Возбудители парентеральных вирусных гепатитов

Зав. кафедрой микробиологии , вирусологии и иммунологии

доктора медицинских наук, профессора

Возбудители парентеральных вирусных гепатитов.

Значимость изучения проблемы вирусных заболеваний печени обусловлена их широкой распространенностью, ростом ннфицирования лиц молодого возраста, хронизацией, прогрессирующим течением, тяжелыми осложнениями, инвалидизацией. Достижения современной вирусологии, гепатологии, генетики, биотехнологии открывают новые перспективы для совершенствования диагностики, оптимизации лечения и профилактики вирусных поражений печени.

Главную проблему инфектологии представляют парентеральные ВГ (передающиеся гемоконтактным путем) и среди них ВГВ, С(HCV), D(HDV), G, F. Именно с ними связан основной процент хронических гепатитов, циррозов печени и первичных гепатоцеллюлярных карцином.

Заболеваемость ВГВ составляет до 30% общей заболеваемости ВГ. Ежегодно от ВГВ и его осложнений в мире умирает около 2 млн. человек. Проблема ВГВ осложняется широким носительством этого вируса, которое может продолжаться многие годы после заражения. Во всем мире 2 миллиарда инфицированных, по расчетам ВОЗ, в мире насчитывается около 300 млн. человек — носителей HBsAg, из них в России — около 1 млн.

Вирусный гепатит В (ВГВ) является одной из приоритетных проблем и Российского здравоохранения. За последние несколько лет заболеваемость ВГВ в России увеличилась почти в 2 раза. Широка циркуляция вируса гепатита В среди наркоманов, высокий удельный вес манифестных форм инфекции, склонность к хроническому течению и многообразие путей —передачи создают угрозу интенсивного распространения ВГВ среди населения в целом.

По рекомендациям ВОЗ в России ежегодно необходимо вакцинировать против ВГВ не менее 3 млн чел. В противном случае человеческие потери, связанные с развитием хронического ГВ в первом и втором десятилетиях XXI века могут достичь уровня 45 — 50 тыс. чел в год .

Вирус гепатита В (HBV) относится в семейству Hepadnaviridae. Впервые частицы вируса гепатита В были обнаружены Д. Дейном в 1970 г. и впоследствии названы частицами Дейна.

Морфология. Вирионы частицы Дейна, имеют сферическую форму диаметром 42 нм. Сердцевина вириона — нуклеокапсид в форме икосаэдра —состоит из 180 капсомеров. Снаружи он окружен липосодержащей внешней оболочкой. В состав вириона входят ДНК, белки, ферменты, липиды и углеводы. Геном состоит из кольцевой двунитевой молекулы ДНК, которая в отличие от ДНК других вирусов имеет однонитевой, дефектный участок. Его длина непостоянна и составляет 15—60 % длинной цепи. Кольцевая молекула ДНК может принимать линейную форму. Внутри имеется также ДНК полимераза, которая позволяет очень быстро включить синтез ДНК. Гены, контролируют образование антигенов, структурных белков и не менее двух ферментов (ДНК-полимераза, протеинкиназа).

Помимо частицы Дейна в крови больных могут обнаруживаться в другие морфологические типы возбудителя: сферические (диаметром 22 нм), нитевидные (тубулярные, длиной до 230 нм). Они не обладают инфекциозностью и являются дефектными репликации.

Аг-структура. В составе вируса гепатита В обнаружено 4 антигена: HBs, HBc, НВе и НВх.

HbsAg (австралийский антиген), растворимый, обнаруживается в крови и связан с суперкапсидом. Этот антиген является маркером перенесенной инфекции. HBs-антиген представляет собой гликопротеин с липидным компонентом, который содержится во внешней оболочке вириона. В его составе обнаружено два полипептидных фрагмента. Один из них фрагмент (pre-Si) обладает выраженными иммуногенными свойствами, используется для получения вакцин.

Второй-(pre-S2) является полиглобулиновым рецептором, ответственным за адсорбцию вируса на аналогичных рецепторах гепатоцитов. Он связывается с сывороточным альбумином.

Полипептиды обладают группоспецифической детерминантой (а), общей для всех подтипов вируса, и субдетерминантами

источник

Вирус гепатита В состоит из оболочки и нуклеокапсида, включающего вирусные ДНК-геном и ДНК-полимеразу. Белки оболочки, составляющие поверхностный антиген вируса гепатита В (HBsAg), представлены тремя формами (L,M,S — главный конформационный эпитоп HBsAg).

Для тестирования донорской крови на возможное присутствие важнейшего маркера инфекции вируса гепатита В — HBsAg — широко используется твердофазный иммуноферментный сэндвич — метод [Использование Ph— чувствительных…,2010].

Также ДНК вируса может быть обнаружена в сыворотке с использованием техники молекулярной гибридизации, включая полимеразную цепную реакцию (ПЦР), и является наиболее чувствительным показателем присутствия вируса.

HBsAg начинает определяться в сыворотке в сроки от 2 недель до 2 месяцев до появления клинических признаков заболевания.

Основная масса случаев заболевания связана с инструментальным заражением (шприцы, иглы, зубоврачебные инструменты, приборы и др.), значительно меньшая — с введением не проверенных на НВV препаратов крови. Накоплены данные о существовании «естественного» пути передачи вируса при тесном контакте (мать — ребенок), половым путем, а также других путей бытового заражения, связанных с повреждением кожных и слизистых покровов [Рудакова, Лобзин, Хвещук, 2002].

В 1989 г. Choo показал, что возбудителем гепатита «ни А ни В» является вирус гепатита С. Это позитивный нитевидный РНК-вый вирус, относящийся к флавивирусам [Михайлов, 2006]. Одноцепочечная РНК кодирует единственный полипротеин, которой расщепляется протеазами на три структурных и семь неструктурных белков. Структурные белки входят в состав нуклеокапсида (С белок, от англ. Core — сердцевина) и суперкапсида (Е1 и Е2, от англ. Envelope — оболочка). Неструктурные белки входят в состав вириона и обозначаются NS1, NS2 и т.д. (от англ. Nonstructural). Существование всех этих белков имеет важное значение для выявления антител к ним при диагностике. Геном вируса гепатита С является довольно вариабельным. Выделяют 6 основных генотипов вируса и множество его субтипов [Уланова, Пузырев, Бурков, 2006].

Заражение HCV может иметь место не только вследствие гемотрансфузий, но также и при парентеральном введении лекарств, препаратов крови, трансплантации органов и при гемодиализе.

РНК HCV определяется в сыворотке инфицированных лиц, но в существенно более низких концентрациях, чем при гепатите В. Лабораторная диагностика гепатита С основывается на обнаружении серологических маркерв ВГС: антител к вирусу гепатита С (анти-ВГС, анти-ВГС класса IgМ, IgG) методом ИФА и методом ПЦР [Асратян, Исаева, Михайлов, 2005].

Возбудитель гепатита D выделен Rizetto М. в 1977 г. и обозначен как вирус гепатита дельта. Вирус гепатита D — это дефектный вирус, содержащий одно-спиральную РНК, которому для репликации необходимо помощь вируса гепатита В для синтеза оболочечных белков, состоящих из HBsAg, который используется для инкапсуляции генома вируса гепатита D .

Первоначально вирус гепатита D (HDV) был обнаружен иммунофлуоресцентным методом в ядрах гепатоцитов у больных гепатитом В. При коинфекции дельта-антиген может быть выявлен в сыворотке крови больных через 4-7 дней после появления желтухи и в течение 1-2 последующих недель. О наличии HDV-инфекции свидетельствует обнаружение анти-HDV класса IgМ [Учайкин, 2001].

Еще одним вирусом с парентеральным механизмом передачи является вирус гепатита G, который был идентифицирован в начале 90-х годов ХХ века. Исследование сывороток крови обезьян, зараженных материалом, полученным от больных гепатитом «ни А, ни В», позволил выявить три вируса, обозначенных GB-A; GB-B и GB-C агенты. В дальнейшем, американскими исследователями был обнаружен вирус, обозначенный как вирус гепатита G, РНК которого была на 90% подобна РНК агента GB-C.

Изучение вируса гепатита G позволило получить следующую информацию:

— геном вируса представлен одноцепочечной молекулой РНК с позитивной полярностью. По своей организации он подобен РНК HCV, т.е. структурные гены расположены у 5′ области генома, а неструктурные — у 3′ конца.

— вирус гепатита G, так же, как GBV-A , GBV-B и GBV-C и HCV, относят к семейству Flaviviridae.

Инкубационный период составляет от 14 до 20 суток [Михайлов, 2006].

ТТ-вирус представляет собой частицу размером 30 -50 нм. Геном вируса представлен ДНК, имеющей кольцевую структуру протяженностью около 3800 нуклеотидов. ТТV можно назвать первым членом нового семейства вирусов, которое могло быть обозначено Circinoviridae (от латинского “circinatio” — «описывающий круг»).

Сравнение штаммов ТТ-вируса позволило выявить более 20 генотипов вируса. Кроме того, были дополнительно идентифицированы вирусы близкие к этому вирусу и имеющие общую систему организации генома.

Выявлены изоляты вируса, обозначенные YONBAN и SANBAN, отличающиеся по последовательностям ДНК от прототипных штаммов ТТV более чем на 50%. Значительно большие различия зарегистрированы в изоляте вируса, обозначенном — малый TT-вирус.

Тестирование сывороток крови на наличие ДНК ТТV при помощи тест-систем 4-го поколения продемонстрировало чрезвычайно высокую частоту (более 90 %) распространения вируса в человеческой популяции.

Кроме того, ТТ— вирус обнаружен у различных животных: коров, кур, свиней, собак и др. [Михайлов, 2006].

источник

Воспалительные заболевания печени, которые развиваются под воздействием различных факторов, называют парентеральными гепатитами. Инфекция передаётся через повреждённые участки кожи и слизистой оболочки. В большинстве случаев вирус передаётся через кровь, чуть реже – через другие биологические жидкости заражённого человека.

Парентеральные гепатиты опасные, так как для инфицирования достаточно минимального количества заражённого материала. Существуют ещё энтеральные гепатиты, которые передаются через рот, их провоцируют вирусы гепатита А и Е. Парентеральные инфекции вызывают вирусы B, D, C, F, G. Патогенные микроорганизмы провоцируют опасные заболевания, которые нередко приводят к летальному исходу.

Парентеральные вирусные гепатиты возникают после проникновения в организм многих вирусов, которые принадлежат к определённым группам. Медики выделяют следующие виды гепатитов, которые возникают вследствие повреждения целостности кожи и слизистых:

HBV провоцирует гепатит В, он относится к группе гепаднавирусов, он имеет сложную структуру. Патогенный микроорганизм проявляет устойчивость к физическому и химическому воздействию. Он сохраняется при температуре -20° несколько лет, при кипячении – 30 минут, а также в кислой среде. Во время стерилизации (160°) вирус погибает через 60 минут. Раствор хлорамина (3 – 5%) инактивирует ВГВ через 1 час, фенол (3 – 5%) – спустя 24 часа, этанол (70%) – через 2 минуты, перекись водорода (6%) – по истечении 60 минут.
HCV принадлежит группе флавивирусов. Парентеральный путь – это основной способ инфицирования. Патогенный микроорганизм способен постоянно мутировать и самовоспроизводиться в разных вариациях. Из-за этой особенности затрудняется выработка иммунного ответа, осложняются серологические исследования (анализ крови на антитела), возникают проблемы в создании вакцины. Нередко инфекция имеет скрытое течение и переходит в хроническую форму.
HDV – это представитель дельта-вирусов. Инфицирование происходит парентеральным путём. Этот вирус не способен самостоятельно вырабатывать белки, необходимые для его размножения. Для репликации он использует белки HBV.
HFV ещё находится на стадии изучения. Известно, что по строению он напоминает аденовирусную инфекцию. Основным путем передачи инфекции является гематогенный и фекально-оральный. HFV способен размножаться в многослойных клеточных структурах.
HGV является инфекцией с парентеральным механизмом передачи. Вирус отличается своей неоднородностью. Не так редко HGV обнаруживают у пациентов с гемофилией (хроническая кровоточивость) и другими формами хронического гепатита. Для его выявления проводят анализ крови на ПЦР (полимеразная цепная реакция) и иммуноферментный анализ крови.

Это основные возбудители гепатитов, передающиеся парентеральным путём.

Парентеральное заражение провоцируют больные и пациенты, которые являются носителями инфекции. Эти патологии очень опасные, так как после попадания вируса в человеческий организм разу происходит заражение.

HBV содержится в крови, сперме, слюне, моче и других секретах. Основной механизм передачи вируса – парентеральный.

Медики выделяют следующие способы заражения гепатитом В:

Приём инъекционных наркотиков, переливание крови и её компонентов. Инфицирование происходит в ЛПУ (лечебно-профилактические учреждения), когда во время диагностики или лечения используются плохо очищенные или нестерилизованные инструменты.
Вирус передаётся во время полового контакта без применения барьерных контрацептивов.
HBV может находиться в засохших каплях крови на бытовых предметах (зубные щётки, бритвы, швейные иглы и т. д.).
Инфекция передаётся от матери к плоду.

HCV в большинстве случае передаётся через кровь и её препараты. В группу риска входят больные на гемодиализе (внепочечное очищение крови при почечной недостаточности). Большая вероятность заражения у лиц, употребляющих инъекционные наркотики, которые пользуются общим шприцем. Риск передачи HCV половым путём ниже, чем при HBV.

Кроме того, существует «спорадический» гепатит С – это инфекция с невыясненным путём заражения. Согласно медицинской статистике, у 40% пациентов не могут установить путь передачи HCV.

Крайне редко инфекция передаётся перинатальным способом (от матери к ребёнку).

Согласно медицинской статистике, HDV обнаружили в организме 15 миллионов человек. Передача вируса дельта связана с инфицированием вирусом В. Патогенные микроорганизмы проникают в организм через кровь, её продукты, во время интимной связи без применения презерватива.

Существует вероятность одновременного заражения гепатитом В и D. Также возможна суперинфекция, когда HDV присоединяется к HBV. При последнем сценарии заболевание протекает тяжело, да и прогноз хуже.

Способ передачи HGV схож с эпидемическим процессом при HCV. Вероятность патологии повышается при частом переливании крови, употреблении инъекционных наркотиков. Информация о распространённости этой инфекции в мире отсутствует. Медики проводят исследования, чтобы выяснить роль HGV, так как некоторые из них считают, что этот вирус всего лишь «свидетель» серьёзных патологий.

Вероятность заражения вирусными гепатитами повышается у пациентов, которые посещают салоны красоты, где делают маникюр, татуировки, пирсинг.

Вирусный гепатит В имеет длительный инкубационный период – от 1,5 до 6 месяцев, а иногда он увеличивается до 1 года. В продромальный период (период между инкубацией и болезнью) проявляется болью в суставах, моно- и полиартритами. На начальной стадии заболевания лихорадка возникает редко. Пациенты жалуются на боль в животе или правом подреберье, тошноту, извержение рвотных масс, потерю аппетита, расстройства стула.

Желтуха при ВГВ может длиться около 1 месяца. Для этого периода характерны нарушения оттока желчи, появление зуда на коже, развитие гепатомегалии (увеличение печени). Во время пальпации врач ощущает, что железа гладкая, плотная.

ВГВ проявляется артритами, сыпью на коже, болью в мышцах, васкулитами (воспаление и разрушение стенок сосудов), неврологическими расстройствами, поражением почек. Возможно снижение числа лейкоцитов, повышение лимфоцитов, моноцитов, плазматических клеток, повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов).

При желтушном ВГВ пациент выздоравливает через 4 месяца после появления симптоматики. Хроническая инфекция длится около полугода. Заболевание может осложниться печёночной энцефалопатией в первый месяц.

При HCV инкубационный период продолжается около 2 месяцев. У многих пациентов заболевание не проявляется выраженными симптомами. После стёртого течения болезни может появляться тошнота, приступы рвоты, боль справа под рёбрами, обесцвечивание кала, потемнение урины.

При гепатите С аланинаминотрансфераза (АлАТ) и аспартат-аминотрансфераза (АсАТ) – это ферменты, указывающие на болезни печени, повышаются в 10 – 15 раз. Уровень трансаминаз волнообразно меняется, но остаётся выше нормы на протяжении 12 месяцев. Так, ВГС приобретает хроническое течение. По статистике, у 20% заражённых гепатит развивается, провоцируя цирроз.

HDV проявляется такими же симптомами, как ВГВ. Как правило, прогноз благополучный, пациент выздоравливает.

Иногда гепатит D протекает двухфазно, при этом активность АлАТ И АсАТ повышается с промежутком в 2 – 4 недели. Во время второй волны возникает лихорадка и проявляется характерная симптоматика.

При суперинфекции гепатит протекает тяжело, сопровождается некрозом гепатоцитов и проявляется симптомами печёночной энцефалопатии (нервно-психические расстройства вследствие дисфункции печени).

Достоверная информация о клинических проявлениях HGV отсутствует. Инфекция может сопровождаться выраженными симптомами или нет. При гепатите G поражаются желчные протоки. Общая симптоматика напоминает признаки ВГС, но с более лёгким течением. Эта патология чаще протекает остро, однако тяжёлые признаки и осложнения отсутствуют. При одновременном развитии HGV и HCV болезнь быстро прогрессирует и угрожает здоровью пациента.

При появлении симптомов инфекции (пожелтение кожи, слизистых оболочек, общая слабость, обесцвечивание кала, потемнение мочи) следует посетить врача. Сначала специалист проведёт визуальный осмотр и соберёт анамнез.

Диагностика состоит из лабораторных исследований венозной крови. Биологический материал проверяют на наличие специфических маркеров вирусов. Кроме того, определяется концентрация билирубина (желчный пигмент), активность ферментов печени, выявляются антигены и специфические антитела к ним.

Чтобы подтвердить диагноз, оценить степень поражения железы, а также тяжесть осложнений, назначают ультразвуковое исследование, компьютерную и магнитно-резонансную томографию.

На парентеральные гепатиты указывают следующие показатели:

При общем анализе крови, мочи или кала проявляется:

Агрунулоцитоз – снижение концентрации нейтрофилов.
Лимфоцитоз – повышение количества лимфоцитов.
Тромбоцитопения – уменьшение числа тромбоцитов.
Повышение СОЭ.
Уробилинурия – выделение уробилина с мочой.
Отсутствие стеркобилина в каловых массах.

Во время биохимического анализа крови наблюдаются следующие изменения:

Увеличивается концентрация билирубина.
Повышается активность АлАТ, альдолаз, дегидрогеназ и других печёночных ферментов.
Высокая активность щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы.
Увеличивается концентрация холестерина, жиров.
Снижаются протромбины, альбумины, фибриноген.
Повышаются глобулины.

Для выявления специфических маркеров вирусов проводят иммуноферементный анализ крови. Определить ДНК вируса и вычислить его концентрацию в крови можно с помощью анализа, который проводят методом полимерной цепной реакции (ПЦР).

Если у пациента выявили паренетеральный гепатит, то его необходимо госпитализировать. При лёгком течении инфекции пациент выздоравливает через несколько недель или месяцев. Если форма болезни средняя или тяжёлая, то пациенту назначают медицинские препараты, постельный режим, диету №5, а также витамины (В₆, В₁₂, С). При общем отравлении организма больному назначают инфузионное лечение с применением специальных растворов.

Во время нахождения в стационаре пациент должен соблюдать следующие правила питания:

Суточное количество белка животного происхождения не превышает 1,5 г/кг, а жиров – 1 г/кг.
Рекомендуется употреблять молочный жир (сметана, сливочное масло, сливки). Кроме того, полезны растительные масла.
Энергетическая ценность рациона не должна превышать 3000 ккал (сюда входит суточная доза белков, жиров, а остальное дополняют углеводами).
Необходимо пить не менее 2,5 л жидкости (вода без газа или щелочная минеральная, сладкий чай, соки из фруктов, компоты, морсы) за сутки.

Когда состояние пациента улучшится, его рацион постепенно расширяют. По возвращении домой больной должен соблюдать диету на протяжении 3–6 месяцев.

Лечебные меры при остром гепатите С и хронических инфекциях типа B, C, D, G включают применение рекомбинантных интерферонов α-2. Лекарство вводят внутримышечно по 3 миллиона единиц через сутки. Лечение продолжается, пока полностью не исчезнет вирус из крови.

После заражения парентеральным гепатитом проводят патогенетическое лечение. Эта терапия помогает корректировать нарушенные функции органов, нормализовать метаболизм, повысить неспецифическую устойчивость, а также иммунную реактивность организма. Для этой цели применяют следующие группы препаратов:

Дезинтоксикационные средства (раствор глюкозы (5 – 10%), альбумина (10%), Трисоль, Ацесоль, Реополиглюкин).
Препараты, нормализующие метаболизм (Милдронат, Гептрал, Хофитоль, Люминал и т. д.).
Препараты с антихолестатическим эффектом (Холестирамин, Урсосан, Гептрал и т. д.).
Медикаменты, которые увеличивают выделение желчи (Одестон, Фламин, Аллохол).
Препараты с противовоспалительным эффектом (глюкокортикостероиды по медицинским показаниям, средства, подавляющие активность ферментов поджелудочной железы, так как Трасисол, Контрикал, Овомин).
Антиоксиданты и препараты, восстанавливающие структуру печени (Тиотриазолин, витамин Е, Эссенциале, Легалон и т. д.).
Лекарственные средства с иммунорегулирующими свойствами (Делагил, Азатиоприн, Тимолин, Тимоген).
Мочегонные средства, а также кристаллоидные растворы (гидрокарбонат натрия, Трисамин).
Гемостатическое лечение (плазма крови свежезамороженная, Викасол, Контрикал).
Витаминные препараты, содержащие витамины С, элементы группы В, а также витамины А и Е (если отсутствует холестаз).
Чтобы ускорить регенерацию печёночной ткани, назначают Урсосан, препараты на основе солянки холмовой.
Эфферентные методы лечения, при которых применяют аппараты, очищающие кровь от токсинов (плазмаферез, гемосорбция).

При необходимости врач подбирает симптоматические препараты: энтеросорбенты (Смекта, Энтеросгель), ферментированные средства (Креон, Мезим), спазмолитические средства (Но-шпа, Риобал).

Профилактика парентеральных гепатитов поможет предупредить заболевание и спасти жизнь.

Вакцинация – это экстренная профилактика инфекции, после этой процедуры организм человека защищён от проникновения патогенного микроорганизма.

В прививке нуждаются следующие категории пациентов:

Новорожденные (на 2–3 сутки после рождения).
Студенты-медики.
Пациенты, которые нуждаются в гемотрансфузии.
Люди, которые тесно контактируют с больным или носителем вируса.
Лица, которым не проводили вакцинацию перед операцией.

Кроме того, прививку делают сотрудникам лабораторий.

Основные мероприятия по профилактике гепатитов:

Избегайте случайных интимных связей, пользуйтесь презервативами.
Используйте только свои средства для гигиены и бытовые предметы (полотенце, зубная щётка, бритва и т. д.).
Во время косметологических или медицинских процедур требуйте стерилизовать инструмент или использовать новый.
Откажитесь от наркотических средств, особенно инъекционных, и не злоупотребляйте алкоголем.
При получении серьёзной травмы обращайтесь за медицинской помощью.

Новорожденные нередко заражаются во время родов, если мать больна. Поэтому женщине во время вынашивания плода следует пройти анализ на антитела к ВГВ. При выявлении антигенов рекомендуется исследовать кровь на наличие HCV.

Если мать больна, то рекомендуется кесарево сечение. В качестве экстренной профилактики ребёнку вводят вакцину в первые сутки после родов. Далее иммунизация происходит согласно схеме.

Симптомы и прогноз при парентеральных гепатитах зависят от типа вируса (B, C, D, F, G). Лечение инфекции должно быть комплексным: медикаментозная терапия, соблюдение правил питания, снижение физических нагрузок и отказ от вредных привычек. Чтобы предупредить заболевание, следует вовремя провести вакцинацию, соблюдать рекомендации врачей, которые касаются образа жизни.

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При повреждении гепатоцитов (функциональных клеток печени), нарушении целостности клеточных мембран, при которых в кровь выбрасывается большое количество ферментов-катализаторов, возникает синдром цитолиза. Процесс негативно влияет на структуру печени, вызывает дистрофические изменения, некроз, потерю функциональности.

Опасность недуга — в возможности его развития абсолютно у любого человека, в том числе у детей. Провоцирующих факторов может быть несколько. При своевременной диагностике, устранении причин развития и качественно проведенном лечении клеточные повреждения обратимы. Разберем подробнее, что такое цитолиз и как с ним бороться.

Цитолиз — это разрушение оболочки гепатоцитов, приводящее к высвобождению активных печеночных ферментов. Вследствие этого страдает структура самой печени вплоть до некроза (гибели) тканей.

Синдром возникает при нарушении кровообращения в тканях печени и замедлении процесса вывода токсинов.

Цитолитический синдром развивается в результате токсического воздействия, по аутоиммунным причинам, ввиду роста опухоли. Остановить процесс можно, установив точную причину развития. Рассмотрим самые частые причины поражения органа.

Регулярное употребление этилового спирта, а также его суррогатов, вызывает активизацию ферментов печени. Плотность оболочек гепатоцитов снижается, ферменты вырываются наружу, оказывают на окружающие ткани цитолитическое действие. Всего одна рюмка спирта оказывает сильнейшее токсическое воздействие на структуры печени.

Но орган, способный к самовосстановлению, долгое время не сигнализирует никакими симптомами. Только когда степень поражения уже значительна, человек начинает ощущать проявления болезни.

При полном отказе от алкоголя терапевтические мероприятия дают хороший результат.

Дисфункции иммунитета у младенцев могут быть причиной аутоиммунных реакций, вследствие которых развивается гепатит. В результате гипериммунного ответа заболевание прогрессирует, клетки печени поражаются антителами, выработанными самим организмом. В данном случае экстренно помочь может трансплантация органа.

Для аутоиммунной схемы развития характерно отсутствие поражений желчевыводящих путей.

Бесконтрольная терапия сильными лекарственными средствами приводит к цитолизу гепатоцитов. У многих препаратов гепатотоксичность является побочным эффектом. При длительном применении негативное воздействие на орган накапливается, развиваются печеночные синдромы, в том числе синдром цитолиза.

Повреждения печени может вызвать прием следующих средств:

Антибиотиков (особенно тетрациклинового ряда);
Нестероидных противовоспалительных препаратов;
Нейролептиков, антидепрессантов;
Гормональных средств (в том числе бесконтрольный прием противозачаточных таблеток);
Препаратов с противосудорожным действием.

Превышение рекомендуемых доз, длительный прием вызывает печеночную недостаточность — состояние, для которого характерны изменения паренхимы, приведшие к нарушению одной или нескольких функций органа.

При приеме агрессивных лекарственных средств ускорить развитие цитолиза могут следующие факторы:

Беременность;
Прием нескольких гепатотоксических средств при заболеваниях, не связанных между собой;
Если профессиональная деятельность связана с токсическими веществами;
Резкая потеря веса;
Старческий возраст.

Женщины при беременности с особой осторожностью должны относиться к лекарствам. Токсические вещества попадают через плаценту к плоду. Отравляющее действие вызывает врожденные патологии. Именно поэтому врачи ограничивают лекарственную терапию беременным в первый триместр.

Речь идет о вирусном гепатите. Цитолиз развивается на фоне острого гепатита. Остановить и обратить процесс разрушения гепатоцитов можно при помощи приема противовирусных препаратов и гепатопротекторных средств.

Жировой метаболизм нарушен у людей с сахарным диабетом, ожирением. В тканях печени происходит накопление триглицеридов. Расщепление липидов нарушается, что приводит к постепенному замещению гепатоцитов жировыми отложениями.

Защитная оболочка клеток нарушается, гепатоциты гибнут. Остановить процесс может отказ от жирной пищи и использования трансгенных жиров, контроль за массой тела, применение принципов здорового питания.

Нежные структуры печени привлекательны для паразитов. Они попадают в орган через систему кровоснабжения. Продукты жизнедеятельности паразитов становятся причиной цитолиза, негативно сказываются на здоровье в целом.

Лямблии. При большом скоплении разрушают мембраны гепатоцитов. Снижают местный иммунитет. Часто становятся виновниками воспалительного процесса;
Эхинококки. Для человека опасны личинки ленточных червей. Заразиться можно через домашних животных и немытые продукты питания. Вызывают нарушения функций печени, являются причиной цитолиза;
Аскариды. Разрушают ткани печени, приводят к непроходимости желчевыводящих протоков, становятся причиной холестаза. Для лечения применяют противогельминтные препараты.

Синдром цитолиза является частью общей картины заболевания печени, поэтому узкой симптоматики не имеет. Специалисты больше доверяют морфологическим и цитологическим исследованиям для постановки диагноза. Клинические же проявления могут напоминать симптомы гепатита, холестаза, общей интоксикации организма.

Пожелтение кожных покровов и белков глаз;
Повышенная утомляемость;
Нервно-психическая слабость;
Нарушения сна;
Лихорадочное состояние;
Тяжесть в правом подреберье;
Увеличение размеров печени при ощупывании;
Изжога;
Тошнота;
Отсутствие аппетита.

Если правильная диагностика проведена на ранней стадии, то процесс полностью обратим. Хронизация приводит к нарушению функций печени, печеночной недостаточности.

Истощение венозных стенок, варикоз вен пищевода вследствие портальной гипертензии;
Инфицирование путей желчевыводящей системы, проникновение возбудителей в кровь, сепсис;
Токсическое поражение центральной нервной системы, угнетение рефлексов и реакций на возбудители, отек мозга, кома.

При уменьшении численности здоровых гепатоцитов изменяется состав крови, повышается кровоточивость. К этому приводят нарушения работы печени, проблемы с метаболизмом.

Чтобы составить картину заболевания, определить стадии, поставить правильный диагноз и начать лечение, врач использует методы лабораторной и аппаратной диагностики.

Важен и опрос пациента. Доктору следует сообщить о хронических заболеваниях, предрасположенности к аллергии, перенесенных инфекциях, текущем приеме препаратов, режиме питания.

Лабораторные анализы крови указывают на возможные дисфункции. Виды анализов:

Общий клинический анализ. Клетки в общем анализе крови указывают на наличие или отсутствие воспалительных процессов;
Биохимический анализ (определяют уровень билирубина, наличие белка, уровень печеночных ферментов);
Коагулограмма (свертываемость крови, чтобы определить риск кровотечений);
Маркеры вирусных гепатитов. Назначают при подозрении на инфекционную природу заболевания.

Лабораторные анализы назначают не только для диагностики, но и определения промежуточного результата терапии. Таким образом оценивают динамику лечения.

Компьютерная томография

В качестве инструментальной диагностики назначают УЗИ-исследование, компьютерную томографию, МРТ. По результатам определяют размеры органа, плотность его структур, обнаруживают очаги патологий.

Для гистологического исследования назначают биопсию тканей печени. Но этот вид анализа имеет ряд противопоказаний и чреват осложнениями. Аналогичные данные можно получить при эластографии.

Комплекс лечебных мероприятий зависит от причины, вызвавшей цитолиз и степени поражения органа:

Прием противовирусных препаратов, если заболевание обусловлено вирусным поражением. Против гепатитов наиболее часто назначают виферон или другие альфа-интерфероны, рибавирин.
Прекратить прием лекарственных средств, вызвавших интоксикацию печени. Проконсультироваться с врачом по поводу замены препаратов и коррекции дозировки. Провести терапевтические мероприятия по детоксикации организма.
Исключить прием спиртных напитков. При зависимости обратиться к специалисту для соответствующего лечения.
При паразитарной инвазии провести курс терапии.
При аутоиммунных заболеваниях назначаются иммуносупрессоры.
Скорректировать рацион и режим питания.

В качестве поддерживающей медикаментозной терапии подходят:

Гепатопротекторы растительного и синтетического происхождения. Укрепляют клеточные мембраны, предупреждают их гибель. Рекомендуется прием длительным курсом;
Прием сорбентных средств предупредит всасывание вновь поступающих в организм токсинов, поспособствует разгрузке печени;
Если доказана нормальная проходимость желчевыводящих путей, рекомендован прием разжижающих желчь и желчегонных средств для очистки системы;
Прием витаминов для постепенного восстановления обмена веществ и нормализации общего состояния пациента.

Разрушению гепатоцитов способствует потребление жирной, острой, консервированной пищи. Поэтому при составлении рациона следует отдавать предпочтение свежим овощам и фруктам, крупяным изделиям, молочным и кисломолочным продуктам.

Готовить блюда методом варки, запекания, реже — тушения. Овощи и зелень употреблять в сыром виде.

Натощак выпивать стакан теплой воды или травяного настоя;
Пить до 2 литров жидкости в день;
Ограничить потребление соли, досаливать блюда в тарелке, а не общей посуде;
Исключить потребление сдобных, кремовых изделий;
Пить свежевыжатые фруктовые соки. При высокой кислотности разбавлять их водой;
Питаться дробно: маленькими порциями 5-6 раз в день. Для перекусов использовать кисломолочные продукты, сухарики, сухое печенье.

Проконсультироваться со специалистом по поводу индивидуальной диеты. Питание должно быть калорийным, но состоять из продуктов быстрого усвоения.

Если профессиональная деятельность предполагает высокие физические нагрузки, стараться их компенсировать качественным отдыхом. Для профилактики заболеваний печени следует регулярно проходить лабораторные и аппаратные обследования. Комплексные меры позволят вовремя обнаружить проблемы и не дать развиться патологическим процессам.

Печеночная (желчная) колика — симптомы у женщин и мужчин, лечение
Порфирия — что это за болезнь? Симптомы и причины возникновения
Синдром Жильбера — что это такое простыми словами? Симптомы и лечение болезни Жильбера
Бывают ли камни в печени у человека? Признаки и лечение

Желтуха у взрослых является симптомом нарушения метаморфоза билирубина, который представляет собой красящий пигмент.

Способы передачи
Признаки желтухи
Причины желтухи
Механизмы развития желтухи
Симптомы желтухи
Диагностика
Последствия
Лечение желтухи
Профилактика

При повышении его уровня в крови выше 50 мкмоль/л он окрашивает кожный покров и слизистые оболочки. Этот симптом может сигнализировать о серьезной патологии в организме, которая может заразной и незаразной. Ребенок подвержен опасности, как и взрослый.

Я, наверное, была из тех «счастливчиков», которым пришлось пережить практически все симптомы больной печени. По мне можно было составлять описание болезней во всех подробностях и со всеми нюансами!

Какими путями могут передаваться заболевания, симптомом которых является желтуха:

Алиментарный – через загрязненные продукты, а чаще при употреблении воды, загрязненной сточными водами.
Парентеральный (через кровь, сперму, вагинальный секрет)переливание крови (редко, потому что на станциях проверяют кровь на инфекции)
- незащищенные половые контакты с больным человеком
- контакт с необработанным медицинским инструментарием (стоматология, эндоскопическое исследование)
- проведение процедур в тату — салонах, косметологических кабинетах, где не следят за санитарно-гигиеническими требованиями и используют многоразовые инструменты
Контактно-бытовой – через общение с кошкой, некоторые их них являются носителем возбудителя. Через микротравмы кожи при использовании чужих средств личной гигиены (мочалки, полотенца, бритвенные принадлежности, зубные щетки). Через руки, предметы окружающей обстановки (игрушки, посуду).
Трансплацентарный – возбудители заболеваний могут проникать в плаценту во время беременности, что приводит к внутриутробному заражению плода.
Вертикальный – через прохождение ребенка по родовым путям больной матери.

Для лечения и чистки ПЕЧЕНИ наши читатели успешно используют метод Елены Малышевой. Внимательно изучив этот метод мы решили предложить его и вашему вниманию.

Желтуха является хорошо заметным симптомом, обращая внимание окружающих людей. Первым делом врачи подозревают гепатит B, и процент подтверждения диагноза лабораторно составляет около 40 %.

При любом виде желтухи наблюдается повышение в крови общего билирубина, что характерно для истинной желтухи. Существует ложная желтуха при значительном употреблении моркови, в которой содержится красящий пигмент кератин и печень не в силах его связать и вывести из организма. При нормализации питания ложная желтуха исчезает.

Елена Николаева, к. м. н., гепатолог, доцент: «Есть травы, которые действуют быстро и воздействуют именно на печень, сводя на нет болезни. […] Лично я знаю единственный препарат, который содержит все необходимые экстракты….»

Чтобы понять природу желтухи необходимо знать о нормальном обмене билирубина.

Эритроцит живет 120 дней. Затем он током крови направляется «умирать» в селезенку, которую называют «кладбищем эритроцитов».

При распаде эритроцита выходит гемоглобин, который разрушается и образуется гем и глобин (является белком и уходит на процессы синтеза в организме).

Гем распадается на железо и биливердин, который трансформируется в несвязанную фракцию билирубина – он обладает отравляющим действием и нерастворим в жидких средах тела человека, его необходимо вывести из организма.

Он связывается с белками крови и направляется в печень, где его захватывает (связывает) глюкуроновая кислота, и образуется прямой связанный.

Он выводится через выводные протоки с желчью в двенадцатиперстную кишку, а затем по ходу тонкого кишечника попадает в толстый кишечник. Под влиянием бактерий прямой билирубин в толстом отделе кишечника превращается в стеркобилиноген (уробилиноген). Большая часть его (90%)выводится с калом (стеркобилин), придает ему коричневую окраску. Оставшаяся часть (10%) через вены тазового сплетения попадает в почки и выводится с мочой (уробилин), благодаря ему моча имеет желтый оттенок.

При нарушении какого-либо из этапов обмена билирубина развивается определенный вид желтухи.

Не губите организм таблетками! Печень лечится без дорогостоящих лекарств на стыке научной и народной медицины

Наблюдается при гемолизе (разрушении) красных кровяных телец и как следствие усиленной продукции билирубина. Непрямого билирубина становится больше и печеночные клетки не справляются в переводе в прямой.

Он попадает в кровеносное русло и все органы и ткани приобретают жёлтый оттенок. Фекалии и моча интенсивно окрашены.

Сопровождается анемическим синдромом – снижением уровня эритроцитов, гемоглобина.

Почему могут массово разрушаться эритроциты?

Переливание несовместимой по группе и резус-фактору крови.
Укусы ядовитых змей и насекомых (малярия).
Лучевая болезнь.
Наследственные заболевания (дефект стенки эритроцитов, нарушение синтеза гемоглобина).
Распад обширных гематом (инфаркт, инсульт).
Печеночная (паренхиматозная)

Развивается при патологии клеток печени, их распаде.

Почему могут разрушаться клетки печени (гепатоциты)?

Не хватает клеток печени, чтобы планомерно связать непрямой билирубин. В крови повышаются обе фракции билирубина, но больше за счет прямого. Также повышены цифры АЛТ и АСТ, как индикатор разрушенных клеток. Моча пенистая и приобретает темный цвет.

Гепатиты вирусной природы (А,В,С,D,E,F,G).
Токсические гепатиты (острый алкогольный гепатит, лекарственный и др.)
Цирроз печени.
Рак печени.

3) Механическая желтуха (обтурационная)

Нарушается процесс выведения билирубина из гепатоцитов. Связанный билирубин не может поступать в кишечник, поэтому кал становится обесцвеченным. Моча окрашивается. В крови повышается концентрация щелочной фосфатазы.

Что может препятствовать отхождению желчи?

закупорка камнем выводного желчного протока;
сдавление опухолью окружающих органов (поджелудочная железа);
глисты.

Желтуха сообщает о том, что в организме происходит какая-то катастрофа.

Заметно меняется привычный оттенок кожи и слизистых глаз, полости рта.

Желтый (лимонный) – при гемолитической желтухе.
Шафрановый – характерен для паренхиматозной желтухи.
Оливковый – наблюдается при механической желтухе.

Изменение окраски кала и мочи.
Нарушение процессов свертывания крови в виде мелких или обширных кровоизлияний. Часто появление сосудистых звездочек на коже.
Зуд кожи (характерен для механической желтухи).
Отеки (нарушается синтез альбуминов, которые удерживают воду в кровеносном русле, при их отсутствии она выходит в окружающие ткани).
Синдром общей интоксикации (слабость, утомляемость, потливость, лихорадка).
Тяжесть в правом подреберье, могут быть боли.
Тошнота, рвота, снижение аппетита.
Нарушение стула в виде диареи или запора.
Увеличение печени и селезенки.
Запах аммиака изо рта – при нарушении распада белка.
При развитии цирроза характерно увеличение живота (асцит).

Расспрос жалоб.
Выяснение истории развития заболевания, с чем связывает пациент, выявление путей передачи заболевания (были ли в течение 6-9 месяцев незащищенные половые контакты, операции, инъекции, посещение стоматолога, тату – салона, косметологического кабинета, посещал ли он экзотические страны).
ОАК может показать признаки воспаления, анемии.
ОАМ показателен в плане окраски и содержания в ней уробилина.
Исследование крови на вирусные гепатиты.
Биохимический анализ крови – определение общего белка (он может быть снижен при заболеваниях печени), АЛТ, АСТ, общего билирубина (всегда повышен при желтухе), щелочной фосфатазы.
Исследование крови на способность к свертыванию, так как синтез белков (факторы свертывания являются белками) нарушен, то может быть геморрагический синдром.
УЗИ органов брюшной полости – увеличение печени и селезенки. Можно обнаружить камни в желчевыводящих путях.
МСКТ – при подозрении на опухоль, которая может являться причиной механической желтухи.

Необратимое повреждение клеток печени.
Цирроз – разрастание на месте погибших гепатоцитов соединительной ткани.
Печеночная и почечная недостаточность.
Печеночная кома.
Анемия.
Грозные кровотечения.
Переход процесса в хроническое течение.
Нарушение нервной системы – печеночная энцефалопатия.

Диета с ограничением жирного, соленого, жаренного, копченого и острого. Приветствуется дробное питание по 5-6 раз в сутки малыми порциями.
Лечение вирусных гепатитов направлено на вирус, восстановление печеночной ткани, выведение токсинов из организма, витаминотерапию.
Механическую желтуху устраняют при помощи операции, удалении блокирующего объекта на пути желчи.
Гемолитическую желтуху лечить сложно, она является самой тяжелой по течению. Проводится дезинтоксикационная терапия, гормонотерапия, предупреждение и лечение возможных осложнений.
Билирубин хорошо разрушают курсы УФ – облучения.

Соблюдение правил личной гигиены.
Пить только очищенную или кипяченную воду, так как загрязненная является основным фактором передачи гепатита А.
Тщательное мытье овощей и фруктов.
Борьба с вредными привычками (алкоголизм, курение, наркомания).
Употребление лекарств под контролем врача (предупреждение лекарственного гепатита).
Плановая всемирная вакцинация против гепатита В. Также существует вакцина против гепатита А, что важно при посещении стран с высоким процентом заболеваемости.
Защищенные половые контакты, лучше иметь одного партнера.

По статистике, 95% парентеральных гепатитов, регистрируемых в США и странах Западной Европы, приходятся на гепатит C (HCV-инфекция). Данный вирус передается через кровь, поэтому самый частый путь заражения — это введение в организм младенца препаратов, изготовленных на основе плазмы, и переливание донорской крови. Также не исключена вероятность передачи вируса от матери малышу через плаценту либо во время родоразрешения. Гепатит C у детей часто переходит в хроническую форму, во время которой возможны обострения в виде выраженного диспепсического и астеновегетативного синдрома.

Вирус гепатита C погибает за 2 минуты при кипячении и за 1 минуту при воздействии ультрафиолетом. Обеззараживание крови, из которой производят иммуноглобулин, проводят под UV-лучами.

Вирус HCV представляет собой микроорганизм размером 25–30 нм, состоящий из РНК цепи. Несмотря на низкую устойчивость во внешней среде, по сравнению с вирусом гепатита B, данный патоген очень долго сохраняет свою жизнестойкость в крови и обитает в организме человека 25–30 лет. Исследователи утверждают, что основная опасность заболевания заключается не в прямом токсическом действии вируса на клетки печени, а в создании им условий, при которых иммунная система организма начинает атаковать собственные гепатоциты. Это происходит из-за того, что вирус C модифицирует белки, расположенные в мембранах паренхиматозных клеток, в результате чего лимфоциты воспринимают их как чужеродные тела.

Еще одной интересной особенностью вируса является способность его антигенов маскироваться под иммунные комплексы, что заставляет рассматривать хроническую инфекцию как аутоиммунный процесс. В связи с этим, при хроническом течении ведущую роль клинической картины может занимать не инфекционный, а иммунологический синдром.

Среди острых гепатитов у детей до 14 лет HCV-инфекция встречается только в 1% случаев, а среди хронических — в 47%.

Поскольку заражение вирусом C происходит с повреждением кожных покровов, при бытовых контактах риск инфицирования практически нулевой. В связи с этим, заражение гепатитом C у детей происходит в раннем возрасте такими путями:

передача вируса через плаценту на этапе беременности — происходит чаще всего;
заражение во время родов при повреждении эпителия младенца — вероятность такой передачи инфекции составляет всего 5%;
заражение при переливании крови и введении препаратов крови — больше всего риску такого инфицирования подвержены дети, нуждающиеся в постоянном обновлении крови при различных заболеваниях: онкология, гемохроматоз и др.; 30% малышей таких малышей заражены HCV-инфекцией.

Первый год жизни организм ребенка защищается от инфекций благодаря антителам, которые он получил от мамы. Поэтому если женщина страдает гепатитом C, то естественно, что соответствующие антитела передаются новорожденному, но это не указывает на акт инфицирования. В течение 18 месяцев после рождения его организм, приспосабливаясь к новой среде, создает собственные защитные барьеры и по истечении этого времени перестает нуждаться в мамином иммунитете. Если в этом возрасте в крови младенца обнаруживаются антитела к гепатиту C, значит, произошло инфицирование, так как они выработаны уже собственной иммунной системой. Если же анализ показал отсутствие вирусных маркеров в сыворотке крови, то ребенок здоров.

Как показывает практика, гепатит C у детей обычно протекает в слабо выраженной хронической форме. Лишь в одном случае из пяти наблюдается острое начало болезни. Тяжесть воспалительного процесса определяется общим состоянием ребенка и наличием сопутствующих инфекций. В некоторых случаях острая форма может затянуться, но это не говорит о появлении серьезных морфологических изменений печени. Клиническая картина включает такие признаки болезни:

плавное начало в виде слабой интоксикации: вялость, недомогание, незначительный субфебрилитет;
у некоторых деток появляется дискомфорт и колики в животе;
через несколько дней после начала у всех заболевших обесцвечивается кал и темнеет моча;
у всех малышей отмечается увеличение печени и селезенки;
у 20–40% больных начинается желтуха, во время которой все остальные симптомы стихают; вместе с этим в крови повышается билирубин;
при отсутствии желтушного синдрома признаки интоксикации усиливаются;
у всех деток повышается уровень трансаминаз (АсАт/АлАт), причем степень его отклонения от нормы указывает на тяжесть воспалительного процесса в печени.

Длительность инкубационного периода зависит от количества попавших в организм вирусов. Обычно это 2 месяца, но при массивном заражении болезнь может развиться за несколько дней. Если в организм попало мало патогенов, то инкубационный период может растянуться до 26 недель.

Гепатит C у детей протекает значительно легче, чем у взрослых благодаря здоровой печени и высокой активности печеночных ферментов. Несмотря на вирусную и иммунологическую атаку, гепатоциты гораздо быстрее восстанавливаются, поэтому у половины пациентов болезнь переходит в «спячку». Имеется немало клинических случаев, когда в крови детей даже переставали обнаруживаться характерные антитела, хотя это не говорит о полном выздоровлении.

Но даже если HCV-инфекция в детском возрасте переходит в хроническую форму, еще как минимум 5–20 лет существенных изменений не происходит. Ребенок будет чувствовать себя хорошо, хотя печень и селезенка будут немного увеличены. Лишь у 4–6% детей с хроническим гепатитом C отмечаются средние и тяжелые поражения печени в раннем возрасте. Как правило, это обусловлено отягощением анамнеза другими инфекциями.

Все же при хроническом гепатите C морфология печени меняется. Для данного типа вирусной инфекции характерно воспаление гепатоцитов вблизи ворот печени, легкая инфильтрация паренхиматозных клеток и умеренный фиброзный процесс. Некротические изменения наблюдаются редко.

Если патологический процесс протекает больше 6 месяцев, то гепатит C называют хроническим.

Ввиду отсутствия характерных симптомов при хроническом течении болезни заподозрить и установить акт заражения непросто. Чаще всего заболевание диагностируется после детального обследования ребенка по причине болей в животике и длительной вялости. Первым признаком, указывающим на гепатит, является увеличение печени, видимое на УЗИ. Исследование крови может дать отрицательный результат из-за длительного инкубационного периода. Однако повышение уровня печеночных трансаминаз указывает на необходимость проведения ПЦР-теста.

ПЦР — это анализ, позволяющий обнаружить РНК вируса через трое суток с момента заражения, поэтому данный метод является самой точной и достоверной диагностикой гепатита. Кроме установления диагноза можно узнать тип вируса и предсказать исход болезни. У 90% малышей обнаруживается генотип 1B, для которого характерно длительное течение в хронической форме. Этим объясняется высокая доля HCV-инфекций среди всех хронических детских гепатитов.

Медики говорят, что у детей прогнозы благоприятнее, чем у взрослых, поскольку они лучше отвечают на противовирусную терапию. Основными препаратами являются кортикостероиды (Интерферон, Виферон, Рибавирин), которые применяют в малых дозах из-за высокой токсичности.

Касательно необходимости проведения такой терапии, мнения медиков разделились. Одни говорят, что раннее лечение способствует полному выздоровлению, тогда как другие указывают на многочисленные побочные эффекты, в частности, изменение состава крови и быстрое старение надпочечников. Из-за «плавающего» соотношения пользы и риска большинство врачей назначают кортикостероиды лишь при тяжелом остром протекании HCV-инфекции у детей.

Лечение гепатита C у детей с помощью противовирусной терапии обычно проводится в возрасте 3–16 лет. Раннее использование интерферона нежелательно из-за высокой токсичности препарата.

При хронической форме детям обычно назначается постельный режим, лечебная диета и симптоматическая терапия для коррекции состояния печени. Хорошие клинические результаты показало применение урсодезоксихолевой кислоты, которая оказывает выраженный антиоксидантный, антифибротический, антихолестатический и иммуномодулирующий эффект. Ускорить процесс выведения токсинов из организма помогают сорбенты (Энтеросгель, Полисорб), а улучшить функции печени — гепатопротекторы (Карсил, Эссенциале, Силимар).

Эффективность профилактики заражения малышей гепатитом C во многом зависит от ответственности медперсонала. Очень важно, чтобы медицинские инструменты были стерильными, а средства забора крови и введения лекарств одноразовыми. Кровь, используемая для переливания и изготовления иммуноглобулина, должна проходить тщательную ПЦР-проверку и обеззараживание. Однако риск инфицирования все равно сохраняется. По данным ВОЗ, он составляет всего 2%, но, учитывая высокую частоту распространения гепатита C среди детей, нуждающихся в частом переливании крови, возникают серьезные сомнения в достоверности указанной цифры.

В большинстве случаев прогноз благоприятный. Острую форму можно вылечить курсом Интерферона в течение 6–12 месяцев. А при хроническом гепатите C рекомендована поддерживающая терапия, благодаря которой десятки лет не будет серьезных проблем с печенью. Вероятность развития цирроза, карциномы и других осложнений при здоровом образе жизни не так уж велика. У большинства пациентов такие последствия появляются на фоне длительного злоупотребления алкоголем или при развитии сочетанного гепатита (C+B или C+B+D). Но если в раннем возрасте острая форма HCV-инфекции тяжело протекает и быстро прогрессирует, то не исключена вероятность летального исхода.

источник