутствие вируса в прошлом;
  • Анти-HBs – показывает наличие или отсутствие защитных антител.
  • Стоимость комплексного обследования — 1850 руб.

Запишитесь на бесплатную консультацию для назначения обследования и возможности вакцинации. АНОНИМНО.

Контактно-бытовым путем вирус гепатита В не передается. Для окружающих пациент не опасен. Подробнее о том как передается гепатит В (Б)

Вирус гепатита В очень заразен. Кроме того, он устойчив во внешней среде и может сохраняться в ней в течении целой недели.

Гепатитом В болеет более 2 миллионов человек в мире, а носителей вируса около 350 миллионов. 1 миллион человек ежегодно погибает от этого заболевания. Острый вирусный гепатит В отмечается у 4 миллионов человек в год.

В развитых странах болеет в основном взрослое население. Дети до 9 лет защищены прививкой, которую им делают по закону в первые часы после рождения.

Вирус гепатита В попадает в печень, внутрь печеночных клеток (гепатоцитов), и начинает там размножаться. Это приводит к гибели гепатоцитов, повреждению тканей печени и, при отсутствии своевременного лечения, циррозу.

Гепатит В может быть острым и хроническим.

Острый гепатит наступает через короткое время после заражения (до 6 месяцев) и проявляется чаще всего выраженными симптомами: температурой, ознобом, тошнотой, желтухой. Он продолжается 6-8 недель и может закончится либо выздоровлением с формированием естественного иммунитета, либо переходом гепатита в хроническую форму. При этом хроническая форма может быть как неактивной, без размножения вируса, так и активной.

В первом случае противовирусное лечение не требуется, но необходим контроль заболевания, во втором случае может возникнуть необходимость в противовирусных препаратах.

Течение хронического гепатита В и его исход зависят от скорости прогрессирования заболевания. Более чем в половине случаев болезнь прогрессирует очень медленно, а риск развития цирроза и рака печени довольно низок.
При активно прогрессирующем заболевании, риск развития цирроза и рака печени составляет около 20 %, однако при злоупотреблении алкоголем он намного выше.

Поскольку оценить характер течения и опасность прогрессирования гепатита Б может только специалист, во избежании необратимых последствий необходимо, как можно раньше, обращаться к гепатологу для уточнения тактики лечения и контроля над вирусным гепатитом В.

Инкубационный (скрытый) период составляет от 3-х недель до 6 месяцев. Симптомы появляются у 70 % заболевших, чаще всего это усталость, повышенная утомляемость, желтуха, темная моча, светлый кал, боли в суставах.

Для вирусного гепатита В также характерны внепеченочные проявления – поражения сосудов, почек, боли в суставах.

HbsAg — положительный. Лабораторные маркеры вирусного гепатита В появляются в среднем через 4 недели после заражения. Кроме того в крови значительно увеличиваются биохимические показатели АЛТ и АСТ, при желтушной форме также повышается билирубин.

Острый вирусный гепатит В может иметь одну из трех форм: безжелтушную форму, желтушную с признаками холестаза и затяжную форму.

При безшелтушной форме характерно легкое течение заболевания с невысокими биохимическими показателями.
Желтушная форма сопровождается желтухой, интоксикацией, выраженными биохимическими изменениями показателей крови.

При холестатической форме острого гепатита Б значительно выражены признаки функционального поражения печени.

Вирус гепатита В может сопровождаться вирусом гепатита D (Д, дельта-вирус) , который практически всегда вызывает в печени необратимые изменения (цирроз), поэтому во всех случаях выявления гепатита Б необходимо проводить исследование на вирус гепатита D.

К лабораторным маркерам вирусного гепатита В относятся следующие: HBsAg, anti-HBcor JgM, anti-HBcor JgG, HBeAg, anti-HBe, anti-HBs и HBV-ДНК.

Разные сочетания этих маркеров дают различную информацию, в том числе о давности заболевания, активности вируса, возможном выздоровлении. Анализы на гепатит В.
Отдельно необходимо провести оценку состояния печени. Для этого выполняют биохимический анализ крови с показателями АЛТ, АСТ, ГГТП, щелочная фосфатаза, общий белок и белковые фракции, билирубин, Также проводится УЗИ органов брюшной полости.

При остром вирусном гепатите В противовирусные препараты не назначаются. Лечение направлено на детоксикацию и восстановление печени.

Большинство пациентов с острым вирусным гепатитом В выздоравливает. Если острый вирусный гепатит переходит в хроническую форму, полное выздоровление происходит крайне редко. Современные препараты позволяют рассчитывать на полное выздоровления в 10-15% случаев.

Как правило целью лечения хронического вирусного гепатита В является снижение вирусной нагрузки и предотвращение перехода гепатита в цирроз или рак печени.

В настоящее время нет противовирусных препаратов для лечение гепатита В, которые могут обеспечить полное удаление вируса. Поэтому существующие в мире противовирусные препараты – аналоги нуклеозидов (нуклеотидов) применяются с целью подавить репликацию вируса, чтобы остановить или замедлить развитие цирроза, сократить риск рака печени и увеличить продолжительность и качество жизни пациентов с вирусным гепатитом В. К таким препаратам относятся энтекавир, тенофовир и другие препараты. В ряде случаев назначается альфа-интерферон.

В настоящее время идет разработка нового препарата – МЕРКЛЮДЕКС.

Выбор схемы терапии проводит квалифицированный гепатолог в зависимости от результатов полного обследования. Обследование позволяет установить не только степень поражения печени, но и активность и агрессивность вируса у конкретного человека.

Для назначения противовирусной терапии необходимы серьезные основания. Поводом для начала терапии является высокий уровень ДНК HBV в крови, повышенная активность печеночных ферментов и умеренно или сильно выраженный фиброз (больше F2 по шкале МЕТАВИР).

Длительность терапии не может быть меньше, чем 5 лет. Иногда курс лечения назначается пожизненно, если степень поражения печени близка к циррозу, или цирроз уже сформирован. Противовирусные препараты представляют собой таблетки, которые хорошо переносятся и редко вызывают лекарственную устойчивость. Препараты обладают противофиброзным действием (обратное развитие фиброза).

Решение о назначении терапии должен принимать врач-гепатолог после соответствующего обследования. По рекомендациям Европейской ассоциации по изучению печени, все пациенты с циррозом печени должны получать лечение независимо от уровня виремии, также как и пациенты с семейным анамнезом по раку печени и циррозу.

Пациентам с уровнем виремии больше 20 000 МЕ в мл крови и АЛТ в 2 раза превышающим норму лечение назначается независимо от степени фиброза.

Если оснований для применения противовирусной терапии гепатита Б нет, то необходим регулярный контроль, не реже 1 раза в год. Под контролем должна быть вирусная нагрузка и состояние печени по биохимическим данным и степени фиброза

Препараты интерферона имеют выраженные побочные действия (см. лечение вирусного гепатита С ). Однако, преимуществом этой схемы лечения является ограниченный по срокам курс лечения (1 год).
Аналоги нуклеозоидов выраженными побочными действиями не обладают. Крайне редко отмечается головная боль.

После курса терапии противовирусными препаратами вирус сохраняется в организме, поэтому кровь пациента заразна.

В последнее время появилось много рекламных предложений чудодейственных, или так называемых «народных» средств для лечения гепатита В. Они якобы активизируют иммунную систему, восстанавливают печень и способны удалить вирус из организма. Однако никакими методами доказательной медицины эффективность этих средств не подтверждена.

К сожалению, препаратов, позволяющих быстро и гарантированно получить выздоровление, не существует и в ближайшее время не ожидается. Однако, при правильном и вовремя начатом лечении сохранить здоровье печени удается в подавляющем большинстве случаев. Подробнее о лечении гепатита В

Для профилактики гепатита В в мире уже больше 20 лет делают прививки. Вакцина вводится в мышцу плеча по стандартной схеме: после первой вакцинации через месяц вторая и через 5 месяцев после этого – третья.

Крайне редко (примерно в 2 % случаев) возможно легкое повышение температуры.

Прежде, чем вакцинироваться, необходимо пройти вирусологическое обследование, (анализы для прививки) подтверждающее отсутствие вируса не только в данный момент, но и в прошлом: HBsAg, anti-HBcor, anti-HBs.
Только при отрицательных значениях этих лабораторных показателей можно делать прививку.

Через полгода после вакцинации необходимо оценить результат прививки, сделав анализ anti-HBs количественный. Если титр составляет больше 100 МЕ/мл, можно считать себя защищенным от гепатита В.

Иммунитет сохраняется от 5 до 8 лет.

Всем. Учитывая легкость заражения, необходимость в вакцинации является актуальной для всех. По закону, согласно нормативным документам Минздрава, всем новорожденным делают первую прививку в течение 12 часов после рождения, вторую – в один месяц, третью – в шесть месяцев.

Детям, рожденным от инфицированной матери, прививку делают по особой схеме.

источник

A. сокращение размеров печени в разгаре желтушного периода является

прогностически благоприятным синдромом

Б. появление «хлопающего» тремора — характерный признак энцефалопатии

B. печеночная энцефалопатия чаще всего развивается в преджелтушном

Г. увеличение размеров печени, кожный зуд — наиболее характерные

признаки печеночной энцефалопатии

Д. при развитии энцефалопатии нарастает лейкопения в крови

16. Характерные симптомы вирусного гепатита в желтушном периоде следующие, кроме:

B. сильные боли в правом подреберье

17. Критерием тяжести течения острого вирусного гепатита не является:

В. наличие геморрагического синдрома

Г. уменьшение размеров печени

18. Для вирусных гепатитов характерно всё, кроме:

Б. резкие боли в правом подреберье, иррадиирующие под лопатку

Г. диспепсические расстройства

19. Для вирусных гепатитов характерно:

A. развитие хронического гепатита характерно для ВГА

Б. наиболее частым исходом является хронизация процесса

B. развитие хронического гепатита характерно для ВГС

Г.течение ВГВ, как правило, волнообразное

Д. хронические формы ВГЕ заканчиваются формированием цирроза печени

20. Клинические признаки прекомы при вирусных гепатитах:

B. тахикардия, тремор кончиков пальцев

Г. увеличение печени, наличие сосудистых звездочек

Д. пальмарная эритема, венозный рисунок на боку живота

21. Диагностическим признаком развития острой печеночной недостаточности при вирусных гепатитах является:

A. прогрессивное нарастание желтухи

Д. увеличение размеров печени

22. Клинические симптомы острой печеночной недостаточности при вирусных гепатитах следующие, кроме:

B. сокращение размеров печени

23. Признаками цитолиза при вирусных гепатитах являются:

A. повышение билирубина и щелочной фосфатазы

Б. повышение активности аминотрансфераз

B. повышение тимоловой и снижение сулемовой проб

Г. повышение билирубина и у- глобулинов

Д. повышение В-липопротеидов и холестерина

24. Признаками холестаза при вирусных гепатитах являются:

A. увеличение АЛТ и снижение холестерина крови

Б. повышение холестерина крови и В-липопротеидов

B. повышение тимоловой и снижение сулемовой пробы

Г. снижение протромбинового индекса

Д. повышение билирубина и АЛТ.

25. При вирусных гепатитах проявлением холестатического синдрома является:

A. повышение в крови уровня сывороточного железа

Б. повышение в крови уровня свободного билирубина

B. повышение уровня холестерина и активности щелочной фосфатазы

Г. повышение активности АЛТ, ACT

Д. снижение показателя сулемовой пробы

26. При вирусных гепатитах мезенхимально-воспалительный синдром

27. При вирусных гепатитах синдром цитолиза характеризуется:

A. повышением активности АЛТ

Б. повышением уровня холестерина

B. повышением активности ЩФ

Г. повышением показателя тимоловой пробы

Д. снижением показателя сулемовой пробы

28. Холестатический синдром при вирусных гепатитах характеризуется:

А. изменением сулемовой пробы

Б. гиперферментемией (АЛТ, ACT)

Д. повышением фракции свободного билирубина

29. Характерные изменения в клиническом анализе крови при вирусных гепатитах все, кроме:

Г. гиперферментемия (АЛТ, ACT)

Д. повышение уровня гамма- глобулинов

30. При вирусных гепатитах проявлением цитолитического синдрома является:

A. повышение активности аминотрансфераз

B. нарушение синтеза глобулинов

Г. нарушение синтеза альбуминов

Д. повышение содержания холестерина

31. Основные направления терапии гепатитов В, С, Д следующие, кроме:

Б. интерфероны и противовирусные средства

Д. гипербарическая оксигенация

32. При наличии симптомов холестаза у больных хроническим гепатитом целесообразно назначить:

А. ацетилсалициловую кислоту

Д. урсодезоксихолевую кислоту

33. Укажите правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

A. при гепатите В характерен диспепсический синдром

Б. при вирусном гепатите В характерен выраженный зуд

B. гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита Е

Г. при вирусном гепатите А часто наблюдаются артралгии

Д. лихорадка наиболее характерна для вирусного гепатита С

34. Укажите правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

A. для гепатита В характерно улучшение состояния в начале желтушного периода

Б. при вирусном гепатите А характерно тяжелое течение болезни

B. гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита В

Г. при вирусном гепатите А часто наблюдается уртикарная сыпь

Д. развитие хронического активного гепатита наиболее характерно

35. В преджелтушном периоде вирусных гепатитов наблюдается всё, кроме:

A. потемнение мочи обусловлено появлением желчных пигментов

Б. не выявляются изменения в картине периферической крови

B. в крови появляется связанный билирубин

Г. характерным признаком является гипербилирубинемия

Д. высоко информативно обнаружение вирусных маркеров

36. При вирусных гепатитах в преджелтушном периоде наблюдается:

A. возможен диспепсический синдром

Б. как правило, печень и селезенка не увеличены

B. отсутствуют какие-либо клинические симптомы, свидетельствующие о

Г. с первого дня болезни моча приобретает темную окраску

Д. раньше других ферментов повышается активность ACT

37. В желтушном периоде вирусных гепатитов наблюдается всё, кроме:

В. по мере нарастания желтухи при ВГВ состояние больного ухудшается

Г. сокращение размеров печени при интенсивной желтухе является

Д. появление признаков повышенной кровоточивости свидетельствует о

38. Для вирусных гепатитов характерно всё, кроме:

A. кожный зуд соответствует выраженности цитолитического синдрома

Б. при тяжелом течении болезни размеры печени могут оставаться близкими к норме

B. зуд кожи характерен для холестатической формы болезни

Г. степень увеличения размеров печени не соответствует тяжести течения болезни

Д. при неосложненном течении вирусных гепатитов температура тела в

желтушном периоде обычно нормальная

39. Выберете верное утверждение для вирусных гепатитов:

A. биохимические показатели позволяют дифференцировать этиологию гепатита

Б. биохимические показатели в настоящее время утратили свое

B. обнаружение HBs Ag — наиболее поздний серологический признак ВГВ

Г. HBs Ag — наиболее важный маркер ВГЕ

Д. обнаружение в крови маркеров позволяет верифицировать вид гепатита

40. Для надпеченочных желтух характерно:

А. преобладание связанной фракции билирубина

Б. преобладание свободной фракции билирубина, снижение

осмотической стойкости эритроцитов

В. преобладание свободной фракции билирубина, высокая активность

Г. ахолия кала, темный цвет мочи

Д. отсутствие стеркобилина в кале и наличие билирубина в моче

41. Для надпеченочных желтух характерно:

А. гипербилирубинемия в сочетании с гиперхолестеринемией

Б. гипербилирубинемия в сочетании с повышением АЛТ

В. гипербилирубинемия в сочетании с уробилинурией

Г. гипербилирубинемия в сочетании с изменением осадочных проб

Д. гипербилирубинемия в сочетании с гиперкоагуляцией

42. Укажите наиболее вероятный диагноз.

Больной, 52 года, 8 лет назад перенес вирусный гепатит В. В последующем диету не соблюдал, злоупотреблял алкоголем. Периодически отмечал быструю утомляемость, общую слабость, чувство тяжести в правом подреберье, темную мочу. Неоднократно было носовое кровотечение. Не обследовался и не лечился по этому поводу. При поступлении состояние тяжелое. Кожные покровы бледные с желтушным оттенком. Умеренная желтушность склер. На коже сосудистые «звездочки». На передней брюшной стенке виден сосудистый рисунок, отмечается асцит, пастозность голеней. Пальпируется плотная печень на 4 см ниже реберной дуги. При исследовании крови: анемия, увеличение СОЭ. Биохимические показатели: билирубин общий 30,3 ммоль/л, связанный -25,8 ммоль/л, АЛТ — 60 МЕ/л, белок — 52 г/л, альбумины — 40%, гамма-глобулин – 32,4%.

источник

Этиология и патогенез. Вирус ГВ (HBV) содержит ДНК, относится к семейству гепаднавирусов. Он отличается высокой устойчивостью во внешней среде, к воздействию различных химических и физических факторов. При комнатной температуре сохраняется в течение 3 мес, в холодильнике — 6 мес, в высушенной плазме или в замороженном виде -годами. Инактивация возбудителя гепатита В в 1 -2% р-ре хлорамина наступает лишь через 2 ч, а в 1,5% р-рс формалипа — через 7 суток. При автоклавировапии он погибает в течение 45 мин, а при стерилизации сухим жаром (160 °С) — через 2 часа.

Возбудитель ГВ выявляется в трех морфологических разновидностях: в виде мелких сферических частиц диаметром 18-22 им, трубчатых частиц диаметром около 20 мм, длиной до 200 им и частиц Дейна диаметром около 42 им. Частица Дейна имеет двойную оболочку, ядро с двунитчатой циркулярной ДНК и обладает полимеразной активностью. Некоторые из этих частиц не содержат ДНК. Принято считать, что «полные» частицы Дейна являются полноценным HBV.

Читайте также:  Единый федеральный регистр больных хроническими вирусными гепатитами

Вирус ГВ состоит из нескольких антигенов, что отражает его сложную структуру. В организме зараженных с разной частотой и на разных этапах инфекционного процесса могут быть выявлены поверхностный антиген — HBsAg, сердцевинный — HBeAg, антиген инфекционно-сти — Н BeAg, антитела к ним, а также вирусоснецифическая ДН К. Все антигены вируса и соответствующие им антитела могут служить индикаторами различных стадий инфекционного процесса (приложение 1).

Наружная липопротеиновая оболочка вируса представлена HBsAg, который обнаруживается в сыворотке крови спустя 4-6 недель после заражения, еще в инкубационном периоде (за 25-30 дней до пояления клинических признаков), а также в преджелтушпом и на протяжении всего острого периода гепатита. У большинства больных он исчезает в периоде реконвалесцеиции, однако у отдельных пациентов HBsAg продолжает обнаруживаться в крови месяцы и даже годы после начала заболевания.

Антитела к поверхностному антигену (анти-HBs) большей частью начинают обнаруживаться в крови только в отдаленном периоде, спустя длительное время после исчезновения HBsAg. Продолжительность фазы «окна» чаще составляет 3-4 месяца. Выявление анти-HBs рассматривают как один из критериев развития ностинфекнионного про-тективного иммунитета и выздоровления после острого ГВ.

HBeAg выявляется только в биоптатах печени, что ограничивает возможности внедрения этого теста диагностики в практику. Антитела к сердцевинному антигену (анти-НВс IgM) появляются при остром ГВ еще до желтухи или в первые дни разгара болезни. Они циркулируют в крови до 3-5 месяцев. Обнаружение анти-НВс IgM является для клиницистов наиболее важным подтверждением наличия у больного острого ГВ. Анти-НВс IgG обычно обнаруживаются практически в те же сроки, или несколько позже, но сохраняются продолжительное время.

НBсAg появляется у больного ГВ почти одновременное HBsAg и свидетельствует о высокой ДНК-полимеразной активности. Наличие в сыворотке крови HBeAg, ДНК HBV являются показателями активной репродукции (репликации) вируса и степени остроты инфекционною процесса. Антитела к антигену инфекционности (анти-НВе) начинают появляться при исчезновении HBeAg. Значительное снижение НBсAg, ДНК HBV и появление анти-НВс указывают на вероятность доброкачественного течения патологического процесса. Длительная циркуляция в крови HBсAg и HBsAg, высокое содержание ДНК HBV свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и угрозе хронизации заболевания.

Патогенез ГВ имеет ряд принципиальных отличий от патогенеза ГА. Возбудитель внедряется в организм, как правило, парентеральным, а также половым, анте-, пери- или постнатальным и еще реже гемоперкутанным путями, что обеспечивает его прямой гематогенный занос в печень. Другим существенным отличием ГВ является механизм поражения гепатоцитов. Вирусу не свойственно прямое повреждающее дей-сгпие на клетки. Цитолиз гепатоцитов осуществляется цитотоксически-мн Т-лимфоцитами с момента распознавания ими антигенов вируса, локализованных в гепатоцитах. При этом адекватному иммунному ответу, обеспечивающему купирование инфекционного процесса, соответствует развитие типичного клинически манифестного острого ГВ циклического течения с полным выздоровлением. При слабом иммунном ответе цитолиз вируссодержащих гепатоцитов происходит недостаточно активно. Это препятствует полному очищению печени от HBV. Инфекционный процесс приобретает прогредиентное течение с длительным псрсистированием вируса и угрозой хронизации.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 42 до 180 дней, в среднем 60 — 120 дней.

Начальный (преджелтушиый) период. Заболевание в 50-55% случаев начинается с признаков смешанного варианта преджелтушного периода обычно без значительного повышения температуры тела. Симптомы интоксикации и диспепсические проявления выражены умеренно. У 30-35% больных наблюдается артралгический вариант начального периода, особенностью которого является усиление болей в крупных суставах но ночам и в утренние часы. У 10-12% больных могут появляться уртикарные высыпания на коже, сохраняющиеся 1-2 дня и сопровождающиеся эозинофилией в периферической крови. В 5-7% случаев признаки интоксикации полностью отсутствуют, аиктерич-ность склер и кожи, потемнение цвета мочи могут быть первыми клиническими проявлениями заболевания. Начальный период болезни длится 7-14 дней и более, однако при заражениях, связанных с переливанием крови, он может быть короче.

Желтушный период обычно продолжается 3-4 недели и характеризуется выраженностью и стойкостью клинических проявлений. Отмечаются более выраженная и продолжительная болезненность, а иногда и довольно резкие боли в правом подреберье. Сохраняется слабость, снижение аппетита доходит до анорексии. Нередки тошнота и даже рвота. Часто (почти в 20%) случаев) отмечается зуд кожи. Печень всегда увеличена, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией. Как правило, отмечается увеличение селезенки. Могут быть положительными желчепузырные симптомы.

В периферической крови чаще выявляется лейкопения с лимфо- и моноцитозом, иногда — с плазматической реакцией. СОЭ снижена до 2-4 мм/час, в периоде реконвалесцснции может ускоряться до 18-24мм/час с последующей нормализацией при отсутствии осложнений.

Гипербилирубинемия — более выраженная и стойкая, чем при ГА, особенно на 2-3 неделе желтушного периода. Как правило, наблюдается достаточно манифестированное повышение активности аминот-раисфераз в сыворотке крови при снижении сулемового теста и нро-тромбинового индекса.

При тяжелом течении очень важны своевременное выявление и комплексная оценка признаков нарастания печеночной недостаточности и прогрессирования некротических процессов в печени:

— усиление общей мышечной слабости, головокружение, апатия, анорсксия, тошнота, учащение рвоты, появление немотивированного возбуждения, нарушения памяти;

— прогрессирующее увеличение желтушной окраски кожи;

— уменьшение размеров печени, усиление болезненности ее края;

— появление геморрагического синдрома (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций, «дегтеоб-разный» стул, рвота с примесью крови);

— появление отечно-асцитического синдрома (отеки на стопах и нижней трети голеней, асцит);

— возникновение лихорадки, тахикардии, нейтрофильного лейкоцитоза;

— увеличение содержания общего билирубина в сыворотке крови при нарастании его непрямой фракции;

— уменьшение содержания холестерина ниже 2,6 ммоль/л, коэффициента эстерификации ниже 0,2, сулемового титра менее 1,2.

Особенно информативны выраженные изменения коагулограммы — удлинение времени рекальцификации и времени образования сгустка крови, снижение толерантности плазмы к гепарину, снижение протромбинового индекса ниже 50%, количества тромбоцитов — ниже 100х10/л.

Усиление дистрофических и воспалительных изменений в печени могут привести к ее острому или подострому некрозу с острой печеночной недостаточностью, которая клинически выражается синдромом острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ).

Выделяют три стадии острой печеночной недостаточности: первую и вторую, относящихся к прекоме, третью — кому (таблица 2).

Первая стадия (ОПЭ-1) характеризуется относительно незначительными нарушениями психики и сознания. Нарастают астения и адинамия. Настроение неустойчивое, апатия сменяется эйфорией. Поведение больных становится неадекватным, часто агрессивным. Они бурно реагируют на болевые раздражения (в том числе и на инъекции), а затем погружаются в дремоту. Больных беспокоят чувство тоски, тревоги, головокружения даже в горизонтальном положении. Изо рта улавливается «печеночный запах». Наблюдается зевота, повторная рвота. Важным приз! икомпрекомы 1 является нарастающая сопливость днем. Эти признаки выявляются на фоне усиления желтушности кожи, сокращения размеров печени, геморрагического синдрома, ухудшения лабораторных показателей.

Чрезвычайно важно у больных тяжелыми формами вирусного гепатита своевременно выявлять снижение протромбинового индекса и еще нерезко выраженные нарушения психической деятельности, которые могут быть первыми предвестниками надвигающейся энцефалопатии.

Для этой цели используются такие простые тесты, как «проба письма» и «проба счета». При первом учитываются изменения почерка больного при попытке написать что-нибудь или невозможность правильно нарисовать какую-либо геометрическую фигуру (круг, звезду, квадрат и т.п.). «Пробы счета» выявляют ошибки при последовательном вычитании, например, от 300 какой-нибудь однозначной цифры (7,8,9).

Таблица 2. СТАДИИ ОСТРОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Стадии острой печеночной недостаточности Основные психоневрологические признаки
Перна я стадия — прекома I (ОПЭ-1) Нарастающая сонливость, провалы памяти, зевота, головокружения. Эмоциональная неустойчивость (аначия, сменяющаяся эйфорией, неадекватным, а грессивным поведением). На ЭЭГ характерных изменений нет.
Вторая стадия — прекома II (01 mi) Сопорозное состояние, спутанное сознание. Тремор конечностей, на ЭЭГ — тета- волны.
Третья стадия — кома: — начальный период (ОПЭ-П1) — глубокая кома (ОПЭ-IV) Полная утрата сознания. Сохранение глотательного, роговичного, болевого рефлексов, на ЭЭГ — медленные теза- и дельта- волны. Арефлексия, симптом «плавающих глазных яблок», на ЭЭГ угасание всех волн.

Во второй стадии (ОПЭ-П) периоды возбуждения становятся менее продолжителы 1ыми и все чаще сменяются сопорозным состоянием, из которых больных еще можно вывесги окриком или болевым раздражением. Сознание спутано, больной дезориентирован во времени и пространстве, глотательный и роговичный рефлексы сохранены. Появляются мышечные подергивания и характерный «хлопающий» тремор кистей, напоминающий ритмичные взмахи крыльев птицы. Брадикардия сменяется тахикардией. Нередко повышается температура тела. Нарастает кровоточивость, у некоторых больных появляются рвота «кофейной гущей», а также черный «дегтеобразный» стул. Сопорозное состояние постепенно углубляется, переходя в кому. На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) регистрируются тета-волны на фонe замедления альфа-ритма. Третья стадия (ОНЭ-111) отличается от предыдущей нарушением словесного контакта, утратой адекватной реакции на боль. Выявляются патологические рефлексы (Бабинского, клонус стопы и др.), симптомы орального автоматизма (хоботковый, Маринеску-Радовичи и др.). Дефекация и мочеиспускание становятся непроизвольными.

С углублением комы (ОПЭ-IV) наступает полная потеря реакции на все виды раздражителей, в т.ч. и на болевые. Арефлексия. Появляется симптом «плавающих глазных яблок», исчезает «хлопающий тремор». В терминальной стадии зрачки расширены и не реагируют па свет. Нарушения биохимических показателей крови и, особенно, коагулограммы весьма отчетливы, но они лишь дополняют яркую клиническую симптоматику, которая сама по себе достаточна для проведения градации ОПЭ.

Условно выделяется ранняя и поздняя печеночная кома. Ранняя развивается в первые 10-14 дней болезни, поздняя — позже 14 дня.

Желтушный период вирусного гепатита В характеризуется длительностью и стойкостью симптомов болезни. Нормализация активности аминот-рансфераз, как правило, при легкой форме происходит к 30-35-му дню болезни, при среднетяжелой — к 40-50-му, при тяжелой форме — 60-65-му дню.

При вирусном гепатите с холестатическим синдромом на фоне интенсивного цитолиза гепатоцитов (высокая активность аминотран-сфераз, диспротеинемия, положительная тимоловая проба, низкие цифры протромбинового индекса) в разгаре желтушного периода появляются признаки холеетаза (зуд кожи, выраженная гипербилирубинемия, повышение активности щелочной фосфатазы, ГГТП, увеличение в крови желчных кислот, фосфолинидов, бета-липопротеидов, холестерина). В редких случаях (как правило, у больных пожилого возраста) при ГВ развивается холсстатическая форма, для которой характерен выраженный синдром холеетаза при отсутствии или слабой выраженности цитолитического синдрома.

При затяжных формах ГВ клинико-биохимические проявления разгара заболевания и особенно периода обратного его развития длительные — от 3 до 6 месяцев. Эти формы могут быть предстадией хронического гепатита. Установлено, что циркуляция в крови стабильно высоких титров HBeAg более 1 месяца характеризует прогредиентное течение ГВ, а более 1,5-2 месяцев прогонозирует вероятность хронизации.

Период рсконкилесцснции. В связи с возможной хронизацией инфекционного процесса решение вопроса о выздоровлении после ГВ зависит от полноты и тщательности клинико-биохимического и серологического (вирусологического) обследования. Так, к моменту выписки из госпиталя клиническое выздоровление, нормализация биохимических показателей и исчезновение маркеров активной вирусной репликации наступает лишь у 75-90% реконвалесцентов, у остальных наблюдаются различные клинико-лабораторные изменения, выявление которых зависит от качества клинического обследования, набора применяемых лабораторных тестов и правильности их оценки.

Вирусный гепатит D

Этиология и патогенез. Вирусный гепатит D вызывается РНК-содер-жащими вирусами (HDV) генотипов I, II, III. В России преобладает I генотип. Они способны к репликации только в присутствии вируса ГВ, встраиваясь в его внешнюю оболочку. Таким образом, полноценный возбудитель ГО состоит из внутреннего антигена — собственно вируса FD — и его внешней оболочки, — состоящей из поверхностного антигена (HBsAg) ГВ. Поэтому ГО встречается только у лиц, инфицированных возбудителем ГВ. Заражение может произойти одновременно обоими возбудителями с развитием HBV/HDV-коинфекции (микст-гепатит B+D) или в случаях инфицироваиия возбудителем FD лиц с HBV-инфекцией с возникновением HDV/HBV-суперинфекции (гепатит D).

Заражение возможно при переливании крови, ее препаратов, при инокуляции контаминированной крови во время парентеральных вмешательств, а также половым путем. Основной особенностью патогенеза HDV-инфскции является ведущая роль HDV по сравнению с HBV. При этом активная репликация HDV приводит к подавлению репродукции HBV. Разной является и характеристика повреждающего действия. При FD, в отличие от ГВ, допускают прямое цитопатическое действие вируса.

Клиника. Острый гепатит чаще всего развивается при HBV/HDV-коинфекции. Инкубационный период при этом составляет 20-40 дней. По сравнению с острым ГВ заболевание отличается более высокой и более длительной лихорадочной реакцией, более частым появлением полиморфной сыпи, суставных болей, увеличением селезенки, двухволновым течением болезни. Для микст-гепатита B+D в основном характерна циклическая среднетяжелая форма, завершающаяся выздоровлением. Прогредиентное течение наблюдается у немногих больных.

Соответственно, угроза хронизации возникает примерно с той же частотой, что и при остром ГВ.

При HDV/HBV-суперинфекции клинически манифестный острый гепатит наблюдается намного реже, чем при коинфекции. Однако, если данная форма имеет место, то часто отмечаются тяжелые и фульми-нантные формы заболевания с резко выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим и, нередко, отечно-асцитическим синдромами, болями в области правого подреберья, с повторными волнами обострения, иногда превышающими по тяжести первую. В части случаев происходит лишь повышение активности аминотрансфераз без клинических проявлений. Диагноз устанавливается только при обнаружении в сыворотке крови соответствующих маркеров гепатитов В и D (HBsAg в сочетании с анти-HDV IgM и/или РНК HDV).

Вирусный гепатит С

Этиология и патогенез. Вирусный гепатит С — заболевание, сходное по эпидемиологическим признакам с ГВ, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болезни. Чаще встречаются безжелтушные, субклинические и инаппарантные формы ГС, которые переносятся без стационарного лечения, однако в 70-80% случаев переходят в хронический гепатит и у 20-30%) больных — в цирроз печени.

Возбудитель ГС (HCV) — однонитчатый РНК-вирус размерами 50-70 им, имеет липидорастворимую оболочку, что позволяет отнести его к семейству флавивирусов. Геном HCV кодирует структурные (С, Е1, H2/NS1) и неструктурные (NS2, NS3, NS4, NS5) белки. К каждому из этих белков вырабатываются антитела, циркулирующие в крови. Вариабельность их соотношения определяет наличие ряда серотипов. Они не обладают вируснейтрализующими свойствами, особенно у лиц с хроническим течением ГС.

Важной особенностью возбудителя ГС является его генетическая неоднородность. Считается, что для целей клинической практики необходимо различать 5 субтипов HCV: la, 1в, 2а, 2в и 3а. В Европейской части России преобладают 1в и 3а генотипы HCV.

ГС с полным основанием можно назвать «гепатитом наркоманов», заражение также происходит при гемотрансфузиях, парентеральных вмешательствах. Меньшее значение имеют половой и другие, более характерные для ГВ, пути передачи. Непременным условием развития инфекции является проникновение вируса в гепатоциты, где и происходит его репликация. Принято считать, что HCV, в отличие от HBV, обладает прямым цитопатическим действием, вызывающим цитолиз печеночных клеток. При этом высокая изменчивость вируса (подобно ВИЧ) и его слабая иммуногенность приводят к «ускользанию» возбудителя из-под иммунного надзора, что и объясняет частое формирование хронического гепатита.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 20 до 150, в среднем — 40-50 дней. Считается, что, несмотря на относительно слабую выраженность симптомов или даже при отсутствии клинических проявлений болезни, течение ГС растягивается на многие годы по типу так называемых медленных инфекций и делится на 3 последовательные фазы: острую, латентную и реактивации. В таких случаях острая фаза, как правило, остается нераспознанной, т.к. патологический процесс обычно протекает латентно (субклинические, инаппарантные формы). Она может быть диагностирована лишь по повышению активности АлАТ, положительным результатам исследований на РНК HCV, несколько реже анти-HCV IgM, IgG и при отсутствии антител к неструктурному белку NS4, которые обычно появляются значительно позже, когда патологический процесс переходит в хроническую форму.

Для безжелтушных и начального периода желтушных (встречаются значительно реже) форм ГС характерны астеновегетативный и диспепсический синдромы. Клиническая симптоматика скудная. Больные отмечают слабость, вялость, быструю утомляемость, ухудшение аппетита, иногда ощущение тяжести в правом подреберье. Жалобы большей частью выражены нерезко. В желтушном периоде признаки общей интоксикации незначительны. Проявления желтухи, как правило, минимальны (субиктеричность склер и слизистых неба, легкое окрашивание кожи, транзиторные холурия и ахолия), может быть выявлено слабо выраженное увеличение печени. Клинически манифестный острый ГС протекает преимущественно (в 75-85% случаев) в легкой, реже -в среднетяжелой форме. Острая печеночная недостаточность (энцефалопатия) развивается крайне редко.

Микст-гепатиты

Микст-гепатиты с наибольшей частотой регистрируются у лиц, использующих внутривенное введение наркотиков. Вот почему микст-инфекция преимущественно регистрируется у пациентов молодого возраста. В первую очередь это касается сочетания ГВ и ГС. Клинико-лабораторные и эпидемиологические данные у большей части больных свидетельствуют о наслоении ГВ на предшествующий ГС или о сочетанном заражении. В последнем случае клинически нередко наблюдаются две волны, первая из которых определяется развитием HCV-инфекции с более коротким инкубационным периодом, а вторая, как правило, протекающая тяжелее — развитием HBV-ипфекции с более длительной инкубацией. В остальных случаях клинические проявления при микст-гепатите в основном соответствуют HBV-моноинфек-ции. Частота хронизации при остром микст-гепатите В+С и остром ГС приблизительно одинаковая. У небольшой части больных могут выявляться и маркеры HDV-инфекции. Такой «тройной» микст-гепатит в острую фазу рассматривают как потенциально тяжелое заболевание, которое также обусловливает частую хронизацию.

Заражение ГА в основном происходит при уже развившихся хронических гепатитах В, С и D. При этом ГА, в отличие от HAV-моноин-фекции, протекает тяжелее. Сочетание острого ГА и острых парентеральных гепатитов (В, С, D) отмечается крайне редко.

Дата добавления: 2016-03-22 ; просмотров: 1105 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Вирусный гепатит В (сывороточный гепатит) – инфекционное заболевание печени, протекающее в различных клинических вариантах (от бессимптомного носительства до деструкции печеночной паренхимы). При гепатите В поражение клеток печени носит аутоиммунный характер. Достаточная для заражения концентрация вируса находится только в биологических жидкостях больного. Поэтому заражение гепатитом В может произойти парентерально при гемотрансфузии и проведении различных травматичных процедур (стоматологических манипуляций, татуировок, педикюра, пирсинга), а также половым путем. В диагностике гепатита В решающую роль играет выявление в крови HbsAg антигена и HbcIgM антител. Лечение вирусного гепатита В включает базисную противовирусную терапию, обязательное соблюдение диеты, дезинтоксикацию и симптоматическое лечение.

Вирусный гепатит В (сывороточный гепатит) – инфекционное заболевание печени, протекающее в различных клинических вариантах (от бессимптомного носительства до деструкции печеночной паренхимы). При гепатите В поражение клеток печени носит аутоиммунный характер.

Читайте также:  Бессимптомная форма вирусного гепатита а

Вирус гепатита В – ДНК-содержащий, относится к роду Orthohepadnavirus. У инфицированных лиц в крови обнаруживают вирусы трех типов, различающиеся по морфологическим признакам. Сферические и нитевидные формы вирусных частиц не обладают вирулентностью, инфекционные свойства проявляют частицы Дейна – двухслойные округлые полноструктурные вирусные формы. Их популяция в крови редко превышает 7 %. Частица вируса гепатита В обладает поверхностным антигеном HbsAg, и тремя внутренними антигенами: HBeAg, HBcAg и HbxAg.

Устойчивость вируса к условиям внешней среды весьма высока. В крови и ее препаратах вирус сохраняет жизнеспособность годами, может несколько месяцев существовать при комнатной температуре на белье, медицинских инструментах, предметах, загрязнённых кровью больного. Инактивация вируса осуществляется при обработке в автоклавах при нагревании до 120°С с течение 45 минут, либо в сухожаровом шкафу при 180 °С в течение 60 минут. Вирус погибает при воздействии химических дезинфицирующих средств: хлорамина, формалина, перекиси водорода.

Источником и резервуаром вирусного гепатита В являются больные люди, а также здоровые вирусоносители. Кровь зараженных гепатитом В людей становиться заразной намного раньше, чем отмечаются первые клинические проявления. В 5-10% случаев развивается хроническое бессимптомное носительство. Вирус гепатита В передается при контакте с различными биологическими жидкостями (кровь, сперма, моча, слюна, желчь, слезы, молоко). Основную эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и, в некоторой степени, слюна, поскольку обычно только в этих жидкостях концентрация вируса достаточна для заражения.

Передача инфекции происходит преимущественно парентерально: при гемотрансфузиях, медицинских процедурах с использованием нестерильного инструментария, при проведении лечебных манипуляций в стоматологии, а также при травматичных процессах: нанесении татуировки и пирсинга. Существует вероятность заражения в маникюрных салонах при проведении обрезного маникюра или педикюра. Контактный путь передачи реализуется при половых контактах и в быту при совместном пользовании предметов индивидуальной гигиены. Вирус внедряется в организм человека через микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек.

Вертикальный путь передачи реализуется интранатально, в ходе нормальной беременности плацентарный барьер для вируса не проходим, однако в случае разрыва плаценты возможна передача вируса до родов. Вероятность инфицирования плода многократно увеличивается при выявлении у беременной HbeAg помимо HbsAg. Люди обладают достаточно высокой восприимчивостью к инфекции. При трансфузионной передаче гепатит развивается в 50-90% случаев. Вероятность развития заболевания после инфицирования напрямую зависит от полученной дозы возбудителя и состояния общего иммунитета. После перенесения заболевания формируется продолжительный, вероятно пожизненный иммунитет.

Подавляющее большинство заболевающих гепатитом В – это лица в возрасте 15-30 лет. Среди умерших от этого заболевания доля наркоманов составляет 80 %. Лица, осуществляющие инъекции наркотических веществ, имеют наиболее большой риск заражения гепатитом В. Ввиду частого непосредственного соприкосновения с кровью, медицинские работники (хирурги и операционные сестры, лаборанты, стоматологи, сотрудники станций переливания крови и др.) также входят в группу риска по вирусному гепатиту В.

Инкубационный период вирусного гепатита В колеблется в довольно широких пределах, промежуток от момента заражения до развития клинической симптоматики может составлять от 30 до 180 дней. Оценить инкубационный период хронической формы гепатита В зачастую невозможно. Острый вирусный гепатит В начинается нередко аналогично вирусному гепатиту А, однако его преджелтушный период может протекать и артралгической форме, а также по астеновегетативному или диспепсическому варианту.

Диспепсический вариант течения характеризуется потерей аппетита (вплоть до анорексии), непрекращающейся тошнотой, эпизодами беспричинной рвоты. Для гриппоподобной формы клинического течения дожелтушного периода гепатита В характерно повышение температуры и общеинтоксикационная симптоматика, обычно без катаральных признаков, но с нередкими, преимущественно ночными и утренними, артралгиями (при этом визуально суставы не изменены). После движения в суставе боль обычно на некоторое время стихает.

В случае, если в этот период отмечается артралгия, сочетанная с высыпаниями по типу крапивницы, течение заболевания обещает быть более тяжелым. Чаще всего такая симптоматика сопровождается лихорадкой. В преджелтушной фазе может отмечаться выраженная слабость, сонливость, головокружение, кровоточивость десен и эпизоды носовых кровотечений (геморрагический синдром).

При появлении желтухи улучшения самочувствия не наблюдается, чаще общая симптоматика усугубляется: нарастает диспепсия, астения, появляется кожный зуд, усиливаются геморрагии (у женщин геморрагический синдром может способствовать раннему наступлению и интенсивности менструации). Артралгии и экзантема в желтушном периоде исчезают. Кожные покровы и слизистые оболочки имеют интенсивный охряной оттенок, отмечаются петехии и округлые кровоизлияния, моча темнеет, кал становится светлее вплоть до полного обесцвечивания. Печень больных увеличивается в размерах, край ее выступает из под реберной дуги, на ощупь – болезненная. Если при интенсивной иктеричности кожных покровов печень сохраняет нормальные размеры, это предвестник более тяжелого течения инфекции.

В половине и более случаев гепатомегалия сопровождается увеличением селезенки. Со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия (либо тахикардия при тяжело протекающем гепатите), умеренная гипотония. Общее состояние характеризуется апатией, слабостью, головокружениями, отмечается бессонница. Желтушный период может длиться месяц и более, после чего наступает период реконвалесценции: сначала исчезают диспепсические явления, затем происходит постепенный регресс желтушной симптоматики и нормализация уровня билирубина. Возвращение печени к нормальным размерам нередко занимает несколько месяцев.

В случае склонности к холестазу, гепатит может приобретать вялотекущий (торпидный) характер. При этом интоксикация слабовыраженная, устойчиво повышенный уровень билирубина и активности печеночных ферментов, кал ахоличный, моча темная, печень стойко увеличена, температура тела держится в субфебрильных пределах. В 5-10% случаев вирусный гепатит В протекает в хронической форме и способствует развитию вирусного цирроза печени.

Самым опасным осложнением вирусного гепатита В, характеризующимся высокой степенью летальности, является острая печеночная недостаточность (гепатаргия, печеночная кома). В случае массированной гибели гепатоцитов, значительных потерь функциональности печени, развивается тяжелый геморрагический синдром, сопровождающийся токсическим воздействием высвобожденных в результате цитолиза веществ на центральную нервную систему. Печеночная энцефалопатия развивается, проходя последовательно следующие стадии.

  • Прекома I: состояние пациента резко ухудшается, усугубляется желтуха и диспепсия (тошнота, многократная рвота), проявляется геморрагическая симптоматика, у больных отмечается специфический печеночный запах изо рта (тошнотворно сладковатый). Ориентация в пространстве и времени нарушена, отмечается эмоциональная лабильность (апатия и вялость сменяется гипервозбуждением, эйфорией, повышена тревожность). Мышление замедлено, имеет место инверсия сна (ночью больные не могут заснуть, днем чувствуют непреодолимую сонливость). На этой стадии отмечаются нарушения мелкой моторики (промахивания при пальценосовой пробе, искажение почерка). В области печени больные могут отмечать боли, температура тела повышается, пульс нестабильный.
  • Прекома II (угрожающая кома): прогрессируют нарушения сознания, нередко оно бывает спутано, отмечается полная дезориентация в пространстве и времени, кратковременные вспышки эйфории и агрессивности сменяются апатией, интоксикационный и геморрагический синдромы прогрессируют. На этой стадии развиваются признаки отечно-асцитического синдрома, печень становится меньше и скрывается под ребрами. Отмечают мелкий тремор конечностей, языка. Стадии прекомы могут продолжаться от нескольких часов до 1-2 суток. В дальнейшем усугубляется неврологическая симптоматика (могут отмечаться патологические рефлексы, менингеальные симптомы, нарушения дыхания по типу Куссмуля, Чейна-Стокса) и развивается собственно печеночная кома.
  • Терминальная стадия – кома, характеризуется угнетением сознания (ступор, сопор) и в дальнейшем его полной потерей. Первоначально сохраняются рефлексы (роговичный, глотательный), больные могут реагировать на интенсивные раздражающие действия (болезненная пальпация, громкий звук), в дальнейшем рефлексы угнетаются, реакция на раздражители теряется (глубокая кома). Смерть больных наступает в результате развития острой сердечно-сосудистой недостаточности.

При тяжелом течении вирусного гепатита В (молниеносная кома), в особенности в случае сочетания его с гепатитом D и гепатитом C, печеночная кома часто развивается в ранние сроки и заканчивается летально в 90% случаев. Острая печеночная энцефалопатия в свою очередь способствует вторичному инфицированию с развитием сепсиса, а также угрожает развитием почечного синдрома. Интенсивный геморрагический синдром может стать причиной значительной кровопотери при внутренних кровотечениях. Хронический вирусный гепатит В развивается в цирроз печени.

Диагностика осуществляется путем выявления в крови пациентов специфических антигенов вируса в сыворотке крови, а также иммуноглобулинов к ним. С помощью ПЦР можно выделить ДНК вируса, что позволяет определиться в степени его активности. Решающее значение при постановке диагноза играет выявление поверхностного антигена HbsAg и антител HbcIgM. Серологическая диагностика производится с помощью ИФА и РИА.

Для определения функционального состояния печени в динамике заболевания производят регулярные лабораторные исследования: биохимический анализ крови и мочи, коагулограмму, УЗИ печени. Значительную роль имеет значение протромбинового индекса, падение которого до 40% и ниже говорит о критическом состоянии пациента. По отдельным показаниям может быть проведена биопсия печени.

Комплексная терапия вирусного гепатита В включает диетическое питание (назначается щадящая для печени диета №5 в вариациях в зависимости от фазы заболевания и тяжести течения), базисную противовирусную терапию, а также патогенетические и симптоматические средства. Острая фаза заболевания является показанием к стационарному лечению. Рекомендован постельный режим, обильное питье, категорический отказ от алкоголя. Базисная терапия подразумевает назначение интерферонов (наиболее эффективен альфа-интерферон) в сочетании с рибавирином. Курс лечения и дозировки рассчитываются индивидуально.

В качестве вспомогательной терапии применяются дезинтоксикационные растворы (при тяжелом течении проводят инфузии кристаллоидных растворов, декстрана, по показаниям назначаются кортикостероиды), средства для нормализации водно-солевого баланса, препараты калия, лактулозу. Для снятия спазмов желчевыводящей системы и сосудистой сети печени – дротаверин, эуфиллин. При развитии холестаза показаны препараты УДХК. В случае возникновения тяжелых осложнений (печеночной энцефалопатии) – интенсивная терапия.

Острый вирусный гепатит В редко приводит к летальному исходу (только в случаях тяжелого молниеносного течения), прогноз значительно ухудшается при сопутствующих хронических патологиях печени, при сочетанном поражении вирусами гепатита С и D. Смерть инфицированных гепатитом В чаще наступает спустя несколько десятков лет в результате хронического течения и развития цирроза и рака печени.

Общая профилактика вирусного гепатита В подразумевает комплекс санитарно-эпидемиологических мероприятий, направленных на снижение риска заражения при переливании крови, контроль за стерильностью медицинского инструментария, введение в массовую практику одноразовых игл, катетеров и т. п. Меры индивидуальной профилактики подразумевают пользование отдельными предметами личной гигиены (бритвы, зубные щетки), предупреждение травмирования кожных покровов, безопасный секс, отказ от наркотиков. Лицам, входящим в профессиональную группу риска, показано вакцинирование. Иммунитет после прививки против гепатита В сохраняется около 15 лет.

источник

Вирусный гепатит В – это принадлежащее к инфекционным поражение организма вирусной этиологии, которое основывается на иммунологическом принципе повреждения клеток печени или гепатоцитов, что нередко приводит к запуску разных патологических перестроек в органе. Пути передачи вирусного гепатита В представлены парентеральным, половым, также контактно-бытовым при внедрении возбудителя в здоровый организм при наличии даже мелких травм слизистой. Течение болезни зачастую достаточно тяжёлое, лечение длительное. Иммунитет против этого вируса по проводимым исследованиям формируется пожизненный.

Вирусная нагрузка при гепатите В принадлежит к важнейшим лабораторным показателям для определения стадии болезни и, самое важное, для назначаемого лечения. Профилактика этой патологии основывается на соблюдении личных мер предупреждения заражения и самое главное осуществления процесса вакцинирования с младенчества.

В качестве возбудителя рассматриваемого заболевания выступает вирус, содержащий в своём составе молекулу ДНК. Установлено, что в организме больного после заражения существуют три типа морфологических частиц данного вируса. Частицы, обладающие сферической и нитевидной формой не опасны для организма, а вот полые, так называемые, частицы Дейна, характеризуются инфекционными свойствами. Снаружи они покрыты защитной оболочкой, представленной суперкапсидом.

В составе инфекционных частиц Дейна обнаруживают антигены, поверхностный и сердцевинный, HBsAg и HBcAg соответственно, которые способствуют ответному формированию при заражении ими человека в их организмах антител. Также выделяют ещё 2 сердцевинных антигена – это HBeAg и HBxAg. Изучение HBxAg находится на стадии разработки, но предположительно он отвечает за развитие мутационных процессов в клетках печени. HBeAg принадлежит к показателям инфекционности процесса, за счёт его свободного циркулирования в крови больного и связывания с образующимися антителами. HBcAg отвечает за реплицирование вируса в ядрах гепатоцитов, а HBsAg отвечает за возможность длительного существования в крови больного.

Основные физические свойства вируса гепатита B следующие:

— погибает при воздействии кипячения через 1 час;

— хорошо и длительно переносит замораживание – около 15 лет;

— в окружающей среде в условиях комнатных температур сохраняет вирулентность на протяжении 90 дней;

— стоек к воздействию всевозможных химических агентов, например, выдерживает обработку хлором около 2 часов, формалином – примерно 7 суток;

— спирт с концентрацией от 80% способен вызывать гибель вируса гепатита В через 2 минуты от начала его применения.

В результате многочисленных исследований и выдвигаемых предположений в мире насчитывается примерно более 300 миллионов носителей вируса гепатита В, которые могут даже и не предполагать о наличии у них заболевания. Основано это на том, что вирус проявляет себя после попадания в кровь здорового человека лишь спустя минимально 2 недели и максимально примерно 2 месяца. Следовательно, в качестве предполагаемых источников инфекции выступают не только лица с ярко выраженной клиникой и установленными изменениями в крови и в организме, но также и вирусоносители.

Возможные пути передачи вирусного гепатита В следующие:

— Парентеральный путь инфицирования, который возможен при проведении переливания крови, плазмы крови заражённого человека здоровому, а также в случае многократного использования без проведения стерилизации медицинского инструментария при контакте с больным данной патологией;

— Половой путь передачи, который характеризуется способностью вируса выделяться со спермой, кровью и слюной, что особенно увеличивает риск заражения при оральном, вагинальном, анальном половых контактах;

— Бытовой путь заражения также диагностируется в случае использования общих полотенец, зубных щёток, посуды, бритв, но с непременным наличием у здорового человека микротрещин, ран, на которые могут попасть заражённые биологические жидкости с перечисленных предметов обихода;

— Отмечается и вертикальный путь передачи заболевания, который чаще регистрируется непосредственно в родах;

— Достаточно часто выявляются случаи заражения вирусным гепатитом В через маникюрные наборы в салонах и парикмахерских, при выполнении татуировок, а также при использовании общих шприцев.

Не установлены факты передачи возбудителя вирусного гепатита В через поцелуи, рукопожатия и объятья, при чихании, кашле, разговоре, при кормлении ребёнка грудным молоком.

Чаще всего данный диагноз выставляется в возрастном промежутке от 15 до 30 лет. Среди общего числа заразившихся чаще всего определяют в качестве преобладающих путей инфицирования парентеральный, а также половой.

Основные механизмы патогенного воздействия на организм заразившегося следующие:

1. Возбудитель проникает в кровеносную систему через всевозможные повреждения на коже, диссеминирует в печень с фиксацией на поверхности гепатоцитов;

2. В клетках печени происходит активная репродукция вирусных частиц;

3. Наблюдается процесс цитолиза клеток печени, формирование иммунных комплексов, которые выходят в кровь и способны поражать и другие органы, например, почки с развитием гломерулонефритов;

4. Постепенно наступает процесс некробиоза и дистрофии в клетках печени, что неизменно приводит к развитию фиброзных изменений.

По проводимым исследованиям установлено, что в основе вирусного гепатита В лежит запуск аутоиммунных реакций, которые и осуществляют поражение клеток печени, воспринимаемых как чужеродных в результате их поражения вирусом.

Период инкубации при данном заболевании достаточно долгий и может колебаться от 1 до 6 месяцев, однако, в среднем составляет 3 месяца. В это время больного ничего не беспокоит и никаких признаков о возможном наличии вируса в организме не выявляется.

По окончании инкубационного периода наступает безжелтушный период, который по продолжительности занимает приблизительно 1-2 недели. Он характеризуется возникновением такой симптоматики, которой иногда пациент не придаёт должного значения, так как проявляющиеся симптомы напоминают обычную простуду. Наблюдается слабость, вялость и сонливость, заложенность носа, чувство ломоты в теле, головные боли, кашель, иногда может даже наблюдаться повышение температуры тела, беспокоить тошнота и даже рвота. Нередким симптомом считается проявление болей в области различных суставов без наличия каких-либо признаков изменения нарушения их функционирования. Нередко в области проекции суставов могут регистрироваться экзантемоподобные элементы сыпи, внешне напоминающие высыпания при крапивнице, что также нередко сопровождается подъёмом температуры.

Зачастую больных начинает беспокоить геморрагический синдром в виде кровоточивости дёсен, внезапного возникновения носовых кровотечений.

Далее, в течении гепатита В наступает желтушный период заболевания, который сопровождается ещё большим обострением уже имеющихся симптомов, а также нарастанием признаков нарушения со стороны работы пищеварительного тракта, в виде отсутствия аппетита, снижения массы тела, постоянного чувства тошноты и периодических приступов рвоты.

Первым признаком наступления желтушного периода является изменение цвета мочи на тёмный, нередко проводят сходство данного признака с тёмным пивом. Несколько позже желтеют склеры глаз, а также слизистая оболочка полости рта, ладони. Последним в желтушный процесс вовлекается кожный покров.

Также начинают проявляться боли в области правого подреберья, чувство тяжести. Регистрируется изменение цвета кала на белый, так называемый ахоличный.

В общем, процесс пожелтения кожного покрова достигает своего максимума к 7-9 дню от начала его проявления. Изменения цвета кожи, слизистых сопровождается зудом с развитием геморрагий, усиления кровоточивости дёсен, возникновения обильных менструаций у женщин.

Отмечается увеличение в размерах печени, болезненность её при проведении пальпирования. Нередко одновременно с гепатомегалией диагностируют и спленомегалию, то есть увеличение селезёнки.

Со стороны сердечно-сосудистой системы диагностируется приглушенность тонов сердца, снижение артериального давления, урежение пульса.

Продолжительность желтушного периода колеблется в среднем около 1 месяца и более.

Период реконвалесценции или выздоровления сопровождается постепенной нормализацией биохимических анализов крови, уменьшением диспепсической симптоматики, медленным, но всё же постепенным уменьшением в размерах увеличенной печени, а также селезёнки. Как правило, выздоровление наступает через 4 месяца от момента начала проявления желтушности. Однако во многом прогноз и развитие данной патологии зависит и от общего состояния организм человека, своевременного обращении за медицинской помощью, приёма необходимых для терапии гепатита препаратов, состояния защитной или иммунной системы организма.

В течении вирусного гепатита В выделяют 2 его основные формы – это острая и хроническая.

Острая форма гепатита В характеризуется стремительным и в некотором роде молниеносным течением, быстрым развитием симптомов заболевания, осложнениями с возникновением печёночной недостаточности. Довольно часто острая форма осложняется развитием коматозных состояний и наступлением летального исхода.

Хроническая форма гепатита В в своём патогенезе может являться как причиной исхода острой формы данной патологии, так и развитием самостоятельного процесса. Болезнь изначально проявляется очень медленно и незаметно, удлиняется период инкубации, безжелтушный и желтушный периоды. Общее течение данной формы представляет собой чередование признаков обострения инфекции и наступления этапов ремиссии в её течении.

Читайте также:  Коинфекция острого вирусного гепатита в

Для обоих форм вирусного гепатита В характерно возможное развитие достаточно тяжело поддающихся лечению осложнений, которые даже могут стать причиной смерти больного. Из наиболее опасных для жизни больного следует отметить развитие отёка головного мозга, сепсиса, вовлечения в патологический процесс органов дыхания, сердца и почек с нарушением их работы, вплоть до развития недостаточности несовместимой с жизнью.

Также часто на фоне течения данной болезни стремительно развиваются нарушения со стороны свёртывающей системы крови, что проявляется такой симптоматикой, как носовые кровотечения, желудочно-кишечные, маточные у женщин, легочные. Они нередко тоже могут приводить к гибели больного.

Самым частым осложнением, возникающим при обеих формах вирусного гепатита, является возникновение печёночной энцефалопатии, которая проявляется сонливостью, спутанностью сознания, забывчивостью, возникновением галлюцинаций. Наиболее тяжёлые последствия возникновения этого осложнения – это диагностирование комы, угнетение нервной системы больного.

Цирроз печени достаточно часто диагностируется как исход длительного хронического течения вирусного гепатита В.

Рак печени или гепатоцеллюлярная карцинома также может развиваться на фоне данной патологии.

Достаточно часто течение вирусного гепатита В проявляется, как тяжёлое и молниеносное, особенно в случае присоединения инфекций бактериального характера, а также в случаях заражения иными видами вирусных гепатитов, например, вирусным гепатитом С.

Острый вирусный гепатит В характеризуется продолжительностью периода инкубации в среднем около 4 месяцев. Тяжесть течения данной патологии напрямую зависит от силы, а также адекватности иммунного ответа. Лёгкое течение наблюдается в случае замедленной реакции иммунной системы.

Безжелтушный период длится максимально 4 недели, а минимально 7 дней и сопровождается такой симптоматикой, как головные боли, повышенная утомляемость и слабость, сонливость, диспепсические признаки, боли в области суставов, зуд кожи, высыпания по телу, то есть полным комплексом симптомов, которые типичны для данной патологии в этот период болезни.

Желтушный период длится около 2 недель и также начинается с изменения цвета мочи, а именно потемнения, как главного и первого признака развития данного этапа заболевания. С наступлением этого периода инфекции состояние пациентов начинает стремительно ухудшаться, все вышеперечисленные симптомы начинают обостряться, возникают геморрагические осложнения, увеличивается в размерах печень, селезёнка. Нередко проявляются признаки холестаза, нарушается работа сердца.

Нередко в практике врача диагностируется и безжелтушная форма острого вирусного гепатита В, которая характеризуется менее ярко выраженным течением болезни, развитием астеновегетативного синдрома и может быть диагностирована лишь при взятии специальных анализов на маркеры этого вида гепатита.

В случае наступления периода реконвалесценции все симптомы постепенно нивелируются, функция печени восстанавливается. Однако нередки и случаи возникновения рецидивов данной патологии.

Возможность перехода острой формы вирусного гепатита В в хроническую всегда высокая и напрямую зависит от тяжести течения процесса и развивающегося иммунного ответа.

В случаях развития тяжёлого течения вирусного гепатита В вся симптоматика характеризуется быстротой проявления, особой интенсивностью и высоким риском наступления тяжёлых осложнений.

При тяжёлом течении патологии выявляются такие признаки, как адинамия, головокружение, боли в области проекции печени, особенно при пальпировании, развитие асцита, а также периферических отёков, геморрагический синдром и даже острая почечная или печёночная недостаточность.

В результате развивающейся массивной гибели гепатоцитов, нарушения функции печени, возникновения психоневрологической симптоматики может наступить развитие печёночной комы. В её течении наблюдается последовательная смена трёх этапов:

1. Прекома I сопровождается быстрым ухудшением состояния больного с усилением всей проявляющейся симптоматики, учащением геморрагических проявлений. Мышление и речь больного замедляются, беспокоит головокружение, ухудшение сна. Чувство апатии зачастую чередуется с приступами возбуждения, нередки появления агрессии. Пациентов беспокоят боли в области проекции печени, тахикардия, повышение температуры тела, могут регистрироваться нарушения сознания преходящего характера.

2. Прекома II сопровождается спутанностью сознания, потерей больным ориентиров во времени, усилением процессов интоксикации, а также всех до этого возникших симптомов и признаков. При осмотре выявляются отёки в области нижних конечностей, живота. Печень постепенно уменьшается в размерах, возникает тремор рук.

3. Прекома III или непосредственно кома характеризуется неглубокой потерей сознания с частичным сохранением реакции на раздражители. Развиваются непроизвольные акты дефекации и мочеиспускания. Медленно состояние больного ухудшается и утрачивается реакция на любые раздражители. Чаще всего больные погибают в результате развития тяжёлой сердечной недостаточности.

В случае диагностирования микст-инфекции для острого гепатита В характерно молниеносное развитие патологии, приводящее к смертельному исходу.

Однако примерно в 90% исход вирусного гепатита В благоприятный и сопровождается выздоровлением. В случае длительного течения патологии, а именно более 6 месяцев, нередко наблюдается переход болезни из острой в хроническую стадию. Однако процент такого развития невелик и составляет около максимально 10% от всего количества регистрируемых случаев заболевания.

Лечение острого вирусного гепатита В при лёгком течении может проводиться и в домашних условиях. При тяжёлом течении инфекции рекомендована госпитализация в отделение интенсивной терапии для проведения тщательного наблюдения во избежание развития осложнений.

Довольно часто после выздоровления регистрируется возникновение поздних осложнений, например, нарушение работы сфинктера Одди, жёлчного пузыря, желчевыводящих путей по гипотоническому либо гипертоническому типу. Также возможен вариант формирования бессимптомного носительства вируса HBsAg.

Следует отметить, что возможный вариант развития хронического процесса чаще всего диагностируется после течения острого гепатита В с лёгкой степенью, нежели с тяжёлой.

В течении хронического вирусного гепатита В отмечаются следующие особенности:

1. В большинстве случаев развития данной патологии болезнь протекает малосимптомно. В отличие от всевозможных других хронических болезней, в основе развития которых лежит хронизация в процессе их долгого течения, для вирусного гепатита В типично самостоятельное и первоначальное развитие данной формы заболевания.

2. Достаточно часто все клинические симптомы данной патологии протекают стёрто на протяжении года и более.

3. Клинические симптомы хронического вирусного гепатита В представлены развитием слабости, утомляемости, сонливости, диспепсических явлений, ощущением тяжести, порой даже боли в области правого подреберья. Достаточно часто развивается зуд кожи, боли в суставах, характерно периодическое повышение температуры тела. Постепенно с прогрессированием патологии возникает и усиливается геморрагический синдром.

4. Характерно практически в большинстве случаев развития заболевания увеличение печени в размерах с приобретением её плотной консистенции. Нередко одновременно увеличивается и селезёнка.

5. Существует также ряд и внепечёночных симптомов, которые достаточно часто сопровождают прогрессирование хронического вирусного гепатита В – это нарушение работы почек с формированием гломерулонефрита; патологии со стороны эндокринных желез; снижение функции зрения; развитие таких поражений кожи, как стрии, акне, узловатая эритема, всевозможные аллергические реакции.

6. Зачастую при развитии хронического гепатита В не диагностируется желтушный период, однако, при его возникновении первоначально, как и при остром хроническом гепатите В, темнеет цвет мочи, далее желтеют ладони, склеры, а после желтушный оттенок приобретает и кожный покров. Порой желтуха может уходить, а через некоторое время вновь рецидивировать.

Несмотря на, в некоторой мере, спокойное и размеренное течение для хронической формы болезни также характерны резкие обострения и развитие всевозможных осложнений.

Достаточно важным показателем в течении, диагностировании стадии и назначении верного лечения, особенно в отношении хронического гепатита В, считается такой показатель, как вирусная нагрузка при гепатите В.

Вирусная нагрузка при гепатите В – это показатель, который включает не только данные о наличии вирусной ДНК в крови человека, но и её количественный состав. Важным параметром считается определение количества вирусной ДНК, содержащейся в 1 миллилитре крови больного. Диагностическим критерием является не превышение количественных значений определённого порогового уровня, что свидетельствует о степени развития патологии и поражении ею организма.

В течении хронического гепатита В также выделяют так называемую интегративную фазу болезни, которая определяется отсутствием в крови больного маркёров репликации возбудителя. В таком случае течение болезни определяется, как доброкачественное, с отсутствием любой явной симптоматики. В биохимическом анализе крови также наблюдается нормализация всех показателей печёночных ферментов. При таком течении болезни диагноз можно установить лишь лабораторным методом вычисления наличия маркеров заболевания, а также типичными изменениями в строении печени – это наличие воспаления в паренхиме и портальных трактах, слабовыраженный фиброз.

К самым тяжёлым осложнениям исхода данного заболевания относится: развитие цирроза печени, который регистрируется в большинстве случаев длительного течения патологии, а также гепатоцеллюлярной карциномы, что представляет собой злокачественное поражение органа.

В основе такого осложнения хронического вирусного гепатита В, как цирроз печени, лежит перестройка паренхимы органа с заменой нормальной ткани на соединительную. Типичными признаками и симптомами, сопровождающими цирроз, являются кахексия, развитие асцита, кожный зуд, увеличение в размерах селезёнки и самой печени. При пальпации печень плотная, легко прощупывается и, как правило, безболезненная.

Цирроз считается конечным исходом развития хронического вирусного гепатита В и продолжительность данного заболевания чаще всего составляет около 2 лет, при медленно прогрессирующем течении этот промежуток времени может увеличиваться и до 5 лет.

Цирроз печени при рассматриваемом заболевании всегда сопровождают кровотечения, преимущественно пищеводные, печёночная кома, тромбоз воротной вены.

Следует отметить, что при проведении дифференциальной диагностики цирроза печени, надо учитывать то, что проводимая терапия не способна повлиять на размеры печени и её структуру.

При хроническом гепатите без развития цирроза при адекватной терапии наблюдается постепенное уменьшение её размеров.

Гепатоцеллюлярная карцинома представляет собой быстро прогрессирующее онкологическое заболевание, связанное с регенераторными и пролиферативными процессами, лежащими в основе цирроза печени. Причинными факторами в развитии данной патологии является не только носительство вируса гепатита В, а также его реплицирование в печени, но также и иммуногенетические факторы (чаще болеют мужчины после 50 лет), несбалансированное питание, злоупотребление алкоголем, варикозную болезнь вен пищевода.

Характерной особенностью гепатоцеллюлярного рака печени является отсутствие метастазирования.

Прогнозы и вероятные исходы данной патологии следующие:

1. При развитии острого гепатита В, своевременного его обнаружения и лечения, прогноз благоприятный и наступает выздоровление, также зачастую взрослые пациенты могут не нуждаться в проведении этиологической терапии, так как болезнь регрессирует самостоятельно;

2. В случае хронизации процесса назначение соответствующей противовирусной терапии позволяет защитить разрушение печени, снизить вирусную активность и предотвратит формирование цирроза.

Рекомендовано проводить терапию вирусного гепатита В в условиях стационарного отделения инфекционной больницы. Лишь в редких случаях при лёгком течении разрешается лечить данную патологию на дому.

Существуют следующие общие рекомендации в отношении проведения лечения вирусного гепатита В:

— На момент острого периода болезни желательно соблюдать постельный режим;

— Употребляемая пища должна быть в отварном виде, парном, но ни в коем случае не жареной, а также острой, жирной. Как правило, назначается 5 стол по Певзнеру;

— Обязательно обильное и частое питьё до двух литров в сутки соков, морсов, чая, что способствует выведению токсинов и предотвращает обезвоживание в случае развития диспепсического синдрома;

— Необходим полный отказ от употребления алкоголя;

— В отношении всех применяемых лекарственных средств надо проявлять осторожность и использовать их лишь по согласованию с лечащим врачом, так как большинство медикаментов способны отрицательно влиять на печень;

— Важно на период острой симптоматики не превышать допустимый порог физической нагрузки.

Лечение хронического гепатита В напрямую зависит от стадии болезни, от тяжести развившейся патологии, а также от общего состояния здоровья пациента. В лечении данной патологии чаще всего применяют следующие методы:

— Проведение активной дезинтоксикационной терапии с назначением растворов Рингера, Глюкозы, Альбумина, Физиологического раствора натрия, Реополиглюкина;

— Введение глюкокортикостероидов, ингибиторов протеолиза, а также десенсибилизирующих препаратов, оказывающих противовоспалительное действие;

— Назначение препаратов, способных улучшать обмен веществ в печени, например, Эссенциале, витамины E, С и А;

— Коррекция развивающихся осложнений, например, при симптоматике отёчности и формирования асцита рекомендуют вводить диуретические препараты, в случае развития ДВС-синдрома применяют Викасол, Аминокапроновую кислоту;

— Важная роль в лечении отводится иммунокорригирующим препаратам, а именно иммуностимуляторам, иммунодепрессантам;

— Назначение препаратов, улучшающих процессы пищеварения, например, Лактулоза;

— Приём медикаментов, обладающих спазмолитическим эффектом, например, Но-шпа.

Основой лечения вирусного гепатита В является применение противовирусных медикаментов, среди которых наибольшей эффективностью обладают Адефовир, Теновир, Лимивудин, Энтекавир, а также Интерферон-альфа. Препараты, как правило, вводятся инъекционно, несколько раз в неделю. Назначаемые схемы полностью основываются на стадии заболевания и тяжести его течения. Продолжительность терапии данными препаратами зачастую может превышать срок в 6 месяцев и даже больше.

Следует отметить, что лечение зачастую способно вызывать ряд побочных эффектов, что должно быть ожидаемо и в обязательном порядке контролируемо врачом.

Эффективность проводимой терапии определяется лабораторными методами. В случае выявления патологии на ранних сроках развития, при отсутствии признаков цирроза проводимое противовирусное лечение способно улучшить и даже восстановить функции печени.

Также важен момент стоимости лечения вирусного гепатита В, так как сумма потраченных средств напрямую зависит от схемы лечения и в большинстве случаев не относится к дешёвым.

Существует не только паллиативный метод терапии данной патологии, но также и радикальный, к которому относят хирургическое лечение, то есть трансплантация печени. Метод пересадки печени основывается на поиске подходящего донора, так как зачастую это самый важный и трудновыполнимый этап терапии.

Так как пути передачи вирусного гепатита В хорошо известны, то для предупреждения заражения очень важно соблюдать комплекс следующих мер:

— Никогда не использовать чужие зубные щётки, бритвы и другие средства личной гигиены;

— Всегда помнить, что использование презерватива в ситуации случайных половых контактов помогает защитить от заражения;

— При проведении инъекций любого вида нужно обязательно применять только одноразовые шприцы и иглы;

— В случае проведения маникюра, пирсинга, татуировок, важно быть уверенным, что весь инструментарий прошёл качественную стерилизацию.

Также разработан комплекс профилактических мероприятий, которых надо придерживаться при выявлении в семье больного вирусным гепатитом В. Желательно проводить в очаге влажную уборку пола не менее 2-х раз в день водой с добавлением хлорной извести. Посуду, которой пользуется больной, следует после использования обязательно мыть и обрабатывать отдельно, с кипячением, с добавлением соды, на протяжении не менее 15-ти минут.

Если в семье есть дети или больной вирусным гепатитом В был выявлен в детском коллективе, то за всеми его членами в обязательном порядке устанавливается медицинское наблюдение в течение 35-ти дней с забором соответствующих анализов, измерением температуры и проведением пальпаторного осмотра.

Комплекс мер по профилактике гепатитов, передающихся парентеральным путём, включает следующие положения:

— тщательный отбор доноров для проведения гемотрансфузий;

— предупреждение заражений в медицинских учреждениях среди работников, непосредственно связанных с лечебно-диагностическими манипуляциями;

— обязательная сдача анализов на возможность заражения вирусным гепатитом В всем беременным для предупреждения заражения данной патологией новорожденных, а также проведение их обязательного диспансерного наблюдения;

— проведение специфической вакцинации среди населения.

Относительно вакцинирования против вирусного гепатита В, то оно относится к обязательным и включено в календарь прививок. Детей прививают по разработанной схеме, начиная с рождения. Установлено, что иммунитет после проведения полного курса вакцинотерапии развивается на промежуток в 15 лет.

Вследствие того, что вакцина от вирусного гепатита В внедрена не так давно, рекомендовано проводить её введение взрослым, которые принадлежат к следующим группам:

— Здоровым членам семьи, в которой проживают носители данной патологии;

— Людям, которые нуждаются в гемодиализе, периодических процессах переливания крови и её компонентов;

— Лицам, временно проживающим в исправительных учреждениях;

— Лицам, у которых выявлены различные иные заболевания хронической этиологии с поражением печени;

— Лицам, которые по долгу службы, работы вынуждены посещать и проживать в местностях с высоко регистрируемым уровнем заболеваемости данной патологией.

Взрослым вакцину вводят в плечо, а новорожденным и детям до трёх лет – в бедро. Как правило, процесс вакцинации хорошо переносится, побочные реакции развиваются очень редко и могут быть представлены покраснением или уплотнением в месте инъекции.

Аллергические реакции наблюдаются очень редко и чаще связаны с побочной реакцией на содержание в вакцине пекарских дрожжей.

Существует также и экстренная профилактика заражения вирусным гепатитом В, которая проводится в следующих случаях:

— В случае установления произошедшего полового контакта с носителем вируса гепатита В;

— Новорожденный родился у матери, которая инфицирована данным типом вируса;

— При выявлении в семье у одного из её членов данной патологии;

— В случае планирования беременности.

В случае необходимости экстренной вакцинации, она проводится по определённой схеме: первую вакцину нужно ввести не позднее 24 часов от момента контакта или рождения, через 7 дней, далее через 3 недели и через 12 месяцев.

Также можно проводить экстренную профилактику вирусного гепатита В специфическим иммуноглобулином. Её предлагается осуществлять при установлении полового контакта с носителем данной инфекции. Введение иммуноглобулина проводится в течение 14 дней после контактирования, а далее начинается само вакцинирование.

Если будущие мамы перенесли вирусный гепатит В на первом триместре беременности, то ребёнок не заболевает, однако, если заражение произошло позднее, то риск передачи инфекции будущему ребёнку значительно увеличивается.

Дети, рождённые от матерей, перенёсших данную болезнь во врем беременности, получают дозу специфического иммуноглобулина после рождения в течение 12 часов в одну ногу, а в другую получают вторую дозу вакцины. В дальнейшем вакцинирование проводится по вышеописанной схеме.

В случае попадания на слизистые оболочки здорового человека биологических жидкостей от больного гепатитом В, нужно также вводить экстренно иммуноглобулин и проводить вакцинирование по известной схеме экстренной профилактики. Также рекомендуется проводить лабораторное диагностирование с определением концентрации защитных антител в организме здорового человека. Однако этот показатель нужно исследовать только у человека, которому ранее была проведена вакцинация. В случае выявления низкого содержания защитных антител рекомендовано проведение ревакцинирования однократно.

Всем людям, которые не принадлежат к группам риска, рекомендуется проводить вакцинирование по собственному желанию. Никогда нельзя предположить, где и когда может произойти заражение, так как механизмы передачи инфекции чрезвычайно обширны и связаны с посещением парикмахерских, маникюрных кабинетов, процедурных кабинетов в поликлиниках и различных медицинских учреждениях. К тому же нередко диагностируется процесс хронического носительства вируса гепатита В, что не проявляется симптоматически никак и позволяет заболеванию распространяться среди населения.

источник