Микропрепарат острый вирусный гепатит

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 28

ЗАНЯТИЕ № 28 болезни печени и желчевыводящей системы.

Печень резко уменьшена в размерах, капсула ее морщиниста, консистенция дряблая, на разрезе ткань печени глинистого вида.

В центральных отделах долек гепатоциты в состоянии некроза. Среди некротических масс обнаруживаются отдельные ПЯЛ. В периферических отделах долек гепатоциты в состоянии жировой дистрофии: при окраске Судан III в центре долек виден жировой детрит в гепатоцитах периферических отделов долек — капли жира.

Печень увеличена в размерах, поверхность гладкая, край закруглен, консистенция дряблая, на разрезе охряно-желтого цвета.

Гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистрофии, которая является выражением фокального колликвационного некроза. Некоторые гепатоциты в состоянии апоптоза: уменьшены в размерах, с эозинофильной цитоплазмой и пикнотичным ядром или имеют вид гиалиноподобного тельца, которое выталкивается в просвет синусоида (тельце Каунсильмена). Желчные капилляры расширены, переполнены желчью. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами, скопления которых видны внутри долек в синусоидах, а также в участках, где группы гепатоцитов находятся в состоянии некроза. В периферических отделах долек часто встречаются двуядерные и крупные гепатоциты (регенераторные формы).

Портальные тракты утолщены, склерозированы, обильно инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами (гистиоцитами), плазматическими клетками с примесью ПЯЛ. Инфильтрат выходит через пограничную пластинку в паренхиму и разрушает гепатоциты. Очаги некротизированных гепатоцитов окружены лимфоцитами и макрофагами (ступенчатые некрозы). Очаги инфильтрации видны внутри долек. Вне участков некроза печеночные клетки в состоянии гидропической дистрофии.

Электронограмма «Разрушение гепатоцита лимфоцитом-киллером при хроническом активном гепатите».

В месте контакта лимфоцита с гепатоцитом видна деструкция его цитоплазматической мембраны.

Печень уменьшена в размере, плотная, поверхность крупноузловая: узлы неравномерной величины, более 1 см, разделенные широкими полями соединительной ткани.

Микропрепарат №43 «Вирусный мультилобулярный (постнекротический) цирроз печени» — рисунок. Паренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регенератами) различной величины. В каждом узле можно видеть фрагменты нескольких долек (мультилобулярный цирроз), печеночные балки не различимы, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Встречаются гепатоциты крупных размеров, с двумя и более ядрами. Участки паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной пикрофуксином в красный цвет. В соединительно-тканных полях видны сближенные триад, сосуды синусоидного типа, пролиферирующие холангиолы, лимфогистиоцитарные инфильтраты.

Печень увеличена (в финале — уменьшена) в размере, желтого цвета, плотная, с равномерной мелкобугристой (мелкоузловой) поверхностью; узлы не более 1 см, в диаметре, разделены равномерными узкими прослойками соединительной ткани.

Микропрепарат №123 «Алкогольный монолобулярный (портальный) цирроз печени» — рисунок. Паренхима представлена ложными дольками, равномерными по величине, построенными на фрагментах одной дольки (монолобулярный цирроз). Узлы разделены узкими тяжами соединительной ткани (септами), гепатоциты с явлениями жировой дистрофии. В соединительно-тканных септах видна лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ пролиферация желчных протоков.

источник

Острый гепатит:

Макрокартина: внешний вид печени при остром гепатите зависит от характера развивающегося воспаления.

Острый экссудативный гепатит. Серозный гепатит при тиреотоксикозе; экссудат пропитывает строму печени. Гнойный гепатит при гнойном холангите и холангиолите;экссудат диффузно инфильтрирует портальные тракты или образовывает гнойники (пилефлебитические абсцессы печени при гнойном аппендиците, амебиазе; метастатические абсцессы при септикопиемии).

Острый продуктивный гепатит. Дистрофия и некроз гепатоцитов различных отделов дольки и реакция ретикулоэндотелиальной системы печени. Гнездные или разлитые инфильтраты пролиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эндотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы.

Хронический гепатит.

Макрокартина: печень увеличена и плотна. Капсула очагово или диффузно утолщена, белесовата. Ткань печени на разрезе имеет пестрый вид.

Деструкция паренхиматозных элементов, клеточная инфильтрация стромы, склероз и регенерация печеночной ткани в различных сочетаниях:

1) активный (агрессивный): резкая дистрофия и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит), выраженная клеточная инфильтрация, охватывающая склерозированные портальные и перипортальные поля, проникающая внутрь дольки.

2) персистирующий: дистрофические изменения слабо выражены, диффузная клеточная инфильтрация портальных полей, реже – внутридольковой стромы;

3) холестатический: холестаз, холангит и холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с дистрофией и некробиозом гепатоцитов.

+ хронический лобулярный гепатит (при вирусах): внутридольковые некрозы групп гепатоцитов и лимфоидно-клеточная инфильтрация.

Исходгепатита зависит от характера и течения, от распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей. В легких случаях возможно полное восстановление структуры печеночной ткани. При остром массивном повреждении печени, как и при хроническом течении гепатита, возможно развитие цирроза.

Вирусный гепатит

Вирусный гепатит (болезнь Боткина) – вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта.

Этиология и эпидемиология:

1) вирус А (HAV): РНК-содержащий. Путь передачи: фекально-оральный. Источник: больной, вирусоноситель. Инкубационный период: 15-45 дней. Характерны эпидемические, течение острое → не ведет к циррозу печени;

2) вирус В (HBV): ДНК-содержащий. Путь передачи: переливание крови, инъекции, татуировка. Источник: больной, вирусоноситель. Инкубационный период: 25-180 дней. Распространен во всех странах мира, тенденция к учащению, сопутсвует СПИДу. Течение острое иди хроническое;

3) вирус дельта (HDV): дефектный РНК-вирус (репликация требует «вспомогательная функция» HBV или других гепатовирусов). Возникает одновременно с вирусным гепатитом В (проявление суперинфекции у носителей HBV). Течение острое или хроническое;

4) вирус С (гепатит ни А ни В): в 50% случаев он имеет хроническое течение.

Вирусный гепатит В

Этиология.ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий 3 антигенные детерминанты:

1) поверхностный антиген (HBsAg);

2) сердцевидный антиген (HBcAg) – патогенность вируса;

3) маркер ДНК-полимеразы (HBeAg).

Патогенез.Вирусно-иммуногенетическая теория: разнообразие форм вирусного гепатита В связана с особенностями иммунного ответа на внедрение вируса.

Первичная репродукция вируса в регионарных лимфатических узлах → вирусемия (переносится эритроцитами) → повреждение эритроцитов → антиэритроцитарные антитела → генерализованная реакция лимфоцитарной и макрофагальной систем (лимфоаденопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции) → избирательное проникновение вируса в гепатоциты (обладает гепатотропностью) → образование печеночного липопротеина (аутоантиген) → аутоиммунизация → образование иммунных комплексов HBsAg + АТ → повреждение гепатоцитов иммунным клеточным или антителозависимым цитолизом (непосредственного цитопатического действия нет) → некроз, захватывающий различную площадь печеночной паренхимы:

1) пятнистый: цитолитический (колликвационный) или «ацидофильный» (коагуляционный) некроз;

2) ступенчатый: периполез (соприкосновение лимфоцита с гепатоцитом, что может сопровождаться лизисом мембраны гепатоцита) или эмпериополез (пенетрация лимфоцитом плазмолеммы и внедрение в цитоплазму гепатоцита с последующим его лизисом) лимфоцитов;

2. субмассивный (мультилобулярными);

Классификация по клинико-морфологическим формам:

1) острая циклическая (желтушная);

3) некротическая (злокачественная, фульминантная, молниеносная);

Патологическая анатомия.Внепеченочные изменения: катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Дистрофические изменения эпителия почечных канальцев, мышечных клетках сердца и нейронах ЦНС.

Острая циклическая (желтушная) форма. Частиц вируса и антигенов нет в ткани печени (HBsAg обнаруживается при затянувшемся).Морфологические изменения зависят от стадии:

1) стадия разгара (1-2-я неделя):

Макрокартина. «Большая красная печень»: печень увеличенная, плотная и красная; капсула напряжена.

Микрокартина. Нарушение балочного строения печени, выраженный полиморфизм гепатоцитов (двуядерные и многоядерные клетки), в клетках видны фигуры митоза. Гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов. Пятнистые и сливные некрозы, тельца Каунсильмена (гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза: округлые эозинофильные гомогенные образования с пикнотичным ядром или без ядра).

Портальная и внутридольковая строма диффузно инфильтрирована лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Число звездчатых ретикулоэндотелиоцитов увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки → разрушение гепатоциов пограничной пластинки → перипортальные ступенчатые некрозы. Капилляры переполнены желчью.

Некроз гепатоцитов → «ферментативный взрыв» → ↑ активности аминотрансфераз в сыворотке крови.

2) стадия выздоровления (4-5-я неделя):

Макрокартина. Печень нормального размера, ↓ гиперемия; капсула утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной небольшие спайки.

Микрокартина.Восстановление балочного строения долек, уменьшение степени некротических и дистрофических изменений. Выражена регенерация гепатоцитов. Лимфомакрофагальный инфильтрат становится очаговым. На месте сливных некрозов огрубение ретикулярной стромы и разрастание коллагеновых волокон.

Безжелтушная форма.

Макрокартина. «Большая красная печень (возможно поражение лишь одной доли) выражена меньше.

Микрокартина.Баллонная дистрофия гепатоцитов, очаги некроза, редко тельца Каунсильмена, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; воспалительный лимфомакрофагальный и нейтрофильный инфильтрат не разрушает пограничную пластинку; холестаз отсутствует.

Некротическая (злокачественной, фульминантной, молниеносной) форма.

Макрокартина. Печень быстро уменьшается в размерах, серо-коричневая или желтая; капсула морщинистая.

Микрокартина.Прогрессирующий некроз паренхимы: мостовидные или массивные; тельца Каунсильмена, скопления звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов. Стаз желчи в капиллярах. Гепатоциты сохранены на периферии долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии. В участках резорбции некротических масс обнаженная ретикулярная строма, просветы синусоидов резко расширены, полнокровны; многочисленные кровоизлияния.

Холестатическая форма.У пожилых.

Макрокартина. «Большая красная печень» с очагами желто-зеленой окраскии подчеркнутым дольковым рисунком.

Микрокартина. Внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков (холангиты, холангиолиты): желчные капилляры и желчные протоки портальных трактов переполнены желчью, желчь в гепатоцитах и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии; тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами.

Хроническая форма. Степень распространенности некроза – критерий активности (тяжести) гепатита.

Макрокартина. Желтуха, множественные кровоизлияния в коже, серозных и слизистых оболочках, увеличение лимфоузлов, селезенки (гиперплазия ретикулярных элементов), системные поражения экзокринных желез (слюнных, желудка, кишечника, ПЖЖ) и сосудов (васкулиты, гломерулонефрит).

1) хронический активный гепатит: инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы; проникновение инфильтрата (лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки) через пограничную пластинку в печеночную дольку с повреждением гепатоцитов. Гидропическая или баллоннаядистрофия и некрозы гепатоцитов (ступенчатые, мостовидныемультилобулярные). Пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. Регенерация паренхимы неполная → склероз и перестройка ткани печени. В цитоплазме гепатоцитов скопление HBsAg → матовостекловидные гепатоциты; в ядре HBcAg → «песочные ядра»;

2) хронический персистирующий гепатит: инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированных портальных полей. Гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и очаги склероза ретикулярной стромы. Пограничная пластинка и структура печеночных долек сохранены. Дистрофия минимальная, некроз редко. Матово-стекловидные гепатоциты с «песочными» ядрами, тельца Каунсильмена;

3) лобулярный гепатит.

1) выздоровление с восстановлением структуры печени;

2) некротическая форма острого вирусного гепатита В и хронический активный гепатит → постнекротический крупноузловой цирроз печени;

3) хронический персистирующий гепатит → активный гепатит → цирроз печени.

1) некротическая форма острого вирусного гепатита В и хронический активный гепатит с исходом в цирроз → печеночная недостаточность → смерть от печеночной комы;

2) гепаторенальный синдром.

Алкогольный гепатит

Алкогольный гепатит– острое или хроническое заболевание печени, связанное с алкогольной интоксикацией.

Этиология.Алкоголь (этанол).

Патогенез.Алкоголь (этанол) – гепатотоксический яд → ↑концентрация → некроз печеночных клеток + угнетение регенераторных возможностей печени (+ аутоиммунный механизм: аутоантиген – алкогольный гиалин) → повторные атаки острого алкогольного гепатита → хронический персистирующий гепатит (доброкачественное течение при прекращении употребления алкоголя) → портальный цирроз печени / хронический активный алкогольный гепатит → постнекротический цирроз печени.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8549 — | 7051 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

16. Печень при миелолейкозе. Микропрепараты (а, б). Печень при хроническом миелолейкозе: выраженная инфильтрация опухолевыми миелоцитами паренхиматозных долек по ходу синусоидов, жировая дистрофия и липофусциноз гепатоцитов. В портальных трактах инфильтрация не выражена. Окраска гематоксилином и эозином: а, б — х200 При микроскопическом исследовании (рис. 4-4 и 4-5) выявляют инфильтрацию портальных трактов и синусоидов незрелыми и зрелыми клетками миелоидного ряда. Незрелые клетки располагаются снаружи от стенки синусоидов. Расширение портальных трактов отмечается за счёт инфильтрации миелоцитами и полиморфноядерными лейкоцитами (нейтрофилами и эозинофилами): видны также круглые клетки. Тяжи печеночных клеток сдавлены лейкемическими скоплениями.

17. Красное размягчение мозга. При образовании гематомы мозга находят выраженную альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга). Отличается наличием многочисленных, хорошо окрашенных эритроцитов, лежащих сплошными массами; эритроциты утрачивают способность окрашиваться и представляются в виде бледной однородной массы, в ткани могут образовываться пустоты. Остатки первоначальной ткани утрачивают особенности своего строения и приобретают характер волокнистых, набухших или бесформенных масс.

18. Гнойный лептоменингит. Микропрепараты (а, б). Гнойный менингит: мягкие мозговые оболочки утолщены и диффузно инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (флегмонозное воспаление). Сосуды мягких мозговых оболочек и прилежащего к ним вещества головного мозга расширены, полнокровны. В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. В веществе головного мозга выражены периваскулярный и перицеллюлярный отеки, дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток. Окраска гематоксилином и эозином: а — x60, б — x 100

19. Диффузный токсический зоб. Микропрепараты (а, б). Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, тиреотоксикоз, базедова болезнь): преобладание мелких фолликулов неправильной формы, выстланных цилиндрическим или кубическим эпителием, с формированием «подушек» Сандерсона, сосочковых бессосудистых структур. Коллоид с краевой вакуолизацией, местами отсутствует или слабо окрашивается — с признаками резорбции. В межфолликулярной строме очаги пролиферации фолликулярных клеток, лимфоцитарная инфильтрация (могут формироваться лимфоидные фолликулы). Окраска гематоксилином и эозином: а — х60, б — x 120

20. Поджелудочная железа при сахарном диабете. Микропрепарат. Атрофия и липоматоз поджелудочной железы при сахарном диабете 2 типа: небольшие размеры паренхиматозных долек, разрастания жировой и соединительной ткани, сохранившиеся единичные небольшие и нередко склерозированные островки Лангерганса. Окраска гематоксилином и эозином: x60

1. Атеросклеротическая бляшка фиброзного типа с небольшим участком кальциноза, стенозирующая просвет коронарной артерии на 85%. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. – луп

Нестабильная бляшка. Срез венечной артерии с бляшкой, склонной к разрыву, состоящей из относительно крупного липидного ядра, покрытого тонкой и хрупкой фиброзной покрышкой. Окрашивание trichrome, коллаген — синий, липиды — бесцветные.

2. Артериолосклеротический нефросклероз. Гиалинизированный (ГК) и атрофирующийся (АК) клубочки.

Микропрепараты (а, б). Артериолосклеротический нефросклероз: 1 — гиалиноз и склероз артериол; 2 — гиалиноз клубочков; 3 — склероз стромы; 4 — белковая дистрофия и атрофия эпителия извитых канальцев. Окраска гематоксилином и эозином: а х 100, б — х400

3. Инфаркт миокарда .отчетливый коагуляционный некроз кардиомиоцитов (см. Рисунок 1), цитоплазма их гомогенная, ярко оксифильная, часть клеток фрагментированы, в единичных могут быть еще сохранены ядра, выражен отек стромы и лейкоцитарная инфильтрация (см. Рисунок 2), но распад нейтрофилов пока не выражен.

4. Крупозная пневмония. Микропрепараты (а-г). Крупозная (долевая) пневмония: фибринозное воспаление паренхимы легкого: воспаление занимает весь гистологический срез ткани легкого, просветы альвеол заполнены экссудатом — сетчатыми массами фибрина и нейтрофильными лейкоцитами. Экссудат не плотно прилегает к стенкам альвеол (местами видны щелевидные просветы), по межальвеолярным ходам распространяется на соседние группы альвеол. В межальвеолярных перегородках воспаление не выражено, отмечаются только гиперемия сосудов, стаз, отек стромы. В просвете части мелких сосудов тромбы. Также отсутствуют признаки воспаления в стенках бронхов и перибронхиальной ткани. При окраске по Вейгерту (или Шуенинову) фибрин окрашивается в фиолетовый цвет.

5. Микропрепарат «Очаговая пневмония (бронхопневмония)». Среди неизменной ткани легкого очаги воспалительных изменений: в просвете альвеол экссудат из нейтрофильных лейкоцитов, ими же инфильтрированы межальвеолярные перегородки, перибронхиальная ткань, стенки бронхов. Среди групп альвеол с экссудатом постоянно встречаются участки острой эмфиземы, а также нередко — заполненные отечной жидкостью с примесью эритроцитов и слущенныхальвеоцитов.

6. Микропрепараты (а, б). Бронхоэктазы и пневмосклероз: просвет бронхов расширен, содержит слущенный эпителий, лейкоциты, эпителий бронха местами с признаками плоскоклеточной метаплазии (а), его базальная мембрана утолщена, гиалинизирована, склероз и диффузная воспалительная инфильтрация (лейкоциты, лимфоциты, макрофаги) подслизистого слоя, слизистые железы и мышечная пластинка гипертрофированы либо атрофичны (б). Окраска гематоксилином и эозином: а — х60, б — х 10 (б — препарат А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой)

7. Микропрепараты (а, б). Флегмонозно-язвенный аппендицит: выраженная лейкоцитарная инфильтрация всех слоев стенки аппендикса, отек, воспалительная гиперемия, некроз и изъязвление слизистой оболочки, атрофия лимфоидной ткани.

Червеобразный отросток на поперечном срезе. Слизистая оболочка изъязвлена, с кровоизлияниями, все слои стенки диффузно инфильтрированы сегментоядерными лейкоцитами, большое количество лейкоцитов определяется и в просвете отростка. Воспалительный процесс распространяется на брыжейку — гнойный мезентериолит.

8. Острый вирусный гепатит

8. Микропрепараты (а, б). Острый вирусный гепатит:дискомплексация печеночных балок, гепатоциты в состоянии гидропической (баллонной, вакуольной) дистрофии (многие — в состоянии колликвационного некроза), внутриклеточный холестаз, встречаются тельца Каунсилмена (см. рис. 1-13), выражена лимфомакрофагальная инфильтрация портальных трактов (менее — внутри долек), активация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток).

9.Микропрепарат «Хронический алкогольный гепатит с исходом в цирроз». Значительная часть гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии, некоторые печеночные клетки крупные, двуядерные (регенерация). В цитоплазме отдельныхгепатоцитов скопления эозинофильного вещества — алкогольного гиалина (тельца Мэллори). Тельца Мэллори окружены группами нейтрофильных лейкоцитов. Выражен склероз стенок центральных вен. Местами нормальное строение печени нарушено, видны мелкие мономорфные узлы-регенераты (ложные дольки), разделенные узкими прослойками соединительной ткани. В ложных дольках центральная вена смещена на периферию дольки или вообще отсутствует. В септах и портальных трактах — инфильтрат из нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов, пролиферация желчных протоков, x 200

9. Микропрепараты (а, б). Хронический алкогольный гепатит с исходом в цирроз: значительная часть гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии, некоторые печеночные клетки крупные, двуядерные (регенерация). В цитоплазме отдельныхгепатоцитов скопления эозинофильного вещества — алкогольного гиалина (тельца Мэллори). Тельца Мэллори окружены группами нейтрофильных лейкоцитов. Выражен склероз стенок центральных вен. Местами нормальное строение печени нарушено, видны мелкие мономорфные узлы-регенераты (ложные дольки), разделенные узкими прослойками соединительной ткани. В ложных дольках центральная вена смещена на периферию или вообще отсутствует. В септах и портальных трактах инфильтрат из нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов, пролиферация желчных протоков

10Портальный цирроз печени.

Зрелая соединительная ткань, богатая лимфогистиоцитарной инфильтрацией,разрастается вокруг печеночных долек по ходу портальных трактов, в результате чего дольки деформируются, становятся округлыми, центральные печеночные вены сдавливаются к периферии или исчезают. Трабекулярное строение в дольках нарушается, определяются признаки зернистой или жировой дистрофии.

10 Микропрепараты (а, б). Монолобулярный (портальный) цирроз печени: дольковое строение печени нарушено, склероз портальных трактов, порто-портальные и портоцентральные септы делят дольки на фрагменты (ложные дольки разной величины и формы, многие без центральных вен); в строме выражена лимфомакрофагальная инфильтрация, местами проникающая через пограничную пластинку в дольки; гепатоциты в состоянии жировой и белковой (гидропической) дистрофии, отдельные — крупные, иногда двуядерные (признаки регенерации); пролиферация желчных протоков в портальных трактах.

Этиология и патогенез. Предложено немало теорий для выяснения причин камнеобразования, но ни одна из них не дает полного объяснения причины появления камней у всех больных с мочекаменной болезнью. На сегодня принято считать, что мочекаменная болезнь является полиэтиологическим заболеванием. Она возникает вследствие врожденных аномалий, климатических условий, дефицита витаминов и микроэлементов, гормональных нарушений, изменений рН мочи, воспалительных процессов, метаболических нарушений (генетически обусловленных) и т.д. Согласно общепринятой модели камнеобразования генез почечных камней разделяют на каузальный(причинный) и формальный. Первый рассматривает этиологические факторы заболевания, второй — объясняет физико-химические условия образования камней и условия, способствующие их образованию. К образованию камней в почке может привести один или несколько факторов, но обязательно тогда, когда для этого есть патологические условия, способствующие этому процессу. Камнеобразование — сложный физико-химический процесс с периодом нарушений кристаллурии и колоидного равновесия. Моча должна иметь перенасыщенный раствор соли, из которого формируется и растет кристалл. В то же время содержание в ней веществ, ингибирующих формирование кристаллов, должно быть сниженным, отсуствовать или же, наоборот, они должны появиться. Считают, что среди причин, обуславливающих нарушение почечных функций, важную роль играют патологические врожденные изменения в почках — тубулопатии. Врожденные тубулопатии (ферментопатии) создают фон для дальнейшего образования камней. Они являются нарушением обменных процессов в организме и функции канальцев нефронов, за счет отсутствия или недостаточности какого-либо фермента. При этом возникает блокада обменных процессов.

Различают три степени роста коралловидных камней. При первой степени камень почти полностью содержится в почечной лоханке, но имеет отростки в сторону чашек, при третьем — совсем заполняет почечную лоханку и чашечки, образуя ветви на уровне малых чашек. Вторая степень промежуточная — отростки камня занимают все большие чашки.

Большинство коралловидных камней состоят из аммония и фосфата магния, а также фосфата кальция. Ведущим патологическим звеном у таких пациентов является хроническое ощелачивание мочи, которое развивается в результате действия уреазообразующих микроорганизмов в моче.

При отсутствии клинических признаков инфекции упомянутые методы позволяют выявить изменения, характерные для хронического пиелонефрита. Считают, что органическая основа камня состоит из белково-углеродных соединений типа хондроитинсульфатов и нейтральных гликозаминогликанов. Исходя из этого, можно предположить, что при инфицированном нефролитиазе ведущую роль в образовании камней играет нарушение лизосомальной системы клеток проксимального и частично дистального отдела канальцев нефронов.

Патологическая анатомия. Изменения в почках при мочекаменной болезни разнообразные и зависят от анатомических особенностей почки, локализации камня, его величины, формы, длительности процесса, а также степени активности пиелонефрита. С помощью гистохимических и электронно-микроскопических исследований можно определить изменения, связанные непосредственно с образованием камня. Они касаются интерстициальной ткани почки, системы канальцев нефронов, активности ферментов почки.

Кратковременное пребывание камня в почечной лоханке и мочеточнике сопровождается незначительными изменениями в их слизистой оболочке. Длительное же пребывание камня приводит к склерозу и атрофии почечной лоханки, оттуда процесс переходит на интерстициальную ткань почки, вследствие чего постепенно погибают функциональные элементы почечной паренхимы и одновременно происходит ее жировое замещение.

Длительное пребывание камней в почке и мочеточнике, кроме пиелонефрита, пиелоектазии, гидронефроза, уретерогидронефроза, может вызвать сморщивание и жировое перерождение почки, пионефроз, паранефрит, нарушение целостности слизистой оболочки мочеточника с последующим сужением его просвета, уретрит, периуретерит, перфорацию почки в кишку с образованием почечно-кишечного свища и т.д..

Большие малоподвижные камни вызывают повышение внутрилоханочного давления, вследствие чего растет и внутрипочечное давление. Возникают лоханочно-почечные рефлюксы, которые способствуют постепенному превращению ее в рубцовую соединительную ткань, замещая почечную паренхиму. Постепенно процесс охватывает окружающую клетчатку, развиваются перипиелит, перинефрит, педункулит. В случае присоединения инфекции процесс разрушения паренхимы ускоряется. Длительное пребывание камня в таких условиях вызывает постепенное распространение воспалительного процесса на мозговое, а затем и корковое вещество паренхимы почки с развитием в ней инфильтратов, апостем или абсцессов, которые могут сливаться между собой. Волокнистая капсула почки при этом утолщается и срастается с окружающей жировой тканью, вследствие чего процесс нередко охватывает всю паранефральную клетчатку. Это может вызвать развитие индуративного или гнойного паранефрита. Калькулезный пиелонефрит иногда вызывает расплавление почечной ткани (пионефроз).

При длительном ущемлении камня в мочеточнике может наступить истончение его стенки. Однако такие условия наблюдаются короткое время. В большинстве случаев при ущемлении камня развивается воспалительный процесс. При этом вследствие инфильтрации стенки мочеточника резко утолщаются, а просвет его уменьшается. Мышечные элементы стенки мочеточника гибнут, что приводит к нарушению уродинамики мочи из почечной лоханки.

Нарушение оттока мочи вследствие обтурации просвета мочеточника камнем и патологические изменения его стенки вызывают морфологические изменения в самой почке. Сначала (после нарушения оттока мочи в средней или нижней трети мочеточника) в асептических условиях наступает расширение только мочеточника, а затем и почечной лоханки.

Расширение чашечно-лоханочной системы постепенно увеличивается: сначала расширяется почечная лоханка, а затем и чашки, развивается гидронефроз. Вследствие присоединения инфекции асептический уретерогидронефроз трансформируется в пионефроз. Развиваются уретерит, периуретерит, мочеточник склерозируется и становится малоподвижным. На месте закупорки (обтурации) мочеточника камнем нередко образуются сужения, пролежень и даже перфорация его стенки.

При длительной закупорке просвета мочеточника нарушается функция почки не только на стороне патологии, но и на противоположной, иногда — функция других органов и систем (печени, желудка, кишечника и др.). В связи с этим у больных калькулезным пиелонефритом наступают значительные нарушение системы свертывания и противосвертывающей систем крови, липидного и белкового обменов, иммунной реактивности организма и др.. Степень нарушения зависит от активности воспалительного процесса, выраженности недостаточности функции почек.

Полипы эндометрия (эндометриальные полипы) — единичные или множественные ограниченные выросты эндометрия длиной 2—3 см, возникают обычно из его базального слоя. Большинство полипов, возникающих в пубертатном периоде, не подвергается циклическим изменениям. В редких случаях длина полипов достигает 6— 8 см и они частично оказываются в канале шейки матки или даже за пределами наружного зева. Полипы эндометрия располагаются на ножке или на широком основании. Отличительной их особенностью являются кровеносные сосуды с утолщенными и склерозированными стенками, которые располагаются главным образом у оснований и в ножках полипов. В соскобе ножку полипа определяют по характеру сосудов и фиброзной соединительной ткани. В зависимости от соотношения стромы и железистого компонента выделяют железистые полипы [преобладает железистый компонент, железисто-фиброзные полипы] —наиболее частый вид полипов. К редким видам полипов относят аденоматозные полипы. Они отличаются обилием железистой ткани, интенсивной пролиферацией эпителия; фиброзные и аденомиоматозные полипы: строма последних, кроме фиброзной ткани, содержит пучки гладких мышц. Плоскоклеточная метаплазия встречается редко, главным образом в аденоматозных полипах. Малигнизацию полипов, в том числе аденоматозных, наблюдают редко. При исследовании соскоба слизистой оболочки тела матки не следует ограничиваться диагнозом полипа эндометрия. Полноценным является гистологический диагноз, в котором отражено и функционально-морфологическое состояние эндометрия, что является не менее, а иногда и более важным для определения тактики ведения больных.

1. Полипы эндометрия. Классификация Полипы эндометрия представляют собой очаговую гиперплазию эндометрия. Развиваются они вследствие пролиферации желез базального слоя эндометрия на ножке, состоящей из фиброзной и гладкомышечной ткани.
Выделяют железистые, железисто-фиброзные и фиброзные полипы.
Железистые полипы состоят из стромы и желез, просвет которых может быть расширен (железисто-кистозный полип). Железистый компонент преобладает над стромальным. Железы располагаются под углом друг к другу в различных направлениях с неодинаковой длиной, выстланы эпителием пролиферативного типа. В строме много клеток, рыхлой соединительной ткани с клубками кровеносных сосудов в основании и ножке.
Железисто-фиброзные полипы состоят из соединительнотканной стромы и ограниченного количества желез, в которых железистый эпителий чередуется с нефункционирующим.
В фиброзных полипах больше содержится соединительной ткани, желез очень мало или они отсутствуют; железы выстланы нефункционирующим эпителием. Отмечается небольшое количество сосудов со склерозированными стенками.
Выделяют также аденоматозные полипы, которые характеризуются обилием диффузно распространенной железистой ткани с интенсивной пролиферацией эпителия, и полипы с очаговым аденоматозом. Эти полипы по морфологической структуре сходны с железисто-фиброзными, но на отдельных их участках наблюдается интенсивная очаговая пролиферация желез со структурной перестройкой эпителия.
Железы имеют неправильную форму и величину с ложнососочковыми выростами в просветах. Иногда в очагах встречается плроскоклеточная метаплазия.

2. Патогенез В патогенезе полипов эндометрия ведущую роль играют те же факторы, что и в патогенезе гиперплазии эндометрия, т. е. нарушение гормонального баланса эстрогенов и прогестерона.
В репродуктивном возрасте возникновение полипов может быть связано с локальными повреждающими воздействиями на эндометрий — медицинскими абортами, выскабливанием, внутриматочными вмешательствами, воспалительными заболеваниями. Я. В. Бохман выделяет 2 клинико-патогенетических варианта полипов эндометрия.
При первом варианте полипы развиваются на фоне железисто-кистозной гиперплазии, часто у женщин с обменно-эндокринными нарушениями. При этом чаще возникают железистые или железисто-кистозные полипы, склонные к малигнизации.
Полипы второго типа развиваются на фоне неизмененного эндометрия у женщин при отсутствии обменных и эндокринных нарушений. Чаще это бывают железисто-фиброзные или фиброзные полипы.

3. Клиническая картина. Диагностика Клиническая картина полипов эндометрия весьма разнообразна. Она зависит от возраста женщины, гормональной и репродуктивной функции, наличия сопутствующей патологии. Самым частым симптомом являются нарушения менструального цикла.
При полипах на фоне нормально функционирующего эндометрия у женщин репродуктивного возраста отмечаются скудные межменструальные и предменструальные сукровичные выделения при сохраненном менструальном цикле, а также увеличение менструальной кровопотери.
При ановуляторных циклах имеют место метроррагии. У женщин в постменопаузе чаще наблюдаются фиброзные полипы, которые клинически проявляются однократными или повторяющимися кровянистыми выделениями из половых путей.
Боли при полипах эндометрия бывают редко, в основном при развитии некротических изменений в полипах или при рождении полипа.
Диагностика полипов эндометрия основывается на данных анамнеза, клинической картине. При подозрении на полип эндометрия с диагностической целью проводят ультразвуковое исследование, информативность которого, особенно при использовании влагалищных датчиков, достаточно высока.
Наиболее точным методом диагностики полипов эндометрия является гистероскопия. Этот метод используется для диагностики полипов, прицельного их удаления, контроля эффективности лечения.

2. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы — аденоматозная гиперплазия периуретральной части простаты, нередко выявляемая у мужчин старше 50 лет и вызывающая обструкцию выходного отдела мочевого пузыря, выраженную в различной степени. Этиология не известна, но может быть связана с возрастными изменениями гормонального баланса.

3. Патологическая анатомия

4. В периуретральной области предстательной железы выявляются множественные фиброаденоматозные узелки, исходящие, вероятно, из самих периуретральных желез, а не из фиброзно-мышечной ткани простаты (хирургической капсулы); последняя смещается к периферии по мере роста гиперпластических узелков. Процесс может затрагивать боковые стенки предстательной железы (гиперплазия боковых долей) или ткань у нижнего края шейки мочевого пузыря (гиперплазия средней доли).

5. Гистологически выявляются очаги железистой ткани, между которыми имеется более или менее развитая фиброзная строма. Вторичная инфекция может способствовать развитию хронического простатита. По мере сдавления простатической части мочеиспускательного канала постепенно увеличивается препятствие оттоку мочи, что приводит к гипертрофии детрузора, образованию трабекул, ячеистой структуры и дивертикулов. Неполное опорожнение мочевого пузыря предрасполагает к инфекции со вторичными воспалительными изменениями в пузыре и верхних отделах мочевых путей. Длительная закупорка, даже неполная, может вызывать гидронефроз и нарушать функцию почек. Застой мочи способствует также формированию камней.

Формы доброкачественной гиперплазии предстательной железы По гистоморфологическому признаку различают 4 формы ДГПЖ: железистую (аденома), фиброзную (фиброаденома), миоматозную (аденомиома) и смешанную. Клиническая классификация основана на морфофункциональном состоянии мочевого пузыря, верхних мочевых путей и почек в зависимости от стадии заболевания. I стадия характеризуется наличием компенсаторной гипертрофии детрузора, обеспечивающей полную эвакуацию мочи из мочевого пузыря, т.е. отсутствие симптома остаточной мочи. Нарушения функций почек и верхних отделов мочевыводящих путей отсутствуют. Основным является синдром дизурии — нарушение частоты и длительности мочеиспускания. II стадия характеризуется дистрофическими изменениями детрузора и появлением вследствие его недостаточной сократительной способности симптома остаточной мочи (от 100-200 до 1000 мл). Наблюдается нарушение транспорта мочи на уровне мочеточников и почечных лоханок с последующим их расширением и снижением функции почек (компенсированная стадия почечной недостаточности). Сохраняется синдром дизурии (возникают императивные позывы на мочеиспускание, учащение мочеиспускания или его задержка, болевой синдром). III стадия — парадоксальная ишурия. Характерны декомпенсация функции детрузора, расширение верхних мочевых путей, почечных лоханок и чашечек и прогрессирование почечной недостаточности до терминальной стадии с признаками уремии. Мочевой пузырь растянут и переполнен, на фоне хронической задержки мочи наблюдается ее непроизвольное выделение (ночное, а затем и дневное) в случае преодоления скопившейся мочой сопротивления пузырного сфинктера (парадоксальная ишурия). Скопировано с сайта: http://www.astromeridian.ru/medicina/

Осложнения ДГПЖ (аденомы простаты):

1. Острая задержка мочеиспускания (ОЗМ): проявляется невозможностью помочиться. Появляются позывы на мочеиспускание, боли в надлобковой области. Спровоцировать ОЗМ могут: употребление алкоголя, запоры, переохлаждение, постельный режим, несвоевременное опорожнения мочевого пузыря. Нужно в экстренном порядке обратиться к хирургу или урологу для проведения неотложной помощи.

2.Воспаление мочевыводящих путей: уретрит, цистит, пиелонефрит, которые возникают благодаря застою мочи в мочевыводящих путях.

3. Гематурия (кровотечение).

4. Хроническая почечная недостаточность: развивается при отсутствии лечения в 3 стадии заболевания.

атрофия и липоматоз поджелудочной железы

Прежде всего поражаются островковые аппараты поджелудочной железы, происходят изменения в печени, сосудистом русле и почках. Поджелудочная железа уменьшена в размере, возникают ее липоматоз и склероз. Большинство островков подвергаются атрофии и гиалинозу, а другие островки компенсаторно гипертрофируются. Печень увеличена, и печеночные клетки подвергаются ожирению. Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечного типов. При диабетической микроангиопатии базальная мембрана микроциркуляторного русла подвергается плазморрагическому пропитыванию, а в дальнейшем – склерозу и гиалинозу. При этом появляется липогиалин. Данный процесс носит генерализованный характер. Почки при диабете поражаются в виде диабетического гломерулонефрита и гломерулосклероза. Возникает пролиферация мезангиальных клеток, в которых усиливается образование мембраноподобного вещества, что приводит к гиалинозу мезанглия и гибели клубочков. Процесс может носить диффузный характер, узловатый и смешанный. Возможно экссудативное проявление диабетической нефропатии, при этом на капиллярных петлях клубочков образуются фибриновые шапочки, эпителий узлового сегмента нефрона изменяется, он становится высоким со светлой полупрозрачной мембраной, в которой выявляется гликоген. Смерть при диабете возникает в результате гангрены конечностей, инфаркта миокарда, уремии и редко – от диабетической комы.

Сахарный диабет – заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.

1) спонтанный диабет (инсулин-зависимый 1-й тип и инсулин-независимый 2-й тип);

К факторам риска по этиологии и патогенезу относятся:

1) генетически детерминированные нарушения функции и количества ?-клеток (снижение синтеза инсулина, нарушение превращения преинсулина в инсулин, синтез аномального инсулина);

2) факторы внешней среды, нарушение целостности и функционирования ?-клеток (вирусы, аутоиммунные болезни, ожирение, повышение активности адренергической нервной системы).

Инсулиновая недостаточность нарушает синтез гликогена, повышается сахар в крови (гипергликемия), появляется сахар в моче (глюкозурия). За счет неогликогенеза происходит синтез глюкозы, что приводит к гиперлипидемии, ацетонемии и кетонемии. Все перечисленные вещества приводят к ацидозу. Поражаются сосуды и возникают диабетические микроангиопатии и макроангиопатии.

Фибринозный

Для фибринозного экссудата (лат. exsudo fibrinosum) [14] характерно высокое содержание фибриногена, обусловленное значительным повышением проницаемости сосудов. При взаимодействии с повреждёнными или воспалёнными тканями фибриноген трансформируется в фибрин, который на поверхности серозных оболочек выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхности слизистых оболочек — в виде плёнок. [комм. 3] Вследствие большого содержания в таком экссудате фибрина его плотность больше, чем плотность серозного экссудата. [3] [7]

Фибринозная экссудация может появляться при воспалении, вызванном возбудителями дизентерии, туберкулёза, дифтерии, а также вирусами, токсинами эндогенного (уремия) или экзогенного (отравление сулемой) происхождения. [7]

На серозных оболочках выпавший фибрин частично подвергаются аутолизу, но большая его часть организуется [комм. 4] , в связи с чем образуются спайки и рубцы. На слизистых оболочках фибрин подвергаются аутолизу и отторгается, оставляя язвы, глубина которых определяется глубиной выпадения фибрина. Со временем язвы заживают. [7]

Классификация гломерулонефритов:

· по морфологии – интракапиллярныйгломерулонефрит, при котором воспаление локализуется в капиллярном клубочке и экстракапиллярныйгломерулонефрит, при котором воспаление локализуется не в капиллярном клубочке, а в полости капсулы клубочка;

· по характеру воспаления – интракапиллярныйгломерулонефрит может быть экссудативным (происходит инфильтрация капиллярного клубочка лейкоцитами) и продуктивным (находят размножение клеток эндотелия и мезангия и это проявляется увеличением числа ядер на территории сосудистого клубочка). Экстракапиллярныйгломерулонефрит может быть экссудативным – серозным, фибринозным, геморрагическим (тот или иной вид экссудата накапливается в полости капсулы клубочка) и продуктивным с образованием в полости капсулы клубочка полулуний из эпителия.

· По распространенности – диффузный (поражение всех клубочков почек) и очаговый (поражение отдельных клубочков).

· По течению – острый, подострый и хронический гломерулонефриты.

источник

Препараты для практических занятий.

Тема: БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ.

МАКРОПРЕПАРАТЫ

№ 262. Портальный цирроз печени (Алкогольный, мелкоузловой). (см. Атлас, рис. 14.9). Печень уменьшена в размерах, плотная, поверхность мелкобугристая (размер узлов не более 0,3-0,5 см).

№ 263. Билиарный цирроз печени Печень увеличена, плотная, поверхность ее гладкая, на разрезе серо-зеленая, с расширенными, переполненными темно-зеленого цвета желчью протоками.

№ 275 Постнекротический (вирусный) цирроз печени. Печень уменьшена в размерах, плотная, с крупными узлами неравномерной величины, разделенными широкими и глубокими бороздками.

«Острый некроз печени» (см. Атлас, рис. 14.2). Размеры печени уменьшены. На разрезе ткань желтого цвета.

«Печень при механической желтухе». (см. Атлас, рис. 14.14) Размер несколько увеличен, поверхность гладкая, ткань темно-зеленого цвета. Желчные протоки расширены.

«Вирусный смешанный цирроз печени». (см. Атлас, рис. 14.11). На разрезе множественные узлы разных размеров, разделенные широкими прослойками и полями соединительной ткани

МИКРОПРЕПАРАТЫ:

№ 266. Портальный цирроз печени. (рис.!)..Зрелая соединительная ткань, богатая лимфогистиоцитарной инфильтрацией,разрастается вокруг печеночных долек по ходу портальных трактов, в результате чего дольки деформируются, становятся округлыми, центральные печеночные вены сдавливаются к периферии или исчезают. Трабекулярное строение в дольках нарушается, определяются признаки зернистой или жировой дистрофии.

Хронический вирусный гепатит В высокой степени активности» (рис.!) (окраска гем. и эозином). (см. Атлас, рис. 14.7) Портальные тракты расширены, склерозированы, обильно инфильтрированы лимфоцитами и макрофагами. Инфильтрат проникает в печеночные дольки, по ходу инфильтрата (ступенчатые некрозы) гепатоциты в состоянии некроза и апоптоза, встречаются тельца Каунсильмена. Вне участков некроза гидропическая дистрофия гепатоцитов, матово-стекловидные гепатоциты.

№ 264. Билиарный цирроз печени.При этом виде цирроза зрелая соединительная ткань разрастается по ходу внутрипеченочных желчных протоков и капилляров, стенки их утолщаются, просвет расширен и заполнен темно-зелёной желчью. Печеночные дольки деформируются с формированием ложных долек, гепатоциты в состоянии белковой и жировой дистрофии.

«Вирусный мультилобулярный постнекротический цирроз печени » (см. Атлас, рис. 14.12) (окраска пикрофуксином по ван Гизону). Содержащие коллаген фиброзные прослойки разной ширины окрашены фуксином в кирпично-красный цвет, остальные участки желтого цвета.

«Острый прогрессирующий некроз печени (токсическая дистрофия печени), стадия желтой дистрофии» ( судан Ш ). (см. Атлас, рис. 14.3) В центре долек жировой детрит, в цитоплазме гепатоцитов периферических отделов долек капли жира.

«Острый вирусный гепатит, циклическая желтушная форма» (окраска гематоксилином и эозином). (см. Атлас, рис. 14.4) Отмечаются дискомплексация печеночных балок, гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, местами виден колликвационный некроз гепатоцитов. Встречаются гиалиноподобные тельца Каунсильмена (уменьшенные в размерах гепатоциты с эозинофильной цитоплазмой и пикнотичным ядром). В портальных трактах и дольках небольшой лимфогистиоцитарный инфильтрат.

«Хронический вирусный гепатит В низкой степени активности» (см. Атлас, рис. 14.6).Дольковое строение печени сохранено, некоторые гепатоциты в состоянии гидропической дистрофии. Портальные тракты несколько расширены, склерозированы, имеется небольшой инфильтрат из лимфоцитов и макрофагов

Тема: Болезни печени. Стеатоз печени. Массивный некроз. Гепатиты.

МАКРОПРЕПАРАТЫ

«Острый некроз печени» (см. Атлас, рис. 14.2). Размеры печени уменьшены. На разрезе ткань желтого цвета.

МИКРОПРЕПАРАТЫ:

«Хронический вирусный гепатит В высокой степени активности» (окраска гематоксилином и эозином) (см. Атлас, рис. 14.7) (рис.!).Портальные тракты расширены, склерозированы, обильно инфильтрированы лимфоцитами и макрофагами. Инфильтрат проникает в печеночные дольки, по ходу инфильтрата (ступенчатые некрозы) гепатоциты в состоянии некроза и апоптоза, встречаются тельца Каунсильмена. Вне участков некроза гидропическая дистрофия гепатоцитов, матово-стекловидные гепатоциты.

«Острый вирусный гепатит, циклическая желтушная форма» (окраска гематоксилином и эозином) (см. Атлас, рис. 14.4). Отмечаются дискомплексация печеночных балок, гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, местами виден колликвационный некроз гепатоцитов. Встречаются гиалиноподобные тельца Каунсильмена (уменьшенные в размерах гепатоциты с эозинофильной цитоплазмой и пикнотичным ядром). В портальных трактах и дольках небольшой лимфогистиоцитарный инфильтрат.

Всего макропрепаратов-2; микропрепаратов-4

источник

Токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени или прогрессирующий массивный некроз печени это острая или хроническая болезнь характеризующаяся массивным некрозом ткани и развитием печеночной недостаточности. Токсическая дистрофия развивается в результате действия экзогенных (грибы, пищевые продукты с токсинами и т.п.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) токсинов. Эти вещества имеют гепатотоксическое действие и повреждают гепатоциты.
Патологическая анатомия. Токсическая дистрофия печени имеет различные проявления которые зависят от давности поражения клеток печени. В первые несколько дней происходит увеличение органа, он становится плотный, желтого цвета. Далее происходит прогрессирущее уменьшение ткани печени и сморщивание капсулы. На разрезе печень глинистого цвета или серая. Под микроскопом вначале находят жировую дистрофию гепатоцитов в центре долек, эти изменения быстро сменяются некрозом и аутолизом печеночной ткани. Прогрессирование некроза приводит к концу второй недели к полному некрозу дольки и только по периферии остается узенькая полоска жировой дистрофии. Все это стадия желтой дистрофии. На 3-й неделе происходит дальнейшее уменьшение печени и она становится красного цвета. Это проявления фагацитоза и резорбции некротического детрита. При этом оголяется строма органа с расширенными кровеносными сосудами. Изменения на 3-й недели являются проявлением стадии красной дистрофии печени.
При прогрессирующем некрозе больные умирают от острой печеночно-почечной недостаточности. Выжившие имеют изменения печени характерные для постнекротического цирроза.

24. Токсическая дистрофия печени.

Печень увеличена в размерах, дряблой консистенции, с морщинистой капсулой. На разрезе структура стерта, пестрого цвета

305. Портальный цирроз печени.

Печень деформирована, уплотнена, уменьшена в размерах, поверхность зернистая. На разрезе видны крупные и мелкие узелки печеночной ткани различных размеров, окруженные кольцом соединительной ткани – так называемые “ложные дольки”.

Печень плотной консистенции, бугристая, на разрезе с очагами желтого цвета и ложными дольками.

325. Жировая дистрофия печени по типу “гусиной”. Хронический жировой гепатоз.

Печень увеличена в размерах, желтого цвета.

279. Рак печени на фоне цирроза.

На фоне цирроза печени виден очаг опухолевой ткани пестрого вида.

198. Тромбоз печеночной вены.

Часть печени с печеночной веной, в просвете которой виден тромб.

127. Желтушный некротический нефроз.

Почка на разрезе желто-зеленого цвета, граница коркового и мозгового вещества сперта кора тусклая, широкая.

462. Спленомегалия. Гиалиноз капсулы.

Селезенка увеличена в размерах, на капсуле матовые полупрозрачные очаги

37. Геморрой. В дистальном отделе толстой кишки варикозно расширенные вены бурого цвета.

Муляж 35. Варикозное расширение вен пищевода при циррозе печени.

Резкое полнокровие и расширение вен пищевода с аррозией стенки сосуда.

38. Острый вирусный гепатит.

Гепатоциты в состоянии гидропической (баллонной) дистрофии и коагуляционного некроза. В перисинусоидальных просветах обнаруживаются гиалиноподобные тельца Каунсильмена Выражены холестаз и лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов

1 — баллонную дистрофию гепатоцитов.

4 — гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальных трактов

171. Подострая токсическая дистрофия печени (острый гепатоз, стадия красной дистрофии).

Структура печеночных долек нарушена. Гепатоциты в состоянии некроза клетки гомогенные, эозинофильные, без ядер. Многие некротизированные гепатоциты подверглись фагоцитозу и резорбции В этих участках видна оголенная (свободная) ретикулярная строма с расширенными синусоидами и желчными капиллярами.

1 — некротизированные гепатоциты.

3 — расширенные синусоиды и желчные капилляры.

Разрастание соединительной ткачи по ходу портальных трактов в виде колец с образованием так называемых «ложных долек», в которых архитектоника сосудов нарушена. гепатоциты в состоянии жировой дистрофии (клетки в виде вакуолей) и регенерации (крупные кдетки с большими или двойными ядрами)

3 — гепатоциты в состоянии жировой дистрофии

4 — молодые печеночные клетки

Разрастание соединительной ткани по периферии долек Выражен холестаз желчные протоки расширены, заполнены желтой или темно-зеленой желчью.

76. Постнекротический цирроз (окраска по Массону).

Структура печени резко нарушена обширные участки соединительной ткани голубого цвета на месте некротизированной печеночной ткани. Сохранившиеся печеночные клетки в состоянии некроза гомогенные, розово-фиолетовые, без ядер. Регенерация не выражена.

токсическая дистрофия печени (стадия желтой дистрофии

Тесты: выбрать правильные ответы.

397. В основе токсической дистрофии печени лежит:

398. Исходами токсической дистрофии являются:

399. Причиной токсической дистрофии печени является:

отравление грибами и ядами

400. «Гусиная» печень развивается при:

401. Механизмом альтерации гепатоцитов при сывороточном гепатите является:

402. СПИД’у сопутствует гепатит:

403. Дистрофия гепатоцитов при сывороточном гепатите:

404. К этиологическим факторам гепатита относятся:

405. Морфологической формой хронического гепатита является:

406. Гепатит считается хроническим:

407. Показаниями для биопсии при клиническом диагнозе «гепатит» являются:

установление формы и тяжести гепатита

оценка результатов лечения

408. Наиболее безопасным видом биопсии при диффузном поражении печени является:

щипковая при лапароскопии

409. Основными гистологическими признаками хронического активного гепатита являются:

410. Основным гистологическим признаком персистирующего гепатита является:

1- четкая граница пограничной пластинки

2- склероз перипортальных трактов

3- гранулематозное воспаление в центрилобулярных зонах

411. Одним из основных гистологических признаков вирусного гепатита является:

3- гранулематозное воспаление

412. К гистологическим признакам регенерации печеночной ткани относится:

2- гигантские многоядерные гепатоциты, типа симпластов

3- «розеткоподобные» структуры

413. Наиболее частой причиной токсической дистрофии печени является:

414. Выделяют следующие стадии токсической дистрофии печени:

415. К признакам 1 стадии токсической дистрофии печени относятся:

печень уменьшена в размерах

печень плотная, склерозированная

диффузные кровоизлияния в ткани печени

416. К гистологическим признакам II стадии токсической дистрофии печени относят:

некроз гепатоцитов в центрилобулярных отделах

417. Макроскопическим признаком печени при циррозе является:

печень мягко-эластичной консистенции

печень плотной консистенции

418. Для острого вирусного гепатита характерны:

жировая дистрофия гепатоцитов

419. Тельца Каунсильмена относятся к гепатиту:

ни к какому из перечисленных

420. Какому изменению подвергаются гепатоциты при образовании телец Каунсильмена:

421. Некрозы, распространяющиеся между центром долек печени и ветвями вороной вены, называются:

422. В воспалительных инфильтратах при остром сывороточном гепатите преобладают:

423. В воспалительных инфильтратах при алкогольном гепатите обязательно присутствуют:

424. Рыжеватый (светлый) цвет печени при циррозах зависит от:

затруднения тока крови по нижней полой вене

затруднения тока крови по воротной вене

425. «Дольчатая печень» относится к циррозу:

Тема VI. Болезни желудочно-кишечного тракта.

Гастрит – воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острые и хронические гастриты.

Для острого гастрита характерно:

Макроскопически – утолщение слизистой оболочки за счет отека, покраснение, образование эррозий.

Хронический гастрит представляет собой хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушениями клоточного обновления эпителия.

Морфологически формы хронического гастрита:

Современная международная классификация хронических гастритов:

химико-токсически обусловленный (тип С)

особые формы (болезнь Менетрие)

острая язва — язва, захватывающая толщу слизистой оболочки, не имеющая склеротических изменений в дне и на краях; носит обычно вторичный характер.

симптоматические язвы наблюдаются при:

острых и хронических нарушениях кровообращения

после приема лекарственных препаратов

хроническая язва — язва, проникающая за пределы слизистой в толщу стенки желудка, имеет грубые фиброзные изменения в дне и валикообразные приподнятые края; проксимальный край язвы подрытый.

СЛОИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА:

1. зона экссудации или некроза

2. зона фибриноидного набухания

3. зона грануляционной ткани

ОСНОВНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ:

дивертикул — выпячивание стенки желудочно-кишечного тракта.

Аппендицит- воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром.

3. деструктивный (флегманозный, флегманозно-язвенный, апостематозный, гангренозный)

хронический аппендицит развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения.

болезнь крона — хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом, некрозом, рубцеванием стенки кишки.

79. Флегманозный аппендицит.

Червеобразный отросток утолщен, серозная оболочка тусклая, с фибринозными наложениями, сосуды полнокровны. Расширенный просвет заполнен гноем (эпиема отростка),

570. Нормальный желчный пузырь.

Стенка желчного пузыря тонкая, слизистая бархатистая.

49. Калькулезный холицестит.

Стенка желчного пузыря утолщена, склерозирована, в просвете его множество камней.

Стенка желчного пузыря неравномерно утолщена, слизистая набухшая, темно-красного цвета

348. Эрозии слизистой оболочки желудка.

На слизистой оболочке желудка множественные поверхностные дефекты слизистой с ровными краями, дно черного цвета (пигмент солянокислый гематин).

На слизистой оболочке желудка видны поверхностные дефекты с ровными краями темно-красного цвета от 1,5 до 3 см в диаметре

183. Острая язва двенадцатиперстной кишки с перфорацией.

386. Хроническая язва желудка.

На малой кривизне желудка виден язвенный дефект крутой формы до 1 см в диаметре, дно и края плотные, валикообразные.

108. Хронические язвы желудка и 12-перстной кишки.

На слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки видны 3 язвенных дефекта В желудке язва удлиненной формы с подрытыми плотными краями и плотным дном. В 12-перстной кишке 2 язвы округлой формы, расположенные друг против друга («целующиеся язвы»), в одной из них перфоративное отверстие

128. Мелена (кровотечение в просвет ЖКТ).

Слизистая оболочка кишки черного цвета (пигмент солянокислый гематин, метгемоглобин, сернистое железо)

149, 184. Блюдцеобразный рак желудка. Скирр желудка.

146. Неспецифический язвенный колит.

На слизистой оболочке толстой кишки множественные язвенные дефекты

различной формы и размеров.

62а. Хроническая язва желудка..

В дне хронической язвы различают 4 слоя:

1) на поверхности язвенного дефекта находится зона некроза с лейкоцитами, 2) под ним — фибринозный экссудат, 3) ниже видна зона грануляционной ткани, за которой следует 4) зона глубокого склероза с лимфоидными инфильтратами и склерозированными сосудами.

3 — III зона – грануляционная ткань.

90. Острый гнойный аппендицит (флегманозно-язвенный).

(см. одновременно препарат 151. Аппендикс нормальный)

Все слои отростка инфильтрированы лейкоцитами, слизистая оболочка изъязвлена. В подслизистой оболочке полнокровные сосуды и кровоизлияния

1 — слизистая оболочка с изъязвлениями

5 — инфильтрация лейкоцитами всех слоев стенки отростка.

177. Хронический аппендицит с регенерацией слизистой оболочки.

Стенка отростка утолщена за счет разрастания во всех слоях фиброзной соединительной ткани Вновь образованные низкие кубические клетки эпителия наползают на язвенный дефект

Стенка желчного пузыря утолщена за счет разрастания соединительной ткани. На фоне склероза имеются инфильтраты, состоящие из лейкоцитов. Слизистая оболочка атрофирована

Паренхима и строма в опухоли развиты равномерно. Паренхима представлена атипичными клетками, образующими ячейки. Анаплазированный эпителий пролиферирует, местами он прорастает за пределы слизистой оболочки – инфильтрирующий рост

Тесты: выбрать правильные ответы.

426. Причинами острого гастрита являются:

3- заглатывание травмирующих веществ

427. Для атрофического гастрита характерны следующие изменения:

1- слизистая розовая, с хорошо выраженными складками

4- очаговая регенерация эпителия

428. Основным тяжелым осложнением язвы желудка является:

1- лимфаденит регионарных узлов

4- «воспалительные» полипы вокруг язвы

429. Наиболее характерными изменениями сосудов в дне хронической язвы являются:

1- воспаление и склероз стенки

4- крупные тонкостенные синусоидальные сосуды

430. К местному фактору, имеющему значение в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, относится:

4- понижение секреции гастрина и гистамина

431. Слоями дна хронической язвы желудка являются:

432. На вскрытии умершего обнаружено множество эрозий желудка от ожога, покрытых солянокислым гематином. Эрозии образовались:

433. На слизистой желудка жидкость кофейного вида. При очищении от нее видны точечные кровоизлияния и дефекты величиной с булавочную головку. Укажите название процесса:

434. На вскрытии в желудке найдены две круглых язвы, расположенные на малой кривизне, края ровные, дно тонкое. Язвы являются:

435. Признаками хронической язвы являются:

1- повторяющееся кровотечение

2- плотное склерозированное дно

436. Наиболее частой локализацией рака желудка является:

437. Раковая опухоль прорастает диффузно все слои стенки желудка, плотная, полость желудка уменьшена. Рак относится к:

1- дифференцированной аденокарциноме

438. У женщины клинически определяются плотные опухоли яичника с двух сторон. Необходимо исследовать наличие метастазов прежде всего:

439. Острый гастрит обычно проявляется в форме:

5- с перестройкой эпителия

440. Для хронического атрофического гастрита характерно:

4- энтеролизация слизистой оболочки

5- полнокровие и диффузная инфильтрация лейкоцитами собственного слоя слизистой оболочки

441. Для обострения язвы желудка характерны:

4- лимфоплазмоцитарный инфильтрат

5- некротические изменения

442. Характерным признаком болезни Менетрие является:

1- энтеролизация слизистой оболочки желудка

2- хлогидроленическая уремия (желудочная тетания)

4- гигантские гипертрофические складки слизистой оболочки желудка

5- неспецифический гранулематоз кишечника

443. Ишемический колит может обнаруживаться:

4- при ревматическом артрите

444. Ректальные изменения характерны:

445. При малигнизации язвенного колита слизистая оболочка кишки бывает:

446. Малигнизация аденоматозных полипов чаще обнаруживается:

2- в поверхностных отделах

447. Семейный множественный полипоз толстой кишки обнаруживается чаще:

4- в конце первого года жизни

448. Характерные гистологические признаки болезни Уиппла выявляются:

449. Наиболее характерный гистологический признак болезни Уиппла:

3- макрофагальный инфильтрат

450. У истощенного больного подозревается рак. Над левой ключицей прощупывается увеличенный, уплотненный лимфатический узел. Необходимо обследовать прежде всего:

451. Аппендикс утолщен а дистальном отделе, серозный покров тусклый, гиперемирован, в просвете каловые массы и гнойный экссудат. Микроскопически — диффузная инфильтрация стенки отростка нейтрофилами, язв нет. Аппендицит относится:

452. Аппендикс утолщен в среднем сегменте, серозный покров покрыт фибринозными пленками. Гистологически на фоне диффузной инфильтрации всей толщи стенки язвы.

453. Аппендикс утолщен, серозный покрое покрыт фибрином, стенка на всем протяжении черного цвета, тусклая. Аппендицит относится:

454. Для абортивного аппендицита характерно:

1- воспаление слабо выражено

2- первичные изменения рассосались

3- участок воспаления чрезвычайно мал

455. Сгущение слизи в просвете склерозированного аппендикса называется:

456. Характерными признаками острого аппендицита являются:

2- серозный экссудат в слизистой и мышечной оболочке

4- склероз стенки отростка

5- деструкция мышечных волокон

457. Характерными признаками хронического аппендицита являются:

2- склероз стенки отростка

4- лимфоплазмоцитарная инфильтрация

458. Морфологическими формами аппендицита являются:

459. Осложнениями аппендицита являются:

460. Чаще всего вызывают подпеченочную желтуху:

2- рак головки поджелудочной железы

461. Рак головки поджелудочной железы вызывает желтуху:

462. Для болезни Крона в деструктивной фазе характерны:

1- слизистая в виде «булыжной мостовой»

2- глубокие щелевидные продольные изъязвления слизистой

3- поверхностные изъязвления

4- гранулемы в стенке кишки

463. Слизистая подвздошной кишки разделена глубокими язвами в виде щелей и напоминает булыжную мостовую. Назовите болезнь:

464. Для неспецифического язвенного колита аллергического происхождения характерны:

3- полипообразные выступы избыточно регенерирующего эпителия

4- фибринозный некроз отдельных участков кишки.

Тема VII. Введение в инфекции. Тифы: брюшной, сыпной, возвратный.

Инфекционными- называют болезни, вызываемые инфекционными агентами: вирусами, бактериями, грибами.

Инвазивными- называют заболевания при внедрении в организм простейших и гельминтов.

Брюшной тиф – острое и длительно текущее инфекционное заболевание, обусловленное сальмонеллой (Salmonella typhi), в первую неделю болезни характеризуется симптомами общей интоксикации (лихорадкой, ознобом), связанными с бактериемией; широким вовлечением ретикулоэндотелиальной системы, сопровождающееся сыпью, болями в животе и резкой слабость на второй неделе заболевания; язвообразованием в Пейеровых бляшках с кровотечением из тонкого кишечника и развитием шока на третьей неделе заболевания.

стадии ИЗМЕНЕНИЯ ГРУППОВЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ ФОЛЛИКУЛОВ ТОНКОЙ КИШКИ ПРИ БРЮШОМ ТИФЕ:

клеточный состав брюшнотифозной гранулемы — макрофаги, так называемые тифозные и лимфоидные клетки.

АТИПИЧЕСКИЕ ФОРМЫ БРЮШНОГО ТИФА:

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ И ОПАСНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ БРЮШНОГО ТИФА:

1. Внутрикишечные кровотечения

2. Перфорация язв с последующим перитонитом

Эпитемический сыпной тиф. Европейский сыпной тиф (вшивый тиф) —

острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями, характеризуется поражением нервной системы и кровеносных сосудов. Проявляется общими токсическими явлениями, лихорадкой, розеоло-петехиальной сыпью и нарушением деятельности внутренних органов, особенно системы кровообращения.

Макроскопические характеристики чаще всего мало выражены- кожная сыпь в виде розеол красного или коричневого цвета, петехии, мелкоточечные кровоизлияния конъюнктивы глазного яблока (симптом Киари). При далеко зашедших случаях возможны очаги некрозов кожи с участками гангрены.

Микроскопические изменения в капиллярах развивается- деструктивно-пролиферативный-эндо-тромбо-выскулит.

ВИДЫ ГРАНУЛЕМ ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ:

1. мезенхимальные — Давыдовского

Повторное заболевание наблюдается очень редко – это болезнь Брилла-Зинзера. (Повторный спорадический сыпной тиф).

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 28

ЗАНЯТИЕ № 28 болезни печени и желчевыводящей системы.

Электронограмма «Разрушение гепатоцита лимфоцитом-киллером при хроническом активном гепатите».

В месте контакта лимфоцита с гепатоцитом видна деструкция его цитоплазматической мембраны.

Микропрепарат № «Вирусный мультилобулярный (постнекротический) цирроз печени» — рисунок. Паренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регенератами) различной величины. В каждом узле можно видеть фрагменты нескольких долек (мультилобулярный цирроз), печеночные балки не различимы, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Встречаются гепатоциты крупных размеров, с двумя и более ядрами. Участки паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной пикрофуксином в красный цвет. В соединительно-тканных полях видны сближенные триад, сосуды синусоидного типа, пролиферирующие холангиолы, лимфогистиоцитарные инфильтраты.

Микропрепарат № «Алкогольный монолобулярный (портальный) цирроз печени» — рисунок. Паренхима представлена ложными дольками, равномерными по величине, построенными на фрагментах одной дольки (монолобулярный цирроз). Узлы разделены узкими тяжами соединительной ткани (септами), гепатоциты с явлениями жировой дистрофии. В соединительно-тканных септах видна лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ пролиферация желчных протоков.

источник: StudFiles.net
страница 1 страница 2 страница 3
ТЕМА: Болезни печени.

Острая тяжелая форма болезни Боткина (т.н. желтая атрофия печени,

токсическая дистрофия печени)

В центре долек дископмлексация печеночных балок и некроз гепатоцитов. Видны крошковатые массы детрита, пикнотические ядра, желтый пигмент. По периферии долек — дистрофия и некробиоз печеночных клеток (мутное набухание, вакуолизация, фанероз). Некроз свидетельствует о тяжести течения, отсутствии регенерации — об остроте процесса.

2) дистрофические изменения на периферии дольки а) мутное набухание

б) вакуолизация гепатоцитов

Острая тяжелая форма болезни Боткина

В печеночных клетках — жировая дистрофия, доходящая до некроза.

1) жировая дистрофия гепатоцитов

Острая тяжелая форма болезни Боткина (т.н. красная атрофия печени)

Неоднородность морфологических изменений в различных участках печени. Структура долек нарушена. В центре долек капилляры резко расширены, между ними некротизированные печеночные клетки почти полностью убраны, макрофагами оголен ретикулярный каркас балок. По периферии долек регенерация печеночных балок с образованием т.н. ЛОЖНЫХ желчных протоков, разрастание молодой соединительной ткани. Эти изменения характерны для подострого течения гепатита.

а) участок рассасывания некротических масс б) резко расширенные капилляры

а) комплексы регенерирующих печеночных клеток и ложные желчные протоки б) разрастание молодой соединительной ткани

Ткань печени состоит из угловатых регенератов паренхимы, окруженных жировыми прослойками соединительной ткани. Регенераты не имеют строения нормальных долек (ложные дольки) — печеночные балки без радиальной ориентации, центральные вены или совершенно отсутствуют, или расположены эксцентрично, часто по несколько штук по периферии. Широкие соединительнотканные тяжи содержат по несколько “триад” (желчный проток, артерия, вена), что указывает на спадение (коллапс) нескольких некротизированных долек печеночной ткани. Кроме жировых прослоек, инфильтрированных лимфоидными клетками, встречаются узкие — следовательно это смешанный цирроз печени.

а) печеночные балки не имеют радиального расположения б) несколько центральных вен

2) крупная соединительнотканная прослойка, содержащая несколько “триад”, инфильтрирована лимфоидными клетками и гистиоцитами

З) узкие прослойки соединительной ткани

Хронический вирусный активный гепатит с переходом в мелкоузловой цирроз

Строение печени нарушено, портальные тракты склерозированы, пограничные пластинки разрушены. Вокруг и внутри долек лимфоплазмоцитарный инфильтрат. Гепатоциты с явлениями зернистости, гидропической, жировой дистрофии, участками дискомплексации печеночных балок. В участках ядерного полиморфизма большое число “песочных” ядер и очаговый некроз гепатоцитов. На этом фоне группа ложных долек, лишенных центральных вен с аннулярным (кольцевидным) разрастанием соединительной ткани вокруг.

1) лимфоплазмоцитарный инфильтрат

2) разрушение пограничных пластинок

Милиарный туберкулез легких

В ткани легкого в межальвеолярных перегородках видны бугорки, состоящие преимущественно из эпителиоидных клеток и единичных гигантских клеток Пирогова-Лангханса, по периферии вал из лимфоидных клеток. В центре некоторых бугорков имеются участки творожистого некроза — бесструктурные, мелкозернистые массы с обломками хроматина. Просветы альвеол свободны.

1) мелкие эпителиоидные бугорки в межальвеолярных перегородках

Легочная ткань почти на всем протяжении безвоздушна. Большие участки превращены в бесструктурную мелкозернистую массу с обломками хроматина — творожистый некроз. Структура легочной ткани сохраняется только в некоторых участках в виде контуров альвеол. По периферии очагов некроза в альвеолах имеется экссудат (серозный, фибринозный с небольшим количеством альвеолярных макрофагов и лимфоцитов).

2) казеозный некроз экссудата и альвеол

Микропрепарат Туберкулез кости

Среди костных балок видны единичные эпителиоидные бугорки и диффузное разрастание специфической грануляционной ткани, последняя подвергается творожистому некрозу. В очагах воспаления костная ткань полностью разрушена.

2) специфическая грануляционная ткань а) эпителиоидные клетки

б) гигантские клетки З) творожистый некроз

Ацинозный туберкулез легких

В ткани легкого имеются специфические туберкулезные гранулемы — эпителиоидные бугорки. Они расположены группами, соответственно топографии ацинусов. В центральных участках этих конгломератов творожистый некроз, вокруг эпителиоидные и гигантские, по периферии — лимфоидные клетки. В некоторых очагах некроза происходит разрастание фибробластов — начало организации. Просветы альвеол остаются свободными.

1) скопление туберкулезных гранулем, занимающих ацинус

б) эпителиоидные и гигантские клетки

2) воздушная легочная ткань

В препарате виден дефект слизистой оболочки и подслизистой основы. В дне язвы — разрастание неспецифической грануляционной ткани, богатой сосудами. В краях язвы и в подслизистом слое имеются группы типичных туберкулезных гранулем с преобладанием эпителиоидных клеток и гигантскими клетками Пирогова-Лангханса.

1) сохранившиеся участки слизистой оболочки кишки

а) дно — неспецифическая грануляционная ткань

б) эпителиоидные бугорки в краях и подслизистой основе

Микропрепарат Стенка каверны

В ткани почки — полость (каверна). Стенка ее состоит из трех слоев. Внутренний слой представлен творожистым некрозом, под некротическими массами

— специфическая грануляционная ткань (эпителиоидные, лимфоидные клетки, единичные гигантские клетки), наружный слой представлен грубоволокнистой фиброзной соединительной тканью. В окружающей ткани почки склерозированные клубочки, лимфоидная инфильтрация и склероз стромы.

б) специфическая грануляционная ткань

в) фиброзная ткань 2) окружающая ткань почки

а) склероз клубочков б) склероз стромы

ТЕМА: Вирусные инфекции. Сепсис.

Септический эндометрит (криминальный аборт)

Слизистая оболочка матки отсутствует, ее замещает фибрин, лейкоциты. На границе с ними и в глубине миометрия видны кровеносные сосуды, выполненные гнойными и смешанными тромбами. Вокруг лейкоцитарная инфильтрация. Матка явилась входными воротами инфекции.

1) свернувшийся фибрин и лейкоциты в дефектах эндометрия и в миометрии ‘)кровеносные сосуды стенки матки с широкими просветами, содержащими

Метастатические гнойники в почке

В ткани почки, как и в корковом веществе в петлях клубочков, так и в кровеносных сосудах мозгового вещества видны бактериальные эмболы (в виде фиолетовых пятен) и вокруг них — мелкие очаги гнойного воспаления. *

На ограниченном участке ткань клапан некротизирована, что обусловлено воздействием микробов, которые в виде микроколоний (темно-фиолетовые) располагаются среди рыхлых тромботических масс. На границе с некротизированной тканью имеется инфильтрат, состоящий из гистиоцитов, лимфоцитов и небольшого ч лейкоцитов. На остальном протяжении клапан склерозирован, в толще его сосуды. Последние свидетельствуют о рецидивирующем течении. Подобная картина наблюдается при sepsis lenta .

1) тромботические наложения

З) некротизированная ткань клапана

4) воспалительный инфильтрат

5) склерозированная часть клапана с кровеносными сосудами

В сосудах головного мозга — микробные эмболы, вокруг некоторых из них — лейкоцитарная инфильтрация, мелкие множественные кровоизлияния. Мягкая мозговая оболочка резко утолщена, полнокровна, инфильтрирована лейкоцитами с кровоизлияниями.

Дифтерия зева (дифтеритический фарингит)

Толстая фибринозная пленка замещает на большом протяжении многослойный плоский эпителий и проникает вглубь ткани (дифтеритическое воспаление). Пленка пронизана лейкоцитами, на поверхности пленки скопления микробов. Ткань зева отечна, инфильтрирована лейкоцитами, лимфоидными клетками, гистиоцитами, кровеносные сосуды расширены.

1) фибринозная пленка, проникающая в подлежащие ткани зева

2) отечная ткань зева с расширенными сосудами

Микропрепарат дифтерия трахеи

На слизистой оболочке лежит фибринозная пленка, пронизанная лейкоцитами, на большом протяжении она отслаивается (крупозное воспаление). В отдельных участках сохранилась эпителиальная выстилка. Слизистая отечна, инфильтрирована клеточными элементами, кровеносные сосуды расширены.

а) фибринозная пленка на поверхности слизистой оболочки

б) сохранившийся эпителий слизистой оболочки

В области крипт многослойный плоский эпителий и подлежащая ткань миндалины в состоянии некроза. Среди некротических масс видны колонии микробов. Сосуды расширены, полнокровны.

1) некроз эпителиальной выстилки крипт

2) колонии микробов среди некротических масс

Мозговидное набухание пейеровой бляшки при брюшном тифе

Увеличение пейеровой бляшки происходит вследствие размножения ретикулярных клеток (продуктивное воспаление). Ретикулярные клетки более крупные, чем лимфоидные, с большим ободком цитоплазмы и более светлым ядром. Лимфоидных клеток остается мало.

Гиперплазия брыжеечного лимфатического узла при брюшном тифе

Уже при малом увеличении видны поля, состоящие из более светлых клеток — это брюшнотифозные гранулемы, образованные ретикулярных клеток. В дальнейшем эти гранулемы могут подвергаться некрозу. Сосуды лимфоузла резко расширены, полнокровны.

1) тифозная гранулема – ретикулярные клетки

2) оставшиеся лимфоидные клетки

Катарально-гнойный колит при дизентерии

В стенке кишки — резко расширенные кровеносные сосуды, особенно в слизистой оболочке и подслизистой основе. Эти слои стенки кишки инфильтрированы лейкоцитами. На поверхности слизистой — экссудат, состоящий из слизи и лейкоцитов. При благополучном исходе экссудат рассасывается и стенка кишки возвращается к норме.

1) слизисто-гнойный экссудат на поверхности слизистой оболочки

2) слизистая оболочка, инфильтрированная лейкоцитами

3) подслизистая основа с воспалительным отеком и единичными лейкоцитами

Фибринозно-некротический колит при дизентерии

Слизистая почти на всем протяжении некротизирована, пронизана нитями фибрина. Только в глубине слизистой сохранились остатки желез. В подслизистом слое — резкий отек и гистиоцитарно-лейкоцитарная инфильтрация. При отторжении некротических масс образуются язвы (язвенный колит).

а) некротические массы, пропитанные фибрином

б) сохранившиеся части желез

страница 1 страница 2 страница 3

Паренхиматозные дистрофии
379.82kb. 3 стр.

источник