Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Гепатит — диффузное поражение тканей печени, сопровождающееся воспалением и последующим отмиранием гепатоцитов. Патологию могут вызвать инфекционные микроорганизмы либо воздействие на организм токсичных веществ. ВОЗ относит гепатит к числу опасных заболеваний, показатели смертности от которого сопоставимы с количеством случаев летального исхода при туберкулезе, малярии и ВИЧ. Выясним, лечится ли гепатит и сколько времени длится терапия. А также узнаем, как проводится лечение гепатита в зависимости от вида поражения.
Схема лечения гепатита подбирается с учетом вида заболевания. Все гепатиты по происхождению классифицируют на несколько групп.
- Инфекционные или вирусные (А, B, C, D, E, F, G). Развиваются при попадании в организм специфических вирусов.
- Токсические. Становятся следствием отравления алкоголем, химическими соединениями, лекарственными препаратами.
- Лучевой. Возникает в результате воздействия различных видов ионизирующих излучений.
- Аутоиммунный. Развивается при нарушениях работы иммунной системы, сопровождается патологическими иммунными реакциями против собственных гепатоцитов.
Воспаление печени также может развиваться на фоне других заболеваний — лептоспироза, сифилиса, токсоплазмоза, вируса Эпштейна-Барр и прочих.
Аутоиммунное поражение печени у женщин диагностируется чаще, чем у мужчин. Остальные виды гепатита чаще развиваются у представителей сильного пола.
Вирусное поражение печени по виду возбудителя разделяют на 7 групп.
- Гепатит А (иначе – болезнь Боткина). Наиболее распространенный и благоприятный с прогностической точки зрения вид, передающийся контактно-бытовым путем, при употреблении зараженных продуктов, воды. Инфекция всегда протекает остро, не может переходить в хроническую форму.
- Гепатит В (сывороточный). ДНК-содержащий вирус гепатита В передается половым путем, через кровь, от матери к плоду. Заболевание протекает тяжело, не всегда сопровождается желтухой.
- Гепатит С (посттрансфузионный). Наиболее тяжелая форма, чаще выявляется у молодых людей. Заражение происходит через кровь, от матери к ребенку во время родовой деятельности, значительно реже — половым путем (в 3-5 % случаев).
- Гепатит D (дельта-гепатит). Возбудитель может размножаться в организме человека только при наличии вируса гепатита В. Поэтому дельта-гепатит чаще рассматривается не как самостоятельное заболевание, а как сопутствующее осложнение гепатита В.
- Гепатит E. Передается контактно-бытовым путем, при тяжелом течении поражает не только печень, но и почки. Прогноз на выздоровление благоприятный, за исключением случаев заражения беременной женщины (плод погибает во всех случаях, женщина — в 10–40 %).
- Гепатит G. По признакам и симптомам схож с гепатитом С, однако протекает легче и характеризуется более благоприятным прогнозом, реже вызывает осложнения.
Наибольшую опасность представляют именно вирусные гепатиты, исходом которых могут стать внутренние кровотечения, печеночная кома, цирроз, рак печени. Рассмотрим, каковы особенности лечения гепатитов разных видов.
Лечение вирусных гепатитов, протекающих в острой форме, проводится в специализированных инфекционных отделениях. Токсическое поражение печени лечится в отделениях, специализирующихся на отравлениях.
Для лечения острого и обострения хронического гепатита проводится комбинированная терапия:
- дезинтоксикационная;
- метаболическая;
- симптоматическая;
- иммуностимулирующая (не назначается при аутоиммунном гепатозе);
- противовирусная (только при вирусных формах болезни).
Аутоиммунный гепатит лечится иммунодепрессантами — препаратами, подавляющими неправильную работу иммунной системы.
Как лечить гепатит, в каждом случае должен решать врач, учитывая вид, форму и тяжесть течения патологических процессов. Чтобы вылечить гепатит, кроме грамотной медикаментозной терапии необходимо соблюдать полный или частичный постельный режим, придерживаться строгой диеты (№5А – при остром воспалении, №5 – при хронической форме поражения печени), исключить физические нагрузки, полностью отказаться от употребления алкоголя.
Проводится с целью предотвращения поражения внутренних органов высокими концентрациями билирубина, мочевины и прочими метаболитами, образующимися вследствие нарушения функций печени. Обычно в качестве дезинтоксикационных препаратов применяют следующие растворы:
- Сорбитол;
- Гемодез;
- Рингера-Локка;
- Реополиглюкин;
- Глюкоза 5 % (самостоятельно либо в сочетании с аскорбиновой кислотой).
Введение растворов помогает увеличить объем циркулирующей жидкости и активизировать выделительные функции организма, тем самым ускорить выведение токсинов и уменьшить функциональную нагрузку на печень.
Метаболическая терапия направлена на нормализацию углеводного, белкового и липидного обмена веществ, поддержание и улучшение функциональной активности печени. С этой целью могут назначаться препараты различных групп.
- Гепатопротекторы. Защищают клетки печени, способствуют их восстановлению. Часто назначаемые представители – средства на основе эссенциальных фосфолипидов (Эссенциале, Эссел), экстракта расторопши (Карсил, Силимарин, Силибор).
- Витамины А, Е, С. Обладают выраженным антиоксидантным действием, предотвращают негативное воздействие на гепатоциты свободных радикалов, образующихся в процессе жизнедеятельности организма.
- Липоевая кислота (витамин N). Оказывает антиоксидантное действие, выводит излишки липоидных веществ, уменьшая жировую инфильтрацию печени.
- Гептрал. Препарат на основе адеметионина (синтетический аналог кофермента, вырабатывающегося в клетках печени из метионина и АТФ) оказывает комплексное действие – гепатопротекторное, нейропротективное, антиоксидантное, холеретическое и холекинетическое, дезинтоксикационное. Нормализует все виды обмена веществ, восстанавливает функции печени, предотвращает воздействие на гепатоциты токсинов и свободных радикалов.
Симптоматическая терапия позволяет устранить симптомы воспаления печени либо уменьшить их выраженность. Обычно при гепатите требуется назначение:
- спазмолитиков (Но-шпа, Дротаверин) – для купирования болевого синдрома;
- энтеросорбентов (Энтеросгель, Энтеродез, Атоксил, Полифепан) – для связывания в ЖКТ и выведения из организма вредных веществ, устранения желтухи;
- антигистаминных препаратов (Супрастин, Тавегил) – для уменьшения упорного кожного зуда;
- диуретиков (Верошпирон, Фуросемид) – при гипергидратации;
- кортикостероидов (Преднизолон, Гидрокортизон) – при сильном воспалении, риске развития печеночной энцефалопатии;
- противорвотных средств (Мотилиум, Церукал) – для устранения приступов тошноты и рвоты;
- ангиопротекторов (Дицинон, Этамзилат) – при развитии геморрагического синдрома.
Дополнительно могут назначаться иммуностимуляторы (Вилозен, Тималин), активизирующие работу иммунной системы организма.
Назначение противовирусных препаратов позволяет уменьшить неприятные симптомы вирусного гепатита, замедлить усугубление заболевания и предупредить его переход в хроническую форму посредством угнетения вирусного агента.
Программа лечения включает базисную терапию, которая проводится при всех видах гепатита. Для купирования лихорадки пациенту назначают жаропонижающие средства, снять болевой синдром помогают обезболивающие препараты. Противовирусные средства, как правило, не назначаются, так как организм способен самостоятельно справиться с возбудителем.
Инкубационный период при гепатите А длится от недели до 50 дней. Если точно известно, что человек подвергся инфицированию, во время инкубационного периода назначают инъекции иммуноглобулина. Это помогает облегчить течение заболевания.
Терапия длится в среднем 1,5–2 месяца. Период реабилитации после перенесенной болезни продолжается около полугода.
У людей, перенесших гепатит А, вырабатывается стойкий иммунитет к возбудителю.
Как и при других видах патологии, лечение воспаления печени включает дезинтоксикационную и поддерживающую терапию. Для подавления развития и накопления в печени вируса назначают альфа-интерфероны (Интерферон, Альфаферон) и нуклеозиды (Ламивудин, Адефовир).
Курс лечения может длиться от полугода до нескольких лет.
Инфекционное поражение печени вызывают РНК-содержащие вирусы. По набору определенных генов вирусы гепатита классифицируют на 11 групп (генотипов), каждая из которых имеет свои подтипы. Значимыми с медицинской точки зрения являются только 6 генотипов.
Во всем мире наиболее распространенным является генотип 1 (а, b, c), реже выявляются генотип 2 (a, b, c, d) и генотип 3 (a, b, c, d, e, f). В России чаще других встречаются генотипы 1а и 1б. Генотипы 4, 5 и 6 больше распространены в африканских и азиатских странах.
Генотип 1b еще называют японским, поскольку его часто выявляют в Японии, а также в Китае, Тайване, других странах южной и восточной Азии. Этот вирус чаще других вызывает тяжелое течение болезни.
Лечение вирусного гепатита С проводится с учетом формы и тяжести течения болезни, вида генотипа.
Вид и характер течения болезни | Терапевтическая схема | Курс лечения |
Острая форма (любой генотип) | Интерфероны короткого или пролонгированного действия | 24 недели |
Хроническая форма | Интерфероны пролонгированного действия и препараты Рибавирина | От 12 до 24 недель (при отсутствии положительной динамики после 12 недель лечения пациента переводят на другую схему) |
Хроническая форма при отсутствии эффекта от лечения Рибавирином и интерферонами | Интерфероны, Рибавирин, ингибиторы полимеразы или протеазы | 12–24 недели |
Генотип 1 | Пролонгированные интерфероны, Рибавирин, ингибиторы протеазы или полимеразы | 48 недель |
Генотип 2 и 3 | Пегилированный интерферон, высокие дозировки Рибавирина (рассчитываются индивидуально с учетом массы тела пациента) | 12–16 недель, при сопутствующем фиброзе или циррозе – 24 недели |
Генотип 4, 5, 6 | Пролонгированный интерферон, высокие дозы Рибавирина | 48 недель |
В таблице ниже представлены наиболее распространенные и часто назначаемые препараты каждой группы.
Группа препаратов | Торговые названия |
Интерфероны короткого действия | Альфа-интерферон Реаферон |
Пегилированные интерфероны (пролонгированного действия) | Альтевир Пегинтрон |
Противовирусные средства на основе Рибавирина | Рибавирин Триворин |
Ингибиторы протеазы | Боцепревир Телапревир |
Ингибиторы полимеразы | Софосбувир Совалди |
Комбинированные ингибиторы протеазы и полимеразы | Твинвир Анализ данных различных клинических исследований показал, что терапия препаратами интерферонов в сочетании с Рибавирином характеризуется достаточно низкой эффективностью. Поэтому все чаще в схемы лечения включают современные препараты нового поколения, оказывающие прямое действие на возбудитель гепатита. К препаратам прямого действия относятся ингибиторы протеазы и/или полимеразы. Доказано, что показатель их эффективности в терапии гепатита достигает 95 %. К другим преимуществам этих препаратов можно отнести способность воздействовать на вирусы, устойчивые к интерферонам и Рибавирину, стимулировать регенерацию печеночной ткани, предупреждать развитие цирроза, рака. Препараты от гепатита С очень дорогие. Но жители Москвы и области могут пройти диагностику и лечение бесплатно по полису ОМС в Московском областном научно-исследовательском клиническом институте им. Владимирского (МОНИКИ). Соблюдение диеты является одним из ключевых факторов успешной терапии болезни. При воспалении печени допускается потребление:
Полностью исключить из рациона следует:
Народные средства могут применяться при гепатите только после консультации с лечащим врачом. Лечение травами и другими средствами, приготовленными по рецептам нетрадиционной медицины, не заменяет, а лишь дополняет основную терапию, помогает снять воспаление и поддержать печень, повышает эффективность медикаментозной терапии и ускоряет восстановление на этапе реабилитации. В домашних условиях народные целители рекомендуют принимать:
Можно ли вылечить гепатит навсегда? На вопрос, лечится или нет хронический гепатит С, ответ врачей однозначный: полностью излечиться от болезни невозможно. Можно только приостановить развитие патологических процессов, уменьшить воспалительные процессы в тканях печени. Однако при грамотной и своевременной терапии можно достичь устойчивой ремиссии — вирус годами не будет себя проявлять. В это время особого лечения не требуется, важно лишь регулярно посещать доктора для медицинского контроля функций печени. Противовирусная терапия проводится лишь при обострении заболевания. Лечится ли гепатит гомеопатией? Какой врач лечит гепатит? От каких видов гепатита проводится вакцинация? Как правило, вакцинацию против гепатита В проводят детям первого года жизни. Наиболее эффективной считается следующая схема вакцинации: 0-1-6 (первая, через месяц вторая, через полгода третья прививка). Взрослым также можно проводить вакцинацию, но только в случае, если человек не является носителем вируса. Вакцину против гепатита А вводят по аналогичной схеме детям старше 3-х лет и взрослым. Что делать для профилактики инфицирования?
Гепатит – опасное заболевание, несвоевременная или неправильная терапия которого может привести к развитию фиброза, цирроза, рака печени. При грамотном лечении можно вылечить острые формы патологии, тогда как хронический гепатит не поддается полному излечению. Чтобы предотвратить заражение инфекционным гепатитом, важно соблюдать гигиену, правила асептики и антисептики. Избежать других видов поражения печени смогут те, кто ведет здоровый образ жизни, правильно питается, принимает лекарственные средства только по назначению врача, соблюдает осторожность и технику безопасности при работе с промышленными ядами и химикатами. источник 1.1. Постельный режим в острую фазу 1.2. Уход за больным (контроль за регулярностью стула, при задержке – очистительные клизмы или лактулоза по 30-60 мл в сутки внутрь) 1.3. Щадящая диета (основной вариант — сбалансированная, т.е. содержащая достаточное количество белков, жиров, и углеводов, механически и химически щадящая и витаминизированная (см. приложение № 1) — энтеросорбенты (полисорб 1ст.л. 3 раза в день и др.), — в/в капельно 1,5% раствор реамберина 500 мл, изотонические растворы глюкозы (5%) и полиионных растворов («трисоль, квартасоль, ацесоль). Объем жидкости устанавливается с учетом диуреза. 2.2. Метаболическая терапия: — антиоксиданты: назначаются в острый период (витамин Е, аскорбиновая кислота в\в и внутрь, рутин, лимонтар). — гепатопротекторы: назначаются в период улучшения и снижения желтухи (эссенциале 5,0 в\в или внутрь по 2 капсулы 3 раза в день, фосфоглив в\в или внутрь в тех же дозах, гептрал по 800-1600мг в сутки в/в или внутрь по 1-2 капсулы 2 раза в день) — поливитамины: можно назначать после исчезновения симптомов интоксикации (компливит, дуовит, алфавит и др.) — желчегонные ( холосас по 1 дес. л. 3 раза в день, хофитол по 1 х3 раза в день) — при холестазе – урсосан (2-3 капсулы на ночь) 3.Этиотропная терапия — при ВГА не применяется Критерии выписки из стационара: — нормализация размеров печени (или тенденция к уменьшению размеров до нормы) — нормализация билирубина и снижение АЛТ до 2-3 норм Диспансерное наблюдение за переболевшими ВГА осуществляется врачами-инфекционистами медицинских организаций по месту жительства или лечения. Первый контрольный осмотр проводится не позднее чем через месяц после выписки из стационара. В дальнейшем сроки наблюдения и объем необходимых обследований реконвалесцента определяются врачом-инфекционистом по месту жительства (в среднем не более 3 месяцев). Вирусный гепатит Е (ВГЕ) – острое вирусное заболевание человека с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызывающего воспаление печени. Примечательными особенностями ВГЕ являются тяжелое течение и высокая летальность беременных. Гепатит Е широко распространен в странах тропического и субтропического пояса с низким социально-экономическим уровнем развития. Эндемичными являются страны Средней и Юго-Восточной Азии, где часто регистрируются крупные вспышки. Эндемичными являются также Киргизия, Туркмения, Узбекистан, Таджикистан. В неэндемичных странах, к числу которых относится и Россия, вспышки ВГЕ редки, однако встречаются спорадические случаи, преимущественно среди лиц, посещавших эндемические территории. Именно поэтому ВГЕ называют болезнью путешественников. Однако, в настоящее время известно о более широком распространении вируса ВГЕ: вирус выделяют не только на территориях, всегда считавшихся эндемичными по ВГЕ, но и на ряде других. Вирус гепатита Е (HEV) не имеет оболочки, геном HEV представлен одноцепочечной РНК. Вирус ВГЕ характеризуется низкой инфекционной активностью (низкой контагиозностью), меньшей устойчивостью к физико-химическим воздействиям по сравнению с возбудителем гепатита А, при этом длительно сохраняется в воде, что обусловливает водное происхождение большинства вспышек и эпидемий ВГЕ. Современные дезинфицирующие средства разрушают HEV. Основным источником HEV в большинстве случаев является человек, больной желтушной или безжелтушной формой ВГЕ, преимущественно на ранних стадиях болезни выделяющий возбудитель с фекалиями. Источниками инфекции могут быть млекопитающие (свиньи, олени и др.). Ведущий механизм передачи HEV — фекально-оральный, реализуемый преимущественно через воду. Все крупные вспышки ВГЕ в эндемичных регионах имеют водное происхождение. Водный путь передачи HEV обусловливает взрывоподобный характер заболеваемости, своеобразную возрастную структуру больных (лица 15-19 лет), незначительную очаговость в семьях, повторяющиеся подъемы заболеваемости в эндемичных районах с интервалами 7—8 лет. Другими подтвержденными путями передачи вирусного гепатита Е являются употребление термически недостаточно обработанного мяса и печени свиней и оленей ,в связи с чем, гепатит Е может быть зоонозом. Возможно парентеральное заражение ВГЕ (при гемотрансфузиях, внутривенном введении наркотических препаратов и т.д.). Восприимчивость к ВГЕ высока у мужчин, имеющих предшествующие хронические заболевания печени. Возможна реинфекция и развитие фульминантных форм Вирус ВГЕ попадает в организм человека в подавляющем большинстве случаев через рот, затем — в желудок, далее в кишечник, оттуда по системе нижней полой вены достигает печени. Виремия при ВГЕ кратковременна. Репликация вируса осуществляется в гепатоцитах. HEV обладает прямым цитопатическим действием на печеночные клетки, вызывая некроз отдельных гепатоцитов. Вирус выделяется из организма через желчевыводящие пути в кишечник. В фекалиях количество целых вирусных частиц невелико, так как частично HEV разрушается протеиназами пищеварительного тракта (трипсином, химотрипсином). Печень является единственным органом-мишенью для HEV, поэтому внепеченочных проявлений при ВГЕ не бывает. Хронического носительства НЕV не описано. Причины тяжелого течения ВГЕ у беременных не установлены. HEV — единственный из гепатотропных вирусов, который, по-видимому, смертельно опасен для беременных, вызывая выкидыши, преждевременные роды, фульминантный гепатит. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 15 до 60 дней. Клинические проявления ВГЕ сходны с таковыми при гепатите А. Хотя количество случаев, протекающих без желтухи, существенно превосходит количество сопровождающихся желтухой. Гепатит Е начинается обычно постепенно. В пред-желтушном периоде длительностью от 1 до 9 дней (обычно 5 дней) у больных появляются слабость, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, боли в правом подреберье. Лихорадка не столь свойственна ВГЕ: повышение температуры тела (преимущественно до субфебрильной) отмечено не более чем у 20% больных. В конце преджелтушного периода моча становится темной, а кал осветленным. С появлением желтухи самочувствие больных не улучшается, симптомы интоксикации (анорексия, тошнота, слабость, головная боль, сонливость) усугубляются. В период разгара ВГЕ желтуха может быть достаточно интенсивной. У большинства больных увеличивается печень, приблизительно у 25% — и селезенка. Продолжительность желтушного периода в не осложненных случаях составляет 1—3 нед, увеличиваясь до нескольких месяцев при холестатической форме. Изменения биохимических параметров более выражены в первые дни желтушного периода — значительно повышается активность АЛТ и ACT, выявляется гипербилирубинемия за счет связанной фракции билирубина. Период реконвалесценции длится 1—2 мес, в течение этого времени постепенно нормализуются клинико-биохимические показатели (в том числе активность АЛТ и ACT). Безжелтушный вариант ВГЕ не сопровождается появлением желтушности кожи и склер, остальные проявления аналогичны описанным выше. Стертый вариант характеризуется слабо выраженными и быстро проходящими клиническими проявлениями и биохимическими изменениями, а субклинический — отсутствием у заболевших каких-либо жалоб, желтухи, увеличения печени при выявленной гиперферментемии (АЛТ и ACT) и наличии специфических маркеров ВГЕ. Соотношение манифестной и инаппарантной форм составляет от 1:2 до 1:13 . Гепатит Е протекает обычно в легкой или среднетяжелой форме и заканчивается самовыздоровлением. Тяжелая форма ВГЕ чаще всего развивается у женщин на поздних сроках беременности. В основе развития тяжелой, фульминантной формы ВГЕ у этой категории больных лежат массивный некроз гепатоцитов, развитие тромбогеморрагического синдрома вследствие возникающего резкого дефицита плазменных факторов гемостаза, а также острый массивный гемолиз эритроцитов, сопровождающийся гемоглобинурией, приводящей к острой почечной недостаточности. Клинически тяжелая форма ВГЕ у беременных характеризуется более выраженными симптомами интоксикации в преджелтушном периоде, интенсивной болью в правом подреберье, лихорадкой. Через 4—6 дней после появления желтухи появляются и бурно нарастают симптомы ОПЭ вплоть до развития глубокой комы. Важным прогностическим маркером развития тяжелой формы ВГЕ служит гемоглобинурия, отмечаемая у подавляющего большинства пациентов. Возникают гемолитико-уремический синдром и острая почечная недостаточность. Другое грозное осложнение тяжелого течения ВГЕ — геморрагический синдром в виде массивных, повторяющихся желудочно-кишечных, маточных и других кровотечений. Тяжелое течение ВГЕ часто сопровождается самопроизвольным прерыванием беременности, которое, как правило, ведет к резкому ухудшению состояния женщины. Даже при доношенной беременности из детей, родившихся живыми, более половины умирают в течение первого месяца жизни. ВГЕ протекает тяжело не только у женщин во 2-й половине беременности, но, также и в раннем послеродовом периоде и у кормящих матерей. Летальность беременных от ВГЕ составляет от 25% до 70% . У остальных категорий больных (мужчины, небеременные или женщины в первой половине беременности) летальность не превышает 0,4—4%. Тяжело, иногда со смертельным исходом ВГЕ протекает у лиц с предшествующими хроническими заболеваниями печени. Диагноз ВГЕ устанавливают на основании совокупности клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. — Пребывание в эндемичном регионе, употребление там сырой воды (в сроки, соответствующие инкубационному периоду ВГЕ), случаи желтухи среди пользующихся одним водоисточником. — Контакт со свиньями, употребление недостаточно термически обработанной свинины или мяса кабана. — Циклическое течение острого гепатита. — Гипербилирубинемия (за счет прямой фракции билирубина), гиперферментемия (АЛТ, ACT). Специфические лабораторные данные: — Наличие иммунологических и генных маркеров ВГЕ — Обнаружение РНК HEV b крови методом ПЦР, — Обнаружение антител к HEV методом ИФА (специфические IgM (анти-HEV IgM) обнаруживаются с начала заболевания и циркулируют в высоких титрах в течение 1-2 мес, затем их концентрация резко снижается и через 3 мес их выявляют редко). Выработка анти-HEV IgG начинается значительно позже: их выявляют в крови через 2-3 мес после инфицирования и они могут сохраняться до 12-15 лет. Наличие анти-HEV IgM свидетельствует о текущем остром гепатите Е, а анти-HEV IgG — о перенесенном. Больные гепатитом Е подлежат госпитализации в инфекционные отделения. Этиотропная терапия не разработана. Больных с легким и среднетяжелым течением лечат диетой, лечебно-охранительным режимом, дезинтоксикационной терапией. Больных с тяжелой формой ВГЕ переводят в ОРИТ; им проводят интенсивную инфузионную дезинтоксикационную терапию, назначают ингибиторы протеиназ; для профилактики и лечения геморрагического синдрома используют пентоксифиллин, этамзилат, переливание свежезамороженной плазмы. Принципы акушерской тактики ведения беременных: — профилактика и лечение геморрагического синдрома; — своевременное выявление предвестников угрозы прерывания беременности (болей в пояснице, в низу живота, повышенного тонуса матки, появления кровянистых выделений из половых путей). Прерывание беременности приводит к резкому утяжелению состояния женщины. Искусственное прерывание беременности в остром периоде ВГЕ противопоказано. Критерии выписки из стационара: — нормализация размеров печени (или тенденция к уменьшению размеров до нормы) — нормализация билирубина и снижение АЛТ до 2-3 норм Основное значение в профилактике ВГЕ имеют санитарные мероприятия: обеспечение населения доброкачественной питьевой водой в достаточном количестве, соблюдение санитарно-гигиенических правил, исключающих возможность заражения гепатитом Е (пить только бутилированную или кипяченую воду, не употреблять напитки со льдом, сырые морепродукты и т.д.). В настоящее время разработана специфическая профилактика ВГЕ: имеется рекомбинантная вакцина против ВГЕ, успешно применяющаяся в Китае. В России специфическая профилактика ВГЕ не проводится. источник Лечение лучше проводить в домашних условиях. Ограничения в двигательном режиме должны зависеть от выраженности симптомов интоксикации, самочувствия больного и тяжести заболевания. При стёртых, безжелтушных и в большинстве случаев при лёгких формах режим может быть полупостельным с первых дней желтушного периода. При среднетяжёлых и особенно при тяжёлых формах назначают постельный режим в течение всего периода интоксикации — обычно в течение первых 3-5 дней желтушного периода. Для снятия интоксикации показано внутривенное введение 1,5% раствора реам-берина*. изотонического раствора смешанной соли янтарной кислоты и основных электролитов. По мере исчезновения интоксикации детей переводят на полупостельный режим. Критериями для расширения режима служат улучшение самочувствия и аппетита, уменьшение желтухи. Детей освобождают от занятий физкультурой в течение 3-6 мес, а спортом -6-12 мес. Увеличение физической нагрузки должно быть индивидуализированным и полностью соответствовать течению патологического процесса, функциональному восстановлению печени с учётом остаточных явлений, возраста и преморбидного фона ребёнка. Диета должна быть полноценной, высококалорийной и по возможности физиологичной. Соотношение белков, жиров и углеводов должно составлять 1:1:4-5. ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ После завершения острого периода все дети подлежат обязательному диспансерному наблюдению. Диспансеризацию лучше проводить в специальном кабинете, организованном при стационаре. При невозможности организации такого кабинета диспансеризацию должен проводить участковый педиатр в детской поликлинике. Первый осмотр и обследование ребёнка проводят на 45-60 сут от начала заболевания, повторный — через 3 мес. При отсутствии остаточных явлений реконва-лесцентов снимают с учёта. Если есть клинические или биохимические признаки незавершённости процесса, диспансерное наблюдение осуществляют до полного выздоровления. Диспансеризацию реконвалесцентов. проживающих в сельской местности, осуществляют при инфекционных отделениях центральных районных детских больниц и в детских поликлиниках. 168. Вирусный гепатит в. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение. Профилактика неспецифическая. Вакцинация против вирусного гепатита в. Показания и противопоказания. Перечень вакцин.Гепатит В — острое или хроническое заболевание печени, вызываемое ДНК-содержащим вирусом гепатита В (HBV). Передача инфекции происходит парентеральным путем. Гепатит В имеет различные клинико- морфологические варианты: от «здорового* носительства до злокачественных форм, хронического гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Гепатит В — антропонозная инфекция: единственный источник заражения — человек. Основным резервуаром служат «здоровые» вирусоносители; меньшее значение имеют больные с острыми и хроническими формами заболевания. В настоящее время в мире, по неполным данным, насчитывается около 300 млн вирусоносителей, в том числе более 5 млн проживает на территории нашей страны. HBV передаётся исключительно парентеральным путём: при переливании инфицированной крови или её препаратов (плазма, эритроцитарная масса, альбумин человека, протеин, криопреципитат*, антитромбин Ш и др.), использовании плохо простерилизованных шприцев, игл, режущих инструментов, а также при скарификациях, татуировках, оперативных вмешательствах, лечении зубов, эндоскопическом исследовании, дуоденальном зондировании и других манипуляциях, в ходе которых нарушается целостность кожных покровов и слизистых оболочек. К естественным путям передачи HBV относят трансмиссию при половом контакте и вертикальную передачу от матери ребёнку. Половой путь передачи также следует рассматривать как парентеральный, поскольку заражение при этом происходит посредством инокуляции вируса через микротравмы слизистых оболочек половых органов. Заражение детей от матерей — носительниц HBV происходит преимущественно в процессе родов в результате контаминации из содержащих кровь околоплодных вод через мацерированные кожные покровы и слизистые оболочки ребёнка. В редких случаях заражение ребёнка происходит сразу после рождения при теснт контакте с инфицированной матерью. Передача инфекции в этих случаях осу’ ществляется через микротравмы, т.е. парентеральным путём, и, возможно, пр* кормлении грудью. Заражение ребёнка происходит, скорее всего, не через молоко а в результате попадания крови матери (из трещин сосков) на мацерированньк слизистые покровы полости рта ребёнка. Восприимчивость населения к вирусу гепатита В, по-видимому, поголовная, ис исходом встречи человека с вирусом обычно становится бессимптомная инфекция. Частота атипичных форм не поддаётся точному учёту, но если судить по выявлению серопозитивных лиц, то на каждый случай манифестного гепатита В приходятся десятки и даже сотни субклинических форм. В результате перенесённого гепатита В формируется стойкий пожизненный иммунитет. Повторное заболевание маловероятно. Заключается в первую очередь в тщательном обследовании всех категорий доноров с обязательным исследованием крови на HBsAg при каждой сдаче с использованием высокочувствительных методов его идентификации (ИФА, РИА), а также определение активности АЛТ. Не допускают к донорству лиц, перенёсших в прошлом вирусный гепатит, больных хроническими заболеваниями печени, а также лиц, получавших переливания крови и её компонентов в течение последних 6 мес. Запрещено использовать для трансфузии кровь и ее компоненты от доноров, не обследованных на HB^Ag. Для повышения безопасности препаратов крови рекомендуется обследовать доноров не только на HBsAg, но и на анти-НВс. Отстранение от донорства лиц, имеющих анти-НВс, рассматриваемых как скрытые носители HBsAg, практически исключает возможность постгрансфузионного гепатита В. Для предупреждения заражения новорождённых всех беременных дважды обследуют на HBjAg высокочувствительными методами: при взятии беременной на учёт (8 нед беременности) и при оформлении декретного отпуска (32 нед). В случае выявления HBsAg вопрос о вынашивании беременности следует решать строго индивидуально. Важно учитывать, что риск внутриутробного инфицирования плода особенно велик при наличии у женщины HB^Ag и ничтожно мал при его отсутствии, даже если HBjAg обнаруживается в высокой концентрации. Существенно уменьшается риск инфицирования ребёнка и при родоразрешении путём кесарева сечения. Прерывание путей передачи инфекции достигают применением одноразовых шприцев, игл, скарификаторов, зондов, катетеров, систем для переливания крови, другого медицинского инструментария и оборудования, используемого при проведении манипуляций, связанных с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек. Все медицинские инструменты и оборудование повторного применения должны подвергаться тщательной предстерилизационной очистке и стерилизации после каждого использования. Для профилактики посттрансфузионного гепатита большое значение имеет строгое соблюдение показаний к гемотерапии. Переливание консервированной крови и ее компонентов (эритроцитарная масса, плазма, антитромбин III. концентраты VII фактора) делают только по жизненным показаниям и отмечают в истории болезни. Необходимо переходить по возможности на переливание заменителей крови или, в крайнем случае, переливать её компоненты (альбумин*, специально отмытые эритроциты, протеин, плазма). Это связано с тем, что пастеризация плазмы (60 °С, 10 ч), хотя и не гарантирует полной инактивации HBV, всё же снижает опасность заражения; ещё меньше риск инфицирования при переливании альбумина*, протеина и ничтожна мала опасность инфицирования при переливании иммуноглобулинов. В отделениях высокого риска заражения гепатитом В (центры гемодиализа, реанимационные блоки, палаты интенсивной терапии, ожоговые центры, онкологические стационары, гематологические отделения и др.) обеспечение профилактики гепатита В достигают путём строжайшего соблюдения противоэпидемических мероприятий: использование одноразового инструментария, закрепление каждого аппарата за фиксированной группой больных, тщательная очистка от крови сложных медицинских аппаратов, максимальное разобщение больных, ограничение парентеральных вмешательств и др. Во всех этих случаях идентификацию HBsAg проводят высокочувствительными методами и не реже 1 раза в месяц. Для предупреждения профессиональных заражений все сотрудники должны работать с кровью в резиновых перчатках и строго соблюдать правила личной гигиены. Для предотвращения распространения инфекции в семьях больных гепатитом и носителей HBV проводят текущую дезинфекцию, строго индивидуализируют предметы личной гигиены (зубные щётки, полотенца, постельное бельё, мочалки, расчёски, бритвенные принадлежности и др.). Всем членам семьи разъясняют, при каких условиях может произойти заражение. За членами семей больных хроническим гепатитом В и носителей HBgAg устанавливают медицинское наблюдение. Специфическую профилактику гепатита В достигают путём пассивной и активной иммунизации детей с высоким риском инфицирования. Для пассивной иммунизации используют иммуноглобулин с высоким содержанием антител к HBsAg (титр в реакции пассивной гемагглютинации 1:100 000-1:200 000). Такой иммуноглобулин получают из плазмы доноров, в крови которых выявляют анти-НВ,. в высоком титре. Показания к иммуноглобулинопрофилактике у детей. • Детям, рождённым от матерей — носительниц HBaAg или заболевших острым гепатитом В в последние месяцы беременности (иммуноглобулин вводят сразу после рождения, а затем повторно через 1, 3 и 6 мес). • После попадания в организм вируссодержащего материала (перелита кровь или её компоненты от больного или носителя HBV, случайные порезы, уколы с предполагаемой контаминацией вирусе оде ржащим материалом). В этих случаях иммуноглобулин вводят в первые часы после предполагаемого инфицирования и через 1 мес. • При длительно сохраняющейся угрозе инфицирования (дети, поступающие в центры гемодиализа, больные гемобластозами и др.) — вводят повторно с различными интервалами (через 1-3 мес или каждые 4-6 мес). Эффективность пассивной иммунизации зависит в первую очередь от сроков введения иммуноглобулина. При введении сразу после инфицирования профилактический эффект достигает 90%, в сроки до 2 сут — 50-70%. а при введении после 5 сут иммуноглобулинопрофилактика практически неэффективна. При внутримышечном введении иммуноглобулина пик концентрации анти-НВй в крови наступает через 2-5 сут. Для получения более быстрого защитного эффекта можно ввести иммуноглобулин внутривенно. Период выведения иммуноглобулина колеблется в пределах от 2 до 6 мес. Надежный защитный эффект отмечают лишь в первый месяц после введения, поэтому для получения пролонгированного эффекта необходимо повторное введение иммуноглобулина. Кроме того, применение иммуноглобулина эффективно только при низкой инфицирующей дозе HBV. В случае массивного заражения (переливания крови, плазмы и др.) иммуноглобулинопрофилактика малоэффективна. Несмотря на недостатки, введение специфического иммуноглобулина может занять достойное место в профилактике гепатита В. По данным литературы, свое- временное введение специфического иммуноглобулина позволяет предупредить заражение гепатитом В у 70-90% привитых. Для активной профилактики гепатита В используют генно-инженерные вакцины. В нашей стране создано несколько рекомбинантных вакцин против гепатита В (производства ЗАО «Комбиотех» и др.). Кроме того, зарегистрированы и разрешены к применению несколько зарубежных препаратов (энджерикс В*; HB-VAX II*, эувакс В*; шенвак-В*; эбербиовак АВ*, регевак В* др.). Активной иммунизации против гепатита В подлежат: ♦ все новорождённые в первые 24 часа жизни, включая детей, рожденных здоровыми матерями, и детей из групп риска, которые включают новорожденных, родившихся от матерей, носительниц HBsAg, больных вирусным гепатитом В или перенесших вирусный гепатит В в третьем триместере беременности, не имеющих результатов обследования на маркёры гепатита В, а также отненесенных к группам риска: наркозависимых, в семьях, в которых есть носительтво HBsAg или больной острым вирусным гепатитом В и хроническими вирусными гепатитами; ♦ новорождённые в районах, эндемичных по гепатиту В, с уровнем носитель-ства HBsAg более 5%; ♦ больные, которым часто проводят различные парентеральные манипуляции (хроническая почечная недостаточность, СД, болезни крови, предполагаемая операция с использованием аппарата искусственного кровообращения и др.); •> лица, тесно контактирующие с HBgAg-носителями (в семьях, закрытых детских коллективах); ♦ медицинский персонал гепатитных отделений, центров гемодиализа, отделений службы крови, хирурги, стоматологи, патологоанатомы; ♦ лица, получившие случайную травму инструментами, загрязненными кровью больных гепатитом В или носителями HB£Ag. Вакцинацию проводят троекратно по схеме 0, 1, 6 мес, здоровым детям — 0, 3, 6 мес. Допустимы и другие схемы: 0,1, 3 мес или 0,1,12 мес. Ревакцинацию проводят через каждые 5 лет. Активной иммунизации подлежат только лица, в крови у которых не выявляют маркёров HBV (HB^g, анти-НВс, анти-НВ5). При наличии одного из маркёров гепатита В вакцинацию не проводят. Эффективность вакцинации очень высокая. Многочисленные исследования показывают, что при введении вакцины по схеме 0,1,6 мес у 95% лиц формируется протективный иммунитет, обеспечивающий надёжную защиту от инфекции HBV в течение 5 и более лет. Противопоказаний к вакцинации против гепатита В нет. Вакцина безопасна, ареактогенна. С помощью вакцинации удается снизить заболеваемость гепатитом В в 10-30 раз. Для предотвращения вертикальной передачи HBV первую фазу вакцинации проводят сразу, после рождения (не позднее 24 ч), затем вакцинируют через 1, 2 и 12 мес. С этой целью можно применять комбинированную пассивно-активную иммунизацию новорождённых от матерей, больных гепатитом В, или вирусо-носительниц. Специфический иммуноглобулин вводят сразу после рождения, а вакцинацию проводят в первые 2 сут. Вакцинацию проводят в режиме 0,1, 2 мес с ревакцинацией в 12 мес. Такая пассивно-активная иммунизация снижает риск инфицирования ребёнка у матерей с HBEAg с 90 до 5%. Широкое внедрение вакцинации против гепатита В позволит снизить заболеваемость не только острым, но и хроническим гепатитом В, а также циррозом и первичным раком печени. Клинически гепатит В так же, как и гепатит А, классифицируют по типу, тяжести и течению. Критерии для определения типа и выделения клинических форм такие же, как при гепатите А. Однако наряду с лёгкими, среднетяжёлыми и тяжёлыми формами выделяют ещё злокачественную форму, которую наблюдают почти исключительно при гепатите В и гепатите дельта, а течение, кроме острого и затяжного, бывает хроническим. Клинические и лабораторные критерии безжелтушных, стёртых, субклинических, а также лёгких, среднетяжёлых и тяжёлых форм при гепатите В принципиально не отличаются от таковых при гепатите А. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из семейства гепаднавирусов (от греч. hepar — печень и англ. DNA — ДНК). Вирус гепатита В (частицы Дейна) — сферическое образование диаметром 42 нм, состоящее из злектронноплотной сердцевины (нуклеокапсид) диаметром 27 нм и внешней оболочки толщиной 7-8 нм. В центре нуклеокапсида находится генам виругя, представленный двунитчатой ДНК. В составе вируса содержатся 3 антигена, имеющие важнейшее значение для лабораторной диагностики заболевания: ♦ HB^g — ядерный, сердцевинный антиген, имеющий белковую природу; ♦ HB^Ag — трансформированный HB^g (антиген инфекциозности); ♦ HBsAg — поверхностный (австралийский антиген), образующий наружную оболочку частицы Дейна. HBV весьма устойчив к высоким и низким температурам. При температуре 100 «С вирус погибает через 2-10 мин; при комнатной температуре сохраняется 3-6 мес, в холодильнике — 6-12 мес, в замороженном виде — до 20 лет; в высушенной плазме — 25 лет. Вирус чрезвычайно устойчив к воздействию химических факторов: 1-2% раствор хлорамина убивает вирус через 2 ч, 1,5% раствор формалина — через 7 сут. Вирус устойчив к лиофилизации, воздействию эфира. ультрафиолетовым лучам, действию кислот и др. При автоклавировании (120 °С) активность вируса полностью подавляется только через 5 мин, а при воздействии сухого жара (160 °С) — через 2 ч. В механизме развития патологического процесса при гепатите В можно выделить несколько ведущих звеньев: ♦ внедрение возбудителя — заражение; ♦ фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки; размножение и выделение вируса на поверхность гепатоцита. а также в кровь; о- включение иммунных реакций, направленных на элиминацию возбудителя; ♦ поражение внепечёночных органов и систем; ■«■ формирование иммунитета, освобождение от возбудителя, выздоровление. В типичных случаях болезни выделяют четыре периода: инкубационный, начальный (преджелтушный), период разгара (желтушный) и реконвалесценции. Инкубационный период продолжается 60-180 дней, чаще 2-4 мес, в редких случаях он укорачивается до 30-45 дней или удлиняется до 225 дней. Длительность инкубационного периода зависит от инфицирующей дозы и возраста детей. При массивном инфицировании (переливаниях крови или плазмы) инкубационный период короткий — 1,5-2 мес, а при парентеральных манипуляциях (подкожные и внутримышечные инъекции) и особенно при бытовом инфицировании продолжительность инкубационного периода 4-6 мес. У детей первых месяцев жизни инкубационный период обычно короче (92,8±1,6 дня), чем у детей старших возрастных групп (117,8±2,6дня). Клинические проявления заболевания в этом периоде полностью отсутствуют, но, как и при гепатите А, в конце инкубации в крови характерна постоянно высокая активность печёночно-клеточных ферментов и выявление маркёров активно текущей инфекции: HBjAg, HBjAg, анти-НВс IgM. Начальный (ореджелтушный) период. Заболевание чаще (65%) начинается постепенно. Повышение температуры тела отмечают не всегда (40%) и обычно не в первые сутки болезни. У больного можно отметить вялость, слабость, повышенную утомляемость, снижение аппетита. Нередко эти симптомы настолько слабо выражены, что их просматривают, и болезнь как бы начинается с потемнения мочи и появления обесцвеченного кала. В редких случаях начальные симптомы бывают резко выраженными: тошнота, повторная рвота, головокружение, сонливость. Часто возникают диспепсические расстройства: снижение аппетита вплоть до анорексии, отвращение к пище, тошнота, рвота, метеоризм, запор, реже понос. Дети старшего возраста жалуются на тупые боли в животе. При осмотре в этом периоде можно выявить общую астению, анорексию, увеличение, уплотнение и болезненность печени, а также потемнение мочи и нередко обесцвечивание кала. Мышечно-суставные боли, часто встречающиеся у взрослых больных, у детей в преджелтушном периоде бывают очень редко. Редко в преджелтушном периоде наблюдают кожные высыпания, метеоризм, расстройство стула. Катаральные явления вообще не характерны для гепатита В. Наиболее объективными симптомами в начальном периоде становятся увеличение, уплотнение и болезненность печени. Изменения в периферической крови в начальном периоде гепатита В не характерны. Можно отметить лишь небольшой лейкоцитоз, тенденцию к лимфоцитозу; СОЭ всегда в пределах нормы. У всех больных уже в преджелтушном периоде в сыворотке крови выявляют высокую активность АЛТ, ACT и других гепатоцеллюлярных ферментов; в конце этого периода в крови повышается содержание конъюгированного билирубина, но показатели осадочных проб, как правило, не изменяются, диспротеинемии нет. В крови циркулируют в высокой концентрации HB5Ag, HBpAg, анти-НВс IgM, часто выявляется ДНК вируса. Продолжительность начального (преджелтушного) периода может составлять от нескольких часов до 2-3 нед; в среднем 5 сут. Желтушный период (разгар заболевания). За 1-2 дня до появления желтухи у больных отмечают потемнение мочи и у большинства — обесцвечивание кала. В отличие от гепатита А при гепатите В переход заболевания в третий, желтушный период в большинстве случаев не сопровождается улучшением общего состояния. Наоборот, у многих детей симптомы интоксикации усиливаются. Желтуха нарастает постепенно, обычно в течение 5-7 сут, иногда 2 нед и дольше. Желтушность может варьировать от слабо-жёлтого, канареечного или лимонного до зелёновато-жёлтого или охряно-жёлтого, шафранного цвета. Выраженность и оттенок желтушности связаны с тяжестью заболевания и развитием синдрома холестаза. Достигнув пика выраженности, желтушность при гепатите В обычно стабилизируется в течение 5-10 дней, и только после этого начинается её уменьшение. Редким симптомом гепатита В у детей можно считать высыпания на коже. Сыпь располагается симметрично на конечностях, ягодицах и туловище, бывает пятнисто-папулёзной, красного цвета, диаметром до 2 мм. При сдавливании сыпь принимает охряную окраску, через несколько дней в центре папул появляется слабое шелушение. Эти высыпания следует трактовать как синдром Джанотти-Крости, описанный итальянскими авторами при гепатите В. При тяжёлых формах в разгаре заболевания возможны проявления геморрагического синдрома: точечные или более значительные кровоизлияния в кожу. Параллельно нарастанию желтухи при гепатите В увеличивается печень, её край уплотняется, возникает болезненность при пальпации. Увеличение селезёнки наблюдают реже, чем увеличение печени. Селезёнка чаще бывает увеличенной в более тяжёлых случаях и при длительном течении болезни. Увеличение селезёнки отмечают в течение всего острого периода с медленной обратной динамикой. Нередко селезёнка пальпируется и после исчезновения прочих (за исключением увеличения печени) симптомов, что, как правило, указывает на затяжное или хроническое течение болезни. В периферической крови на высоте желтухи число эритроцитов имеет тенденцию к понижению. При тяжёлых формах развивается анемия. В редких случаях возможны более тяжёлые изменения в костном мозге вплоть до развития панмиелофтиза. В желтушном периоде количество лейкоцитов нормальное или понижено. В лейкоцитарной формуле на высоте токсикоза выявляют наклонность к нейтрофи-лёзу, а в периоде выздоровления — климфоцитозу. СОЭ обычно в пределах нормы. Низкая СОЭ (1-2 мм/ч) при выраженной интоксикации у больного с тяжёлой формой гепатита В служит неблагоприятным признаком. Реконвалесцентный, восстановительный период. Общая продолжительность желтушного периода при гепатите В колеблется от 7-10 сут до 1,5-2 мес. С исчезновением желтухи дети уже не предъявляют жалоб, они активны, у них восстанавливается аппетит, но у половины больных сохраняется гепатомегалия, а у 2Д — незначительная гиперферментемия. Может быть повышена тимоловая проба, возможны явления диспротеинемии и др. В реконвалесцентном периоде в сыворотке крови обычно уже не выявляют HBsAg и тем более HBeAg. но зато всегда обнаруживают анти-НВЕ, анти-HBj. IgG и нередко анти-НВ3. Злокачественная форма бывает почти исключительно у детей 1-го года жизни. Клинические проявления злокачественных форм зависят от распространённости некрозов печени, темпа их развития, стадии патологического процесса. Различают начальный период болезни, или период предвестников, период развития массивных некрозов печени, что обычно соответствует состоянию прекомы и быстро прогрессирующей декомпенсации печёночных функций, клинически проявляющихся комой I и комой П. Заболевание чаще начинается остро: температура тела повышается до 38-39 °С, появляются вялость, адинамия, иногда сонливость, сменяющаяся приступами беспокойства или двигательным возбуждением. Выражены диспепсические расстройства: тошнота, срыгивание, рвота (часто повторная), иногда понос. С появлением желтухи наиболее постоянными симптомами становятся: психомоторное возбуждение, повторная рвота с примесью крови, тахикардия, учащённое токсическое дыхание, вздутие живота, выраженный геморрагический синдром, повышение температуры тела и снижение диуреза. Рвота «кофейной гущей», инверсия сна, судорожный синдром, гипертермия, тахикардия, учащённое токсическое дыхание, печёночный запах изо рта, уменьшение печени наблюдают только при злокачественных формах болезни. Вслед за этими симптомами или одновременно с ними наступает затемнение сознания с клинической симптоматикой печёночной комы. Среди биохимических показателей наиболее информативны; о билирубинпротеидная диссоциация — при высоком содержании билирубина в сыворотке крови уровень белковых комплексов резко снижается; ♦ билирубинферментная диссоциация — при высоком содержании билирубина наблюдают падение активности печёночно-клеточных ферментов, а также падение уровня факторов свёртывания крови. Общие принципы лечения больных острым гепатитом В такие же, как и при гепатите А. Тем не менее, необходимо учитывать, что гепатит В в отличие от гепатита А, нередко протекает в тяжёлой и злокачественной форме. Кроме того, заболевание может заканчиваться формированием хронического гепатита и даже цирроза. В настоящее время нет принципиальных возражений против того, чтобы дети с лёгкими и среднетяжёлыми формами гепатита В лечились в домашних условиях. Результаты лечения таких больных в домашних условиях не хуже, а по некоторым показателям даже лучше, чем в стационаре. Конкретные рекомендации в отношении двигательного режима, лечебного питания и критериев их расширения в принципе такие же. как и при гепатите А; следует лишь учитывать, что сроки всех ограничений при гепатите В обычно несколько длиннее в полном соответствии с течением болезни. Обобщённо можно сказать, что при гладком течении болезни все ограничения в двигательном режиме и питании должны быть сняты через 6 мес от начала заболевания, а занятия спортом можно разрешить через 12 мес. Медикаментозную терапию проводят по тем же принципам, как и при гепатите А. В дополнение к этой базисной терапии при среднетяжёлых и тяжёлых формах гепатита В можно применять интерферон внутримышечно по 1 млн ЕД 1-2 раза в сутки в течение 15 дней. С целью профилактики перехода острого процесса в хронический целесообразно назначать индуктор интерферона — циклоферон* (из расчёта 10-15 мг/кг), длительность курса — 15 приёмов. При тяжёлых формах болезни с целью детоксикации показано внутривенное введение 1,5% раствора реамберина*, реополиглюкин\ 10% раствор глюкозы* до 500-800 мл/сут, а также назначают глюкокортикоиды из расчёта 2-3 мг/кг в сутки по преднизолону в течение первых 3-4 сут (до клинического улучшения) с последующим быстрым уменьшением дозы (курс не более 7-10 дней). У детей 1-го года жизни показанием к назначению глюкокортикоидов служат и среднетя-жёлые формы болезни. При подозрении на злокачественную форму или при угрозе её развития назначают: * глюкокортикоиды до 10-15 мг/кг в сутки по преднизолону внутривенно равными дозами через 3-4 ч без ночного перерыва; * альбумин*, реополиглюкин*, 1,5% раствор реамберина*, 10% раствор глюкозы* из расчёта 100-200 мл/кг в сутки в зависимости от возраста и диуреза; * ингибитор протеолиза апротинин (например: трасилол 500 000*, гордокс*. контрикал*) в возрастной дозе; «■ лазикс* по 2-3 мг/кг и маннитол по 0,5-1 г/кг внутривенно струйно медленно для усиления диуреза; ■о- по показаниям (синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания) гепарин натрия по 100-300 ЕД/кг внутривенно. Для предупреждения всасывания из кишечника токсичных метаболитов, образующихся в результате жизнедеятельности микробной флоры, назначают высокие очистительные клизмы, промывание желудка, вводят антибиотики широкого спектра действия (гентамицин, полимиксин). Сообщают о положительном влиянии полиферментного препарата вобэнзим*, который оказывает противовоспалительное иммуномодулирующее действие, улучшает микроциркуляцию. Тактивин* назначают по 2-3 мл ежедневно в течение 10-12 дней с целью нормализации количественных и функциональных показателей иммунитета и предотвращению осложнений, связанных с сопутствующими инфекционными заболеваниями. В случае неэффективности комплекса терапевтических мероприятий следует провести повторные сеансы плазмафереза. Менее эффективны повторные сеансы гемосорбции и заменные переливания крови. В комплекс патогенетических средств целесообразно включать и гипербарическую оксигенацию (1-2 сеанса в сутки: компрессия 1,6-1,8 атм, экспозиция 30-45 мин). Успех лечения злокачественных форм в основном зависит от своевременности проведения изложенной выше терапии. В случае развития глубокой печёночной комы терапия малоэффективна. источник Медицинский справочник болезней Вирусный гепатит — инфекционное заболевание печени, вызывающее диффузное воспаление печеночной ткани. Вирусные гепатиты относятся к самым распространенным заболеваниям в мире. Острые вирусные гепатиты могут быть вызваны разными типами вирусов. Причины Гепатитов.
Менее частые причины гепатитов:
Пути заражения. Инкубационный период по продолжительности значительно варьирует. Симптомы Острых Вирусных Гепатитов . Эпидемичность характерна для гепатита А и Е. Внепеченочные проявления, включая артралгию, артриты и уртикарную сыпь — встречается обычно только при вирусном гепатите В. При этой форме в желтушном периоде, как правило, также ухудшается общее самочувствие, в отличие от вирусного гепатита А, при котором в желтушном периоде в состоянии больных наступает улучшение. Обьективные физикальные данные.
Диагностика Вирусных Гепатитов. Исследования. Ферментная диагностика. Серологические исследования.
Инструментальная диагностика.
Исходы. Специфических методов лечения не существует и поэтому большинству больных проводится базисное лечение (см.лечение хронических вирусных гепатитов, ниже).
Контактные с больными лица.
Наблюдения за больными, перенесшими острый гепатит.
Иммунизация. Гепатит В. ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ. Хронический Вирусный Гепатит В. Развивается в исходе острого вирусного гепатита В. Симптомы ХВГ- В. Развивается в исходе острого вирусного гепатита С, хронизация у 50% больных. Вирус оказывает на гепатоциты цитапатогенный эффект. Симптомы ХВГ- С. Заболевание является исходом ОВГ-Д, протекающего в виде суперинфекции у больных ХВГ-В. Симптомы ХВГ- Д. Всем больным проводится базисная терапия, протививирусная терапия.
источник |