Что такое вирусный гепатит вис

Острые и хронические воспалительные заболевания печени, вызванные специфическими гепатотропными вирусами.

Выраженная анорексия (потеря аппетита).
Отвращение к табаку (раннее проявление болезни у курильщиков).
Чувство общего недомогания.
Тошнота и рвота.
Лихорадка.
Темный цвет мочи (на 3—10-й день болезни).
Желтуха.

Гепатит — воспаление печени, приводящее к повреждению либо гибели клеток печени. Наиболее распространены вирусные гепатиты (воспалительный процесс возникает вследствие реакции иммунной системы, борющейся с вирусной инфекцией). В некоторых случаях гепатит имеет неинфекционную природу и может быть вызван аутоиммунной реакцией (при которой гиперактивная иммунная система атакует здоровые клетки печени), употреблением алкоголя и наркотиков, химической интоксикацией, приемом лекарственных препаратов, а также другими заболеваниями. Тяжесть протекания и прогноз различны: заболевание может быть слабовыраженным и полностью самоизлечивающимся, а может быть опасным для жизни или переходить в хроническую форму.

Вирус гепатита В (HBV-инфекция) изучен наиболее полно. По структуре это самый сложный из всех вирусов гепатита. Инфицирование острым вирусным гепатитом В происходит при половом контакте, переливании крови и инъекциях общим шприцем с инфицированными людьми.

До начала массовой проверки донорской крови основным путем инфицирования вирусом гепатита С (HCV-инфекция) было переливание крови. Другие пути передачи вируса — через инъекции общим шприцем с инфицированными людьми и (возможно) при половых контактах. В 40% случаев заболевания путь передачи инфекции установить не удается. В большинстве случаев клинические симптомы гепатита С слабовыражены либо отсутствуют даже в острой стадии заболевания, однако вероятность перехода в хроническую форму (около 75%) значительно выше, чем при гепатите В. Антитела к возбудителю гепатита С нередко обнаруживают у внешне здоровых людей. Инкубационный период заболевания, в течение которого антитела к HCV-вирусу не обнаруживаются, достаточно продолжителен (несколько месяцев, а в отдельных случаях — лет).

Индийские ученые исследовали связь между группами крови АВО и антигеном вируса гепатита В (HBs-Ag) на 76 больных, госпитализированных с диагнозом «вирусный гепатит В», и

500 добровольцах, желающих стать донорами крови. У большинства потенциальных доноров была Группа крови В, но антиген HBs-Ag чаще обнаруживался в крови людей с группой крови А. Подобная тенденция наблюдалась и среди больных вирусным гепатитом: чаще всего HBs-Ag обнаруживался у людей с группой крови А. Ни у одного человека с группой крови АВ не обнаружено HBs-Ag, что может свидетельствовать о повышенной восприимчивости АВ-людей к наиболее вирулентным формам возбудителя вирусного гепатита В.

В другом аналогичном исследовании на наличие HBs-Ag были проверены 330 проб крови, взятых у потенциальных доноров. Чаще всего (в 4,3% случаев) этот антиген обнаруживался у людей с группой крови 0, а у обладателей группы крови АВ — ни разу.

Чтобы снизить вероятность заражения гепатитом при переливании крови, следует принять ряд мер предосторожности: прибегать к переливанию крови лишь при необходимости, использовать кровь доноров-добровольцев, а не оплачиваемых доноров, а также проводить проверку всей донорской крови на наличие антител к вирусу гепатита С (анти-HCV). К настоящему времени благодаря тотальной проверке донорской крови и более жесткому контролю за стерильностью медицинского оборудования количество случаев заражения вирусным гепатитом В и С в медицинских учреждениях резко сократилось, но не сведено до нуля. Вакцины против гепатита С не существует. Вакцинация против гепатита В практически во всех случаях обеспечивает анти-HBs-Ag реакцию. Вакцинация здоровых людей против гепатита В приводит к резкому (на 90%) снижению заболеваемости. Менее эффективно действует вакцина на людей, регулярно проходящих процедуру гемодиализа, страдающих циррозом печени и другими заболеваниями, снижающими общий иммунитет. У тех немногих здоровых людей, для которых вакцинация оказывается неэффективной (отсутствие выраженной анти-HBs-Ag реакции), очевидных иммунологических дефектов не обнаруживается.

Программа «Антивирус».
Программа «Активизация иммунитета».

источник

Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Вирусный гепатит A входит в группу кишечных инфекций, поскольку имеет фекально-оральный механизм инфицирования. В клиническом течении вирусного гепатита А выделяют дожелтушный и желтушный периоды, а также реконвалесценцию. Диагностика осуществляется по данным биохимического анализа крови, результатам РИА и ИФА. Госпитализация пациентов с вирусным гепатитом А необходима лишь в тяжелых случаях. Амбулаторное лечение включает диету и симптоматическую терапию.

Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Болезнь Боткина относится к вирусным гепатитам, передающимся по фекально-оральному механизму, и является одной из самых распространенных кишечных инфекций.

Вирус гепатита А относится к роду Hepatovirus, его геном представлен РНК. Вирус довольно устойчив в окружающей среде, сохраняется на протяжении нескольких месяцев при 4 °С и годами — при -20 °С. В комнатной температуре сохраняет жизнеспособность несколько недель, погибает при кипячении спустя 5 минут. Ультрафиолетовые лучи инактивируют вирус черед одну минуту. Возбудитель может некоторое время сохранять жизнеспособность в хлорированной воде из водопровода.

Гепатит A передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным и алиментарным путем. В некоторых случаях возможно заражение контактно-бытовым путем при пользовании предметами обихода, посудой. Вспышки вирусного гепатита А при реализации водного пути заражения обычно возникают при попадании вируса в резервуары воды общественного пользования, пищевой путь заражения возможен как при употреблении в пищу загрязненных овощей и фруктов, так и сырых моллюсков, обитающих в инфицированных водоемах. Реализация контактно-бытового пути характерно для детских коллективов, где недостаточно внимания уделяется санитарно-гигиеническому режиму.

Естественная восприимчивость к вирусу гепатита А у людей высокая, наибольшая – у детей допубертатного возраста, постинфекционный иммунитет напряженный (несколько меньшая напряженность характерна после субклинически протекающей инфекции) и длительный. Заражение вирусным гепатитом А чаще всего происходит в детских коллективах. Среди взрослых в группу риска входят сотрудники пищеблоков дошкольных и школьных детских, а также лечебно-профилактических и санаторно-курортных учреждений, комбинатов питания. В настоящее время все чаще отмечаются коллективные вспышки инфекции среди наркоманов и гомосексуалистов.

Инкубационный период вирусного гепатита А составляет 3-4 недели, начало заболевания обычно острое, течение характеризуется последовательной сменой периодов: дожелтушного, желтушного и реконвалесценции. Дожелтушный (продромальный) период протекает в различных клинических вариантах: лихорадочном, диспепсическом, астеновегетативном.

Лихорадочный (гриппоподобный) вариант течения характеризуется резко развившейся лихорадкой и интоксикационной симптоматикой (степень выраженности общеинтоксикационного синдрома зависит от тяжести течения). Больные жалуются на общую слабость, миалгии, головную боль, сухое покашливание, першение в горле, ринит. Катаральные признаки выражены умерено, покраснения зева обычно не отмечается, возможно их сочетание с диспепсией (тошнота, ухудшение аппетита, отрыжка).

Диспепсический вариант течения не сопровождается катаральной симптоматикой, интоксикация выражена мало. Больные жалуются преимущественно на расстройства пищеварения, тошноту, рвоту, горечь во рту, отрыжку. Нередко отмечается тупая умеренная боль в правом подреберье, эпигастрии. Возможно расстройство дефекации (диареи, запоры, их чередование).

Дожелтушный период, протекающий по астеновегетативному варианту мало специфичен. Больные вялы, апатичны, жалуются на общую слабость, страдают расстройствами сна. В некоторых случаях продромальные признаки не отмечаются (латентный вариант дожелтушного периода), заболевание начинается сразу с желтухи. В случае, если присутствуют признаки нескольких клинических синдромов, говорят о смешанном варианте течения дожелтушного периода. Продолжительность этой фазы инфекции может составлять от двух до десяти дней, в среднем обычно продромальный период занимает неделю, постепенно переходя в следующую фазу – желтуху.

В желтушном периоде вирусного гепатита А характерно исчезновение признаков интоксикации, спадение лихорадки, улучшение общего состояния больных. Однако диспепсическая симптоматика, как правило, сохраняется и усугубляется. Желтуха развивается постепенно. Сначала отмечают потемнение мочи, желтоватый оттенок приобретают склеры, слизистые оболочки уздечки языка и мягкого нёба. В дальнейшем желтеет кожа, приобретая интенсивный шафранный оттенок (печеночная желтуха). Тяжесть заболевания может коррелировать с интенсивностью окрашивания кожи, но предпочтительнее ориентироваться на диспепсическую и интоксикационную симптоматику.

При тяжелом течении гепатита могут отмечаться признаки геморрагического синдрома (петехии, кровоизлияния на слизистых оболочках и коже, носовые кровотечения). При физикальном обследовании отмечают желтоватый налет на языке, зубах. Печень увеличена, при пальпации умеренно болезненная, в трети случаев отмечается увеличение селезенки. Пульс нескольку урежен (брадикардия), артериальное давление понижено. Кал светлеет вплоть до полного обесцвечивания в разгар болезни. Помимо диспепсических расстройств, больные могут жаловаться на астеновегетативную симптоматику.

Длительность желтушного периода обычно не превышает месяца, в среднем составляет 2 недели., после чего начинается период реконвалесценции: происходит постепенный регресс клинических и лабораторный признаков желтухи, интоксикации, нормализуется размер печени. Эта фаза может быть довольно длительной, продолжительность периода реконвалесценции обычно достигает 3-6 месяцев. Течение вирусного гепатита А преимущественно легкое или среднетяжелое, но в редких случаях отмечаются тяжело протекающие формы заболевания. Хронизация процесса и вирусоносительство для этой инфекции не характерны.

Вирусный гепатит A обычно не склонен к обострениям. В редких случаях инфекция может провоцировать воспалительные процессы в билиарной системе (холангиты, холецистит, дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря). Иногда гепатит A осложняется присоединением вторичной инфекции. Тяжелые осложнения со стороны печени (острая печеночная энцефалопатия) крайне редки.

В общем анализе крови отмечается пониженная концентрация лейкоцитов, лимфоцитоз, СОЭ повышена. Биохимический анализ показывает резкое повышение активности аминотрансфераз, билирубинемию (преимущественно за счет связанного билирубина), пониженное содержание альбумина, низкий протромбиновый индекс, повышение сулемовой и понижение тимоловой проб.

Специфическая диагностика осуществляется на основании серологических методов (антитела выявляются с помощью ИФА и РИА). В желтушном периоде отмечается нарастание Ig М, а в реконвалесцентном – IgG. Наиболее точная и специфичная диагностика – выявление РНК вируса в крови с помощью ПЦР. Выделение возбудителя и вирусологическое исследование возможно, но ввиду трудоемкости к общей клинической практике нецелесообразно.

Болезнь Боткина можно лечить амбулаторно, госпитализация производится при тяжелых формах, а также — по эпидемиологическим показаниям. В период выраженной интоксикации больным прописан постельный режим, диета №5 (в варианте для острого течения гепатита), витаминотерапия. Питание дробное, исключена жирная пища, продукты, стимулирующие производство желчи, поощряются молочные и растительные составляющие рациона.

Необходимо полное исключение алкоголя. Этиотропная терапия для данного заболевания не разработана, комплекс лечебных мер направлен на облегчение симптоматики и патогенетическую коррекцию. С целью дезинтоксикации назначается обильное питье, при необходимости инфузия кристаллоидных растворов. С целью нормализации пищеварения и поддержания нормобиоценоза кишечника назначают препараты лактулозы. Спазмолитики применяют для профилактики холестаза. При необходимости назначают препараты УДКХ (урсодезоксихолиевой кислоты). После клинического выздоровления больные находятся на диспансерном наблюдении у гастроэнтеролога еще 3-6 месяцев.

В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный. При осложнениях со стороны желчевыводящих путей излечение затягивается, но при ложной терапии прогноз не усугубляется.

Общие профилактические мероприятия направлены на обеспечение качественного очищения источников питьевой воды, контроль над сбросом сточных вод, санитарно-гигиенические требования к режиму на предприятиях общественного питания, в пищеблоках детских и лечебных учреждений. Осуществляется эпидемиологический контроль за производством, хранением, транспортировкой пищевых продуктов, при вспышках вирусного гепатита А в организованных коллективах (как детских, так и взрослых) осуществляют соответствующие карантинные мероприятия. Больные изолируются на 2 недели, заразность их после первой недели желтушного периода сходит на нет. Допуск к учебе и работе осуществляют по наступлению клинического выздоровления. За контактными лицами осуществляют наблюдение на протяжении 35 дней с момента контакта. В детских коллективах на это время назначается карантин. В очаге инфекции производятся необходимые дезинфекционные мероприятия.

Вакцинация против гепатита А рекомендована детям с возраста 1 год и взрослым, отъезжающим в зоны, опасные по вирусному гепатиту А.

источник

ИСХОДЫ И ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕПАТИТА ВИС

Исходами болезни могу быть полное выздоровление, клиническое выздоровление с анатомическими дефектами (фиброз) и осложнения со стороны желчных путей и органов пищеварения, переход процесса в хроническую форму, цирроз печени.

Полное клиническое и анатомическое выздоровление наблюдается в подавляющем большинстве случаев, как правило, к моменту выписки из стационара – 25–30–й день от начала заболевания у большинства больных с гепатитом В и С приходят в норму все биохимические показатели крови.

Остаточный фиброз с полным клиническим выздоровлением характеризуется пожизненным или очень длительным сохранением увеличенной печени при нормальных данных лабораторных исследований и полном отсутствии клинических симптомов.

Как осложнение гепатита может развиться поражение желчных путей и «постгепатитный синдром».

В редких случаях гепатиты С и В могут переходить в хроническую форму и протекать с периодами обострений и ремиссии.

Наиболее грозным исходом вирусного гепатита является формирование цирроза печени. Цирроз печени формируется чаще как исход хронического гепатита С, намного реже – гепатита В.

Цирроз – хронический воспалительный процесс печени, сопровождающийся избыточным развитием соединительной ткани на месте ткани печени и дистрофическим процессом в ткани печени.

При благоприятном течении цирроза состояние детей хорошее. При осмотре врач может выявить сосудистые «звездочки» на груди и животе, расширенные вены на спине и передней брюшной стенке.

При неблагоприятном течении прогрессирующе снижаются функции печени, что приводит к формированию печеночной недостаточности. Состояние больных тяжелое, развивается печеночная кома. Единственным методом лечения больных с тяжелым циррозом печени является пересадка органа от донора.

Другое лечение проводят в соответствии с синдромами. Например, при отеках назначают мочегонные, ограничивают количество потребляемой жидкости и соли. При нарушении свертываемости крови назначают внутривенное введение аминокапроновой кислоты, глюконата кальция, викасола. При тяжелой интоксикации применяют плазмоферрез, переливание свежезамороженной плазмы. Всем больным с тяжелым течением цирроза показан прием глюкокортикостероидов.

Контролируют цвет мочи и кала. Появление интенсивно окрашенной мочи, которая приобретает цвет пива, и светлого кала свидетельствует о задержке желчных пигментов и начинающейся желтухе.

Гепатит С вызывается специфическим вирусом. Вирус гепатита С в крови больных находится в чрезвычайно низкой концентрации, содержание антител к вирусу очень низкое, что затрудняет его диагностику. Вирус относительно неустойчив в окружающей среде и погибает в препаратах крови при ультрафиолетовом облучении. Передача вируса осуществляется только через кровь (трансфузии препаратов крови и медицинские манипуляции) и бытовым путем через микротравмы кожи и слизистых. Также вирус передается от матери к плоду трансплацентарно, во время родов, через молоко и при контакте через поврежденные кожные покровы.

Вирус гепатита С проникает в кровоток в момент инфицирования. Из общего кровотока вирус проникает в ткань печени и внутрь клеток печени, где находит оптимальные условия для размножения. Иммунитет ребенка начинает вырабатывать антитела к вирусу гепатита С, поражая сам вирус и одновременно клетку печени. Кроме того, сам вирус гепатита С обладает токсическим действием на клетки печени. Гепатит С может переходить в хроническую форму.

Инкубационный период длится в среднем 7–8 недель. Болезнь развивается постепенно, за несколько дней нарастают тошнота, расстройство стула, недомогание, слабость, нарушается сон, возможны боли в животе, невысокая температура. Через несколько дней постепенно обесцвечивается кал и темнеет моча, увеличивается в размерах печень. Желтуха появляется редко, чаще заболевание протекает без желтухи.

При этом ведущими симптомами являются недомогание, снижение аппетита, увеличенная печень. Лабораторные исследования крови в этот период указывают на нарушение обеззараживающей и белокобразующей функции печени, также обнаруживаются маркеры повреждения гепатоцитов (клеток печени).

Гепатит С может переходить в хроническую форму. Проявляться она будет длительным сохранением патологических биохимических сдвигов, увеличением печени на фоне удовлетворительного общего состояния и отсутствия жалоб. Больные хроническим гепатитом С могут обращать внимание лишь на некоторую повышенную утомляемость, на периодические нарушения стула. При пристальном исследовании на коже больных хроническим гепатитом С могут обнаруживаться телеангиоэктазии (расширенные поверхностные капилляры в виде мелких звездочек ярко—красного или синюшного цвета). Несмотря на малую клиническую выраженность, со временем патология может усугубиться и привести к печеночной недостаточности. Прогрессирование к стадии цирроза может быть длительным – 10 лет и более. Одним из клинических вариантов течения гепатита С является здоровое носительство.

Основана на сочетании характерной клинической картины, данных лабораторных исследований. Фактически клиническая картина и неспецифические данные лабораторных методов исследования не уточняют диагноз, а лишь позволяют сориентироваться в характере и тяжести патологического процесса. Единственным методом точной идентификации вируса является обнаружение в сыворотке крови специфических антител к вирусу гепатита С.

Больных детей с клиническими проявлениями вирусного гепатита С необходимо госпитализировать во избежание развития тяжелых форм заболевания. Рекомендуется соблюдать диету, в которую должны входить: растительное масло, белоксодержащие продукты, обладающие липотропным действием (овсяная каша, творог, треска), легкоусвояемые углеводы (мед, фруктовые соки, компоты).

Назначают витаминные препараты. Применение комплекса витаминов более физиологично, чем назначение отдельных ингредиентов. Выборочное введение лишь одного витамина должно быть четко обоснованным, так как это может привести к дисбалансу метаболических процессов и негативно повлиять на обмен веществ в организме. Проводиться симптоматическое лечение.

Детям с онкогематологическими заболеваниями, инфицированным вирусами гепатита В и С, показано назначение препарата гептрал. Он позволяет предупредить или смягчить токсическое и вирусное поражение печени, а также сократить количество вынужденных изменений протоколов лечения, связанных с поражением печени. Помимо этого, гептрал обладает выраженным антихолестатическим эффектом.

Специфической вакцины против гепатита С нет. Неспецифическая профилактика аналогична профилактике гепатита В.

источник

Как осложнение гепатита может развиться поражение желчных путей и «постгепатитный синдром».

Цирроз – хронический воспалительный процесс печени, сопровождающийся избыточным развитием соединительной ткани на месте ткани печени и дистрофическим процессом в ткани печени.

В начале развития процесса больные предъявляют жалобы, сходные с таковыми при обострении хронического гепатита В или С. Симптомы: утомляемость, слабость, тошнота, нарушение аппетита, вздутие живота, боли после еды, изменение окраски мочи, желтуха. В начальном периоде сложно поставить диагноз цирроза. Но могут помочь лабораторные показатели. Между циррозом и вирусными гепатитами в лабораторных показателях будет одно отличие – при циррозе в общем анализе крови будет выраженное снижение Т—лимфоцитов, чего не будет при гепатитах. Из функциональных проб обращает на себя внимание стойкое увеличение печеночно—клеточных проб.При неблагоприятном течении прогрессирующе снижаются функции печени, что приводит к формированию печеночной недостаточности. Состояние больных тяжелое, развивается печеночная кома. Единственным методом лечения больных с тяжелым циррозом печени является пересадка органа от донора.

54. ВИЧ-инфекция (СПИД): этиология, эпидемиология, патогенез, клиникаЭтиология. Возбудитель ВИЧ Зрелый вирион диаметром около 100 им. В структуре ВИЧ‑1 различают оболочку, матриксный слой, оболочку нуклеотида, геномную РНК, в которую включены фрагмент комплекса интеграции и нуклеопротеиды, а также латеральные тельца.. Наружная мембрана вируса пронизана собственными белками (оболочечные белки) gр41 и gр120. Оболочка нуклеотида состоит из молекул белка р24. Внутри нуклеоида содержатся геном вируса (две молекулы РНК), и комплекс ферментов: обратная транскриптаза, РНКаза, протеаза.Геном ВИЧ‑1 состоит из 9 генов: трех структурных, характерных для всех ретровирусов, и шести регуляторных. Структурные гены gag, роl и еnv обеспечивают синтез белков вириона: 1) гены оболочки (еnv) кодируют трансляцию белка‑предшественника оболочки вируса gр160, в дальнейшем расщепляющегося на gр120 и gр41; 2) группоспецифические гены (gag) кодируют трансляцию белка‑предшественника внутренней части вируса (нуклеотида и матриксный) с мол. массой 55 kD, который расщепляется на р24/25, р7/9, р13, р15, р17/18; 3) ген роl кодирует ферментные системы вируса, обратную транскриптазу (р66/51), интегразу (р31/33), рибонуклеазу Н (р15).Белки вириона в организме инфицированного человека определяют иммунный ответ и синтез иммуноглобулинов. Эпидемиология. ВИЧ передается тремя путями: при гетеросексуальных и гомосексуальных контактах, парентерально с кровью и ее препаратами и вертикально – от инфицированной матери к ребенку внутриутробно, во время родов или вскоре после них, при кормлении грудью.определены группы риска: гомосексуалисты; наркоманы, которые вводят наркотические средства парентерально; проститутки и лица с заболеваниями, требующими частого повторного введения крови и ее препаратов, в частности больные гемофилией. При половом пути передачи ВИЧ больные в первые 3 мес после инфицирования, т.е. до сероконверсии, в 50–2000 раз опаснее для своих партнеров, чем после появления в крови антител. Патогенезвирус проникнув в кровь соединяется gp140 c СД4 Под влиянием gp41и фермента протеазы вирус проникает в цитоплазму клетки, под влиянием обратной транскриптазы вирусная РНКПревращается в ДНК,фермент интеграза встраивает вирусную ДНК в клеточную ДНК, образуется провирус. Затем после активации провируса формируются новые вирусные частицы, которые поражают новые иммунокомпетентные клетки. Это приводит к снижению активности лимфоцитов, что приводит к иммунодефициту. Также к иммунодефициту приводит гибель лимфоцитов и других иммунных клеток под цитолитическим действием ВИЧ.Клиническая классификация ВИЧ‑инфекцииI. Стадия инкубации.II. Стадия первичных проявлений:А – острая лихорадочная фаза;Б – бессимптомная фаза;В – персистирующая генерализованная лимфаденопатия.III. Стадия вторичных заболеваний:А – потеря массы тела менее 10 %, поверхностные грибковые, бактериальные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий герпес, повторные фарингиты, синуситы;Б –прогрессирующая потеря массы тела более 10 %, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес, повторные или стойкие бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши;В – генерализованные бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные, паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, внелегочный туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения ЦНС различной этиологии.IV. Терминальная стадия.В I стадии (инкубация) диагноз может носить только предположительный характер, так как основывается исключительно на эпидемиологических данных (половой контакт с ВИЧ‑инфицированным партнером, переливание крови серопозитивного к ВИЧ донора, использование нестерильных шприцев при групповом введении наркотиков и т.п.).Инкубационный период при инфицировании ВИЧ продолжается от 2–3 нед до нескольких месяцев или даже лет. Клинических проявлений болезни нет, антитела к ВИЧ не определяются. Но уже в этот период возможно выявление вируса методом ПНР.II стадия (первичных проявлений): стадия IIА – острая лихорадочная. Она же начальная (острая) ВИЧ‑инфекция. У части зараженных спустя 2–5 мес после проникновения вируса в организм может развиться острое заболевание, протекающее нередко с повышением температуры тела, выраженной интоксикацией, тонзиллитом и мононуклеозоподобным синдромом. Помимо лихорадки, в этой фазе болезни часто встречаются коре– или краснухоподобная сыпь на коже, миалгия, артралгия, язвы в горле, реже – в ротовой полости. Иногда заболевание протекает по типу острой респираторной инфекции (беспокоит кашель). У некоторых больных развивается полиаденопатия с увеличением 2–3 групп лимфатических узлов. Увеличение поверхностных лимфатических узлов чаще начинается с затылочных и заднешейных, затем увеличиваются подчелюстные, подмышечные и паховые. При пальпации лимфатические узлы эластичные, безболезненные, подвижные, не спаяны между собой и окружающей тканью, диаметром от 1 до 5 см (чаще 2–3 см). Иногда этим явлениям сопутствуют немотивированные утомляемость, слабость. Кроме того, регистрируются преходящие нарушения деятельности ЦНС – от головных болей до энцефалита.В крови больных в этот период выявляется лимфопения, но количество СD4+ –лимфоцитов более 500 в 1 мкл. К исходу 2‑й недели в сыворотке крови могут быть обнаружены специфические антитела к антигенам ВИЧ. Продолжительность этого лихорадочного состояния от нескольких дней до 1–2 мес, после чего лимфаденопатия может исчезнуть, и болезнь переходит в бессимптомную фазу (IIБ).Длительность фазы IIБ от 1–2 мес до нескольких лет, но в среднем около 6 мес. Клинических признаков заболевания не отмечается, хотя вирус остается в организме и реплицируется. Иммунный статус при этом сохраняется в пределах нормы, число лимфоцитов, в том числе СD4+ , нормальное. Результаты исследований в ИФА и иммуноблоттинге положительные.Фаза IIВ – персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Единственным клиническим проявлением болезни в этой стадии может быть только увеличение лимфатических узлов, сохраняющееся месяцы и даже годы. Увеличиваются почти все периферические лимфатические узлы, но наиболее характерно увеличение заднешейных, надключичных, подмышечных и локтевых лимфатических узлов. Особенно характерным и настораживающим врача следует считать увеличение подчелюстных лимфатических узлов при отсутствии патологии полости рта. Нередко увеличиваются мезентериальные лимфатические узлы. Они болезненны при пальпации, что иногда симулирует картину «острого» живота. Но лимфатические узлы размером до 5 см в диаметре могут оставаться безболезненными и иметь тенденцию к слиянию. У 20 % больных выявляется увеличение печени и селезенки.В этой фазе болезнь необходимо дифференцировать от острого токсоплазмоза, инфекционного мононуклеоза, сифилиса, ревматоидного артрита, системной красной волчанки, лимфогранулематоза, саркоидоза. Общее число лимфоцитов снижается, но оно более 50 % региональной и возрастной нормы, число СD4+ –лимфоцитов более 500 в 1 мкл. Трудовая и половая активность больных сохранена.Стадия III (вторичных заболеваний) характеризуется развитием бактериальных, вирусных и протозойных болезней и/или опухолевого процесса, чаще лимфомы или саркомы Капоши. Фаза IIIА является переходной от персистирующей генерализованной лимфаденопатии к СПИД‑ассоциированному комплексу. В этот период иммуносупрессия выражена и стойкая: в сыворотке крови нарастает содержание гамма‑глобулинов (до 20–27 %), повышается уровень иммуноглобулинов, преимущественно за счет класса IgG, снижаются фагоцитарная активность лейкоцитов и РБТЛ на митогены. Число СD4+ –лимфоцитов падает ниже 500 и на протяжении этой и следующей фаз до 200 клеток в 1 мкл. Клинически выявляются признаки вирусной интоксикации, лихорадка с повышением температуры тела до 38 °С носит постоянный или перемежающий характер, сопровождается ночными потами, слабостью, быстрой утомляемостью, диареей. Наблюдается потеря массы тела до 10 %. В этой фазе пока отсутствуют тяжело протекающие суперинфекции или инвазии, не развиваются саркома Капоши или другие злокачественные опухоли. Но тем не менее на фоне иммунодефицита идет суперинфицирование вирусом простого герпеса, возможны токсоплазмоз, кандидозный эзофагит. На коже процесс в виде кандидоза, кондилом, возможна лейкоплакия. Фаза IIIА по сути является неосложненной генерализованной инфекцией или злокачественной опухолевой формой, поэтому некоторые клиницисты полагают, что она может под влиянием адекватной терапии завершиться выздоровлением и целесообразно выделение ее в самостоятельную форму. Некоторые клиницисты обозначают эту фазу как продромальный период СПИД.В фазе IIIБ ВИЧ‑инфекции появляются симптомы выраженного нарушения клеточного иммунитета: отсутствие реакции ГЗТ на 3 из 4 кожных проб (внутрикожное введение туберкулина, кандидина, трихофитина и др.). Клиническая картина характеризуется лихорадкой длительностью более 1 мес, упорной необъяснимой диареей, ночными потами, сопровождается интоксикацией, снижением массы тела более чем на 10 %. Персистирующая лимфаденопатия приобретает генерализованный характер. Лабораторно выявляется снижение коэффициента СD4/СD8, нарастают лейкопения, тромбоцитопения, анемия, в крови увеличивается уровень циркулирующих иммунных комплексов; идет дальнейшее снижение показателей РБТЛ, угнетение ГЗТ. В этой фазе наличие 2 характерных клинических проявлений и 2 лабораторных показателей, особенно с учетом эпидемиологии, позволяет с высокой степенью достоверности диагностировать ВИЧ‑инфекцию.Фаза IIIВ представляет собой развернутую картину СПИДа. За счет глубокого поражения иммунной системы (число СD4‑лимфоцитов менее 200 в 1 мл) суперинфекции приобретают генерализованный характер, развиваются или наслаиваются на инфекционный процесс новообразования в виде диссеминированной саркомы и злокачественной лимфомы. Из инфекционных возбудителей чаще всего встречаются пневмоцисты, грибы кандида, вирусы герпетической группы (вирус простого герпеса, герпес зостер, цитомегаловирус, вирус Эпштейна–Барр). Возбудителями инфекционного процесса могут быть микобактерии, легионеллы, кандида, сальмонеллы, микоплазмы, а также (в южном регионе) токсоплазмы, криптоспоридии, стронгилоидии, гистоплазмы, криптококки и др.В зависимости от преимущественной локализации инфекционного процесса выделяют ряд клинических форм: а) с преимущественным поражением легких (до 60 % случаев); б) с поражением желудочно‑кишечного тракта; в) с церебральными поражениями и/или психоневрологическими проявлениями; г) с поражением кожи и слизистых оболочек; д) генерализованные и/или септические формы; е) недифференцированные формы, в основном с астеновегетативным синдромом, длительной лихорадкой и потерей массы тела. Заболевание характеризуется развитием гнойных осложнений, астении – больной более половины времени вынужден находиться в постели. По ходу болезни этиологические факторы могут меняться.Легочная форма СПИДа, по данным патологоанатомических вскрытий, выявляется в 2/3 случаев. Этот вариант заболевания характеризуется гипоксемией, болями в груди, рассеянными легочными инфильтратами на рентгенограммах легких. В этих случаях чаще всего клиническую картину определяет пневмоцистная пневмония, реже процесс в легких обусловлен aspergillus, легионеллами и цитомегаловирусами.Желудочно‑кишечная (диспепсическая) форма по частоте клинических проявлений СПИДа занимает второе место. У больных выявляют выраженную диарею, нарушения всасывания и стеаторею. Гистологические изменения биоптатов тощей и прямой кишки характеризуются атрофией ворсинок, гиперплазией крипт с очаговой регенерацией клеток в области основания крипт. Чаще всего поражение желудочно‑кишечного тракта является следствием кандидоза пищевода и желудка, криптоспоридиоза.Неврологическая форма (нейроСПИД) встречается у 1/3 больных СПИДом. Поражение нервной системы служит непосредственной причиной смерти у каждого четвертого больного СПИДом. НейроСПИД протекает в виде 4 основных вариантов:1) абсцесс токсоплазменной этиологии, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, криптококковый менингит, подострый цитомегаловирусный энцефалит; 2) опухоли (первичная или вторичная В‑клеточная лимфома мозга); 3) сосудистые поражения ЦНС и других систем (небактериальный тромботический эндокардит и церебральная геморрагия); 4) очаговые мозговые повреждения с самоограничивающимся менингитом.Почти у каждого третьего больного СПИДом развивается деменция как следствие поражения вирусом иммунодефицита нейроглии головного мозга. Иногда деменция – единственный клинический признак СПИДа. Развивается она постепенно. Вначале появляются тремор и замедленность движений, которые затем прогрессируют, – до тяжелого слабоумия, потери речи, недержания мочи и кала и паралича конечностей. Диссеминированная форма характеризуется нефротическим синдромом с почечной недостаточностью, поражением органа зрения, развитием саркомы Капоши, васкулитов, ксеродермитов, опоясывающего герпеса, микозов или других генерализованных суперинфекций.Стадия IV (терминальная) протекает с максимальным развертыванием клинической картины: наступает кахексия, держится лихорадка, выражена интоксикация, больной все время проводит в кровати; развивается деменция, нарастает вирусемия, содержание лимфоцитов достигает критических величин. Болезнь прогрессирует, и больной погибает.Накопленный клиницистами опыт позволил сотруднику В.И.Покровского О.Г.Юрину (1999) дополнить классификацию, предложенную им в 1989 г., и внести некоторые изменения. Так, стадия 2А (острая инфекция) стала в классификации отдельной, так как она патогенетически отличается от стадии 2Б и 2В и требует иных подходов к тактике лечения больного, который на этой стадии нуждается в противоретровирусной терапии. Стадии 2Б и 2В не отличаются по прогностическому значению и тактике ведения больного, поэтому автор объединяет их в одну стадию – латентной инфекции.

55.ВИЧ-инфекция (СПИД): клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика. Клиника. Российская классификация. Стадии болезни. 1Ст инкубации до первых признаков болезни или выработки антител (от 3нед-3 мес, может удлиняться до года, сокращаться до нед.) ДЗ: на основании эпидем. данных, но с подтверждением обнаружения вируса в крови. 2Стпервичных проявлений. 2а-Безсимптомная стадия. Нет клиники, только выработка антител. 2б-Стадия острой ВИЧ-инфекции без вторичных заболеваний. (лихорадка, увеличение л/у, увеличение печени, селезенки, высыпания, м\б асептический менингит) СД4 или в норме или транзиторно снижен.2в-Острая ВИЧ-инф с вторичными заболеваниями. На фоне снижения СД4 и развития иммунодефицита могут возникнуть вторичные заб. (ангина, герпес, пневмонии, кандидоз ) длительность от 2-3 дн. До 2-3 нед. Увеличение л/у чаще верхней поверхности тела, симметрично, «гроздья винограда» — неспаянны с окружающей тканью, безболезненны, размеры более 1см, у детей более 0,5. 3Ст субклиническая. Медленное прогрессирование иммунодефицита которое компенсируется за счет избыточного продуцирования СД4 лимфоцитами. Клинические проявления- генерализованная лимфоаденопатия. 4Ствторичных заболеваний. 4а— развивается ч/з 6-10 лет после заражения, характеризуется бактериальными, вирусными, грибковыми поражениями кожи и слизистых. Особенность: атипичная себорея, вовлечение в процесс гениталий 100%, стойкость к проводимой терапии, спонтанные ремиссии и рецидивы, одновременное появление 2 и более заболеваний их чередование. Снижение массы тела менее 10% от исходной. СД4= 500-350. 4б-развивается ч\з 7-10 лет от момента поражения. Кожные поражения более глубокого характера, бактериальные, вирусные, грибковые поражения внутренних органов. Повторный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши. Снижение массы тела более 10%, диарея более 1 мес, лихорадка более1 мес.СД4 -350-200. 4в-Развивается ч\з 10-12лет. Развитие тяжелых заболеваний, несущих генерализованный характер. ВИЧ-кахексия. СПИД- ассоциированные заболевания. СД4 менее 200. стадия 4в= СПИД. 5СдТерминальная. СД4 менее 50, носит необратимый характер = летальный исход.Диагностика. ВИЧ‑инфекции основано на результатах эпидемиологического анамнеза и клинико‑лабораторных данных. Обследование на ВИЧ по клиническим показаниям.I. Длительное (более 1 мес) а) необъяснимое прогрессирующее похудание (снижение массы тела более чем на 10 %); б) лихорадочное состояние с повышением температуры тела до 38 °С и выше неясного происхождения; в) отсутствие ранее выраженной потливости, особенно в ночное время; г) персистирующий кашель неясного генеза; д) диарея неясного происхождения; II. а) группа риска (гомосексуалисты; проститутки; наркоманы, лица, которым часто переливают кровь; больные гемофилией); б) болезни, передающиеся половым пугем; в) рецидивирующие инфекции; г) новообразования; III.а) изменения на коже и слизистых оболочках (герпетическая сыпь, лейкоплакия, микозы) б) полиаденопатия, лимфома; в) повторная пневмония, туберкулез легких; г) энцефалопатия (в возрасте моложе 50 лет). д) саркома Капоши. Лабораторная диагностика ВИЧ‑инфекции включает: а) определение циркулирующих в крови антител, антигенов и иммунных комплексов; культивирование вируса, выявление его геномного материала и ферментов; б) оценку функций клеточного звена иммунной системы. Серологический метод ИФА – характеризуется большой чувствительностью, обладает меньшей специфичностью, если положительный тестируют на 2-х других, если при повторных полож., то проводят реакцию иммунный блот –специфичный тест, антитела к отдельным белкам, если выделяют gp120, gp160 и т.д. то реакция положительная. Если к белкам сердцевины, то р-я сомнительная. Если иммунный блот- отриц, а ИФА-полож, то диспансерное наблюдение 3мес, затем повторное обследование. Полимеразная цепная реакция (ПЦР).Лечение. Антиретровирусная терапия-цель, снижение вирусной нагрузки, восстановление иммунитета, увеличение качества жизни, возможность лечения вторичных заболеваний. 5 групп: 1-Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (азидотимедин, ретровир), 2-Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (неверопин),3-Ингибиторы протеаз, 4-Ингибиторы интегразы, 5-Ингибитор фузион. Тритерапия: 2 ингибитора обратной транскриптазы+ 1 ингибитор протеазы. АЗТ-Хивид-инвиразе.Так же назначают противогерпетические, противотуберкулезные и антимикотические препараты.Профилактика. Специической нет. Неспецифическая: предупреждение передачи половым, вертикальным путем(прерывание беременности, отказ от грудного вскармливания, химиопрофилактика 3 препарата). Предупреждение инфицирования мед персонала (аптечка анти-спид).

56Вирусные диареи — группа острых инфекционных заболеваний, проявляющаяся симптомами интоксикации, преимущественным поражением верхних
отделов желудочно-кишечного тракта (гастроэнтерит, энтерит) и нередко-катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей.

Подобную симптоматику могут вызывать, по меньшей мере, 9 групп вирусов: ротавирусы, калицивирусы, астровирусы, коронавирусы, аденовирусы,
энтеровирусы, цитомегаловирусы, Норфолк и родственные ему вирусы (Гавайи, Сноу Монтейн, Монтгомери Каунти, Таунтон, Амулри, Саппоро, Отофуке),
прочие мелкие круглые вирусы (Дичлинг, Кокл, Уоллэн).
Однако наибольшее значение в гастроэнтерологической патологии имеют ротавирусы. По данным ВОЗ не менее 20-^0% диарейных заболеваний,
возникающих ежегодно в мире, обусловлены этими возбудителями. Только в экономически развитых странах ротавирусы вызывают около 50% всех случаев
гастроэнтерита у детей раннего возраста в течение года и до 90% — в зимнее время. В развивающихся странах ротавирусная инфекция нередко является одной
из основных причин смерти детей до 2 лет.
Этиология. Ротавирусы относятся к РНК-содержащим вирусам и имеют под электронным микроскопом весьма характерный вид — колеса («rota»).
В зависимости от группового антигена ротавирусы человека и животных подразделяют на несколько групп: А, В, С, D, Е, F. Большинство ротавирусов,
выделенных от человека, относятся к группе А.
Наиболее часто у больных обнаруживают первые 4 серовара вирусов этой группы.
Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные с манифестной или бессимптомной формами заболевания. Однако длительного носительства
вируса (более 6 нед) обычно не обнаруживается.
Механизм передачи — фекально-оральный, который реализуется пищевым, водным и контактно-бытовым путями.
Наиболее восприимчивы к ротавирусной инфекции лица с иммунодефицитами. В возрастном аспекте максимальная восприимчивость наблюдается у детей
от 6м ее до 2 лет.
Большая часть спорадических случаев заболевания и эпидемических вспышек регистрируется в холодное время года (декабрь-февраль).
Патогенез.Возбудитель, относящийся к энтеротропным вирусам, поражает наиболее дифференцированные и функционально активные клетки
цилиндрического эпителия тонкой кишки. Это приводит к дистрофии и дегенерации инфицированных энтероцитов с последующим замещением их
низкодифференцированными клетками кубического типа. Следствием этого являются нарушения мембранного пищеварения и всасывания — мальдигестия и
мальабсорбция. Избыточно большое количество дисахаридов, пептонов и других, не ферментированных окончательно веществ, находящихся в просвете
кишки, способствует развитию осмотической гипоферментативной диареи. При этом диарейный синдром поддерживается и еще более усиливается
возникающей бродильной диспепсией. Последняя развивается вследствие поступления в слепую кишку большого количества не ферментированных
дисахаридов.
Вместе с тем ротавирусная инфекция относится к числу самоограничивающихся заболеваний. Это связано с высокой избирательностью вируса и
отсутствием у него способности репродуцироваться в низкодифференцированных клетках кубического типа.
Клиника. Средняя продолжительность инкубационного периода составляет 1-2 дня с колебаниями от 12 ч до 7 сут.В начале заболевания у части больных имеет место продромальная симптоматика: недомогание, снижение аппетита, познабливание, дискомфорт в животе,
катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Однако в большинстве случаев ротавирусная инфекция начинается остро. На фоне нарастающей
слабости, субфебрильной лихорадки у больных возни кают тошнота, рвота, урчание и боли в животе. У большинства из них имеется выраженный диарейный
синдром. Стул жидкий, водянистый, зловонный, пенистый, желтовато-зеленого цвета. Частота его колеблется от 1 до 20 раз за сутки (чаще от 5 до 10 раз).Не менее чем у одной трети больных наряду с симптомами острого гастроэнтерита обнаруживают признаки поражения верхних дыхательных путей в виде гиперемии зева, першения в горле, насморка и кашля.
При объективном исследовании органов брюшной полости: живот мягкий, умеренно болезненный в эпи- и мезогастрии. Как правило, отмечается урчание
при пальпации растянутой жидким содержимым слепой кишки.

Изменения в гемограмме мало характерны. Течение заболевания обычно благоприятное. Выздоровление наступает в пределах 5-7 дней. Неблагоприятное
течение может быть обусловлено воспалительным процессом в системе v. portae или обострением хронической бактериальной патологии билиарной системы.
Летальные исходы чаще регистрируются у детей раннего возраста, имеющих иммунодефицит и выраженную гипотрофию.
Диагностика. Для подтверждения вирусной природы заболевания используют 3 группы методов:
1. Методы, основанные на обнаружении вируса и его антигенов (электронная и иммуноэлектронная микроскопия фекалий, ИФА, РИА, МФА).
2. Методы обнаружения вирусной РНК (метод молекулярных зондов — ПЦР и гибридизация, электрофорез РНК в полиакриламидном геле или агарозе).
3. Методы обнаружения антител к ротавирусу (ИФА, РСК, РТГА, РНГА и др.).
Одним из наиболее распространенных в настоящее время методов диагностики этой инфекции является ИФА кала на ротавиру-сы.
Лечение. В основе лечения — патогенетические методы и тщательно подобранная и сбалансированная диета. Госпитализации подлежат больные с
тяжелой и среднетяжелой формами заболевания.

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.002 с) .

источник

Вирусный гепатит является наиболее распространённой болезнью печени, которая выражается в глобальном повреждении органа и нарушении его функционирования. Всего классифицируют пять видов этого заболевания, каждый из которых поражает гепатоциты (клетки печени), вызывая воспалительные процессы и возможность развития серьёзных осложнений. Данной болезнью могут заболеть как ребёнок, так и взрослый. Вирус гепатита может передаваться различными способами, гепатит способен протекать в разной форме: молниеносной, острой, хронической и затяжной. Такие формы характерны для типа А, В, С и D. Тип Е встречается гораздо реже и преобладает в жарких регионах, где инфицирование происходит водным путём.

Абсолютно все виды заболевания передаются от заражённого человека к больному. В зависимости от типа вируса инфекция распространяется двумя способами: фекально-оральным и парентеральным путём. Для гепатитов А и Е характерен первый вариант.

Такой способ передачи означает:

употребление заражённой питьевой воды;
совместное с больным принятие пищи (овощи, фрукты, ягоды);
несоблюдения правил личной гигиены (грязные руки);
использование совместных с инфицированным бытовых предметов;
половой контакт с заражённым.

Гепатиты В, С и D передаются только парентеральным путём через любые биологические жидкости заражённого человека.

Переливание крови. Процедура представляет угрозу, если медицинские работники пренебрегли предварительным обследованием доноров. Такое случается по халатности медперсонала или в экстренной ситуации, когда требуется немедленное переливание, а времени на анализы нет. Также это распространённое явление в странах, где существует острая необходимость в донорской крови.
Пересадка органов. В большинстве случаев все доноры тщательно проверяются, и лишь после осуществляется пересадка. Но в экстренных ситуациях врач может пренебречь проверкой и провести пересадку без неё.
Использование одноразовых шприцев группой людей. Такие явления наблюдаются у наркоманов, принимающих препараты инъекционно. В редких случаях использовать одноразовый шприц может медицинский работник из-за своей невнимательности или халатности.
Непосредственный контакт с носителем при наличии повреждённых кожных покровов. Стоматологи, травматологи и хирурги постоянно взаимодействуют с больными людьми, поэтому им нужно придерживаться правил безопасности. С инструментами инфекция попадает в организм через порезы, ранки на теле.
Беспорядочные половые акты без использования контрацептивов. Если мужчина или женщина ведёт беспорядочную половую жизнь, то они могут стать носителями инфекции. Вирусы способны длительное время персистировать в клетках организма. Обнаружить их удаётся только после окончания инкубационного периода.
Во время беременности. В редких случаях инфекционное заболевание передаётся от матери к плоду. Чтобы избежать дальнейшего развития болезни, врач проводит своевременную вакцинацию малыша. Современные вакцины обеспечивают надёжную защиту на длительный срок.

Первые проявления гепатитов В, С и D могут возникнуть через 6 месяцев, когда болезнь приобретает хроническую форму, поэтому необходимо регулярно проводить диагностику всего организма. Тип А и Е проявляется уже на вторую неделю и отличается рядом симптомов, обнаружив которые, больной должен обратиться в специализированную клинику или больницу.

Чтобы понять, что такое вирусные гепатиты и как они влияют на организм, необходимо изучить механизм развития болезни. После попадания в организм патогенные вирусы атакуют клетки печени, связываясь с белковыми веществами на мембране. После проникновения возбудителя внутрь происходит замена генома здоровых гепатоцитов на генетический материал вирусов.

После замены генома начинается активное воспроизведение (репликация)вирусов, что приводит к глобальному поражению печени.

Вирусный гепатит относится к опасным патологиям печени, которые требуют курсовой медикаментозной терапии. Игнорирование болезни может привести к тяжёлым последствиям, когда требуется экстренная пересадка печени.

В большинстве случаев первые признаки различных типов гепатита схожи между собой.

К таким симптомам относят:

Диспепсические расстройства. Это периодические рвоты и тошнота. У больного пропадает аппетит, изменяется вкус еды, ему не нравятся любимые продукты. Беспокоит чувство тяжести, наблюдается горечь во рту и неприятная отрыжка.
Недомогание и общая слабость. Больной становится безразличен ко всему, затяжная апатия и стрессы преобладают над нормальным состоянием. Со временем появляется агрессия и раздражительность без весомого повода.
Болезненные ощущения в правом подреберье, которые сопровождаются дискомфортом, чувством распирания. Это результат резкого увеличения печени в размерах. Со временем данное ощущение будет усиливаться.
Иктеричность. Желтуха характерна лишь для некоторых видов гепатита. Пожелтение проявляется на кожных покровах и слизистых, а также на склерах глаз.
Изменения цвета каловых масс и мочи. Фекалии становятся белого цвета, а моча приобретает тёмно-коричневую окраску.
Геморрагические проявления. При тяжёлом течении болезни могут возникать кровотечения из носа и рта. Также сосудистые геморрагии могут наблюдаться по всему телу.

Данная симптоматика указывает на развитие гепатитов различных типов, которые требуют немедленного лечения.

Наиболее распространённый вид патологии, который характеризуется минимальными осложнениями и легко излечим. Гепатит А ещё называют болезнью Боткина или «болезнью грязных рук». Передача инфекции происходит чаще всего через питьевую воду и еду.

Как правило, люди самостоятельно поправляются от данного заболевания и вырабатывают стойкий иммунитет к любому подвиду этого типа гепатитов. Проявляется патология уже через неделю, в некоторых случаях инкубационный период может затянуться на несколько месяцев. Это зависит от иммунитета человека и физиологических данных.

В тяжёлых случаях развития заболевания наблюдаются следующие симптомы:

головные боли;
повышенная слабость;
мышечная боль;
подъём температуры тела;
снижение аппетита вплоть до его отсутствия;
бессонница;
позывы на рвоту и тошнота.

Такие симптомы проявляются у больного на протяжении 1-2 недель, после чего они исчезают. Полное выздоровление наблюдается уже до конца 3 недели. В крайних случаях врач может назначить внутривенное введение растворов для дезинтоксикации , которые справятся с токсическим влиянием на печень.

ДНК вируса гепатита В имеет вид кольца из двух нитей, на поверхности которых содержится антиген HBsAg. Патоген попадает в организм здорового человека парентеральным путём и в первую очередь поражает печень. Беспорядочные половые связи, переливание крови и совместное использование нестерильных инструментов приводит к инфицированию.

Гепатит В проявляется через 6 месяцев и больше. За длительный инкубационный период вирус успевает произвести не одно поколение, что приводит к хроническому воспалению печени. К наиболее опасным осложнениям относят цирроз, карциному и печёночную кому.

Среди симптомов данного типа гепатита выделяют:

слабость и недомогание, человек становится апатичным и вялым;
геморрагический синдром (кровотечения из дёсен, повышенная проницаемость сосудов по всему телу);
диарея, рвота и тошнота;
увеличение печени и селезёнки в размерах;
пожелтение кожных покровов и склер глаз;
изменение цвета мочи и кала.

После того как у человека появляется такая симптоматика, врач назначает диагностическое обследование. Это может быть компьютерная и магнитно-резонансная томография. Полученные фото с серией снимков оцениваются специалистом, после чего ставится точный диагноз.

Гепатит С – болезнь вирусного генеза, которая поражает клеточные структуры печени, протекает обычно бессимптомно, часто приводит к хроническому воспалению органа, циррозу или раку печени. При этом вирус отличается особой характеристикой – он легко мутирует, имеет больше 10 подвидов, поэтому учёные до сих пор не смогли создать противовирусную вакцину. Современные лекарственные средства могут эффективно воздействовать на патогенов.

Как и гепатит В, болезнь передаётся через кровь и другие биологические жидкости и отличается длительным инкубационным периодом.

Основные признаки также схожи с типом В:

постоянная слабость;
повышение температуры тела;
расстройства пищеварения;
суставные и мышечные боли;
увеличение печени.

Для точного определ ения гепатита С используют такие тест ы , как иммуноферментный анализ и полимеразная цепная реакция, состояние печени выясняют с помощью инструментальных способов исследования.

Заболевание вирусной этиологии, которое протекает в тяжёлой форме и быстро приводит к развитию цирроза печени. Самостоятельным не бывает. Размножение вирусов возможно только при наличии гепатита В. Инфицирование происходит через биологические жидкости человека: кровь, сперму и слюну.

При тяжёлом течении болезни наблюдаются следующие симптомы:

повышенная утомляемость;
резкое снижение веса;
диспепсические расстройства;
болезненные ощущения в правом подреберье;
наличие свободной жидкости в брюшной полости;
пожелтение кожи и слизистых;
кровоточивость дёсен.

Чтобы определить данное заболевание, проводят лабораторно-инструментальное обследование.

Инфицирование типом Е происходит через загрязнённую воду в жарких странах, где пренебрегают санитарными правилами. Клиническая картина схожа с симптомами вируса типа А: быстрое течение болезни, полное выздоровление и выработка гуморальных антител, которые в дальнейшем защищают организм от заражения.

Большую опасность вирус представляет для беременных женщин. Воспалительные процессы в печени в большинстве случаев приводят к прерванной беременности. Поэтому после того как у женщины обнаруживают данную патологию, её отправляют в стационар под постоянное наблюдение. На фоне заболевания начинает развиваться почечная недостаточность, которая может привести к летальному исходу.

Изучением и разработкой противовирусных лекарств занимаются микробиология и эпидемиология. Исследование природы вирусов, их строения и свойств, и разработка соответствующих препаратов на биологическом материале патогенов актуальны и по сегодняшний день.

Учёные детально изучают вирусные гепатиты, их симптомы и способы лечения. На основе биологического материала вирусных клеток они разрабатывают вакцины с содержанием небольшого количества очищенных антигенов, функция которых состоит в стимулировании активной работы защитных сил организма против данной патологии. Вакцинацию производят с рождения, чтобы в дальнейшем человек был защищён от инфекции на длительное время.

Если же вакцинация по какой-либо причине не произошла, и человек заразился, то врач назначает комплексное лечение, особенностью которого является приём противовирусных и иммуностимулирующих средств на основе интерферона. К противовирусным препаратам относят лекарства Софосбувир и Даклатасвир, а также Задаксин и Рибавирин. Цена на препараты варьируется в зависимости от качества и производителя.

Иногда больные прибегают к народным методам лечения. Такие действия могут привести к осложнениям и побочным явлениям, так как некоторые растения обладают выраженным токсическим эффектом. Поэтому предварительно следует получить одобрение лечащего врача и определить возможные противопоказания.

Практически все типы вирусов приводят к следующим осложнениям:

Цирроз печени. Необратимый процесс, который характеризуется замещением здоровых клеток паренхимы на фиброзную и соединительную ткань. В результате этих структурных изменений печень уменьшается в размерах, меняет свою плотность и становится бугристой. У человека появляется металлический вкус и горечь во рту, которая усиливается в утреннее время.
Гепатоцеллюлярная карцинома или рак печени. Патология возникает вследствие злокачественной трансформации гепатоцитов. Здоровые клетки печени перерождаются в раковые из-за чрезмерного повреждающего воздействия на них.
Печёночная недостаточность. Данная патология возникает вследствие глобального поражения паренхимы печени, развития интоксикации, что приводит к почечной энцефалопатии. Поражённый орган прекращает выполнять свои обычные функции и становится несостоятельным.
Холецистит. Воспалительное заболевание жёлчного пузыря, которое возникает вследствие воспалительных процессов в соседних органах и как осложнение желчнокаменной болезни.

Развитие данных заболеваний связано с несвоевременным лечением и тяжёлыми хроническими формами болезни. Чтобы предотвратить осложнения и избежать летального исхода, больному следует вовремя проходить диагностику и следовать указаниям врача.

Классическое течение вирусных гепатитов представляет собой четыре этапа, неизменно связанных между собой:

Инкубационный период. Длительность этого этапа зависит от физиологических данных человека, состояния его иммунитета и количества вирусов, которые попали в организм. Наименее короткий период у типа А и Е, он составляет около 2 недель. Самый длинный инкубационный период у типа С, он может составлять несколько месяцев и больше.
Преджелтушный этап. После инкубационного периода начинают проявляться первые признаки, по которым довольно сложно выявить наличие болезни. Это постоянная усталость, расстройства сна, диспепсические расстройства и мышечные боли.
Желтушная стадия. В период иктеричности наблюдается сильная интоксикация всего организма, состояние больного ухудшается. Начинают желтеть кожные покровы, склеры глаз и другие слизистые. Изменяется цвет мочи до тёмно-коричневого, а кал становится белым и глиняным.
Стадия выздоровления. Начинается данный период с медленного исчезновения всех неприятных симптомов. Печень уменьшается в размерах, проходят носовые кровотечения и иктеричность. Пациент выходит из затяжной депрессии.

Полное выздоровление наблюдается тогда, когда биохимические анализы крови подтвердят нормализацию всех показателей.

Чтобы избежать заражения гепатитом вирусной этиологии, необходимо придерживаться следующих правил безопасности:

своевременное вакцинирование от типа А и В;
не пренебрегать правилами личной гигиены;
употреблять только чистую питьевую воду, хорошо вымытые овощи и фрукты;
не использовать чужие бытовые предметы, которые контактировали с кожными покровами других людей;
избегать сомнительныхтату-салонов;
отказаться от употребления наркотиков.

Каждый человек регулярно должен проходить полный медицинский осмотр, чтобы точно знать о состоянии своего здоровья.

источник