Вирусные гепатиты у детей учебник

Под ред. проф. В. Н. Тимченко и проф. Л. В. Быстряковой, Инфекционные болезни у детей: Учебник для педиатрических факультетов , 2001

— общее инфекционное заболевание, вызываемое РНК-со- держащим вирусом, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся умеренно выраженным синдромом интоксикации (инфекционного токсикоза), нарушением функций печени и доброкачественным течением.
Этиология. Возбудитель — вирус гепатита А — принадлежит к семейству Pi- comaviridae, группе энтеровирусов (72 серотип). Зрелые частицы возбудителя имеют размер 27—28 нм и построены по типу сферической (икосаэдральной) симметрии. Геномом служит односпиральная РНК. Вирус более стабилен,, чем другие энтеровирусы: сохраняется при температуре +60° С в течение нескольких часов, инактивируется при кипячении через 5 мин. Возбудитель гепатита А чувствителен к действию ультрафиолетовых лучей и активированного хлора. В настоящее время выделены 7 генотипов вируса гепатита А (1,2, 3, 7 — от людей, 4,5,6 — обезьян).
Эпидемиология. Истопником инфекции является только человек (больной и вирусоноситель). Больные типичными формами ВГА наиболее заразны в конце инкубационного периода и в течение всего преджелтушного периода. С появлением желтухи вирус из кала постепенно исчезает и через 4—5 дней в фекалиях обнаруживается лишь в единичных случаях. В крови вирус определяется в течение

1. 10 суток до появления признаков болезни; исчезает в первые дни желтушного периода. В окружающую среду возбудитель выделяется преимущественно с фекалиями.

Механизм передаги: фекально-оральный. Пути передаги — контактно-бытовой, пищевой, водный.
Восприимгивость к вирусу гепатита А чрезвычайно высокая. У взрослых антитела к вирусу гепатита А выявляются в 70—80% случаев.
Показатель заболеваемости в различных регионах России колеблется от 90 до 200 и более на 100 тыс. населения. ВГА регистрируется в виде спорадических случаев, возможно формирование очагов и развитие вспышек. Большая часть больных переносит субклинические и бессимптомные формы болезни.
Возрастная структура. ВГА регистрируется во всех возрастных группах, однако наиболее высокая заболеваемость отмечается среди детей 3—7 лет.
Характерна осенне-зимняя сезонность с подъемом заболеваемости в сентябре-ноябре.
После перенесенного гепатита А формируется стойкий, пожизненный иммунитет.
Патогенез. Входными воротами является пищеварительный тракт. Вирус гепатита А со слюной, пищевыми массами или водой проникает в желудок и тонкую кишку, откуда попадает в портальный кровоток.
Возбудитель, достигший печеночных клеток, связывается с поверхностными рецепторами, перемещается в цитоплазму, где происходит его размножение.
Повреждение гепатоцитов обусловле

но прямым цитопатическим действием вируса гепатита А. Определенное значение имеет механизм аутоиммунной агрессии, который, однако, в полной мере не реализуется.
Все изменения, которые возникают в разгар болезни в печени, желчевыводящих путях, желчном пузыре и поджелудочной железе, могут быть представлены следующими патофизиологическими синдромами.
Синдром цитолиза возникает вследствие образования свободных радикалов в результате взаимодействия вируса с биологическими макромолекулами гепатоци- тов. Активация процессов перекисного окисления липидов приводит к повышению проницаемости клеточных мембран. При этом биологически активные вещества, находящиеся в печеночной клетке, по градиенту концентрации устремляются в кровь (содержание ферментов внутри гепатоцитов в сотни тысяч раз выше, чем во внеклеточном пространстве). Лабораторным признаком цитолиза является повышение в сыворотке крови уровня печеночно-клеточных ферментов, как неспецифических (аланинаминотрансфера- зы, аспартатаминотрансферазы), так и специфических (фруктозомонофосфаталь- долазы, сорбитдегидрогепазы, лактатде- гидрогеназы, малатдегидрогеназы).
По локализации в клетке различают следующие группы ферментов: цитоплазматические (аланинаминотрансфераза, фруктозомонофосфатальдолаза), митохондриальные (глютаматдегидрогеназа, сорбитдегидрогеназа), лизосомальные (кислая фосфатаза, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза), смешанной локализации (малатдегидрогеназа, лактатдегидро- геназа, аспартатаминотрансфераза).
Степень повышения цитоплазматических ферментов характеризует распространенность патологического процесса (площадь поражения печени), а уровень митохондриальных и лизосомальных ферментов отражает глубину повреждения гепатоцитов.
Синдром пегеногно-клетогной недо- статогности (гепатопривный) клинически проявляется вялостью, утомляемостью, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, желтухой, геморрагическими проявлениями (подкожные кровоизлияния, носовые кровотечения). При тяжелых формах развивается печеночная энцефалопатия с нейропсихическими (нарушение интеллекта, сознания) и неврологическими расстройствами. Лабораторные изменения документируются снижением содержания альбуминов, эфирсвязанного холестерина, протромбина, сулемового титра и нередко увеличением остаточного азота (или мочевины), общего билирубина и p-липопротеидов в сыворотке крови.
Синдром холестаза развивается вследствие задержки желчи во внутрипеченоч- ных желчных ходах. Клинически проявляется стойко сохраняющейся желтушно- стью кожи и склер, кожным зудом, брадикардией (у детей старше 8 лет), умеренно выраженными признаками интоксикации, гепатоспленомегалией.
Лабораторным подтверждением холестаза является длительная и стойкая ги- пербилирубинемия (преимущественно за счет связанной фракции билирубина), уробилинурия, повышение содержания холестерина, желчных кислот, |3-липопро- теидов и активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови.
Мезенхимально-воспалительный синдром (синдром перераздражения пегеногного ретикулоэндотелия и купферовских клеток) возникает вследствие поражения паренхимы печени, соединительной стромы и ретикулоэндотелия. Характеризуется гепатоспленомегалией и нередко умеренным повышением температуры тела.
Лабораторно документируется лейкопенией, повышением СОЭ, увеличением а- и у-фракций протеинов, повышением уровней иммуноглобулинов и тимоловой пробы, наличием С-реактивного белка и высокими титрами аутоантител (антими- тохондриальных, антиядерных, антител к липопротеиду печени человека), а также эхогепатографическими изменениями различной степени выраженности.
Синдром иммунодепресситого воздействия (вторигного иммунодефицита) характеризуется снижением абсолютного числа лимфоцитов и моноцитов в периферической крови, уменьшением числа Т-лимфоцитов и нарушением соотношения Т-лимфоцитов с различной функциональной активностью (снижается как относительное, так и абсолютное содержание Т-супрессоров и одновременно регистрируется относительное увеличение Т-хелперов). Вследствие этого изменяется коэффициент соотношения: Т-хелперы/Т-супрессоры (у здоровых детей коэффициент находится в пределах 2,1-3,1).
Синдром дискинезии желгевыводящих путей и пищеварительного тракта. Причиной дискинезии является изменение иннервации желчевыводящих путей за счет относительного преобладания тонуса блуждающего или симпатического нервов. Клинически проявляется болями в правом подреберье, тошнотой, периодическим увеличением размеров печени, нарушением эвакуации кишечного содержимого (склонность к запорам). В патологический процесс нередко вовлекается поджелудочная железа, что подтверждается повышением активности липазы, амилазы, трипсина в крови и снижением уровня данных ферментов в дуоденальном содержимом (диспанкреатизм).
Размножение вируса гепатита А в макроорганизме сопровождается активной продукцией специфических антител. ВГА свойственно раннее появление сывороточных антител и быстрое нарастание их концентрации (антитела в сыворотке крови появляются до первых клинических проявлений болезни и увеличения содержания трансаминаз). В конце острого периода содержание сывороточных антител достигает своего максимума и сохраняется на таком уровне в течение 2—3 мес. Антитела, относящиеся к иммуноглобулинам класса М (IgM), определяются в крови в течение 3-6 мес. а антитела класса иммуноглобулинов G (IgG) сохраняются на протяжении всей жизни.
Секреторные антитела к вирусу гепатита А представлены иммуноглобулинами класса A (Ig А) и называются «копроанти- телами». Копроантитела присутствуют в кишечнике с первых дней желтухи и, очевидно, играют важную роль в элиминации вируса гепатита А. Возможно с ними связана иммунологическая резистентность кишечника при повторном инфицировании вирусами гепатита А.
Классификация вирусного гепатита А.
По типу:

1. Типичные.
2. Атипичные:

• безжелтушная;
• стертая;
• субклиническая (латентная);
• бессимптомная (инаппарантная).

По тяжести:

1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

• выраженность клинических симптомов;
• выраженность изменений биохимических показателей.

По тегению:
А. По длительности:

1. Острое (до 3 мес.).
2. Затяжное (до 6 мес.).

Б. По характеру:

1. Гладкое.
2. Негладкое:

• с осложнениями;
• с наслоением вторичной инфекции;
• с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Вирусному гепатиту А свойственна цикличность течения. У больных типичной формой (с наличием желтухи), выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный, послежелтушный и реконва- лесценции. В случаях, когда вирусный гепатит не сопровождается желтухой, различают периоды: инкубационный, начальный, клинических проявлений, обратного развития и реконвалесценции.
Типигные формы. Инкубационный период колеблется от 15 до 45 дней, чаще составляет 3 нед. Клинические проявления болезни отсутствуют, но в сыворотке крови выявляют повышение содержания печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА).
Преджелтушный период продолжается от 2 до 15 дней, чаще составляет 5—7 дней. В этот период выделяют две стадии:- стадию инфекционного токсикоза (интоксикации, инфекционную), стадию нарушения функций печени (обменного или вторичного токсикоза).
Стадии инфекционного токсикоза свойственны обычные для многих инфекционных заболеваний симптомы интоксикации, связанные с поражением ЦНС и сердечно-сосудистой системы: острое начало, нарушение самочувствия (общая слабость, головная боль, снижение аппетита, тошнота, иногда однократная рвота), тахикардия, повышение артериального давления. Отмечается кратковременное повышение температуры тела в течение 1—2 дней. Очень редко можно выявить симптомы поражения печени (чувствительность при пальпации, неприятные ощущения в правом’подреберье).
Длительность стадии инфекционного токсикоза 1—3 дня.
Стадия нарушения функций печени. У больных при нормальной температуре тела отмечают вялость, апатию, сонлйвость, потерю интереса к играм и учебе; отвращение к пище (особенно острой), тошноту и рвоту (повторную, не связанные с приемом пищи), метеоризм, запор, боль и чувство тяжести (давления) в правом подреберье или эпигастральной области. Боли могут иметь приступообразный характер, симулируя клиническую картину острого аппендицита, острого холецистита и даже желчнокаменной болезни. У всех больных отмечается увеличение печени, ее чувствительность и болезненность при пальпации.
В конце этой стадии появляется насыщенная темная моча и частично обесцвеченный стул.
Желтушный период начинается с появления желтухи. Продолжительность его колеблется от 7 до 15 дней, чаще составляет 8—9 дней. Желтуха вначале появляется на внутренней поверхности языка, затем на волосистой части головы, склерах, коже лица и туловища (см. рис. 11), слизистых оболочках твердого и мягкого неба, позднее — конечностях. Возникновение желтухи сопровождается улучшением общего состояния больного и уменьшением жалоб.
Различают стадию нарастания желтухи, стадию максимального развития и спада (угасания). Однако нередко желтуха нарастает быстро и распространяется по всему телу в течение нескольких часов. Длительное время желтуха сохраняется в складках кожи, на ушных раковинах и, особенно, склерах.
В разгар желтушного периода печень максимально увеличена, край ее плотный, болезненный при пальпации. У большинства детей увеличение печени равномерное, однако нередко преобладает увеличение одной доли; у каждого шестого больного пальпируется край селезенки. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают брадикардию, умеренное снижение артериального давления, приглушение тонов сердца, нежный систолический шум на верхушке, акцент второго тона на легочной артерии, возможны кратковременные экстрасистолы. Моча максимально насыщена, кал полностью обесцвечен.
Температура тела нормальная в течение всего желтушного периода.
Послежелтушный период начинается с нормализации содержания билирубина в сыворотке крови. Сохраняется увеличение печени, а также умеренная гиперфер- ментемия и повышенный уровень тимоловой пробы. В моче исчезают желчные пигменты и появляются уробилиновые тела. Часто выявляют дискинезию и воспалительные изменения желчевыводящих путей и желчного пузыря.
Исчезновение основных клинических симптомов болезни и нормализация биохимических показателей свидетельствуют об окончании послежелтушного периода и начале периода реконвалесценции.
Период реконвалесценции продолжается 2—3 мес. У большинства детей размеры печени в норме, функции ее не нарушены. В ряде случаев сохраняются быстрая утомляемость после физической нагрузки, боли в животе; иногда выявляют незначительное увеличение печени, диспротеине- мию.
Атипигные формы. Безжелтушная форма характеризуется отсутствием желтушного окрашивания кожи и видимых слизистых оболочек в течение всего заболевания при наличии симптомов, характерных для легкой формы ВГА, и нормальном уровне билирубина в сыворотке крови.
Стертая форма. Симптомы интоксикации отсутствуют или выражены слабо, желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек незначительно. Уровень билирубина в сыворотке крови повышен в 1,5—2,0 раза.
Субклинигеская (латентная) форма характеризуется отсутствием клинических симптомов болезни, диагностируется в очаге ВГА на основании повышения содержания печеночно-клеточных ферментов и показателей тимоловой пробы. Наиболее достоверным признаком является обнаружение в сыворотке крови специфических антител к вирусу гепатита А класса IgM.
Бессимптомная (инаппарантная) форма диагностируется только на основании повышения титра специфических антител в динамике исследования.
По тяжести вирусный гепатит А подразделяют на легкие, среднетяжелые и тяжелые формы (оценку проводят в разгар болезни).
Легкая форма. Симптомы интоксикации и диспептические нарушения выражены слабо (недомогание, снижение аппетита). Желтуха неяркая, печень увеличена незначительно (не более 2 см), болезненна при пальпации. Отмечается незначительное потемнение мочи и умеренное обесцвечивание кала. Уровень общего билирубина не превышает 85 мкмоль/л, содержание неконъюгированного билирубина до 25 мкмоль/л, уровень АлАт увеличен в 10—15 раз. Протромбиновый индекс остается в пределах нормы, показатели тимоловой пробы повышены умеренно.
Среднетяжелая форма. Симптомы интоксикации выражены умеренно (вялость, адинамия, головная боль, приглушенность тонов сердца). Отмечаются диспепсические расстройства (обложенность языка, снижение аппетита, рвота, боли в животе). Желтуха — от умеренно выраженной до значительной. Печень выступает из-под реберной дуги по среднеключичной линии на 2—5 см, плотная, болезненная при пальпации. Моча значительно насыщена, кал обесцвечен (ахолия). Уровень общего билирубина в сыворотке крови повышен до 170—200 мкмоль/л, содержание неконъюгированного билирубина до 50 мкмоль/л. Уровень АлАт превышает норму в 16—30 раз. Протромбиновый индекс снижен до 60-70%, значительно повышены показатели тимоловой пробы.
Тяжелая форма гепатита А наблюдается редко (1—3%). Характерны бурное начало, короткий преджелтуийшй период, выраженные симптомы интоксикации и яркая желтуха. Типичны повторная рвота, вялость, адинамия, апатия, головокружение, жалобы на головную боль и боли в области печени. При появлении желтухи симптомы интоксикации не только не ослабевают, но могут даже усиливаться.

Часто присоединяются носовые кровотечения, геморрагические высыпания, оли- гурия. Печень значительно увеличена в размерах, плотная, резко болезненная при пальпации; практически всегда увеличена селезенка. Отмечают ахолию кала и существенное потемнение мочи. Уровень билирубина в сыворотке крови выше 170—200 мкмоль/л, содержание неконъюгированного билирубина выше 50 мкмоль/л. Протромбиновый индекс снижен до 50% и более, уровень АлАТ повышен более чем в 30 раз. Показатели тимоловой пробы резко повышены.
Тегение ВГА (по длительности) может быть острым и затяжным. Основные различия выявляют в послежелтуш- ном периоде. При остром течении через

1. 3 мес. от начала болезни клинические симптомы исчезают, нормализуются биохимические показатели. При затяжном течении ВГА обратная динамика клинических симптомов, биохимических показателей и морфологических изменений происходит в течение 3—6 мес. Сохраняется увеличение печени и селезенки, общего и прямого билирубина, показателей тимоловой пробы, повышение уровня печеночно-клеточных ферментов, диспротеине- мия.

Затяжное течение может иметь волнообразный характер, что проявляется, в частности, нарастанием уровня билирубина и ферментов в сыворотке крови после их предшествующего снижения. При затяжном течении нередко выявляют дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря, протекающие по гипертоническому типу.

источник

Под редакцией проф. Мартыновой Г.П.

(учебное пособие для самостоятельной работы студентов 6 курса педиатрического факультета)

Острые вирусные гепатиты у детей:учебное пособие для самостоятельной работы студентов 6 курса по специальности 060103 (040200) – «педиатрия»

ред. Г.П.Мартыновой. – Красноярск: Изд-во КрасГМУ, 2010. – 122с.

Составители: Богвилене Я.А., Соловьева И.А.

В учебном пособии представлены данные о распространенности, этиологической структуре, заболеваемости, эпидемиологии острых вирусных гепатитов у детей. На современном уровне отражены особенности патогенеза, клиники, выделены опорно-диагностические признаки и дифференциально-диагностические критерии вирусных гепатитов с энтеральным (ВГВ, ВГЕ) и парентеральным (ВГВ, ВГD, ВГC, ВГG) механизмом инфицирования. С учетом последних достижений в области гепатологии представлены современные возможности диагностики и лечения острых вирусных гепатитов в зависимости от возраста, тяжести, характера течения заболевания. Даны установки по проведению противоэпидемических мероприятий в очагах инфекций, возможностях специфической профилактики, диспансеризации. Наличие в учебном пособии тестовых заданий и ситуационных задач для самоконтроля поможет студентам в подготовке к практическим занятиям, междисциплинарной аттестации и дальнейшей врачебной деятельности.

Рецензенты: Зав. кафедрой детских инфекционных

болезней Иркутского государственного,

Зав. кафедрой детских инфекционных

болезней Сибирского государственного

университета, д.м.н., профессор А.П.Помогаева

Рекомендовано Учебно-методическим объединением по методическому обеспечению ВУЗов России в качестве пособия для студентов, обучающихся по специальности 060103 (040200) –«педиатрия».

Список условных сокращений…………………………………………….…..4

Принципы клинико-лабораторной диагностики вирусных гепатитов………. 8

Вирусные гепатиты с энтеральным механизмом заражения……………….…..22

Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом заражения…………..…..51

Список условных сокращений

АсАТ (АСТ) – аспартатаминотрансфераза;

АлАТ (АЛТ) – аланинаминотрансфераза;

ВГА (HAV) — вирусный гепатит A;

ВГВ(HВV) — вирусный гепатит B;

ВГС (HСV) — вирусный гепатит C;

ВГD (HDV) — вирусный гепатит D;

ВГЕ (HЕV) — вирусный гепатит E;

ВГG (HGV) — вирусный гепатит G;

ВПГ – вирус простого герпеса;

ИФА – иммуноферментный анализ;

ПЦР – полимеразная цепная реакция;

ПТИ – протромбиновый индекс;

СОЭ – скорость оседания эритроцитов;

ТТV(ТТ) – посттрансфузионный гепатит неизвестной этиологии;

ХГВ – хронический гепатит В;

ХГС – хронический гепатит С.

Вирусные гепатиты – это группа инфекционных заболеваний (этиологических не однородных вирусных болезней), вызываемых первично-гепатотропными вирусами человека с различными путями передачи (фекально-оральным и гемоконтактным), для которых характерно преимущественное поражение печени.

История изучения патологии печени насчитывает столетия. Первые описания заболеваний «желтухой» большого количества людей встречаются еще в трудах Гиппократа. Понятие об инфекционной природе воспаления печени было введено в России выдающимся терапевтом Сергеем Петровичем Боткиным, который рассматривал гепатит как болезнь всего организма, а не местное поражение печени. Однако, долгие годы, как причины, так и механизмы развития болезней печени оставались неопознанными. Формирование гепатологии, как отдельное научной и практической области медицины, состоялось лишь в последнее десятилетия прошлого века. Достижения этого периода называют выдающимися, но они закономерно расширяют круг не решенных проблем. Большой вклад в изучение вирусных гепатитов внесли отечественные ученые эпидемиологи, вирусологи, клиницисты, морфологи: А.А.Жданов, А.А Смородинов, А.А.Шубладзе, А.Ф.Блюгер, А.В.Цинзерлинг, И.В..Гользанд, Н.И.Нисевич, А.Г.Рахманов, Ю.В.Лобзин, В.Ф.Учайкин.

Совершенствование диагностики болезней печени неразрывно связано с расширением алфавита гепатотропных вирусов. Практически каждые 5-10 лет заканчивающих столетие появляется новый вирус, но при этом в 10% случаев этиология гепатита не расшифрована, т.е. этиологическая структура вирусных гепатитов, вероятно, будет и дальше расширяться.

Благодаря развитию молекулярно-биологических методов в последние два десятилетия наблюдается интенсивное открытие новых вирусных агентов, причастных к острому и хроническому поражению печени. Так, в конце 80-х годов двадцатого века был идентифицирован вирус гепатита С, с которым ассоциируется большой спектр острых и хронических заболеваний печени. В 1977г. появилось сообщение японских исследователей о новом вирусе, обнаруженном у пациентов с посттрансфузионным гепатитом неизвестной этиологии — TTV (transfusion transmitted virus) вирус, передающийся при трансфузии крови. В 1995г. был открыт вирус гепатита G, в настоящее время изученный и отнесенный к числу несомненных гепатотропных агентов. В 2002 году появилась первая электронная публикация о двух новых претендентах – гепатотропных вирусах, обозначенных X и Y. Благодаря этим открытиям появилась возможность раздельной специфической диагностики вирусных гепатитов не путем исключения и не по косвенным признакам, а на основе прямых исследований с использованием высоко специфических и высокочувствительных тестов: ИФА, иммуноблотинга, молекулярной гибридизации, ПЦР.

В настоящее время известно 8 вирусов, органом мишенью для которых является печень: НАV, HBV, HCV, HDV, HEV, HGV, TTV, Sen.

В последние десятилетия выделено несколько самостоятельных нозологических форм вирусных гепатитов: гепатит А (ВГА), гепатит В (ВГВ), вирусный гепатит С (ВГС), гепатит D (ВГD), гепатит Е (ВГЕ), вирусный гепатит G (ВГG), вирусный гепатит ТТ (ТТV) и возможные различные сочетания указанных заболеваний (микст-вирусные гепатиты).

Заболеваемость вирусными гепатитами до настоящего времени находится на высоком уровне и уступает только ОРЗ и кишечным инфекциям. В качестве доказательства можно привести лишь один пример: повсеместное внедрение в практику диагностики вирусов гепатитов В и С открыло грандиозную картину: HBV и HCV вирусами инфицировано более полумиллиарда человек, т.е. по крайней мере каждый десятый житель земли инфицирован одним из этих вирусов, а значит проблему вирусных гепатитов в нашей стране можно рассматривать как угрозу национальной безопасности.

По данным официальной статистики доля детей среди всех ежегодно регистрируемых вирусных гепатитов составляет около 20%. Однако эти статистические данные можно считать лишь ориентировочными. Прежде всего, они отражают число впервые зарегистрированных больных в течение отчетного года. Если учесть, что проблему вирусных гепатитов на сегодня определяют преимущественно хронические формы, а также так называемые «носители», справедливо число зарегистрированных можно многократно увеличить. Можно согласиться с мнением большинства специалистов, что число инфицированных гепатитами В и С в нашей стране составляет не менее 7 млн. человек. Среди них не менее 1 млн. – дети в возрасте до 14 лет, и в 2 раза больше детей до 18 лет. Необходимо также отметить, что остроту актуальности проблемы вирусных гепатитов определяет не столько высокая заболеваемость, сколько частое формирование хронических форм с риском развития цирроза печени.

В этиологической структуре острых вирусных гепатитов у детей сегодня, как и в прошлые годы доминирует гепатит А (около 90%), доля острого гепатита В снижается и не превышает 3-5%, а гепатита С – 1-2%.

В этиологической структуре хронических вирусных гепатитов у детей произошли существенные изменения. Из года в год возрастает доля гепатита С (от 25% — в 1995г. до 58% — в 2008г.), тогда как удельный вес гепатита В неуклонно снижается (с 57% в 1995г. до 28,1% в 2008г.). Удельный вес других вирусов в развитии хронических вирусных гепатитов в последние годы не превышает 2-4%.

Как и в прежние годы сохраняет актуальность проблема вирусных гепатитов у больных соматической патологией. По данным В.Ф.Учайкина и соавт. (2006) через 3 года от начала наблюдения больные гемофилией инфицируются вирусом гепатита В в 85,2%, бронхиальной астмой – в 33,3%, хроническими заболеваниями легких – в 32,8%, сахарным диабетом – в 13,1% случаев; больные гемофилией инфицируются вирусом гепатита С в 58,1%, пациенты из центра гемодиализа – в 55,8%, больные с онкологической патологией – в 53,8% случаев.

В этиологической структуре вирусных гепатитов, регистрируемых у детей с соматической патологией 44,2% составляет гепатит С, 49,1% — гепатит В, в остальных случаях (около 10%) выявляются смешанные вирусные гепатиты (HCV+HBV+HDV и т.д.). Исследования по генотипированию вирусов гепатита В и С, проведенные отделением патологии Национального института инфекционных болезней Японии, показали, что у 13,3% больных гепатитом В и 9,3% пациентов гепатитом С выявляются одновременно два или три генотипа, что может свидетельствовать о неоднократном заражении этих детей HCV и HBV вирусами.

Таким образом, в этиологической структуре вирусных гепатитов у детей по-прежнему преобладает гепатит А, в то же время гепатит В обнаруживает тенденцию к снижению, а доля гепатита С увеличивается. Особенно быстро растет число носителей вируса гепатита С и если учесть, что носительство вируса почти равнозначно хроническому малоактивному гепатиту С, можно заключить, что в будущем следует ожидать увеличение числа больных циррозом печени у взрослых, с учетом отсутствия эффективных методов профилактики.

По прогнозам ВОЗ в ближайшие два десятилетия хронические гепатиты станут повсеместной проблемой национальных органов здравоохранения. Введение массовой вакцинопрофилактики против ВГВ способствовало снижению регистрации острых форм заболевания, но число больных ХГВ не уменьшается. Отсутствие методов специфической профилактики ВГС и высокая инфицированность женщин детородного возраста в будущем приведет к повсеместному его распространению и увеличению числа больных циррозом печени, гепатоцеллюлярной карциномой и, следовательно, смертности от заболеваний печени. Вот почему ранняя диагностика острых вирусных гепатитов и своевременное начало терапии, безусловно, оказывают существенное влияние на течение и исход инфекции. Хотя в настоящее время достаточно подробно описаны клинические проявления вирусных гепатитов и изучены основные звенья их патогенеза, детские инфекционисты знают, насколько трудно иногда определиться с основным диагнозом и сопутствующими проблемами, выбрать тактику наблюдения и лечения, предупредив развитие осложнений и неблагоприятных исходов.

источник

ТЕМА: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ

Вирусные гепатиты — острые инфекционные заболевания вызываемые особыми гепатотропными вирусами характеризующиеся поражением в первую очередь ткани печени, а также других органов и систем.

В настоящее время вирусные гепатиты вызываются клинически 5 вариантами вируса: вирус гепатита А (ВГА), вирус гепатита В (ВГВ), вирус гепатита С (ВГС)- очень коварное заболевание с незаметным переходом в цирроз печени, вирус гепатита Д (дельта инфекция, ВГД), вирус гепатита Е (ВГЕ).

В настоящее время на западе выявлены еще несколько типов вирусов гепатита, но клинически у нас с ними мало знакомы. В этиологии вирусных гепатитов имеют значение вирусы G , F и вирусы других инфекционных заболеваний: цитомегаловирус (заражение происходит внутриутробно, рождение происходит с поражением печени и других систем), вирус герпеса (у женщин носителей вируса может происходить внутриутробное заражение плода в виде пороков развития, в том числе и печени), вирус краснухи, вирус Эпштейн-Барра (вызывает также инфекционный мононуклеоз), многие респираторные вирусы и энтеровирусы. Поражение печени происходят параллельно с поражением и пороками развития преимущественно при внутриутробном инфицировании плода указанными возбудителями (ребенок рождается с врожденным гепатитом).

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А — наиболее распространен. Заболевание является кишечной инфекцией, так как инфицирование ребенка происходит энтеральным путем. Вирус попадает в организм через инфицированные предметы обихода, реже с пищей или через инфицированную воду (водный путь заражения). Заболевание носит циклический характер с четкой сменой периодов заболевания и, как правило, наступает выздоровление (к счастью), никогда не переходит в хроническую форму и не заканчивается смертельным исходом.

ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: диагностике помогает наличие в анамнезе эпидконтакта по гепатиту.

I Инкубационный период (от момента инфицирования до появления первых клинических симптомов) составляет минимально 7 дней и максимально через 50 дней. В среднем инкубационный период составляет 2-3 недели от момента контакта с больным вирусным гепатитом. В этом периоде нет никаких клинических проявлений, но в конце его больной начинает быть наиболее заразным для окружающих, так как вирус выделяется в окружающую среду с фекалиями и мочой, поэтому карантин накладывается на 35 дней, и каждые 10 дней проверяют мочу на трансаминазу.

II Продромальный период (преджелтушный) который длится от нескольких дней до максимум 1-2 недели (в среднем 3-4-5 дней). Характеризуется многообразием клинических симптомов и может протекать по типу:

диспепсического варианта — тошнота, отвращение к пище, особенно мясной, боли в животе различного характера, но преимущественно в правом подреберье, возможно дисфункция кишечника характеризующаяся как диареей, так и задержкой стула, метеоризм, чувство тяжести в эпигастрии и при тяжелых формах возникает рвота, чем тяжелее процесс, тем чаще и продолжительнее рвота (в отличие от острой кишечной инфекции частая рвота при гепатите не характерна). Этот вариант наиболее частый и отмечается в популяции у 60-80% заболевших детей.

Астеновегетативный синдром характеризуется вялостью сонливостью, адинамией, инверсия сна (сонливость днем и бессонница ночью — студенческий синдром), головная боль, повышение температуры и симптомы общей интоксикации.

Гриппоподобный вариант начинается как грипп: повышение температуры до 38 и выше, 0катаральные явления, возможен кашель, насморк, гиперемия в зеве.

Артралгический вариант: жалобы на боли в суставах, мышечные боли (болит все тело) Этот вариант встречается у детей редко.

Для диагностики очень важное значение имеет лабораторное исследование: биохимическое исследование крови на активность гепатоцеллюлярных (печеночно-клеточных) ферментов (АЛТ в норме 0,1 — 0.68 ммоль/час на литр; АСТ (аспартатаминотрансфераза) норма 0.1 — 0.45 ммоль/ час на литр.).

Билирубин общий в норме 5.13 — 20.5 мкмоль/л. Билирубин делится на непрямой билирубин (несвязанный) его норма 3.1 — 17 мкмоль/л, прямой билирубин — 0.86 — 4.3 мкмоль/л). При повышении эти ферментов выше нормы происходит цитолиз печеночных клеток (гепатоцитов) который характеризуется истечением клеточных ферментов из клетки в кровяное русло. В зависимости от уровня ферментов определяется тяжесть вирусного гепатита:

при легкой степени АЛАТ до 16, АСАТ до 7 . Билирубин общий до 51.

среднетяжелая форма АЛАТ 16-32, АСАТ 7-14, билирубин в венозной крови 51-120 мкмоль /л

тяжелая степень АЛАТ 32 и более АСАТ 14 и более, билирубин 120 и выше.

При вирусном гепатите повышается преимущественно прямая фракция билирубина (обезвреженный), в силу сдавления, отека желчных протоков. Только в очень тяжелых случаях, когда повышается непрямая фракция прогноз неблагоприятен (может наступить печеночная кома).

Для установления этиологии гепатита проводится вирусологическое исследование крови на вирусные маркеры. При ВГА самым достоверным признаком является обнаружение в крови у больного особых так называемых НА-антител титр которых нарастает с развитием заболевания. Это повышение идет еще в продромальном периоде пока не наступает желтуха.

III Желтушный период (период разгара), когда появляется сначала едва заметное желтушное прокрашивание склер, слизистой верхнего неба и позднее (через сутки или двое, что зависит от конституции) всей кожи. Интенсивность желтухи зависит от уровня билирубина в крови: желтуха проявляется при уровне билирубина выше 35 мкмоль/л. Параллельно с наступлением желтухи появляется темная моча, нередко раньше желтухи и обесцвеченный стул в связи с нарушением пигментного обмена. Чем быстрее и интенсивней появляется желтуха, тем легче становится самочувствие. С наступлением и разгаром желтухи симптомы интоксикации при ВГА уменьшаются, нормализуется температура, прекращается рвота, улучшается аппетит и общее самочувствие.

Объективно в желтушном периоде врач обнаруживает увеличение печени, край печени заострен, умеренно болезненный из-за натяжения фиброзной капсулы, размеры печени могут быть различны что зависит от возраста и тяжести гепатита.

нижний край +2 см выше нормы

значительно увеличена (спускается в малый таз, очень плотная, достаточно болезненная)

Желтушный период длится 2-3 недели.

IV Период реконвалесценции: улучшается самочувствие, ребенок активный, бодрый, появляется аппетит, желтуха исчезает, размеры печени уменьшаются, и главным критерием выздоровления является нормализация биохимических показателей. По приказу ребенок может быть выписан при показателях ферментов не более 1 ед. (не менее двух анализов). После выписки из стационара ребенок наблюдается врачом поликлиники в течение 6 месяцев. В детское учреждение его выписывают только через 10 дней после осмотра и биохимического обследования, при нормальных показателях ребенок может посещать школу и детский сад. При повышенных показателях находится под дальнейшим наблюдением дома. Если повышенные анализы продолжаются и имеются жалобы, то ребенок вновь должен быть госпитализирован. В течение 6 месяцев нельзя заниматься спортом, тяжелым трудом, соблюдать умеренную диету (исключить жареное, жирные продукты — сало, свинина, сметана, сливки, копчености, экстрактивные бульоны). Рекомендуется добавлять в блюда большие количества растительного масла (особенно оливкового) и минимально исключать животные жиры.

В остром периоде обязательно строгий постельный режим, а далее ограничение физической нагрузки и исключение травмы по правому подреберью. При выраженных симптомах интоксикации рвоте показано недлительная инфузионная терапия: 5% раствор глюкозы, физ. раствор, гемодез по показаниям белковые препараты с добавлением больших доз аскорбиновой кислоты, по показаниям назначаются спазмолитики (но-шпа, эуфиллин внутривенно). Из медикаментозных препаратов следует назначать минимальные количества, так как их токсический эффект (карсил, легалон, эссенциале) которых значительно выше чем гепатопротекторный. По показаниям применяются слабые желчегонные средства, лучше растительные. Симптоматическая терапия.

ВЫВОДЫ ПО ТЕЧЕНИЮ ВГА У ДЕТЕЙ:

ВГА болеют преимущественно дети дошкольного и младшего школьного возраста (3-7 лет)

Заболевание характеризуется выраженной сезонностью, с пиком случаев в октябре — декабре.

В диагностике важное значение имеет семейный контакт, контакт в детских учреждениях и школах.

ВГА у детей имеет циклическое течение с полным выздоровлением без хронизации процесса и смертельных исходов

Особенностью течения ВГА у детей является преобладание безжелтушных форм, тем чаще чем младше ребенок.

Инфицирование происходит парентеральным путем, при гемо и плазмотрансфузиях, переливаниях компонентов крови, и парентеральных манипуляциях (внутривенные инъекции особенно), хирургических операциях, стоматологических манипуляциях, при гинекологических манипуляциях. Вертикальный путь — внутриутробное инфицирование плода от матери (больной, или носительницы вируса) во время беременности, когда ребенок рождается с внутриутробным гепатитом или чаще инфицируется во время родов. В связи с передачей вируса половым путем (концентрация ВГВ очень высока в сперме, влагалищном секрете). Особенностью ВГВ является:

Длительный инкубационный период от 1.5 мес. до 6 мес. В среднем 2 мес. Чем младше ребенок, тем короче инкубационный период.

В патогенезе заболевания имеет место иммунологическая несостоятельность организма ребенка при которой страдает гуморальный и Т-клеточный иммунитет. В отличие от ВГА вирус В не разрушает печеночную клетку, а ее цитолиз происходит через цепь иммунных реакций. ВГВ инкорпорируется в гепатоцит и сидит на мембране, и эта клетка становится чужеродной на которую вырабатываются гуморальные и клеточные факторы защиты: Т-киллеры, аутоантитела, и др. У детей в этой связи течение гепатита В нередко характеризуется хронизацией процесса, развитием цирроза печени, а тяжелых случаях развитием печеночно-клеточной недостаточности со смертельным исходом.

Это заболевание не всегда имеет четкие проявления периодов и протекает в безжелтушном варианте нередко бессимптомно: разрушение печени идет, а ребенок чувствует себя хорошо. Поэтому основное в диагностике принадлежит биохимическому и вирусологическому обследованию всех детей группы риска: дети с заболеваниями крови, получающие гемотрансфузии; больные гемофилией; получившие оперативные вмешательства; дети от родителей, инфицированных ВГВ .

У детей до года вирусный гепатит В может протекать при удовлетворительном состоянии, нормальной температуре, незначительной гепатомегалии что затрудняет диагностику. Основным маркером ВГВ является обнаружение в крови на любых этапах болезни так называемого австралийского антигена НВsAg (поверхностный антиген). Наряду с этим маркером на разных этапах заболевания в крови могут быть обнаружены антитела к ВГВ ( анти НВsAg ) и антитела к другим структурами вируса ( антиCORантитела — антитела в сердцевине ВГВ, анти i- антитела .

Клиническая картина более тяжелая, желтуха более продолжительная. Исход не всегда благоприятный

Его вызывает особый дефектный вирус, который может существовать только в присутствии ВГВ. Заболевание протекает в виде коинфекции (двойное заболевание). Присутствие дельта вируса в крови больного утяжеляет течение заболевания и чаще формируются хронические формы, нередко развивается печеночная кома, со смертельным исходом.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С — посттрансфузионный. Возникает после массивной гемотрансфузии. Заболевание течет постепенно, малосимптомно, и клиники нет. Этот вирус не навлекает на себя лавину антительной реакции. Он сидит в гепатоцитах и делает свое коварное дело. С течением нескольких месяцев или лет проходящих без жалоб формируется цирроз (в 70% у детей формируется хронический гепатит с циррозом печени, с циррозом в 20-30%).

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е — энтеральная инфекция, по клинике похож на ВГА, путь инфицирования чаще водный, и заболевают молодые военнослужащие в жарких регионах. В сравнении с ВГА течет тяжелее, длительнее сохранена желтуха, симптомы интоксикации. Особенно опасен этот гепатит для беременных женщин (100% летальность). Лабораторная диагностика такая же+ вирусологическое исследование.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ назначение больших доз интерферона.

В тяжелых случаях у детей до года обязательно включают гормональную терапию (преднизолон в расчете начальной дозы 2 мг/кг/ в сутки на три введения; в зависимости от биохимических показателей доза преднизолона увеличивается или уменьшается вплоть до отмены.). Цель гормональной терапии достичь иммунодепрессивного эффекта. Основное и перспективное направление в лечении ВГВ является применение противовирусных препаратов, и главным образом интерферона (наиболее очищенным препаратом является интерферон А). Курс лечения при ВГС не менее 6 мес. с парентеральным введением препаратов.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017

Вирусный гепатит А– острое, циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, быстропроходящими нарушениями печёночных функций, доброкачественностью течения.

Вирусный гепатит Е – острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с преимущественным водным путем передачи, характеризующееся синдромом интоксикации и нарушением функции печени.

Дата пересмотра протокола: 2013/пересмотр 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: ВОП, детские инфекционисты, педиатры, врачи скорой медицинской помощи, фельдшера.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

По типу: типичная (желтушная) форма и атипичные формы (безжелтушная, стертая и субклиническая формы)

По течению:
· острое до 3 месяцев;
· затяжное до 6 месяцев

Критерии оценки тяжести печеночной энцефалопатии:

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Диагностические критерии [1,2,3,4,8]

Показания для консультации специалистов:
· консультация узких специалистов – по показаниям.

Диагностический алгоритм:

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [1,2,3,4,5,8]:
Лечение больных с легкой степенью тяжести ВГА и ВГЕ проводят в домашних условиях. Полупостельный режим назначают больным на период разгара заболевания. Создается физический покой, питье жидкости (щелочные минеральные воды, чай, соки, кисели). Рацион питания максимально обогащается естественными витаминами за счет включения в него фруктов, овощей, соков.

Немедикаментозное лечение (базисная терапия):
· Режим: полупостельный на период разгара заболевания;
· Диета: стол № 5, где сохраняется возрастная норма белков, жиров и углеводов, пища должна быть приготовлена механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, исключаются мясные бульоны, острые и пряные приправы, трудно перевариваемая клетчатка.
· Питье жидкости вода, морсы, компот; щелочная минеральная вода

Медикаментозное лечение:
дезинтоксикационная терапия – для легкой формы проводится энтерально: 5% раствор глюкозы.

Перечень основных лекарственных средств: [4,5,6,7,8]

Перечень дополнительных лекарственных средств: нет

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение:
патронаж участковой медсестры, в дальнейшем осмотр врачом и медицинской сестрой 1 раз в недели;
биохимический анализ крови на билирубин, АлАТ-1 раз через 10 дней после первого анализа, затем один раз в месяц, при необходимости (увеличение размеров печени, болей в области правого подреберья) повторить данный анализ.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения:
· купирование интоксикации;
· купирование желтухи;
· нормализация размеров печени;
· нормализация показателей общего билирубина и АлАТ.

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ [1,2,4,8,10,11]:
Больные дети гепатитом А и Е не нуждаются в назначении каких-либо лекарственных препаратов. Щадящий двигательный режим, лечебное питание, оптимальные условия госпитализации, исключающие возможность супер инфицирования, особенно другими вирусными гепатитами, обеспечивают гладкое течение заболевания и полное клиническое выздоровление.
Больным со средней и тяжелой степени тяжести по показаниям (повторная рвота, отсутствие аппетита) необходимо проведение в/в дезинтоксикационной терапии из расчета 30 -50 мл/кг в сутки — введение растворов 5%, 10%глюкозы, Рингера, 0,9% натрия хлорида.

Маршрутизация пациента:

Немедикаментозное лечение (базисная терапия):
· Режим: постельный для тяжелой формы и полупостельный для среднетяжелой формы болезни.
· диета: стол № 5, где сохраняется возрастная норма белков, жиров и углеводов, пища должна быть приготовлена механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, исключаются на острый период болезни мясные бульоны, острые и пряные приправы, трудно перевариваемая клетчатка.

Медикаментозное лечение: [1,2,4,8,10,11]
дезинтоксикационная терапия – энтерально: 5% раствор глюкозы, вода, морсы, компот; щелочная минеральная вода и парентерально при средней и тяжелой степени тяжести по показаниям (повторная рвота, отсутствие аппетита) в/в дезинтоксикационная терапия из расчета 30 -50 мл/кг в сутки — введение растворов 5%, 10%глюкозы, 0,9% натрия хлорида.
При желтухе более двух недель и холестазе-урсодезоксихолевая кислота10-15 мг/кг в сутки в течение всего желтушного периода.

Перечень основных лекарственных средств:[4,6,7,8,10]

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение:
· диспансеризация переболевших ОВГ А и Е осуществляется в кабинете инфекционных заболеваний территориальной организации здравоохранения с письменной рекомендацией лечащего врача, выдаваемой на руки больному;
· диспансерное наблюдение проводится за переболевшими ВГА,Е – три месяца. Первый осмотр через 30 дней после выписки из стационара, повторный — через 3 месяца. При отсутствии остаточных явлений и полной нормализации печѐночных проб реконвалесценты снимаются с учѐта. При наличии остаточных явлений диспансерное наблюдение проводится до полного выздоровления.
· лицам, перенесшим ОВГ, противопоказаны профилактические прививки в течение шести месяцев после выписки из стационара, кроме (при наличии показаний) противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины.

Индикаторы эффективности лечения:
· отсутствие интоксикации;
· нормализация показателей билирубина, АлАТ;
· нормализация размеров печени.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ [4,5,6,7,8,10]

Показания для плановой госпитализации:
· дети из закрытых и других медицинских учреждений;
· по клиническим показаниям- легкие формы при наличии сопутствующей патологии печени и желудочно-кишечного тракта;
· продолжительность желтухи более двух недель и ее нарастание;

Показания для экстренной госпитализации:
· дети до 5 лет, с наличием общих признаков опасностей (не может пить или сосать грудь, рвота после каждого приема пищи и питья, судороги в анамнезе данного заболевания и летаргичен или без сознания);
· среднетяжелые и тяжелые формы ВГА или ВГЕ.

1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2017
   1. 1. В.Ф. Учайкин, Н.И. Нисевич, О.В. Шамшева. Инфекционные болезни у детей; учебник – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2010. – 688 с.: ил. 2. Симованьян Э.Н. Инфекционные болезни у детей. «Справочник в вопросах и ответах», издательство «Феникс» – Ростов н/Д, 2011. – 767 с. 3. Санитарные правила «Санитарно-эпидемиологические требования к организации и проведению санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий по предупреждению инфекционных заболеваний». Приказ Министра национальной экономики Республики Казахстан №194, 12 марта 2015 г. 4. Клинические рекомендации оказания медицинской помощи детям с острым вирусным гепатитом А, Общественная организация «Евроазиатское общество по инфекционным болезням», 2015г, 33С. 5. Оказание стационарной помощи детям (Руководство ВОЗ по ведению наиболее распространенных заболеваний в стационарах первичного уровня, адаптированное к условиям РК) 2016г. 450 с. Европа. 6. Большой справочник лекарственных средств / под ред. Л. Е. Зиганшиной, В. К. Лепахина, В. И. Петрова, Р. У. Хабриева. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 3344 с 7. BNF forchildren 2014-2015 8. The Global Burden of Hepatitis E Virus Genotypes 1 and 2 in 2005. 9. Rein DB, Stevens GA, Theaker J, Wittenborn JS, Wiersma ST. Hepatology, Vol. 55, No. 4, 2012: 988-997 10. Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. 11. Colson P, Raissouni F, Borentain P, Le Goffic A, Hardwigsen J, Nafati C, et al. Fulminant hepatitis E in southeastern France. Clinical Microbiology and Infection; 21st ECCMID/27th ICC Milan Italy 2011 2011;17:S574.

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола:
1) Куттыкужанова Галия Габдуллаевна – доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова».
2) Эфендиев Имдат Муса оглы кандидат медицинских наук, заведующий кафедрой детских инфекционных болезней и фтизиатрии, РГП на ПХВ «Государственный медицинский университет города Семей».
3) Баешева Динагуль Аяпбековна доктор медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой детских инфекционных болезней, АО «Медицинский университет Астана».
4) Умешева Кумускуль Абдуллаевна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова»
5) Девдариани Хатуна Георгиевна –кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».
6) Жумагалиева Галина Даутовна –кандидат медицинских наук, доцент руководитель курса детских инфекций, РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный университет им. Марата Оспанова».
7) Алшынбекова Гульшарбат Канагатовна – кандидат медицинских наук, и.о.профессора кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».
8) Мажитов Талгат Мансурович – доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры клинической фармакологии, АО «Медицинский университет Астана».

Указание на отсутствие конфликта интересов:нет.

Рецензенты:
1) Кошерова Бахыт Нургалиевна – доктор медицинских наук, профессор проректор по клинической работе и непрерывному профессиональному развитию, профессор кафедры инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 5лет и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.

источник