Контактным больным вирусным гепатитом вводится

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Сегодня достаточно много людей имеют проблемы с печенью. Часто случается так, что ее поражает рак, поскольку именно она служит своеобразным фильтром организма. При обнаружении на ранних стадиях этого страшного заболевания, появляется шанс увеличить длительность ремиссии.

• Классификация рака
• Основные причины появления рака печени
• Признаки рака печени
• Степени заболевания
  • Стадия I
  • Стадия II
  • Стадия III
  • Стадия IV
• Терапия и диагностика болезни
• Как лечить рак печени?
• Нехирургическая терапия рака печени
• Лечение народными методами

Печень является уникальным органом, который очищает кровь от различных токсинов. Вот почему, когда в человеческом организме появляется злокачественное образование, его клетки с кровью нередко проникают в печень, вызывая метастазы, иначе говоря, вторичные опухоли.

Правда, в некоторых ситуациях случается так, что злокачественное образование изначально возникает в ней. Причем эти случаи отличаются, поэтому требуют разных подходов в лечении. Врач в первую очередь классифицирует заболевание по причине появления:

Первичный рак представляет собой раковое новообразование. В его основе клетки сосудов, гепатоциты (переродившиеся клетки печени), а также протоков. Выделяют следующие виды этого заболевания: ангиосаркому из кровеносных сосудов печени, гепатому из клеток паренхимы, гепатобластому, появляющуюся в детском возрасте, холангиокациному;

Рак вторичного типа — опухоль, зародившаяся из клеток, которые были занесены в печень из ракового образования в другом органе. Как правило, это метастаз половых органов, надпочечника или кишечника. Причем такая опухоль встречается чаще всего.

Ученые смогли доказать, что возбудители хронических вирусных гепатитов С и В служат причиной возникновения генетических мутаций в печени. В результате ее клетки перерождаются в злокачественные опухоли. Причем, чем дольше человек болеет гепатитом, тем больше риск поражения печени раком.

Как известно, табак и алкоголь оказывают пагубное воздействие на этот орган, ведь они повреждают его клетки. Со временем вредные привычки приводят к образованию опухолей, вероятнее всего, развитие гепатоцеллюлярного рака печени. При заболевании гепатитом увеличивается вероятность появления злокачественного образования.

Цирроз печени диагностируют в основном у людей, злоупотребляющих алкогольными напитками. Крупноузловая форма такой болезни является самой опасной. В узлах гепатоцитов образуются благоприятные условия для развития злокачественного образования.

Иногда человек своими руками провоцирует возникновение рака печени. Некоторые начинают принимать без необходимости минеральные вещества и витамины. Эти препараты безобидны лишь на первый взгляд. Если в организме содержание железа в норме, то их употребление может привести к гемохроматозу, другими словами, к его избытку.

Еще опухоль может появиться из-за желчнокаменной болезни. При такой болезни образуются камни в желчных протоках, которые затрудняют выход желчи из пузыря. Это влечет за собой такие серьезные осложнения, как рак печени, к тому же пациент начинает испытывать сильные боли. Избежать таких последствий можно лишь хирургическим вмешательством. Во время операции выводят все камни из организма.

Все слышали о таком вирусном заболевании, как сифилис. Оно тоже приводит к поражению клеток печени. Основной признак этой болезни — желтуха. Активное разрушение этого органа способствует возникновению злокачественных опухолей.

Пациенты, болеющие сахарным диабетом, имеют повышенное содержание глюкозы, по этой причине они подвержены к появлению рака печени. Вероятность увеличивается в несколько раз, если болезнь сопряжена с другими факторами: циррозом, злоупотреблением алкоголя, вирусным гепатитом и курением. Эта болезнь помогает накапливаться липидам, вызывающим рак.

Генетическая предрасположенность также влияет на возникновение злокачественного образования. В данной ситуации надо постоянно обследоваться на предмет наличия раковых клеток, особенно при обнаружении симптомов болезни.

Многие спортсмены без назначения врача принимают анаболические стероиды. В составе этих гормональных средств имеется тестостерон. Они употребляют их, чтобы повысить результаты своих тренировок, в итоге, такие препараты губительно воздействуют на печень.

Навредить этому органу могут даже паразиты. Проведенные исследования показали, что опистрох, который обитает в речной рыбе, способствует появлению раковой опухоли. Он живет вне своей среды очень длительное время, попадая в организм, паразит провоцирует развитие холангиокарциномы и даже злокачественных образований. Больше всего подвержены заражению этими паразитами рыбы семейства карповых.

Противозачаточные таблетки, содержащие эстроген. Этот женский гормон может способствовать возникновению доброкачественных образований, которые иногда преобразуются в злокачественные опухоли.

Привести к появлению данного заболевания могут химические вещества, особенно радий, мышьяк, торий и винилхлорид. Под их воздействием образуются ангиосаркомы и гемангиосаркомы.

В рисе, зерне, пшенице и сое может находиться особый тип грибов, если они хранились в теплой и влажной среде, продуктом жизнедеятельности которых служит Афлатоксин В1. Он приводит к возникновению генных мутаций, способствующих зарождению опухоли.

Предотвратить появление этого заболевания можно с помощью специальных препаратов для защиты печени и кофе.

Обычно симптомы появляются на фоне хронических болезней печени. Одним из главных признаков поражения этого органа является образование или усиление болей в животе. Они могут сигнализировать об огромном размере злокачественного образования или распространения его за пределы печени. Кроме этого, имеются и другие первые симптомы рака печени:

• Чувство распирания в области печени;
• Увеличение живота;
• Вялое состояние;
• Слабость и утомляемость;
• Повышенная температура, которая долгое время не спадает;
• Понос, тошнота и рвота
• Кровотечения из носа;
• Болевые ощущения в верхней части живота или правом подреберье, а также в поясничной области;
• Асцит;
• Потеря веса.

Злокачественное образование на данной стадии только возникло, поэтому проникнуть в сосуды еще не успело. Размер ее варьируется, но опухоль, как правило, поражает не больше четверти органа. Вот почему трудно выявить рак печени I степени.

Признаки выражаются на этой стадии очень слабо, больные могут лишь ощущать такие симптомы, как усталость и слабость. Вдобавок злокачественное образование не мешает нормально функционировать печени. Ее в основном выявляют при подозрении на другие заболевания.

Огромная удача, если получилось обнаружить раковую опухоль I степени. Больше шансов будет на эффективное лечение и положительную динамику. Пациенты, курящие или больные гепатитом, должны обязательно проходить обследования.

Возникает одиночное злокачественное образование. Оно проникает в кровеносные сосуды. Размер его может быть совершенно разным. На этом этапе случаются ситуации, когда в печени возникает сразу несколько опухолей, не превышающих в диаметре 5 см. На отдаленные органы или лимфатические узлы они не распространяются.

У больных раком печени II степени наблюдаются следующие симптомы: ноющая боль в правом подреберье, рвота и тошнота. Могут появиться расстройства желудка, частые поносы без всяких причин. Печень в этом случае становится плотной, да и заметно увеличивается. Пациент с такими симптомами еще жалуется на постоянную усталость.

Такая степень классифицируется на несколько подвидов. Раку печени III А характерно появление нескольких опухолей, одна из которых в диаметре больше 5 см.

При степени III В — одно из образований прорастает в вены печени. А вот вид рака III C отличается тем, что опухоль начинает повреждать соседние органы, кроме дальних лимфатических узлов. Еще она не затрагивает на этой стадии внутренние органы.

Является самой тяжелой степенью. В этом случае большая часть печени поражена раком, к тому же метастазы начинают разрастаться по организму, затрагивая через кровоток остальные органы. Больные с раком IV степени могут прожить максимум 5 лет, хотя это случается довольно редко. Если заболевание быстро прогрессирует, то уже спустя несколько месяцев наступает летальный исход.

На этой стадии лечение совершенно неэффективно. Врачи пытаются замедлить разрастание раковых клеток и поддерживать функционирование систем организма, чтобы продлить пациентам жизнь. Применяют для этого лучевую и химиотерапию, поскольку хирургическую операцию делать бессмысленно.

Очень часто выявляют это злокачественное образование при первом обращении больного к врачу, ведь протекает развитие опухоли бессимптомно. Она начинает пациента беспокоить лишь на последней стадии, когда помочь уже ничем нельзя.

Обнаружить рак печени помогают инструментальные обследования, среди них наибольшую ценность получили:

Такие методики позволяют установить характер и локализацию злокачественных опухолей, а также обнаруживать метастазы. Помимо этого, больным в целях диагностики проводят лабораторные исследования: анализы на биохимические показатели (билирубин, печеночные ферменты) и на онкомаркеры.

Не забывайте, чем раньше будет выявлен рак печени, тем эффективнее лечение и благоприятнее прогноз. При метастазах и большой опухоли терапия вряд ли даст положительных результатов. Именно по этой причине при проявлении даже незначительных признаков, необходимо сразу обращаться к врачу.

Выявленные узлы удаляются хирургическим путем, только если они небольшой величины и изолированы. Врачи могут определить операбельность раковой опухоли лишь после того, как проведут вскрытие брюшной полости. Во многих случаях обнаруженный на поздней стадии рак подлежит симптоматическому лечению.

Еще хирургическое вмешательство допускается при лечении местататического поражения, но при отсутствии разрастаний в печени. Эффективность введения внутривенно химиопрепаратов, в этой ситуации минимальна.

К огромному сожалению, данное заболевание может развиваться стремительно — после хирургического вмешательства пациент живет примерно 3—5 лет, а неоперабельные больные — всего несколько месяцев.

Когда поражение печени появляется вследствие раковой опухоли в другом органе, диагностируется IV стадия. Больным назначают симптоматическое лечение.

Чтобы избежать онкологического поражения печени, следует придерживаться некоторых рекомендаций:

• Не злоупотреблять алкогольными напитками;
• Сделать прививку от гепатита В;
• Без назначения врача не применять анаболические стероиды и добавки железа;
• Соблюдать на производстве требования безопасности, особенно на химическом.

РЧА (радиочастотная абляция) — терапия, в процессе которой сквозь кожный покров в новообразование вводится металлический стержень, прожигающий его. Причем здоровые клетки, находящиеся рядом, тоже повреждаются. Таким образом, невозможно разрушить опухоль более 3 см.

Оральная химиотерапия. Сегодня в медицине стали использовать новейшие лекарства, позволяющие не просто продлить, но и улучшить жизнь больных. Она является на сегодняшний день лучшей при невозможности оперативного удаления опухоли, когда метастазы перешли на другие органы. Правда, даже в случае применения нужных препаратов только у половины больных жизнь продлевается на 2 года и более, остальные умирают в течение 10 месяцев.

ТАХЭ (трансартериальная химиоэмболизация) — процедура терапии опухоли. В процессе этого метода в артерию ноги вводится катетер, который аккуратно продвигают к сосуду кровеносной системы в область новообразования.

После процедуры рак по-прежнему проявляется в виде таких симптомов, как высокая температура и болевые ощущения, поскольку во время ТАХЭ повреждается и здоровый участок ткани, окружающий опухоль. Однако раковые узлы больше 3 см полностью удалить нельзя.

В народной медицине имеется много рецептов и советов для борьбы с раком печени. Для этого используют целебные растения, которые позволяют укрепить организм. Но помните, что применять их можно лишь в сочетании с основным лечением. Вдобавок обязательно нужно посоветоваться с врачом.

Для лечения рака печени можно использовать прополис. Он замедляет размножение раковых клеток и помогает организму восстановить свои силы. Также применяют мазь из спор веселки, смешанную с разогретым маслом прополиса. Используют ее в виде повязок. А вот дать шанс на излечение даже безнадежно больным может спиртовая настойка болиголова.

Все эти рецепты можно использовать в профилактических целях, но окончательный диагноз и лечение определяют только врачи. Следует часто обследоваться, и обязательно следить за симптомами и состоянием печени.

источник

Гепатиты – это воспалительные заболевания печени, представляющие опасность для жизни. Большую группу составляют инфекционные гепатиты, вызываемые вирусами.

Другое название этой инфекции – болезнь Боткина, в простонародье – желтуха. Гепатит А – распространенное заболевание, передающееся фекально-оральным и контактным путем. Это одна из самых частых пищевых инфекций, которую называют болезнью грязных рук.

Эпидемии носят цикличный характер, вспышки происходят примерно каждые пять лет. Больше всего случаев заражения фиксируется весной и осенью. Инкубационный период составляет от недели до 50 дней, но чаще всего – около 25 суток.

Протекает в легкой или тяжелой форме. Болеют с одинаковой частотой и взрослые, и дети обоих полов. Тяжелее переносят инфекцию новорожденные и пожилые люди.

Характерные признаки заболевания – общая интоксикация, увеличение печени, желтый цвет кожи, склер и слизистых оболочек. Внешние проявления исчезают в среднем через 14 дней, печень полностью восстанавливается в течение двух месяцев.

Основные причины инфицирования – грязная питьевая вода, плохие санитарные условия, неудовлетворительная личная гигиена, тесный контакт с больным человеком.

Чтобы профилактика желтухи была эффективной, нужно знать, где подстерегает опасность и каковы пути передачи вируса.

К факторам риска относятся следующие ситуации:

• Использование для питья и для мытья рук, посуды неочищенной воды.
• Купание в водоемах с загрязненной водой.
• Употребление в пищу немытых ягод, овощей, фруктов.
• Употребление сырых морепродуктов (моллюсков, мидий).
• Совместное проживание и контакт с больным гепатитом А (инфицирование происходит через общие бытовые предметы).
• Пребывание в полевых условиях, где нет чистой воды и канализации.
• Пребывание в людных местах.
• Несоблюдение элементарных норм личной гигиены.
• Использование одного шприца с больным человеком для введения препаратов (обычно наркотических средств).
• Сексуальные контакты с заразившимися.
• Поездка без прививок в регионы с высоким уровнем активности инфекции.

Как и при других кишечных инфекциях, она строится с учетом звеньев эпидемического процесса: источник вируса, пути его передачи и человек, восприимчивый к инфекции.

В первую очередь – необходимо обнаружить источник инфекции и нейтрализовать его, то есть выявить всех заразившихся и изолировать их. Но при гепатите А данные мероприятия недостаточно эффективны, поскольку без лабораторных анализов выявить носителей инфекции сложно из-за отсутствия у них клинических проявлений. Человек наиболее заразен в конце инкубационного периода инфекции, когда симптомы еще отсутствуют. Таким образом, на первое звено цепи повлиять эффективно невозможно.

Следующий этап – пресечь все пути передачи вируса. В первую очередь это строгий контроль соблюдения гигиены, качества питьевой воды, общественного питания, своевременного вывоза мусора. Поскольку заразившихся всегда больше среди организованных детей, требуется внимательно относиться к соблюдению санитарных норм в детских коллективах: интернатах, школах и дошкольных учреждениях. При выявлении инфекции, необходима дезинфекция помещения и предметов со строгим соблюдением всех норм ее проведения. О каждом случае заражения медики обязаны в течение 2 часов с момента выявления сообщать по телефону в организацию, осуществляющую санитарно-эпидемиологический надзор (ЦСЭН), и в течение 12 часов предоставить полный отчет в письменном виде. Необходимо сообщать обо всех случаях изменения или уточнения диагноза не позднее чем через 12 часов.

И третий этап – повышение невосприимчивости населения к вирусу гепатита А. Иммунопрофилактика может быть плановой и проводимой в период эпидемии. В настоящее время обязательная плановая, или предсезонная, иммунизация в России не проводится. Введение иммуноглобулина в очагах инфекции во время эпидемии – временная мера, применяемая строго по показаниям (как правило, направлена на детей до 14 лет, имевших контакт с больным).

Профилактика гепатита А складывается из серии мероприятий.

Иммунизация направлена на снижение восприимчивости человека к вирусу, вызывающему заболевание, и считается наиболее эффективной профилактической мерой. Она бывает активной и пассивной. В первом случае вводится вакцина с антигенами, которая защищает человека от заражения на протяжении нескольких лет (от 6 до 10). При пассивной вводятся препараты кратковременного действия, содержащие готовые антитела против вируса. Прививка не является обязательной.

Для создания искусственного иммунитета используются:

• Вакцина для внутривенного введения против гепатита А. Она состоит из инактивированных вирусных частиц или живых ослабленных вирусов. После того как она поступит в организм, в нем начинается выработка антител, которые, в случае заражения, обезвреживают возбудителя и гепатит не развивается.
• Иммуноглобулин человека для внутривенного капельного введения. Снижает риск инфицирования в несколько раз. В нем находятся антитела донора против инфекций, в том числе против гепатита А. Такую прививку обычно делают членам семьи или людям, проживающим с заболевшим на одной жилплощади.

Для профилактики гепатита А разработано несколько видов вакцин. Их вводят в руку (в дельтовидную мышцу) или в ногу (в верхнюю треть бедра), но не в ягодицу и не под кожу. Иммунитет формируется через 29 суток после вакцинации.

Из отечественных применяется ГЕП-А-ин-ВАК. Российскую вакцину от гепатита A рекомендуется вводить три раза. Первые две прививки с интервалом в месяц, третью – через полгода после второй. Однократное введение ГЕП-А-ин-ВАК дает защиту на пять лет, трехкратное – до 20 лет.

Из импортных вакцин применяют следующие:

• «Аваксим» производства Франции.
• «Хаврикс-1440» выпускается в Великобритании. Представляет собой суспензию, в которой находится обработанный формальдегидом вирус .
• «Хаврикс-720» — детская вакцина.
• «Вакта» – производится в США, выпускается в двух дозировках – 50 и 250 ЕД.
• Универсальный препарат против вируса гепатита A и B «Твинрикс» производства Бельгии.

Вакцины противопоказаны детям младше одного года. Стандартно вводится одна доза. Через год рекомендуется повторить прививку с тем же препаратом.

В иммунизации нуждаются следующие категории:

• Лица, длительное время находящиеся в полевых условиях, например, военнослужащие.
• Туристы, путешествующие по разным странам, в том числе с невысоким уровнем санитарии.
• Медицинские работники.
• Беженцы, размещенные в специальных лагерях.
• Работники пищевой отрасли.
• Люди с хроническими заболеваниями печени. При заражении вирусом гепатита А у них могут развиться осложнения основной патологии.

В квартире, где проживает инфицированный, необходимо провести дезинфекцию. Обучить этому должен медицинский работник.

• Одежду заразившегося и его постельное белье нужно кипятить 15 минут в двухпроцентном растворе стирального порошка (на литр воды – 20 граммов моющего средства).
• Пол, другие поверхности, ручки дверей, кнопку смывного бачка моют горячим содовым или мыльным раствором (2%).
• Напольные покрытия (ковры) обрабатывают с помощью щетки, смоченной в хлорамине (1%).
• Сразу после еды кипятят посуду с раствором соды (2%) в течение 15 минут.

Важно соблюдать следующие санитарные правила:

• Мыть руки с мылом после прихода с улицы, после посещения туалета, перед приемом пищи.
• Тщательно мыть зелень, ягоды, фрукты, овощи.
• Не покупать продукты питания у сомнительных продавцов и в местах, неразрешенных для торговли.
• Обязательно кипятить воду, предназначенную для питья.
• Соблюдать правила хранения продуктов и использовать их только в том случае, если срок годности не истек. Отдельно хранить скоропортящиеся продукты.
• Проводить тщательную тепловую обработку во время приготовления пищи (как следует прожаривать, проваривать и т. д.).
• Использовать отдельные ножи и доски для сырых продуктов.
• Хранить скоропортящуюся и готовую еду только в холодильнике.
• Не купаться в водоемах, в которые могли попасть сточные воды.

За лицами, которые находились в контакте с больными, ведется наблюдение с целью предотвращения распространения вирусной инфекции.

Для этого проводятся следующие мероприятия:

• Забор крови для анализа на присутствие специфических антител к возбудителю гепатита А.
• Проверка вступавших в контакт с больным на желтушность склер, слизистых оболочек и кожных покровов, увеличение печени, наличие симптоматики, напоминающей грипп.
• Если в детском коллективе заболел ребенок, высок риск заражения всех остальных. В детских садах, школах вводится карантин сроком на 35 дней с того момента, как был изолирован последний инфицированный.

Если в детском учреждении введен карантин, в коллектив не принимают новых детей и не переводят из него в другие (это касается и персонала). Если все-таки необходимо принять нового ребенка, требуется предварительное введение иммуноглобулина и заключение эпидемиолога. Все контактировавшие с больными находятся под наблюдением весь срок карантина: их осматривают на обнаружение симптоматики инфекции, с целью выявления нетипичных форм берут кровь на анализ 1 раз в 10 суток. Если во время карантина в коллективе заболевает ребенок, 35 дней начинают отсчитывать от времени выявления этого больного.

Всемирная организация здравоохранения ведет активную работу в плане профилактики вирусного гепатита. Мероприятия направлены на повышение осведомленности людей о заболевании и предотвращении его передачи. Ведется сбор данных и разрабатывается политика для принятия мер. Проводятся скрининговые обследования, лечение и уход за больными. 28 июля объявлен Всемирным днем борьбы с гепатитом.

Памятку по профилактике желтухи можно бесплатно скачать в интернете.

Несмотря на то что гепатит А имеет относительно доброкачественное течение и благоприятный прогноз, ко всем профилактическим и лечебным мероприятиям необходимо подходить очень ответственно. В противном случае возможны осложнения, последствия которых будут напоминать о себе длительное время.

источник

Вирусные гепатиты – группа заболеваний, вызываемых различными вирусами, характеризующиеся поражением печени, интоксикацией, и протекающие чаще всего с желтухой.

Этиология. Согласно современным данным группа вирусных гепатитов человека включает: гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи (А, Е) и гепатиты с парентеральным механизмом передачи (В, С, D).

Вирусы устойчивы во внешней среде. Так, вирус А сохраняется при комнатной температуре в течении нескольких недель, длительно сохраняется в воде, пище, сточных водах. Вирусы уничтожаются высокими температурами (кипячением, автоклавированием) и действием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источниками инфекций является больной и вирусоноситель. Больной наиболее опасен для окружающих в последние дни инкубационного периода и меньше в желтушный период. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные со стёртыми и безжелтушными формами. У больных вирус содержится в фекалиях, моче и крови (А, Е) и только в крови (В, С, D).

Пути заражения. Основная масса больных переносит вирусный гепатит типа А (болезнь Боткина). Механизм передачи фекально-оральный. Пути передачи: контактно-бытовой (через предметы домашнего обихода), пищевой и водный. Болеют люди любого возраста, но чаще дети от 5 до 9 лет, и лица молодого возраста от 15 до 30 лет. Заболевание протекает благоприятно и создаёт пожизненный иммунитет.

Основной путь заражения гепатитами В, С, D – парентеральный. Заражение происходит при попадании вируса в кровь: при переливании инфицированной крови, выполнении лечебно-диагностических мероприятий с использованием недостаточно простерилизованных инструментов, шприцев, загрязнённых кровью больного, при хирургических манипуляциях. Вирусы передаются во время татуировки, маникюра, педикюра, прокола ушей через заражённые кровью больных инструменты и при внутривенном введении наркотиков заражёнными шприцами. Вирусы передаются половым путём (чаще В).

Доказана передача вируса плоду от матери внутриутробно, во время родов или после рождения ребёнка.

Гепатиты В, С, D, Е протекают более тяжело и длительно, часто дают осложнения и могут переходить в хроническую форму и цирроз печени.

Клиническая картина. Инкубационный период гепатитов А и Е длится от 7-ми дней до 2-х месяцев, при гепатитах В, С, D от 2-х месяцев до 6-ти лет. В течение болезни, различают следующие периоды: преджелтушный, желтушный и реконвалесценции. Преджелтушный период при гепатите А 4-5 дней, при В 7-12 дней. Заболевание начинается постепенно, с общего недомогания, слабости , головной боли, нарушения сна, появляется снижения аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, иногда жидкий стул. Для гепатита В характерны боли в суставах. Увеличивается и становится болезненной печень, может быть умеренная лихорадка. За 1-2 дня до появления желтухи наблюдается потемнение мочи, посветлеете кал.

Желтушный период. Первичная желтуха обнаруживается на склерах глаз, слизистой оболочке мягкого нёба, а затем распространяется на кожу лица и всё тело. Потемнение мочи становится более выраженным (по окраске напоминает цвет тёмного пива или крепкого чая), появляется обесцвеченный (серо-белый) кал. С появлением желтухи состояние больных с гепатитом А улучшается, а при остальных ухудшается. Желтушный период при гепатите А 1-2 недели, а при гепатите В до нескольких месяцев.

Период выздоровления при гепатите А заканчивается полным выздоровлением, осложнения редки.

Гепатит С характеризуется мягким течением, но как правило после перенесенного гепатита в печени развивается хронический процесс.

После гепатита. В и. С возможны осложнения: хронический гепатит, цирроз печени. Гепатит В и особенно С часто принимают хроническую форму течения.

Течение болезни может быть лёгким, средним и тяжёлым. Встречаются безжелтушные формы и формы со стёртой клинической картиной, выявляемые при лабораторном исследовании.

Диагноз основан на клинике, эпидемиологических данных и лабораторных исследованиях. Для лабораторной диагностики используют кровь, мочу и кал. В крови увеличивается уровень билирубина и активность аминотрансфераз. В моче появляется уробилин, а затем и билирубин. Для подтверждения диагноза применяют серологические пробы на выявление в крови специфических антигенов и антител различных типов вирусов.

Лечение. Больных госпитализируют в инфекционную больницу. Основное лечение:

· Диета №5 (из продуктов исключаются тугоплавкие жиры, острое копчёное, солёное, приправы, шоколад, кофе). Рекомендуется молочная пища, отварные мясо, рыба, каши, овощи, фрукты, мёд, варенье, сливочное, растительное масло и др.

· Вводятся витамины группы В и С.

· При более тяжелых формах гепатита внутривенно капельно вводится гемодез, 5% глюкоза, солевые растворы.

При уходе за больными проводится текущая дезинфекция. После выписки из стационара больные находятся на диспансерном учёте и длительно соблюдают диету.

Профилактика. Для гепатитов А и Е основой профилактики являются санитарно-гигиенические мероприятия, характерные для всех кишечных инфекций. Для всех гепатитов важно раннее выявление и изоляция больных с заключительной дезинфекцией в очаге. За контактными лицами устанавливается медицинское наблюдение в течение 45 дней.

Для профилактики гепатитов В, С, D необходимо тщательное обследование доноров, переход на одноразовые шприцы, тщательная стерилизация инструментов. Важным профилактическим мероприятием является санитарно-просветительная работа.

Проводится вакцинация против гепатита А и В. Детям, контактировавшим с больным гепатитом А проводят профилактику иммуноглобулином.

За реконвалесцентами ведётся наблюдение в течение 2-х лет (или больше). Люди, перенесшие гепатит, отстраняются от донорства. На историях болезни и лабораторных картах переболевших гепатитом должна быть цветная маркировка. Для них в лечебных учреждениях выделяются инструменты.

Дата добавления: 2015-07-18 ; просмотров: 425 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Вирусный гепатит приводит к воспалению печени и некрозу печеночных паренхиматозных клеток. Выраженность заболевания вариабельна: от неявной, субклинической инфекции до молниеносной печеночной недостаточности. Вирусный гепатит представляет серьезную проблему для практического здравоохранения не только ввиду высокой заболеваемости и смертности, но и в связи с его последствиями — хроническим гепатитом, циррозом и гепатоцеллюлярным раком.

Начальные симптомы, как правило, вариабельны и могут отсутствовать. Часто отмечаются тошнота, рвота, общее недомогание, повышенная утомляемость и изменение вкуса. При наличии невысокой температуры, фарингита и головной боли первоначально ставится ошибочный диагноз ОРЗ.

В большинстве случаев желтуха не развивается и заболевание быстро проходит. В иктерических случаях заболевание развивается в течение 1—2 нед после начала продромы; в течение нескольких дней ему может предшествовать появление темной мочи. В иктерическую фазу другие продромальные симптомы обычно исчезают, но общее недомогание и желудочно-кишечные симптомы нередко сохраняются. Увеличение печени приводит к появлению болей в правом верхнем квадранте живота. При осмотре больного в иктерическую фазу может быть выявлена гепатомегалия или спленомегалия. В период выздоровления симптоматика исчезает; полное клиническое и биохимическое восстановление наблюдается, как правило, через 3—4 мес.

Первым биохимическим нарушением является повышение сывороточного уровня трансаминазы перед началом продромального периода. Максимальный уровень отмечается в период клинического гепатита, а его нормализация — во время выздоровления; степень подъема не всегда отражает тяжесть заболевания. Увеличение протромбинового времени более чем на несколько секунд указывает на обширный некроз печени и ухудшение прогноза (так же, как стойкое увеличение билирубина выше уровня 20 мг/дл). За ранней транзиторной нейтропенией часто следует относительный лимфоцитоз, при этом выявляются многие атипичные лимфоциты. Уровень глюкозы в крови может быть снижен из-за плохого всасывания, сокращения запасов гликогена и уменьшения печеночного глюконеогенеза.

Гепатит А, более известный как инфекционный гепатит, вызывается небольшими RNA пикорнавирусами (HAV), которые передаются главным образом фекально-оральным путем; пик заболеваемости отмечается осенью и зимой. Заболевают чаще дети и подростки. Взрослые болеют тяжелее и дольше. Вспышки заболевания среди взрослых обычно связаны с заражением пищи или воды. В США ежегодно регистрируется около 30 000 случаев заболевания, однако это представляет лишь небольшую часть действительного числа заболевших. В большинстве случаев гепатит А бывает слабо выраженным, безжелтушным и не диагностируется; это подтверждается тем, что хотя 50 % взрослых в США имеют носительство антигена гепатита, эпизоды желтухи отмечают лишь менее 10 % из них.

Инкубационный период длится 15—50 дней; вирус обнаруживается в кале в течение 1—2 нед до появления симптомов и еще 1 нед после этого. Возникновение симптомов часто бывает более выраженным, чем при других типах вирусного гепатита. Желтуха появляется через несколько дней после симптомов и обычно бывает слабовыраженной. Состояние носительства или хроническое заболевание печени после инфицирования не описано. В период клинических проявлений в крови обнаруживаются IgM анти-HAV, которые быстро сменяются IgG анти-HAV; последние персистируют бесконечно долго.

Гепатит В, известный также как сывороточный гепатит, вызывается двойным ДНК-вирусом (HBV) с внутренним и внешним кольцами (оба антигенные). Вирус распространяется главным образом чрескожным путем, хотя в 50 % случаев острого заболевания четкие анамнестические данные относительно экспозиции вируса отсутствуют. Инфекция обнаруживается в семенной жидкости, слюне и других биологических жидкостях, а также в крови, которую считают основной средой для нечрескожной передачи заражения. HBV находят у большого количества носителей; носительство в США составляет 0,1—0,5 %.

Процент носительства выше у наркоманов, гомосексуалистов-мужчин и больных на хроническом гемодиализе.

Инкубационный период длится 70—160 дней (в среднем 70— 80 дней). В большинстве случаев проявления неяркие и без желтухи. Симптомы обычно появляются незаметно, и в 5— 10 % случаев им предшествует «сывороточноподобная болезнь» с полиартритом, протеинурией и ангионевротическим отеком, что предположительно обусловлено циркулирующими комплексами антиген — антитело. Симптомы сохраняются дольше и бывают более выраженными, чем при гепатите А, но полное выздоровление наступает у 90 % больных.

Молниеносная печеночная недостаточность наблюдается примерно у 1 % больных и характеризуется энцефалопатией, быстрым повышением уровня билирубина и значительной коагулопатией. Полное выздоровление возможно, однако 80 % больных, у которых развивается кома, умирают. Примерно у 5—10 % больных гепатитом В развивается хронический гепатит или отмечается хроническое носительство. У больных, впоследствии приобретающих хронический гепатит, заболевание в острый период часто бывает относительно слабовыраженным.

Идентификация трех различных антигенов HBV и определение вирусной ДНК в сыворотке осуществляются серологическими методами, применяемыми при диагностике и контроле у больных с инфекцией HBV. Поверхностные антигены гепатита В (HBsAg) представляют наружную протеиновую поверхность вирусных частиц. Они обнаруживаются в сыворотке более 90 % больных до повышения уровня трансаминазы и появления клинических симптомов и сохраняются вплоть до 1—2 мес после иктерической фазы; при этом общая антигенемия длится около 6 мес. Антитела к HBsAg появляются в сыворотке в период от 2 нед до 6 мес после исчезновения этих антигенов. Присутствие антител предполагает первичное инфицирование HVB и иммунитет к данному вирусу; их наличие отмечается у 5—10 % здоровых добровольцев (доноров крови) в США. Хронические носители вируса HBV обычно постоянно имеют в крови HBsAg без антител к ним.

Антигены гепатита В-кор (HBcAg) в сыворотке не присутствуют. Антитела к ним обнаруживаются в сыворотке через 2 нед после появления HBsAg; их определение в период исчезновения HBsAg и отсутствия антител к ним может служить единственным серологическим признаком недавнего инфицирования. IgM анти-НВс в высоком титре указывают на наличие острого гепатита HBV, тогда как их персистирование в низких титрах обнаруживается при хроническом гепатите HVB. IgG анти-НВс также находят при хроническом гепатите вместе с HBsAg, но их совместное присутствие с анти-HBs указывает на стихание инфекции.

Антигены гепатита Be (HBeAg) являются растворимыми антигенами, присутствующими в сыворотке, содержащей HBsAg. Они указывают на репликацию вируса и его высокую инвазивность. При полном выздоровлении антигены исчезают, но при развитии хронического гепатита сохраняются. Антитела к антигенам (анти-НВе) появляются в острую фазу заболевания и обычно указывают на снижение инвазивности. После исчезновения HbeAg эти антитела сохраняются в течение нескольких месяцев.

Наиболее точным показателем репликации вируса и, следовательно, его высокой инвазивности служит наличие в сыворотке HBV-ДНК. При типичном остром гепатите HBV-ДНК определяются в инкубационный период; их максимальное количество отмечается при появлении клинических симптомов. HBV-ДНК легко выделяются из сыворотки у больных с острым гепатитом и не определяются более чем в половине случаев при первичном обследовании больных на гепатит.

Данный термин используется для определения типичного по клиническим проявлениям гепатита, вызываемого не вирусами HAV, HBV или другими известными агентами (например, цитомегаловирусом или вирусом Эпштейна — Барр). Причинный фактор (или факторы) HNANB пока не известны; на основании имеющихся данных предполагается существование не менее трех этиологических агентов.

Использование предложенного выше термина связано с невозможностью (до настоящего времени) идентификации специфических серологических маркеров или применения каких-либо других тестов для определения наличия или возможной экспозиции (в прошлом) вируса HNANB. На один из типов HNANB приходится 95 % трансфузионных гепатитов в странах, где доноры рутинно проверяются на наличие HBsAg. Примерно у 10 % трансфузионных реципиентов развивается посттрансфузионный HNANB, хотя в большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно или бывает клинически слабо выраженным. Приблизительно у 50 % больных с HNANB впоследствии развивается хронический гепатит, а у 5—10 % — цирроз.

Инкубационный период посттрансфузионного HNANB длится 2—26 нед (в среднем 7 нед). Клиническое течение аналогично наблюдаемому при гепатите HBV, хотя обычно оно более легкое. Инкубационный период HNANB, связанного с трансфузионным фактором свертывания, может быть значительно короче и, вероятно, представляет инфицирование другим агентом.

Эпидемическая (вероятно, передаваемая через воду) форма HNANB, напоминающего гепатит HAV, описана в Азии и Африке. Заболевание ассоциируется со значительно большей частотой молниеносной печеночной недостаточности и более высокой смертностью, но не прогрессирует до хронического гепатита.

На HNANB приходится примерно 20 % спорадических случаев в США. Предполагают, что передача инфекции осуществляется тем же путем, что и HBV (в большинстве случаев, вероятнее всего, чрескожно или половым путем). Около 1—2 % добровольцев-доноров могут быть носителями вируса, однако в настоящее время не существует надежного метода выявления носительства.

Вирус гепатита D (HDV) (дельта-агент) — самый последний из описанных гепатогенов. Он содержит дельта-антиген и часть одномерной РНК с поверхностным антигеном HBV (HBsAg). HDV-вирус считается «дефектным», поскольку он может реплицироваться только при наличии параллельной HBV-инфекции, острой или хронической. Поэтому передача HDV тесно связана с передачей HBV и выявляется в двух клинических ситуациях: у больных, зараженных как HBV, так и HDV, с клинической картиной острого HBV-гепатита; у хронических носителей HBV.

В первом случае у большинства лиц с явным HBV, но без развития хронического гепатита HBV никогда не будут выявляться серологические признаки HDV-инфекции, и HDV исчезнет одновременно с HBV. Иногда, особенно в группах высокого риска (например, у наркоманов), одновременное инфицирование HBV и HDV приводит к молниеносной печеночной недостаточности.

Во втором случае у хронических носителей HBV при заражении HDV может развиться тяжелая форма гепатита; эта суперинфекция у значительного числа больных расценивается как реактивация хронического HBV-гепатита. Это особенно касается лиц, часто подвергающихся переливанию крови и ее продуктов (больные с гемофилией, наркоманы и др.). Таким образом, HDV представляет серьезную угрозу для носителей HBV (более 200 млн во всем мире); причем специфической вакцины или лечения этой формы гепатита пока не существует.

В случае подозрения на вирусный гепатит у больного врач ОНП на основании данных анамнеза и объективного исследования, а также результатов основных лабораторных исследований должен определить необходимость госпитализации. Для большинства больных достаточно амбулаторного наблюдения с неукоснительным соблюдением диеты, режима отдыха, правил личной гигиены и исключением гепатотоксинов (например, этанола). После выписки больного также необходимо адекватное наблюдение.

У каждого больного осуществляется серологическое тестирование для подтверждения диагноза вирусного гепатита и идентификации (если это возможно) этиологического агента.

Наряду с другими исследованиями, которые проводятся в соответствии с анамнестическими данными и клинической ситуацией, необходимо определение как минимум HBsAg, lgM анти-НВс и IgM анти-HAV. Кроме того, следует получить исходную коагулограмму и измерить уровни билирубина и трансаминазы.

Обо всех зарегистрированных случаях вирусного гепатита следует сообщить в соответствующие организации здравоохранения; во избежание заражения необходимо проинформировать персонал, находящийся в тесном контакте с больным, и при наличии показаний провести профилактические мероприятия.

В настоящее время не существует вакцины для предотвращения заражения гепатитом, вызванным HAV, HDV или HNANB. В 1982 г. была введена в практику вакцина против гепатита В и показана ее высокая эффективность при отсутствии каких-либо значительных побочных действий. Эта вакцина содержит HBsAg, приготовленные из плазмы хронических носителей HBV и вызывает формирование защитных анти-HBs более чем у 90 % лиц, прошедших трехинъекционную вакцинацию.

Наилучшим местом для инъекции является дельтовидная мышца. Несмотря на существовавшее ранее мнение о возможности заражения СПИДом при введении подобной вакцины, данные, свидетельствующие об опасности вакцины в этом отношении, отсутствуют. Последовательная инактивационная обработка, применяемая при очищении вакцины, полностью инактивирует человеческий Т-лимфотропный вирус типа 111/лимфадено-патиясвязанный вирус (HIV), который, как полагают в настоящее время, вызывает СПИД.

Новая вакцина, содержащая HBsAg, разработана с помощью методов генной инженерии, сегодня вполне доступна и, по-видимому, не менее эффективна.

Вакцинация рекомендуется группам повышенного риска: наркоманам, мужчинам-гомосексуалистам, больным на хроническом гемодиализе, домашним хозяйкам и лицам, контактирующим с носителями HBV-инфекции, а также детям таких носителей и отдельным группам медицинских работников. Степень риска заражения последних определяется частотой контактов с препаратами крови и инфицированными больными, а также превентивными мерами. Серьезных побочных эффектов вакцинации пока не отмечено. С учетом характера работы ОНП представляется вполне разумной вакцинация его персонала против HBV-гепатита.

Иммуноглобулин (гамма-глобулин или сывороточный иммуноглобулин) представляет собой раствор антител, полученный путем холодной этаноловой экстракцией из человеческой плазмы. Он содержит анти-HAV и небольшое количество анти-HBs. Иммуноглобулин к гепатиту В получают из плазмы доноров с высокой концентрацией анти-HBs. Серьезные побочные эффекты при введении иммуноглобулина очень редки, и противопоказаний для его применения не существует, за исключением исходной гиперсенситивности. Иммуноглобулин имеет 80—90 % эффективность в предотвращении

HAV-гепатита, если он применяется в пределах 14 дней экспозиции. Двухдозовая схема введения иммуноглобулина гепатита В (каждая доза по 0,06 мл/кг, в/м) после чрескожного контакта с HBsAg-положительной кровью имеет примерно 75 % эффективность в предотвращении развития HBV-гeпaтита при условии, что первая доза вводится не позднее чем через 7 дней после экспозиции инфекции; иначе эффективность иммуноглобулина значительно снижается.

Альтернативная схема предусматривает комбинацию однократной дозы иммуноглобулина гепатита В (вводится как можно быстрее после контакта) с начальной дозой HBV-вакцины. Эта схема не менее эффективна; к тому же она дешевле первого варианта и имеет дополнительное преимущество, обеспечивая постоянный иммунитет к HBV-инфекции.

Рекомендации в отношении постконтактной профилактики HAV-гепатита зависят от характера и длительности экспозиции и предполагают отсутствие клинических проявлений гепатита. Иммуноглобулин следует вводить всем домашним хозяйкам и лицам, вступавшим в половой контакт с больными HAV-гепатитом, а также детям и персоналу детских учреждений при наличии хотя бы одного случая заболевания среди них. Особое значение имеет выявление носителя. Профилактика у персонала больницы, где находится больной с HAV-гепатитом, не обязательна.

Профилактика при обычном заболевании не показана, за исключением тех случаев, когда носительство выявляется до заболевания. При показаниях иммуноглобулин вводится в однократной дозе 0,02 мл/кг в/м.

Решение о постконтактной профилактике гепатита В должно приниматься с учетом относительного риска, связанного с HBsAg-позитивностью источника заражения, а также в зависимости от иммунного статуса контактировавших с ним лиц. Обязательна профилактика у новорожденных при наличии HBsAg у матерей, а также у HBsAg-позитивных половых партнеров и у лиц, контактировавших с HBsAg-позитивной кровью.

В случае попадания на поврежденную кожу крови от больного с HNANB следует как можно скорее ввести однократную дозу иммуноглобулина (0,06 мл/кг), хотя польза такой профилактики не доказана.

Превентивные меры в отношении гепатита В вполне достаточны для предупреждения инфицирования HDV у лиц, восприимчивых к HBV. Мер защиты от гепатита D у лиц с хронической HBV-инфекцией нет.

источник

1. Вирусный гепатит, желтушная форма, среднетяжелое течение, подать экстренное извещение. Больного немедленно госпитализировать. В очаге должна быть проведена дезинфекция, наблюдение за контактными и обследование их на АЛТ, АСТ, моркеры ВГ, санпросветработа.

42. Вирусный гепатит, легкая форма. дифференцировать с гриппом и ОРВИ. Больного обязательно госпитализировать подать экстренное извещение.

43. Уточнять возможность парентерального инфицирования за последние б месяцев. Вирусный гепатит В. Надо дифференцировать с подпеченочной желтухой вследствие новообразований. Для обследования и лечения больного следует госпитализировать.

44. Уточнить возможность парентерального инфицирования. Вирусный гепатит, тяжелая форма. Дифференцировать с подпеченочной желтухой. Больного следует госпитализировать. В очаге необходимо’ провести дезинфекцию, наблюдение за контактными и их обследование на АЛТ, АСТ,моркеры ВГ

45. Уточнить возможность парентерального инфицирования вирусом гепатита, а также получить сведения о контакте с животными, купаний в открытых водоемах. Необходимы данные о профессиональной вредности. -Вирусный гепатит’ В желтушная форма, тяжелое течение ОПН-1. Дифференцировать с лептоспирозом и токсическим гепатитом. Больному ввести (преднизолон) и срочно доставить в стационар. . Заключительная дезинфекция, наблюдение за контактными, их обследование.

46. Вирусный гепатит, дифференцировать с гриппом, ОРВИ, острым гастритом. Больного необходимо госпитализировать в инфекционное отделение.

47. Выяснить возможность парентерального инфицирования вирусом гепатита. Рак головки поджелудочной железы .Дифференцировать с вирусным гепатитом, обострением хронического холецистита ,хронического панкреатита. Консультация инфекциониста, онколога. В амбулаторных условиях можно провести: биохимическое исследование крови на АЛТ, АСТ, билирубина, осадочные пробы, холестерин, протромбиновый индекс, щелочную фосфатазу, амилазу, моркеры ВГ, мочи на диастазу. Инструментальные исследования: скенирование печени, УЗИ. Показано оперативное вмешательство.

48. Обострение хронического калькулезного холецистита. Дифференцыровать с вирусным гепатитом. Больную направить в хирургическое отделение.

49. Необходимо выяснить эпид. данные. У больного вирусный гепатит период тяжолое течение, желтушная форма, ОПН-1 дистрофия печени, прекоматозное состояние. Нуждается в интенсивной терапии. В вену ввести преднизолон, кокарбоксилазу, аскорбкновую кислоту, викасол. Обеспе чи-ть строгий покой, на носилках срочно госпитализировать в реанимацнонное отделение.

50. Беременность 28 недель, токсикоз 2 половины с почечню-печоночным синдромом. Дифференцировать с вирусным гепатитом. Исследование крови на АЛТ, АСТ, остаточный азот, моркеры ВГ. Консультация акушера-гинеколога и инфекциониста, возможна госпитализация в гинекологическое отделение.

51. Пигментный гепатоз. Дифференцировать с вирусным гепатитом и с хроническим гепатитом. Биохимические исследования крови на АЛТ, АСТ, билирубин, осадочные пробы, протромбиновый индекс, общий анализ крови, моркеры ВГ. Консультация врача — инфекциониста.

52. Дискинезия желчевыводящих путей. Дифференцировать с хроническим гепатитом. Обследование па билирубин, активность ферментов. Назначать спазмолитики, желчегонные. Разъяснить необходимость соблюдения диеты, дать рекомендации по диетическому питанию.

53. Хроническийвирусный гепатит В 4 стадия с переходом в цирроз , подпеченочной желтухой вследствие новообразований. Больного следует госпитализировать.

Короткий преджелтушный период, протекающий по смешанному варианту (катаральные и диспепсические проявления), признаки умеренной интоксикации, тяжести в пра­вом подреберье, увеличение печени и селезенки, появление темной мочи, истеричности слизистых, кожи, улучшение са­мочувствия при появлении желтухи, эпиданамнез позволяют поставить диагноз «острый гепатит А». Против пищевой тонсикоинфекции говорят постепенное начало, длительное снижение работоспособности, катаральные явления в начале заболевания, последующее присоединение диспепсических яв­лений, их неяркая выраженность (рвота была лишь однократно, а жидкого стула не было).

2. С целью ранней диагностики ВГ следует определить активность аминотрансфераз. При исследовании мочи выявляются желчные пигменты. Гипербилирубииемня регистри­руется еще до появления желтухи. При исследовании гемограммыь — склонность к лейкопении, лимфоцитозу, замедление. СОЭ>.

3. Следует рекомендовать «базисную» терапию: стол 5а,а затем 5, полупостельный режим, обильное дробное питье

4.Госпитализация больного ОГА, проживающего в общежитии, обязательна. Информацию о случае заболевания подают в центр санэпиднадзора (заполнение ф,58). В пе­риоде наблюдения за очагом заболевания (35 дней с момента контакта с больным) особое внимание следует уделить лицам из так называемых декретируемых категории. Кроме медицинских осмотров следует произвести биохимический анализ крови на активность АлАТ.

Иммуноглобулинопрофилактика подросткам и взрослым, контактировавшим с больным, проводится только по эпидпоказаниям (высокий уровень заболеваемости).

1.Постепенное начало заболевания, длительный преджелтушный период по астеновегетативному варианту, появление темной мочи, а затем желтухи, увеличение печени, эпиданамнез, гипербилирубинемия (повышение как связанного, таки свободного билирубина), повышение активности аминотрансфераз, нормальный показатель тимоловой пробы, об­наружение маркеров ОГВ позволяют поставить диагноз «острый вирусный гепатит В ». Зуд кожных покровов, значи­тельное увеличение печени, небольшая потеря веса, повыше­ние холестерина обязывают думать о возможном развитии холестатической формы. Данных за опухоль поджелудочной железы нет

2.Учитывая умеренно выраженные симптомы интоксика­ции в желтушном периоде заболевания, нерезкие проявления цитолитического синдрома, умеренную желтуху, следует кон­статировать среднетяжелую форму ОГВ.

3.Терапевтическая тактика: режим постельный в течение 7—10 дней, стол 5а, обильное дробное питье, ферментные препараты. При продолжающейся циркуляции НВ_eАГ более12 дней показана терапия реафероном по 1 млн. ЕД в день внутримышечно в течение 10 дней (с дальнейшим серологи­ческим контролем).

3.Госпитализация больного ОГВ обязательна, независи­мо от условий, в которых он проживает. Информация о слу­чае заболевания в центр санэпиднадзора осуществляется подачей формы 58. В периоде наблюдения за очагом заболевания (6 месяцев) особое внимание уделяют лицам, принадле­жащим к группам риска и декретированным категориям. Кроме медицинских осмотров необходимо исследование кро­ви на активность АлА’Г и НВ₅АГ сразу же после контакта (и повторно через 1 —1,5 месяца). Все контактировавшие с больным (или носителем НВ₅АГ), а тем более лица из групп риска должны быть иммунизированы вакциной «энжерикс В» в течение 3 дней после получения отрицательного серологи­ческого результата на НВ₈АГ по схеме 0-1-6.

1.Длительность заболевания, астеновегетативные проявления, снижение работоспособности, чувство тяжести в правом подреберье, увеличение и плотность печени, длительное повышение активности аминотрансфераз и НВ_s антигенемия свидетельствуют о формировании хронического вирусного ге­патита В.

2. Тактика ведения больного в восстановительном пе­риоде неверна. Гиперферментемия у носителя НВ₅АГ, сохраняющаяся более 6 месяцев, обязывала врача к своевременной постановке диагноза «ХГ», исключению D-инфекции,проведению противовирусной терапии (реаферон по 1— 3 млн. ЕД внутримышечно 3 раза в неделю через день) до нормализации биохимических показателей и появления сероконверсии (появление НЬ_е антител и исчезновение НВ_еАГ). Прием гепатопротекторов показан лишь больным при нали­чии профессиональных вредностей, алкоголизма. Главным в восстановительном периоде и, тем более, при признаках фор­мирования ХГ являются организация правильного режима, ограничение физической нагрузки, вплоть до смены харак­тера труда, исключение профессиональных вредностей, алко­голя, а также рациональное питание с исключением жирных, острых, жареных блюд и консервированных продуктов.

Больному показано наблюдение гепатолога, периодическая госпитализация в стационар, пункционная биопсия, сканирование печени, исключение D-инфекции, после кото­рых возможно проведение адекватной противовирусной тера­пии. Показан реаферон на срок не менее, чем 2 месяца (по 1 млн. ЕД 3 раза в неделю через день внутримышечно) с проведением серологического и биохимического контроля. Обязательное дальнейшее соблюдение правильного режима труда и питания.

В прогнозировании дальнейшего течения ХГ имеет зна­чение наступление сероконверсии (исчезновение НВ_еАГ и появление аптител-НЬ_е).

У больного острый вирусный гепатит С, безжелтушная форма, в пользу которого — типичное для ОГС субклиниче­ское течение, случаи заболевания среди других доноров станции, впервые выявленная гиперферментемия (доноров плазмы обследуют каждые 2 недели).

Госпитализация или амбулаторное наблюдение в тече­ние года (в связи с частотой формирования ХГ).

1. Острое начало заболевания, высокая температура тела, короткий преджелтушный период, боль в животе, суставах, ухудшение состояния с появлением желтухи, артралгии, со­храняющиеся в желтушном периоде, значительное увеличе­ние размеров печени, отечно-асцитический синдром, наличие сыпи на коже, эпиданамнез, биохимические и серологические данные позволяют поставить диагноз «острая D-инфекция» у носителя НВ₅АГ, поскольку отсутствуют маркеры активной репликации ВГВ (антитела к ядерному антигену класca M) и имеются маркеры активной репликации вируса D (антитела к D-вирусу класса М). Дифференциальный диаг­ноз с лептоспирозом и иерсиниозом.

2.. Течение OГD тяжелое: выраженная интоксикация, ге­моррагический синдром, повторная рвота, уменьшение раз­меров печени, головокружение, нарушение сна, зевота -признаки острой печеночной недостаточности, в пользу ко­торой также билирубин-ферментная диссоциация, снижение протромбинового индекса, диспротеинемия.

3.. Госпитализация и лечение в отделении интенсивной те­рапии. Синдромальная терапия с целью дезинтоксикации, купирования геморрагического синдрома, профилактика отека мозга. Ингибиторы протеолиза, предотвращающие острую дистрофию, ГБО, коррекция КЩС и электролитов, высокие «клизмы с последующим введением мономицина, симптомати­ческие средства. Кортикостероиды не показаны. Реаферон по 1 млн. НД 2 раза в день внутримышечно в течение 5 дней.

4.. Прогноз неблагоприятный. У больной ГD-суперинфекция, приводящая к летальному исходу у 20% больных и, в случае выздоровления, хронизация у 80% больных.

1.Следует думать об остром алкогольном гепатите, в пользу которого острое начало заболевания, отсутствие пред|желтушного периода, раннее появление желтухи, лихорадка,диспепсические явления, развитие заболевания после алкогольной «нагрузки», а также лейкоцитоз, выраженная билирубино-трансферазная диссоциация, отсутствие соответству­ющих эпидемиологических данных. Дифференциальный диаг­ноз с ОВГ

2.Больного следует госпитализировать в центр острых отравлений.

1.Анамнез жизни: сведения об эпизодах желтухи после увеличения физической (или другой) нагрузки, о перенесен ном ВГ (стало известно, что перенес ОГА год назад).

2.Физическая нагрузка накануне заболевания, отсутствие преджелтушного периода, темной мочи, небольшие размеры печени и селезенки позволяют предполагать болезнь Жильбера (функциональную гипербилирубинемию), в пользу которой — повышение свободного билирубина при общем Удовлетворительном состоянии, нормальных функциональ­ных печеночных пробах.

Дифференциальная диагностика проводится с гемолитическими желтухами. Необходимо произвести клинический анализ крови с подсчетом эритроцитов, ретикулоцитов, опре­делить осмотическую резистентпость эритроцитов. Данных за ОВГ и ХГ нет.

Длительность заболевания, желтуха, плохой аппетит,увеличение печени и селезенки, темный цвет мочи, обесцвеченный кал, повышение свободного и связанного билирубина и активности аминотрансфераз позволяют думать о вирус­ном гепатите, холестатическом варианте.

Зуд кожных покровов, расчесы, зеленоватый оттенок желтухи обязывают исключить опухоль панкреато-дуоденальной зоны. Однако высокая активность аминотрансфераз,повышение обеих фракций билирубина свидетельствуют о печеночном характере желтухи. Повышение щелочной фосфатазы возможно при холестатическом варианте ОГВ

Общий анализ крови, маркеры ВГ, УЗИ печени, под­желудочной железы. Госпитализация в инфекционную боль­ницу.

1. Желтуха является надпеченочной, т.к. имеют место признаки гемолиза: непрямая гипербиллирубинлемия, спленомегалия, ретикулоцитоз, анемия.

2. Болезнь Минковского –Шоффара. В пользу этого заболевания говорит возраст, наличие анемии, признаков гемолиза, деформации костей( башенный череп, короткий мизинец), характерно также образование камней в желчном пузыре.

3.Исследование морфологии эритроцитов выявят микросфероцитоз, определение осмотической резистентности эритроцитов- ее снижение.

4. ЖКБ не является причиной желтухи у данного пациента, т.к. отсутствуют признаки холестаза ( прямая гипербилирубинемия, повышение ЩФ и ГГТП).

5. Больному показана спленэктомия.

1. У больного имеет место системная красная волчанка, учитывая пол, возраст , наличие симптомов в виде «бабочки», суставного синдрома( артральгий ) , поражение сердца с формированием митрального стеноза, изменений со стороны периферической крови в виде панцитопении, наличие воспалительного синдрома и обнаружение LE- клеток.

2. Имеет место надпеченочная желтуха в результате гемолиза эритроцитов, т.к. регистрируются все признаки гемолиза( непрямая гипербилирубинемия, ретикулоцитоз, спленомегалия). Гемолиз носит аутоиммунный характер. АТ образуются не только к эритроцитам , но и к лейкоцитам и тромбоцитам.

Подтвердит это предположение проба Кумбса.

Специфического лечения желтухи не требуется. Проводиться терапия основного заболевания преднизолоном, при недостаточной эффективности –цитостатиками.

Имеет место печеночая желтуха за счет непрямой фракции, т.к. надпеченочная желтуха исключается в виду отсутствия признаков гемолиза( селезенка не увеличена, количество ретикулоцитов –1%). Подпеченочная желтуха дпредусматривает наличие синдрома холестаза ( прямая гипербилирубинемия, увеличение уровня ГГТП, ЩФ, холестерина) . Эти признаки отсутствуют у данного пациента.

Такая желтуха может развиться при гепатитах разной этиологии, при ферментопатиях, в т.ч. наследственных. В данном случае речь идет скорее всего о синдроме Жильбера, учитывая молодой возраст больного , отсутствие синдрома цитолиза ( повышение трансаминаз ) , отсутствие маркеров вирусов гепатита, появление желтухи после физической нагрузке.

3. Диагноз может подтвердиться исследованием уровня билирубина после провокационных проб, а также у родственников пациент, пункционная биопсияпечени ( при гистологическом исследовании печени изменения отсутствуют ).

4. В лечении используют фенобарбитал по 100 мг 3 раза в день в течении 3-х недель.

1. У пациента имеет место хронический алкогольный гепатит, т.к имеется указание на злоупотребление алкоголя, есть признаки цитолиза гепатоцитов (повышение уровня трансаминаз, железа сыворотки ), увеличена в размерах печень, имеются «печеночные» знаки ( сосудистые «звездочки», пальмарная эритема).

2. Желтуха носит печеночный характер за счет обеих фракций на фоне дистрофии и цитолиза гепатоцитов.

3. Изолированное повышение уровня ГГТ при нормальном содержании ЩФ не является признаком холестаза и характерно для токсических , преимущественно алкогольных поражений печени.

4. Для подтверждения диагноза необходимо провести биопсию печени. Наличие некрозов гепатоцитов , инфильтрация перипортальных трактов , телец Маллори свидетельствуют в пользу алкогольного гепатита.

5. Прежде чем проводить медикаментозное лечение , необходим полный отказ от приема алкоголя. Медикаментозное лечение заключается в применении препаратов, обладающих мембраностабилизирующим действием: эссенциале, хофитол, силимарин. Возможно использование гетрала, т.к. он обладает антиоксидантным и антихолестатическим действием.

1. У пациента имеет место острый лекарственный гепатит.

2. Желтуха носит печеночный характер за счет прямой фракции ( интралобулярный холестаз ) , т.к. повышено содержание в крови прямого билирубина, ГГТ и ЩФ.

3. Гемморагтческий синдром развивается в результате снижения белоксинтезирующей функции печени, в т.ч. факторов свертывания крови.

4. Холестерин снижен за счет печеночно-клеточной недостаточности. В данной ситуации плохой прогностический признак.

5. Парацетамол обладает прямым дозозависимым гепатотоксическим эффектом. Он становиться токсичным при употреблении свыше 7,5 гр. в сутки. Доза снижается при одновременном приеме алкоголя.

6. В лечении показаны гепатопротекторы( эссенциале, силимарин). Для лечения интралобулярного холестаза применяется гептрал, который обладает также антиоксидантным действием.

1. Грипп, тяжелое течение. Режим постельный. Обильное питье Дезинтоксикационная терапия, капли в нос, полоскание горла антисептиками, интерферон, адаптогены.

2. Грипп, тяжелое течение. Осложнение: правосторонняя очаговая пневмония. Тактика: больного надо госпитализировать. Необходимо сделать рентгенологическое исследование органов грудной клетки и лечение(антибактериальная терапия, дезинтоксикационная терапия, сердечно-сосудистые препараты, противоотечная терапия, адаптогены).

3. Грипп, гипертоксическая форма. Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Неотложная помощь: , преднизолон 90 мг, под кожу — кордиамин. Механическое снятие температуры, дезинтоксикационная терапия. Немедленная госпитализация. В отделении продолжить дезинтоксикачыонную терапию, введение сердечно-сосудистых препаратов, увлажненный кислород.

4. Грипп, гипертоксическая форма. Осложнение: двухсторонняя пиевмония. Следует оказать неотложную помощь: кислород, преднизолона, отдельно в вену раствор эуфиллина, сердечно-сосудистые препараты. Немедленно госпитализировать.В отделении 2-х компонентная антибактериальная терапия, сердечно-сосудистые препараты, дезинтоксикационная. Противоотечная терапия, адаптогены.

5. Грипп. Гипертоксическая форма. Осложнение: менингит.

Дифференцировать с гнойным менингитом, субарахноидальным кровоизлиянием. Помощь: в/в предвизолон, аскорбвновая кислота. Срочно госпитализировать в инфекционное отделение.

6. Грипп, средне-тяжелая форма. дифференцировать с другими ОРВИ, брюшным тифом. Необходимо сделать общий анализ крови, общий анализ мочи, рентгеноскопию органов грудной клетки. Лечение: дезинтоксикационная оральная терапия, десенсебилизирующие препараты, аскорбиновая кислота, противовирусный, адаптогены, режим постельный, диета 15.Контактным рекомендовам интерферон, оксоли- новую мазь, носить 4-хлойную марлевую маску, больного изолировать в отдельную комнату, общегигиенические мероприятия.

7. Грипп, тяжелая форма. Осложнение: двухсторонняя нижнедолевая пневмония, отек легких. дифференцировать с ОРВИ, брюшным тифом. Лечение: создать по лусидячее положение, горчичники на икроножные мыпщы. Кислород, пеногасители. В вену: преднизолон, лазикс: отдельно в вену эуфиллин. Срочно доставить в реанимационное отделение. Необходимо сделать общий анализ крови, мочи, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, ЭКГ.

8. Грипп, тяжелая форма. Осложнение: двухсторонняя геморрагическая пневмония, отек легких, инфекционно-токсический шок II степени. дифференцировать с ОРВИ, осложненной двухсторонней пневмонией, неотложная помощь: кислород, пеногасители. В вену—эуфиллин отдельно в вену , предни золон, лазикс. Больного срочно доставить в реанима ционное отделение. В отделении 2-х компонентную антибактериальную терапию, сердечно-сосудистые препараты, дезинтоксикационная терапия, противошоковая терапия.

.9. Грипп, тяжелая форма. Осложнение: менингоэнцефалит, отек головного мозга. Дифференцировать с менингококковой инфекцией, гиойным менингитом, вирусным серозным менингитом, субарахноидальным кровоизлиянием. Неотложная помощь: кислород, в вену преднизолон, лазикс, отдельно эуфиллин, противосудорожные средства. Срочная госпитализация в ре анимационное отделение.

10. Острая респираторно-вирусная инфекция, (аденовирусная инфекция). Осложнение: правосторонняя очаговая пневмония. Дифференцировать с гриппом, осложненным пневмонией. Следует сделать общий анализ крови и мочи, рентгеноскопию органов грудной клетки, вирусологическое и бактериологическое исследование.

11. Парагрипп, стеноз гортани. Дифференцировать с гриппом, дифтерией гортани. Неотложная помощь: кислород, отсасывание слизи , в вену эуфиллин, преднизолон. Срочно госпитализировать.

12. Острая респираторно-вирусная инфекция, парагрипп. Дифференцировать с гриппом, дифтерией, другой ОРВИ. Общий анализ крови и мочи, исследование на бацилы Леффлера. Постельный режим, диета 15, щелочные ингаляции, горчичники, порошок эуфиллина, димедрол, антибиотик, капли в нос.

13. Острая респираторно-вирусная инфекция. Осложнение: пневмония. Уточнить эпидемиологический анамнез- возможность профессионального инфицирования. Дифференцировать с сибирской язвой легочной формы. Госпитализация. Лечение: антибактериальная терапия 2-х компонентная, десенсибилизирующие средства, дезинтоксикационная терапия, витамины, адаптогены.

14. Менингококковая инфекция. Менингококкцемия. Инфекционно-токсический шок. Дифференцировать с медикаментозной токсикодермией, геморрагической лихорадкой, геморрагическим капилляротоксикозом. Тактика на досгоспитальном этапе. Оказать помощь: кислород, пропущенный через спирт, в вену преднизолон, мезатон, норадреналин. Срочно госпитализировать в реанимационное отделение. Участковая медицинская служба проводит наблюдение за очагом в течение 10 дней с обследованием контактных на менингококк.

15.Менингококковая инфекция, менингококкцемия. Инфекционно-токсический шок. В первый день осмотра больного была недооценена тяжесть его состояния, допущена диагностическая ошибка, а следовательно и тактическая. Неотложная терапия: противошоковые мероприятия:преднизолон, антибактериальная терапия( левомицетин сукцинат), противосудорожная и дезинтоксикационная терапии.

16. Менингококковая инфекция, менингококовый менингит, тяжелое течение. Дифференцироватьс вирусным и вторичными гнойными менингитами, субарахноидальным кровоизлиянием. Помощь: в мышцу пенициллин 3 млн. ЕД, в вену преднизолон, отдельно в вену эуфиллин. Госпитализация в инфекционное отделение. Экстренное извещение. В очаге противоэпидемические мероприятия.

17, Менингококковая инфекция,менингококовый менингит, тяжелое течение. Дифференцировать с вирусными и вторичными гнойными менингитами. Перед госпитализацией в/м левомицетина сукцинат 0,5, в/в преднизол. Срочно госпитализировать в инфекционное отделение. В очаге должно проводиться наблюдение за контактными в течение 10 дней с обязательным обследованием на менингококк.

71. Менингококковая инфекция, менингококковый менингит. Осложнение: отек головного мозга. Дифференцировать с вирусными менингитами, вторичным гнойным менингитом, Субарахноидальным кровоизлиянием. Помощь- Левомицетина сукцинат 1,0 внутри мышечно,

преднизолон внутривенно, противоотёчные препараты( мочегонные, эуфиллин, 40% р-р глюкозы).

75. Инфекционвый мононуклеоз. Дифференцировать с вирусньнм гепатитом, ГЛ, пиелонефритом, заболеванием крови, ВИЧ. Больную следует госпитали зировать в ивфекционное отделение.

76. Лакунарная ангина, паротонзилярный абсцесс. Больного необходимо не медленно показать ,ЛОР- врачу и госпитализировать в ЛОР отделение.

1.Данных за ВГ нет. Диагноз «ИМ, желтушная форма» можно поставить на основании следующих данных: молодой возраст, длительность лихорадки более 2 недель, постепен­ное начало болезни с субфебрилитета, увеличение шейных лимфоузлов, присоединения на более поздних сроках симпто­мов лакунарной ангины и связанное с этим повышение тем­пературы до 38,7° С, полиморфизм клинической симптома­тики (поражение лимфоузлов ротоглотки, печени, селезен­ки), отсутствие выраженной желтухи, характерная гемо­грамма (лейкоцитоз, лимфоцитоз, наличие атипичных мононуклеаров), умеренное повышение активности аминотрансфераз.

Диагноз поставлен в поздние сроки. Причиной поздней постановки диагноза явилось отсутствие систематической ра­боты с больным, недооценка анамнеза, поверхностный осмотр.

Желтушные формы ИМ встречаются нечасто, хотя уве­личение печени — один из основных клинических симптомов ИМ, выявляемый у 90% больных. У большинства из этих больных (95%) регистрируются и другие признаки гепати­та: боли в правом подреберье, изменение цвета мочи, желтушность склер, слизистой оболочки полости рта, увеличение АсАТ, АлАТ, нарушение билирубинового обмена. Особен­ностью гепатита при ИМ является доброкачественный его характер, хотя в остром периоде и в периоде реконвалесценции необходимо соблюдение диеты, контроль биохимических показателей в связи с длительностью процесса.

Общий анализ крови и мочи, серологические peaции Гоффа — Бауэра или Пауля — Буннеля, повторный биохими­ческий анализ крови. В плане лечения — — антибиотики (ис­ключая ампициллин), десенсибилизирующие, ферментатив­ные препараты, при тяжелом течении болезни — кортикостероиды.

Лихорадка, лимфаденопатия, лакунарная ангина, гепатолиенальный синдром, позднее проявление ангины, наличие отечности век, затруднение носового дыхания позволяют думать об инфекционном мононуклеозе. Диагноз следовало по­ставить еще при первом обращении больного в поликлинику. .

Наличие геморрагической .сыпи и кровоточивость десен не укладываются в типичную картину инфекционным мононуклеозом. Скорее всего, это связано с приемом больным ампициллина. Этот препарат категорически противопоказан больным ИМ, поскольку у 70% больных он вызывает токсико-аллергическую реакцию (при ИМ происходит продукция дефектных антител к анти­генам, сходным по структуре с ампициллином). Эта особен­ность сохраняется до 1,5 лет после перенесенного заболе­вания.

Общий анализ крови, мочи. Кровь на реакцию Гоффа — Бауэра, посев из ротоглотки на флору. Госпитализа­ция в инфекционную больницу, десенсибилизирующие сред­ства. Антибиотики (кроме ампициллина) по строгим пока­заниям при длительной лихорадке и тонзиллите.

Клинических данных за стрептококковую ангину, тем более дифтерию ротоглотки, нет.

Диагноз «ИМ, период разгара, тяжелое течение». Обоснование диагноза: длительность лихорадки более 7 дней у больного молодого возраста, лимфаденопатия, ангина, reпатолиенальный синдром, ухудшение состояния к концу первой недели при появлении болей в горле и других кли­нических признаков острого тонзиллита.

Участковый врач оценил состояние больного как тяже­лое на основании появления с течением болезни клинических признаков асфиксии: полное отсутствие носового дыхания, затруднение вдоха, вынужденное положение больного, «хва­тание» воздуха открытым ртом. Появление симптомов асфик­сии можно объяснить и отеком носоглоточной миндалины.

Лечение комплексное: дезинтоксикационная терапия, жаропонижающие, десенсибилизирующие препараты, анти­биотики. Преднизолон пероралыно или внутривенно.

Проведите дифференциальный диагноз пользуясь

1. У больного, скорее всего, имеет место не ИМ, а мононуклеозоподобный синдром: лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, тонзиллит, характерная кар­тина крови. Длительность заболевания (более 2 месяцев), слабость, лихорадка, поражения кожи, увеличение лимфоузлов более чем в 3 группах дольше 1 месяца, профессия больного обя­зывают врача предположить ВИЧ-инфекцию .

2. Следует уточнить эпидемиологический анамнез: воз­можность контактов больного с ВИЧ инфицированными, пе­реливание крови, употребление наркотиков, а также выяснить сексуальную ориентацию.

3. Исследование на ВИЧ-инфекцию методами иммуноферментного анализа, иммунного блотинга. Динамическое про­ведение общего анализа крови. Консультации врачей-специа­листов: инфекциониста, дерматолога, невропатолога.

Клинические данные и картина крови обязывают врача подумать об остром лейкозе.

Против инфекционного мононуклеоза — отсутствие цикличности течения болезни, слабость, субфебрилитет, дли­тельность увеличения лимфатических узлов, увеличение и плотность селезенки, появление бластных клеток в перифе­рической крови.

Острая внебольничная микоплазменная нижнедолевая левосторонняя пневмония, неосложненного течения Dн.. Острая внебольничная микоплазменная сегментарная (II сегмент) верхнедолевая, левосторонняя пневмония неосложнённого течения Dн.

Для дифференциально-диагностического поиска большое значение для орнитозных пневмоний имеют эпидемиологические предпосылки (профессиональный или бытовой контакт с птицами) с учётом довольно продолжительного инкубационного периода. Острое начало с явлениями общей интоксикации и последующим присоединением признаков пневмонии, отсутствие порожения верхних дыхательных путей, возможность рецидивов болезни и миокардитов (на 3-5 неделе болезни), лейкопения в сочетании с повышением СОЭ, отсутствие эффекта от обычно используемых препаратов (пенициллин, стрептомицин, сульфаниламиды), более длительное лечение болезни. Метод подтверждающий диагноз РСК 1:16…1:32, для РПГА-1:512 и выше или нарастает в 4 раза и более при исследовании сывороток. О легионеллезной пневмонии необходимо думать при развитии тяжёлой пневмонии в необычный сезон (конец лета) у мужчин среднего или пожилого возраста при наличии предрасполагающих факторов (курении, применении иммунодепресантов, алкоголизм, сахарный диабет и др.). Из клинических проявлений диагностическое значение имеют высокая лихорадка, отсутствие предшествующего поражения верхних дыхательных путей (ринита, фарингита, ларингита), диарея, нарушение функций центральной нервной системы, печени, гематурия) отрицательные результаты обычных бактериологических исследований мокроты, а также отсутствие заметного терапевтического эффекта от антибиотиков (пенициллина, стрептомицина, тетрациклина) которые назначают для лечения больных острыми пневмониями. Для подтверждения диагноза чаще всего используют серологические методы (реакция микроагглютинации, метод непрямой иммунофлюоресценции). Исследование сывороток, взятых с интервалом в 10-15 дней.

Наиболее типичные клинические проявления микоплазменной пневмонии : мучительный сухой кашель, боли в груди, слабость, скудные симптомы при физических исследованиях, отсутствие лейкоцитоза,выраженное ускорение СОЭ, затяжное течение, склонность к частым рецидивам. При каждом рецидиве наблюдалось поражение всё новых сегментов лёгких. Эффективность при лечении антибиотиками тетрациклинового ряда. У всех больных наблюдается нарушение бронхиальной проходимости, вследствии этого отмечается скрытая дыхательная недостаточность, во все периоды болезни отмечается нарушение процессов деполяризации и реполяризации, наблюдается изменение структуры систолы левого желудочка. Особенностью микоплазменной инфекции является способность поражать лёгочную ткань,суставы,уретру, барабанную перепонку, ц.н.с. и другие органы. Микоплазменная инфекция способна сочетаться с другим инфекционным процессом и придавать течению основного заболевания свои особенности.

Больной госпитализирован повторно, т. к. во – первых микоплазменная пневмония характеризуется затяжным течением и склонностью к рецидивам. Причём при каждом рецидиве наблюдается поражение новых сегментов лёгких. Во – вторых первоначально проводилось неспецифическое лечение, в результате чего возникли осложнения в течении основного заболевания.

Для лечения больного до установления роли микоплазмы обычно применяют традиционные антибиотики (пенициллин,стрептомицин) и сульфаниламиды после уточнения диагноза применяли препараты тетрациклинового ряда. Анализ течения болезни у леченных больных выявил некоторое преимущество ампициллина, оксациллина, канамицина. Помимо этиотропной терапии используют патогенетическую и симптоматическую терапию.

источник