Вирусный гепатит а течения синдромы преджелтушного периода

Легкая
Среднетяжелая
Тяжелая

Без обострений
С обострениями
С осложнениями со стороны желчевыводящих путей
С интеркуррентными заболеваниями

Безжелтушная
Стертая
Субклиническая

К типичным формам относят все случаи, сопровождающиеся появлением желтушною окрашивания кожного покрова и видимых слизистых оболочек, к атипичным — безжелтушные, стертые и субклинические. Типичный гепатит А по тяжести может быть легкой формы, среднетяжелой и тяжелой. Атипичные случаи обычно бывают легкой формы.

Как и при других инфекционных заболеваниях, тяжесть гепатита А можно оценить только на высоте заболевания, когда все симптомы гепатита А, достигнут максимального развития, при этом необходимо принимать во внимание и тяжесть дожелтушного периода.

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Симптомы общей интоксикации (повышение температуры тела, рвота, адинамия, снижение аппетита) в начальном, преджелтушном периоде тем больше выражены, чем тяжелее форма заболевания Короткий преджелтушный период характерен для более тяжелых форм. Особенно отчетливо различия интоксикации в зависимости от тяжести болезни выявляются в желтушном периоде. При легкой и среднетяжелой форме болезни с появлением желтухи симптомы интоксикации значительно ослабевают или даже совсем исчезают. При тяжелых формах с появлением желтухи состояние больных, наоборот, ухудшается за счет появления «обменного», или вторичного, токсикоза. Пациенты жалуются на головную боль, головокружение, общую слабость, отсутствие аппетита.

Объективными критериями тяжести вирусного гепатита у больных служат степень увеличения размеров печени и интенсивность желтухи.

[37], [38], [39], [40], [41]

Встречается у 30% больных Характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации. В преджелтушном периоде температура тела повышается до 38-39 °С в течение 2-3 сут. Характерны вялость, изменение настроения, диспептические. Явления (тошнота, рвота), боли в животе, иногда расстройство стула. Длительность преджелтушного периода в среднем 3,3±1,4 дня. то есть он короче, чем при легких формах болезни. С появлением желтухи симптомы интоксикации хотя и ослабевают, но сохраняются; вялость и снижение аппетита — у всех, тошнота, иногда рвота — у трети, субфебрильная температура тела — у половины больных. Желтуха от умеренно выраженной до значительной, в единичных случаях возможен зуд кожи. Печень болезненная, край ее плотный, выступает из-под реберной дуги на 2-5 см. Селезенка увеличена у 6-10% больных, пальпируется у края реберной дуги. Часто отмечается брадикардия и нередко — гипотония. Количество мочи уменьшено.

В сыворотке крови уровень общего билирубина от 85 до 150 мкмоль/л. редко до 200 мкмоль/л, в том числе свободного (непрямого) до 50 мкмоль/л. Возможно снижение протромбинового индекса (до 70%), сулемового титра (до 1,7 ЕД.). Активность органоспецифических ферментов превышает нормальные значения в 15-25 раз.

Течение болезни, как правило, цикличное и доброкачественное. Симптомы интоксикации обычно сохраняются до 10-14-го дня болезни, желтуха — 2-3 нед. Полное восстановление структуры и функции печени наступает на 40-60-й день болезни. Затяжное течение отмечается лишь у 3% больных.

При гепатите А встречается крайне редко, не чаше чем у 5% больных. Складывается впечатление, что значительно чаше тяжелые формы гепатита А встречаются при водном пути инфицирования .

Отличительными признаками тяжелой формы служат интоксикация и выраженные биохимические сдвиги в сыворотке крови. Заболевание всегда начинается остро с подъема температуры тела до 39-40 °С. С первых дней характерны слабость, анорексия, тошнота, повторная рвота, боли в животе, возможны головокружения, расстройство стула. Преджелтушный период часто короткий — 2-3 сут. С появлением желту’хи состояние больных остается тяжелым. Больные жалуются на общую слабость, головную боль, головокружение, полное отсутствие аппетита. Желтуха нарастает быстро, в течение суток, обычно яркая, но зуда не бывает. На коже возможны геморрагические высыпания, обычно они появляются на шее или плечах после наложения жгута в связи с внутривенными манипуляциями. Тоны сердца приглушены, пульс учащен, артериальное давление имеет тенденцию к понижению. Печень резко увеличена, пальпация ее болезненна, увеличена селезенка.

Содержание общего билирубина в сыворотке крови более 170 мкмоль/л. Преимущественно увеличен уровень конъюгированного билирубина, но 1/3 общего билирубина составляет свободная фракция. Протромбиновый индекс снижается до 40%, сулемовый титр — до 1,4 БД., активность органоспецифических печеночно-клеточных ферментов резко повышена, особенно в преджелтушном периоде и в первые дни желтухи. Болезнь протекает гладко. Затяжное течение практически не встречается.

Отличительным признаком этой формы болезни является полное отсутствие истеричности кожи и склер на протяжении всего заболевания. При целенаправленном обследовании коллективов в эпидемических очагах гепатита А безжелтушные формы диагностируются в 3-5 раз чаще, чем желтушные.

Клинические проявления безжелтушной формы практически не отличаются от таковьгх при легких типичных формах.

Для безжелтушных форм гепатита А характерны сочетание диспептических и астеновегетативных симптомов с увеличением размеров печени, а также изменение цвета мочи за счет увеличения концентрации уробилина и желчных пигментов. В сыворотке крови всегда обнаруживается повышенная активность печеночно-клеточных ферментов (AЛТ, ACT, Ф-1-ФА и др.), значительно увеличены показатели тимоловой пробы, нередко увеличивается содержание конъюгированного билирубина, но уровень общего билирубина не превышает 35 мкмоль/л. Показатель протромбина и сулемовый титр всегда в пределах нормальных значений. Клинические симптомы гепатита А, за исключением увеличения размеров печени, так же как и нарушения биохимических показателей, при безжелтушных формах держатся кратковременно. Общее состояние больного практически не нарушается, и поэтому при недостаточно внимательном наблюдении пациент может переносить заболевание на ногах, оставаясь в коллективе.

[42], [43], [44]

К стертой форме относятся случаи вирусного гепатита со слабовыраженными основными симптомами болезни. Отличительный признак стертой формы — едва заметная желтушность кожного покрова, видимых слизистых оболочек и склер, исчезающая через 2-3 сут. При стертой форме симптомы гепатита А начального (продромального) периода выражены незначительно или отсутствуют. Возможны кратковременное (1-2 сут) повышение температуры тела, вялость, слабость, ухудшение аппетита: увеличение размеров печени незначительное. С большим постоянством, но кратковременно наблюдаются темная моча и обесцвеченный кал. В крови обнаруживается умеренно повышенная активность печеночно-клеточных ферментов. Содержание общего билирубина незначительно повышено за счет конъюгированной (прямой) фракции. Показатели тимоловой пробы увеличены в 1,5-2 раза. В целом клинико-биохимические проявления при стертой форме можно характеризовать как облегченный, рудиментарный вариант легкой типичной формы, имеющей абортивное течение. Ее значение, как и безжелтушной формы, заключается в трудности распознавания, с вытекающими отсюда эпидемиологическими последствиями.

При этой форме, в отличие от безжелтушных и стертых, полностью отсутствуют клинические проявления. Диагноз ставится только при лабораторном обследовании находящихся в контакте с больными вирусными гепатитами. Из биохимических проб наибольшее значение для диагностики таких форм имеют показатели ферментативной активности и прежде всего — повышение в сыворотке крови активности АЛТ и Ф-1-ФА; реже повышается активность ACT и выявляется положительная тимоловая проба. У всех пациентов с субклинической формой гепатита А в крови обнаруживаются специфические антитела — анти-HAV класса IgM, что имеет решающее значение для постановки диагноза. Широко распространено мнение, что в очаге гепатита А большинство пациентов инфицируются и переносят при этом преимущественно инаппарантную форму болезни. В очагах гепатита А на одно заболевание, диагностированное клинически и с помощью биохимических проб выявляется в среднем 5-10 пациентов с наличием вируса гепатита А в фекалиях. Показано, что если обследовать контактных в очагах гепатита А с помощью только биохимических тестов, заболевание выявляется в среднем у 15%, тогда как при применении вирусологических методов — у 56 и даже 83% контактных.

О большой распространенности субклинических форм гепатита А свидетельствует итог факт, что среди пациентов, имеющих анти-HAV класса IgM, только 10-15% переносят желтушную форму болезни. Значение инаппарантных субклинических форм гепатита А в том, что, оставаясь нераспознанными, они, как и безжелтушные формы, служат невидимым звеном, постоянно поддерживающим цепь эпидемического процесса.

При этом варианте вирусного гепатита на первый план в клинической картине выступают симптомы механической желтухи. Есть основание считать, что эта форма болезни не имеет клинической самостоятельности. Синдром холестаза может возникать как при легчайших, так и при более тяжелых формах болезни. В основе ее развития лежит задержка желчи на уровне внутрипеченочных желчных ходов. Высказываются предположения, что задержка желчи возникает вследствие повреждения холангиол непосредственно самим вирусом. На вовлечение в патологический процесс при вирусных гепатитах внутрипеченочных желчных ходов указывают многие авторы. При этом наблюдаются набухание, зернистость цитоплазмы эпителия, поражение плазматических мембран желчных капилляров, кариолизис ядер клеток дуктулярного эпителия. Воспалительные изменения внутрипеченочных желчных ходов, их повышенная проницаемость, диапедез желчи, увеличение ее вязкости приводят к образованию тромбов, крупных кристаллов билирубина; возникают затруднения в передвижении желчи по желчным капиллярам и холангиолам. В определенной степени внутриканальцевая задержка желчи связана с перихолангиолитической и перипортальной инфильтрацией, возникающей как следствие гиперергических нарушений. Нельзя исключить также участие в этом процессе поражения самих гепатоцитов, а именно повышения проницаемости клеточных мембран с развитием прямых сообщений между желчными капиллярами и пространством Диссе, что, предположительно, влечет за собой появление в желчи избытка белка, ее сгущение и образование тромбов.

Применительно к холестатической форме вирусных гепатитов не лишена основания и точка зрения авторов прошлого. Согласно ей, основной причиной холестаза становится механическое препятствие, возникающее на уровне желчных ходов, желчного пузыря и даже мышцы-сжимателя общего желчного протока.

В литературе эти формы болезни описываются под разными названиями: «острая желтушная форма с холестатическим синдромом», «холестатический, или холангиолитический, гепатит», «гепатит с внутрипеченочным холеетазом», «холангиолитический гепатит», «вирусный гепатит с длительной задержкой желчи» и т.д.

Данные литературы о частоте холестатической формы вирусного гепатита весьма разноречивы: от 2,5 до 10%.

Ведущим клиническим симптомом при гепатите А с холестатическим синдромом являются более или менее выраженная застойная желтуха в течение длительного времени (до 30-40 сут и более) и зуд кожи. Часто желтуха имеет зеленоватый или шафрановый оттенок, но иногда желтуха кожи может быть слабовыраженной, а в клинической картине доминирует зуд кожи. Симптомов интоксикации при холестатической форме нет или они слабовыражены. Размеры печени увеличиваются незначительно. Моча обычно темная, а кап обесцвечен. В сыворотке крови содержание билирубина обычно высокое, исключительно за счет конъюгированной фракции. Активность печеночноклеточных ферментов с первых дней умеренно повышается, а затем, несмотря на высокое содержание билирубина в сыворотке крови, снижается почти до нормальных величин. Характерным для холестатической формы можно считать высокое содержание бета-липопротеидов, общего холестерина, а также значительное возрастание в сыворотке крови активности щелочной фосфатазы и лейцинаминопептидазы. Показатели других функциональных проб (сулемовая проба, уровень факторов свертывания, тимоловая проба и др.) изменяются незначительно или остаются в пределах нормальных значений.

Течение гепатита А с холестатическим синдромом хотя и длительное, но всегда благоприятное, наступает полное восстановление функционального состояния печени. Хронический гепатит не формируется.

источник

В связи с плохими экологическими условиями, существует множество различных заболеваний. Самым распространенным из них является острый вирусный гепатит А (болезнь Боткина). Особенно часто он возникает в странах с плохими санитарно-гигиеническими условиями. В основном этим недугом болеют дети от 3 до 10 лет, но в последнее время участились случаи заболевания людей старше 30 лет. Причинами, вызывающими гепатит, является длительное употребление алкоголя, наркотических и лекарственных веществ, инфекционное поражение. Вирус гепатита А устойчив к внешним факторам и широко распространен. Он передается от больного фекально-оральным и контактно-бытовым путем. Это могут быть грязные руки, зараженные продукты питания, вода, контакт с больным. Инкубационный период длится от 10 до 30 дней.

• Бессимптомная стадия;
• Преджелтушный период;
• Желтушный период;
• Безжелтушная форма;
• Холестатический;
• Молниеносный;

Вначале заболевание протекает без видимых симптомов и больные не обращаются за помощью к врачу.

Это бессимптомная форма. В этой форме происходят только изменения биохимических показателей крови. Следующий период преджелтушный. Он начинается остро и продолжается от 2 до 14 дней. У больного поднимается температура до 38,5°C, появляется слабость, озноб, головные боли, тошнота, боли в правом подреберье, горечь во рту. При объективном исследовании наблюдается увеличение печени и селезенки. В этот период изменяются анализы больного: в крови увеличивается уровень прямого билирубина, в моче — уробилина и она становится темной, а в кале снижается уровень стеркобилина, вследствие чего он светлеет.

Пожелтение кожи и слизистых оболочек свидетельствует о переходе заболевания в желтушный период. Его продолжительность от 2 до 5 дней. В этот период у больного отмечается улучшение самочувствия. Постепенно снижается температура, улучшается аппетит, пропадают боли в подреберье и горечь во рту, но при этом уровень билирубина в крови остается повышенным. Существует еще безжелтушная форма болезни, которая характеризуется более легким протеканием. В таком случае пигментация кожи не нарушена, но в анализах присутствуют изменения биохимических показателей крови. У больных с хроническими заболеваниями печени часто отмечается холестатический вариант протекания острого вирусного гепатита. Он характеризуется повышением температуры тела, зудом кожных покровов, снижением массы тела. В биохимическом анализе крови отмечается повышение билирубина и активность АлАт.

Заболевание бывает легкой, средней и тяжелой степени. При средней и тяжелой формах симптомы гепатита ярко выражены. Если больному не вовремя оказать медицинскую помощь или назначить неправильное лечение, то тяжелая степень болезни может перейти в молниеносный вариант протекании. Его еще называют некрозом печени. Это одна из самых опасных форм заболевания, поскольку очень часто приводит к летальному исходу. Основным отличием от вышеперечисленных вариантов протекания гепатита является то, что в этом случае печень уменьшается в размерах, но у пациента остается желтушность кожных покровов и слизистых оболочек, появляется учащенное сердцебиение, кровоточивость, сладкий запах изо рта, признаки энцефалопатии. Успешное лечение такого заболевания зависит от диагностирования вируса на ранней стадии. Поэтому при появлении первых признаков болезни обязательно нужно обратиться к врачу.

• Консультация гастроэнтеролога;
• общий анализ мочи и крови;
• биохимические пробы печени;
• серологические анализы (специфические маркеры на выявление вируса гепатита А, ИФА, специфических нуклеиновых кислот (HAV RNA);
• УЗИ печени и желчного пузыря;
• МРТ печени и желчевыводящих путей;
• пункционная биопсия печени;
• Мультиспиральная КТ органов брюшной полости.

Задача врача заключается в том, чтобы определить симптомы болезни, установить источник заражения, отследить контакты больного.

Проводится объективный осмотр, пальпация и перкуссия границ печени и селезенки. Этот метод дает возможность определить изменение размеров данных органов. В лабораторных исследованиях крови будет отмечаться повышение прямого билирубина, активности трансаминаз, тимоловой пробы, а также специфические нуклеиновые кислоты. Наличие маркеров вируса гепатита А и IgM подтверждает диагноз. Маркером острого гепатита А является антитело к вирусу. В анализе мочи будет повышен уровень уробилина. При биопсии печени выявляют наличие некроза печеночной ткани. С помощью УЗИ, МРТ и МСКТ можно увидеть воспалительные изменения в печени, застой желчи и нарушение кровообращения.

Больные острым гепатитом А лечатся в инфекционных отделениях. Эффективность лечения зависит от степени тяжести заболевания и физического состояния больного. Эта терапия заключается в соблюдении диеты, постельного режима, ограничении физических нагрузок, дезинтоксикации организма (введение внутривенно капельно 5% раствора глюкозы, гемодез), назначение витаминов. Это лечение направлено на выведение токсинов из организма и способствует быстрейшему выздоровлению. Больным гепатитом назначают диету № 5. Она исключает жирную, жареную, острую, соленую пищу. Диета включает в себя наличие овощей, фруктов, обильное питье. Разрешается употреблять отварное мясо и рыбу нежирных сортов, кисломолочные продукты, мед, печеный картофель, белый хлеб. Запрещается употребление алкогольных напитков. После выздоровления у больных вырабатывается иммунитет к этому виду гепатита, который сохраняется на всю жизнь.

Наличие овощей в рационе больного помогает предотвратить осложнения после лечения гепатита.

Если правильно приступить к лечению заболевания на ранней стадии, то можно избежать дальнейших осложнений и исход будет благоприятным. Больные полностью выздоравливают. Если же не придерживаться диеты, дать организму усиленную физическую нагрузку, возможно повторно заболеть гепатитом. Чаще рецидивы наблюдаются у детей, так как соблюдать предписания врача нужно до 6 месяцев. В этом случае болезнь будет иметь среднюю форму тяжести протекания и период восстановления печеночной ткани увеличивается. Тогда наряду с диетами назначают более усиленную медикаментозную терапию. Еще на протяжении полугода больные находятся на амбулаторном учете. Если у некоторых больных работа связана с усиленными физическими нагрузками, рекомендуется ее сменить на более легкую.

Профилактика острого гепатита А заключается в строгом соблюдении правил личной гигиены, ведь основной путь инфицирования — контактно-бытовой. Это правило наиболее актуально для людей, работающих в больших коллективах. Немалую роль в предупреждении возникновения заболевания играет правильное питание. Очень важно избавиться от вредных привычек таких, как злоупотребление алкогольными напитками и употребление наркотических средств. Очень важным в профилактике является распространение информации о симптомах этого заболевания и путях его передачи. Острый гепатит А очень распространен в местах, где нет чистой питьевой воды. Поэтому в такие районы нужно наладить доставку чистой воды. Также для профилактики гепатита применяют вакцинацию гамма-глобулином.

Острый вирусный гепатит – группа инфекционных поражений печени, имеющих вирусную этиологию, проявляющихся симптомами печеночной недостаточности и интоксикацией. Для данной патологии характерны желтуха, увеличение печени, боли в правом подреберье, повышенная кровоточивость, асцит, неврологические нарушения, утомляемость. Для диагностики используют серологические и молекулярно-генетические исследования крови (ИФА, ПЦР), УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, ОФЭКТ печени, пункционную биопсию. Лечение консервативное: диета, противовирусные препараты и гепатопротекторы, отказ от вредных привычек.

Острые вирусные гепатиты, имеющие парентеральный путь передачи (В, С, D), являются наиболее серьезной инфекционной патологией в России. Ежегодно регистрируются тысячи новых случаев заболевания, а высокая степень хронизации процесса и инвалидизации приводит к поиску новых методик диагностики и лечения этой патологии. Главной проблемой острых вирусных гепатитов является то, что пациент наиболее заразен в преджелтушной стадии, когда еще нет практически никаких симптомов.

К острым вирусным гепатитам, передающимся фекально-оральным путем (А, Е, F), наиболее восприимчивы дети дошкольного возраста и лица трудоспособного возраста. Этой группе острых гепатитов присуща сезонность и периодичность. К гепатитам А, Е и F формируется стойкий и пожизненный иммунитет. Заразиться острыми вирусными гепатитами В, С, D, G, SAN, TTV можно различными путями: парентеральным, половым, вертикальным (к плоду во время беременности), контактно-бытовым. Инфицированию данными формами патологии подвержены абсолютно все возрастные категории, в течении заболевания нет сезонности и периодичности. Иммунитет также формируется пожизненный. Острый вирусный гепатит приводит к выздоровлению или переходит в хроническую форму в течение трех месяцев.

Острые вирусные гепатиты вызываются своими типами вирусов (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, HFV, HGV, HTTV, HSANV) либо их комбинацией. Возбудители гепатитов В и TTV содержат в своей основе дезоксирибонуклеиновую кислоту, остальные – рибонуклеиновую кислоту. Вирусы с энтеральным путем передачи (А, Е) наименее чувствительны к воздействию агрессивных факторов окружающей среды, а вирус гепатита В наиболее стоек – он выдерживает даже длительное кипячение (в течение более чем 10 минут).

Вирусы, имеющие фекально-оральный путь передачи (А, Е, F), при попадании в организм мигрируют сначала в кишечник, затем в печень, где и начинают размножаться, с током желчи вновь попадая в кишечник. Присутствие вирусных тел в крови активирует иммунитет, вследствие чего начинают продуцироваться антитела, останавливающие репликацию вируса. Данная группа острых вирусных гепатитов отличается адекватным ответом иммунитета на инфекцию, благодаря чему они имеют благоприятный прогноз и хорошую чувствительность к лечению.

Патогенез острых вирусных гепатитов с парентеральным путем передачи более сложный. Репликация вирусов в печени вызывает активацию аутоиммунных процессов, оказывающих повреждающее действие на печень с постепенным переходом заболевания в хроническую форму. Течение острых вирусных гепатитов В, С, D, F, G, SAN, TTV обычно тяжелое, часто встречаются фульминантные (молниеносные) формы, особенно при заражении беременных в последнем триместре.

К инфицированию гепатитами А, Е, F предрасполагает несоблюдение гигиенических мероприятий; парентеральными формами острых вирусных гепатитов – беспорядочная половая жизнь, переливание недостаточно обследованных и некарантинизированных препаратов крови, использование инъекционных наркотических средств, посещение маникюрных и тату-салонов, стоматологических клиник с сомнительной репутацией, совместное использование средств гигиены (особенно бритв).

Острые вирусные гепатиты классифицируют по ряду параметров:

• По этиологии: гепатит А, В, С, D, Е, F, G, SAN, TTV, неустановленной этиологии.
• По течению: субклиническая форма, с типичной клинической картиной, стертая форма, безжелтушная и холестатическая.
• По тяжести: легкое течение, средней тяжести, тяжелое и фульминантное (злокачественное) течение.

В течении заболевания дифференцируют пять периодов: инкубационный, преджелтушный, период разгара, постжелтушный и период реконвалесценции. Кроме того, клиническая картина может отличаться в зависимости от конкретного типа вируса, степени тяжести патологического процесса, формы заболевания.

Во время инкубационного периода происходит активное размножение вирусов, при этом нет никаких клинических проявлений. Первые клинические симптомы соответствуют началу преджелтушного периода, в течении которого различают несколько синдромов: катаральный (гиперемия зева, повышение температуры, озноб, насморк) – при гепатите А, Е; диспепсия – при гепатите А, Е, TTV; астеновегетативный – при всех видах гепатитов; артралгический (боли в суставах, сыпь вокруг них) – при гепатитах В, D, иногда С; геморрагический (петехии на коже, кровоизлияния, кровотечения из носа) и абдоминальный (боли в животе, напряжение передней брюшной стенки) – очень редко при гепатите В. К концу данного периода печень увеличивается, становится плотной, моча темнеет, а кал обесцвечивается.

Во время желтушного периода иктеричность кожи и слизистых постепенно нарастает в течение 3-5 дней, сохраняется около 10 дней и затем постепенно снижается. Печень и селезенка увеличиваются в размерах. Явления интоксикации с развитием желтухи постепенно снижаются. На высоте разгара симптомов возможно появление кожного зуда. Желтушный период длится около двух недель, максимальная его продолжительность – три месяца. Постжелтушный период характеризуется постепенным исчезновением желтухи, но ферментативная активность сохраняется повышенной. Период реконвалесценции может длиться до полугода, за это время происходит постепенная нормализация всех показателей.

Выше описана типичная клиническая картина острого вирусного гепатита. Субклиническая форма заболевания не имеет явной симптоматики, обычно этот диагноз выставляется контактным лицам при повышении активности ферментов и положительных серологических тестах. Безжелтушная форма характеризуется отсутствием изменений окраски кожи, мочи и стула. Активность ферментов повышена в несколько раз, однако уровень билирубина значительно не вырастает; печень увеличена. Стертая форма проявляется кратковременным окрашиванием кожи и изменением цвета мочи и кала (в течение не более 3-х суток), незначительным увеличением печени и уровня билирубина. Холестатическая форма обычно имеет течение средней тяжести, желтуха очень интенсивная и сохраняется от полутора до четырех месяцев, сопровождается сильным зудом. Моча очень темная, кал полностью обесцвечивается. Цифры билирубина увеличиваются значительно, повышена активность показателей, указывающих на холестаз (ЩФ, холестерин, альдолаза).

При остром вирусном гепатите А инкубационный период продолжается 10-45 дней. Преджелтушный период длится около недели, проявляется катаральными симптомами, диспепсией, повышенной утомляемостью. Как только начинается период разгара (появляется желтуха), интоксикационные явления значительно уменьшаются, самочувствие улучшается. Желтуха в среднем сохраняется не более недели или двух. Гепатит А редко протекает в тяжелой форме, чаще в легкой или среднетяжелой. Вирусоносительство и переход в хроническую форму для гепатита А не характерны.

При остром вирусном гепатите В период инкубации намного дольше – от 45 до 180 дней. Заболевание развивается постепенно, до периода разгара пациента беспокоят боли в суставах и животе. В среднем в течение двух недель появляется желтуха, на этом фоне состояние больного значительно ухудшается. Желтушное окрашивание кожи и слизистых держится не менее месяца. Течение острого вирусного гепатита В чаще тяжелое. Для данного заболевания характерно формирование вирусоносительства, возможен переход в хроническую форму у 1/10 больных. В будущем у таких пациентов может обнаруживаться цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома.

Инкубационный период при остром вирусном гепатите С составляет от 15 дней до трех месяцев. Преджелтушный период обычно стертый, может характеризоваться повышенной утомляемостью, диспепсией, болями в животе и суставах. Начало заболевания чаще острое, при этом желтуха и признаки интоксикационного синдрома выражены слабо. Острому вирусному гепатиту С присуще легкое или среднетяжелое течение без выраженной клинической симптоматики. Вирусоносительство встречается достаточно часто. Патология практически в 70% случаев переходит в хроническую форму и заканчивается циррозом печени, формированием гепатокарциномы.

Гепатит D может протекать в двух формах: коинфекции (одновременное инфицирование вирусным гепатитом В и D) либо суперинфекции (заражение гепатитом D пациента, уже страдающего вирусным гепатитом В или являющегося носителем вируса). Для коинфекции характерен инкубационный период от полутора месяцев до полугода. Начало болезни острое, клиническая картина протекает с преджелтушным и желтушным периодами. Выздоровление занимает длительное время, вирусоносительство и хроническая форма заболевания формируются у десятой части больных. При наличии суперинфекции инкубация проходит быстро (за 15-50 дней), течение очень тяжелое, волнообразное, часто приводит к летальному исходу. У выживших больных хроническая форма с малигнизацией развивается более чем в 90% случаев.

Период репликации (инкубации) вирусов при остром вирусном гепатите Е длится от десяти дней до полутора месяцев. Характеризуется острым началом, в преджелтушном периоде артралгический синдром и боли в животе преобладают в клинической картине. Заболевание протекает обычно в легкой форме, желтуха не сопровождается выраженной интоксикацией. Вирусный гепатит Е чаще всего приводит к развитию фульминантных форм болезни у беременных, если заражение произошло в последнем триместре беременности. Вирусоносительства не развивается, в хроническую форму не переходит.

Консультация гастроэнтеролога позволит предварительно определить клиническую форму, степень тяжести и период острого вирусного гепатита. Для установления точной этиологической формы острого вирусного гепатита назначаются специальные лабораторные тесты. Для этого производят определение уровня антител (IgM, IgG) в крови с помощью ИФА, вирусной ДНК и РНК в биологических жидкостях методом ПЦР. Таким образом выявляют гепатиты A, B, C, D, E. Специфическая диагностика остальных гепатитов на данный момент только внедряется в практических лабораториях.

Неспецифическая диагностика позволяет определить степень активности и тяжести вирусного поражения печени. Для этого проводят печеночные пробы, в которых определяют уровень билирубина и его фракций, протромбина, фибриногена, АСТ, АЛТ, ЩФ, антитрипсина и альдолазы. В анализе мочи регистрируется повышение уровня прямого билирубина, снижение уробилина. В кале значительно снижен уровень стеркобилина. Дополнительные сведения для установления точного диагноза и степени тяжести процесса предоставляют УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, ОФЭКТ печени, пункционная биопсия печени.

Все пациенты с острым вирусным гепатитом (кроме гепатита А в легкой форме) требуют госпитализации в инфекционный стационар. Базисная терапия включает в себя рациональные физические нагрузки, соблюдение диеты №5 или 5а, соответствующую тяжести заболевания терапию.

Из медикаментозных средств назначают холекинетики и спазмолитики, поливитамины, дезинтоксикационные средства, ингибиторы протеаз, гормональные и антибактериальные средства, десенсибилизирующие препараты и гепатопротекторы. При гепатитах B, C и D используют противовирусные средства и интерфероны.

Профилактика острого вирусного гепатита может быть неспецифической (направленной на предупреждение заражения) – контроль за санитарным состоянием пищи, воды, соблюдение санитарно-противоэпидемического режима, своевременное выявление и изоляция больных острым вирусным гепатитом. Специфическая профилактика заключается в вакцинации населения из групп риска.

Прогноз при гепатитах А, Е благоприятный. Гепатиты с парентеральными путями передачи часто переходят в хроническую форму, пациенты в течение длительного времени должны наблюдаться в отделении гастроэнтерологии или гепатологии. Острые вирусные гепатиты могут приводить к летальному исходу.

Вирусные гепатиты — это группа полиэтиологических заболеваний, протекающих с преимущественным поражением печени — увеличением ее размеров и нарушением функциональной способности, а также разной степени выраженности симптомов интоксикации и в ряде случаев — с желтухой.

Идентифицировано девять возбудителей острого вирусного гепатита. Первые семь получили названия по первым буквам латинского алфавита — А, В, С, D, E, F и G, а два последних обозначили как SEN и TTV. Вирусные гепатиты F, SEN и TTV изучены пока мало.

Вирусные гепатиты А (BГA) и E (BГE) объединяет фекально-оральный механизм передачи, а вирусные гепатиты В (ВГВ), C (BГC), D (BГD), F (BГF) и G (BГG), а также SEN и TTV — парентеральный путь передачи. Мощный механизм передачи при BГA и BГE обеспечивает вовлечение большого количества людей в эпидемический процесс, который часто проявляется в виде вспышек и эпидемий. Малая активность механизма передачи при BГB, BГC, BГD, BГF и ВГG компенсируется длительной вирусемией у источников инфекции, относительно редкой манифестацией заболевания и хронизацией патологического процесса.

Источником заражения является больной острым гепатитом при вирусных гепатитах А и Е и больные острым и хроническим гепатитом, а также вирусоносители при вирусных гепатитах В, С, D, F и G.

Больной становится заразным в конце инкубационного периода и остается таковым 9 дней желтушного периода при BГA и BГE, а при других — до момента санации. Наиболее опасны больные с атипичными формами — это скрытый и мощный источник инфицирования. Следует отметить, что при BГB наблюдается чрезвычайно интенсивная скрытая циркуляция возбудителя, которая чаще приводит к формированию стертых и других трудно диагностируемых вариантов инфекции.

BГA и BГE нужно считать типичными кишечными инфекциями, ибо передача вирусов осуществляется контактно-бытовым путем посредством загрязненных фекалиями рук, а также с пищевыми продуктами и водой. Для BГE характерен преимущественно водный путь заражения, и на территории России BГE регистрируется в виде завозных случаев.

Механизм передачи инфекции при вирусных гепатитах B, C, D, F и G — кровноконтактный. Он реализуется искусственными и естественными путями передачи — парентеральным при переливании крови и ее препаратов и при использовании медицинских инструментов, контаминированных вирусами, а также при тесном бытовом контакте с источником инфекции — при использовании общих мочалок, зубных щеток, носовых платков и т.

п., половым (гомо-, би-, гетеросексуальные контакты), от матери к плоду или ребенку.

Восприимчивость к вирусам гепатитов чрезвычайно высокая. BГA и BГE болеют в основном дети в возрасте от 3 до 7 лет. Вирусными гепатитами другой этиологии болеют преимущественно дети раннего возраста и лица пожилого возраста, что связано с большой частотой проведения медицинских манипуляций.

Повторные заболевания возможны в исключительных случаях (при утрате иммунитета). Для BГA и BГE характерны сезонные подъемы заболеваемости (осенне-зимний период), чего не отмечается при других вирусных гепатитах.

В течении типичных форм вирусных гепатитов различают несколько периодов: инкубационный, преджелтушный (продромальный, начальный), желтушный (активная стадия гепатита, разгар болезни), постжелтушный период (период ранней реконвалесценции) и период реконвалесценции.

Инкубационный период при вирусных гепатитах в зависимости от этиологии различается и колеблется от нескольких дней до года.

Так, при вирусном гепатите A он колеблется от 7 до 45 дней, а при вирусном гепатите B — от 1 до 6 месяцев.

Преджелтушный период также различается по длительности в зависимости от этиологии гепатита, в среднем составляя 5—7 дней.

Самыми частыми симптомами этого периода являются недомогание, головная боль (одновременно с подъемом температуры), боли в животе (в правом подреберье и редко — спонтанные боли), снижение аппетита, тошнота, рвота (иногда на фоне повышения температуры), симптомы катара верхних дыхательных путей, сыпи, носовые кровотечения, сонливость, головокружения, реже артралгии. Следует отметить, что со 2—3-го дня данного периода начинает увеличиваться в размерах печень.

Вся симптоматика преджелтушного периода протекает в виде нескольких синдромов: астено-вегетативного, диспептического, катарального, абдоминального, ревматоидного, геморрагического.

Об окончании преджелтушного периода свидетельствует появление темной мочи, обесцвеченного кала и желтуха кожи и склер. Печень увеличена в размерах, чувствительна или болезненна при пальпации, плотновато-эластичной консистенции.

Желтушный период обычно характеризуется отчетливым улучшением общего состояния и уменьшением жалоб. С появлением желтухи общее состояние у 50 % больных вирусным гепатитом А можно расценить как удовлетворительное.

Желтуха начинается с окраски склер, затем кожи лица, туловища, твердого и мягкого нёба, позднее — конечностей. Желтуха нарастает быстро, в течение 1—2 дней, исчезает в обратном порядке. Дольше всего желтуха сохраняется на склерах в виде краевой субиктеричности. Обычно степень выраженности желтухи и ее продолжительность находятся в прямой зависимости от тяжести заболевания.

Исключение составляют дети раннего возраста, у них интенсивность окрашивания кожных покровов не совпадает с высотой билирубинемии и не может служить критерием тяжести.

На фоне нарастания желтухи может отмечаться зуд кожных покровов. На высоте желтухи размеры печени максимально увеличены. В начале желтушного периода она продолжает увеличиваться, становится более плотной, но менее болезненной. Увеличение печени чаще бывает равномерным, но нередко преобладает увеличение одной левой доли.

Увеличение селезенки чаще всего отмечается именно в этом периоде болезни. Частота спленомегалии зависит от возраста. Так, у детей чем меньше ребенок, тем чаще отмечается увеличение селезенки.

На высоте желтухи моча максимально насыщена по окраске, а кал обесцвечен. Изменения со стороны других органов бывают слабо выраженными. В этом периоде болезни отмечаются наибольшие изменения со стороны всех биохимических показателей, используемых в лабораторной диагностике вирусного гепатита (билирубинемия, гиперферментемия, изменение осадочных проб и т. д.). Как только симптомы желтухи исчезают, начинается постжелтушный период.

Основным клиническим симптомом этого периода является гепатомегалия. Размеры печени уменьшаются медленно. Взрослый или ребенок чувствуют себя вполне здоровыми, но у них сохраняются изменения ряда биохимических показателей крови (повышение уровня связанного билирубина, активности ферментов, снижение осадочных проб).

Период реконвалесценции у большинства детей и взрослых характеризуется нормализацией размеров печени, восстановлением ее функции и вполне удовлетворительным состоянием. Продолжительность этого периода — около 2—3 месяцев и может удлиниться до 3—6 месяцев.

Тяжесть течения болезни следует оценивать в начальном периоде, но не раньше, чем разовьются все клинические симптомы заболевания. При оценке формы тяжести принимают во внимание:

• степень выраженности общей интоксикации;
• состояние печени (параллельно интоксикации);
• степень выраженности желтухи;
• результаты биохимических исследований.

Легкая типичная форма характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации и нарушением общего состояния; незначительными субъективными жалобами, умеренной желтухой с длительностью 1—2 недели, небольшим увеличением печени (до 2—3 см), редко селезенки. Моча темная, кал ахоличный в течение 1—1,5 недели. В сыворотке крови содержание общего билирубина не выше 85 мкмоль/л у детей и 100 мкмоль/л у взрослых. При повышении в 2—5 раз уровня АлАТ и АсАт в крови показатели протеинограммы и сулемовой пробы, а также протромбиновый индекс остаются без существенных отклонений от нормы. Показатели тимоловой пробы умеренно повышены.

Среднетяжелая форма характеризуется умеренно выраженной интоксикацией. Желтуха более интенсивная и продолжительная — 2—3 недели. Печень выступает из-под подреберья на 3—5 см. Окраска кала и мочи изменена до 2—2,5 недели. Уровень общего билирубина у детей от 85 до 200 мкмоль/л, у взрослых — от 100 до 200 мкмоль/л. Активность ферментов АлАТ и АсАТ в крови превышает норму в 5—10 раз. Протромбиновый индекс снижен до 70—60 %, сулемовый титр — до 1,6 ед. Показатели тимоловой пробы значительно повышаются особенно у больных с BГA.

Тяжелая форма встречается почти исключительно при BГB и BГD. При этой форме на первый план выступают симптомы интоксикации.

С появлением желтухи симптомы интоксикации не только не ослабевают, но даже могут усиливаться.

Отмечаются апатия, заторможенность, повторная рвота, у маленьких детей — тахикардия, геморрагические высыпания, носовые кровотечения, пастозность тканей, значительно снижается диурез, у детей старшего возраста — брадикардия. Взрослые больные в одних случаях эйфоричны, в других — сонливы, вялы, адинамичны. Желтуха интенсивная и сохраняется 3—4 недели. Печень определяется из подреберья на 5—7 см и более. Моча темная, кал обесцвеченный до 3—3,5 недели. Уровень общего билирубина больше 200 мкмоль/л, иногда достигает 400 мкмоль/л. Однако, как при легкой и среднетяжелой формах превалирует связанный (прямой) билирубин. АлАТ и АсАТ в крови превышают норму в 10 раз и более. Протромбиновый индекс падает до 50—40 %, сулемовый титр — до 1,4 ед. Значительно повышается уровень тимоловой пробы и содержание бета-липопротеидов.

Злокачественная форма (фульминантная, гепатодистрофия, массивный и субмассивный некроз) встречается практически только при BГB и особенно часто у детей раннего возраста. Наряду с выраженной симптоматикой со стороны центральной нервной системы (прекома, кома I и II степени) имеет место уменьшение размеров печени. Из биохимических показателей наибольшее значение для диагностики и прогноза течения злокачественной формы имеет билирубин-ферментная и билирубин-протеиновая диссоциация, а также снижение протромбинового индекса ниже 30—20 %. Прогноз при данной форме болезни очень плохой.

Для этой атипичной формы болезни характерно полное отсутствие клинических проявлений болезни. Диагноз ставится контактным в очагах инфекции, у которых при обследовании определяются кратковременное повышение активности ферментов и положительная серологическая реакция.

К безжелтушным относятся формы, при которых отсутствуют клинические и лабораторные признаки желтухи. Симптомы интоксикации в преджелтушном периоде отсутствуют или слабо выражены. В желтушный период сохраняется гепатомегалия, изменений окраски мочи и кала практически не наблюдается. Из биохимических методов исследования наибольшее значение имеет определение активности ферментов АлАТ и АсАТ, уровень которых повышается в 3—5 раз выше нормы. Содержание общего билирубина в сыворотке крови не выше 20 мкмоль/л. Появление в сыворотке крови связанного билирубина отмечается в 30—35 % случаев.

Симптомы преджелтушного и желтушного периодов слабо выражены. Желтуха может быть общей, но держится кратковременно — в течение суток, а потом сохраняется только субиктеричность склер.

Чаще желтуха носит локальный характер — окрашиваются в желтый цвет только склеры или наряду с ними кожа мочек ушей, носогубного треугольника, живота, подмышечных и паховых областей.

Край печени определяется из подреберья на 2—3 см. С большим постоянством, но кратковременно (до 3—4 дней) появляются темная моча и обесцвеченный кал. Билирубин сыворотки крови повышается до 40 мкмоль/л, активность ферментов — в 3—5 раз.

По своим проявлениям в преджелтушном периоде, как правило, соответствует среднетяжелой форме вирусного гепатита.

С момента появления желтухи симптомы интоксикации уменьшаются, а затем исчезают. Желтушность кожи и склер продолжает нарастать и достигает значительной интенсивности. У больных появляется и усиливается зуд кожных покровов, в силу чего на коже имеются расчесы.

Печень увеличивается умеренно, безболезненная или малоболезненная при пальпаци. Моча интенсивно темная, кал ахоличный. Количество общего билирубина повышается до 300 мкмоль/л, превалирует связанный билирубин. Активность ферментов АлАТ и АсАТ невелика (увеличиваются в 2—3 раза).

Значительно повышены цифры биохимических показателей, отражающих холестаз (щелочной фосфатазы, альдолазы, холестерина и т. д.).

Дети первого года жизни болеют преимущественно гепатитом В. Удельный вес гепатита С и Е не установлен. Гепатит А практически не встречается.

Гепатит протекает тем тяжелее, чем моложе ребенок. Летальность от вирусного гепатита в несколько раз превышает летальность в других возрастных группах (соответственно 0,03—25 %).

Температурная реакция короткая — 1—2 дня. Нередко симптомы преджелтушного периода слабо выражены и проходят незамеченными, и родители замечают изменение окраски мочи и кала, желтушное окрашивание склер и кожи. Чаще, чем у старших детей, наблюдается в течение 2—3 дней кишечная дисфункция. Стул жидкий, без патологических примесей.

Интенсивность желтухи и билирубинемия не имеют паралеллизма (из-за более трудного прокрашивания кожи). Желтуха держится более длительно, дольше сохраняются гепатомегалия и симптомы интоксикации.

Длительно сохраняются биохимические отклонения. Более значительно снижение протромбинового индекса. Чаще развивается злокачественная форма болезни.

При всех вирусных гепатитах отмечаются следующие исходы:
• выздоровление;
• фиброз печени — выздоровление с «анатомическим дефектом»;
• манифестация поражений желчевыводящих путей — дискинетические или воспалительные изменения билиарного тракта;
• манифестация гепатозов — синдромы Жильбера, Дабина—Джонсона, Ротора.

Дополнительно при BГB, BГD, BГC, BГF и BГG имеют место:
• переход в хроническую форму;
• формирование вирусоносительства;
• летальный исход.

Летальный исход может быть и при BГE у беременных в III триместре беременности.

Диагностика вирусного гепатита основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Решающее значение в расшифровке этиологии заболевания и прогнозе течения болезни принадлежит серологической диагностике.

В преджелтушном периоде чаще всего ошибочно ставится диагноз ОРВЗ. При этом следует учитывать, что катаральные явления при вирусном гепатите слабо выражены либо отсутствуют вообще. А такие симптомы, как выраженная астения, боли в животе и рвота на фоне снижения температуры, не характерны для ОРВЗ, тем более увеличение печени на фоне «улучшения состояния» (снижение температуры, уменьшение катаральных явлений).

В отличие от пищевой токсикоинфекции, рвота при вирусном гепатите не бывает частой, жидкий стул наблюдается редко и в основном у детей раннего возраста.

Иногда в преджелтушном периоде бывают довольно сильные боли в животе, что заставляет исключать острый аппендицит. В отличие от острого аппендицита, боли при гепатите локализуются в правом подреберье, а не в правой подвздошной области. Нехарактерны для аппендицита изменения со стороны крови.

Сходны симптомы преджелтушного периода и с симптомами, которые могут быть при глистной интоксикации, однако для последнего состояния характерны такие жалобы на протяжении длительного времени (недели, месяцы).

Наиболее информативным лабораторным тестом в этом периоде для вирусного гепатита будет повышение активности АлАТ и альдолазы. Повышение тимоловой пробы — также надежный тест в преджелтушном периоде вирусного гепатита А и вирусного гепатита Е.

В желтушном периоде прежде всего необходимо решить вопрос, с каким видом желтухи вы имеете дело — с печеночной, надпеченочной или подпеченочной.

При надпеченочных (гемолитических) желтухах обычно отмечается гемолитическая анемия, более выраженное увеличение селезенки, тогда как размеры печени могут оставаться нормальными, отсутствуют клинические признаки печеночной интоксикации, цвет кала обычный или более интенсивный, моча остается светлой. В сыворотке крови повышена концентрация несвязанного билирубина (свободного). Другие функциональные пробы не изменены.

Активность ферментов в крови остается нормальной или очень умеренно повышенной, снижен уровень Нb и количество эритроцитов, высокий ретикулоцитоз, снижена осмотическая стойкость эритроцитов.

Трудности представляют гемолитические желтухи, длительно протекающие с элементами холестаза за счет закупорки выводных протоков сгустившейся желчью.

При печеночных (паренхиматозных) желтухах острый гепатит А в первую очередь необходимо дифференцировать с другими вирусными гепатитами: ВГВ, ВГС, ВГС и ВГД.

Необходимо дифференцировать ВГ с наследственными гепатитами, такими, как синдром Жильбера, Криглера-Найяра, Дабина-Джонсона и Ротора.

При синдроме Жильбера нарушен захват билирубина — в крови накапливается свободный билирубин, при этом другие функции печени не нарушаются и никаких клинических проявлений, кроме слабой желтушности кожи и умеренной желтушности склер, практически нет. Проявиться может в молодом возрасте.

Синдром Криглера-Найяра. Нарушен процесс конъюгации (связывание в гепатоцитах с глюкуроновой кислотой свободного билирубина), в сыворотке крови также накапливается свободный билирубин. В отличие от синдрома Жильбера, синдром Криглера—Наджара, протекает очень тяжело и заканчивается летально в первые недели жизни ребенка.

Синдром Дабина-Джонсона и Ротора — наследственный доброкачественный гепатоз, при котором нарушена экскреция печеночного (связанного) билирубина из гепатоцита в желчные протоки. Отмечается желтуха без каких-либо других клинических симптомов и нарушений функций печени.

У детей старшего возраста возникает необходимость дифференцировать вирусный гепатит с ангиохолециститомангиохолециститом или ангиогепатохолециститом.

В отличие от вирусного гепатита, характер болей при ангиохолецистите другой: более выражен болевой синдром, и боли носят приступообразный характер. Отмечается непереносимость определенного вида пищи, особенно жирной, длительный субфебрилитет.

При объективном обследовании отмечается умеренно увеличенная или нормальная печень, болезненность и напряжение мышц в области желчного пузыря, умеренная иктеричность склер и кожи, отсутствие сдвигов в функции печени или очень умеренное нарушение пигментного обмена (связанный билирубин), редко — умеренное повышение активности ферментов в крови. Диагноз подтверждается результатом исследования желчи (дуоденальное зондирование).

При целом ряде инфекционных заболеваний развивается вторичный гепатит с симптомами желтухи. И поскольку желтуха при этих заболеваниях паренхиматозного происхождения, дифференциальная диагностика проводится в основном на основании клинических данных и подтверждается специфическими методами диагностики (выделение возбудителя подозреваемого заболевания или антител к нему).

Отличается от вирусного гепатита наличием таких клинических симптомов, как увеличение всех групп лимфатических узлов, длительная лихорадка, преимущественное увеличение селезенки; отмечаются характерные изменения со стороны периферической крови и положительная реакция Пауля Буннеля и Хоффа Бауэра, ИФА.

Длительная лихорадка, волнообразное течение со сменой клинических проявлений, скарлатиноподобная сыпь, частое вовлечение в процесс желудочно-кишечного тракта и в одну из волн заболевания возможны гепатомегалия, желтуха. При подозрении важно выявить наличие контакта с грызунами. Характерен вспышечный характер заболеваемости. Подтверждается диагноз псевдотуберкулеза высевом возбудителя из кишечника или серологически (рост титра антител в динамике).

В дифференциальном диагнозе наибольшее значение имеют клиника сепсиса (лихорадка, наличие гнойных очагов), характер изменений со стороны периферической крови (лейкоцитоз, нейтрофилия, ускорение СОЭ), несоответствие между высотой билирубинемии и умеренным повышением активности ферментов, положительные результаты бактериологического и серологического обследования.

Протекает более тяжело: длительная лихорадка, геморрагический синдром с явлениями гематурии, мышечные боли подтверждаются наличием лептоспир в крови, в моче, серологически. Важно отсутствие в анамнезе контакта с больными вирусным гепатитом и другие эпидемиологические особенности.

Отсутствие преджелтушного периода, торпидное течение желтухи по типу холестаза без гиперферментемии, исчезновение желтухи после отмены лекарственного препарата позволяют предполагать медикаментозное поражение печени (жировой гепатоз).

У детей раннего возраста вирусный гепатит необходимо дифференцировать с врожденными гепатитами другой этиологии, атрезией желчевыводящих путей, гемолитической болезнью новорожденных, затянувшейся физиологической желтухой, каротиновой желтухой.

Желтуха у новорожденных бывает появляется в первые дни жизни. Желтуха прогрессивно нарастает и приобретает зеленовато-грязный цвет. При полной атрезии желчных путей кал постоянно ахоличный. Печень и селезенка постоянно увеличиваются, моча интенсивно окрашена (за счет билирубина), уробилиногена нет. В крови связанный билирубин. Активность ферментов остается нормальной, а затем умеренно повышается. Общее состояние постепенно ухудшается, и в последующем присоединяются симптомы билиарного цирроза печени (асцит, сосудистая реакция и т. д.). Повышается содержание холестерина и щелочной фосфатазы. При частичной непроходимости желчных путей вся симптоматика появляется в более поздние периоды жизни.

Возникают вследствие избыточного употребления моркови, апельсинов, мандаринов и соков из них. Общее состояние не страдает. Отмечается неравномерное окрашивание кожных покровов: более интенсивное на ладонях, стопах, вокруг рта и носа, ушных раковинах и полное отсутствие желтушности склер. Печень не увеличена. Функциональные пробы печени не изменены.

В качестве механического фактора могут выступать опухоли гепатопанкреатодуоденальной зоны, кисты холедоха, редко — камни желчного протока и некоторые другие. Ошибки в диагностике в этих случаях часто обусловлены недооценкой анамнестических данных. При вирусном гепатите А появлению желтухи предшествует начальный преджелтушный период, тогда как механическая желтуха обычно появляется как первый симптом заболевания, при этом симптомы интоксикации практически отсутствуют. Для механической желтухи характерен перемежающийся тип желтухи и приступообразные боли в животе. Особенно сильными бывают боли при желтухах калькулезного генеза.

У больных механической желтухой опухолевого генеза болевой синдром может полностью отсутствовать. Дифференциальная диагностика в этих случаях бывает непростой, особенно если желтуха появляется вслед за кратковременным подъемом температуры тела. Все подпеченочные желтухи отличаются затяжным течением и протекают с синдромом холестаза: застойный характер желтухи, зуд кожи, следы расчесов.

При объективном осмотре у таких больных можно обнаружить симптоматику, связанную с поражением желчного пузыря: симптомы Ортнера, Мэрфи при желчнокаменной болезни или симптом Курвуазье при опухолевом процессе. Из лабораторных данных для подпеченочных желтух особенно типичны высокая активность в сыворотке крови экскретируемых печенью ферментов: щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы, гаммаглютамилтранспептидазы, 5-нуклеотиды и др., а также высокие показатели общего холестерина, бета-липопротеидов, тогда как активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-I-ФА и др.) в первые дни болезни остается нормальной или слабо повышенной, что совершенно не характерно для вирусного гепатита. Изменения в периферической крови не всегда постоянны, но все же при механической желтухе часто можно видеть умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, палочко-ядерный сдвиг, ускоренную СОЭ, что не встречается при вирусных гепатитах.

В трудных для диагностики случаях решающее значение могут иметь специальные методы исследования: УЗИ, эндоскопия, рентгенография, сцинтиграфия, лапароскопия и др., а также исследование специфических маркеров вирусных гепатитов.

Лечение больных гепатитом А в настоящее время обычно проводится в условиях инфекционного стационара, но, учитывая, что вирусный гепатит А в большинстве случаев протекает в легкой форме и никогда не бывает ни злокачественных форм, ни хронического гепатита, лечение можно проводить и в домашних условиях. В эпидемиологическом отношении больные к моменту госпитализации уже не опасны для окружающих, так как концентрация вирусного антигена в фекалиях резко снижается или полностью исчезает. Следует отметить, что во многих зарубежных странах больные с вирусным гепатитом А почти исключительно лечатся в домашних условиях.

Комплекс терапевтических мероприятий, рекомендованный для лечения больных вирусным гепатитом, в последние годы претерпел существенные изменения. Практически во всех гепатологических центрах возобладал принцип сдержанной терапии, который предполагает охрану больной печени, всемерное ограждение ее от дополнительных энергетических затрат, а также защиту от медикаментов с сомнительной или недоказанной эффективностью (приказ МЗ СССР № 408 от 12 июля 1989 г.).

Оптимальным лечением принято считать назначение так называемой базисной терапии, включающей рациональный двигательный режим, лечебное питание (стол № 5А и № 5 по Певзнеру), желчегонные препараты, легкие спазмолитики (но-шпа, папаверин), минеральные воды, поливитамины.

Двигательный режим. Больные должны соблюдать щадящий режим на протяжении всего заболевания. Степень ограничений в двигательном режиме должна зависеть от выраженности симптомов интоксикации, самочувствия больного и тяжести заболевания.

При стертых, безжелтушных и в большинстве случаев при легких формах режим может быть полупостельным с первых дней желтушного периода. Разрешается принимать пищу за общим столом, пользоваться умывальником, туалетом.

При среднетяжелых и особенно тяжелых формах назначается постельный режим в течение всего периода интоксикации — обычно в течение первых 3—5 дней желтушного периода. По мере исчезновения интоксикации больного переводят на полупостельный режим. Критериями для расширения режима служат улучшение самочувствия и аппетита, уменьшение желтухи. Важно подчеркнуть, что слишком строгое ограничение активных движений в остром периоде болезни может отрицательно сказаться на эмоциональном и мышечном тонусе и не способствует выздоровлению. Вместе с тем известно, что в горизонтальном положении существенно увеличивается кровоснабжение печени и создаются более благоприятные условия для ее регенерации. Двигательная активность при вирусном гепатите должна определяться самим пациентом в зависимости от его самочувствия, степени интоксикации. Хотя эта рекомендация касается взрослых больных, она приемлема и для детей.

Оптимальным вариантом режима при вирусном гепатите А у детей является следующий. Постельный режим при наличии выраженной интоксикации — 2—3 дня желтушного периода; полупостельный режим — до выписки из стационара — 20—30-ый день болезни, щадящий режим — в течение 2—4 недель после выписки. Дети освобождаются от занятий физкультурой в течение 3—6 месяцев, а спортом — 6—12 месяцев. Увеличение физической нагрузки должно индивидуализироваться и осуществляться в полном соответствии с характером течения патологического процесса, степенью функционального восстановления печени, наличием остаточных явлений, возраста ребенка, его преморбидного фона.

Следует лишь учитывать, что сроки всех ограничений при гепатитах В, С, D обычно несколько удлиняются в полном соответствии с пролонгированностью течения болезни.

Поскольку печень играет ведущую роль в обмене веществ, назначению рационального питания издавна придавалось большое значение в комплексной терапии вирусных гепатитов. Но если раньше в большинстве рекомендаций обосновывалась необходимость преимущественно углеводистой диеты с существенным ограничением белков и особенно жиров, то в настоящее время можно считать общепризнанным, что диета при вирусном гепатите должна быть полноценной, высококалорийной и по возможности физиологической. Соотношение белков, жиров и углеводов должно составлять 1:1:4—5.

Показано, что длительное ограничение животных белков и жиров в рационе больного затягивает период реконвалесценции, снижая резистентность организма, регенераторную и гликогенообразующую функции печени. С другой стороны, диета, богатая белком, усиливает синтез гликогена в печени и предупреждает развитие жировой дистрофии гепатоцитов. Пищевые жиры, особенно молочные и растительные, являются главным энергетическим материалом, источником энергии в организме, они обеспечивают биосинтез фосфолипидов клеточных мембран, обеспечивают синтез жирорастворимых витаминов, придают пище вкусовые качества. Следовательно, для нормального функционирования печеночных клеток и усиления их регенерации необходимо достаточное, соответствующее физиологической норме количество белков и жиров в пищевом рационе ребенка.

Белки вводятся в рацион в виде творога, молока, кефира, нежирных сортов мяса (говядина, телятина, куры), нежирных видов рыбы (треска, судак, навага, щука и др.), омлета, нежирных сортов сыра.

Жиры дают в виде сливочного и растительного масла (кукурузное, оливковое, подсолнечное).

Углеводы — в виде рисовой, манной, овсяной, гречневой каш, хлеба, макаронных изделий, сахара, картофеля и др.

В суточном рационе ребенка необходимо предусмотреть достаточное количество сырых и отварных овощей (морковь, капуста, огурцы, свекла, помидоры, зеленый горошек, кабачки), зелени, фруктов, соков.

Из диеты исключаются экстрактивные вещества, тугоплавкие жиры (сало, маргарин, комбижир), жирные колбасы, свинина, окороки, мясные консервы, сырые яйца, жирная птица, жирные виды рыб, острые подливы, маринады, бобовые (горох, фасоль), острые сыры, чеснок, редька, редис, шоколад, торты, пирожные, конфеты, острые приправы (горчица, перец, майонез), копчености, грибы, орехи, миндаль, хрен, апельсины, мандарины, клубника, малина и др.

Вместе с тем разрешаются мед, варенье, пастила, печенье из несдобного теста, курага, чернослив, изюм, муссы, желе, кисели, салаты, винегреты, вымоченная сельдь, заливная рыба на желатине.

При наличии симптомов интоксикации особенно показано повышенное питье некрепко заваренного чая, чая с молоком, лимоном, медом, вареньем, отвара шиповника, фруктовых и ягодных соков, компота, щелочных минеральных вод, 5%-ного раствора глюкозы.

Изложенные рекомендации можно считать лишь ориентировочными, поскольку при назначении диеты в каждом конкретном случае необходимо учитывать многие факторы, среди которых важнейшее значение имеют возраст больного, тяжесть и стадия патологического процесса. Приходится учитывать также индивидуальные привычки. Очевидно, что в острую фазу болезни, особенно в первые дни, когда максимально выражены симптомы интоксикации и у ребенка возможна полная анорексия в сочетании с тошнотой и рвотой, диета должна быть максимально щадящей с исключением жиров и ограничением животных белков.

Больные в этом периоде получают в основном фруктовые соки, фрукты, кефир, творог, сладкий чай, желе, молочные каши и др. по желанию больного. Не допускается насильственное кормление ребенка, так как это приводит к усилению диспептических проявлений. Подобные ограничения в диете оправданы лишь при среднетяжелых и особенно тяжелых формах болезни в течение нескольких дней; при легких и тем более при атипичных формах они не показаны. Нецелесообразно их вводить и в тех случаях, если больной поступает в стационар на спаде клинических проявлений, независимо от формы тяжести патологического процесса.

Снятие ограничений в диете должно осуществляться индивидуально с учетом не только функционального состояния печени, но и наличия возможных нарушений со стороны желчевыводящих путей и гастродуоденальной патологии. Очевидно также, что при затяжном течении вирусного гепатита ограничения в диете должны сохраняться на протяжении всего периода продолжающегося патологического процесса в печени.

В настоящее время общепризнано, что назначать лекарственные препараты при вирусных гепатитах необходимо с большой осторожностью, поскольку их утилизация и выведение в условиях пораженной печени весьма затруднительны, может проявляться их гепатотоксическое действие, особенно при одновременном применении нескольких препаратов без учета их совместимости.

Следует, однако, подчеркнуть, что негативное отношение к полипрагмазии не исключает возможности избирательного назначения некоторых лекарственных препаратов, особенно с целью проведения симптоматической терапии.

По нашему мнению, при вирусном гепатите целесообразно назначать препараты, обладающие желчегонным действием. При этом в остром периоде заболевания применяют лекарственные препараты, обладающие преимущественно холекинетическим действием (магния сульфат, холосас, сорбит, ксилит), а в периоде реконвалесценции — холеретическим (фламин, холензим, кукурузные рыльца и др.). Обычно на высоте клинических проявлений дают внутрь 5%-ный раствора магния сульфата, который обладает не только желчегонным, но и послабляющим эффектом, или холосас. В период реконвалесценции, особенно в случае поражения желчевыводящих путей, кроме названных препаратов, можно назначать фламин, холензим, бессмертник и кукурузные рыльца.

Патогенетически оправдано при вирусном гепатите и назначение комплекса витаминов. Последние, как известно, являются коферментами всех обменных превращений, обеспечивая нормальный ход метаболических процессов в организме. Обычно назначают витамины группы В (В1, В2, В6), а также С и РР внутрь в общепринятой возрастной дозировке. Можно в указанный комплекс включить витамин А (ретинол) и Е (токоферол), а также рутин. Лечение витаминами проводится не более 10—15 дней, при этом не рекомендуется прибегать к парентеральному введению витаминов, а давать их только перорально.

Отмечая положительное влияние витаминов на обменные процессы, следует все же подчеркнуть, что вопрос о бесспорной их эффективности при вирусном гепатите нельзя считать окончательно решенным. В литературе последних лет довольно широко распространено мнение, что витамины при заболеваниях печени по меньшей мере неэффективны и даже противопоказаны. Во всяком случае, избыточное введение витаминов и тем более отдельного витамина нельзя считать обоснованным, так как это может привести к нарушению динамического равновесия клеточного метаболизма и к вытеснению из печеночных клеток других компонентов, не менее необходимых для их жизнедеятельности. Поэтому следует предостеречь от избыточного употребления витаминов, но в физиологических дозах они все же показаны.

Из других лекарственных средств в периоде реконвалесценции и особенно при затяжном течении вирусного гепатита можно назначать эссенциале или легалон, карсил, силаболин, силибор.

Накопленный нами клинический опыт позволяет считать, что все больные вирусным гепатитом А не нуждаются в инфузионной терапии. Такая терапия, как известно, направлена на дезинтоксикацию, восстановление гомеостаза и частично —обеспечение парентерального питания. Но при вирусном гепатите А симптомы интоксикации, как правило, выражены умеренно, бывают кратковременными, изменения в гомеостазе несущественны, а нарушения питания нехарактерны.

При тяжелых формах болезни с целью детоксикации внутривенно капельно вводят гемодез, реополиглюкин, 10%-ный раствор глюкозы общим объемом до 500—800 мл в сутки, а также назначают кортикостероидные гормоны из расчета 2— 3 мг/кг массы тела (по преднизолону) в сутки в течение первых 3—4 дней (до клинического улучшения) с последующим быстрым уменьшением дозы (общий курс — не более 7—10 дней). У детей первого года жизни показанием к назначению кортикостероидных гормонов являются и среднетяжелые формы болезни.

Тяжелые формы вирусного гепатита требуют применения препаратов, уплотняющих клеточные мембраны. Назначается эссенциале — в зависимости от возраста 1—2 раза в день внутривенно медленно.

При подозрении на злокачественную форму или при угрозе ее развития больному незамедлительно должны быть проведены следующие лечебные мероприятия:

• детям первого года жизни проводят катетеризацию крупного сосуда, обычно подключичной вены;

• назначают глюкокортикостероидный гормон (в перерасчете на преднизолон — до 10—15 мг/кг массы тела в сутки) внутривенно равными дозами через 3—4 ч без ночного перерыва;

• капельно вводят свежезамороженную плазму, альбумин, гемодез, реополиглюкин, 10%-ный раствор глюкозы из расчета 100—120 мл/кг массы в сутки в зависимости от возраста и диуреза;

• внутривенно капельно вводят ингибиторы протеолиза: трасилол, гордокс, контрикал в возрастной дозировке;

• для усиления диуреза вводится лазикс по 2—3 мг/кг и маннитол по 0,5—1 г/кг массы струйно, медленно, внутривенно;

• по показаниям (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) вводят гепарин по 100—300 ЕД/кг внутривенно, в сочетании с дезагрегантами — курантилом, тренталом;

• при наличии метаболического ацидоза вводят капельно 4,5%-ный раствор гидрокарбоната натрия или другие щелочные растворы, а при развитии алкалоза — 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты. Проводят коррекцию водно-электролитного состояния под контролем лабораторных данных;

• для предупреждения всасывания из кишечника токсических метаболитов, образующихся в результате жизнедеятельности микробной флоры, назначают высокие очистительные клизмы, промывание желудка, антибиотики широко спектра действия (гентамицин, полимиксин, цепорин и др.);

• для купирования психомоторного возбуждения внутривенно вводят седуксен в дозе 2—10 мг в зависимости от возраста в сочетании с оксибутиратом натрия в дозе 50—100 мг/кг.

В случае неээфективности комплекса терапевтических мероприятий следует провести повторные сеансы плазмафереза. Менее эффективны повторные сеансы гемосорбции и заменные переливания крови.

В комплексе патогенетических средств целесообразно использовать и гипербарическую оксигенацию (1—2 сеанса в сутки: компрессия — 1,6—1,8 атм, экспозиция — 30—45 мин).

Успех лечения злокачественных форм в основном зависит от своевременности проведения вышеизложенной терапии. В случае развития глубокой печеночной комы они малоэффективны.

В последние годы для лечения больных вирусными гепатитами В, С и D предложены интерфероны. Они способны подавлять репликацию вирусов, стимулировать продукцию эндогенного интерферона, а также оказывают иммуномодулирующий эффект и противоцирротическое действие. Из всех предложенных интерферонов для терапии больных острыми вирусными гепатитами нашли применение интрон А (рекомбинантный интерферон альфа-2b) в лечении только взрослых, больных вирусным гепатитом С, и виферон (рекомбинантный интерферон альфа-2b в свечах) — в лечении детей и взрослых, больных острыми вирусными гепатитами В, С и D.

Эффективность других интерферонов (роферон А и т. д.) в лечении больных острыми вирусными гепатитами не доказана.

Использование индукторов интерфероногенеза (неовир, амиксин и т. д.) в терапии больных острыми вирусными гепатитами не показано, ибо они могут обусловить каскад иммунопатологических реакций в организме больного человека и привести к необратимо тяжелому течению болезни.

Другие методы лечения больных острыми вирусными гепатитами (физиотерапевтические — грелка на область печени, диатермия, парафиновые и озокеритные аппликации; ЛФК; магнитотерапия; апитерапия; гомеопатия; различные виды биоэнергетического целительства) себя не оправдали.

Выписка пациента из стационара производится по мере его выздоровления. Критериями для выписки являются: удовлетворительное общее состояние, исчезновение желтухи, сокращение размеров печени до нормального или близкого к норме уровня, нормализация содержания билирубина в сыворотке крови, снижение активности печеночно-клеточных ферментов до нормы или близких к норме величин. Важно подчеркнуть, что указанные критерии следует считать ориентировочными. Пациента можно выписать с остаточной гепатомегалией, гиперферментемией, диспротеинемией и даже при отсутствии полной нормализации пигментного обмена. Регламентированные приказом МЗ СССР № 408 от 1989 года календарные сроки и критерии выписки следует считать условными. Сроки выписки должны решаться индивидуально — у детей с учетом преморбидного состояния ребенка, домашних условий, уровня поликлинического обслуживания и др.

Опыт ранней выписки детей из стационара (15—20-й день болезни) показывает, что в этих случаях быстрее восстанавливается функциональное состояние печени, реже встречаются остаточные явления и быстрее заканчивается восстановительный период.

При затяжном течении вирусного гепатита детей выписывают по мере стабилизации патологического процесса и выявлении тенденции к улучшению. При этом печень может выступать из-под края реберной дуги на 2—3 см, уровень гиперферментемии — превышать нормативные величины в 2—4 раза, возможны явления значительной диспротеинемии, изменение осадочных проб и др.

При выписке из стационара пациенту выдается памятка с указанием рекомендуемого режима и диеты.

Полное выздоровление от вирусного гепатита наступает не ранее 6-ти месяцев после выписки из больницы. Поэтому для предупреждения возможных поздних осложнений и перехода болезни в хроническую форму необходимо сообщить участковому врачу о выписке из больницы. Аккуратно являться на диспансерное обследование в поликлинику и соблюдать не менее 6 месяцев (в дальнейшем по назначению врача) следующие правила:

• школьникам запрещается заниматься физкультурой по общей школьной программе, участвовать в спортивных секциях, соревнованиях, в туристических походах и т. д. (желательно занятие лечебной физкультурой);
• следует избегать переохлаждения и перегревания, запрещается загорать на солнце, не рекомендуются поездки на курорты;
• дети освобождаются от профилактических прививок на 1 год;
• питание должно быть полноценным по срокам и содержанию белков, жиров, углеводов и витаминов. Принимать пищу рекомендуется 4—6 раз в день небольшими порциями в теплом виде.

Разрешается:
• молоко, кисломолочные продукты, творог;
• отварное и паровое нежирное мясо — говядина, куры, кролик;
• отварная и нежирная рыба;
• блюда и гарниры из овощей: картофель, морковь, свекла, некислая квашеная капуста, свежие огурцы, помидоры, зеленый горошек в небольшом количестве;
• некислые фрукты и ягоды, варенье;
• супы крупяные, овощные, молочные, фруктовые;
• различные каши, макаронные изделия;
• хлеб преимущественно пшеничный, грубого помола, выпечки предыдущего дня;
• печенье и другие изделия из несдобного теста.

Ограничиваются:
• мясные, куриные, рыбные супы — нежирные, не чаще 1—2 раз в неделю;
• сливочное масло (30—40 г в день), часть жиров вводится в виде растительного масла (подсолнечное, кукурузное, оливковое). Сметана для заправки кушаний (супы, салаты);
• яичный желток — не более 1—2 раз в неделю (белок можно чаще);
• сыр в небольшом количестве, неострые сорта;
• сосиски говяжьи, колбаса «Докторская» — 2—3 раза в неделю.

Запрещаются:
• все виды жареных, копченых, маринованных продуктов, консервы, соленья;
• свинина, баранина, гуси, утки;
• острые приправы — горчица, хрен, перец, уксус;
• редька, лук, чеснок, грибы, орехи, щавель;
• кондитерские изделия — торты, пирожные, шоколад;
• какао, натуральный кофе, мороженое;
• фасоль, бобы;
• апельсины, мандарины, грейпфрут, малина, клубника.

После выписки из стационара все реконвалесценты подлежат обязательному диспансерному наблюдению. Диспансеризацию лучше проводить в специальном кабинете, организованном при стационаре. При невозможности организации такого кабинета диспансеризацию должен проводить участковый врач в поликлинике.

Переболевшие вирусными гепатитами А и Е подлежат наблюдению в диспансерном кабинете в течение 6 месяцев в сроки через 1, 3 и 6 месяцев после выписки из стационара. Переболевшие вирусными гепатитами другой этиологии наблюдаются в течение года в сроки через 1, 3, 6, 9 и 12 месяцев после выписки из стационара.

Первый осмотр и обследование реконвалесцентов проводится через 10—30 дней после выписки из стационара, повторный — через 3 месяца. При отсутствии остаточных клинических явлений и полной нормализации печеночных проб реконвалесценты снимаются с учета, в тех же случаях, когда имеются какие-либо остаточные явления, диспансерное наблюдение осуществляется до полного выздоровления.

Диспансеризацию реконвалесцентов, проживающих в сельской местности, осуществляют при инфекционных отделениях центральных районных больниц и в поликлиниках.

Пациенты со значительными или нарастающими клиническими и лабораторными изменениями, а также с обострением заболевания или подозрением на формирование хронического гепатита повторно госпитализируются на предмет уточнения диагноза и продолжения лечения. Повторной госпитализации подлежат и пациенты, у которых хотя и отсутствуют признаки хронического гепатита, но имеется стойкая HBs-антигенемия. В дальнейшем такие дети и взрослые подвергаются клинико-лабораторному обследованию по показаниям. Окончание диспансерного наблюдения и снятие с учета осуществляется в случаях, если при двух очередных обследованиях фиксируется нормализация клинических и биохимических данных, а в крови не выявляется HBsAg.

В процессе диспансерного наблюдения необходимо решать комплекс задач, связанных с реабилитацией реконвалесцента. После выписки из стационара проводить лекарственную терапию обычно не требуется.

В отдельных случаях реконвалесценты могут получать желчегонные препараты, поливитамины, тюбажи с минеральной водой и др. Вопрос расширения физической нагрузки, как и вопрос о снятии ограничений в лечебном питании, должен решаться строго индивидуально и в полном соответствии с общим состоянием реконвалесцента и темпом восстановления функций печени.

Система реабилитационных мероприятий предусматривает регламентацию допустимых физических нагрузок, ограничения в диете, применение лекарственных препаратов и др.

При благоприятном течении болезни реконвалесценты могут быть допущены в детские дошкольные учреждения или к занятием в школе через 2—4 недели после выписки из стационара. Школьники освобождаются от занятий физкультурой на 6 месяцев, а от участия в соревнованиях — на 1 год. В течение этих сроков реконвалесценту разрешаются занятия лечебной физкультурой и другие дозированные физические нагрузки.

На протяжении 6 мес реконвалесценту по вирусному гепатиту В приказом МЗ СССР № 408 противопоказаны профилактические прививки и нежелательны оперативные вмешательства, но разрешается проводить вакцинацию по эпидпоказаниям против столбняка и бешенства. Однако эти ограничения можно считать условными.

Профилактические мероприятия при вирусных гепатитах А и Е такие же, как и при кишечных инфекциях. Они строятся с учетом трех звеньев эпидемической цепи: источника инфекции, путей ее передачи и восприимчивого организма.

При появлении первого случая заболевания необходимо выявить источник инфекции, провести тщательный клинический осмотр всех детей и взрослых. После изоляции первого заболевшего все контактные должны быть под тщательным наблюдением на период карантина — 35 дней со дня изоляции последнего больного. У всех контактных ежедневно проводится осмотр кожи, склер, слизистых оболочек, обязательно при первом осмотре отмечаются размеры печени и селезенки, фиксируется окраска мочи и кала. У всех контактных однократно берут кровь на активность ферментов — АлАТ и АсАТ и маркеры к вирусным гепатитам с целью выявления стертых и субклинических форм. Эти исследования можно повторять через 10—15 дней.

Для пресечения путей передачи инфекции решающее значение имеет строгий контроль за общественным питанием, качеством питьевой воды, соблюдением общественной и личной гигиены.

Существует иммунопрофилактика вирусного гепатита А по эпидпоказаниям. Контактным детям в возрасте от 1 года до 6 лет вводят 0,75 мл 10%-ного коммерческого иммуноглобулина, 7—10 лет — 1,5 мл, старше 10 лет и взрослым — 3 мл.

В настоящее время имеется и вакцина против вирусного гепатита А—Хаврикс-1440 (Смит-Клайн Бичем) для взрослых и Хаврикс-720 для детей.

Для профилактики парентеральных гепатитов, кроме использования одноразовых шприцев, систем для переливания крови, а также соблюдения здорового образа жизни, необходимы максимальные ограничения показаний к переливанию крови и ее препаратов.

Специфическая профилактика вирусного гепатита В достигается путем пассивной и активной иммунизации детей с высоким риском инфицирования, а также взрослых.

Для пассивной иммунизации используют специфический иммуноглобулин с высоким титром содержания антител к HBsAg (титр в реакции пассивной гемагглюцинации — 1/100 тыс.—1/200 тыс.). В качестве исходного материала для приготовления такого иммуноглобулина обычно используют плазму доноров, в крови которых выявляется анти-HBs в высоком титре.

• детям, рожденным от матерей-носителей HBsAg, или больных острым гепатитом В в последние месяцы беременности (иммуноглобулин вводится сразу после рождения, а затем повторно через 1, 3 и 6 месяцев);

• после попадания в организм вирусодержащего материала (перелита кровь или ее компоненты от больного или носителя НВsAg, случайные порезы, уколы и пр. с предполагаемой контаминацией вируссодержащего материала и др.). В этих случаях иммуноглобулин вводится в первые часы после предполагаемого инфицирования (дети, поступающие в центры гемодиализа, больные гемобластозами и др.) — вводят повторно с различными интервалами (через 1—3 месяца или каждые 4—5 месяца).

Эффективность пассивной иммунизации зависит, в первую очередь, от сроков введения иммуноглобулина. При введении сразу после инфицирования профилактический эффект достигает 90 %, в сроки до двух дней — 50—70 %, а после 5 дней иммуноглобулинопрофлактика практически неэффективна.

При внутримышечном введении иммуноглобилуна пик концентрации анти-HBs в крови достигается через 2—5 суток. Для получения более быстрого защитного эффекта можно прибегнуть и к внутривенному введению иммуноглобулина.

Важно также учитывать, что период выведения иммуноглобулина хотя и колеблется в пределах от 2 до 6 месяцев, но все же надежный защитный эффект обеспечивается лишь в первый месяц от момента введения, поэтому для получения пролонгированного эффекта необходимо повторное введение иммуноглобулина. Кроме того, эффект от применения иммуноглобулина наблюдается только при низкой инфицирующей дозе НВs. В случае массивного заражения (переливание крови, плазмы и др.) иммуноглобулинопрофилактика малоэффективна.

Наиболее эффективным средством профилактики вирусного гепатита В является вакцинация. Использование вакцины против вирусного гепатита В у детей и взрослых предотвращает как вирусный гепатит В, так и вирусный гепатит D.

Вакцинация против вирусного гепатита В внесена в календарь прививок России. В нашей стране разрешены к применению: вакцина фирмы «Комбиотекс ЛТД» (отечественная) и зарубежные: «Энджерикс-В» фирмы Смит-Клайн Бичем, США, «Н-В-Vax II» фирмы «Мерк Шарк и Доум», США, и «RecHBsAg», Республика Куба.

Вакцины против вирусного гепатита С пока не существует.

• новорожденные от матерей, больных или носительниц HBsAg, особенно в случае, если обнаруживается HBsAg;
• новорожденные в районах, эндемичных по вирусному гепатиту В, с уровнем носительства HBsAg более 10—15 %;
• больные, часто подвергающиеся различным парентеральным манипуляциям (хроническая почечная недостаточность, сахарный диабет, болезни крови, предполагаемая операция с использованием АИК и др.);
• лица, тесно контактирующие с HBsAg-носителями (в семьях, закрытых детских коллективах);
• медицинский персонал гепатитных отделений, центров гемодиализа, отделений службы крови, хирурги, стоматологи, патологоанатомы;
• лица, получившие случайную травму инструментами, за-грязненными кровью больных вирусным гепатитом В или вирусоносителей HBsAg.

Вакцинация проводится однократно с ревакцинацией через 1, 3 и 12 месяцев. Допускается двукратная ревакцинация через 1 и 6 месяцев.

Вакцинации подлежат только лица, в крови у которых не выявляются маркеры HB-вирусной инфекции (HBsAg, анти-НВс, анти-НВs). При наличии одного из маркеров гепатита В вакцинация не проводится.

Эффективность вакцинации очень высокая: у 95 % появляются анти-HBs уже к концу первого месяца от момента введения вакцины и сохраняются не менее 5 лет.

Противопоказаний к вакцинации против вирусного гепатита В нет. Вакцина безопасна, ареактогенна, только у единичных детей наблюдается реакция на месте введения вакцины (легкая гиперемия, реже — отек тканей) или общая реакция в виде кратковременного повышения температуры тела до 37,5—38 °С.

С помощью вакцинации удается снизить заболеваемость гепатитом В в 10—30 раз.

Для предотвращения вертикальной передачи НВs рекомендуется применять комбинированную пассивно-активную иммунизацию новорожденных от матерей, больных вирусных гепатитом В или вирусоносителей. При этом специфический иммуноглобулин вводится сразу после рождения, а вакцина — в первые 2 суток. Реактивная иммунизация снижает риск инфицирования ребенка у матерей с HBsAg с 90 до 5%.

Широкое внедрение вакцинации против вирусного гепатита В позволит решить проблему не только острого, но и хронического гепатита.

Хронических гепатит (ХГ) — это воспалительный дистрофически-пролиферативный процесс в печени, длительно протекающий (более 6 месяцев), клинически проявляющийся астено-вегетативным и диспептическим синдромами, стойкой гепатоспленомегалией, нарушением функций печени, гиперферментемией и диспротеинемией.

Хронический гепатит с минимальной активностью характеризуется слабо выраженными симптомами. Обычно больные жалоб не предъявляют. При обострении могут возникнуть недомогание, вялость, утомляемость, снижение аппетита, непостоянные боли в животе, иногда тошнота, реже рвота. Еще реже появляется субиктеричность кожных покровов и необильные кратковременные носовые кровотечения.

Могут быть внепеченочные знаки — единичные телеангиэктазии на кистях рук, коже предплечий, лице. Может быть расширение капилляров на спине, груди, брюшной стенке и на лице. Иногда выявляется сосудистый рисунок на коже груди и живота. Нередко основным и единственным признаком является увеличение и уплотнение печени. Край печени остается подвижным и пальпируется на 3—4 см ниже реберной дуги. Селезенка увеличивается редко (до 1—3 см).

При биохимическом исследовании в сыворотке крови обнаруживаются умеренные признаки цитолиза — повышение активности АлАТ, АсАТ от 2 до 5 раз. Чрезвычайно редко отмечается повышение общего количества билирубина за счет прямой фракции. Тимоловая проба, протромбиновый индекс в норме или незначительно изменены. Бывает гипергаммаглобулинемия (22—24 %) без диспротеинемии. Может быть высокое содержание общего белка — 8,8—9,0 г/л. Иммунологические сдвиги мало выражены. При хронических вирусных гепатитах в сыворотке крови обнаруживают серологические маркеры.

Наиболее частые исходы такого гепатита:
• выздоровление;
• длительная персистенция вируса без клинических проявлений и при нормальных функциональных пробах печени;
• переход на рельсы аутоагрессии (редко).

Данный гепатит клинически напоминает хронический гепатит с минимальной активностью. Отличительной особенностью является наличие слабо выраженного фиброза в печени и гипергаммаглобулинемия с диспротеинемией.

Исходы:
• выздоровление;
• полное выздоровление с анатомическим дефектом — фиброз;
• длительная пожизненная персистенция вируса без клинических проявлений и при нормальных функциональных пробах печени.

Редкие исходы:
• септальный цирроз печени — рубцы вокруг портальной вены и с замещением отдельных печеночных долек соединительной тканью.

В клинике наблюдаются астеновегетативные явления — слабость, вялость, утомляемость, потливость, повышенная возбудимость, плохой сон, головная боль, пониженное питание, тошнота, отрыжка, болевой синдром — тупые боли в правом подреберье возникают (не всегда) чаще после физической нагрузки (бег, прыжки и т. д.). Печеночные знаки — синяки на ногах, руках, телеангиэктазии, пальмарная эритема — наблюдаются у 50 % больных. Иктеричность кожных покровов бывает редко и разной степени. Постоянным симптомом является гепатомегалия. Печень выступает из-под реберной дуги на 4—5 см, умеренно плотная, малоподвижная, иногда болезненная. Почти всегда определяется увеличение селезенки (2—3 см). Иногда появляются сыпь, артралгия, лихорадка, поражение почек.

В биохимических анализах крови — гипербилирубинемия, постоянное или временное резкое повышение активности АлАТ и АсАТ, тимоловой пробы, иммунологических тестов. Количество общего белка увеличено (более 9 г/л). Гипергаммаглобулинемия (больше 20 %) с диспротеинемией.

Характеризуется резко выраженными клинико-иммунологическими нарушениями, напоминающими системную красную волчанку. Большое количество жалоб, укладывающихся в астено-вегетативный и диспептический синдромы. Часто у больных имеются иктеричность кожных покровов и склер, внепеченочные знаки. Печень достигает огромных размеров; плотная или твердая. Край ее неровный, фестончатый, но гладкий. Пальпируется увеличенная и плотная селезенка (3—4 см).

Печень не всегда больших размеров, иногда может быть небольшой и дрябловатой. В этих случаях селезенка больших размеров (берет на себя нагрузку). У части больных наблюдаются сыпи, артралгии, лихорадка, поражения, похожие на коллагеноз (артропатии, полисерозит, васкулит, гипепротеинемия). В крови обнаруживаются ЛЕ-клетки. Гормональные сдвиги. На фоне постоянного или периодического повышения активности АлАТ и АсАТ — гипербилирубинемия, гипергаммаглобулинемия, диспротеинемия. Повышены показатели тимоловой пробы и количество липопротеридов, снижены протромбиновый индекс и сулемовый титр.

При хроническом гепатите в патологический процесс во-лекаются многие органы и системы. Изменения сердечно-сосудистой системы обычно незначительны и выявляются редко. У ряда больных определяется приглушение тонов сердца, короткий систолический шум у верхушки сердца, снижение артериального давления. В отдельных случаях отмечается акцент II тона на легочной артерии.

У больных хроническим гепатитом в фазе обострения может понижаться диурез, иногда развиваются альбуминурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Не исключается как прямое воздействие вируса на канальцевый аппарат почек, так и поражение почек за счет токсических метаболитов. Поражение центральной нервной системы характеризуются появлением у части детей и взрослых таких симптомов, как головная боль, раздражительность, плаксивость, возбудимость, расстройство сна, снижение памяти, головокружение.

Реже определяются нарушения в поведении — больные становятся агрессивными и с чертами негативизма. При поражении межуточных отделов головного мозга у детей могут возникать длительное повышение температуры тела, гинекомастия, извращение обмена веществ и как следствие —ожирение или, наоборот, похудание.

Исходы характеризуются тяжестью и довольно быстрым прогрессированием процесса, который нередко заканчивается циррозом:
• выздоровление (редко);
• может быть «выздоровление» по типу компенсированного цирроза (фиброз);
• часто развивается цирроз печени, который через 2—3 года или через 5—8 лет приводит к летальному исходу. Данные гепатиты протекают с частыми обострениями, трудно поддающимися терапии. Среди жалоб преобладают диспептические явления в сочетании с астеновегетативным синдромом. Все дети с циррозом печени пониженного питания, отстают в физическом развитии, у них, как и у взрослых, выражены симптомы портальной гипертензии.

Следует отметить, что хронические гепатиты у части больных могут протекать бессимптомно до момента развития цирроза печени.

Хронический гепатит диагностируют на основании длительно протекающего (более 6 мес) воспалительного процесса в печени, при этом ведущим клиническим симптомом является различной степени выраженности гепатоспленомегалия в сочетании с признаками астенического и диспептического характера, а также сосудистыми изменениями.

Диспансеризация реконвалесцентов вирусного гепатита направлена в основном на выявление хронического гепатита.

Критерии ранней диагностики хронического гепатита:
• Стойкое увеличение печени (плотная, реже болезненная).
• Стойкое увеличение селезенки.
• Стойкое или волнообразное повышение активности ферментов, билирубина, бета-липопротеидов, показателей тимоловой пробы, прогрессирующая диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия, снижение сулемового титра, частое обнаружение маркеров.

Довольно рано у больных с хроническим гепатитом повышается содержание общего белка (более 8,8—9,0 г/л) в сыворотке крови.

За рубежом в крови определяют количество альфа-2-макроглобулина (ингибитор протеолиза). Это очень информативный показатель, который снижается у больных с хроническим гепатитом в 2 раза по сравнению с нормой.

У больных с хроническим гепатитом в общих анализах крови постепенно нарастают явления анемии, отмечаются лейкопения и моноцитопения (4 % и меньше). Последнее свидетельствует о снижении защитных сил организма и, в частности, нарушении фагоцитоза. За счет нарастания анемии и уменьшения синтеза альбумина увеличивается СОЭ. Кроме того, у больных с хроническим гепатитом довольно часто развивается тромбоцитопения, которая объясняется тем, что селезенка становится гипериммунной (с учетом аутоиммунных процессов в печени).

Из дополнительных методов для диагностики хронического гепатита большое значение имеют:

• метод эхогепатографии, который отражает степень уплотнения и склерозирования печеночной паренхимы, так как склерозированная ткань более интенсивно отражает ультразвук, чем непораженная или воспаленная ткань без выраженных признаков фиброза. Этот метод дает информацию о циррозе на поздних стадиях гепатита;

• метод реогепатографии позволяет получать дополнительную информацию о состоянии внутрипеченочного кровообращения;

• пункционная биопсия печени должна проводиться на заключительном этапе обследования больного и главным образом при решении вопроса о характере хронического гепатита. Результаты биопсии необходимо учитывать в совокупности с клинической симптоматикой и результатами лабораторного обследования. Биопсию надо делать осторожно! Может развиться желчный перитонит. Можно не попасть в воспалительный очаг и не получить нужной информации;

• метод сканирования печени с использованием коллоидного технеция 99 Т (гепатосинтиграфия и гепатохолецистосинтиграфия). Проводится исследование с 9-летнего возраста при согласии родителей и только при явном циррозе печени.

При поздней диагностике хронического гепатита, особенно у детей, важен направленный сбор анамнеза:

• как ведет себя ребенок после школы — желает прилечь и отдохнуть, устает, вечером жалуется, что болит голова, отмечаются недомогание и слабость, головная боль;

• плохо начинает учиться (бросает вначале музыкальную школу.

источник