Профилактика менингита вирусного гепатита

Вирусный менингит – это воспалительное заболевание мозговых оболочек, инфекционным агентом при котором выступают вирусы. Чаще воспаляются оболочки головного мозга.

У головного и спинного мозга есть три оболочки: твердая, паутинная и мягкая. Твердая мозговая оболочка является прочным образованием из соединительной ткани и располагается наиболее близко к черепу (головной мозг) или позвоночнику (спинной мозг). Следующая за ней – паутинная (арахноидальная), отделяется от мягкой мозговой оболочки подпаутинным (субарахноидальным) пространством, которое заполняет 120–140 мл цереброспинальной жидкости. Подпаутинное пространство содержит кровеносные сосуды, а также корешки спинномозговых нервов. Мягкая мозговая оболочка состоит из рыхлой соединительной ткани и плотно прилегает к поверхности мозга. В толще мягкой мозговой оболочки находятся кровеносные сосуды, которые питают мозг.

Серозный воспалительный процесс, характерный для вирусного менингита, сопровождается образованием серозного, т. е. жидкого выпота, который пропитывает мозговые оболочки, что приводит к их утолщению. Отек оболочек головного мозга обусловливает нарушение оттока спинномозговой жидкости с дальнейшим повышением внутричерепного давления. В патологический процесс могут вовлекаться корешки черепных и спинномозговых нервов, кровеносные сосуды мозга и пр.

Чаще всего вирусный менингит регистрируются у детей, подростков и лиц молодого возраста, а также у пожилых пациентов, особенно при наличии у них иммунодефицитных состояний и хронических заболеваний. Для вирусного менингита характерна сезонность, которая определяется видом вируса. Один из пиков заболеваемости приходится на летнее время, второй, вызванный вирусом эпидемического паротита, – на зиму и раннюю весну.

Возбудителями вирусного менингита обычно выступают энтеровирусы (вирус Коксаки типа А и В, вирусы ECHO), аренавирусы, цитомегаловирус, вирус Эпштейна – Барр, парамиксовирусы, вирусы гриппа. У 75-80% пациентов причиной вирусного менингита становится энтеровирусная инфекция. Кроме того, вызывать вирусный менингит может ВИЧ.

Инфекционный агент попадает в организм человека воздушно-капельным или фекально-оральным путем, а в мозговые оболочки – с током крови (гематогенный путь), лимфы (лимфогенный) или периневрально.

По характеру воспалительного процесса все менингиты классифицируются на:

• серозные – спинномозговая жидкость прозрачная, содержит большое количество лимфоцитов (к этому типу относятся вирусные менингиты);
• гнойные – спинномозговая жидкость вязкая, мутная, содержит большое количество нейтрофилов (при присоединении бактериальной инфекции вирусный менингит может принять гнойный характер).

В зависимости от этиологии менингиты подразделяют на:

• вирусные;
• бактериальные;
• микотические;
• протозойные.

В зависимости от патогенеза:

• первичные – первичное воспаление развилось в мозговых оболочках;
• вторичные – развившиеся как осложнение воспалительного процесса, первоначально локализованного в другом месте.

По распространенности патологического процесса:

По темпу течения заболевания менингиты бывают следующих форм:

В зависимости от степени тяжести заболевание может быть легкой, среднетяжелой, тяжелой, а также крайне тяжелой формы.

Инкубационный период при вирусном менингите, как правило, составляет 2–4 дня. Заболевание обычно начинается остро или подостро. Повышается температура тела – вначале до субфебрильных, позже до высоких цифр, возникает головная боль, тошнота, рвота, напряжение мышц шеи. Головная боль интенсивная, распирающего характера, мучительная, усиливающаяся при движениях головой, громких звуках, ярком свете, не устраняемая обычными анальгетиками. Тошнота и рвота связаны не с приемом пищи, а с усилением головной боли, могут возникать при смене положения тела. Наряду с лихорадкой отмечаются и другие признаки интоксикации, которые, однако, обычно не слишком выражены: боль в мышцах и суставах, отсутствие аппетита, боль в животе, диарея. Часто пациенты предъявляют жалобы на чувство сонливости, оглушенности. В некоторых случаях, напротив, наблюдаются беспокойство и возбуждение больного. Более тяжелые расстройства, такие как спутанность сознания, кома, сопор, для вирусного менингита не характерны и требуют дообследования пациента. Изменений в периферической крови не наблюдается.

В первые дни заболевания проявляются менингеальные симптомы:

• сильная головная боль, плохо курирующаяся или не купирующася анальгетическими препаратами;
• многократная рвота, не связанная с приемом пищи;
• ригидность мышц затылка;
• положительные симптомы Кернига и Брудзинского;
• светобоязнь;
• повышенная чувствительность к звукам.

Возможно появление жидких выделений из носа, кашля, боли в горле и в области живота.

В начале заболевания обычно наблюдается повышение сухожильных рефлексов, но с прогрессированием патологического процесса они снижаются или исчезают вовсе.

К другим симптомам вирусного менингита относятся: повышенная кожная чувствительность (гиперестезия), повышение чувствительности к действию раздражителей, гипертензивный синдром. Также у пациентов с вирусным менингитом наблюдается учащение дыхания, нарушение дыхательного ритма, изменение частоты сердечных сокращений (в начале заболевания – тахикардия, в дальнейшем развивается брадикардия). Перкуссия черепа болезненна.

Температура тела, как правило, нормализуется на протяжении 3–5 дней. В ряде случаев отмечается еще одна волна лихорадки.

В общей структуре вирусных менингитов выделяется форма, развивающаяся на фоне эпидемического паротита (примерно в 0,1% случаев). В таком случае неврологический синдром проявляется через 3–6 дней от момента дебюта болезни. Данный тип вирусного менингита часто принимает тяжелое течение и имеет высокую вероятность поражения слухового нерва, поджелудочной и половых желез, а также развития полинейропатий.

При тяжелом течении заболевания у больных появляется косоглазие, расширение зрачков, диплопия (нарушение зрения, которое заключается в раздвоении видимых человеком предметов), может быть утрачен контроль над тазовыми органами.

Вирусный менингит у детей может стартовать с появления кожных высыпаний. Дети становятся капризными, плаксивыми, отказываются от еды. На фоне не слишком сильного повышения температуры могут возникнуть судороги. Клиническая картина вирусного менингита у детей раннего возраста часто напоминает симптомы ОРВИ – появляется кашель, затрудняется дыхание. У грудных детей наблюдается напряжение или выбухание родничка.

У подростков и молодых людей с вирусным менингитом нередко нарушается цикличность бодрствования и сна.

У грудных детей, тяжело перенесших вирусный менингит, может произойти задержка психического и интеллектуального развития, появиться стойкая тугоухость.

Вирусный менингит в пожилом и старческом возрасте нередко протекает атипично, со смазанной клинической картиной. Таким пациентам свойственны головные боли невысокой интенсивности, в ряде случаев головная боль вообще отсутствует, зато развивается тремор конечностей и головы, могут наблюдаться психические расстройства.

Предположить менингит позволяет наличие у пациента интенсивной головной боли и менингеальных симптомов. Первичная диагностика основывается на данных, полученных при сбора жалоб и анамнеза.

Для подтверждения диагноза, выявления возбудителя, а также с целью дифференциальной диагностики проводится люмбальная пункция с последующим лабораторным исследованием спинномозговой жидкости. В ликворе обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз и незначительное повышение уровня белка при уровне глюкозы в пределах нормы. В первые двое суток от момента дебюта заболевания, особенно в случае инфицирования энтеровирусами или вирусом восточного энцефаломиелита лошадей, цитоз спинномозговой жидкости преимущественно нейтрофильный. В этом случае целесообразно повторить исследование через 8–12 часов с целью обнаружения вероятного лимфоцитарного сдвига. Косвенным признаком вирусной этиологии служит отсутствие инфекционного агента в ходе микроскопии препаратов цереброспинальной жидкости при любых видах окраски. Для идентификации возбудителя прибегают к методу полимеразной цепной реакции.

Также проводится общий и биохимический анализ крови (глюкоза, печеночные пробы, электролиты, креатинин, амилаза).

Чаще всего вирусный менингит регистрируется у детей, подростков и лиц молодого возраста, а также у пожилых пациентов, особенно при наличии у них иммунодефицитных состояний и хронических заболеваний.

Для определения локализации и характера патологического процесса применяется магниторезонансная томография. При атипичном течении вирусного менингита может возникнуть необходимость в проведении компьютерной томографии, электромиографии, электроэнцефалографии.

Основные задачи лечения вирусного менингита:

• снижение внутричерепного давления;
• дезинтоксикационная терапия;
• ликвидация возбудителя.

В случае стандартного неосложненного течения заболевания лечение вирусного менингита проводится в домашних условиях. В тяжелых случаях, а также при менингите у новорожденных, иммуноскомпрометированных лиц требуется госпитализация. Обычно лечение вирусного менингита занимает 1–2 недели.

Пациентам с вирусным менингитом показан постельный режим, больным следует обеспечить пребывание в затемненном тихом помещении. Лечение в основном симптоматическое. В ряде случаев головная боль стихает после выполнения диагностической люмбальной пункции (следствием ее проведения становится снижение повышенного внутричерепного давления, которое и является причиной головной боли).

При тяжелом течении заболевания назначаются кортикостероиды и диуретики.

Для вирусного менингита характерна сезонность, которая определяется видом вируса. Один из пиков заболеваемости приходится на летнее время, второй, вызванный вирусом эпидемического паротита, – на зиму и раннюю весну.

Последствиями вирусного менингита могут стать судорожные припадки, глухота, незначительные временные расстройства интеллектуальной сферы (снижение концентрации внимания, ухудшение памяти) и другие неврологические нарушения.

У грудных детей, тяжело перенесших вирусный менингит, может произойти задержка психического и интеллектуального развития, появиться стойкая тугоухость.

При своевременной диагностике и правильно проведенной терапии вирусный менингит у взрослых пациентов, как правило, заканчивается полным выздоровлением. Примерно у 10% пациентов на протяжении нескольких недель или месяцев после перенесенного заболевания сохраняются общая слабость и быстрая утомляемость, нарушение координации движений, головная боль. При вирусном менингите у новорожденных и детей раннего возраста прогноз ухудшается.

В целях профилактики вирусного менингита рекомендуется:

• изолирование больного человека, особенно важно не допускать контактов с маленькими детьми;
• профилактика, а при необходимости своевременное лечение вирусных заболеваний, осложнением которых может стать вирусный менингит (ОРВИ, эндемический вирусный паротит и др.);
• укрепление защитных сил организма (правильное питание, размеренный режим дня, достаточная двигательная активность, пребывание на свежем воздухе и т. д.).

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Менингиты считаются одной из самых тяжёлых форм инфекционной патологии нервной системы и занимают не последнее место среди причин летальности от инфекционных заболеваний.

Среди многочисленных болезней менингит — одна из самых опасных

Менингит — это патологический процесс в оболочках головного мозга, сопровождающийся воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Инфекционными агентами, вызывающими воспаление, могут быть вирусы, бактерии и грибы.

По составу элементов в цереброспинальной жидкости выделяют менингиты серозные, с преобладанием лимфоцитов, и гнойные, с повышенным содержанием нейтрофилов. По характеру течения заболевания менингиты делятся на молниеносные, острые и хронические.

Также менингит бывает первичный и вторичный, если возникает на фоне уже присутствующего в организме инфекционного процесса. Инфекция может попадать в головной мозг разными способами: через кровь, через лимфу, периневрально (по ходу нервов) и контактно, в случае если имеющийся гнойный очаг расположен в непосредственной близости к мозговым оболочкам.

Профилактические меры при менингите могут быть специфическими (вакцинация) и неспецифическими, направленными на предупреждение возникновения факторов риска развития заболевания.

Развитие менингита обусловлено комплексом причин, в ряду которых высокая вирулентность возбудителя, с одной стороны, и сниженный иммунитет человека с другой. Способность организма к защите от инфекций снижается от перегрузок на работе, эмоциональных стрессов, воздействия физических факторов (перегревание, охлаждение, инсоляция). Следовательно, только лишь гармонично организовав режим работа-отдых, уже можно снизить риск развития инфекционных болезней, в том числе менингита.

Существуют так называемые группы риска по заболеваемости меннгитом

В ряде случаев, таких как наличие сопутствующей патологии или хронических инфекционных процессов в организме, возникновение вирусного или бактериального менингита более вероятно.

Факторы, определяющие группы риска:

• перенесённые черепно-мозговые травмы;
• нейрохирургические вмешательства в анамнезе, в том числе ликворное шунтирование;
• хронические синуситы (фронтит, гайморит);
• хронические гнойные заболевания органов грудной клетки:
• хроническая эмпиема плевры,
• хронический гнойный бронхит,
• септический эндокардит и другие;
• заболевания системы крови:
• железодефицитная анемия,
• B12-дефицитная анемия;
• агаммаглобулинемия,
• лейкоз;
• сахарный диабет;
• иммунодефициты (врождённые и приобретённые, в том числе спровоцированные приёмом иммуносупрессивных препаратов);
• онкологические заболевания (лимфомы, опухоли головного мозга и др.).

Конечно, нельзя повлиять на наличие перенесённых травм и операций, но многие хронические заболевания можно вылечить. Регулярное посещение врача и строгое соблюдение его предписаний позволит снизить частоту обострений хронических болезней, увеличит длительность периодов ремиссии. Это значит, что организм будет полон сил, чтобы вовремя выдать адекватный иммунологический ответ на воздействие бактерий или вирусов, способных вызвать менингит.

Дети с ослабленным иммунитетом относятся к группе риска по заболеваемости менингитом

В детском возрасте важное значение имеют факторы, приводящие к снижению защитных функций организма ребёнка, поэтому особое внимание нужно уделять часто болеющим детям, так как на фоне частых респираторных инфекций иммунная система истощается. Таким детям следует проводить дополнительные профилактические осмотры педиатра, чтобы в случае необходимости вовремя начать требуемое лечение.

Какие существуют факторы риска возникновения у ребёнка инфекционной болезни, в частности воспалительного заболевания оболочек головного мозга?

• осложнённое течение беременности и родов, гипоксия плода;
• ранний переход на искусственное вскармливание;
• несбалансированное питание ребёнка;
• относительная незрелость детского иммунитета;
• недостаток витаминов;
• постоянный контакт с аллергенами (пыль, шерсть животных, пыльца растений);
• неблагополучные социальные и бытовые условия, антисанитария;
• раннее посещение яслей и детского сада;
• наличие хронических очагов инфекции в носовых пазухах, ушах;
• дисбактериоз;
• частый приём антибиотиков;
• эмоциональный стресс.

Родители должны всегда настороженно относиться к любым признакам инфекционного заболевания у ребёнка, но особенно, если присутствует хотя бы один из перечисленных факторов риска. Чтобы обезопасить детей от развития менингита, действия родителей должны быть направлены на устранение имеющихся предрасполагающих факторов. Неспецифическая профилактика менингита у детей имеет особое значение в возрасте до 2 лет, когда иммунная система ещё незрелая, а нервная система ребёнка активно развивается и растёт.

Простые мероприятия по профилактике менингита

Вопросы неспецифической профилактики особенно актуальны для вирусного менингита, так как на сегодняшний день не существует других способов предотвратить развитие инфекционного процесса вирусной этиологии. Профилактика грибкового менингита также может осуществляться только неспецифическими методами.

Главным средством неспецифической профилактики любых инфекционных болезней является здоровый образ жизни, которому должны следовать все члены семьи. В это понятие входит сбалансированный режим сна и бодрствования, занятия физической культурой, например йогой или плаванием, общеукрепляющие процедуры (закаливание, контрастный душ). Укрепление иммунитета, столь важное в профилактике всех видов менингита, невозможно без здорового питания, полноценного по составу минералов и витаминов.

Как уже упоминалось выше, наблюдение у участкового терапевта (педиатра) и узких специалистов при наличии различных хронических заболеваний является важной составляющей комплекса профилактических мер, направленных на предотвращение развития инфекции оболочек головного мозга. Своевременное обращение за медицинской помощью при подозрении на инфекционное заболевание обеспечит гарантию того, что диагноз будет поставлен вовремя, лечение проведено корректно, что снизит риск развития осложнений, в том числе менингита.

Крайне важно провести санацию очагов хронической инфекции, в детском возрасте это чаще касается ЛОР-органов, поэтому визиты к детскому оториноларингологу должны быть регулярными и, по возможности, профилактическими. Лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, дисбактериоза, глистных инвазий также имеет значение для восстановления нормального иммунитета и соответственно играет роль в неспецифической профилактике инфекционного воспаления мозговых оболочек.

В поддержании нормального состояния защитных функций организма хорошо зарекомендовали себя физиотерапия и массаж. У детей массаж должен проводиться не менее двух раз в год.

Существуют и медикаментозные методы профилактики инфекционных болезней, в том числе менингита:

• приём адаптогенов, которые повышают неспецифическую сопротивляемость организма;
• применение защитных интраназальных мазей в периоды сезонных подъёмов заболеваемости ОРВИ;
• приём препаратов витамина D осенью и зимой (особенно важно в раннем детском возрасте в целях профилактики рахита);
• иммуномодулирующая терапия (строго по назначению врача).

Специфическая профилактика осуществима только для бактериальных менингитов. Поскольку в 90% случаев у больных гнойным бактериальным менингитом высеваются 3 возбудителя, в настоящее время созданы вакцины для профилактики менингококкового (Neisseria meningitidis тип А, В, С), гемофильного (Haemophilus influenzae b, HIb) и пневмококкового (Streptococcus pneumoniae) менингита. Вакцинацию проводят в группах риска и по эпидемиологическим показаниям.

На современном этапе развития медицины для профилактики воспалительных заболеваний оболочек головного мозга, вызванных бактериальной инфекцией, в мире применяются вакцины двух видов: полисахаридная иконъюгированная вакцина.

Полисахаридную вакцину используют для взрослых и детей старшего возраста, для которых эти вакцины иммуногенны. Поскольку в возрасте до двух лет иммунная система в силу своей незрелости не распознаёт полисахаридные антигены, данная вакцина у детей младшего возраста неэффективна.

Конъюгированный антиген, в свою очередь, может быть распознан иммунитетом ребёнка и запускает продукцию специфических антигенов. Результатом проводимой вакционопрофилактики является включение Т-зависимого иммунного ответа, что формирует долгосрочную иммунологическую память.

В Российской Федерации зарегистрированы вакцины для профилактики инфекций, вызывающих менингит, российского и зарубежного производства.

Вакцинация относится к специфическому методу профилактики заболеваний

• Вакцина менингококковая группы А полисахаридная (НПО Микроген, Россия);
• Полисахаридная менингококковая вакцина А+С (Sanofi Pasteur, S.A., Франция);
• Менцевакс ACWY (Глаксо Смит Кляйн Трейдинг, ЗАО, Россия; произведено GlaxoSmithKline Biologicals, s.a., Бельгия);
• Менактра (Sanofi Pasteur, Inc., США), поливалентная менингококковая вакцина с полисахаридами групп A, C, Y и W135;
• Менюгейт (Novartis Vaccines and Diagnostics, S.r.l., Италия), конъюгированная вакцина против менингококка серотипа С.

• Вакцина гемофильная тип B конъюгированная (Ростовский НИИ микробиологии и паразитологии Роспотребнадзора, ФГУН, Россия), вакцина содержащая полисахарид Haemophilus influenzae B и столбнячный анатоксин;
• Акт-ХИБ (Aventis Pasteur, S. A., Франция);
• Хиберикс (GlaxoSmithKline Biologicals, s.a., Бельгия).

• Пневмо-23 (Sanofi Pasteur, S.A., Франция), в состав которой входят полисахариды 23 серотипов Streptococcus pneumoniae;
• Превенар (Pfizer, Inc., США), содержащая пневмококковые конъюгаты, полисахариды 7 серотипов пневмококка и дифтерийный белок-носительCRM₁₉₇ ;

Вакцина для профилактики пневмококковых инфекций

• Превенар 13 (Вайет, ООО, Россия; произведено Wyeth Pharmaceuticals Divisionof Wyeth Holdings Corporation, США), в составе которой пневмококковые конъюгаты, дифтерийный белок-носитель CRM₁₉₇ и полисахариды 13 серотипов пневмококка;
• Синфлорикс (Глаксо Смит Кляйн Трейдинг, ЗАО, Россия; произведено GlaxoSmithKline Biologicals, s.a., Бельгия), содержащая полисахариды 10 серотипов пневмококка, конъюгированных с тремя белками-носителями — D-протеином Haemophilus influenzae, столбнячным анатоксином и дифтерийным анатоксином.

Выбор средства вакцинопрофилактики менингита и режим её проведения определяются специалистом в индивидуальном порядке.

источник

Что такое вирусный менингит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Вирусный менингит — группа острых и/или хронических инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами, которые на фоне общего ослабления защитных свойств организма вызывают воспаление оболочек головного и спинного мозга и проявляются общими симптомами поражения мозга и специфическими менингеальными симптомами различной степени выраженности, однако, как правило, при своевременно начатом лечении не приводят к тяжелым необратимым последствиям.

Энтеровирусный менингит — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами энтеровирусов (Коксаки А и В, ECHO, серотипы 68, 71), которые, вызывая в значительном большинстве инцидентов проявления общего заболевания (различных органов и систем), нередко поражают центральную нервную систему, проявляясь в виде серозного менингита (лихорадка, значительные головные боли, многократная рвота). При проведении лечения течение заболевания обычно доброкачественное.

Заболевание встречается как в виде единичных случаев, так и в виде массивных эпидемических вспышек. Достаточно характерна сезонность патологии (июнь–сентябрь), тропность к коллективам детей и организованным группам (чаще в городах). Источник инфекции — это больные различными формами энтеровирусной инфекции и неактивные носители вирусов, роль которых может достигать 50% (возможно, имеются латентные формы заболевания, ошибочно принимаемые за ношение). [1] Превалирующий механизм передачи — фекально-оральный (несоблюдение правил гигиены, недостаточная обработка пищи), меньшее значение имеет воздушно-капельный и контактный механизм распространения, описана трансплацентарная передача от матери плоду.

Герпетический менингит — острое инфекционное заболевание, индуцируемое в основном вирусами герпеса 1, 2 и 3 типов, которые на фоне скомпрометированного иммунного статуса (у ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа, онкологических больных, получающих тяжелые иммунодепрессанты, грудных детей) вызывают поражение мозговых оболочек и/или вещества головного мозга. При отсутствии адекватного лечения может приводить к тяжёлым последствиям, в том числе смерти.

Чаще всего развитию заболевания предшествует ОРВИ различной степени выраженности или герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках, которые могут быть как проявлением первичного инфицирования (чаще у грудных детей), там и обострения вторичной инфекции (ВИЧ-инфицированные, иммунокомпрометированные лица).

Каналы передачи и распространения — гематогенный и невральный (ретроаксональный).

Лимфоцитарный хориоменингит (ЛХМ) — острое или хроническое инфекционное зооантропонозное заболевание, индуцируемое РНК-содержащим вирусом из семейства ареновирусов, который, поражая мягкие мозговые оболочки и сосудистую сеть желудочков мозга, вызывает специфическое, как правило, доброкачественное заболевание.

Резервуар патогена — грызуны, в основном синантропные мыши, выделяющие патоген во внешнюю среду с отходами жизнедеятельности. Инфицирование человека возникает при употреблении загрязненной пищи, воды, возможно заражение аэрозольным и контактным путями, трансплацентарно. [3]

Хотя в основной массе случаев при вирусных менингитах отсутствует четкая клиническая дифференциация с определенным видом возбудителей, некоторые характерные особенности вполне можно проследить.

Инкубационный период в среднем длится около недели, хотя описаны случаи инкубации до 12 дней. Поражению ЦНС в типичных случаях предшествуют общие (различной выраженности и интенсивности) симптомы энтеровирусного поражения (кожные высыпания, дискомфорт в животе, послабление стула, афтозный стоматит, ринит, фарингит и др.) Вирус, вторгаясь в целостный организм через ЖКТ или носоглотку, обуславливает начальные проявления заболевания (лихорадку, симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, дискомфорт во рту), далее проникает через кровь и гематогенно заносится в нервную систему, поражая чаще всего мозговые оболочки (до 85% всех энтеровирусных поражений нервной системы). Вначале литически повышается температура тела до 40 градусов по Цельсию, появляется беспокойство, нарушение сна, на высоте головной боли диффузного распирающего характера отмечается повторная рвота, не приносящая облегчения, светобоязнь. Истинно менингеальные симптомы отсутствуют или неярко-выраженны (в основном ригидность мышц затылка). Следует отметить гиперемию лица больного, инъекцию склер, бледный носогубный треугольник. Нередко указанные симптомы идут параллельно с высыпаниями, болями в мышцах, что позволяет врачу заподозрить этиологическую роль энтеровируса. Пик заболевания протекает на протяжении 4-5 дней, затем при благоприятном течении (наиболее частом на фоне лечения) происходит снижение температуры тела, регресс клинической симптоматики. Нетривиальной особенностью энтеровирусного менингита является возможность рецидива, которая реализуется в 10-40% случаев и сигнализирует литической гипертермией тела и возвратом общемозговых и менингеальных сигналов. Смертельные случаи наблюдаются редко и фиксируются в основном у детей раннего возраста, однако связаны чаще не с нарушениями в системе ЦНС, а с развитием энтеровирусного миокардита и острым нарушением функции печени. [5] После перенесенного заболевания наступает выздоровление, у части больных в дальнейшем некоторое время могут наблюдаться остаточные явления в виде астении и головных болей умеренной интенсивности. Иммунитет строго типоспецифичен и не защищает от повторных заболеваний, вызванных другими типами энтеровирусов.

Каналы передачи и распространения — гематогенный и невральный (ретроаксональный). Имеются некоторые различия в патогенезе и клинических проявлениях менингитов, вызванных различными типами герпесвирусной инфекции. Так, при менингите, вызванном вирусом простого герпеса 1, 2 типов, как правило, имеет место субфебрильная температура тела, медленное нарастание общемозговых и менингеальных симптомов с явной диссоциацией оболочечного синдромокомплекса — значительно выраженное напряжение мышц затылочной области при слабо выраженных именных синдромах. Выявляется светобоязнь, головная боль нарастает, не снимается приёмом анальгетиков, сопровождается многократной рвотой. Зачастую подключаются признаки энцефалита, больные становятся агрессивными, появляется спутанность сознания, галлюцинации, расстройства координации, очаговая симптоматика. При адекватном лечении в типичных случаях возможен медленный регресс клинической симптоматики с выздоровлением. При тяжёлых случаях, особенно в условиях выраженной иммуносупрессии, возможен летальный исход. [4]

При менингите, индуцированном вирусом опоясывающего герпеса (VVZ) течение заболевания более яркое — на фоне предшествующих герпетических высыпаний отмечается нагнетание температуры тела до 39 градусов Цельсия, резко обозначенные головные боли, рвота. Достаточно выражены оболочечные симптомы, очаговая симптоматика. Нарушение со стороны сознания, ориентации, галлюцинации выявляются редко. [6]

Распространение инфекции идёт гематогенным путём, после проникновения через гематоэнцефалический барьер происходит поражение мягких мозговых оболочек, лимфоцитарную инфильтрацию и гиперпродукцию цереброспинальной жидкости, некротические изменения клеток. При остром виде ЛХМ скрытый период может составлять от 6 до 14 дней. После непродолжительного неярко выраженного продромального периода резко повышается температура тела до 40 градусов Цельсия, резкая головная боль, рвота, нарушения сознания. Возможны брадикардия в поздний период, нистагм, нарушения координации. При осмотре выражена ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. При офтальмоскопии отмечается застойные изменения глазного дна. Симптомы в типичных случаях продолжаются в течение 14 дней с последующим медленным обратным развитием заболевания. Иногда остаются остаточные явления в виде астении. [7]

В патогенезе вирусного менингита играет роль комплекс факторов, таких как:

• характеристика возбудителя;
• реакция организма человека;
• фон, на котором происходит взаимодействие конкурирующих организмов.

Серьёзную роль играет вирулентность возбудителя (от лат. Virulentus — ядовитый) — степень способности данного вируса заражать данный организм), его нейротропность — способность вируса избирательно проникать в нервную ткань и вызывать её поражение, и другие особенности. В реакции человеческого организма значительную роль имеет возраст, характер питания, социально-бытовые условия, имеющиеся заболевания, проведенное ранее лечение, иммунологическая реактивность и др. Условия окружающей среды предполагают наличие физических факторов, например, влажности, повышения или понижения температуры, солнечной радиации, контактов с живыми существами и растениями, переносчиками возбудителей инфекционных заболеваний и др.

Инфекционный агент может вторгаться в оболочки мозга разными путями:

• через кровь;
• лимфогенно;
• периневрально (через щелевидную полость, расположенную вокруг нервного ствола);
• контактно (при наличии гнойного очага, расположенного неподалёку от мозговых оболочек – отита, гайморита, абсцесса мозга). [1]

Нормальные и активированные лимфоциты с разбросанными макрофагами при вирусном менингите

1. По этиологии:

• вызванный различными типами герпесвирусов;
• коревой;
• вызванный вирусом эпидемического паротита;
• вызванный энтеровирусами ECHO, Коксаки и др.;
• аденовирусный;
• лимфоцитарный хориоменингит и др.

2.По патогенезу:

• первичные — менингит развивается как основное заболевание, без предшествующего процесса;
• вторичные — как осложнение основного инфекционного заболевания.

3. По характеру течения:

4. По путям передачи:

5. По степени тяжести:

• легкая;
• средняя;
• тяжелая;
• крайне тяжелая (бывает редко).

При поздно начатом лечении энтеровирусного менингита есть риск развития необратимых изменений структуры головного мозга, нарушения психического развития, слуха.

Последствия герпетического менингита зависят от выраженности процесса, тяжести течения и времени начала интенсивного лечения. При нетяжелых формах и имеющихся иммунных резервах организма возможно полное выздоровление, при тяжёлых запущенных процессах, особенно в условиях выраженного иммунодефицита часто выявляются стойкие резидуальные явления в виде нарушения психического здоровья, нарушения слуха и координации и др.

Отдельное внимание следует применить к медленной (хронической) форме лимфоцитарного хориоменингита, когда после острого начала и мнимого улучшения с течением времени появляются слабость, повышение утомляемости, головокружения. Заболевание носит прогрессирующий характер, сопровождается изнуряющими головными болями, угнетением психики, возможным развитием парезов и параличей и в течение 10 лет заканчивается смертью. [7]

Врожденный ЛХМ является медленно прогрессирующим процессом, сопровождающимся гидроцефалией, развивающейся в большинстве случаев в первые недели после рождения. В дальнейшем присоединяется хориоретинит, дети не реагируют на окружающую обстановку, лежат с вытянутыми перекрещенными ногами и приведенными к туловищу руками. Смерть наступает на 2-3 году жизни. [8] [10]

Диагностика энтеровирусного менингита строится по основным принципам распознавания инфекционного заболевания с поражением ЦНС (эпидемиологические, клинические, лабораторные, в т. ч. вирусологические исследования).

• В клиническом анализе крови выявляется повышение СОЭ, лейкопения или нормоцитоз, лимфо- и моноцитоз.
• При анализе спинномозговой жидкости обращает на себя внимание цитоз лимфоцитарного характера (не с первого дня!), снижение количества белка.
• Наиболее информативным является проведение исследования СМЖ методом ПЦР для определения РНК энтеровирусов.

В распознавании герпетического менингита имеют значение данные о социальном и иммунологическом статусе пациента, наличии сведений о недавно перенесенном ОРВИ, высыпаниях герпесвирусного характера.

• В клиническом анализе крови характерны лейкопения, лимфо и моноцитоз, нейтропения.
• Некоторую информацию может дать исследование крови методами ИФА или ПЦР, однако первенство имеет исследование спиномозговой жидкости, полученной в ходе пункции. Отмечается рост давления до 300 мм вод. ст., невысокий лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, умеренное повышение количества белка, неизмененный уровень сахаров.
• При исследовании СМЖ методом ПЦР выявляются нуклеиновые кислоты возбудителя (HSV1,2, VVZ).

При диагностике лимфоцитарного хориоменингита при исследовании СМЖ методом ПЦР выявляются нуклеиновые кислоты возбудителя (HSV1,2, VVZ).

• При анализе цереброспинальной жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное повышение белка, снижение уровня сахара.
• Этиологическая диагностика осуществляется путем обнаружения IgM и IgG-антител в CSF и сыворотке крови.
• Вирус может быть обнаружен путем выделения ПЦР или вируса в CSF во время острой стадии болезни.

Лечение энтеровирусного менингита включает обязательную немедленную госпитализацию в инфекционное отделение. Показан постельный режим, дезинтоксикационная, инфузионная терапия, применение средств противовоспалительного ряда, улучшения микроциркуляции, понижения внутричерепного давления и др. Благотворное действие оказывает спинномозговой прокол, приводя к снижению внутримозгового давления (одно из ключевых звеньев патогенеза) и коррекции состояния. На постгоспитальном этапе переболевший нуждается в наблюдении невролога, приёме витаминов и ноотропных препаратов.

Лечение герпесвирусного менингита проводится в стационаре инфекционного или неврологического профиля. Показан постельный режим (при тяжелых формах ОРИТ), в качестве этиотропной терапии назначается внутривенное или внутрилюмбальное введение парентеральных форм Ацикловира или его производных, при тяжелом течении возможно применение Видарабина, препаратов интерферона и его индукторов. Важное значение имеет проведение комплекса патогенетической терапии, включающей профилактику и лечение отёка мозга, поддержание гомеостаза организма, купирование болевого синдрома и др.

Лечение лимфоцитарного хориоменингита (ЛХМ) осуществляется в условиях стационара, показано проведение люмбальной пункции, инфузионная терапия, введение гипоксических и ноотропных средств, иммуномодуляторов. Высокоэффективных средств прямого противовирусного действия не существует.

Профилактика энтеровирусного менингита:

• тщательное соблюдение правил личной гигиены;
• мыть овощи и фрукты;
• ограничение купания в открытых неприспособленных водоёмах. [3]

Профилактика развития герпетического менингита ввиду инфицированности подавляющего большинства населения планеты вирусами герпеса 1, 2, 3 типов достаточно сложна.

• поддержание должного уровня иммунитета (здоровый образ жизни);
• недопущение заражения ВИЧ (в т. ч. использование контрацепции и отказ от парентеральных наркотиков);
• вакцинация;
• раннее начало противогерпетической терапии при опоясывающем лишае и обострении простого герпеса;
• избегание контактов новорожденных с больными активными формами герпетической инфекции (обострение).

Менингиты при ОРВИ и гриппе не имеют четких диагностических отличий от менингитов герпесвирусной этиологии, имеется связь с переносимым или недавно перенесенным респираторным заболеванием. [4] [6]

Профилактика лимфоцитарного хориоменингита заключается в проведении дератизационных мероприятий, тщательном соблюдении правил приготовления пищи. [3]

• 1. Актуальные проблемы инфекционных заболеваний нервной системы у детей / Н. В. Скрипченко, М. В. Иванова, В. Н. Иванова и др. // Педиатрия. 2007. — Том 86, № 1. — С. 101-106
• 2. Viral Meningitis/Centers for Disease Control and Prevention
• 3. Lymphocytic Choriomeningitis (LCM)/Centers for Disease Control and Prevention
• 4. Герпес (простой)/Вестник инфектологии и паразитологии
• 5. Энтеровирусные болезни/Вестник инфектологии и паразитологии
• 6. Опоясывающий лишай (Herpes zoster)/Вестник инфектологии и паразитологии
• 7. Fevola C, Kuivanen S, Smura T. et al. Seroprevalence of lymphocytic choriomeningitis virus and Ljungan virus in Finnish patients with suspected neurological infections. J Med Virol. 2017 Oct 4.
• 8. Delaine M, Weingertner AS et al. Congenital Lymphocytic Choriomeningitis Virus: A Case of Prenatal Diagnosis. J Ultrasound Med. 2017 Aug 29.
• 9. Goyal H, Thakkar N, Bagheri F, Srivastava S. Herpes zoster meningitis with multidermatomal rash in an immunocompetent patient. Am J Emerg Med. 2013 Nov;31(11):1622.e1-2
• 10. Hirota K, Akimoto M, Katsura T. Bilateral acute retinal necrosis after herpetic meningitis. Clin Ophthalmol. 2012;6:551-3

Детский невролог, стаж 7 лет

В отделение патологии недоношенных и новорождённых детей больницы скорой медицинской помощи города Краснодар 12 марта 2018 года из отделения реанимации и интенсивной терапии была переведена девочка на пятые сутки жизни.

Ребёнок находился на зондовом питании. При осмотре открывал глаза.

Проведение антибактериальной, дегидратационной терапии не влияли на изменение неврологического статуса ребёнка.

В родильном отделении больницы скорой медицинской помощи города Краснодара 7 марта 2018 года родилась девочка на 35 неделе гестации с весом 2100 грамм, 5-6 баллов по Апгар, дыхательная недостаточность II степени по шкале Сильвермана. После рождения ребёнок был переведён в отделение реанимации, проводилась аппаратная поддержка дыхания, коррекция метаболических нарушений, проводилась антибактериальная терапия по поводу врождённой пневмонии.

Мать ребенка 28 лет, роды вторые (I беременность в 2014 году — мальчик, весом 3100 грамм, здоров; II беременность в 2016 году — медицинский аборт; III беременность — настоящая). В анамнезе матери не отмечалось соматической патологии. Беременность в первой половине протекала на фоне токсикоза. Во второй половине — острая респираторная вирусная инфекция на 28 неделе. Роды экстренные, безводный промежуток 10 часов. В анамнезе матери отмечались герпетические высыпания на лице. В области гениталий герпетических высыпаний не отмечалось.

Ребёнок находился в позе полуфлексии. На осмотр открывал глаза. Рефлексы орального автоматизма снижены. Отмечалось угнетение спинальных автоматизмов и надсегментарных миелоэнцефальных рефлексов. При проведении осмотра отмечалось диффузное снижение мышечного тонуса в конечностях, мраморность кожных покровов. На момент осмотра судорог не отмечалось. Также регистрировалась лабильность пульса и артериального давления.

В общем анализе крови отмечалось увеличение уровня лейкоцитов. При проведении лабиальной пункции на шестые сутки отмечалось увеличение лейкоцитов до 100*106, смешанный плеоцитоз. Анализ ПЦР крови и ликвора на шестые сутки жизни на герпесвирусные инфекции был отрицательный. Лишь через десять дней (на шестнадцатые сутки жизни) плеоцитоз приобрёл лимфоцитарный характер, пришли положительные результаты ПЦР крови и ликвора на вирус простого герпеса I типа. При проведении нейросонографии регистрировалось повышение эхогенности перивентрикулярных областей.

Герпетический вирусный менингоэнцефалит средней степени тяжести.

На шестые сутки жизни, после получения общего анализа ликвора, ребёнку были назначены антибиотики в менингитных дозировках и ацикловир (после консультации с инфекционистом и клиническим фармакологом). На шестнадцатые сутки жизни была откорректирована противовирусная терапия с учётом данных ПЦР.

Через три недели после рождения ребёнок начал самостоятельно сосать, мышечный тонус нормализовался, физиологические рефлексы вызывались, но быстро истощались. При осмотре ребёнок открывал глаза, проявлял двигательную активность. Пациентка находилась в позе флексии. Сохранялись редкие срыгивания после еды.

После выписки из отделения выхаживания было рекомендовано наблюдение за ребёнком у невролога на первом году жизни. Какого-либо медикаментозного лечения ребёнку не требовалось.

Данный клинический случай подтверждает известные затруднения в дифференциальной диагностики этиологии неонатальных менингитов и энцефалитов. Своевременно начатое лечение позволяет избежать тяжёлых последствий инфекционного поражения нервной системы. Также заражение герпес-вирусной инфекцией возможно интранатально без явной клинической картины герпес-вирусной инфекции у матери.

источник

Можно ли от переохлаждения заболеть менингитом. Признаки болезни, лечение, профилактика. Инфекционные заболевания сопровождающие вирусный менингит.

Так в нашем детстве взрослые пугали непослушных мальчишек, которые снимали головной убор, едва скрывшись с родительских глаз. А мальчишки, в свою очередь, — девчонок-модниц, любивших щеголять в холодное время года без шапки. «Действительно ли от переохлаждения можно заболеть менингитом? — спрашивают нас те девчонки и мальчишки, а ныне — мамы и папы, чьи дети тоже не в восторге от ношения головных уборов. — И чем так опасна эта болезнь?».

Эти вопросы мы переадресовали специалисту. О менингите и менингококковой инфекции рассказывает ведущий научный сотрудник лаборатории эпидемиологии менингококковой инфекции и гнойных бактериальных менингитов ЦНИИ эпидемиологии МЗ РФ, доктор медицинских наук Ирина Станиславовна Королева.

Переохлаждение действительно может сыграть свою роль в развитии менингита — воспаления оболочек головного мозга, однако одного переохлаждения обычно недостаточно. Причиной менингита чаще всего становятся менингококки (в 70% случаев), а также его могут спровоцировать множество других микроорганизмов — бактерий, вирусов, грибков, некоторых простейших, попадающих в полость черепа и вызывающих воспаление.

Вирусный менингит может сопровождать инфекционные заболевания — ветряную оспу, корь, краснуху, эпидемический паротит (свинку), грипп, герпес и др. Иногда к менингиту приводит возникновение очагов инфекции в непосредственной близости от оболочек мозга — например, при гнойном отите, гайморитах. При этом чаще всего инфекция распространяется по организму с током крови.

Однако в возникновении менингита особенно велика роль иммунитета, а если точнее — его дефектов. Вот почему менингитом в основном болеют дети, причем наиболее часто — младенцы до года: у них еще не сформировалась иммунная система. Удивительно, что мальчики болеют в 2-4 раза чаще, чем девочки.

Одной из форм проявления менингококковой инфекции является здоровое носительство. Это естественный процесс, никаких мероприятий по лечению таких людей не проводится. Однако в этом случае менингококк может жить в носоглотке здорового человека (его легко обнаружить, сдав носоглоточный мазок) и передаваться от человека человеку воздушно-капельным путем. Вот почему взрослые, особенно незнакомые, не должны целовать маленьких детей, а простудившись, должны подходить к ребенку в только маске.

Заболевание начинается остро, при этом наблюдаются бледность кожных покровов, вялость, слабость. Заразившиеся маленькие дети с трудом просыпаются по утрам, беспокойны, кричат на высоких тонах, отказываются от еды и чувствуют тошноту. Иногда на коже у них появляется сыпь.

Многие из этих симптомов неспецифичны, т.е. могут быть присущи другим болезням, значительно менее опасным. Чаще всего так оно и случается, но малейшее подозрение на развитие менингита не позволяет рисковать — требует немедленной госпитализации и тщательного врачебного наблюдения.

Менингококковая инфекция не всегда приводит к развитию менингита. Она может проявляться разнообразно. Менингит — это самая тяжелая, или генерализованная, форма, при которой менингококк проникает в кровь через слизистую оболочку — из-за неспособности организма локализовать микроб в носоглотке. Затем с током крови он попадает в мозговые оболочки, глаза, уши, суставы, легкие, надпочечники, и в каждом из этих органов может возникнуть очень опасный воспалительный процесс. Вторая, локализованная, форма болезни называется назофарингитом и внешне не отличается от ангины: ее может заподозрить только опытный клиницист.

Форма заболевания зависит от индивидуальной иммунной защиты, правильной постановки диагноза и своевременно начатого лечения. При неправильно поставленном диагнозе есть риск пропустить так называемые молниеносные формы болезни, при развитии которых уже через несколько часов может наступить летальный исход. Вот почему при появлении вышеназванных симптомов нужно сразу вызвать скорую помощь, которая отвезет больного в специализированную клинику.

Единственный способ подтвердить или исключить менингит — это спинномозговая пункция. В головном и спинном мозге циркулирует спинномозговая жидкость — ликвор, в которой при любом воспалении мозга или его оболочек накапливаются воспалительные клетки и который (в норме бесцветный и прозрачный) становит мутным. Исследование ликвора позволяет установить диагноз менингита и ответить на вопрос о том, какой это менингит — бактериальный или вирусный, что имеет решающее значение для выбора метода лечения.

Для лечения бактериальных менингитов используются антибиотики. С вирусными менингитами ситуация иная — противовирусных препаратов практически не существует. К счастью, вирусные менингиты протекают более благоприятно, чем бактериальные.

Помощь больному не ограничивается лишь воздействием на возбудителя: нормализуется внутричерепное давление, устраняется токсикоз, улучшается работа нервных клеток и сосудов головного мозга, применяются мощные противовоспалительные средства. Для этого используются препараты, улучшающие мозговой кровоток, антиоксиданты, а также противосудорожные средства. В неосложненных случаях длительность госпитализации составляет около 20 дней.

После выписки больные должны находиться под наблюдением невропатолога. Обычно необходимость в амбулаторном лечении сохраняется около месяца.

В последние годы в Москве ежегодно заболевают 250-300 человек, из них 60% (т.е. около 180 человек) — дети. Это достаточно благополучная ситуация. Число заболевших обычно резко возрастает в периоды эпидемии, связанные со сменой серогруппы возбудителя. Наиболее опасны серогруппы А, В и С, особенно А: она распространена в Африке, Монголии и Китае. Серогруппа А может привести к молниеносному течению заболевания, когда буквально в течение дня события приобретают необратимый характер. В США и латиноамериканских странах распространена серогруппа С.

Против серогрупп А и С существуют вакцины, однако они, к сожалению, неэффективны для детей до 2 лет, которые не способны дать требуемый иммунный ответ. Для каждой серогруппы необходима своя вакцина. Против серогруппы В (наименее опасной из трех указанных серогрупп) вакцины пока не существует.

Однако работы в этом направлении продолжаются. Во Франции разработана дивакцина «Менинго А + С», защищающая одновременно от серогрупп А и С. Для детей до 2 лет создана и сейчас проходит испытания вакцина Menjugate, которая, как надеются ученые, позволит включить иммунологическую память даже маленького ребенка для выработки полноценного иммунитета.

В силу своей дороговизны и из-за малой распространенности заболевания прививка от менингита не включена в российский календарь прививок. Вакцинацию проводят, только если началась эпидемия — то есть при двукратном повышении заболеваемости и быстром распространении заболевания в коллективе.

Так что немногие из моих знакомых — молодых родителей привили своих детей старше 2 лет от менингита. При желании можно обратиться в кабинет иммунопрофилактики, который есть в каждом районе Москвы, или в региональный центр иммунопрофилактики и за 12-14 у.е. сделать ребенку прививку — Минздравом она разрешена.

Статья предоставлена журналом «Наш малыш»

источник

Гепатитами называют острые и хронические воспалительные заболевания печени, носящие не очаговый, а распространенный характер. У разных гепатитов способы заражения различные, отличаются они также по скорости прогрессирования болезни, клиническим проявлениям, способам и прогнозам терапии. Даже симптоматика у различных видов гепатитов разная. Причем одни симптомы проявляются сильнее, чем другие, что определяется видом гепатита.

1. Желтушность. Симптом встречается часто и обусловлен тем, что в кровь больного при повреждениях печени попадает билирубин. Кровь, циркулируя по организму, разносит его по органам и тканям, окрашивая их в желтый цвет.
2. Появление боли в районе правого подреберья. Возникает она из-за увеличения размеров печени, приводящих к появлению болей, которые бывают тупыми и длительными или же носят приступообразный характер.
3. Ухудшение самочувствия, сопровождаемое повышением температуры, головными болями, головокружением, расстройством пищеварения, сонливостью и вялостью. Все это следствие действия на организм билирубина.

Гепатиты у больных имеют острую и хроническую формы. В острой форме они проявляются в случае вирусного поражения печени, а также, если имело место отравление разными видами ядов. При острых формах течения болезни состояние больных быстро ухудшается, что способствует ускоренному развитию симптомов.

При такой форме заболевания вполне возможны благоприятные прогнозы. За исключением ее превращения в хроническую. В острой форме болезнь легко диагностируется и проще лечится. Невылеченный острый гепатит легко развивается в хроническую форму. Иногда при сильных отравлениях (например, алкоголем) хроническая форма возникает самостоятельно. При хронической форме гепатитов происходит процесс замещения соединительной тканью клеток печени. Выражен он слабо, идет медленно, а потому иногда остается недиагностированным до момента возникновения цирроза печени. Хронический гепатит лечится хуже, да и прогноз его излечения менее благоприятный. При остром течении заболевания значительно ухудшается самочувствие, развивается желтушность, появляется интоксикация, снижается функциональная работа печени, в крови увеличивается содержание билирубина. При своевременном выявлении и эффективном лечении гепатитов в острой форме пациент чаще всего выздоравливает. При продолжительности заболевания более шести месяцев гепатиты переходят в хроническую форму. Хроническая форма болезни приводит к серьезным нарушениям в организме — увеличиваются селезенка и печень, нарушается метаболизм, возникают осложнения в виде цирроза печени и онкологических образований. Если у больного пониженный иммунитет, схема терапии подобрана неправильно или имеется алкогольная зависимость, то переход гепатита в хроническую форму угрожает жизни пациента.

Гепатит имеет несколько видов: А, B, C, D, E, F, G, их называют еще вирусными гепатитами, так как причиной их возникновения является вирус.

Эту разновидность гепатита называют еще болезнью Боткина. Она имеет инкубационный период, длящийся в течение от 7 дней и до 2 месяцев. Ее возбудитель — РНК-вирус — может передаваться от больного человека здоровому при помощи некачественных продуктов и воды, контакта с бытовыми предметами, которыми пользовался больной. Гепатит А возможен в трех формах, их подразделяют по силе проявления заболевания:

• при острой форме с желтухой серьезно повреждается печень;
• при подострой без желтухи можно говорить о более легком варианте болезни;
• при субклинической форме можно даже не заметить симптомов, хотя зараженный является источником вируса и способен заражать других.

Эту болезнь называют еще сывороточным гепатитом. Сопровождается увеличением печени и селезенки, появлением болей в суставах, рвоты, температуры, поражением печени. Протекает либо в острой, либо в хронической формах, что определяется состоянием иммунитета заболевшего. Пути заражения: во время инъекций с нарушением санитарных правил, половых контактов, во время переливания крови, применения плохо продезинфицированных мединструментов. Длительность инкубационного периода 50 ÷ 180 дней. Заболеваемость гепатитом В снижается при использовании вакцинации.

Данный вид болезни относится к наиболее тяжелым заболеваниям, так как часто сопровождается циррозом или раком печени, приводящим впоследствии к смертельному исходу. Заболевание плохо поддается терапии, и более того, переболев один раз гепатитом С, человек повторно может подвергнуться заражению этим же недугом. Излечить ВГС непросто: после заболевания гепатитом С в острой форме 20% заболевших выздоравливают, а у 70% больных организм самостоятельно не в состоянии излечиться от вируса, и заболевание становится хроническим. Установить причину, по которой одни излечиваются сами, а другие нет, пока не удалось. Хроническая форма гепатита С сама не исчезнет, в потому нуждается в проведении терапии. Диагностику и лечение острой формы ВГС проводит врач-инфекционист, хронической формы заболевания — гепатолог или гастроэнтеролог. Заразиться можно во время переливания плазмы или крови от зараженного донора, при использовании некачественно обработанных мединструментов, половым путем, а больная мать передает инфекцию ребенку. Вирус гепатита С (ВГС) стремительно распространяется по миру, число больных уже давно превысило полторы сотни миллионов человек. Ранее ВГС плохо поддавался терапии, но теперь заболевание можно вылечить, используя современные антивирусники прямого действия. Только терапия эта достаточно дорогостояща, а потому по карману далеко не каждому.

Этот вид гепатита D возможен только при коинфекции с вирусом гепатита В (коинфекция — случай заражения одной клетки вирусами различных видов). Его сопровождает массовое поражение печени и острое течение болезни. Пути заражения — попадание вируса болезни в кровь здорового человека от вирусоносителя или заболевшего человека. Инкубационный период тянется 20 ÷ 50 дней. Внешне течение болезни напоминает гепатит В, но форма его более тяжелая. Может стать хроническим, перейдя потом в цирроз. Возможно проведение вакцинации, аналогичной применяемой при гепатите В.

Слегка напоминает гепатит А течением и механизмом передачи, так как точно также передается через кровь. Его особенностью является возникновение молниеносных форм, вызывающих смертельный исход за срок, не превышающий 10 дней. В остальных случаях его удается эффективно излечивать, да и прогноз на выздоровление чаще всего благоприятный. Исключением может быть беременность, так как риск потерять ребенка приближается к 100%.

Этот вид гепатита исследован пока недостаточно. Известно только, что болезнь вызывается двумя разными вирусами: один выделили из крови доноров, второй обнаружили в фекалиях больного, получившего гепатит после переливания крови. Признаки: появление желтухи, лихорадки, асцита (скопления жидкости в брюшной полости), увеличение размеров печени и селезенки, возрастание уровней билирубина и печеночных ферментов, возникновение изменений в моче и кале, а также общая интоксикация организма. Результативных методов терапии гепатита F пока не разработано.

Эта разновидность гепатита похожа на гепатит С, но не столь опасна, так как не способствует возникновению цирроза и рака печени. Цирроз может появиться только в случае коинфекции гепатитов G и С.

Вирусные гепатиты по своей симптоматике похожи один на другой, точно также как и на некоторые иные вирусные инфекции. По этой причине точно установить диагноз у заболевшего бывает затруднительно. Соответственно для уточнения вида гепатита и правильного назначения терапии требуются лабораторные анализы крови, позволяющие выявить маркеры — показатели, индивидуальные для каждого вида вируса. Выявив наличие таких маркеров и их соотношение, можно определить стадию заболевания, его активность и возможный исход. С целью отслеживания динамики процесса, спустя промежуток времени обследования повторяют.

Современные схемы лечения хронических форм ВГС сводятся к комбинированной противовирусной терапии, включающей антивирусники прямого действия типа софосбувира, велпатасвира, даклатасвира, ледипасвира в различных сочетаниях. Иногда для усиления эффективности к ним добавляются рибавирин и интерфероны. Такое сочетание действующих веществ останавливает репликацию вирусов, спасая печень от их разрушительного воздействия. Подобная терапия обладает рядом недостатков:

1. Стоимость лекарств для борьбы с вирусом гепатита высока, приобрести их сможет далеко не каждый.
2. Прием отдельных препаратов сопровождается неприятными побочными эффектами, в том числе повышением температуры, тошнотой, диареей.

Продолжительность лечения хронических форм гепатита занимает от нескольких месяцев до года в зависимости от генотипа вируса, степени поражения организма и используемых препаратов. Поскольку гепатит С в первую очередь поражает печень, пациентам требуется соблюдать строгую диету.

Гепатит С относится к числу наиболее опасных вирусных гепатитов. Заболевание вызывается РНК-содержащим вирусом, получившим название Flaviviridae. Вирус гепатита С называют еще «ласковый убийца». Столь нелестный эпитет он получил из-за того, что на начальном этапе болезнь не сопровождается вообще никакими симптомами. Отсутствуют признаки классической желтухи, нет и болезненности в районе правого подреберья. Выявить наличие вируса удается не ранее, чем через пару месяцев после инфицирования. А до этого полностью отсутствует реакция иммунной системы и в крови невозможно обнаружить маркеры, а потому и провести генотипирование нет возможности. К особенности ВГС относится также то, что после попадания в кровь в процессе размножения вирус начинает стремительно мутировать. Такие мутации мешают иммунной системе зараженного подстраиваться и бороться с болезнью. В результате болезнь может несколько лет протекать без всяких симптомов, вслед за чем почти срезу появляется цирроз или злокачественная опухоль. Причем в 85% случаев заболевание из острой формы переходит в хроническую. У вируса гепатита С есть важная особенность – разнообразие генетического строения. Фактически гепатит С является совокупностью вирусов, классифицируемых в зависимости от вариантов их строения и подразделяемых на генотипы и подтипы. Генотип — это сумма генов, кодирующих наследственные признаки. Пока медицине известны 11 генотипов вируса гепатита С, имеющих собственные подтипы. Генотип обозначают цифрами от 1 до 11 (хотя в клинических исследованиях используют в основном генотипы 1 ÷ 6), а подтипы, используя буквы латинского алфавита:

• 1a, 1b и 1с;
• 2a, 2b, 2с и 2d;
• 3a, 3b, 3с, 3d, 3e и 3f;
• 4a, 4b, 4с, 4d, 4e, 4f, 4h, 4i и 4j;
• 5a;
• 6a.

В разных странах генотипы ВГС распространены по-разному, например, в России наиболее часто можно встретить с первого по третий. От разновидности генотипа зависит тяжесть протекания болезни, они определяют схему терапии, ее продолжительность и результат лечения.

По территории земного шара генотипы гепатита С распространены разнородно, причем чаще всего можно встретить генотипы 1, 2, 3, а по отдельным территориям это выглядит так:

• в Западной Европе и в ее восточных регионах наиболее часто встречаются генотипы 1 и 2;
• в США — подтипы 1a и 1b;
• в северной части Африки самым распространенным является генотип 4.

В зоне риска возможного заражения ВГС находятся люди с заболеваниями крови (опухоли кроветворной системы, гемофилия и др.), а также больные, лежащие на излечении в отделениях диализа. Наиболее распространенным по странам мира считается генотип 1 — на его долю приходится

50% от общего числа заболевших. На втором месте по распространенности — генотип 3 с показателем чуть больше 30%. Распространение ВГС по территории России имеет существенные отличия от мирового или европейского вариантов:

50% случаев;
на генотип 3a

20%,
гепатитом 1a заражены

10% больных;
гепатит с генотипом 2 обнаружен у

Но не только от генотипа зависят трудности терапии ВГС. На результативность лечения оказывают влияние еще и следующие факторы:

• возраст пациентов. Шанс на излечение у молодых значительно выше;
• женщинам вылечиться проще, чем мужчинам;
• немаловажна степень повреждения печени — благоприятность исхода выше при меньшем ее повреждении;
• величина вирусной нагрузки — чем меньше в организме вирусов на момент начала лечения, тем эффективнее терапия;
• вес больного: чем он выше тем сильнее усложняется лечение.

Потому и схему терапии выбирает лечащий врач, основываясь на вышеперечисленных факторах, генотипировании и рекомендациях EASL (Европейской ассоциации, занимающейся болезнями печени). Свои рекомендации EASL постоянно поддерживает в актуальном состоянии и по мере появления новых эффективных препаратов для лечения гепатита С корректирует рекомендуемые схемы терапии.

Как известно вирус гепатита С передается через кровь, а потому с наибольшей вероятностью заразиться могут:

• пациенты, которым делают переливание крови;
• больные и клиенты в стоматологических кабинетах и медучреждених, где ненадлежащим образом стерилизуют мединструменты;
• из-за нестерильных инструментов может оказаться опасным посещение маникюрного и косметического салонов;
• от плохо обработанных инструментов могут пострадать также любители пирсинга и татуировок,
• велик риск инфицирования у тех, кто употребляет наркотики из-за многократного употребления нестерильных игл;
• плод может инфицироваться от матери, зараженной гепатитом С;
• при половом акте инфекция также может попасть в организм здорового человека.

Вирус гепатита С не зря считали «ласковым» вирусом-убийцей. Он способен годами не проявлять себя, после чего внезапно обнаружиться в виде осложнений, сопровождаемых циррозом или раком печени. А ведь диагноз ВГС поставили более чем 177 млн. человек в мире. Лечение, которое применяли до 2013 г., сочетавшее инъекции инетрферона и рибавирин, давало больным шанс на исцеление, не превышавший 40-50%. Да к тому же сопровождалось оно серьезными и мучительными побочными эффектами. Ситуация изменилась летом 2013 г. после того, как фармгигантом из США Gilead Sciences было запатентовано вещество софосбувир, выпускавшееся в виде препарата под брендом Sovaldi, в состав которого входило 400 мг лекарственного средства. Он стал первым противовирусным препаратом прямого действия (ПППД), предназначенным для борьбы с ВГС. Итоги клинических испытаний sofosbuvir порадовали медиков результативностью, которая достигала в зависимости от генотипа величины 85 ÷ 95%, при этом продолжительность курса терапии по сравнению с лечением интерферонами и рибавирином сократилась более чем вдвое. И, хотя запатентовала софосбувир фармкомпания Gilead, синтезирован он был в 2007 г. Майклом София, работником компании Pharmasett, приобретенной впоследствии Gilead Sciences. От фамилии Майкла синтезированное им вещество получило название sofosbuvir. Сам же Майкл София вместе с группой ученых, сделавших ряд открытий, раскрывших природу ВГС, что позволило создать эффективный препарат для его лечения, получил премию Ласкера-Дебейки по клиническим медицинским исследованиям. Ну а прибыль от реализации нового эффективного средства почти вся в основном досталась Gilead, установившей на Совалди монопольно высокие цены. Тем более, что свою разработку компания защитила спецпатентом, согласно которому Gilead и некоторые ее партнерские компании стали обладателями исключительного права на изготовление оригинального ПППД. В результате прибыли Gilead только за первые два года реализации препарата многократно перекрыли все затраты, которые компания понесла на приобретение Pharmasett, получение патента и последующие клинические испытания.

Эффективность этого лекарственного средства в борьбе с ВГС оказалась столь высока, что сейчас практически ни одна схема терапии не обходится без его применения. Софосбувир не рекомендуют применять в качестве монотерапии, но при комплексном использовании он показывает исключительно высокие результаты. Первоначально препарат применяли в сочетании с рибавирином и интерфероном, что позволяло в неосложненных случаях добиваться излечения всего за 12 недель. И это при том, что терапия только интерфероном и рибавирином была в два раза менее результативна, да и продолжительность ее порой превышала 40 недель. После 2013 г. каждый последующий год приносил известия о появлении все новых и новых лекарственных средств, успешно сражающихся с вирусом гепатита С:

• в 2014 появился даклатасвир;
• 2015 стал годом рождения ледипасвира;
• 2016 обрадовал созданием велпатасвира.

Даклатасвир выпустила компания Bristol-Myers Squibb в виде препарата Daklinza, содержащего 60 мг действующего вещества. Два следующих вещества созданы были силами ученых Gilead, а поскольку ни одно из них не годилось для монотерапии, применяли лекарственные средства только в сочетании с sofosbuvir. Для облегчения проведения терапии Gilead предусмотрительно вновь созданные лекарства выпустила сразу же в сочетании с софосбувиром. Так появились препараты:

• Harvoni, сочетающий софосбувир 400 мг и ледипасвир 90 мг;
• Epclusa, в которую входили sofosbuvir 400 мг и velpatasvir 100 мг.

При терапии с применением даклатасвира принимать приходилось два различных препарата Совалди и Даклинзу. Каждое из парных сочетаний действующих веществ применялось для лечения определенных генотипов ВГС согласно схемам терапии рекомендованным EASL. И только сочетание софосбувира с велпатасвиром оказалось пангенотипным (универсальным) средством. Эпклюса излечивала все генотипы гепатита С практически с одинаково высокой результативностью приблизительно 97 ÷ 100%.

Клинические испытания подтверждали результативность лечения, но у всех этих высокоэффективных лекарств был один существенный недостаток — слишком высокие цены, не позволяющие их приобрести основной массе заболевших. Монопольно высокие цены на продукцию, установленные Gilead, вызвали возмущения и скандалы, что заставило патентодержателей пойти на определенные уступки, предоставив некоторым компаниям из Индии, Египта и Пакистана лицензии на производство аналогов (дженериков) столь эффективных и востребованных препаратов. Причем борьбу с патентодержателями, предлагающими для лечения препараты по необъективно завышенным ценам, возглавила Индия, как страна, в которой проживают миллионы больных гепатитом С в хронической форме. В результате этой борьбы — Gilead выдала 11 индийским компаниям лицензии и патентные разработки для самостоятельного выпуска сначала софосбувира, а потом и других своих новых препаратов. Получив лицензии, индийские производители быстро наладили изготовление дженериков, присваивая выпускаемым препаратам собственные торговые наименования. Так появились сначала дженеркики Sovaldi, потом и Daklinza, Harvoni, Epclusa, а Индия стала мировым лидером по их производству. Индийские производители по лицензионному соглашению выплачивают 7% заработанных средств в пользу патентодержателей. Но даже с этими выплатами стоимость выпускаемых в Индии дженериков оказалась в десятки раз меньше, чем у оригиналов.

Как уже сообщалось выше, появившиеся новинки терапии ВГС относятся к ПППД и воздействуют непосредственно на вирус. Тогда как применяемые ранее для лечения интерферон с рибавирином усиливали иммунную систему человека, помогая организму противостоять заболеванию. Каждое из веществ действует на вирус по-своему:

1. Sofosbuvir блокирует РНК-полимеразу, тормозя тем самым репликацию вируса.

1. Даклатасвир, ледипасвир и велпатасвир являются ингибиторами NS5A, мешающими распространению вирусов и их проникновению в здоровые клетки.

Такое направленное воздействие позволяет успешно бороться с ВГС, применяя для терапии софосбувир в паре с daklatasvir, ledipasvir, velpatasvir. Иногда для усиления воздействия на вирус к паре добавляют третий компонент, в качестве которого чаще всего выступает рибавирин.

Фармкомпании страны воспользовались предоставленными им лицензиями, и теперь Индия выпускает следующие дженерики Sovaldi:

• Hepcvir — изготовитель Cipla Ltd.;
• Hepcinat — Natco Pharma Ltd.;
• Cimivir — Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
• MyHep — производитель Mylan Pharmaceuticals Private Ltd.;
• SoviHep — Zydus Heptiza Ltd.;
• Sofovir — изготовитель Hetero Drugs Ltd.;
• Resof — производит компания Dr Reddy’s Laboratories;
• Virso — выпускает Strides Arcolab.

Изготавливают в Индии также и аналоги Даклинзы:

• Natdac от Natco Pharma;
• Dacihep от Zydus Heptiza;
• Daclahep от Hetero Drugs;
• Dactovin от Strides Arcolab;
• Daclawin от Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
• Mydacla от Mylan Pharmaceuticals.

Вслед за Gilead индийские производители лекарств освоили также производство Harvoni, в результате чего появились такие дженерики:

• Ledifos — выпускает Hetero;
• Hepcinat LP — Natco;
• Myhep LVIR — Mylan;
• Hepcvir L — Cipla Ltd.;
• Cimivir L — Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
• LediHep — Zydus.

И уже в 2017 году было освоено производство следующих индийских дженериков Эпклюсы:

• Velpanat выпустила фармкомпания Natco Pharma;
• выпуск Velasof освоила Hetero Drugs;
• SoviHep V начала производить компания Zydus Heptiza.

Как видите, индийские фармкомпании не отстают от американских производителей, достаточно оперативно осваивая вновь разработанные ими препараты, соблюдая при этом все качественные, количественные и лечебные характеристики. Выдерживая в том числе и фармакокинетическую биоэквивалентность по отношению к оригиналам.

Дженериком называют препарат, способный по основным фармакологическим свойствам заменить лечение дорогими оригинальными лекарствами с патентом. Выпускать их могут как при наличии, так и при отсутствии лицензии, только ее наличие делает выпускаемый аналог лицензионным. В случае выдачи лицензии индийским фармкомпаниям, Gilead обеспечила для них также и технологию производства, предоставив владельцам лицензии права на самостоятельную ценовую политику. Чтобы аналог лекарственного средства считался дженериком, он должен соответствовать ряду параметров:

1. Необходимо соблюдать соотношение по важнейшим фармацевтическим компонентам в препарате по качественному, а также количественному нормативам.

1. Следует придерживаться выполнения соответствующих международных норм.

1. Требуется обязательное соблюдение надлежащих условий производства.

1. В препаратах следует выдержать соответствующий эквивалент параметров всасывания.

Стоит отметить, что на страже обеспечения доступности медикаментов стоит ВОЗ, стремящаяся с помощью бюджетных дженериков заместить ими дорогостоящие брендированные лекарственные средства.

В отличие от Индии, фармкомпании Египта не выбились в мировые лидеры по производству джененриков от гепатита С, хотя и они освоили производство аналогов sofosbuvir. Правда, в основной массе выпускаемые ими аналоги являются нелицензионными:

• MPI Viropack, производит препарат Marcyrl Pharmaceutical Industries — один из самых первых египетских дженериков;

• Heterosofir, выпускает компания Pharmed Healthcare. Является единственным лицензионным дженериком в Египте. На упаковке под голограммой запрятан код, позволяющий проконтролировать оригинальность препарата на сайте производителя, исключив тем самым его подделку;

• Grateziano, изготавливаемый Pharco Pharmaceuticals;

• Sofolanork, производимый Vimeo;

• Sofocivir, выпускаемый ZetaPhar.

Еще одной страной, в больших объемах производящая дженерики против ВГС, является Бангладеш. Причем этой стране даже не требуются лицензии на производство аналогов брендированных лекарственных средств, так как до 2030 г. ее фармацевтическим компаниям разрешено выпускать такие медпрепараты без наличия соответствующих лицензионных документов. Наиболее известной и оборудованной по последнему слову техники является фармкомпания Beacon Pharmaceuticals Ltd. Проект производственных мощностей ее создавался европейскими специалистами и соответствует мировым стандартам. Beacon выпускает следующие дженерики для терапии вируса гепатита С:

• Soforal — дженерик софосбувира, содержит активного вещества 400 мг. В отличие от традиционных упаковок во флаконы по 28 штук, Софорал выпускают в виде блистеров по 8 таблеток в одной пластине;
• Daclavir — дженерик даклатасвира, одна таблетка препарата содержит 60 мг действующего вещества. Выпускают его также в виде блистеров, но в каждой пластинке содержится по 10таблеток;
• Sofosvel — дженерик Epclusa, содержит sofosbuvir 400 мг и velpatasvir 100 мг. Пангенотипный (универсальный) препарат, эффективен при терапии ВГС генотипов 1 ÷ 6. И в этом случае нет привычной упаковки во флаконы, таблетки упакованы в блистеры по 6 штук в каждой пластине.
• Darvoni — комплексный препарат, сочетающий в себе софосбувир 400 мг и даклатасвир 60 мг. При необходимости сочетать терапию sofosbuvir с daklatasvir, применяя препараты других производителей, необходимо принимать по таблетке каждого вида. А Beacon соединила их в одну пилюлю. Упаковывается Дарвони в блистеры по 6 таблеток в одной пластинке, отправляется только на экспорт.

При покупке препаратов от Beacon из расчета на курс терапии следует учесть оригинальность их упаковки, чтобы приобрести необходимое для лечения количество. Самые известные индийские фармкомпании Как было указано выше, после получения фармкомпаниями страны лицензий на выпуск дженериков для терапии ВГС, Индия превратилась в мирового лидера по их производству. Но среди множества всех компаний стоит отметить несколько, продукция которых в России пользуется наибольшей известностью.

Наиболее популярна фармкомпания Natco Pharma Ltd., препараты которой спасли жизни нескольким десяткам тысяч заболевших хронической формой гепатита С. Она освоила выпуск практически всей линейки антивирусных лекарственных средств прямого действия, включая софосбувир с даклатасвиром и ледипасвир с велпатасвиром. Появилась Natco Pharma в 1981 г. в городе Хайдарабаде с первоначальным капиталом 3,3 млн. рупий, тогда количество работающих составляло 20 человек. Сейчас в Индии на пяти предприятиях Натко работает 3,5 тыс. человек, а ведь есть еще филиалы в других странах. Кроме производственных подразделений в компании имеются хорошо оснащенные лаборатории, позволяющие заниматься разработкой современных медпрепаратов. Среди ее собственных разработок стоит отметить лекарства для борьбы с онкологическими заболеваниями. Одним из наиболее известных препаратов в этой сфере, считается Veenat, выпускаемый с 2003 г. и применяемый при лейкемии. Да и выпуск дженериков для лечения вируса гепатита С относится к приоритетному направлению деятельности Natco.

Эта компания своей целью поставила выпуск дженериков, подчинив этому стремлению собственную сеть производств, включающих в себя заводы с филилалами и офисы с лабораториями. Производственная сеть Hetero заточена на выпуск лекарственных средств по получаемым компанией лицензиям. Одним из направлений ее деятельности являются медпрепараты, позволяющие бороться с серьезными вирусными заболеваниями, лечение которых для многих больных стало невозможным из-за высокой стоимости оригинальных лекарств. Приобретаемая лицензия позволяет Гетеро оперативно приступить к выпуску дженериков, продаваемых потом по доступной для пациентов цене. Создание Hetero Drugs относится к 1993 году. За прошедшие 24 года на территории Индии появился десяток заводов и несколько десятков производственных подразделений. Наличие собственных лабораторий позволяет компании проводить опытные работы по синтезу веществ, что способствовало расширению производственной базы и активному экспорту лекарств в зарубежные государства.

Zydus — индийская компания, поставившая своей целью формирование здорового общества, за которым, по мнению ее владельцев, последует изменение в лучшую сторону качества жизни людей. Цель благородная, а потому для ее достижения компания ведет активную просветительскую деятельность, затрагивающую беднейшие слои населения страны. В том числе и путем бесплатной вакцинации населения от гепатита В. Зидус по объемам выпускаемой продукции на индийском фармацевтическом рынке находится на четвертом месте. К тому же 16 ее препаратов попали в перечень 300 важнейших лекарственных средств индийской фармотрасли. Продукция Zydus востребована не только на внутреннем рынке, ее можно найти в аптеках 43 государств нашей планеты. А производимый на 7 предприятиях ассортимент лекарств превышает 850 препаратов. Одно из самых мощных ее производств находится в штате Гуджарат и относится к крупнейшим не только в Индии, но также и в Азии.

Схемы лечения гепатита С для каждого пациента выбираются врачом индивидуально. Для правильного, эффективного и безопасного подбора схемы врачу необходимо знать:

• генотип вируса;
• продолжительность болезни;
• степень поражения печени;
• наличие /отсутствие цирроза, сопутствующей инфекции (например, ВИЧ или другого гепатита), негативного опыта предыдущего лечения.

Получив эти данные после проведения цикла анализов, врач на базе рекомендаций EASL выбирает оптимальный вариант терапии. Рекомендации EASL из года в год корректируются, в них добавляются вновь появившиеся лекарственные средства. Перед тем, как рекомендовать новые варианты терапии, их представляют на рассмотрение Конгресса или специального заседания. В 2017 г. спецзаседание EASL рассматривало в Париже обновления рекомендуемых схем. Было принято решение полностью прекратить использовать в Европе при лечении ВГС интерфероновую терапию. Кроме того не осталось ни одной рекомендованной схемы, использующей один единственный препарат прямого действия. Приводим несколько рекомендуемых вариантов схем лечения. Все они даны исключительно для ознакомления и не могут стать руководством к действию, так как назначение терапии может дать только врач, под наблюдением которого она и будет потом проходить.

1. Возможные схемы лечения, предложенные EASLв случае моноинфекции гепатита С или сопутствующей инфекции ВИЧ+ВГС у больных, не имеющих цирроза и не проходивших ранее лечения:

• для лечения генотипов 1a и 1b можно использовать:

— sofosbuvir + ledipasvir, без рибавирина, продолжительность 12 недель; — софосбувир + даклатасвир, тоже без рибавирина, срок лечение 12 недель; — или же sofosbuvir + velpatasvir без рибавирина, длительность курса 12 недель.

• при терапии генотипа 2 применяют без рибавирина в течение 12 недель:

— sofosbuvir + dklatasvir; — или же софосбувир + велпатасвир.

• при лечении генотипа 3 без применения рибавирина при сроке терапии 12 недель используют:

— софосбувир + даклатасвир; — или же sofosbuvir + velpatasvir.

• при терапии генотипа 4 можно без рибавирина в течение 12 недель применять:

— sofosbuvir + ledipasvir; — софосбувир + даклатасвир; — или же sofosbuvir + velpatasvir.

1. Рекомендованные EASL схемы терапии при моноинфекции гепатита С или сопутствующей инфекции ВИЧ/ВГС у больных, имеющих компенсированный цирроз, ранее не лечившихся:

• для лечения генотипов 1a и 1b можно использовать:

— sofosbuvir + ledipasvir с рибавирином, продолжительность 12 недель; — или же 24 недели без рибавирина; — и еще один вариант — 24 недели с рибавирином при неблагоприятном прогнозе ответа; — софосбувир + даклатасвир, если без рибавирина, то 24 недели, а с рибавирином срок лечения 12 недель; — или же sofosbuvir + velpatasvir без рибавирина, 12 недель.

• при терапии генотипа 2 применяют:

— sofosbuvir + dklatasvir без рибавирина продолжительность 12 недель, а с рибавирином при неблагоприятном прогнозе — 24 недели; — или же софосбувир + велпатасвир без сочетания с рибавирином в течение 12 недель.

• при лечении генотипа 3 используют:

— софосбувир + даклатасвир в течение 24 недель с рибавирином; — или же sofosbuvir + velpatasvir опять же с рибавирином, срок лечения 12 недель; — как вариант возможен софосбувир + велпатасвир 24 недели, но уже без рибавирина.

• при терапии генотипа 4 применяют те же схемы, что и при генотипах 1a и 1b.

Как видите, на результат терапии оказывают влияние кроме состояния больного и особенностей его организма также еще и выбранная врачом комбинация назначенных лекарств. Кроме того, от выбранной медиком комбинации зависит и продолжительность лечения.

Принимают таблетки препаратов прямого антивирусного действия по назначению врача перорально раз в сутки. Их не делят на части, не жуют, а , запивают простой водой. Лучше всего делать это в одно и то же время, так поддерживается постоянная концентрация в организме активных веществ. Привязываться к срокам приема пищи не требуется, главное — не делать это на голодный желудок. Начав принимать препараты, обращайте внимание на самочувствие, так как в этот период проще всего заметить возможные побочные явления. У самих ПППД их не очень много, а вот у назначаемых в комплексе лекарств значительно меньше. Чаще всего побочные эффекты проявляются в виде:

• головных болей;
• рвоты и головокружения;
• общей слабости;
• ухудшения аппетита;
• боли в суставах;
• изменении био-химических показателей крови, выраженном в низком уровне гемоглобина, уменьшения тромбоцитов и лимфоцитов.

Побочные проявление возможны у небольшого числа пациентов. Но все равно обо всех замеченных недомоганиях следует ставить в известность лечащего врача для принятия им необходимых мер. Чтобы не возникло усиление побочных эффектов, следует исключить из употребления алкоголь и никотин, так как они вредно воздействуют на печень.

В некоторых случаях прием ПППД исключен, касается это:

• индивидуальной сверхчувствительности больных к некоторым ингредиентам лекарственных средств;

• пациентов, не достигших 18 лет, так как нет точных данных об их воздействии на организм;

• женщин, вынашивающих плод и кормящих младенцев грудью;

• женщины должны применять надежные способы контрацепции во избежание зачатия в период проведения терапии. Причем распространяется это требование и на женщин, партнеры которых также проходят терапию ПППД.

Хранят антивирусные препараты прямого действия в местах недоступных для детей и действия прямых солнечных лучей. Температура хранения должна находиться в интервале 15 ÷ 30ºС. Начиная прием препаратов, проверяйте их сроки изготовления и хранения, указываемые на упаковке. Просроченные препараты принимать запрещается. Как приобрести ПППД жителям России К сожалению, найти в российских аптеках индийские дженерики не удастся. Фармкомпания Gilead, предоставив лицензии на выпуск препаратов, предусмотрительно запретила их экспорт во многие страны. В том числе и во все европейские государства. Желающие приобрести бюджетные индийские дженерики для борьбы с гепатитом С могут воспользоваться несколькими путями:

• заказать их через российские интернет-аптеки и получить товар через несколько часов (или дней) в зависимости от места доставки. Причем в большинстве случаев даже предоплата не потребуется;
• заказать их через индийские интернет-магазины с доставкой на дом. Здесь понадобится предоплата в валюте, и время ожидания продлится от трех недель до месяца. Плюс добавится еще необходимость общения с продавцом на английском языке;
• отправиться в Индию и привезти препарат самостоятельно. На это тоже потребуется время, плюс языковый барьер, плюс сложности проверки оригинальности купленного в аптеке товара. Ко всему еще добавится проблема самостоятельного вывоза, требующая термоконтейнера, наличия заключения врача и рецепта на английском языке, а также копии чека.

Заинтересованные в приобретении лекарств люди решают сами, какой из возможных вариантов доставки выбрать. Только не забывайте, что в случае с ВГС благоприятный исход терапии зависит от быстроты ее начала. Здесь в прямом смысле промедление смерти подобно, а потому не стоит затягивать начало процедуры.

источник