Помощь на догоспитальном этапе при вирусном гепатите а

Вирусный гепатит приводит к воспалению печени и некрозу печеночных паренхиматозных клеток. Выраженность заболевания вариабельна: от неявной, субклинической инфекции до молниеносной печеночной недостаточности. Вирусный гепатит представляет серьезную проблему для практического здравоохранения не только ввиду высокой заболеваемости и смертности, но и в связи с его последствиями — хроническим гепатитом, циррозом и гепатоцеллюлярным раком.

Начальные симптомы, как правило, вариабельны и могут отсутствовать. Часто отмечаются тошнота, рвота, общее недомогание, повышенная утомляемость и изменение вкуса. При наличии невысокой температуры, фарингита и головной боли первоначально ставится ошибочный диагноз ОРЗ.

В большинстве случаев желтуха не развивается и заболевание быстро проходит. В иктерических случаях заболевание развивается в течение 1—2 нед после начала продромы; в течение нескольких дней ему может предшествовать появление темной мочи. В иктерическую фазу другие продромальные симптомы обычно исчезают, но общее недомогание и желудочно-кишечные симптомы нередко сохраняются. Увеличение печени приводит к появлению болей в правом верхнем квадранте живота. При осмотре больного в иктерическую фазу может быть выявлена гепатомегалия или спленомегалия. В период выздоровления симптоматика исчезает; полное клиническое и биохимическое восстановление наблюдается, как правило, через 3—4 мес.

Первым биохимическим нарушением является повышение сывороточного уровня трансаминазы перед началом продромального периода. Максимальный уровень отмечается в период клинического гепатита, а его нормализация — во время выздоровления; степень подъема не всегда отражает тяжесть заболевания. Увеличение протромбинового времени более чем на несколько секунд указывает на обширный некроз печени и ухудшение прогноза (так же, как стойкое увеличение билирубина выше уровня 20 мг/дл). За ранней транзиторной нейтропенией часто следует относительный лимфоцитоз, при этом выявляются многие атипичные лимфоциты. Уровень глюкозы в крови может быть снижен из-за плохого всасывания, сокращения запасов гликогена и уменьшения печеночного глюконеогенеза.

Гепатит А, более известный как инфекционный гепатит, вызывается небольшими RNA пикорнавирусами (HAV), которые передаются главным образом фекально-оральным путем; пик заболеваемости отмечается осенью и зимой. Заболевают чаще дети и подростки. Взрослые болеют тяжелее и дольше. Вспышки заболевания среди взрослых обычно связаны с заражением пищи или воды. В США ежегодно регистрируется около 30 000 случаев заболевания, однако это представляет лишь небольшую часть действительного числа заболевших. В большинстве случаев гепатит А бывает слабо выраженным, безжелтушным и не диагностируется; это подтверждается тем, что хотя 50 % взрослых в США имеют носительство антигена гепатита, эпизоды желтухи отмечают лишь менее 10 % из них.

Инкубационный период длится 15—50 дней; вирус обнаруживается в кале в течение 1—2 нед до появления симптомов и еще 1 нед после этого. Возникновение симптомов часто бывает более выраженным, чем при других типах вирусного гепатита. Желтуха появляется через несколько дней после симптомов и обычно бывает слабовыраженной. Состояние носительства или хроническое заболевание печени после инфицирования не описано. В период клинических проявлений в крови обнаруживаются IgM анти-HAV, которые быстро сменяются IgG анти-HAV; последние персистируют бесконечно долго.

Гепатит В, известный также как сывороточный гепатит, вызывается двойным ДНК-вирусом (HBV) с внутренним и внешним кольцами (оба антигенные). Вирус распространяется главным образом чрескожным путем, хотя в 50 % случаев острого заболевания четкие анамнестические данные относительно экспозиции вируса отсутствуют. Инфекция обнаруживается в семенной жидкости, слюне и других биологических жидкостях, а также в крови, которую считают основной средой для нечрескожной передачи заражения. HBV находят у большого количества носителей; носительство в США составляет 0,1—0,5 %.

Процент носительства выше у наркоманов, гомосексуалистов-мужчин и больных на хроническом гемодиализе.

Инкубационный период длится 70—160 дней (в среднем 70— 80 дней). В большинстве случаев проявления неяркие и без желтухи. Симптомы обычно появляются незаметно, и в 5— 10 % случаев им предшествует «сывороточноподобная болезнь» с полиартритом, протеинурией и ангионевротическим отеком, что предположительно обусловлено циркулирующими комплексами антиген — антитело. Симптомы сохраняются дольше и бывают более выраженными, чем при гепатите А, но полное выздоровление наступает у 90 % больных.

Молниеносная печеночная недостаточность наблюдается примерно у 1 % больных и характеризуется энцефалопатией, быстрым повышением уровня билирубина и значительной коагулопатией. Полное выздоровление возможно, однако 80 % больных, у которых развивается кома, умирают. Примерно у 5—10 % больных гепатитом В развивается хронический гепатит или отмечается хроническое носительство. У больных, впоследствии приобретающих хронический гепатит, заболевание в острый период часто бывает относительно слабовыраженным.

Идентификация трех различных антигенов HBV и определение вирусной ДНК в сыворотке осуществляются серологическими методами, применяемыми при диагностике и контроле у больных с инфекцией HBV. Поверхностные антигены гепатита В (HBsAg) представляют наружную протеиновую поверхность вирусных частиц. Они обнаруживаются в сыворотке более 90 % больных до повышения уровня трансаминазы и появления клинических симптомов и сохраняются вплоть до 1—2 мес после иктерической фазы; при этом общая антигенемия длится около 6 мес. Антитела к HBsAg появляются в сыворотке в период от 2 нед до 6 мес после исчезновения этих антигенов. Присутствие антител предполагает первичное инфицирование HVB и иммунитет к данному вирусу; их наличие отмечается у 5—10 % здоровых добровольцев (доноров крови) в США. Хронические носители вируса HBV обычно постоянно имеют в крови HBsAg без антител к ним.

Антигены гепатита В-кор (HBcAg) в сыворотке не присутствуют. Антитела к ним обнаруживаются в сыворотке через 2 нед после появления HBsAg; их определение в период исчезновения HBsAg и отсутствия антител к ним может служить единственным серологическим признаком недавнего инфицирования. IgM анти-НВс в высоком титре указывают на наличие острого гепатита HBV, тогда как их персистирование в низких титрах обнаруживается при хроническом гепатите HVB. IgG анти-НВс также находят при хроническом гепатите вместе с HBsAg, но их совместное присутствие с анти-HBs указывает на стихание инфекции.

Антигены гепатита Be (HBeAg) являются растворимыми антигенами, присутствующими в сыворотке, содержащей HBsAg. Они указывают на репликацию вируса и его высокую инвазивность. При полном выздоровлении антигены исчезают, но при развитии хронического гепатита сохраняются. Антитела к антигенам (анти-НВе) появляются в острую фазу заболевания и обычно указывают на снижение инвазивности. После исчезновения HbeAg эти антитела сохраняются в течение нескольких месяцев.

Наиболее точным показателем репликации вируса и, следовательно, его высокой инвазивности служит наличие в сыворотке HBV-ДНК. При типичном остром гепатите HBV-ДНК определяются в инкубационный период; их максимальное количество отмечается при появлении клинических симптомов. HBV-ДНК легко выделяются из сыворотки у больных с острым гепатитом и не определяются более чем в половине случаев при первичном обследовании больных на гепатит.

Данный термин используется для определения типичного по клиническим проявлениям гепатита, вызываемого не вирусами HAV, HBV или другими известными агентами (например, цитомегаловирусом или вирусом Эпштейна — Барр). Причинный фактор (или факторы) HNANB пока не известны; на основании имеющихся данных предполагается существование не менее трех этиологических агентов.

Использование предложенного выше термина связано с невозможностью (до настоящего времени) идентификации специфических серологических маркеров или применения каких-либо других тестов для определения наличия или возможной экспозиции (в прошлом) вируса HNANB. На один из типов HNANB приходится 95 % трансфузионных гепатитов в странах, где доноры рутинно проверяются на наличие HBsAg. Примерно у 10 % трансфузионных реципиентов развивается посттрансфузионный HNANB, хотя в большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно или бывает клинически слабо выраженным. Приблизительно у 50 % больных с HNANB впоследствии развивается хронический гепатит, а у 5—10 % — цирроз.

Инкубационный период посттрансфузионного HNANB длится 2—26 нед (в среднем 7 нед). Клиническое течение аналогично наблюдаемому при гепатите HBV, хотя обычно оно более легкое. Инкубационный период HNANB, связанного с трансфузионным фактором свертывания, может быть значительно короче и, вероятно, представляет инфицирование другим агентом.

Эпидемическая (вероятно, передаваемая через воду) форма HNANB, напоминающего гепатит HAV, описана в Азии и Африке. Заболевание ассоциируется со значительно большей частотой молниеносной печеночной недостаточности и более высокой смертностью, но не прогрессирует до хронического гепатита.

На HNANB приходится примерно 20 % спорадических случаев в США. Предполагают, что передача инфекции осуществляется тем же путем, что и HBV (в большинстве случаев, вероятнее всего, чрескожно или половым путем). Около 1—2 % добровольцев-доноров могут быть носителями вируса, однако в настоящее время не существует надежного метода выявления носительства.

Вирус гепатита D (HDV) (дельта-агент) — самый последний из описанных гепатогенов. Он содержит дельта-антиген и часть одномерной РНК с поверхностным антигеном HBV (HBsAg). HDV-вирус считается «дефектным», поскольку он может реплицироваться только при наличии параллельной HBV-инфекции, острой или хронической. Поэтому передача HDV тесно связана с передачей HBV и выявляется в двух клинических ситуациях: у больных, зараженных как HBV, так и HDV, с клинической картиной острого HBV-гепатита; у хронических носителей HBV.

В первом случае у большинства лиц с явным HBV, но без развития хронического гепатита HBV никогда не будут выявляться серологические признаки HDV-инфекции, и HDV исчезнет одновременно с HBV. Иногда, особенно в группах высокого риска (например, у наркоманов), одновременное инфицирование HBV и HDV приводит к молниеносной печеночной недостаточности.

Во втором случае у хронических носителей HBV при заражении HDV может развиться тяжелая форма гепатита; эта суперинфекция у значительного числа больных расценивается как реактивация хронического HBV-гепатита. Это особенно касается лиц, часто подвергающихся переливанию крови и ее продуктов (больные с гемофилией, наркоманы и др.). Таким образом, HDV представляет серьезную угрозу для носителей HBV (более 200 млн во всем мире); причем специфической вакцины или лечения этой формы гепатита пока не существует.

В случае подозрения на вирусный гепатит у больного врач ОНП на основании данных анамнеза и объективного исследования, а также результатов основных лабораторных исследований должен определить необходимость госпитализации. Для большинства больных достаточно амбулаторного наблюдения с неукоснительным соблюдением диеты, режима отдыха, правил личной гигиены и исключением гепатотоксинов (например, этанола). После выписки больного также необходимо адекватное наблюдение.

У каждого больного осуществляется серологическое тестирование для подтверждения диагноза вирусного гепатита и идентификации (если это возможно) этиологического агента.

Наряду с другими исследованиями, которые проводятся в соответствии с анамнестическими данными и клинической ситуацией, необходимо определение как минимум HBsAg, lgM анти-НВс и IgM анти-HAV. Кроме того, следует получить исходную коагулограмму и измерить уровни билирубина и трансаминазы.

Обо всех зарегистрированных случаях вирусного гепатита следует сообщить в соответствующие организации здравоохранения; во избежание заражения необходимо проинформировать персонал, находящийся в тесном контакте с больным, и при наличии показаний провести профилактические мероприятия.

В настоящее время не существует вакцины для предотвращения заражения гепатитом, вызванным HAV, HDV или HNANB. В 1982 г. была введена в практику вакцина против гепатита В и показана ее высокая эффективность при отсутствии каких-либо значительных побочных действий. Эта вакцина содержит HBsAg, приготовленные из плазмы хронических носителей HBV и вызывает формирование защитных анти-HBs более чем у 90 % лиц, прошедших трехинъекционную вакцинацию.

Наилучшим местом для инъекции является дельтовидная мышца. Несмотря на существовавшее ранее мнение о возможности заражения СПИДом при введении подобной вакцины, данные, свидетельствующие об опасности вакцины в этом отношении, отсутствуют. Последовательная инактивационная обработка, применяемая при очищении вакцины, полностью инактивирует человеческий Т-лимфотропный вирус типа 111/лимфадено-патиясвязанный вирус (HIV), который, как полагают в настоящее время, вызывает СПИД.

Новая вакцина, содержащая HBsAg, разработана с помощью методов генной инженерии, сегодня вполне доступна и, по-видимому, не менее эффективна.

Вакцинация рекомендуется группам повышенного риска: наркоманам, мужчинам-гомосексуалистам, больным на хроническом гемодиализе, домашним хозяйкам и лицам, контактирующим с носителями HBV-инфекции, а также детям таких носителей и отдельным группам медицинских работников. Степень риска заражения последних определяется частотой контактов с препаратами крови и инфицированными больными, а также превентивными мерами. Серьезных побочных эффектов вакцинации пока не отмечено. С учетом характера работы ОНП представляется вполне разумной вакцинация его персонала против HBV-гепатита.

Иммуноглобулин (гамма-глобулин или сывороточный иммуноглобулин) представляет собой раствор антител, полученный путем холодной этаноловой экстракцией из человеческой плазмы. Он содержит анти-HAV и небольшое количество анти-HBs. Иммуноглобулин к гепатиту В получают из плазмы доноров с высокой концентрацией анти-HBs. Серьезные побочные эффекты при введении иммуноглобулина очень редки, и противопоказаний для его применения не существует, за исключением исходной гиперсенситивности. Иммуноглобулин имеет 80—90 % эффективность в предотвращении

HAV-гепатита, если он применяется в пределах 14 дней экспозиции. Двухдозовая схема введения иммуноглобулина гепатита В (каждая доза по 0,06 мл/кг, в/м) после чрескожного контакта с HBsAg-положительной кровью имеет примерно 75 % эффективность в предотвращении развития HBV-гeпaтита при условии, что первая доза вводится не позднее чем через 7 дней после экспозиции инфекции; иначе эффективность иммуноглобулина значительно снижается.

Альтернативная схема предусматривает комбинацию однократной дозы иммуноглобулина гепатита В (вводится как можно быстрее после контакта) с начальной дозой HBV-вакцины. Эта схема не менее эффективна; к тому же она дешевле первого варианта и имеет дополнительное преимущество, обеспечивая постоянный иммунитет к HBV-инфекции.

Рекомендации в отношении постконтактной профилактики HAV-гепатита зависят от характера и длительности экспозиции и предполагают отсутствие клинических проявлений гепатита. Иммуноглобулин следует вводить всем домашним хозяйкам и лицам, вступавшим в половой контакт с больными HAV-гепатитом, а также детям и персоналу детских учреждений при наличии хотя бы одного случая заболевания среди них. Особое значение имеет выявление носителя. Профилактика у персонала больницы, где находится больной с HAV-гепатитом, не обязательна.

Профилактика при обычном заболевании не показана, за исключением тех случаев, когда носительство выявляется до заболевания. При показаниях иммуноглобулин вводится в однократной дозе 0,02 мл/кг в/м.

Решение о постконтактной профилактике гепатита В должно приниматься с учетом относительного риска, связанного с HBsAg-позитивностью источника заражения, а также в зависимости от иммунного статуса контактировавших с ним лиц. Обязательна профилактика у новорожденных при наличии HBsAg у матерей, а также у HBsAg-позитивных половых партнеров и у лиц, контактировавших с HBsAg-позитивной кровью.

В случае попадания на поврежденную кожу крови от больного с HNANB следует как можно скорее ввести однократную дозу иммуноглобулина (0,06 мл/кг), хотя польза такой профилактики не доказана.

Превентивные меры в отношении гепатита В вполне достаточны для предупреждения инфицирования HDV у лиц, восприимчивых к HBV. Мер защиты от гепатита D у лиц с хронической HBV-инфекцией нет.

источник

Развитие острой печеночной недостаточности наблюдается при вирусных гепатитах (острых, хронических), циррозе печени. Острая печеночная недостаточность — это симптомокомплекс, основными признаками которого являются энцефалопатия, геморрагический синдром, нередко — печеночный запах, прогрессирующая желтуха, уменьшение размеров печени. Морфологическим субстратом острой печеночной недостаточности являются диффузные дистрофические изменения ге-па-тоцитов или массивный некроз печени.

При остром вирусном гепатите основной причиной смерти больных является массивный некроз печени. Такие формы заболевания называют фульминантными (молниеносными, злокачественными). Однако летальность при остром гепатите, преимущественно гепатите В и С или микст-этиологии, составляет 0,8-1,2%. Гораздо большую проблему представляют тяжелые формы хронического вирусного гепатита, особенно в стадии цирроза, при которых летальность составляет 8-10%.

В целях уменьшения образования в кишечнике токсинов, в том числе фенолов, меркаптана, аммиака, целесообразно подавление кишечной аутофлоры перораль-ным приемом метронидазола, ципрофлоксацина. Опорожнение кишечника с помощью лактулозы (30-50 мл сиропа в день).

Для уменьшения тормозных процессов в ЦНС используют наком (или лево-допу), восстанавливающий обмен нейротрансмиттеров (норадреналина); для уменьшения отека мозга показаны кортикостероиды. Особого внимания заслуживает противовирусная терапия — назначение больших доз цимевена, аденин-ара-бинозина, зейфекса (ламивудина), интерферонов. Этот вопрос нуждается в дальнейшем обсуждении и исследовании — сроки назначения, дозы определяются уровнем вирусной репликации, а также вышеперечисленными провоцирующими факторами.

Показанием к неотложной госпитализации и терапии служит тяжелая форма вирусных гепатитов с повышенным риском развития острой печеночной недостаточности. Основные клинические критерии такого состояния — резко выраженный синдром общей интоксикации (головная боль, головокружение, тошнота, повторная рвота, резкая слабость) и геморрагические явления. Степень выраженности желтухи не имеет принципиального значения, ибо и при неяркой иктеричности кожи возможно тяжелое и крайне тяжелое течение гепатита.

Тяжелая форма вирусного гепатита с синдромом острой печеночной недостаточности разделяется на четыре стадии;

— прекома 1 — кратковременные выключения сознания, выраженная астения, эмоциональная лабильность, нарушение ритма сна, вегетативные расстройства; тремор или отсутствует, или выражен нерезко; размеры печени небольшие, наблюдаются желтуха и геморрагический синдром, проявляющийся нередко желудочно-кишечными кровотечениями;

— прекома 2 — сознание спутанное, отмечается сопорозное состояние, больные дезориентированы, может наблюдаться психомоторное возбуждение, тремор отчетливо выражен;

— кома 1 (начальная кома) — сознание отсутствует; сохраняются реакции на сильные раздражители; размеры печени уменьшаются вплоть до «пустоты» в правом подреберье; могут наблюдаться судороги, патологические рефлексы;

— кома 2 (глубокая кома) — отсутствие сознания, арефлексия; непосредственными причинами смерти больных могут являться отек головного мозга, массивные кровотечения и гнойно-септические осложнения.

Стандартная терапия больных вирусным гепатитом с явлениями угрожающей острой печеночной недостаточности включает комплекс патогенетических средств, исследованных во многих гепатологических центрах. Комплекс включает инфузионную дезинтоксикационную терапию с элементами форсированного диуреза, глюкокортикоидами (2-5 мг/кг преднизолона или эквивалентные дозы других препаратов), ингибиторы протеаз, витамины, плохо всасывающиеся в кишечнике антибиотики (для подавления кишечной микрофлоры), оксигенотерапию и ряд других известных лечебных мероприятий.

При использовании метода так называемой стандартной терапии на основе управляемой гемодилюции в комплекс лечебных мероприятий рекомендуется включать такие препараты, как альбумин, маннит, леводопа, цитохром С.

В качестве специальных методов лечения используют обменное переливание крови, гипербарическую оксигенацию, плазмосорбцию, плазмаферез, гемосорбцию, ультрафиолетовое облучение крови и др.

Успех неотложной помощи больным с прекомой и комой зависит от сроков ее оказания, ибо в стадии глубокой комы летальность достигает 90-95%. Это указывает на необходимость ранней диагностики острой печеночной недостаточности (в стадии прекомы 1) и немедленной госпитализации больного. Срочная госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии инфекционного стационара с диагнозом вирусного гепатита с острой печеночной недостаточностью в стадии прекомы 1-2 или комы 1-2 позволит поэтапно реализовать программу комплексной стандартной терапии и специальных методов лечения, что обеспечит снижение летальности.

Тактика врача скорой помощи:

1. Установление диагноза, оценка тяжести состояния и сохранности жизненно важных функций. Больные с прекомой и комой подлежат направлению в отделение (палату) реанимации инфекционного стационара. Больные с тяжелым течением вирусных гепатитов при отсутствии манифестных признаков печеночной прекомы и комы должны рассматриваться как угрожаемая группа. Они также подлежат срочной госпитализации с размещением в отделении (палате) интенсивной терапии.

2. Инфузионная терапия с введением глюкокортикоидных гормонов (при от сут-ствии гиповолемии и возможности срочной госпитализации) не обязательна.

3. При наличии психомоторного возбуждения и признаков отека головного мозга, что нередко осложняет течение острой печеночной недостаточности, неотложными мероприятиями любого этапа лечения, в том числе и догоспитального, являются: внутривенное введение 2 мл 0,1% раствора лазикса (ребенку

— 0,1 мл/кг массы тела), 0,25 мл/кг дроперидола (0,25% раствор) и 100 мг/кг натрия оксибутирата в виде 20% раствора. Следует учесть, что печеночная кома не является противопоказанием для транспортировки больного в стационар в сопровождении врача. Правильный подход врача скорой помощи к оценке тяжести больного, надлежащее оформление диагноза позволяет обеспечить необходимую тактику ведения больного, своевременное интенсивное наблюдение и лечение.

источник

Организация медицинской помощи инфекционным больным на догоспитальном и госпитальном этапах при возникновении массовых вспышек инфекционных заболеваний в чрезвычайных ситуациях

Характер инфекционной заболеваемости населения в рай­онах стихийных бедствий и других чрезвычайных ситуаций опреде­ляет направленность действий специалистов санитарно-эпидемиологической службы и здравоохранения.

Прежде всего, медицинские работники и само население должны знать, какие инфекции являются опасными или особо опас­ными для человека, находящегося в экстремальных условиях.

В повседневной жизни населения любого района или адми­нистративной территории может постоянно возникать спорадическая заболеваемость дизентерией, коклюшем и другими инфекция­ми, способными вызывать эпидемические вспышки при запоздалом, не полном и некачественном проведении противоэпидемических мероприятий.

В экстремальный условиях, при крупных землетрясениях, катастрофических затоплениях, экологических катастрофах и дру­гих бедствиях большинство инфекционных болезней потенциально опасны в плане развития серьезных эпидемиологических осложне­ний.

В период и после происшедших стихийных бедствий и ката­строф происходит резкое ухудшение социально-бытовых условий жизни людей, появляется большое число пораженных, которые тре­буют госпитализации. У пораженных и среди населения значитель­но снижаются показатели естественной резистентности организма, возникают стрессовые состояния. Население лишается жилья, питьевой воды, нарушается водо- и энергоснабжение, ухудшается орга­низация питания, работа банно-прачечных учреждений и т.д.

Резкое ухудшение санитарно-гигиенических условий обост­ряет эпидемическую ситуацию по инфекциям, которые имели ранее эндемический характер, а завоз инфекции из вне спасателями и дру­гими прибывающими лицами приводит к тому, что потенциальные источники инфекции оказываются неизолированными и в течение длительного времени имеют многочисленные контакты с окружаю­щими. Активизируются природные очаги.

Методы, применяемые для поиска источников инфекции и выявления контактных лиц, будут различными, в зависимости от того, будет ли это эпидемический очаг с единичными или множест­венными случаями заболевания и одна ли инфекция или несколько в одном и том же коллективе.

Практически все инфекционные болезни, имеющие тенден­цию к распространению, следует считать опасными, а некоторые — особо опасными. К особо опасным инфекциям необходимо отнести заболевания, возбудители которых отличаются высокой вирулент­ностью, устойчивостью во внешней среде, длительной выживаемо­стью в пищевых продуктах и воде, на предметах обихода и могут передаваться различными путями. Инфекционные заболевания, вы­зываемые ими, протекают в тяжелой клинической форме, сопрово­ждаются частыми осложнениями и характеризуются высокой ле­тальностью. К ним следует отнести: чуму (легочную форму), холе­ру, сибирскую язву (генерализованную форму), мелиоидоз, желтую лихорадку, геморрагические лихорадки (Ласса, Марбург, Эбола и др.).

Инфекционные заболевания, которые в чрезвычайных си­туациях имеют тенденцию к быстрому распространению и могут вызвать эпидемические вспышки, можно отнести к опасным и раз­делить на четыре группы по преимущественным механизмам пере­дачи возбудителя (табл. 2).

В связи с тем, что перечисленные инфекционные болезни отнесены к особо опасным и опасным инфекциям, на всех этапах медицинской эвакуации до установления окончательного диагноза должен соблюдаться строгий противоэпидемический режим. На до­госпитальном этапе основная тяжесть работ по организации и ока­занию экстренной медицинской помощи инфекционным больным ложится на медицинских работников местных ЛПУ часто не имею­щих необходимых сил и средств, сохранившееся в зоне катастроф амбулаторно-поликлиническое звено, бригады скорой медицинской помощи, прибывающие врачебно-сестринские бригады. При опре­деленных условиях к этой работе могут привлекаться инфекцион­ные бригады экстренной специализированной медицинской помо­щи, создаваемые на основании решения региональных органов здравоохранения на базе республиканских, областных, городских инфекционных больниц, инфекционных отделений многопрофиль­ных больниц.

Опасные инфекционные заболевания, вызывающие эпидемические вспышки в чрезвычайных ситуациях

Исходы заболеваний опасными инфекциями будут опреде­ляться не только подготовленностью младшего и среднего меди­цинского персонала, врачей всех специальностей к лечебно-диагностической работе с инфекционными больными и своевремен­ностью проведения профилактических и противоэпидемических ме­роприятий, но и правильной организацией медицинской помощи инфекционным больным на догоспитальном этапе. Территориальная служба медицины катастроф должна быть готова к увеличению «обычной» инфекционной заболеваемости (острые кишечные ин­фекции и др.), обострению хронических инфекций, своевременно не распознанных (дизентерия, бруцеллез и др.), а также появлению больных с сочетанными инфекционными заболеваниями.

Особенностью медицинской помощи инфекционным боль­ным является ее связь с проведением комплексных противоэпиде­мических мероприятий, направленных на предотвращение распро­странения инфекционных заболеваний.

В организации противоэпидемических мероприятий особое место занимает активное выявление инфекционных больных, кото­рое в эпидемическом очаге проводится врачебно-сестринскими бри­гадами при опросе населения и осмотре больных или подозритель­ных на инфекционное заболевание, с одновременным отбором ма­териала для бактериологического исследования в лабораториях цен­тров гигиены и эпидемиологии.

Диагностика инфекционных болезней на этапах медицин­ской эвакуации может оказаться очень трудной. Эти трудности бу­дут связаны не только с необходимостью распознать заболевание в ранние сроки по его начальным признакам до развития типичной клинической картины, со своеобразием клинических проявлений, но, главным образом, с наличием многообразных источников зара­жения и необычными путями заражения. На клиническое течение некоторых инфекционных болезней могут оказать существенное влияние предварительные профилактические прививки или экс­тренная профилактика антибиотиками широкого спектра действия.

Для облегчения диагностики целесообразно использовать ориентировочное распределение инфекционных болезней по их на­чальным клиническим признакам на пять основных групп:

· с преимущественным поражением верхних дыхательных путей и легких;

· с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта;

· с признаками очагового поражения нервной системы;

· с поражением кожи и слизистых оболочек;

· выраженным синдромом общей интоксикации без ло­кальных органных поражений.

До установления вида возбудителя и клинического диагноза на первом этапе оказания медицинской помощи основное значение приобретает сортировка инфекционных больных.

После осмотра все больные подлежат немедленной изоляции и дальнейшей эвакуации в лечебное учреждение. В случае задержки эвакуации инфекционных больных объем медицинской помощи должен быть увеличен и приближен к объему медицинской помощи в инфекционном стационаре.

Если не представляется возможным изоляция или госпита­лизация на месте, то эвакуация инфекционных больных из района катастроф организуется в зависимости от эпидемиологической опасности для окружающих.

Вторым этапом оказания медицинской помощи инфекцион­ным больным являются функционирующие вне очага, а также до­полнительно развернутые лечебные учреждения, предназначенные для оказания исчерпывающих видов медицинской помощи — квали­фицированной и специализированной. При возникновении эпиде­мического очага в чрезвычайных ситуациях для госпитализации больных опасными инфекциями потребуется значительное число коек в инфекционных лечебных стационарах. Зачастую штатные возможности и число коек в лечебных учреждениях не позволяют решать эту задачу без привлечения дополнительных сил и средств и использования внутренних резервов. В связи с этим, после получе­ния информации о наличии в очаге большого количества инфекци­онных больных необходимо в сжатые сроки максимально высвобо­дить коечный фонд имеющихся стационаров и перевести стационар на работу в строгом противоэпидемическом режиме. Этот режим предусматривает проведение всего комплекса противоэпидемиче­ских и защитных мероприятий при поступлении больных с клини­ческими признаками высококонтагиозных инфекций. В этих случа­ях территория лечебного учреждения делится на две зоны: зону «строгого режима» и зону «ограничения». Прием больных в стацио­нары проводится по принципу пропускной системы и полного ра­зобщения больных с различными инфекционными заболеваниями.

На этапах оказания квалифицированной и специализирован­ной медицинской помощи при поступлении инфекционных больных с различной инфекционной патологией все больные распределяются на потоки по диагнозу или начальным клиническим признакам за­болевания. Если установлен этиологический диагноз, то распреде­ление больных идет по нозологическому принципу. До установле­ния диагноза больные изолируются в отдельные палаты, где диагноз должен быть поставлен не позднее трех суток.

Профилизация отделений проводится таким образом, чтобы вновь поступающие больные не находились в одних палатах с вы­здоравливающими или больными с осложнениями.

При выборе терапии больным опасными инфекциями, по­ступающим на лечение в стационары с не уточненной этиологией, необходимо руководствоваться диагнозом, установленным на осно­вании клинической картины. Для этого необходимо выделить веду­щие клинические синдромы и с их учетом определить сочетание лекарственных препаратов. При лечении должно быть предусмотре­но использование как этиотропных, так и патогенетических средств, направленное на устранение имеющихся синдромов неотложных состояний.

После проведения лабораторных исследований и уточнения диагноза этиотропная терапия проводится антибиотиками, химиопрепаратами и иммунопрепаратами направленного действия.

Характер и объем медицинской помощи зависит от вида возбудителя, формы, тяжести и стадии заболевания. При массовом поступлении больных опасными инфекциями медицинская помощь должна быть максимально унифицирована.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Лекция на тему: «Сестринская помощь при вирусных гепатитах А, Е»

Вирусные гепатиты — группа заболеваний, вызываемых различными вирусами, характеризующихся интоксикацией и поражением печени,, значительным разнообразием клинических проявлений (от субклинических до тяжелых вариантов, с желтухой, геморрагическими и другими признаками печеночной недостаточности.

Большой вклад в изучение гепатитов внес С.П.Боткин, указавший инфекционный характер заболевания, установил с «желтой атрофией печени», циррозом печени и показал возможность безжелтушного течения заболевания.

Заболеваемость ВГ очень высока.

За 2010 год в РФ по сравнению с 2009 годом зарегистрировано снижение заболеваемости

ОГА на 13, 2%; ОГВ на 17,2%; ОГС на 4,9%; ХГВ на 7,6%; ХГС на 1,5%.

Вирусные гепатиты А, Е -вирусы не оказывают прямого повреждающего действия на печень. Гепатит- воспаление печени- возникает оттого, что вирусы проникают в клетки печени, вызывая тем самым реакцию защитных клеток крови против измененной печеночной ткани. А, Е – самолимитируются, излечиваются, не дают осложнений.

Вирусный гепатит А (HAV) — 40% случаев от всех ВГ.

Этиология. Устойчив к высокой Т, выдерживает кипячение 5 минут, к кислотам, эфиру. Длительно сохраняется в воде при +20гр.- 3 дня, в сточных водах, в пище (в блюдах из мяса и моллюсков при Т+80гр. – 20минут активен). Погибает при кипячении (более15 минут), при хлорировании.

Эпидемиология. Источник — больной человек (антропонозное заболевание), безжелтушной, желтушной формами. Наиболее опасен для окружающих в последние дни инкубации и преджелтушный период. С появлением желтухи – выделение вируса практически прекращается. Механизм заражения -фекально-оральный.

Пути передачи – 1) контактно-бытовой; 2) пищевой; 3) водный; 4) не исключен половой (при оральном сексе); 5) 1% случаев – посттрансфузионный (так как вирус ГА в инкубационном периоде находится в крови).

Гепатит А – одна из самых распространенных инфекций в мире, чаще болеют дети от 5 лет до 9 лет и лица молодого возраста от 15 до 30 лет. Дети болеют легче, часто безжелтушной формой. Наиболее распространен ВГА в странах с теплым климатом и неудовлетворительными санитарными условиями (Египет, Турция, Средняя Азия, Индия).

Сезонность – в осенний период.

Вирусный гепатит Е .

Эпидемиология. Источник – больной человек.Механизм заражения – фекально-оральный. Пути передачи –более характерным является водный, возможен контактно- бытовой. Характерно- небольшое число вторичных случаев в семьях во время и после вспышки. Чаще поражаются люди 30-40 лет, преобладают мужчины.

ВГЕ —находит благоприятную среду для роста и размножения в гормональной среде.

Поэтому беременные женщины очень тяжело переносят данный гепатит (летальность до 27%, выкидыши). ВГЕ распространен в странах Юго-Восточной Азии, Африке, Центральной Америке. В России ВГЕ встречается реже.

Патогенез. Вирус ГАЕ через рот проникает в кишечник, оттуда всасывается в кровь, проникает в клетки печени, вызывая их воспаление и гибель посредством атаки собственными иммунными клетками организма. Печеночные клетки погибают, но при этих формах гепатита массивного некроза не бывает, поэтому болезнь протекает легко. Возбудитель выделяется с фекалиями еще до наступления желтухи, вирусоносительство не формируется. Для ГЕ характерен отек ткани печени, с чем связано значительное увеличение печени и болевой синдром.

Клиника.Инкубационный период — гепатит А -7-50 дней (14-35); гепатит Е -3-5 дней.

Клинические формы:1) желтушный;2) безжелтушный; 3) субклинический.

Течение болезни (периоды):1) преджелтушный; 2) желтушный; 3) реконвалисценции.

1. Преджелтушный имеет 4 варианта. Длительность периода 1-1,5 недели.

• Диспептический – в 70%. Тошнота, рвота, боли в животе, жидкий стул.
• Гриппоподобный. Лихорадка, насморк, боль в горле , кашель.
• Артралгический – 10-15 %. Боли в крупных суставах, но функция суставов сохраняется.
• Астеновегетативный. Недомогание, слабость, головная боль, нарушение сна.

За 1-2 дня до появления желтухи наблюдается отчетливое потемнение мочи.

2. Желтушный период. Длительность 2-6 недель. Усиление диспепсии, иктеричность склер, слизистой оболочки, мягкого неба, затем кожи лица, туловища, конечностей. Моча цвета «темного пива», обесцвеченный «ахоличный» кал. Увеличение печени – тяжесть в правом подреберье.

У больных ВГА появление желтухи сопровождается улучшением самочувствия, исчезает ломота, улучшаются сон и аппетит, уменьшается интоксикация.

У больных ВГЕ отмечаются сильные боли в области печени, она плотная, болезненная, значительно увеличена (5-8 см из-под реберной дуги)), выраженный кожный зуд до 2-3-х месяцев. Возможно поражение почек.

В биохимических анализах крови – увеличение прямого билирубина, значительно повышается активность трансаминаз, увеличены показатели тимоловой пробы.

В ОАК –лейкопения, низкая СОЭ (2-4мм/час).

3. Период реконвалисценции (выздоровление). От 20 дней до 1 и более месяцев.

Исчезает желтуха, нормализуется цвет мочи и кала, уменьшается до нормы печень, нормализуются лабораторные показатели

Диагностика.Клинические, эпидемиологические, лабораторные, инструментальные данные.

Лабораторная диагностика: 1) биохимический анализ крови на печеночные пробы (билирубин, АлТ и АсТ аминотрансферазы, тимоловая и сулемовая пробы); 2) анализ крови на маркеры ВГ; 3) ОАМ на желчные пигменты; 4) ОАК. УЗИ органов брюшной полости.

Лечение.1. Постельный режим. 2. Диета №5. 3. Дезинтоксикационная терапия (в/в 5%р-р глюкозы, физраствор, гемодез, солевые р-ры). 4.Противовирусные – фосфоглив. 5. Гепатопротекторы – сирепар, витогепат, рибоксин, эссенциале. 6. Витаминотерапия –вит.С. 7. Симптоматическая терапия. 8. Гормонотерапия. 9. Желчегонные – холосас, аллахол. 10.Плазмоферрез, УФО крови. 11. Фитотерапия – отвар бессмертника, шиповника, зверобоя.

Проблемы больного: недомогание, слабость, горечь во рту,тошнота, рвота, отвращение к пище, нарушение сна, распирающие боли в правом подреберье, кожный зуд, высокая опасность распространения инфекции.

Выписка из стационара.Хорошее общее состояние, отсутствие желтухи, уменьшение печени, данные биохимических показателей крови не превышают норму в 2 раза.

Допуск в коллектив.Домашний режим 1 месяц. Освобождение от тяжелых физических нагрузок, от уроков физкультуры, от профпрививок на 3-6 месяцев.

Диспансеризация.1. Все реконвалисценты обследуются через 1 месяц лечащим врачом стационара (анализы, УЗИ). 2. Далее наблюдение в гепатологическом центре 6 месяцев (осмотр, лабораторное обследование, УЗИ через 3 и 6 месяцев).

Сестринская помощь при вирусных гепатитах А, Е

Профилактика.1.Специфическая – вакцинация ВГА по эпидпоказаниям.

2. Неспецифическая. Раннее выявление больного, его изоляция до появления желтухи;

обеспечение населения доброкачественной водой и продуктами питания; информация населения о заболевании; соблюдение правил личной гигиены; гигиеническое воспитание населения.

Дата добавления: 2018-04-05 ; просмотров: 890 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

1 Задачи по теме 7. Тактика ведения детей с вирусными гепатитами (А, В, С, D) на догоспитальном этапе Задача 1 Ребенок К., 4 мес., заболел с подъема t до субфебрильных цифр, вялости, срыгиваний, однократной рвоты. На 3-й день болезни повторная рвота, появились желтуха, единичные геморрагические высыпания на лице и шее. Госпитализирован. Из анамнеза жизни известно, что в роддоме проводились реанимационные мероприятия, переливание свежезамороженной плазмы. При поступлении состояние очень тяжелое: желтуха кожи и склер, резкая вялость с периодическим беспокойством. Число дыханий 60 в минуту, пульс 160 уд/мин. Живот вздут. Печень выступает на см из-под края реберной дуги. На третий день пребывания в клинике потеря сознание, монотонный крик, тонические судороги, на коже папулезная сыпь, имеются геморрагические элементы сыпи, кровоточивость в местах инъекций. Рвота «кофейной гущей». Атония, арефлексия. Размеры печени сократились до +0,5+1+1,5 см. Биохимический анализ крови: билирубин общий 180 мкмоль/л, конъюгированный 80 мкмоль/л, АЛТ 100 Ед/л (N до 37), АСТ 140 Ед/л (N до 37). В коагулограмме: АВР 230 сек (N 50-70), АЧТВ 150 сек (N 35-45), время рекальцификации плазмы 216 сек (N ), концентрация фибриногена 1,2 г/л (N 1,7-3,5), ПТИ 35%. Вирусные маркеры: Anti-HAV IgM отр., anti-hav IgG полож., HBsAg положит., anti-hвcor IgM положит., anti-hdv IgM отр., anti-hcv отр. Рис Рис Задание 1. Сформулируйте и обоснуйте клинический диагноз. 2. Укажите свойства возбудителя и основные звенья патогенеза. 3. Представьте патогенез и клинические признаки злокачественной формы. 4. Составьте план дополнительного обследования. 5. С какими заболеваниями необходимо провести дифференциальный диагноз? 6. Составьте план лечения больного. 7. Укажите принципы профилактики. Задача 2 Девочка 1 года, направлена в инфекционную больницу в связи с обнаружением в крови HBsAg. Эпидемиологический анамнез: за 3 мес. до беременности матери, в связи с автотравмой, проводилось переливание препаратов крови. Состояние при поступлении средней тяжести, самочувствие удовлетворительное. Кожные покровы бледные, чистые. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень выступает из-

2 под края реберной дуги +3+3,5+4 см, плотно-эластической консистенции, край закруглен. Селезенка +2 см. Стул, диурез не нарушены. Моча светлая. Общий анализ крови: HGB 110 г/л, WBC 8, /л, NEUT 41% (П 3%, C 38%), LYM 56%, МON 3%, СОЭ 5 мм/ч. Общий анализ мочи без патологии. Биохимический анализ крови: билирубин общий 17,1 мкмоль/л, прямой 6,3 мкмоль/л, АЛТ 120 Е/л (N=0-40), АСТ 130 Е/л, тимоловая проба 0,5 Ед. Маркерный спектр: HBsAg(+), HBeAg( ), анти-hbeag( ), aнти HBc IgG(+), анти HCV( ). В маркерном спектре матери: анти-нвsag (+), aнти-hbc IgG «+». Доплер УЗИ: печень немного увеличена, паренхима однородная, отмечаются уплотнения в перипортальной зоне за счет мелкоочаговых структур. Сосуды воротной вены не расширены. Рис. 2. Задание 1. Сформулируйте и обоснуйте диагноз. 2. Представьте этиологию и эпидемиологические особенности заболевания. 3. Составьте план дополнительного обследования. Оцените маркерный спектр у матери. 4. Укажите лабораторные критерии хронизации. Оцените возможные исходы. 5. Составьте план лечения. Назовите критерии оценки проводимой терапии. 6. Определите профилактику заболевания. 7. Определите тактику наблюдения за ребенком, рожденным от инфицированной матери. Задача 3 Больная С., 4 года, заболела через 2,5 мес. после операции на сердце. Из анамнеза жизни известно, что девочка от I беременности, протекавшей с токсикозом I и II половины, I преждевременных в 37 недель родов путем кесарева сечения. Масса при рождении 3000 г. С рождения диагностирован ВПС. Из перенесенных заболеваний: часто ОРВИ, 3 раза бронхит, хр. тонзиллит. Поступила в клинику на 3-й день от начала появления желтухи. Заболевание началось постепенно, ухудшился аппетит, стала вялой, на 3 день моча потемнела, кал стал светлый. Появилась иктеричность склер. При поступлении жаловалась на тошноту, отмечались повторная рвота, повышение t до 38 С. Кожные покровы ярко иктеричны, единичные геморрагические высыпания. Печень выступает на 4+4,5+5 см из-под края реберной дуги, плотной консистенции, болезненная при пальпации, селезенка + 1,5 см. Биохимический анализ крови: билирубин 276 мкмоль/л, прямой 195 мкмоль/л, АлАТ 559 Е/л (N 40), АсАТ 378 Е/л (N 0-40), тимоловая проба 6 ед, сулемовая пр. 1,2 ед, ЛДГ 560 Е/л (N Е/л) Серологические маркеры: HbsAg (+), HbeAg (+), a-hbc IgM (+), a-hav IgM (-), a-hcv (-), a-hdv (-). Задание 1. Сформулируйте и обоснуйте диагноз. 2. Представьте эпидемиологические особенности заболевания. Какие факторы способствовали развитию заболевания у ребенка?

3 3. Укажите свойства возбудителя, основные звенья патогенеза. 4. Оцените данные лабораторных исследований. Назовите критерии тяжести этого заболевания. Какие дополнительные лабораторные и инструментальные исследования необходимо назначить? 5. Составьте план лечения. 6. Проведите дифференцированный диагноз. 7. Составьте план диспансерного наблюдения с рекомендациями относительно двигательной активности, диеты. Задача 4 Больной А., 3 года поступил в стационар с диагнозом: Вирусный гепатит А, безжелтушная форма. Из анамнеза жизни: ребенок от I беременности, I срочных родов. Масса при рождении 3200 г, длина 51 см. В 3 недели лечился в стационаре по поводу абсцедирующей пневмонии (получал препараты крови). Рос и развивался соответственно возрасту. Последний год периодически беспокоили боли в животе, аппетит избирательный, однако к врачу не обращались. При обследовании по контакту у ребенка было выявлено увеличение печени. Самочувствие ребенка не страдало, желтухи не отмечалось. В объективном статусе: ребенок правильного телосложения, пониженного питания. t-36,6 С. Кожные покровы обычной окраски, на щеках явления капиллярита. В легких пуэрильное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. Печень уплотнена безболезненна, край ее выступает из-под реберной дуги на 2 см. Отмечается болезненность при пальпации в области проекции желчного пузыря. Пальпируется край селезенки. Биохимический анализ крови: Билирубин общий 17 мкмоль/л, конъюгированный 10 мкмоль/л, активность АлАТ 210 Ед/л, АсАТ 190 Ед/л, тимоловая проба 5 ед. Белок общий 70 г/л, альбумины 30 г/л. Серологические вирусные маркеры гепатитов: anti-hav IgM (-), HBsAg (+), HBeAg (+), а- HBc cумм (+), anti-hcv (-). ПЦР: ДНК HBV (позитивный), вирусная нагрузка 3,9*10 4 копий/мл УЗИ органов брюшной полости: ткань печени повышенной эхогенности без признаков фиброза. Стенки желчного пузыря утолщены, в полости желчного пузыря осадок, отмечается перетяжка в области тела. Поджелудочная железа без патологии. Задание 1. Поставьте клинический диагноз. Какие характерные симптомы данной болезни помогут Вам поставить правильный диагноз? 2. Представьте этиопатогенез данного заболевания. 3. Оцените данные дополнительных методов исследования. Оцените УЗИ органов брюшной полости. 4. Проведите дифференциальный диагноз. 5. Составьте план лечения. 6. Определите прогноз заболевания. 7. Проведите профилактические мероприятия в семье и детском учреждении. Задача 5 Ребенок К., 7 месяцев, поступил в инфекционную больницу с жалобами на повышение температуры тела до 37,3 0 С, вялость, плохой аппетит, неоднократную рвоту. Из анамнеза заболевания: заболел 12 дней назад, когда появилась вялость, субфебрильная температура, аппетит резко снизился. Два дня назад появилась рвота, мать заметила желтушность кожи и склер, темную мочу. Из анамнеза жизни: в 3 месяца перенес тяжелую пневмонию, по поводу чего получал гемотрансфузии. При поступлении состояние тяжелое с выраженными симптомами интоксикации (температура тела 37,7 0 С, адинамия, повторная рвота, отсутствие аппетита). Выраженная иктеричность кожи и склер, единичные геморрагические элементы экхимозы в местах инъекций. Живот при пальпации

4 болезненный в правом подреберье, эпигастрии. Печень выступает из-под края реберной дуги см, плотноэластической консистенции. Селезенка +1см. Моча темная. Стул окрашен. В сыворотке крови билирубин общий 180 мкмоль/л, прямой 112 мкмоль/л, АЛАТ 128 Е/л (N 40) АСАТ 118 Е/л (N 40), тимоловая проба 4 ед-sh, сулемовая проба 1,2 мкмоль/л. Общий белок 56 г/л, ПТИ 80%. Маркерный спектр: HBsAg положит., HBeAg положит., a-hbc IgM положит. В дальнейшем симптомы интоксикации уменьшились, затем полностью исчезли, желтуха постепенно уменьшилась, функциональные пробы восстановились. Ребенок выписан на 37 день болезни. Вопросы к задаче 1: 1. Сформулируйте и обоснуйте диагноз. 2. Дайте характеристику патогенетических механизмов развития заболевания. 3. Оцените данные лабораторных методов исследования. 4. Какие дополнительные методы исследования необходимо назначить? 5. Каковы возможные пути инфицирования. 6. Составьте план лечения. 7. Составьте план диспансерного наблюдения с учетом течения и исхода заболевания. Задача 6 Ребенок С., 1 год 1 месяц, поступил в инфекционную больницу с жалобами на вялость, слабость, отказ от еды, желтушность кожи и склер. An. morbi: заболел остро с повышения температуры до 39 0 С, появления вялости, беспокойства, иктеричности кожи и склер. An. vitae: Часто болел ОРВИ, 4 раза перенес пневмонию. В возрасте 9 месяцев находился в больнице, где получала переливание плазмы и крови. При поступлении в клинику и в течение последующих 2 суток состояние было очень тяжелое: сознание затемненное, периодически не узнавал мать, отмечались судорожные подергивания, частая рвота. Кожные покровы, видимые слизистые, склеры иктеричны. За последние 2 суток проявления желтухи усилились, сохранялась субфебрильная температура, тахикардия. Периодически отмечалось психомоторное возбуждение, сменяющееся сонливостью, тремор кистей рук. Живот при пальпации болезненный, размеры печени уменьшились, край пальпировался на 1,5 2 см ниже реберной дуги, на следующий день у края реберной дуги. Моча темная. В сыворотке крови: билирубин общий 177 мкмоль/л, прямой 95 мкмоль/л, АЛАТ 80 Е/л, АСАТ 56 Е/л (N 40), ПТИ 68%. Маркерный спектр: HBsAg положит., HBeAg положит., а-hbcor IgM положит. Вопросы к задаче 2 1. Сформулируйте и обоснуйте диагноз. Оцените анамнез заболевания. 2. Каковы возможные пути инфицирования? 3. Представьте классификацию ВГВ. 4. Оцените данные лабораторных исследований. 5. Назначьте спектр дополнительных методов исследования (функциональные, биохимические, серологические). 6. Составьте план лечения. 7. Составьте план диспансерного наблюдения с учетом течения и исхода заболевания.

5 Задача 7 Мальчик 3-х месяцев, поступил в клинику с подозрением на гепатит. Ребенок от l-й беременности, протекавшей с токсикозом первой половины, срочных родов. Масса тела при рождении 3000 г. Родился в асфиксии. В родильном доме получал инфузионную терапию, в/м инъекции. Настоящее заболевание началось с подъема температуры до субфебрильных цифр, стал вялым, срыгивал, была однократная рвота. На 3-й день от начала болезни появилась желтуха, состояние ухудшилось: повторная рвота, единичные геморрагические высыпания на лице и шее. При поступлении: состояние очень тяжелое, желтуха кожи и склер, резкая вялость с периодическим беспокойством, аппетит снижен. Число дыханий 60 в минуту, пульс -160 ударов в мин. Живот вздут. Печень выступает на 3 см из-под края реберной дуги. На третий день пребывания в клинике: потерял сознание, монотонный крик, тонические судороги, на коже геморрагическая сыпь, кровоточивость в местах инъекций. Рвота «кофейной гущей». Атония мышц. Арефлексия. Размеры печени сократились до 0,5 см. Биохимический анализ крови: билирубин общий мкмоль/л, конъюгированный — 90 мкмолъ/л, АлА Т Ед/л, АсА Т Ед/л; тимоловая проба — 10 ед., сулемовая проба 1,5ед. протромбиновый индекс -15%. Вирусные маркеры: HBsAg — не обнаружен, anti- Hbcor IgM — обнаружены, anti-hdv IgM — обнаружены, РНК HDV — обнаружена. Вопросы: 1. Поставьте клинический диагноз. 2. Перечислите ведущие симптомы данной формы болезни. 3. Какой дополнительный биохимический тест необходимо провести для подтверждения диагноза? 4. Оцените приведенные данные биохимического анализа крови. 5. Проведите дифференциальный диагноз. 6. Оцените маркерный спектр. 7. Что является главным в патогенезе этой формы болезни? 8. Чем объясняется сокращение размеров печени у больного? 9. Назначьте лечение. 10. Прогноз заболевания. 11. Как можно предупредить данное заболевание? Задача 8 Больной С., 9 лет, заболел 3 дня назад, когда повысилась t до 38,3 С, появились слабость, снижение аппетита, двукратная рвота, боли в животе. Накануне заметили желтушность кожи и склер. Эпидемиологический анамнез: в классе есть случаи вирусного гепатита. При поступлении умеренная интоксикация, самочувствие улучшилось. Кожа, склеры, мягкое и твердое небо иктеричны. Печень выступает из-под края реберной дуги см, умеренно эластической консистенции, селезенка не пальпируется. Моча цвета «пива», стул ахоличен. Общий анализ крови: HGB 127 г/л, WBC 7, /л,eo 2%, NEUT 50% (П 3%, C 47%), LYM 44%, МON 4%, СОЭ 5 мм/ч. Общий анализ мочи: URO +, BIL Биохимический анализ крови: билирубин общий 207,0 мкмоль/л, прямой 150,0 мкмоль/л, АЛТ 560,0 Е/л (N=37 Ед/л), АСТ 420,0 Е/л, ЩФ 1170 Ед/л (N= Ед/л), ГГТ 190 Ед/л (N=7-38), тимоловая проба 20 ед (SH). Общий белок 68 г/л, альбумины 52%, глобулины 48%, α 16%, β 14%, γ 18%. Маркерный спектр: HBsAg отриц., HBeAg отриц., a-hbs отриц., a-hbe отриц., a-hbc отриц. анти HAV IgM положит., a-hcv отриц.

6 Рис Рис Задание 1. Сформулируйте и обоснуйте клинический диагноз. 2. Представьте эпидемиологические особенности, клиническую классификацию. 3. Оцените данные лабораторного обследования. Укажите лабораторные и клинические критерии тяжести при данном заболевании. 4. Проведите дифференциальный диагноз. 5. Назначьте лечение. 6. Составьте план диспансерного наблюдения. 7. Укажите профилактику заболевания. Задача 9 Девочка 4-х лет, заболела остро с подъема t тела до 37,8 С, боли в животе, однократной рвоты, недомогания, на 4-й день потемнела моча, на 5-й день появилась желтушность кожи и склер. Эпидемиологический анамнез: в детском саду случаи заболевания детей вирусным гепатитом. При поступлении самочувствие удовлетворительное. Склеры и кожные покровы умеренно иктеричны. Живот мягкий, болезненный при пальпации в правом подреберье и в эпигастрии. Печень выступает из подреберья на +2,5 +2,5 +3 см, умеренно-эластической консистенции, болезненная при пальпации. Селезенка не пальпируется. Моча темная. В последующие дни отмечалось постепенное исчезновение желтухи, моча стала светлой. Биохимический анализ крови: билирубин общий 80 мкмоль/л, конъюгированный 50 мкмоль/л, АЛТ 185 Ед/л (N=0-37), АСТ 130 Ед/л, тимоловая проба 8 ед. Вирусные маркеры: HBsAg (-), anti-hcv (-), anti-hav IgM (+). Данные УЗ-исследования органов брюшной полости: печень повышенной эхогенности, увеличена, селезенка, почки, поджелудочная железа без патологии. Общий анализ крови: HGB 130 г/л, RBC 4, / л, WBC 5, / л, EO 1%, NEUT 51% (П 2%, C 49%), LYM 40%, МON 8%, СОЭ 10 мм/ч. Общий анализ мочи: COL LT brown, SG 1017, GLU NEG, PRO NEG, LEU 2-3 в п/зр., ERY 1-2 в п/зр., BIL (+++).

7 Рис Рис Задание 1. Сформулируйте и обоснуйте клинический диагноз. 2. Укажите свойства возбудителя и основные звенья патогенеза. 3. Оцените результаты лабораторного обследования. Укажите методы этиологической диагностики. 4. Назначьте лечение. 5. Можно ли лечить данного ребенка на дому? 6. Определите план диспансерного наблюдения. 7. Проведите противоэпидемиологические мероприятия в детском саду. Задача 10 Больной 17 лет, поступил с жалобами на выраженную слабость, быструю утомляемость, похудание, боль и тяжесть в правом подреберье, усиливающиеся после приема пищи, неустойчивый стул, субфебрилитет, носовые кровотечения. Эпидемиологический анамнез: из асоциальной семьи, инъекционный наркоман с 13 лет. Вышеперечисленные жалобы в течение года. При поступлении состояние тяжелое. Кожные покровы бледные, с иктеричным оттенком, телеангиэктазии, пальмарная эритема. Тоны сердца приглушены, тахикардия 108 в 1 мин. Живот увеличен в объеме, печень см из-под края реберной дуги, болезненная, селезенка + 5 см; оба органа плотной консистенции. Серологические маркеры: HBsAg (+), anti-hвcor IgG (+), анти-hсv IgG, anti-hdv IgG (+). Биохимический анализ крови: билирубин общий 35 мкмоль/л, конъюгированный 24 мкмоль/л, АЛТ 60 Ед/л (N=40), АСТ 80 Ед/л (N=40). Общий белок 45 г/л, альбумин 20 г/л, протромбиновый индекс 45%. ПЦР: РНК HDV (+): вирусная нагрузка 10 7 копий/мл. ФГДС: извитые дефекты наполнения в нижнем отделе пищевода Коагулограмма: фибриноген 1,2 г/л, ПТИ 42%, время рекальцификации 140 сек, толерантность плазмы к гепарину 7 мин. УЗИ печени: контур печени неровный, паренхима плотная за счет мелко- и среднеочаговых структур. Воротная и селезеночная вены извиты. Плохо визуализируются желчевыводящие протоки среднего калибра.

8 Рис Задание 1. Сформулируйте и обоснуйте клинический диагноз. 2. Укажите эпидемиологические и этиопатогенетические особенности заболевания. 3. Составьте план дополнительного исследования. 4. Назовите синдромы, характерные для данного заболевания. Укажите клинические и лабораторные признаки печеночно-клеточной недостаточности. 5. Составьте план лечения. Определите прогноз. 6. Проведите дифференциальный диагноз. 7. Укажите профилактику заболевания. Задача 11 Ребенок К., 3 мес., поступил в клинику с подозрением на гепатит. Из анамнеза жизни: от 1-й беременности, протекавшей с токсикозом первой половины, родился в 39 недель, в состоянии асфиксии. Проводились реанимационные мероприятия, получал инфузионную терапию, свежезамороженную плазму. Настоящее заболевание началось с подъема температуры до субфебрильных цифр, стал вялым, срыгивал, была однократная рвота. На 3-й день от начала болезни появилась желтуха, состояние ухудшилось: повторная рвота, единичные геморрагические высыпания на лице и шее. При поступлении состояние очень тяжелое, желтуха кожи и склер, резкая вялость с периодическим беспокойством, аппетит снижен. Число дыханий 60 в минуту, пульс 160 уд/мин. Живот вздут. Печень выступает на см. из-под края реберной дуги. На третий день пребывания в клинике: потерял сознание, монотонный крик, тонические судороги, на коже геморрагическая сыпь, кровоточивость в местах инъекций. Рвота «кофейной гущей». Атония. Арефлексия. Размеры печени сократились до +0, ,5 см. Биохимический анализ крови: билирубин общий 180 мкмоль/л, конъюгированный 90 мкмоль/л, АлАТ 100 Ед/л (N=40), АсАТ 200 Ед/л (N=40); тимоловая проба 10 ед., сулемовая проба 1,5 ед., протромбиновый индекс 35 %. Вирусные маркеры: HBsAg обнаружен, anti-hвc IgM обнаружены, anti-hdv IgM обнаружены, РНК HDV обнаружена, ДНК НBV — обнаружена. Задание 1. Сформулируйте и обоснуйте диагноз. 2. Дайте характеристику возбудителей заболевания и эпидемиологические особенности процесса. 3. Представьте патогенез злокачественной формы заболевания. 4. Оцените данные лабораторных исследований, укажите критерии тяжести. 5. С какими заболеваниями необходимо провести дифференциальный диагноз. 6. Составьте план обследования и назначьте лечение. 7. Укажите принципы профилактики данного заболевания. Задача 12 Девочка 7 лет, в возрасте 1 года перенесла ОРЗ, осложнившееся пневмонией. Лечилась в стационаре, получала переливание препаратов крови. В возрасте 5 лет при обследовании по контакту (случаи вирусного гепатита в детском саду) в сыворотке крови обнаружен HBsAg

9 и двукратное повышение АлАТ. Поставлен диагноз: гепатит В, безжелтушная форма. В дальнейшем проводилось диспансерное наблюдение. Через год активность гепатоцеллюлярных ферментов нормализовалась, однако сохранялась персистенция HBsAg. За 3 месяца до поступления в клинику лечилась у стоматолога. Заболевание началось с ухудшения самочувствия, стала быстро уставать, отмечалось повышение температуры тела до 37,5 С, потемнела моча. При поступлении: состояние средней тяжести, умеренная иктеричность кожи и склер, единичные телеангиоэктазии на коже лица и шеи. В легких и сердце — без патологии. Живот мягкий, болезненный при пальпации в правом подреберье. Печень плотная выступает из-под реберной дуги на 4 см, селезенка ниже реберной дуги на 2 см. Моча темная. Биохимический анализ крови: уровень билирубина общего -53 мкмоль/л, коньюгированного — 40 мкмoль/л,, активность АЛА Т Ед/л, АсА Т Ед/л, тимоловая проба — 15 ед., альбумин — 55%, у-глобулин — 23%. Серологические вирусные маркеры гепатитов: НВsАg (+), anti-нbcor общ. (+), anti- НDV (+), Anti — НСV (-), anti-нav IgM (-), anti-нве (+). Ультразвуковое исследование: печень увеличена, паренхима равномерно повышенной эхогенности за счет мелкоочаговых структур умеренной плотности. Портальная вена с плотными стенками, 7 мм в диаметре. Селезеночная венa в области ворот селезенки 5 мм в диаметре. Желчный пузырь правильной формы, гипотоничен, в полости виден осадок пристеночного характера. Стенки — 2 мм, плотные. Хвост поджелудочной железы отечен — до 26 мм. Паренхима железы сниженной эхогенности. Задание 1. Поставьте клинический диагноз. 2. В чем заключается ошибка первичного диагноза? 3. Объясните причину ухудшения состояния и появления желтухи у больного. 4. Оцените результаты биохимического и серологического анализов крови. 5. Оцените спектр серологических маркеров вирусных гепатитов. 6. Каковы возможные пути инфицирования? 7. Объясните причины «потемнения» мочи. 8. Оцените результаты УЗИ органов брюшной полости. 9. Назначьте лечение. 10. Каков прогноз заболевания? 11.Проведите профилактические, мероприятия в семье. Ответ к задаче 1 1. Сформулируйте и обоснуйте клинический диагноз. Вирусный гепатит В, злокачественная форма. Осл.: Кома II, ДВС II. Диагноз поставлен на основании острого начала с подъема t до субфебрильных цифр, вялости, срыгиваний, однократной рвоты, с 3 дня болезни желтухи, единичных геморрагических высыпаний на лице и шее; анамнестических данных (переливание свежезамороженной плазмы 3 мес. назад); данных клинического осмотра: симптомы интоксикации (повышение t, вялость, тахикардия), диспептические расстройства (срыгивания, повторная рвота), желтуха, нервнопсихические нарушения, соответствующие коме II (потеря сознания, монотонный крик, тонические судороги, атония, арефлексия, тахикардия, одышка), геморрагический синдром (геморрагическая сыпь на коже, кровоточивость в местах инъекций, рвота «кофейной гущей»); лабораторных данных: в биохимическом анализе крови: повышение билирубина, преимущественно непрямой фракции (100 мкмоль/л), билирубин-ферментная и билирубинбелковая диссоциация (высокие показатели общего билирубина 180 мкмоль/л, умеренно повышенные показатели ферментов в 3-4 раза, резко сниженный протромбиновый индекс 35% и фибриноген 1,2 г/л); в маркерном спектре маркеры гепатита В HBsAg (+), anti-hвcor IgM (+); в коагулограмме ДВС, гипокоагуляция.

10 1. Укажите свойства возбудителя и основные звенья патогенеза. Вирус гепатита В (HBV) ДНК-содержащий, относится к семейству гепадна-вирусов. Вирионы HBV (частицы Дейна) представляют собой сферические образования диаметром 42 нм. ДНК HBV находится в нуклеокапсиде, покрытом сверху внешней оболочкой. Нуклеокапсид представлен HBcAg, HBeAg (антиген инфекциозности) и HBsAg (наружная оболочка). 2. Представьте патогенез и клинические признаки злокачественной формы. В механизме развития патологического процесса при гепатите В можно выделить несколько главных звеньев патогенетической цепи: парентеральное внедрение возбудителя заражение; фиксация на гепатоците (тропность ВГВ к ткани печени предопределена наличием в составе HBsAg специального рецептора-полипептида, обладающего альбуминсвязывающей функцией по отношению к зоне полиальбумина на мембране гепатоцитов) и проникновение внутрь клетки; репликация вируса и выделение его на поверхность гепатоцита и в кровь; включение иммунологических реакций, направленных на элиминацию возбудителя; поражение других органов и систем. Злокачественная форма возникает, когда совпадают высокая вирулентность возбудителя и генетически обусловленная иммунологическая гиперреактивность организма. Если это происходит у человека с врожденной или приобретенной недостаточностью мембран гепатоцитов, особенно лизосомного аппарата, то может возникнуть острый массивный некроз. Повреждение мембранного аппарата («взрыв лизосом») приводит к выходу в цитоплазму активных гидролазных ферментов, вследствие чего происходит аутолиз гепатоцитов, вплоть до массивного их некроза. Возникают связанные с этим тяжелые расстройства обмена веществ, поступления токсических веществ из кишечника, накопление в крови церебротоксичных веществ, влияющих на кору головного мозга. Особое значение придается увеличению концентрации низкомолекулярных жирных кислот, которые путем взаимодействия с мембранными липидами нервных клеток тормозят передачу нервного возбуждения. Большое значение имеют также другие нарушения: гипогликемия, нарушение кислотно-основного и водно-электролитного обмена, расстройства гемодинамики, гипоксия. Возникает печеночная энцефалопатия (печеночная кома). Это приводит к поражению мозговой ткани. Клинические признаки злокачественной (фульминантной) формы: психомоторное возбуждение, сменяющееся вялостью, нарушение сознания в виде прекомы, комы I, комы II, судорожный синдром; короткий преджелтушный период 3-5 дней; диспептические расстройства: тошнота, повторная рвота, срыгивания; рвота с примесью крови («кофейной гущей»), геморрагический синдром; уменьшение размеров печени; печеночный запах; симптомы сердечно-сосудистой недостаточности; билирубин-протеидная и билирубин-ферментная диссоциация. 3. Составьте план дополнительного обследования. Мониторинг биохимических показателей (глюкоза, электролиты, мочевина, креатинин, протеинограмма, коагулограмма), ЭЭГ, ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, осмотр специалистов невролога, нефролога, окулиста. 4. С какими заболеваниями необходимо провести дифференциальный диагноз. У детей первого года жизни острый гепатит В дифференцируют с септическим поражением печени, атрезией желчных путей, врожденными гепатитами, токсическими гепатитами, врожденным фиброзом печени, альфа-1-антитрипсиновой недостаточностью, синдромом Рея. 5. Составьте план лечения больного. Госпитализация в реанимационное отделение, катетеризация подключичной вены для обеспечения непрерывной инфузионной терапии. Диетотерапия: сцеженное грудное молоко с сокращением объема кормления до 2 / 3 или адаптированная молочная смесь по мл через 2 часа; Гормонотерапия: преднизолон 7-15 мг/кг, в/в, в 4-6 введений; Объем жидкости (с учетом кормления, питья, инфузионной терапии) определяется физиологической суточной потребностью (V=ФП), 120 мг/кг.

11 Дезинтоксикация: коллоидные растворы (СЗП, реополиглюкин, альбумин, желатиноль, инфукол, волювен), мл/кг/сут. Глюкозо-солевые растворы (10% р-р глюкозы, Рингера, ацесоль, лактосоль, трисоль) мл/кг/сут. Предупреждения отека мозга: маннитол 0,5-1 г/кг, лазикс 1-3 мг/кг. Предупреждение кишечной интоксикации: сифонные промывания желудка и кишечника (высокие очистительные клизмы) 2% раствором гидрокарбоната натрия 1-2 р/сут. АБ (левомицетина сукцинат 30 мг/кг/сут, цефалоспорины). Лактулоза (дюфалак) внутрь по 5-10 мл 2-4 р/день. Борьба с ДВС: 1) гепарин при угрозе ДВС 300 ЕД/кг, ДВС ЕД/кг, ДВС-2 50 ЕД/кг, в/в. 2) СЗП. Ингибиторы протеолиза: контрикал, трасилол, гордокс тыс. ЕД/кг/сут., в/в капельно; Восстановление обмена в гепатоците: оксигенотерапия, аскорбиновая кислота 2 мл, вит. Е 1-2 мг/кг/сут, в/м, вит. В 1, В 6. При неэффективности: плазмаферез, ГБО, гемосорбция 2-3 объема ЦК 1-2 р/сут. 6. Укажите принципы профилактики. Специфическая профилактика осуществляется генно-инженерной вакциной отечественного и импортного производства (Энджерикс-В, Комбиотех, Эувакс-В, H-В-VAX II, Бубо-Кок, Бубо- М). Вакцинацию начинают в роддоме (1-е сутки), R1 1 месяц, R2 6 месяцев. Дети до 1 года, получавшие трансфузии гемопрепаратов (кровь, плазму, эритроцитарную массу, фибриноген, протромбин и др.), подлежат диспансерному наблюдению в течение 6 мес. после трансфузии с осмотром через 3 и 6 мес. В сомнительных случаях показано углубленное клинико-лабораторное обследование с определением HBsAg. Неспецифическая профилактика заключается в повсеместном применении игл, шприцев, систем для внутривенных вливаний разового использования, правильной стерилизации хирургического и стоматологического инструментария, тестировании препаратов крови на НВвирус, сведению показаний к переливанию крови и ее препаратов до минимума. Рис Вирусный гепатит В. Злокачественная форма. Кома. Рвота «кофейной гущей» Рис Вирусный гепатит В. Синдром Джанотти-Крости. Ответ к задаче 2 1. Сформулируйте и обоснуйте клинический диагноз. Хронический вирусный гепатит В, репликативный, низкая активность, слабо- выраженный фиброз. Диагноз поставлен на основании эпиданамнеза: за 3 мес. до беременности матери проводилось переливание препаратов крови; данных клинического осмотра: гепатоспленомегалии; лабораторных данных: в биохимическом анализе крови повышение трансаминаз (низкая активность) при нормальном уровне билирубина; в маркерном спектре маркеры гепатита В (HBsAg«+», aнти-hbc IgG«+»), на УЗИ признаки начального фиброза печени. 2. Представьте этиологию и эпидемиологические особенности заболевания. Вирус гепатита В ДНК-содержащий, относится к семейству гепадновирусов. Основные структурные элементы: поверхностный антиген HBsAg, ядерный антиген (core) HBcAg, сопряженный с ним антиген HBeAg (инфекциозности), двунитчатая ДНК вируса. Имеет 9 генотипов, способен существовать в мутантных формах. Наиболее распространенный мутант HBe-негативный. Источник инфекции больные манифестными и бессимптомными формами заболевания. Пути инфицирования парентеральный, половой, гемоконтактный, вертикальный. Вероятность заражения детей от матерей, инфицированных HBV во время беременности, составляет 40-50%, от женщин-носителей HBsAg 10%. Заражение детей происходит в процессе родов через мацерированные кожные покровы и слизистые оболочки ребенка. В редких случаях заражение ребенка происходит после рождения при кормлении грудью, через микротравмы из трещин сосков. 3. Составьте план дополнительного обследования. Оцените маркерный спектр у матери.

12 Дополнительные методы исследования: протеинограмма, коагулограмма, определение ДНК HBV методом ПЦР, вирусной нагрузки. Для определения степени фиброза печени могут применяться: фибросканирование (эластометрия) печени, интегральные лабораторные индексы (фибротесты), пункционная биопсия печени. В маркерном спектре матери признаки перенесенного ВГВ. 4. Укажите лабораторные критерии хронизации. Оцените возможные исходы. Лабораторные критерии хронизации: повышение активности АЛТ, АСТ не менее 6 мес., преобладание АСТ над АЛТ, снижение альбумина и протромбинового индекса, диспротеинемия с повышением γ-глобулинов и снижением альбуминов, тенденция к гипокоагуляции, появление аутоантител. У детей, инфицированных внутриутробно вирусом гепатита В, через лет в 50-70% случаев развивается выраженный фиброз. Индекс малигнизации при наличии HBV-цирроза 2-5% в год. 30% взрослых, инфицированных перинатально вирусом гепатита В, погибают от цирроза печени, 10% от гепатокарциномы. Эффективность терапии у детей составляет 70-80%. Дети снимаются с диспансерного учета через 3 года, кратность обследования 1 раз в 6 мес. 5. Составьте план лечения. Назовите критерии оценки проводимой терапии. Диета: с исключением острой, жирной, жареной, экстрактивной пищи. Гепатопротекторы: урсосан 10 мг/кг, курс 1-3 мес.; галстена 1 капля/год, курс 1-3 мес. Виферон-суппозитории по 500 тыс. МЕ 2 раза в день 10 дней ежедневно, затем 3 р/неделю в течение 6-12 мес. Этиотропная терапия (разрешена с 2 лет). Протокол включает препараты интерферона ά (Реаферон, Роферон А, Интрон А, Интераль) 6 млн. МЕ/м 2 3 р/неделю и противовирусные препараты: ламивудин (зеффикс, эпивир) 3 мг/кг 1 р/сут. Курс 12 мес. В период лечения по протоколу не разрешены гепатопротекторы, витамины и др. Оценка эффективности проводится на основании динамики уровня АЛТ, АСТ и вирусной нагрузки. При нормализации показателей через 3 недели быстрый вирусологический ответ, через 3 мес. ранний вирусологический ответ. Если через 3 месяца показатели уменьшились без полной нормализации медленный ответ. Если не изменились терапия прекращается из-за неэффективности. 6. Определите профилактику заболевания. Для предупреждения заражения новорожденных все беременные дважды обследуются на HBsAg: при взятии на учет (8-я неделя беременности) и при уходе в декретный отпуск (32-я неделя беременности). При отсутствии инфицирования матери вакцинация детей проводится с рождения по схеме (первая доза в первые сутки). Вакцины, разрешенные к применению в России: Энжерикс В (Бельгия-Россия), Эувакс (Франция), Комбиотех (Россия), Эбербиовак (Россия), H-B-Vaх II (США). Входит в состав комбинированных вакцин Инфанрикс-пента, Пентаксим-гекса. В случае выявления у матери HBsAg вопрос о вынашивании беременности следует решать индивидуально. Риск инфицирования плода и новорожденного особенно вероятен при выявлении у женщины, наряду с HBsAg, антигена инфекциозности (HBeAg) и ничтожно мал при отсутствии HBeAg. Существенно уменьшается риск инфицирования ребенка, если роды осуществляются путем кесарева сечения. У детей, относящихся к группе риска (от матерей-носителей), вакцинация осуществляется по схеме В первые 12 часов после рождения также вводится специфический иммуноглобулин: Неогепатект (Германия), Антигеп (Россия), Гипер Геп (США). 7. Определите тактику наблюдения за ребенком, рожденным от инфицированной матери. Дети, рожденные от HBsAg-позитивных матерей, подлежат диспансерному наблюдению врачом-педиатром по месту жительства в течение года с обязательным исследованием крови на HBsAg в возрасте 2, 3, 6 и 12 месяцев, активностью АлАТ в 3 и 6 месяцев. Снятие с учета при наличии 5 отрицательных анализов крови на HBsAg. Рис. 2. Гепатоспленомегалия.

13 Ответ на задачу 3 1. Вирусный гепатит В (HBsAg+), типичный, тяжелая форма. Диагноз обоснован клиническими синдромами: интоксикации (повышение температуры, вялость, слабость, сонливость, снижение аппетита), диспепсии (тошнота, рвота), нарушениями билирубинового обмена (иктеричность кожи и склер, темная моча, обесцвеченный кал), признаками гепатоспленомегалии, геморрагического синдрома. Диагноз подтверждают данные биохимического исследования сыворотки крови: увеличение билирубина за счет прямой и непрямой фракции, повышения трансаминаз, тимоловой пробы. Развитию заболевания у ребенка способствовал парентеральный анамнез: операция на сердце. 2. Вирус гепатита В относится к семейству гепадновирусов, структурно представлен внешней оболочкой, под ней расположен нуклеокапсид,, в центре которого находится геном вируса двуцепочечная ДНК, ДНК-полимераза, РНКаза. В состав вируса входит 3 антигена: — сердцевинный HbcorAg (ядерный) белковой природы, синтезируется в ядрах гепатоцитов; -HBeAg локализующийся под мембраной (антиген инфекциозности), синтезируется в цитоплазме гепатоцитов; -HBsAg поверхностный (австралийский) антиген, образует наружную оболочку частицы Дейна, синтезируется в цитоплазме гепатоцитов, где и происходит сборка частицы Дейна. Звенья патогенеза ВГВ: -парентеральное заражение, первичная вирусемия; -фиксация на гепатоците с изменением его мембраны и проникновение внутрь клетки; -размножение вируса внутри гепатоцита, выделение его на поверхность гепатоцита и в кровь (вторичная вирусемия); — нарушение метаболических процессов внутри гепатоцитов (усиление перекисного окисления липидов, накопление свободных радикалов, электролитный дисбаланс, снижение биоэнергетического потенциала клетки, нарушение синтетических процессов, снижение детоксикационной функции), повышение проницаемости мембраны гепатоцита развитие мембранной недостаточности; -включение иммунологических реакций, направленных на элиминацию возбудителя, в ходе которых происходит разрушение инфицированных гепатоцитов, т.е. развивается иммунологически опосредованный цитолиз гепатоцитов; — поражение других органов и систем. Возможность внепеченочной репликации HBV (костный мозг, лимфоузлы, селезенка), интеграция HBV в геном клетки-хозяина, мутация вируса является важным моментом «ускользания» вируса от иммунного надзора и форсирования хронической инфекции; — формирование иммунитета, освобождение от возбудителя, выздоровление. 3. Данные биохимического исследования: увеличение билирубина (376 мкмоль/л) в 19 раз за счет прямой (135 мкмоль/л) и непрямой (241 мкмоль/л фракции), повышение трансаминаз АЛТ в 14 раз, АсАТ в 9,5 раз, повышение тимоловой пробы до 6 ЕД, снижение сулемовой до 1,2 ЕД, умеренное повышение ЛДГ до 560 Е/л. Данные маркерного спектра в пользу гепатита В (фаза репликации) — HBsAg (+), HBeAg (+), a-hbcigм(+), отрицательные маркеры гепатитов С и Д. Критерии тяжести. Для тяжелой формы характерно сокращение инкубационного и продромального периодов, выраженная гепатоспленомегалия, значительное увеличение общего билирубина (более 200 мкмоль/л), преобладание непрямой его фракции, снижение протромбинового индекса (ниже 70 %), сулемовой пробы, резкое повышение активности печеночно-клеточных ферментов. В качестве дополнительных методов исследования необходимо выполнение протеинограммы, коагулограммы, УЗИ органов брюшной полости. ПЦР ДНК HBV. 4.Постельный режим в течение желтушного периода. Этиотропная терапия. Противовирусная терапия назначается в случаях ациклического (прогредиентного) течения ВГ (сохранение маркеров репликации более 1,5 2 мес.): ИФН α (виферон, роферон, интрон А, интераль, реаферон) по 1 3 млн Ед один раз в сутки в течение дней. При необходимости лечение можно продожать по 1 3 млн. Ед 3 раза в неделю до выздоровления. Длительность противовирусной терапии не менее 3 4 нед. Патогенетическая и посиндромная терапия Преднизолон 2 3 мг/кг в течение первых 3 4 дней (до клинического улучшения) с последующим быстрым уменьшением дозы (общий курс не более 7 10 дней).

14 Парентеральная детоксикация: в/вено капельно реополиглюкин (10 мл/кг), альбумин (5 мл/кг), 10% р-ор глюкозы (50 мл/кг). Жидкость вводят из расчета мл/кг/сутки. Посиндромная терапия — ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс) в/в — при цитолизе гипербарическая оксигенация; — при геморрагическом синдроме витамин К, этамзилат, аскорутин. — препараты урсодезоксихолевой кислоты (урсофальк, урсосан) 1,0 мг/кг от 10 дней до 1 2 мес. Симптоматическая терапия — — спазмолитики, желчегонные препараты. В остром периоде холелитики (отвар бессмертника, кукурузных рылец, магнезия), в периоде реконвалесценции холеретики (аллохол, холензим) Биопрепараты: — лактулоза, энтерол, линекс и др. Гепатопортекторы — эссенциале по 1 кап. х 2 р/д, курс 1,5 6 мес. per os; — карсил 35 мг х 2 р/д в течение 1 3 мес. — рибоксин 1 т х 2 р/д в течение 1 3 мес. 5. В преджелтушном периоде дифф. диагноз проводится с: — ОРВИ; глистной инвазией; хроническими заболеваниями органов брюшной полости. В желтушном периоде дифф. диагноз проводится с надпеченочной желтухой (гемолитические анемии); печеночной неинфекционной желтухой (с-м Жильбера, Криглера- Наджара, Ротора); печеночной инфекционной желтухой (другие вирусные гепатиты: В,Е,С,Д; желтушная форма лептоспироза, инфекционный мононуклеоз, кишечный иерсиниоз); подпеченочными желтухами (опухоли гепатопанкреатодуоденальной зоны, кисты холедоха, камни желчного протока). 6. Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами проводится в консультативнодиагностическом кабинете при инфекционном стационаре. Первый осмотр и обследование проводится через дней после выписки из стационара, повторный через 3 месяца, затем через 6 месяцев. При отсутствии остаточных клинических явлений и полной нормализации печеночных проб реконвалесценты снимаются с учета через 1 год, в тех же случаях, когда имеются какие-либо остаточные явления, диспансерное наблюдение осуществляется до полного выздоровления. Ребенок должен быть освобожден от занятий физкультурой на 3-6 мес., от занятий спортом на 6-12 мес. Диета 5А: сбалансированное питание, соотношение белков, жиров и углеводов 1 : 1 : 4 Жиры даются в виде растительных масел и сливочного масла. Исключаются жаренные блюда, тугоплавкие жиры, жирные сорта колбас, рыбы, мяса, сыры, маринады, бобовые, редис, чеснок, шоколад, торты, пирожные, копчености, грибы, орехи, острые приправы, блюда, содержащие большое количество экстрактивных веществ. При наличии остаточных явлений желчегонные препараты, тюбажи с минеральной водой. Ответ на задачу 4 1. Хронический гепатит В (HBsAg+, ДНК HBV+), фаза репликации, умеренная виремия, умеренная активность. Ошибочность первичного диагноза: гепатит А, безжелушная форма. Недооценка анамнестических данных (в период новорожденности лечился по поводу пневмонии, получал инфузионную терапию). Клиническими синдромами ХГВ у ребенка являются: диспептический (снижение аппетита), абдоминальный (боли в животе, болезненность при пальпации), увеличение и уплотнение печени, увеличение селезенки, внепеченочные сосудистые поражения (капиллярит на лице). Диагноз подтверждают данные б/х крови: повышение АлАТ, АсАТ и результаты маркерного спектра: HBsAg (+), анти-hbcor IgM (+), HBeAg (+), ДНК HBV (+), умеренная виремия. 2. Данные биохимического исследования: умеренно повышенный уровень конъюгированного билирубина 10 мкмоль/л, повышение показателей ферментов в 5 раз АсАТ Ед/л, АлАТ -210 Ед/л, диспротеинемия за счет гипоальбуминемии 30 г/л. Данные маркерного спектра HBsAg (+), анти-hbcor IgM (+), HBeAg (+), ДНК HBV (+) свидетельствуют о репликативной фазе заболевания. Данные УЗИ: ткань печени повышенной эхогенности за счет

15 мелкоочаговых и среднеочаговых структур с амплитудой сигнала до ½ от max. характерны для хронического гепатита В с умеренной активностью. Утолщение стенок желчного пузыря, осадок в полости желчного пузыря, перетяжка в области тела являются косвенными признаками дискенезии желчевыводящих путей и, в последующем, воспалительных заболеваний печени. 3. Хронический гепатит В дифференцируют с группой наследственно-обусловленных болезней печени: пигментными гепатозами (наследственно обусловленные нарушения обмена билирубина) — синдромы Жильбера, Криглера-Наджара, Дабина-Джонсона, Ротора, гликогенозами (врожденные нарушения обмена гликогена), дефицитом 1 -трипсина, болезнью Вильсона- Коновалова, галактоземией, болезнью Гоше. С паразитарными заболевания (описторхоз, эхинококкоз, токсикароз), опухолями печени. 4. Режим на период обострения целесообразно назначать полупостельный режим. Диета с исключением острой, жирной, жаренной, экстрактивной пищи. — Этиотропная терапия: препараты интерферона ά Реаферон или виферон в свечах по 500 тыс. МЕ 2 раза в день 14 дней, затем по 1 млн. МЕ 3 раза в неделю 5 6 месяцев. (Роферон А, интрон А, реаферон, интераль по 3-5 млн МЕ/м 2 3 р/нед 6-12 мес. ) Противовирусные препараты: ламивудин (зеффикс, эпивир) 3 мг/кг 1 р/сут 12 мес. — Иммунокорригирующая терапия индукторы ИФ (неовир, циклоферон), иммунокорректоры (полиоксидоний, иммунофан) При холестазе: Урсофальк 10 мг/кг массы тела на ночь от 10 дней до 1 2 мес. Гепатопротекторы: -фосфоглив по ½ капс.*3 р/д — эссенциале по 1 кап. х 2 р/д, курс 1,5 6 мес. per os; — карсил 35 мг х 2 р/день в течение 1 3 мес. — рибоксин 1 т. х 2 р/д в течение 1 3 месяцев. Витаминотерапия: витамин С, комплекс витаминов группы В (В 1, В 2, В 5, В 6 ), витамин А, витамин Е в возрастной дозировке. 5. ХГВ у детей обычно имеет доброкачественное течение. При этом исходом заболевания может быть выздоровление с элиминацией возбудителя или стойкая ремиссия с HBsантигенемией; в редких случаях формирование портальной гипертензии и цирроза печени. Для предотвращения распространения HBV-инфекции в семьях больных и носителей НВвируса проводится текущая дезинфекция, строго индивидуализируются предметы личной гигиены (зубные щетки, полотенца, постельное белье, расчески и др.). Все члены семьи информируются, при каких условиях может произойти заражение, и о необходимости соблюдать правила личной гигиены. За членами семей больных ХГВ устанавливается медицинское наблюдение. При выявлении больного ХГВ в детских коллективах его регистрируют и обязательно госпитализируют. — В детском коллективе проводят заключительную и текущую дезинфекцию, строгий контроль медицинских инструментов. Игрушки, которые дети берут в рот, закрепляют индивидуально и ежедневно дезинфицируют. Ведут медицинское наблюдение за контактными детьми и персоналом в течение 6 мес. с врачебным осмотром и лабораторным обследованием сразу после изоляции источника, а затем ежемесячно. Решают вопрос о проведении вакцинации против ВГВ. Ответы на задачу 5 1. Вирусный гепатит B (HBsAg+), типичный, тяжёлая форма. Диагноз обоснован клиническими синдромами: интоксикации (повышение температуры, вялость, плохой аппетит), диспепсии (повторная рвота), нарушениями билирубинового обмена (иктеричность кожи и склер, темная моча), признаками гепатоспленомегалии, геморрагического синдрома. Диагноз подтверждают данные биохимического исследования сыворотки крови: увеличение билирубина за счет прямой и непрямой фракции, повышения трансаминаз, тимоловой пробы. Развитию заболевания у ребенка способствовал парентеральный анамнез: в 3 месяца перенес тяжелую пневмонию, по поводу чего получал гемотрансфузии. 2. Звенья патогенеза ВГВ: -парентеральное заражение, первичная вирусемия; -фиксация на гепатоците с изменением его мембраны и проникновение внутрь клетки; -размножение вируса внутри гепатоцита, выделение его на поверхность гепатоцита и в кровь (вторичная вирусемия);

16 — нарушение метаболических процессов внутри гепатоцитов (усиление перекисного окисления липидов, накопление свободных радикалов, электролитный дисбаланс, снижение биоэнергетического потенциала клетки, нарушение синтетических процессов, снижение детоксикационной функции), повышение проницаемости мембраны гепатоцита развитие мембранной недостаточности; -включение иммунологических реакций, направленных на элиминацию возбудителя, в ходе которых происходит разрушение инфицированных гепатоцитов, т.е. развивается иммунологически опосредованный цитолиз гепатоцитов; — поражение других органов и систем. Возможность внепеченочной репликации HBV (костный мозг, лимфоузлы, селезенка), интеграция HBV в геном клетки-хозяина, мутация вируса является важным моментом «ускользания» вируса от иммунного надзора и форсирования хронической инфекции; — формирование иммунитета, освобождение от возбудителя, выздоровление. 3. Данные биохимического исследования: увеличение билирубина (180 мкмоль/л) в 10 раз за счет прямой (112 мкмоль/л) и непрямой (68 мкмоль/л) фракции, синдром цитолиза: повышение трансаминаз АЛТ в 3,2 раз, АсАТ в 3 раза, признаки мезенхимального воспаления: повышение тимоловой пробы до 4 ЕД, снижение сулемовой до 1,2 ЕД, гепатодепрессивный синдром (снижение общего белка до 56 г/л, снижение ПТИ до 80%). Данные маркерного спектра в пользу гепатита В (фаза репликации) — HBsAg (+), HBeAg (+), a-hbcigм(+). 4. Необходимо назначить белковые фракции, коагулограмму, щелочную фосфатазу, ЛДГ, холестерин, общий анализ крови общий анализ мочи, ПЦР ДНК HBV. УЗИ 5. HB- вирус передаётся парентеральным путём: 1) искусственным в результате парентеральных медицинско-диагностических и лечебных мероприятий; 2) естественным заражение перинатальное, половым путём, посредством гемоперкутантных контактов в семейных очагах (порезы, ссадины, трещины на губах, кровоточивость дёсен и др.). 6. Постельный режим в течение желтушного периода. Этиотропная терапия. Противовирусная терапия назначается в случаях ациклического (прогредиентного) течения ВГ (сохранение маркеров репликации более 1,5 2 мес.): ИФН α (виферон, роферон, интрон А, интераль, реаферон) по 1 3 млн Ед один раз в сутки в течение дней. При необходимости лечение можно продожать по 1 3 млн. Ед 3 раза в неделю до выздоровления. Длительность противовирусной терапии не менее 3 4 нед. Патогенетическая и посиндромная терапия Преднизолон 2 3 мг/кг в течение первых 3 4 дней (до клинического улучшения) с последующим быстрым уменьшением дозы (общий курс не более 7 10 дней). Парентеральная детоксикация: в/вено капельно реополиглюкин (10 мл/кг), альбумин (5 мл/кг), 10% р-ор глюкозы (50 мл/кг). Жидкость вводят из расчета мл/кг/сутки. Посиндромная терапия — ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс) в/в — при цитолизе гипербарическая оксигенация; — при геморрагическом синдроме витамин К, этамзилат, аскорутин. — препараты урсодезоксихолевой кислоты (урсофальк, урсосан) 1,0 мг/кг от 10 дней до 1 2 мес. Симптоматическая терапия — спазмолитики, желчегонные препараты. В остром периоде холелитики (отвар бессмертника, кукурузных рылец, магнезия), в периоде реконвалесценции холеретики (аллохол, холензим) Биопрепараты: — лактулоза, энтерол, линекс и др. Гепатопортекторы — эссенциале по 1 кап. х 2 р/д, курс 1,5 6 мес. per os; — карсил 35 мг х 2 р/д в течение 1 3 мес. — рибоксин 1 т х 2 р/д в течение 1 3 мес. 7. Первое диспансерное обследование проводится через дней (не позднее 1 мес) после выписки из стационара;

17 -в дальнейшем реконвалесценты с отсутствием жалоб и клинических признаков ВГВ, нормальными лабораторными показателями наблюдаются в детской поликлинике (консультативнодиагностическом кабинете) через 3, 6, 9 и 12 мес. после выписки; -снятие с диспансерного учёта проводится комиссионно (участковый, инфекционист, заведующий педиатрическим отделением) через 12 мес. после выписки из стационара при отсутствии клинических проявлений и нормализации биохимических показателей. Ответ на задачу 6 1. Вирусный гепатит В, злокачественная форма, прекома. Данные эпиданамнеза: в возрасте 9 месяцев находился в больнице, где получал переливание плазмы и крови, анамнеза заболевания (острое начало, короткий преджелтушный период, появление желтухи с последующим развитием прекомы (сознание затемненное, периодически не узнает мать, судорожные подергивания, частая рвота, тахикардия), уменьшение размеров печени в совокупности с лабораторными данными (биохимия крови, маркерный спектр) позволяют диагностировать: Вирусный гепатит В, злокачественная форма, прекома. 2. В данном случае имеет место парентеральный путь инфицирования (после переливания плазмы и крови). 3. Классификация ВГВ: I. По типу: типичная, атипичная (безжелтушная;стертая;субклиническая); II. По тяжести: легкая форма; среднетяжелая; тяжелая; злокачественная III. По течению: острое; затяжное; прогредиентное; хроническое; IV. По характеру осложнений: дискинезия желчевыводящих путей, дисбактериоз кишечника, микст-инфекция. 4. В биохимических исследованиях крови отмечается билирубин-ферментная диссоциация: высокие показатели билирубина общ. 177 мкмоль/л, конъюгированного 95 мкмоль/л при умеренно повышенных показателях ферментов: АлАТ 80 ед/л, АсАТ 56 ед/л, гепатодепрессивный синдром (значительно сниженный протромбиновый индекс 68 %). 5. ОАК, ОАМ, биохимия крови: протеинограмма, ЛДГ, ГГТ, ЩФ, β-липопротеиды, холестерин, мочевина, креатинин, глюкоза крови, электролиты, коагулограмма, ПЦР ДНК HBV, УЗИ, ЭКГ, ЭЭГ, консультации невролога, окулиста, нефролога. 6. Лечение. Необходима госпитализация ребенка в реанимационное отделение, катетеризация подключичной вены для обеспечения непрерывной инфузионной терапии. Диета. В стадиях предвестников и прекомы энтеральное питание с ограничением пищевых белков и жиров. — глюкортикостероиды мг/кг в/в 4 6 раз в сутки; Общий объем жидкости (с учетом кормления, питья, инфузионной терапии) определяется физиологической суточной потребностью (V=ФП) и в среднем составляет 120 мг/кг. -Инфузионная терапия: (поддержание ОЦК) альбумин, плазма 10 мл/кг глюкоза 10% мл/кг с калием и инсулином (1 ЕД на 50 мл) — предупреждения отека мозга: маннитол 0,5-1 г/кг, лазикс 1-3 мг/кг -профилактика и лечение желудочно-кишечных кровотечений викасол 0,1%0,7 мл, при развитии ДВС-синдрома — гепарин ЕД/кг в/в, контрикал тыс. Ед, (трасилол тыс. Ед, гордокс тыс. Ед ) 2 р/сут в/в -лечение печеночной энцефалопатии, деконтаминация кишечника: лактулоза 1 мл/кг, неомицин 50 мг/кг/сут, высокие очистительные клизмы -восстановление обмена в гепатоците: оксигенотерапия, аскорбиновая кислота 2 мл, вит Е 1-2 мг/кг/сут в/м, вит. В1, В6, В12, липоевая кислота. — В случае неэффективности комплекса терапевтических мероприятий проводят повторные сеансы плазмафереза, заменное переливание крови мг 1-2 сеанса в сутки. Успех лечения злокачественных форм зависит от своевременности проведения интенсивной терапии. 7. Первое диспансерное обследование проводится через дней (не позднее 1 мес.) после выписки из стационара;

источник