Референтные величины активности АЛТ в сыворотке крови — 7-40 МЕ/л.
АЛТ катализирует перенос аминогруппы с аланина (аминокислота) на а-кетоглутаровую кислоту (кетокислота). АЛТ содержится в скелетной мускулатуре, печени, сердце. В сердечной мышце её значительно меньше, чем АСТ. В меньших количествах АЛТ обнаружена также в поджелудочной железе, селезёнке, лёгких. Самых больших концентраций АЛТ достигает в печени.
Повышение активности аминотрансфераз (АСТ и АЛТ) в 1,5-5 раз по сравнению с верхней границей нормы рассматривают как умеренную гипер-ферментемию, в 6-10 раз — как гиперферментемию средней степени, более чем в 10 раз — как высокую. Степень подъёма активности аминотранс-фераз свидетельствует о выраженности цитолитического синдрома, но не указывает прямо на глубину нарушений собственно функции органа.
При ИМ повышение активности АЛТ в сыворотке крови выявляют в 50-70% случаев, чаще при обширных некрозах сердечной мышцы. Наибольшее увеличение активности АЛТ выявляют в острой фазе — в среднем 130-150% нормы, что заметно уступает таковому АСТ — в среднем 450-500% нормы.
При заболеваниях печени в первую очередь и наиболее значительно по сравнению с АСТ изменяется активность АЛТ. При остром гепатите, независимо от его этиологии, активность аминотрансфераз повышается у всех больных. Особенно изменяется активность АЛТ, содержащейся в цитоплазме, вследствие её быстрого выхода из клетки и поступления в кровяное русло, поэтому определение активности АЛТ — более чувствительный тест для ранней диагностики острого гепатита, чем АСТ. Период полураспада АЛТ приблизительно 50 ч. АСТ расположена преимущественно в митохондриях, период её полураспада — 20 ч, поэтому её активность повышается при более тяжёлых повреждениях гепатоцита. Активность АЛТ и АСТ повышается за 10-15 дней до появления желтухи при гепатите А, и за много недель при гепатите В (активность указанных ферментов повышает одновременно, но АЛТ — в значительно большей степени). При типичном течении вирусного гепатита активность АЛТ достигает максимума на 2-3-й неделе заболевания. При благоприятном его течении активность АЛТ нормализуется через 30-40 сут, АСТ — через 25-35 сут. Повторное или прогрессирующее повышение активности аминотрансфераз свидетельствует о новом некрозе или рецидиве болезни. Удлинение периода повышенной активности аминотрансфераз часто является неблагоприятным признаком, так как может свидетельствовать о переходе острого процесса в хронический.
В острый период вирусного гепатита при всех формах, кроме тяжёлой, коэффициент де Ритиса колеблется от 0,55 до 0,65, при тяжёлом течении этот коэффициент составляет в среднем 0,83, что отражает более значитель
ное повышение активности АСТ. В дифференциально-диагностическом отношении имеет некоторое значение то, что при алкогольных поражениях печени, в противоположность вирусным, характерно преимущественное повышение активности АСТ (коэффициента де Ритиса — более 2).
Для хронических гепатитов характерна умеренная и средняя гиперфер-ментемия.
При латентных формах цирроза печени повышения активности ферментов, как правило, не наблюдают. При активных формах стойкий, хотя и незначительный подъём активности аминотрансфераз выявляют в 7477% случаев.
Заслуживает внимания билирубин-аминотрансферазная диссоциация, то есть случаи выраженной гипербилирубинемии (преимущественно за счёт прямого билирубина) и низкой активности аминотрансфераз. Данную диссоциацию наблюдают при подпечёночной желтухе со стабильной жёлчной гипертензией, острой печёночной недостаточности. Активность АСТ и АЛТ, а также щелочной фосфатазы повышается при разрешении хронической сердечной недостаточности (пик обычно на 3-4 сут).
Повышение активности АЛТ и АСТ может быть выявлено и у практически здоровых носителей поверхностного антигена гепатита В, что указывает на наличие внешне бессимптомных активных процессов в печени.
источник
На основании только клинических данных бывает трудно дифференцировать вирусный гепатит и другие заболевания печени (особенно механическую желтуху). Поражение печени сопровождается повышением активности сывороточных ферментов. Мы установили, что наиболее информативными являются уровни ГОТ и ГПТ, а также коэффициент ГОТ/ГПТ. Для вирусного гепатита характерно увеличение активности обоих ферментов и снижение коэффициента ГОТ/ГПТ, который в норме превышает1.
При механической желтухе повышение активности аминотрансфераз может напоминать таковое при вирусном гепатите, однако эти состояния можно дифференцировать на основании определения уровней ферментов в динамике. Для подтверждения обструкции желчных путей можно определять уровни других ферментов, таких как щелочная фосфатаза и лейциламинопептидаза. Осадочные пробы и электрофорез белков плазмы имеют ограниченное значение в диагностике острого вирусного гепатита, однако они могут быть использованы для оценки активности заболевания и его прогрессирования с развитием хронического активного гепатита и цирроза. Функциональные печеночные пробы (нагрузочные) или определение сывороточного железа не позволяют подтвердить диагноз вирусного гепатита. Анализ сывороточного билирубина и различных фракций билирубина в крови также не имеют дифференциально-диагностического значения за исключением очень редких случаев. По этим причинам более важное значение имеют две группы диагностических тестов: (а) изменения уровни белков плазмы, которые часто отмечаются при вирусном гепатите; (б) повышение активности некоторых сывороточных ферментов.
Гипергаммаглобулинемия При остром вирусном гепатите с обратимым поражением печени отмечают умеренное снижение уров- ней альбумина в плазме и увеличение содержания b- и g-гаммаглобулинов, в то время как при остром необратимом поражении печени (острая атрофия) снижение концентрации альбумина сопровождается снижением уровней a- и b-глобулинов и увеличением концентрации g-глобулинов. При механической желтухе наблюдаются иные изменения уровней сывороточных белков – увеличение содержания a- и b-глобулинов при нормальной концентрации g-глобулинов. Подобные изменения отмечаются, если механическая желтуха развилась недавно, в то время как при персистировании желтухи появляются признаки функционального поражения печени, которые позволяют предсказать развитие билиарного цирроза (Viollier, 1957). Соответственно, гипергаммаглобулинемия свидетельствует в пользу диагноза гепатита только при кратковременном сохранении желтухи. Нормальный уровень g-глобулинов в таких случаях указывает на обструкцию желчных путей. Однако результаты электрофореза белков сыворотки не специфичны и имеют небольшое практическое значение при дифференциальной диагностике вирусного гепатита и механической желтухи. Осадочные пробы В прошлом осадочные пробы широко использовали для диагностики безжелтушного гепатита, а также хронического активного гепатита и цирроза печени. Однако этот метод имеет существенные ограничения, такие как субъективность, недостаточная точность и вариабельность результатов тестов, выполненных в различных лабораториях. Техническое совершенствование метода с целью повышения чувствительности, специфичности и воспроизводимости неизбежно приведет к его усложнению. При интерпретации результатов осадочных проб следует учитывать их неспецифичность. Например, при персистировании желтухи и развитии поражения печени осадочные пробы становятся положительными, как при остром или подостром вирусном гепатите. Кроме того, у значительного числа пациентов с желтушным и безжелтушным вирусным гепатитом осадочные пробы отрицательные. Применение осадочных проб в сочетании с ферментативным тестами не приводит к значительному повышению точности диагностики, однако результаты проб могут быть полезными индикаторами активности и прогрессирующего течения гепатита.
Тест Jirgl С помощью этого теста определяют фракции плазмы, которые растворимы в сульфосалициловой кислоте и не растворимы в фосфорновольфрамовой кислоте. Положительный результат пробы указывает на механическую желтуху. Однако результаты исследования оказываются ложноположительными в 25% случаев и ложноотрицательными в 10%. Результаты теста имеют ограниченное диагностическое значение (Jirgl, 1957; Coltorti et al., 1963). В течение последних нескольких лет при вирусном гепатите было установлено важное диагностическое значение повышения сывороточной активности различных ферментов, которая практически всегда нормальная у здоровых людей (De Ritis et al., 1955a, b). Первый вопрос, который сразу возникает: насколько специфичны эти ферменты с этиологической точки зрения. Ответ на этот вопрос отрицательный. Характер биохимических изменений плазмы при поражения печени (от дистрофии до некроза) зависит не от его этиологии, а от типа поражения. При гепатите преобладают некротические изменения печени, а сходное выделение ферментов в кровь происходит при некрозе невирусного прохождения (ишемическом, токсическом). Второй вопрос – специфично ли повышение активности ферментов для заболевания печени.
В идеале было бы желательным определять в плазме активность ферментов, которые содержатся только в клетках печени. Некоторые ферменты соответствуют этому требованию, однако они не имеют существенного диагностического значения. С другой стороны, определенные ферменты не обладают абсолютной органоспецифичностью, тем не менее, их активность претерпевает характерные изменения при вирусном гепатите. Сывороточные аминотрансферазы Этот тест был предложен De Ritis, Coltorti & Giusti (1955a, b) в 1955 году. В последующем те же авторы подтвердили его важность в диагностике вирусного гепатита (De Ritis, Coltorti & Giusti, 1956a,b; 1957; 1961; De Ritis, Ascione et al., 1959). Восьмилетний опыт применения и изучения роли сывороточных аминотрансфераз позволяет сделать следующие выводы: (1) При остром вирусном гепатите отмечается значительное увеличение активности ГОТ и ГПТ, которое иногда достигает 2000-4000% и редко не превышает 1000%.
Для гепатита характерно увеличение как ГОТ, так и ГПТ (до 40 норм). Активность ГПТ увеличивается в большей степени, поэтому коэффициент ГОТ/ГПТ снижается менее 1 (в норме он превышает этот показатель). (2) Сходные изменения наблюдаются при безжелтушном гепатите (соответственно, этот диагноз легко установить на основании анализа активности аминотрансфераз). (3) Повышение активности аминотрансфераз предшествует развитию желтухи и положительным результатам осадочных проб. Следует отметить, что при биопсии печени у пациентов с высокой активностью аминотрансфераз, но без желтухи обнаруживали типичные признаки активного гепатита. У таких больных желтуха может появиться только через 20-30 дней (Tolentino et al., 1957; Delkeskamp et al., 1959). (4) Активность аминотрансфераз не зависит от степени гипербилирубинемии, сывороточных уровней белков и результатов осадочных проб. (5) При вирусном гепатите активность аминотрансфераз вариабельная, что отражает течение болезни печени. (6) В период выздоровления абсолютные уровни аминотрансфераз нормализуются, однако коэффициент ГОТ/ГПТ остается низким в течение одной или нескольких недель, что иногда позволяет установить диагноз вирусного гепатита ретроспективно. (7)
Снижение коэффициента ГОТ/ГПТ менее 1 не дает возможность установить диагноз вирусного гепатита, если уровни двух ферментов нормальные или повышены умеренно. При других заболевания печени (гепатите с бактеральным гепатохолангитом, циррозе, опухоли) и заболеваниях других органов не наблюдали сходных изменений активности аминотрансфераз за очень редкими исключениями (например, распространенное опухолевое поражение с тяжелым некрозом печени или амебный гепатит). В некоторых случаях внезапный стаз и ретроградный ток желчи при механической желтухе (природа обструкции не имеет значения) сопровождается повреждением гепатоцитов, которое может привести к развитию некроза. Соответственно, возможно повышение активности аминотрансфераз, напоминающее таковое при вирусном гепатите (обычно значительно более умеренное). В таких случаях дифференцировать механическую желтуху от вирусного гепатита позволяет повторное определение уровни аминотрансфераз в динамике, даже при отсутствии других клинических критериев или лабораторных данных, таких как повышение активности щелочной фосфатазы или гипер холестеринемия. При механической желтухе повышенная активность аминотрансфераз имеет тенденцию к снижению, а коэффициент ГОТ/ГПТ нормализуется, в то время как при вирусном гепатите он остается очень низким (0,5-0,6), а концентрации двух ферментов не снижаются или иногда еще больше повышаются. Применение этих критериев позволяло диагностировать вирусный гепатит даже у пациентов с холелитиазом, у которых одним из первых симптомов была боль в правом подреберье. Диагностическое значение сывороточных аминотрансфераз было подтверждено при обследовании 263 пациентов с желтухой (у 195 имелся вирусный гепатит, у 23 – бактериальный холангиолит, у 45 – холестатическая желтуха). В зависимости от активности ферментов 195 больных вирусным гепатитом были разделены на две группы – с резким и менее выраженным повышением сывороточных уровней ферментов. Пациенты этих групп были затем распределены на две подгруппы в зависимости от коэффициента ГОТ/ГПТ (0,70-0,99 или вирусный гепатит в анамнезе или страдает им в настоящее время. Ответить на этот вопрос позволяет определение активности ферментов в динамике. В последнем случае уровни аминотрансфераз увеличиваются, а коэффициент ГОТ/ГПТ снижается менее 1. Уровни аминотрансфераз необходимо обязательно определять у всех доноров. Оценка эффективности лечения вирусного гепатита Определение активности ГОТ и ГПТ в динамике каждые 4-5 дней у пациентов с желтухой может быть полезным для оценки эффективности медикаментозной терапии. Мы провели контролируемое исследование, в котором изучали эффективность преднизона у пациентов с вирусным гепатитом (De Ritis et al., 1964). Полученные результаты не достигли статистической значимости, хотя средние уровни аминотрансфераз и билирубина в группе преднизона были несколько ниже, чем в группе плацебо. Отсутствие статистической значимости объяснялось тем фактом, что преднизон у большого числа пациентов не оказывал никакого влияния на лабораторные показатели. С другой стороны, в группе плацебо у определенной части пациентов наблюдалось раннее спонтанное улучшение уровней ферментов, которое было сопоставимым с таковым у больных, ответивших на лечение прднизоном. Определение уровня аминотрансфераз при оценке активности перенесенного вирусного гепатита В большинстве случаев повышенные уровни аминотрансфераз нормализуются через 3-6 недель после появления желтухи, в то время как коэффициент ГОТ/ГПТ остается значительно сниженным (менее 1) в течение от одной до нескольких недель. Нормальный уровень аминотрансфераз в динамике у пациента, перенесшего желтушную форму гепатита, может расцениваться как признак выздоровления даже при сохранении коэффициента ГОТ/ГПТ менее 1, если параллельно улучшаются клинические проявления (нормализация размеров печени и селезенки, белкового состава крови и т.д.).
В других случаях не происходит плавного снижения активности аминотрансфераз, которая периодически повышается, что, возможно, отражает вспышки некроза печени. Эпизоды увеличения уровней ферментов, по нашему опыту, часто сопровождаются снижением коэффициента ГОТ/ГПТ, в то время как при снижении активности ферментов этот коэффициент увеличивается. У ограниченного числа пациентов несмотря на исчезновение желтухи и улучшение общего состояния уровни аминотрансфераз остаются высокими, а их отношение составляет менее 1. Подобные изменения могут сочетаться с диспротеинемией и положительными осадочными пробами, но могут и не сопровождаться другими лабораторными признаками активности заболевания. Повышение активности печеночных ферментов может предшествовать новым эпизодам желтухи (рецидивирующий гепатит). В других случаях сохраняющиеся биохимические изменения не сопровождаются рецидивами желтухи, однако печень постепенно увеличивается в размерах. При биопсии печениу пациентов с повышенными уровнями аминотрансфераз обнаруживали отчетливые признаки активного и прогрессирующего гепатита. В таких случаях часто отмечают хроническое течение гепатита и тенденцию к развитию цирроза. По нашему мнению, активность аминотрансфераз является наиболее надежным признаком активности гепатита. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Вирусный гепатит часто очень трудно дифференцировать от механической желтухи. Многочисленные исследования, проводившиеся в разных странах мира на протяжении последних 8 лет, позволили сделать вывод, что “трансаминазовый тест”, предложенный De Ritis, Coltorti & Giusti в 1955 году остается самым информативным, так как при вирусном гепатите наблюдаются характерные изменения активности ГОТ и ГПТ, позволяющие установить диагноз в 98% случаев. При остром вирусном гепатите их уровень иногда увеличивается на 2000-4000% (обычно не менее 1000%). При этом концентрация ГПТ увеличивается в большей степени, чем ГОТ, поэтому коэффициент ГОТ/ГПТ снижается менее 1.
Повышение уровней аминотрансфераз предшествует развитию желтухи и появлению положительных печеночных проб. При биопсии печени у пациентов без желтухи, но с высокой активностью аминотрансфераз обнаруживали типичные признаки активного гепатита. В таких случаях желтуха развивалась позднее – через 20-30 дней. Снижение коэффициента ГОТ/ГПТ менее 1 нельзя считать характерным для вирусного гепатита, если активность ферментов нормальная или повышена умеренно. Сходные изменения активности ферментов за очень редкими исключениями не наблюдаются при других заболеваниях печени. Иногда внезапный стаз желчи при недавно развившейся механической желтухе сопровождается повреждением гепатоцитов, которое приводит к их некрозу и изменению активности аминотрансфераз, характерному для вирусного гепатита. В таких случаях определение активности ферментов в динамике облегчает дифференциальный диагноз даже при отсутствии клинических критериев или других лабораторных изменений. В сомнительных случаях проводят дополнительные исследования: определение уровней щелочной фосфатазы и лейциламинопептидазы, осадочные пробы, электрофорез белков, измерение сывороточного уровня железа или СОЭ. Активность аминотрансфераз имеет важное значение для оценки активности подострого и хронического гепатита и эффективности лечения, а также для диагностики безжелтушного гепатита и носительства вируса среди доноров крови. Сохранение повышенных уровней аминотрансфераз в сочетании со снижением коэффициента ГОТ/ГПТ – это чувствительный показатель активности болезни.
источник
5¢- нуклеотидазы > ГГТП > ЩФ > АЛТ > АСТ более характерно для:
А. Острого вирусного гепатита “А”
Б. Острого вирусного гепатита “В”
В. Алкогольного поражения печени
7.87. Для обтурационной желтухи при метастазах в костную ткань наибольшей диагностической специфичностью является определение:
7.88. При остром вирусном гипатите средней тяжести сывороточная активность аминотрансфераз:
7.89. Доля неконьюгированного билирубина в общем билирубине более 90% характерна для:
Б. Хронического персистирующего гепатита
Д. Острого вирусного гепатита
7.90. При остром вирусном гепатите коэффициент АСТ/АЛТ (Де Ритис):
7.91. Информативным тестом цитолитического синдрома является повышение активности в сыворотке крови:
Г. ГГТП, сорбитолдегидрогеназы
7.92. Информативным показателем снижения синтетической способности печени является:
Б. Уменьшение активности трансаминаз
7.93. Для токсического влияния алкоголя на печень характерно повышение в сыворотке:
Б. Продуктов деградации фибрина
Г. Активности холинэстеразы
Д. Активности килой фосфатазы
7.94. Наиболее информативным тестом первичного рака печени является:
А. Уровень альфа-фетопротеина сыворотки
7.95. Для вирусного гепатита “А” характерно:
А. Передается фекально-оральным путем
Б. Может передаваться с препаратом крови
В. Инкубационный период 15-45 дней
Г. В разгар болезни определяются антитела Anti-HAV IgG
Д. Все перечисленное верно
7.96. Для вирусного гепатита “В” характерно следующее, кроме:
А. Передается половым путем и с препаратом крови
Б. Инкубационный период 40-180 дней
В. В продромальный период болезни определяются HBsAg
Г. Anti-HBc IgM обнаруживаются при остром гепатите
Д. Вакцинация не обеспечивает иммунитета
7.97. Для вирусного гепатита “С” характерно следующее, кроме:
А. Передается с препаратами крови и через шприц
Б. Инкубационный период 15-50 дней
В. Частым осложнением является цирроз печени
Г. Определение Anti-HCV используется для диагностики
Д. Anti-HCV не обеспечивают иммунитета против гепатита С
7.98. Для вирусного гепатита “Д” (дельта) характерно следующее, кроме:
А. Необходимым условием является гепатит В
Б. Часто молниеносное течение
В. Часто встречается хронический гепатит
Г. Диагностируется по наличию в сыворотке HDVAg и anti-HDVIgM.
7.99. Для печеночной колики характерно следующее относительное повышение активности ферментов в сыворотке:
Д. Нет повышения активности ферментов
7.100. При поражении гепатоцитов наибольший относительный прирост в сыворотке имеет:
ТЕМА 7.5. ЗАБОЛЕВАНИЕ ПОЧЕК
Нефропатии могут осложнять следующие заболевания, кроме
В. Аденомы предстательной железы
7.102. Нефропатии проявляются следующими симптомами, кроме:
А. Повышения вязкости мочи
7.103. При скрининге болезней почек желательно определение в моче всех следующих параметров, кроме:
7.104. Клубочковая протеинурия может наблюдаться при:
Б. Системной красной волчанке
Г. Гипертонической болезни
Д. Всех перечисленных заболеваниях
7.105. Канальцевая (тубулярная) протеинурия связана с:
А. Структурными изменениями клубочков
Б. Повышенным образованием низкомолекулярных белков в плазме
В. Недостаточностью кровообращения по большому кругу
Г. Недостаточной реабсорбцией низкомолекулярных белков из первичной мочи
Д, всеми перечисленными причинами
7.106. Результаты теста на макропротеинурию считаются патологическими при выделении за сутки белка свыше:
7.107. Для выявления патологической протеинурии рекомендуется брать мочу:
Б. После приема диуретиков
Д. Все перечисленное время
7.108. Соотношение креатинина сыворотки крови и креатинина мочи служит показателем:
В. Экскреторной функции почек
Г. Способности почек к осмотическому концентрированию
Д. Способности почек поддерживать кислотно-щелочное равновесие
7.109. Прогрессирующее увеличение в сыворотке крови мочевины и креатинина является результатом:
А. Экссудативного воспаления в паренхиматозных органах
В. Нарушения секретной функции почек
Г. Уменьшения гломерулярной фильтрации
Д. Активации резорбции в почечных канальцах
7.110. Для креатинина в моче справедливо следующее, кроме:
А. Попадает в мочу путем гломерулярной фильтрации
Б. Способен к минимальной тубулярной секреции
В. Практически не реабсорбируется в почечных канальцах
Г. Выделяется у людей с развитой мускулатурой больше, чем у лиц с неразвитыми мышцами
Д. Образуется в почках при воспалении
7.111. Для обмена мочевины не характерно:
Б. Фильтрация в гломерулах почки
В. Практическое отсутствие реабсорбции в канальцах почки
Г. Является конечным продуктом обмена белков
Д. Концентрация в сыворотке крови зависит не только от функции почек
7.112. Причиной повышения мочевины сыворотки крови может быть:
Б. Ускорение метаболизма белка
Д. Все перечисленное верно
7.113. Причиной снижения уровня мочевины в сыворотке крови и моче может быть:
А. Нарушение клубочковой фильтрации
Б. Снижение почечной реабсорбции
В. Усиление тубулярной секреции
Д. Тяжелая печеночная недостаточность
7.114. Для клиренса креатинина справедливо все перечисленное, кроме:
А. Тест, отражающий почечную функцию
Б. Клиренс креатинина характеризует фильтрацию в почках
В. Для расчета клиренса креатинина достаточно знать содержание креатинина в сыворотке крови, моче и объем суточной мочи
Г. Задержка мочи в мочевом пузыре не влияет на величину креатинина
Д. Пожилой возраст и сердечная недостаточность могут быть причиной снижения клиренса креатинина
7.115. Клиренс креатинина:
А. Выявляет более тяжелую степень почечной недостаточности, чем определяется по повышению содержания креатинина в сыворотке крови
Б. Позволяет раньше обнаружить дисфункцию почек, чем содержание креатинина и мочевины в сыворотке
В. Это экспресс-метод диагностики
Г. Все перечисленное верно
Д. Все перечисленное не верно
7.116. Белок Бенс-Джонса в моче появляется при:
Д. Тяжелой физической нагрузке
7.117. При выраженной гематурии или лейкоцитурии содержание белка желательно исследовать:
А. После прекращения гематурии и лейкоцитурии
Б. Сопоставляя с белком сыворотки крови
В. В профильтрованной моче
Д. После определения гемоглобина в моче
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-23; Нарушение авторского права страницы
источник
7.74. Для обтурационной желтухи при метастазах в костную ткань наибольшей диагностической специ- фичностью является определение:
А. белковых фракций Б. щелочной фосфатазы В. АСТ Г. ГГТП Д. АЛТ
7.75. При остром вирусном гепатите средней тяжести сывороточная активность аминотрансфераз:
А. не меняется Б. увеличивается В. снижается Г. меняется неоднозначно Д. исчезает
7.76. Доля неконъюгированного билирубина в общем билирубине более 90% характерна для:
А. болезни Жильбера В. гемолитической желтухи Д. острого вирусного
Б. хронического персистирующего гепатита Г. обтурационной желтухи гепатита
7.77. При остром вирусном гепатите коэффициент АСТ/АЛТ (Де Ритис):
А. не меняется Б. снижается В. увеличивается Г. меняется неоднозначно Д. не определяется
7.78. Информативным тестом цитолитического синдрома является повышение активности в сыворотке крови:
А. ЛДГ В. глутаматдегидрогеназы Д. всего перечисленного
Б. аминотрансферазы Г. ГГТП, сорбитолдегидрогеназы
7.79. Информативным показателем снижения синтетической способности печени является:
А. повышение альбумина В. снижение протромбина Д. все перечисленное
Б. уменьшение активности трансаминаз Г. повышение фибриногена
7.80. Для токсического влияния алкоголя на печень характерно повышение в сыворотке:
А. билирубина В. активности ГГТП Д. активности кислой
Б. продуктов деградации фибрина Г. активности холинэстеразы фосфатазы
7.81. Наиболее информативным тестом первичного рака печени является:
А. уровень альфа-фетопротеина сыворотки В. щелочной фосфатазы Д. все перечисленное Б. аминотрансферазы Г. ГГТП
7.82. Для вирусного гепатита А характерно:
А. передается фекально-оральным путем
Б. может передаваться с препаратами крови
В. инкубационный период 15-45 дней
Г. в разгар болезни определяются антитела Аnti-HAV IgG
Д. все перечисленное верно
7.83. Для вирусного гепатита В характерно следующее, кроме:
А. передается половым путем и с препаратами крови Б. инкубационный период 40-180 дней В. в продромальный период болезни определяются НВsAg Г. Аnti-HBc IgМ обнаруживаются при остром гепатите Д. вакцинация обеспечивает пожизненный иммунитет
7.84. Для вирусного гепатита С характерно следующее, кроме:
А. передается с препаратами крови и через шприц
Б. инкубационный период 15-50 дней
В. частым осложнением является цирроз печени
Г. определение Аnti-HCV используется для диагностики
Д. Апй-НСV не обеспечивают иммунитета против гепатита С
A. необходимым условием является гепатит В Г. диагностируется по наличию в сыворотке Б. часто молниеносное течение HDVAg и anti-HDV IgM
B. протекает, как правило, тяжело Д. все перечисленное
7.86. Для острого гипатита характерно следующее относительное повышение активности ферментов в сыворотке:
A. КК > ACT > АЛТ >> амилаза >> ГлДГ Г. АЛТ > ACT > ГлДГ > амилаза >> КК Б. ACT
ГлДГ >> КК >> амилаза Д. нет повышения активности ферментов
7.87. При поражении гепатоцитов наибольший относительный прирост в сыворотке имеет:
А.ЛДГ-1 Б. ЛДГ-2 В. ЛДГ-3 Г. ЛДГ-4 Д. ЛДГ-5
7.88. Нефропатии могут осложнять следующие заболевания, кроме:
А. сахарного диабета В. аденомы предстательной железы Д. гиперпаратиреоза Б. туберкулеза Г. микседемы
При скрининге болезней почек желательно определение в моче всех следующих параметров, кроме: А. белка Б. миоглобина В. эритроцитов Г. цилиндров Д. лейкоцитов
Клубочковая протеинурия может наблюдаться при:
А. гломерулонефрите В. амилоидозе Д. всех перечисленных заболеваниях
Б. системной красной волчанке Г. гипертонической болезни
7.91. Каналыдевая (тубулярная) протеинурия связана с:
A. структурными изменениями клубочков
Б. повышенным образованием низкомолекулярных белков в плазме
B. недостаточностью кровообращения по большому кругу Г. недостаточной реабсорбцией низкомолекулярных белков
из первичной мочи Д. всеми перечисленными причинами
7.92. Результаты теста на макропротеинурию считаются патологическими при выделении за сутки белка свыше:
А. 1мг Б. 10мг В. 50мг Г. 100мг Д. 300мг
7.93. Для выявления патологической протеинурии рекомендуется брать мочу:
А. в любое время суток В. суточную Д. все перечисленное время
Б. после приема диуретиков Г. первой утренней порции
7.94. Соотношение креатинина сыворотки крови и креатинина мочи служит показателем:
A. клубочковой фильтрации Г. способности почек к осмотическому концентрированию Б. типа нефропатии Д. способности почек поддерживать
B. экскреторной функции почек кислотно-щелочное равновесие
7.95. Прогрессирующее увеличение в сыворотке крови мочевины и креатинина является результатом:
A. экссудативного воспаления в паренхиматозных органах Б. острого гепатита
B. нарушения секреторной функции почек Г. уменьшения гломерулярной фильтрации
Д. активации резорбции в почечных канальцах
7.96. Для креатинина в моче справедливо следующее, кроме:
A. попадает в мочу путем гломерулярной фильтрации Б. способен к минимальной тубулярной секреции
B. практически не реабсорбируется в почечных канальцах
Г. выделяется у людей с развитой мускулатурой больше, чем у лиц с неразвитыми мышцами Д. образуется в почках при воспалении
7.97. Для обмена мочевины не характерно:
A. образование в печени Г. является конечным продуктом обмена Б. фильтрация в гломерулах почки белков
B. практическое отсутствие реабсорбции в канальцах почки Д. концентрация в сыворотке крови зависит
не только от функции почек
7.98. Причиной повышения мочевины сыворотки крови может быть:
А. высокобелковое питание В. прием глюкокортикоидов Д. все перечисленное верно
Б. ускорение метаболизма белка Г. олигурия
7.99. Причиной снижения уровня мочевины в сыворотке крови и моче может быть:
А. нарушение клубочковой фильтрации В. усиление тубулярной секреции Д. тяжелая печеночная Б. снижение почечной реабсорбции Г. авитаминоз недостаточность
7.100. Для клиренса креатинина справедливо все перечисленное, кроме:
A. тест, отражающий почечную функцию
Б. клиренс креатинина характеризует фильтрацию в почках
B. для расчета клиренса креатинина достаточно знать содержание креатинина в сыворотке крови, моче и объем суточной мочи
Г. задержка мочи в мочевом пузыре не влияет на величину клиренса креатинина
Д. пожилой возраст и сердечная недостаточность могут быть причиной снижения клиренса креатинина
7.101. Белок Бенс-Джонса в моче появляется при:
А. миеломной болезни В. мочекаменной болезни Д. острой лихорадке
Б. пиелонефрите Г. тяжелой физической нагрузке
7.102. При выраженной гематурии или лейкоцитурии содержание белка в моче желательно исследовать:
A. после прекращения гематурии и лейкоцитурии Г. методом электрофореза
Б. сопоставляя с белком сыворотки крови Д. после определения гемоглобина в моче
B. в профильтрованной моче
7.103. В норме в клубочках почек не фильтруются белки молекулярной массы более:
А. 10кДа Б. 30кДа В. 60кДа Г. 100кДа Д. все белки
7.104. Преренальная протеинурия может сопровождаться увеличением относительного содержания:
А. легких цепей иммуноглобулинов В. миоглобина Д. всех перечисленных
Б. гемоглобина Г. 2-микроглобулина низкомолекулярных белков
7.105. Маркером тубулярной протеинурии является появление в моче:
А. альбумина Б. 2-микроглобулина В. IgG Г. апоА-липопротеина Д. всех белков
7.106. Маркером клубочковой селективной протеинурии является появление в моче:
А. альбумина Б. 2-микроглобулина В. IgG Г. апоА-липопротеина Д. всех белков
7.107. Маркером неселективной почечной протеинурии является появление в моче:
А. альбумина Б. 2-микроглобулина В. IgG Г. апоА-липопротеина Д. всех белков
7.108. Ранним маркером диабетической нефропатии является увеличение в моче:
А. альбумина В. IgG Д. всех белков
Б. 2-микроглобулина Г. апоА-липопротеина
7.109. Наличие кетоновых тел в моче позволяет диагностировать:
А. инфаркт миокарда В. врожденную патологию белкового метаболизма Д. все перечис-
Б. несахарный диабет Г. метаболическую декомпенсацию сахарного диабета ленное
7.110. Ацидурия (рН мочи постоянно ниже 5,5) наблюдается при:
А. преобладании в рационе мясной пищи Г. при подагре
Б. состояниях, приводящих к метаболическому ацидозу Д. всех перечисленных состояниях
В. состояниях, способствующих дыхательному ацидозу
ТЕМА: ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
7.111. Острый панкреатит — это:
А. отек поджелудочной железы Г. воспалительно-деструктивное заболевание Б. разрыв капсулы поджелудочной железы поджелудочной железы
В. тромбоз сосудов поджелудочной железы Д. воспаление брюшины
7.112. Эндокринной функцией поджелудочной железы является:
А. синтез амилазы В. синтез трипсина Д. синтез липолитических, протеолити-
Б. синтез липазы, фосфолипаз, эстераз Г. синтез глюкагона ческих, гликолитических ферментов
7.113. Ведущая роль в патогенезе острого панкреатита отводится:
А. действию гликолитических ферментов Г. калликреин-кининовой системе
Б. действию инсулина Д. активации протеолитических процессов
В. выделению биологически активных пептидов
7.114. При остром панкреатите наиболее ранним диагностическим тестом является:
А. повышение альфа-амилазы мочи В. повышение ос-амилазы крови Д. одновременное повышение Б. снижение альфа-амилазы мочи г. снижение ос-амилазы крови альфа-амилазы крови и мочи
7.115. Наиболее специфичным для диагностики острого панкреатита является определение:
А. холинэстеразы В. альфа-амилазы крови и мочи Д. амилазо-креатининового клиренса
Б. ГГТП Г. альфа-амилазы мочи
7.116. Наибольшую диагностическую ценность при остром панкреатите имеет комплексное определение:
А. альфа-амилазы крови и мочи В. АСТ, АЛТ, альфа-амилазы Д. трипсина и его ингибиторов
Б. липазы, ГГТП Г. альфа-амилазы, липазы, трипсина
7.117. При остром панкреатите наблюдается:
А. гипергликемия В. нормальный уровень глюкозы крови Д. “гликемическая нестабильность”
Б. гипогликемия Г. глюкозурия
7.118. При геморрагическом панкреатите в крови определяется:
А. свободный гемоглобин В. повышение железа сыворотки крови Д. снижение гаптоглобина Б. гемолиз эритроцитов Г. метгемальбумин
7.119. Нарушение целостности панкреоцитов можно определить по повышению активности:
А. альфа-амилазы В. трансамидиназы Д. любого из перечисленных ферментов
Б. липазы, трипсина Г. ГГТП, АЛТ
7.120. В состав секрета поджелудочной железы входят следующие ферменты, кроме:
А. липазы Б. протеазы В. нуклеазы Г. альфа-амилазы Д. энтерокиназы
7.121. Для острого панкреатита нехарактерно:
А. острое начало Г. повышение специфических ферментов в моче
Б. забрюшинные боли Д. гиперкальциемия
В. повышение специфических ферментов в крови
7.122. Для хронического панкреатита нехарактерно:
А. возвратные или персистирующие забрюшинные боли В. диабет
Б. манифестная недостаточность функции Г. дисбактериоз
поджелудочной железы Д. отек, некроз и воспаление панкреоцитов
7.123. Для острого панкреатита характерны следующие признаки:
А. повышение альфа-амилазы в крови начинается через 3-12 часов после начала болезни
Б. активность сывороточной альфа-амилазы достигает максимума через 20-30 часов от начала болезни
В. повышение амилазо-креатининового клиренса
Г. повышение липазы, трипсина в сыворотке
7.124. Функциональными тестами на выявление недостаточности поджелудочной железы являются сле- дующие, кроме:
А. измерения бикарбонатов и ферментов в соке двенадцати- перстной кишки при инъекции секретина и панкреозимина Б. определения химотрипсина в кале В. определения секреции инсулина Г. определения С-пептида в крови Д. все преречисленное
7.125. Ведущим симптомом сахарного диабета является:
А. поражение поджелудочной железы Г. уменьшение уровня инсулина в крови
Б. недостаточность бета-клеток поджелудочной железы Д. системное нарушение белкового обмена В. хроническая гипергликемия
7.126. Основной признак сахарного диабета первого типа:
А. отсутствие гипогликемического эффекта на введение инсулина
В. аутоиммунная деструкция инсулярного аппарата
Д. нарушение взаимодействия инсулина с рецепторами клетки
7.127. Основным признаком сахарного диабета второго типа является:
А. нарушение взаимодействия инсулина с клетками инсулинзависимых тканей (инсулинорезистентность)
Г. поражение бета-клеток островков поджелудочной железы
Д. уменьшение уровня инсулина в крови
7.128. Диагностика сахарного диабета основана на обнаружении:
А. хронической гипергликемии Г. нарушении толерантности к глюкозе
Б. глюкозурии Д. изменении С-пептида в крови
В. снижении уровня инсулина в крови
7.129. Для диагностики нарушения толерантности к глюкозе необходимо проводить исследование:
А. гликированного гемоглобина Г. определение инсулина
Б. фруктозамина Д. определение С-пептида
В. глюкозотолерантный тест
7.130. Синдром X (метаболический синдром) — это:
А. резистентность к инсулину В. ожирение Д. все перечисленное неверно
Б. артериальная гипертония, ИБС Г. все перечисленное
7.131. Ранним признаком диабетической нефропатии является:
А. глюкозурия В. гипергликемия Д. протеинурия
Б. нарушение глюкозотолерантного теста Г. микроальбуминурия
7.132. Уровень С-пептида определяют с целью:
А. диагностики сахарного диабета Г. оценки поражения сосудов
Б. оценки уровня контринсулярных гормонов Д. оценки инсулинсинтезирующей
В. характеристики гликозилирования плазменных белков функции поджелудочной железы
7.133. Уровень гликированного гемоглобина отражает:
А. степень ишемии тканей при диабете
Б. тяжесть поражения печени
В. выраженность диабетических ангиопатий
Г. суммарную степень нарушения углеводного обмена в течение 4-6 недель, предшествующих исследованию
Д. уровень гипергликемии после приема пищи
7.134. Определение фруктозамина у больных сахарным диабетом нельзя использовать для:
А. оценки эффективности курса лечения сахаропонижающими препаратами
Б. характеристики степени нарушения углеводного обмена за 2-3 недели, предшествующих исследованию
Г. определения толерантности к нагрузке глюкозой
7.135. Глюкозурия при сахарном диабете возникает вследствие:
А. увеличения фильтрации глюкозы Г. нефропатии
Б. снижения реабсорбции глюкозы Д. все перечисленное верно
В. превышения при гипергликемии почечного порога
источник
Медицинский справочник болезней
Вирусный гепатит — инфекционное заболевание печени, вызывающее диффузное воспаление печеночной ткани.
При гепатите в воспалительный процесс вовлекается вся печень и в результате нарушаются функции печени, что проявляется различными клиническими симптомами. Гепатиты могут быть инфекционными, токсическими, лекарственными и другими.
Вирусные гепатиты относятся к самым распространенным заболеваниям в мире.
В большинстве случаев протекает субклинически и диагностируется только на основании дополнительных исследований, включая лабораторные данные. Спектр клинических проявлений очень варьирует.
Острые вирусные гепатиты могут быть вызваны разными типами вирусов.
К ним относятся — вирус гепатита А, В, С, Е, Д и другие вирусы.
Причины Гепатитов.
Частые причины гепатитов:
- Вирусный гепатит А (энтеральный, через рот),
- Вирусный гепатит В и С(парентеральные, через кровь),
- Алкоголь.
Менее частые причины гепатитов:
- Вирус гепатита Е ( энтеральный) ,
- Вирус Эпштейна-Барра,
- Лекарства.
- Вирус гепатита Д (дельта), цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирусы Коксаки А и В, эховирус,аденовирус (Ласса), флавивирус (желтая лихорадка), лептоспироз, риккетсия (тифус), химические вещества, токсины грибов.
Пути заражения.
Инфекции передаются от больного человека к здоровому.
Гепатит А – кал, слюна;
Гепатит В – кровь, сперма, слюна, перинатальный (заражение ребенка от матери);
Гепатит С – кровь;
Гепатит Е – кал, слюна;
Гепатит Д – кровь, сперма.
Инкубационный период по продолжительности значительно варьирует.
Гепатит А – от 2 до 6 недель;
Гепатит В – от 8 до 24 недель;
Гепатит С – от 6 до 12 недель;
Гепатит Е – от 2 до 8 недель;
Гепатит Д – не установлен.
Симптомы Острых Вирусных Гепатитов .
Эпидемичность характерна для гепатита А и Е.
Продромальный (инкубационный) период характеризуется слабостью, анорексией, отвращением к табаку, тошнотой, миалгией, лихорадкой. Эти симптомы более типичны для острых вирусных гепатитов и редко встречается при других гепатитах.
При появлении желтухи симптомы продромального периода обычно ослабевают, часто моча становится темной, стул светлым, иногда появляется кожный зуд, чаще при алкогольном гепатите с холестазом.
Внепеченочные проявления, включая артралгию, артриты и уртикарную сыпь — встречается обычно только при вирусном гепатите В. При этой форме в желтушном периоде, как правило, также ухудшается общее самочувствие, в отличие от вирусного гепатита А, при котором в желтушном периоде в состоянии больных наступает улучшение.
Обьективные физикальные данные.
- Желтуха (безжелтушные формы диагностируются только на основании лабораторных данных, включая определение сывороточных маркеров вирусов).
- Гепатомегалия (увеличение печени), печень при пальпации «мягкой» консистенции.
- Отсутствуют внепечоночные «знаки» хронических заболеваний печени (печеночные ладони, сосудистые «звездочки» и др.), за исключением острого алкогольного гепатита, развившегося на фоне хронического или цирроза печени.
- Спленомегалия не является характерной для большинства острых гепатитов. Она нередко выявляется при остром гепатите, вызванном вирусом Эпштейна-Барра (инфекционный мононуклеоз) и риккетсиозными инфекциями.
Диагностика Вирусных Гепатитов.
Исследования.
Повышение уровня АлАТ и АсАТ более, чем в 10 раз выше нормы является надежным тестом острого гепатита.
Билирубин повышается при тяжелом течении.
Нейтропения часто выявляется при вирусных гепатитах, особенно в продромальный период.
Гемолитическая анемия иногда наблюдается при остром вирусном гепатите В.
Выраженный холестаз, характеризующийся желтухой и кожным зудом, не является характерным для острых вирусных гепатитов, часто втречается при алкогольном гепатите. Надо исследовать уровень ЩФ в крови. При холестазе ее уровень возрастает в 3 раза и более нормы.
Ферментная диагностика.
Определение уровня сывороточных ферментов: трансаминазы, лактатдегидрогеназы, амилазы.
Уровень этих ферментов повышается при острых диффузных поражениях, острых гепатитах, постнекротическом циррозе.Существенное повышение этих ферментов наблюдается также и при некоторых хронических гепатитах, при портальном и билиарном циррозе.
Серологические исследования.
- Всем больным необходимо исследовать антитела к вирусу гепатита А класса Ig M и HBsAg.
- HBeAg должен быть исследован у HBsAg положительных больных для оценки инфекциозности (фазы релаксации вируса).
- Д-антиген необходимо исследовать у HBsAg положительных больных, у наркоманов и при тяжелом течении гепатита.
- Тесты для вируса гепатита С проводятся, если отсутствуют сывороточные маркеры на вирус гепатита А и В.
Есть предположение о существовании других форм вирусных гепатитов (F, G ), т.е. ни А ни В ни С.
Инструментальная диагностика.
- Ультразвуковая: диффузные поражения, очаговые изменения.
- Лапараскопия. В тяжелых случаях, при острой необходимости вводят и под контролем берется биоптат.
- Рентген имеет меньшее значение, но в некоторых случаях проводится.
- Пальпация, определение контуров.
Доля Риделя. У астеников краевая часть правой доли в виде язычка свисает вниз. Это доля Риделя, которую можно принять за опухоль, блуждающую почку, желчный пузырь.
В диагностике решающее имеет клиника: осмотр, пальпация, перкуссия, жалобы.
Исходы.
Полное выздоровление при острых гепатитах обычно наступает в течение нескольких недель, реже месяцев. Усталость и анорексия (отсутствие аппетита) часто сохраняется у большинства больных на длительный период. Острый вирусный гепатит В, С и Д нередко переходят в хроническую форму .
Фульминантная печеночная недостаточность, обусловленная массивными некрозами, почти никогда не бывает при вирусном гепатите А и втречается примерно в 1% случаев при вирусном гепатите В, в 2% при вирусном гепатите С и более часто при вирусном гепатите Д. Острые гепатиты иногда характеризуются рецидивирующим течением.
Наиболее неблагоприятный исход острого гепатита — хронизация болезни.
Специфических методов лечения не существует и поэтому большинству больных проводится базисное лечение (см.лечение хронических вирусных гепатитов, ниже).
- Постельный режим не является обязательным для большинства больных.
- Тщательное соблюдение личной гигиены (мытье рук, раздельная посуда и т.д.).
- Госпитализация необходима при тяжелом течении болезни и при отсутствии возможности обеспечения режима в домашних условиях. Уход за больным должен предусматривать меры, исключающие передачу инфекции (дезинфекция, работа в перчатках и т.д.)
- Строгая Диета не обязательна, но нужно исключить из рациона жиры, пить соки.
Контактные с больными лица.
- При вирусном гепатите А лица, находящиеся в контакте с больным, обычно к моменту появления желтухи уже могут быть инфицированы и потому в изоляции и лечении не нуждаются. С профилактической целью возможно введение в/м введение им человеческого Ig (5 мл однократно).
- Сексуальные партнеры больных вирусным гепатитом В подлежат обследованию с определению сывороточных маркеров и при их отсутствии этим лицам показано введение Рекомбинированной HBV вакцины. Возможно введение Гипериммунного HBVиммуноглобулина в течение 2-4 недель.
Наблюдения за больными, перенесшими острый гепатит.
- Воздержание от приема алкоголя до полной нормализации функции печени (нормализация АлАТ, АсАТ, ГГТП и др.), но небольшое количество алкоголя (4-8 порций в неделю) не оказывает отрицательное влияние на течение восстановительного периода. Полное воздержание от алкоголя необходимо только при алкогольных гепатитах.
- Умеренная физическая активность может возобновлена после исчезновения симптомов болезни.
- Повторное исследование печеночных ферментов, в основном АлАТ и АсАТ проводят через 4-6 недель от начала болезни, и если они остаются неизмененными, то в дальнейшем их повторяют через 6 месяцев. Увеличение уровня трансаминаз более, чем в 2 раза через 6 месяцев, является основанием для проведения углубленного исследования, включая биопсию печени.
Иммунизация.
Гепатит А.
Пассивная иммунизация в/м введением 5 мл нормального человеческого Ig является эффективным в течении 4 месяцев. Она проводится с профилактической целью.
1. Лицам, отправляющимся в эпидемиологические регионы (Индонезия, Средний Восток, Южная Америка, Мексика и др.).
2. Лицам, находящемся в; тесном контакте с больными.
Гепатит В.
Пассивная иммунизация проводится лицам находящемся в тесном контакте с больными. В/м введение гипериммунного HBV иммуноглобулина по 500 ЕД дважды с интервалом в 1 месяц.
ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ.
Хронический Вирусный Гепатит В.
Развивается в исходе острого вирусного гепатита В.
Вирус гепатита В (ВГВ) не оказывает цитопатогенного эффекта на гепатоциты, а их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями. Резкое усиление иммунного ответа приводит не только к массивным повреждениям паренхимы печени, но и к мутации генома вируса, что приводит в дальнейшем к деструкции гепатоцитов в течении продолжительного времени. Возможно воздействие вируса и вне печени: мононуклеарные клетки, половые железы, щитовидная железа, слюнные железы (иммунологическая агрессия).
Симптомы ХВГ- В.
Ассоциируется астеновегетативным синдромом (слабость, утомляемость, нервозность и др.), похуданием, транзиторной желтухой, геморрагиями, болями в правом подреберье, диспепсическими расстройствами (вздутие в животе, флатуленция, неустойчивый стул и др.). У части больных с низкой активностью процесса заболевание может протекать бессимптомно.
Из обьективных симптомов — гепатомегалия.
Появление «сосудистых звездочек», печеночных ладоней, спленомегалии, кожного зуда, транзиторного асцита свидетельствует, как правило, о трансформации в цирроз печени (ЦП). У небольшого количества больных ХВГ-В обнаруживаются внепеченочные системные проявления (артрит, васкулит, нефрит, «сухой синдром» и др.).
Возможны повышение СОЭ и лимфопения, увеличение уровня сывороточных аминотрансфераз (до 2-5 и более норм пропорциально активности воспаления), высокая гипербилирубинемия, гипояльбумин- и гипопротромбинемия, хестериемия, увеличение щелочной фосфотазы ( не более 2-х норм) и гамма-глобулинов. В сыворотке обнаруживаются маркеры фазы репликации вируса (HbeAg, анти -HBg Ig M, ДНК-вируса).
Развивается в исходе острого вирусного гепатита С, хронизация у 50% больных. Вирус оказывает на гепатоциты цитапатогенный эффект.
Симптомы ХВГ- С.
У большинства больных характеризуется умеренно выраженным астеническим и диспептическим синдромами, гепатомегалией. Течение болезни волнообразное с эпизидами ухудшения, когда на этом фоне появляются геморрагические проявления (носовые кровотечения, геморрагическая сыпь), умеренная желтуха, боли в правом подреберье и др. ХВГ-С может оставаться в активной форме до 10 и более лет без трансформации в ЦП. Внепеченочные проявления могут быть обычно при переходе в ЦП.
Отмечается увеличение активности аминотрансаминаз, уровень которых колеблется, не достигая 10-кратного увеличения даже в период заметного ухудшения состояния больного, изредка отмечается умереная и транзиторная гипербилирубинемия. Выявление РНК-вируса и антител к нему потверждает этиологическую роль вируса гепатита С.
Заболевание является исходом ОВГ-Д, протекающего в виде суперинфекции у больных ХВГ-В.
Вирус Д оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект, непрерывно поддерживает активность, а следовательно, и прогрессиривание патологического процесса в печени, подавляет репликацию вируса гепатита В.
Симптомы ХВГ- Д.
У большинства характеризуется тяжелым течением с выраженными симптомами печеночно-клеточной недостаточности (выраженная слабость, сонливость днем, бессоница ночью, кровоточивость, падение мссы тела и др.). У большинства появляется желтуха, кожный зуд. Печень, как правило, увеличена, но при высокой степени активности ее размеры уменьшаются. Нередко убольных появляются системные поражения. В большинстве случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение с быстрым формированием ЦП.
При исследовании обнаруживаются некрозы паренхимы. В крови отмечается постоянное повышение активности активности аминотрансфераз, билирубина, реже щелочной фосфотазы (обычно не боле 2-х норм). У большинства выявляются умеренная гипергаммаглобулинемия, дисиммуноглобулинемия, увеличение СОЭ.
При переходе в ЦП в крови выавляются маркеры интеграции вируса гепатита Д и антитела к нему (Ig G, Ig M).
Всем больным проводится базисная терапия, протививирусная терапия.
Основные компоненты базисной терапии являются диета, режим, исключение приема алкоголя, гепатотоксических лекарств, вакцинации, сауны, профессиональных и бытовых вредностей, лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения и других органов и систем.
- Диетадолжна быть полноценной: 100-120 г белка, 80-90 г жиров, из них 50% растительного происхождения, 400-500 г углеводов. При назначении диеты необходимо учитывать индивидуальные привычки больного, переносимость пищевых продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения.
- Курсовое лечение Антибактериальными препаратами , невсасывающимися и не оказывающими гепатотоксический эффект (один из следующих препаратов — стрептомицина сульфат, левомицетина стеарат, канамицина моносульфат, фталазол, сульгин внутрь, 5-7 дней).
- С последующим приемом Биологических прапаратов(бификол, лактобактерин, бифидум-бактерин, бактисубтил — один из препаратов) в течении 3-4 недель.
- Одновременно назначают Ферментные препараты, не содержащие желчные кислоты, которые оказывают повреждающее действие на гепатоциты.
- Дезинтоксикационные мероприятия.
1) Внутривенное капельное введение по 200-400 мл Гемодеза в течение 2-3 дней,
2) Внутрь Лактулозу (нормазу) по 30-40 мл 1-2 раза в день,
3) Возможно 500 мл 5% в/в раствора Глюкозы с Витамином С по 2-4 мл и с Эссенциале 5,0 мл.
Продолжительность базисной терапии в среднем 1-2 месяца. - Противовирусная терапия.
В противовирусной терапии ведущая роль принадлежит Альфа-Интерферону, который оказывает иммуномоделирующий и противовирусный эффекты — угнетает синтез белков вируса, усиливает активность естественных киллеров. Показан при гепатитах В и С.
Показания для назначения Альфа-Интерферона:
Абсолютные: хроническое течение, наличие в сыворотке крови маркеров репликации HBV (HbeAg и HBV- ДНК), повышение уровня сывороточных аминотрансфераз более чем в 2 раза. Дозы и схемы лечения зависят от активности процесса, уровня сывороточной ДНК HBV. - Пегасиспоказан при вирусных гепатитах В и С. Применяют и при комбинированной и при монотерапии.
- Зеффикс (Ламивудин) высокоактивен при вирусном гепатите В.
- Ребетол, в комбинированной терапии с Альфа-Интерфероном при вирусном гепатите С.
- Копегус,в комбинированной терапии при вирусном гепатите С с Альфа-Интерфероном и Пегасисом.
источник
Трансаминазы, или трансферазы – это ферменты-катализаторы химических реакций азотистого обмена, основной задачей которых является транспорт аминогрупп для образования новых аминокислот. Биохимические процессы, требующие их участия, осуществляются главным образом в печени.
Транзитное перемещение трансаминаз в крови в норме не отражается на результате анализов; в количественном отношении их концентрация составляет для женщин и мужчин соответственно до 31 и 37 Ед/л для АЛТ и 31 и 47 Ед/л для АСТ.
Определяемые в ходе стандартных лабораторных тестов печёночные трансферазы:
- аланинаминотрансфераза, или аланиновая трансаминаза (АЛТ);
- аспартатаминотрансфераза, или аспарагиновая трансаминаза (АСТ).
На уровень ферментов при здоровой печени оказывают влияние такие характеристики, как возраст (повышенное значение у новорождённых), половая принадлежность (норма трансаминаз в крови у женщин ниже, чем у мужчин), избыточная масса тела (наблюдается некоторое повышение трансаминаз).
Трансаминазы в крови здорового человека активности не проявляют; резкое увеличение их уровня – тревожный сигнал. Стоит знать, что рост показателей не всегда спровоцирован заболеванием печени. АСТ используется в качестве маркера поражения сердечной мышцы при инфаркте миокарда; возрастает концентрация и при тяжёлом приступе стенокардии.
Трансаминазы повышены при скелетных травмах, ожогах, наличии острого воспаления поджелудочной железы или жёлчного пузыря, сепсисе и шоковых состояниях.
Поэтому определение ферментной активности трансаминаз нельзя отнести к специфическим тестам. Но в то же самое время АСТ и АЛТ – надёжные и чувствительные показатели поражения печени при наличии клинической симптоматики или анамнестических данных о перенесённом заболевании.
Повышение активности печёночных трансаминаз применимо к патологии печени наблюдается в следующих случаях:
1. Некроз гепатоцитов (клеток печени).
Некроз – это необратимый процесс, во время которого клетка прекращает своё существование как структурная и функциональная единица ткани. Нарушается целостность клеточной мембраны и клеточные компоненты выходят наружу, что приводит к увеличению концентрации биологически активных внутриклеточных веществ в крови.
Массивный некроз гепатоцитов провоцирует быстрое и многократное повышение печёночных трансаминаз. По той же причине не сопровождается ферментной гиперактивностью значительно выраженный цирроз печени: функционирующих гепатоцитов остаётся слишком мало, чтобы их разрушение обусловило рост АСТ и АЛТ.
Показатели трансаминаз соответствуют норме, хотя процесс уже находится в стадии декомпенсации. АЛТ считается более чувствительным показателем при заболеваниях печени, поэтому при соответствующих симптомах прежде всего обращают внимание на её уровень.
Некротические изменения в ткани печени наблюдаются при острых и хронических гепатитах различной этиологии: вирусных, токсических (в частности, алкогольных и лекарственных), острой гипоксии, которая возникает как следствие резкого падения артериального давления при шоке.
Высвобождение ферментов напрямую зависит от количества поражённых клеток, поэтому тяжесть процесса до проведения специфических исследований оценивается по количественному уровню трансаминаз АСТ и АЛТ и увеличению по сравнению с нормой.
Однако для определения дальнейшей тактики необходимо дополнительное обследование наравне с биохимическим анализом крови в динамике.
Несмотря на то что нарушение оттока жёлчи может случиться по разным причинам, длительный её застой в условиях сохранившейся секреции гепатоцитами приводит к перерастяжению, нарушению метаболизма, и в завершение патологической цепи – к некрозу.
3. Дистрофические изменения.
Дистрофия – это нарушение тканевого метаболизма. Она так или иначе сопровождает воспаление; как её разновидность можно рассматривать замещение соединительной тканью некротизированных участков, что составляет патогенетическую основу цирроза печени.
Среди причин повышения трансаминаз указывается жировое перерождение печени (алкогольный жировой гепатоз).
Значение имеют также генетические заболевания, например, болезнь Вильсона–Коновалова (гепатолентикулярная дегенерация), характеризующаяся избыточным накоплением меди.
Опухоли печени как доброкачественные, так и злокачественные, в процессе роста разрушают окружающие ткани, что становится причиной воспаления. Это отражается в стойком повышении трансаминаз печени.
Аналогичное влияние оказывают метастазы – занесённые с током крови или лимфатической жидкости опухолевые клетки, образующие в печёночной ткани вторичные опухолевые очаги.
Гельминты, паразитирующие в гепатобилиарной системе (лямблии, аскариды, описторхисы, эхинококк), становятся причиной воспаления и обструкции (перекрытия) желчевыводящих путей, а также вторичного инфицирования, что сопровождается увеличением трансаминаз.
6. Лекарственное воздействие.
На сегодняшний день наука располагает данными многочисленных исследований, которыми доказано, что лекарственные препараты становятся причиной повышенных трансаминаз. К ним относятся:
- антибактериальные средства (тетрациклин, эритромицин, гентамицин, ампициллин);
- анаболические стероиды (деканабол, эуболин);
- нестероидные противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота, индометацин, парацетамол);
- ингибиторы моноаминооксидазы (селегилин, имипрамин);
- тестостерон, прогестерон, оральные контрацептивы;
- сульфаниламидные препараты (бисептол, берлоцид);
- барбитураты (секобарбитал, репозал);
- цитостатики, иммунодепрессанты (азатиоприн, циклоспорин);
- препараты, содержащие медь, железо.
Повышение трансаминаз не зависит от формы препарата; таблетки, как и внутривенные инфузии, могут неблагоприятно влиять на печень или вызвать ложную активность АСТ и АЛТ, что обусловлено спецификой определения их в сыворотке крови.
Невзирая на разнообразие причин, заболевания печени имеют ряд схожих симптомов, сопровождающихся повышением печёночных трансаминаз:
- слабость, вялость, появившаяся внезапно или сохраняющаяся в течение длительного времени;
- тошнота, рвота вне зависимости от того, прослеживается ли связь с приёмом пищи;
- снижение аппетита или полное его отсутствие, отвращение к определённым видам пищи;
- боль в животе, особенно при локализации в правом подреберье, эпигастрии;
- увеличение живота, появление разветвлённой сети подкожных вен;
- желтушная окраска кожи, склер глаз, видимых слизистых оболочек любой степени интенсивности;
- мучительный навязчивый кожный зуд, усиливающийся в ночное время суток;
- изменение цвета выделений: потемнение мочи, ахоличный (обесцвеченный) кал;
- кровоточивость слизистых оболочек, носовые, желудочно-кишечные кровотечения.
Ценность исследования ферментной активности объясняет упреждающее клиническую симптоматику повышение трансаминаз АСТ и АЛТ при вирусном гепатите А – уже в преджелтушном периоде, за 10–14 дней до старта желтушного синдрома.
При гепатите В повышена преимущественно аланиновая трансаминаза, гиперферментемия наблюдается за несколько недель до появления признаков заболевания.
Для определения характеристик патологии печени согласно уровню гиперферментемии используют специальную шкалу. Степень повышения печёночных трансаминаз делится как:
- Умеренная (до 1–1,5 норм или в 1–1,5 раз).
- Средняя (от 6 до 10 норм или в 6–10 раз).
- Высокая (более 10–20 норм или более чем в 10 раз).
Пик активности трансаминаз при острых вирусных гепатитах наблюдается на второй – третьей неделе заболевания, после чего снижается до нормы значений АЛТ и АСТ в течение 30–35 суток.
При хроническом течении вне обострения гиперферментемия не характеризуется резкими колебаниями, и остаётся в пределах умеренного или незначительного повышения. В латентной (бессимптомной) фазе цирроза печени трансаминазы чаще всего находятся в пределах нормы.
Важно обращать внимание, повышены печёночные трансаминазы изолированно или в сочетании с другими показателями биохимического спектра: билирубином, гамма-глутамилтранспептидазой, щелочной фосфатазой, поскольку комбинация роста показателей указывает на конкретную патологию или сужает круг вероятных причин.
Так, повышенные трансаминазы выявляются у носителей гепатита В, несмотря на отсутствие симптомов.
Подпечёночная (механическая) желтуха, острая печёночная недостаточность может сопровождаться ростом уровня билирубина при одновременной нормальной или пониженной концентрации АСТ и АЛТ. Это явление называется билирубин-аминотрансферазной диссоциацией.
Увеличение трансаминаз у детей часто обусловлено инфицированием вирусом гепатита, лекарственным поражением печени. Опасной патологией, встречающейся в детском возрасте, является синдром Рея. В результате употребления ацетилсалициловой кислоты (аспирина) развивается острая печёночная энцефалопатия – состояние, угрожающее жизни.
С целью углублённой диагностики пользуются коэффициентом де Ритиса, который представляет собой соотношение показателей трансаминаз АСТ и АЛТ. В норме равен 1,33. Если коэффициент де Ритиса менее 1, это расценивают как признак инфекционно-воспалительного поражения печени.
Для острых вирусных гепатитов, например, он составляет 0,55–0,83. Достижение уровня, равного 2 и выше, позволяет говорить о предположительном алкогольном гепатите или некрозе сердечной мышцы.
Увеличенное содержание трансаминаз в крови – в большинстве случаев неблагоприятный признак, свидетельство того, что разрушаются клетки печени.
Гиперферментемия может выявляться повторно спустя некоторое время после нормализации показателей. Как правило, это говорит о начале нового или рецидиве имеющегося патологического процесса и возобновившемся некрозе гепатоцитов.
Как понизить трансаминазы? Уровень АСТ и АЛТ – лишь отражение наличия заболевания; поэтому добиться возвращения к нормальным значениям можно только при адекватной диагностике и лечении обнаруженной патологии. Высокие и крайне высокие показатели ферментов обусловливают необходимость госпитализации и немедленного дополнительного обследования.
В него входят общеклинические анализы крови, развёрнутый биохимический анализ крови с определением электролитов, глюкозы, а также инструментальные методы – электрокардиография, ультразвуковое исследование и/или компьютерная томография органов брюшной полости.
При необходимости выполняют ИФА (иммуноферментный анализ) для поиска антител к вирусам гепатита либо ПЦР (полимеразную цепную реакцию) для определения ДНК или РНК вирусов.
Учитывая высокую стоимость, экономически нецелесообразно проводить их без должного клинического обоснования или достоверных анамнестических данных.
Тест на определение трансаминаз чувствителен к изменениям в печени, поэтому его можно использовать для оценки эффективности проводимой терапии в комплексе с другими лабораторно-инструментальными методами.
источник