Дифференциальная диагностика вирусного гепатита и псевдотуберкулеза

Алгоритм по определению клинической формы псевдотуберкулеза

— характеристика симптомов «капюшона», «носков», и «перчаток»;

— клиническая картина псевдотуберкулезного мезаденита.

Алгоритм определения степени тяжести псевдотуберкулеза

— клинические формы псевдотуберкулеза, при которых наиболее часто развивается тяжелое течение болезни;

— клинические формы заболевания, характеризующиеся среднетяжелым или легким течением.

источник

При других инфекционных заболеваниях желтуха бывает далеко не у всех больных, а лишь при более тяжелых формах болезни. При многих из этих инфекционных заболеваний появление желтухи происходит на фоне высокой лихорадки и выраженных симптомов общей интоксикации. Кроме этого, могут появляться различные органные поражения, свойственные тому или иному инфекционному заболеванию, но не характерные для вирусных гепатитов А и В. Рассмотрим возможности дифференциальной диагностики наиболее распространенных инфекционных заболеваний, протекающих с синдромом желтухи.

Желтушная форма инфекционного мононуклеоза. При инфекционном мононуклеозе практически всегда развивается гепатит, нередко он протекает с выраженной желтухой. При мононуклеозном остром гепатите имеются все признаки, характерные для вирусных гепатитов, в частности желтуха печеночного генеза, увеличение печени, повышение активности сывороточных ферментов — АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы и др. Однако при инфекционном мононуклеозе более выражен синдром общей интоксикации (повышение температуры тела до 39–40 °С, общая слабость, головная боль и др.), который сохраняется, а иногда и нарастает после появления желтухи. Главное же отличие заключается в поражении других органов и систем, что не характерно для вирусных гепатитов. Клиническая симптоматика при инфекционном мононуклеозе настолько характерна, что позволяет дифференцировать это заболевание от желтух иной этиологии.

Основными проявлениями инфекционного мононуклеоза, которые служат для дифференциальной диагностики, являются: лихорадка; тонзиллит; генерализованная лимфаденопатия; гепатоспленомегалия; характерные изменения периферической крови.

Лихорадка при инфекционном мононуклеозе длится от 1 до 3 недель, а иногда и дольше. Она не уменьшается после появления желтухи. Лихорадка часто достигает 38–40 °С.

Тонзиллит является обязательным компонентом инфекционного мононуклеоза. Наличие его имеет большое дифференциально-диагностическое значение, так как он отсутствует не только при вирусных гепатитах А и В, но и при других инфекционных болезнях, протекающих с желтухой, за исключением ангинозно-септической формы листериоза. Изменения зева при инфекционном мононуклеозе своеобразны. Характерны некротические изменения небных миндалин с образованием на них пленок, которые иногда напоминают фибринные налеты при дифтерии зева. Иногда проявления тонзиллита напоминают изменения зева при катаральной или фолликулярно-лакунарной ангине. Изменения в зеве появляются не с первого дня болезни, а присоединяются к лихорадке и другим клиническим симптомам лишь на 2–3-й день от начала заболевания.

Генерализованная лимфаденопатия является характерным симптомом инфекционного мононуклеоза и лишь иногда встречается при желтухах другой этиологии (листериоз, сифилис), поэтому имеет большое дифференциально-диагностическое значение. Увеличены все группы лимфатических узлов, которые при пальпации умеренно болезненны. Иногда отмечается болезненность в области мезентериальных лимфатических узлов.

Увеличение печени и селезенки характерно как для вирусных гепатитов, так и для других инфекционных болезней, протекающих с желтухой, поэтому дифференциально-диагностическая ценность этого признака невелика. Обращает на себя внимание лишь более значительное увеличение селезенки по сравнению с другими заболеваниями. Именно этим объясняется то, что одним из тяжелых осложнений инфекционного мононуклеоза является разрыв селезенки. Подобное увеличение селезенки, а иногда и более выраженное, отмечается лишь при малярии и возвратном тифе.

Картина периферической крови при инфекционном мононуклеозе настолько характерна, что послужила основанием для названия «мононуклеоз». Отмечается умеренный лейкоцитоз. Суммарное число одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары) к концу 1-й недели болезни превышает 40 % и часто достигает 80–90 %. Мононуклеарная реакция крови может сохраняться до 3–6 месяцев. Из других болезней, протекающих с желтухой, преобладание одноядерных элементов может наблюдаться при цитомегаловирусной инфекции и при некоторых формах листериоза.

Желтая лихорадка. Клинически выраженные формы этой болезни соответствуют названию и протекают с желтухой. Это карантинная болезнь, эндемичная для стран Южной Америки и Экваториальной Африки. Следовательно, о ней можно подумать, если больной человек прибыл из страны, эндемичной по желтой лихорадке, в срок инкубационного периода (3–6 суток). Клиническая симптоматика желтой лихорадки своеобразна и позволяет проводить дифференциальную диагностику на основании клинических данных (в дальнейшем, как и при других карантинных болезнях, необходимо получить лабораторное подтверждение диагноза). Болезнь начинается внезапно с повышения температуры тела до 39–40 °С и выше. С первых суток появляются характерные гиперемия и одутловатость лица, отечность век, инъецирование сосудов конъюнктивы склер, тахикардия (до 130 ударов в 1 минуту). На 2-й день появляются тошнота и рвота, гиперемия слизистой оболочки ротовой полости, а к 3–4-му дню — желтуха. На 5-й день болезни температура тела снижается, общее самочувствие улучшается, однако ремиссия очень короткая, уже через несколько часов температура тела вновь повышается, появляется геморрагический синдром (носовые кровотечения, кровавая рвота и др.). Тахикардия сменяется брадикардией (40–50 ударов в 1 минуту), падает артериальное давление. Смерть наступает от острой почечной недостаточности или от инфекционно-токсического шока. При благоприятном исходе с 7–9‑го дня состояние больного начинает улучшаться.

Желтухи могут развиваться не только при вирусных, но и при бактериальных инфекциях.

Лептоспироз. В клинических проявлениях лептоспироза имеется ряд признаков, характерных для данного заболевания и позволяющих достаточно надежно дифференцировать эту форму инфекционной печеночной желтухи. Начало заболевания при лептоспирозе острое и даже внезапное. Уже в первый день болезни температура тела с ознобом повышается, как правило, выше 39 °С. С первых дней болезни появляются гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, но желтушное окрашивание кожи отмечается лишь с 3–5-го дня от начала заболевания. Печень и селезенка увеличены с первых дней болезни. Патогномоничным признаком лептоспироза является поражение икроножных мышц. В них развиваются резко выраженные морфологические изменения (типа ценкеровского некроза). Клинически это проявляется в резко выраженных болях, которые затрудняют, а иногда делают невозможным передвижение больных. Это не обычная миалгия, которая бывает при очень многих инфекционных болезнях, а очень сильные мышечные боли, которые резко усиливаются при попытке встать, а также при пальпации пораженных мышц. Наиболее выражены эти изменения в икроножных мышцах. Поражаются и другие мышечные группы, но значительно слабее. Этот признак очень важен для дифференциальной диагностики.

Вторым обязательным для тяжелых форм лептоспироза (а желтуха развивается только при тяжелых формах) симптомом является поражение почек. При летальных исходах гибель больных обычно наступает от острой почечной недостаточности. Поражение почек проявляется в олигурии и даже анурии, появлении в моче белка, эритроцитов, цилиндров. В сыворотке крови нарастает остаточный азот. Содержание билирубина в крови может достигать 200– 300 мкмоль/л и более, повышается активность АсАТ и АлАТ.

Дифференциально-диагностическое значение имеют и другие проявления лептоспироза: присоединение геморрагического синдрома, серозного менингита, двухволновый характер температурной кривой.

Диагностическое значение имеет и картина периферической крови: умеренный лейкоцитоз нейтрофильного характера, раннее и значительное повышение СОЭ. Учитываются и эпидемиологические предпосылки (летняя сезонность, купание в пресноводных водоемах, контакты с животными).

Таким образом, наиболее информативными для дифференциальной диагностики лептоспироза данными являются: внезапное начало, высокая лихорадка, резко выраженное поражение икроножных мышц, появление желтухи с 3–5-го дня болезни, изменения со стороны почек, нейтрофильный лейкоцитоз. Некоторое значение имеет присоединение признаков менингита, геморрагического синдрома.

Псевдотуберкулез. Желтушные формы псевдотуберкулеза в практике врача встречаются довольно часто, особенно во время вспышек этого заболевания. Желтуха развивается у больных со среднетяжелой и тяжелой формами псевдотуберкулеза с достаточно выраженной клинической симптоматикой. Сама по себе желтуха, увеличение печени, лабораторные проявления гепатита ничем не отличаются от других желтух инфекционной природы и, следовательно, не имеют существенного дифференциально-диагностического значения. Об этиологии желтухи можно судить по другим проявлениям псевдотуберкулеза. Начало заболевания острое. Уже в первый день болезни температура тела достигает 38–40 °С. Рано появляются инъекция сосудов склер, гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов туловища. Однако эти признаки бывают и при других инфекционных заболеваниях (желтая лихорадка, кишечный иерсиниоз, лептоспироз), поэтому они имеют лишь относительное дифференциально-диагностическое значение. Более типичной и характерной для псевдотуберкулеза является своеобразная мелкоточечная («скарлатиноподобная») экзантема. Сыпь мелкоточечная, обильная, располагается по всему телу с концентрацией в области естественных складок кожи (локтевые сгибы, паховые области). Экзантема появляется чаще на 3-й день болезни. Кожа ладоней и подошв гиперемирована. Язык ярко-красный, с увеличенными сосочками, без налета («малиновый язык»). Среди других инфекций, протекающих с желтухой, подобной экзантемы не наблюдается, поэтому она имеет большое дифференциально-диагностическое значение. Однако следует учитывать, что иногда желтушные формы псевдотуберкулеза протекают без сыпи.

Из других важных для дифференциальной диагностики признаков следует отметить мезаденит и терминальный илеит. Клинически это проявляется в спонтанных болях в правой подвздошной области, а также в выраженной болезненности этой области при пальпации. Этот признак бывает и при кишечном иерсиниозе. Псевдотуберкулез иногда затягивается, протекает с повторными волнами лихорадки, поражением суставов, узловатой эритемой.

В большинстве случаев, особенно во время эпидемических вспышек, диагностика желтушных форм псевдотуберкулеза трудностей не вызывает. Для дифференциальной диагностики наибольшее значение имеют: высокая лихорадка и выраженные симптомы общей интоксикации, появление «скарлатиноподобной» экзантемы, гиперемии ладоней и подошв, мезаденит и терминальный илеит.

Кишечный иерсиниоз. По клиническому течению заболевание во многом сходно с псевдотуберкулезом, однако желтуха отмечается лишь при очень тяжелых септических формах кишечного иерсиниоза. Более легкие формы (гастроинтестинальная и аппендикулярная) протекают без желтухи.

Основными клиническими проявлениями желтушной формы кишечного иерсиниоза являются высокая лихорадка с большими суточными размахами (2–3 °С), повторные ознобы и потливость, анемизация, выраженная желтуха, увеличение печени и селезенки. Беспокоят боли в животе, чаще справа в нижних отделах, может быть расстройство стула. У части больных образуются вторичные гнойные очаги, развиваются гнойные артриты. Желтуху при кишечном иерсиниозе легко отличить от вирусных гепатитов А и В, а также от многих инфекций, протекающих с желтухой, но без бактериологического исследования трудно дифференцировать от других видов сепсиса.

Сальмонеллез. Желтуха может наблюдаться лишь при тяжелых формах сальмонеллеза, как при гастроинтестинальных, так и при генерализованных. Как и при других бактериальных желтухах, наблюдаются высокая лихорадка (39–40 °С), выраженные проявления общей интоксикации, увеличение печени и селезенки, а также биохимические проявления печеночной желтухи (повышение содержания билирубина в крови, активности сывороточных ферментов — АлАТ, АсАТ). Эти проявления позволяют сальмонеллезную желтуху дифференцировать от вирусных гепатитов А и В, но для дифференциальной диагностики от других бактериальных желтух эти проявления недостаточно информативны.

Дифференциально-диагностическое значение имеют другие проявления сальмонеллезной инфекции. Это прежде всего поражения желудочно-кишечного тракта, которые при локализованных формах сальмонеллеза выступают на первый план в течение всего периода болезни, а при генерализованных отмечаются уже в начальном периоде. С первого дня болезни появляются боли в животе, тошнота, повторная рвота, затем присоединяется диарея.

Потеря жидкости и электролитов приводит к появлению признаков дегидратации, которая иногда выступает на первый план. Среди инфекционных желтух такая симптоматика наблюдается лишь при сальмонеллезе, что и позволяет дифференцировать его от других болезней.

Листериоз. Среди различных клинических форм острого листериоза лишь при некоторых из них развивается желтуха. Листериозный гепатит может появиться при ангинозно-септической и тифоподобной формах листериоза. Клиническая дифференциальная диагностика такого гепатита иногда представляет трудности. Помимо высокой лихорадки и признаков общей интоксикации, на фоне которых появляется гепатит, о листериозе можно думать, если выявляются другие признаки данной инфекции. При ангинозно-септической форме это будет генерализованная лимфаденопатия, которая иногда сочетается с признаками специфического мезаденита. Характерным также является поражение зева в виде разной выраженности острого тонзиллита, протекающего нередко с некротическими изменениями. В этих случаях бывает трудно дифференцировать листериоз от желтушных форм инфекционного мононуклеоза. У части больных появляется крупнопятнистая или эритематозная сыпь, которая образует на лице фигуру бабочки. В некоторых случаях желтушные формы листериоза сопровождаются признаками гнойного листериозного менингита. Клинические особенности листериозного гепатита, в частности генерализованная лимфаденопатия, мезаденит, поражение зева, гнойный менингит, позволяют дифференцировать его от вирусных гепатитов А и В и от большинства других печеночных желтух инфекционной природы.

Сепсис. Клиническая дифференциальная диагностика септических поражений печени от других инфекционных желтух может базироваться на следующих клинических особенностях: тяжесть течения, нередко с развитием септического шока, наличие очагов инфекции, геморрагического синдрома с признаками диссеминированного внутрисосудистого свертывания, гектическая или неправильная лихорадка с большими суточными размахами, ознобами, потливостью.

Амебиаз. Желтуха при амебиазе может быть следствием амебного гепатита (в остром периоде болезни) или проявлением амебного абсцесса печени (период поздних внекишечных осложнений). Амебный гепатит протекает на фоне кишечного амебиаза, клиническая симптоматика которого и определяет возможности дифференциальной диагностики. Для острого периода амебиаза характерны выраженные дисфункции кишечника (стул с примесью слизи и крови и язвенные изменения толстой кишки по данным ректороманоскопии) при нормальной или субфебрильной температуре тела и слабо выраженных признаках общей интоксикации.

Амебный абсцесс печени нередко сопровождается умеренно выраженной желтухой, что нужно учитывать при проведении дифференциальной диагностики желтух. Амебный абсцесс печени может развиться относительно рано, еще на фоне кишечных изменений (боли в животе, жидкий стул с примесью слизи и крови), но чаще он появляется в более поздние периоды болезни, когда кишечные изменения уже проходят. Дифференциальная диагностика в этих случаях сложнее. Диагностическое значение имеют следующие данные: наличие в течение последних месяцев затяжного кишечного заболевания с примесью слизи и крови в испражнениях, боли в области печени постоянного характера, которые усиливаются при пальпации или при глубоком вдохе, неравномерность увеличения печени, изменение контуров печени по данным рентгенологического обследования и УЗИ. В этот период дизентерийные амебы в испражнениях уже не обнаруживаются.

Токсические гепатиты. Поражение печени с развитием печеночной желтухи может наблюдаться при различных токсических гепатитах. Для дифференциальной диагностики инфекционных и токсических гепатитов большое значение имеет наличие признаков острого инфекционного процесса (лихорадка, признаки общей интоксикации, экзантема, эпидемиологические данные и др.). Для диагностики токсических гепатитов имеют значение употребление гепатотропных токсических веществ (противотуберкулезные препараты, ингибиторы МАО, производные фенотиазина), технических жидкостей (дихлорэтан, этиленгликоль), профессиональные вредности (работа с окислителями на основе азотной кислоты, гидразином и др.), а также отсутствие проявлений инфекционного процесса.

Острый алкогольный гепатит может развиться у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, после очередного злоупотребления алкоголем, при этом следует учитывать возможность токсического действия различных суррогатов алкоголя. В отличие от вирусного гепатита при алкогольном поражении печени чаще отмечаются лейкоцитоз, повышение активности щелочной фосфатазы, более высокое содержание в крови холестерина и В-липопротеидов, отмечается также билирубиново-аминотрансферазная диссоциация (степень повышения АлАТ несколько отстает от уровня гипербилирубинемии).

Медикаментозные гепатиты могут быть обусловлены многими лекарственными препаратами, но чаще возникают в тех случаях, когда препарат назначается длительно и в больших дозах. Более половины медикаментозных гепатитов связаны с длительным применением противотуберкулезных препаратов. Как правило, гепатит развивается к концу месяца от начала применения лекарственных средств. Помимо желтухи и увеличения печени могут быть и другие проявления лекарственной болезни: диспептические расстройства (тошнота, рвота, изжога), аллергические нарушения (зуд и жжение кожи, уртикарная или геморрагическая экзантема, лимфаденопатия, эозинофилия). В отличие от вирусного гепатита, который может наслоиться на туберкулез, отсутствует цикличность развития заболевания, нет типичных для вирусного гепатита изменений периферической крови (лейкопении, лимфоцитоза, снижения СОЭ). Показатели тимоловой пробы отрицательные.

Токсические гепатиты могут развиться не только после приема лекарственных препаратов, но и в результате воздействия профессиональных вредностей, при отравлении техническими жидкостями.

Окислители на основе азотной кислоты при длительном воздействии вызывают поражение печени и желтуху (при острых отравлениях преобладают признаки поражения органов дыхания). Болезнь развивается постепенно, у больных появляются общая слабость, быстрая утомляемость, снижается работоспособность, ухудшается аппетит, возникает головная боль. На этом фоне начинаются боли в животе, которые локализуются в правом подреберье и в эпигастральной области. Печень увеличена, содержание билирубина в крови умеренно повышено. Течение гепатита относительно благоприятное. Следует отметить, что у лиц, длительно работающих с оксидами азота, наблюдается окрашивание в желтоватый цвет кожи кистей, лица, волосистой части головы даже при нормальном содержании билирубина в сыворотке крови.

Гидразин и его производные также вызывают поражение печени. При длительном профессиональном контакте с этими веществами развивается хроническая интоксикация, в картине которой на первый план могут выступать признаки токсического гепатита. При интоксикации гидразином гепатит является преимущественно паренхиматозным, однако ему часто сопутствует дискинезия желчевыводящих путей, что проявляется в резко выраженном болевом синдроме. Боли локализуются в эпигастральной области (при гидразиновой интоксикации нередко развивается гастрит) и в области правого подреберья с иррадиацией в правое плечо и лопатку. Желтуха выражена умеренно. Для дифференциальной диагностики большое значение имеет анамнез (работа с производными гидразина). Специфических методов диагностики при хронической интоксикации гидразином нет. Определение содержания гидразина в моче не дает убедительных результатов.

Токсический гепатит при отравлении хлорэтаном развивается в тех случаях, когда больные не погибают от отравления в течение первых суток. Симптомы гепатита появляются на 2–3-й день отравления. В первые сутки у больных появляются головная боль, общая слабость, состояние оглушенности и даже кратковременная потеря сознания, многократная рвота, понос. На 2–3-й день, помимо этих признаков, развиваются изменения со стороны печени и почек. Такая симптоматика характерна для ингаляционных отравлений хлорэтаном.

Для дифференциальной диагностики, кроме клинических и лабораторных признаков токсического гепатита, большое значение имеют синдром начального периода отравления хлорэтаном и анамнестические данные (выявление возможности ингаляционного или перорального отравления хлорэтаном). Некоторое значение имеют динамика дальнейшего течения гепатита, а также сочетание поражения печени и почек. Восстановление функций этих органов происходит через 2–5 недель. Диагноз может быть подтвержден химическим анализом промывных вод желудка, рвотных масс, крови, мочи.

Отравление этиленгликолем сопровождается развитием токсического гепатита. Для дифференциальной диагностики основное значение имеют сведения об употреблении технической жидкости (прежде всего антифриза), симптоматика начального периода «опьянения», сочетание признаков токсического гепатита с поражением почек.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Псевдотуберкулез — острое инфекционное зоонозное заболевание, про­являющееся синдромом общей интоксикации с лихорадкой, нередко экзан­темой и поражением отдельных органов и систем (пищеварительного канала, печени, нервной системы, опорно-двигательного аппарата).

Этиология. Возбудитель — yersinia pseudotuberculosis — относится к семейству энтеробактерий, хорошо размножается во внешней среде, осо­бенно при пониженной температуре. Он не стойкий к высыханию и высокой температуре и чувствительный к действию широко используемых дезин­фицирующих средств в обычных концентрациях.

Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно, наблюдается в виде спорадических случаев и ограниченных эпидемических вспышек. Отдельные климато-географические зоны эндемичны по псевдотуберкулезу. Заболевание регистрируется среди всех возрастных групп населения, но чаще болеют учащиеся и дети дошкольных детских коллективов. Есть основание предполагать, что псевдотуберкулез встречается значительно ча­ще, чем диагностируется. Заболевание регистрируется в течение всего года, но выраженный сезонный подъем отмечается в зимне-весенние ме­сяцы. Возбудитель выделяется более чем от 100 видов млекопитающих и птиц, многих видов членистоногих и земноводных, а также из разных объектов внешней среды (почвы, воды, овощей и т. д.). Многие виды теплокровных животных восприимчивы к псевдотуберкулезу, диапазон проявления болезни у них может быть различным — от бессимптомных до септических форм с летальным исходом.

Источником и хранителем инфекции являются мышевидные грызуны. Заражение происходит при употреблении в пищу продуктов и воды, инфици­рованных их выделениями. Резервуаром инфекции могут быть также объекты внешней среды. В частности, свежие овощи и фрукты, попавшие в хранилище с остатками инфицированной почвы, где возбудитель в условиях низкой температуры и достаточной влажности размножается и обсеменя­ет продукты. Употребление их в пищу без термической обработки может быть причиной эпидемической вспышки без участия грызунов. Заражение происходит в основном алиментарным путем через инфицированные про­дукты, воду и грязные руки. Роль человека в передаче инфекции не доказана.

Патогенез. Возбудители, не являясь кислотоустойчивыми, большей частью погибают в желудке. В случае преодоления микробами желу­дочного барьера они попадают в кишечник, размножаются в лимфоид-ном аппарате, преимущественно в терминальном отделе подвздошной киш­ки. Из кишечника по лимфатическим путям они попадают в ближай­шие лимфатические узлы, вызывая регионарный лимфаденит без клиниче­ских симптомов. Если этот барьер оказывается несостоятельным, микробы выходят в кровяное русло, наступает гематогенная диссеминация с разви­тием вторичных очагов инфекции в ближайших и отдаленных лимфатиче­ских узлах, печени и других органах. Бактериемия обычно кратковре­менная, ее возникновение совпадает с началом болезни. Септицемия бывает редко. Определенная роль в патогенезе псевдотуберкулеза при­надлежит токсемии, так как известно, что некоторые варианты возбуди­телей продуцируют внеклеточные токсические вещества. В развитии органных поражений определенное значение имеет сенсибилизация. Гисто­логически в пораженных органах и тканях выявляют множественные мелкие некротические узелки или абсцессы.

Клиника. Псевдотуберкулез отличается полиморфизмом клинической картины и цикличностью течения. Инкубационный период — от несколь­ких часов до 3 нед. В клинической картине болезни при псевдотубер­кулезе на первый план выступает синдром общей интоксикации: слабость, головная боль, миалгии различной локализации, боль в суставах, потеря аппетита, в более тяжелых случаях — тошнота, рвота, обморочное состоя­ние, возбуждение или заторможенность, нарушение сознания, бред. Тем­пература тела высокая в течение первых 2—3 дней. Температурная кривая чаще имеет ремиттирующий, интермиттирующий или неправильный характер, но наблюдается и постоянный тип ее. У части больных она может быть субфебрильной или оставаться нормальной. Чем тяжелее про­текает болезнь, тем выше температурная реакция, которая держится более длительно. Наряду с интоксикацией с первых дней проявляются симптомы поражения отдельных органов и систем, и в зависимости от их выраженности определяются различные клинические варианты течения бо­лезни.

Наиболее частый вариант псевдотуберкулеза — абдоминальный, когда в клинической картине преобладают признаки поражения пищеварительного канала. Больного беспокоят тошнота, рвота, могут быть понос и боль в животе, чаще в правой подвздошной области. В таких случаях первона-

чально диагностируют гастроэнтерит, энтерит, мезаденит или острый аппен­дицит (когда определяются напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины). Наряду с основными признаками болезни нередко наблюдаются экзантема, изменения в печени, боль в суставах. Возможны обострения и рецидивы.

Одним из наиболее известных клинических вариантов псевдотуберку­леза является дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка. Ведущий симптом, определивший само название,— мелкоточечная скарлатиноподоб-ная сыпь на фоне гнперемированной кожи. Лицо, шея, верхняя часть туловища больного гиперемированы, что в сочетании с одутлова­тостью лица определяется как симптом «капюшона». У части больных, как и при скарлатине, выделяется бледный носогубной треугольник. Слизистая оболочка зева гиперемирована, иногда с четкой границей между мягким и твердым нёбом, на слизистой оболочке мягкого нёба мелкоточечная энантема. Особенностями этой лихорадки являются гиперемия и отечность ладоней и тыльных поверхностей кистей рук и подошвенных поверхностей стоп (симптомы «красных перчаток» и «носков»). Сыпь локализуется преимущественно на передних поверхностях верхних конечностей, в подмышечных и паховых областях, на коже туловища и живота, реже на нижних конечностях. У части больных в области крупных суставов обнару­живается пятнистая, эритематозная, папулезная или геморрагическая сыпь в виде отдельных элементов, полос или сливных участков. Сыпь обнару­живается в первые 7 дней, редко позже, появляется чаще всего на 2-й день болезни и держится от нескольких часов до 2—3 дней, иногда дольше, при узловатой эритеме — до 3 нед. Возможно многоэтапное высыпание и смена характера сыпи в течение болезни. При наличии геморрагических элементов обнаруживаются положительные симптомы Пастиа, Кончаловско-го, Мозера и проба Нестерова. После угасания сыпи, с 10-го дня бо­лезни, довольно часто возникает шелушение, различное по своему характеру:

крупно- и мелкопластинчатое, отрубевидное. Язык в период выздоровления становится «малиновым». При этом варианте также наблюдаются пораже­ние пищеварительного канала, печени и изменения суставов. Заболевание протекает, как правило, без рецидивов.

Значительно реже встречается артралгический или артритический ва­риант, когда ведущими симптомами болезни являются боль в суставах, изме­нение их конфигурации, припухлость, нарушение функции, ограничение движений. Все эти признаки развиваются синхронно с повышением темпера­туры, общей слабостью, головной болью и другими признаками общей интоксикация, выраженность которых соответствует тяжести заболевания. У часто больных отмечаются симптомы поражения печени, пищеварительно­го канала, возможны кожные высыпания, но выраженность их незна­чительная.

Жечтушныи вариант болезни при псевдотуберкулезе выделяется не всеми исследователями; некоторые его рассматривают как разновид­ность абдоминального У таких больных на фоне выраженной общей инток-

сикации, высокой темпера гуры увеличивается печень, отмечается желтушное окрашивание кожи, склер и слизистой оболочки нёба. При пальпации печень болезненна в правом подреберье и в области проекции желчного пузыря, положительными могут быть симптомы Ортнера» Георгиевского, Мерфи и др. Моча становится темной, кал обесцвечивается, в сыворотке крови повышается уровень билирубина, активность аминотрансфераз и альдолазы также несколько повышена, в моче определяются уробилин и желчные пигменты, но эти показатели быстро приходят к норме при снижении температуры и угасании интоксикации. Желтуха непродолжительная, в среднем держится неделю или меньше. Поражение других органов и систем мало выражено. Рецидивы бывают редко, сыпи может и не быть или она быстро исчезает.

Псевдотуберкулез может также проявляться катаральными изменения­ми верхних дыхательных путей. В таких случаях больные жалуются на повы­шение температуры, общую слабость, головную боль, першение в зеве и боль в горле, кашель. При осмотре выявляется разлитая гиперемия слизистой обо­лочки зева Если изменения других систем и органов отсутствуют, то обычно такой вариант псевдотуберкулеза ошибочно принимается за грипп или другие ОРЗ Диагностика облегчается в случаях, когда наряду с ката­ральными изменениями слизистой оболочки верхних дыхательных путей определяется увеличение печени, желтуха, скарлатиноподобная или другого характера сыпь.

Известен септический вариант, или генерализованная форма болезни, когда при выраженном синдроме общей интоксикации с высокой лихора­дочной реакцией у больного возникают экзантема, желтуха, отмечаются явления энтерита или гастроэнтерита, печень увеличена, определяется болез­ненность в правом подреберье, пальпируются увеличенные брыжеечные лимфатические узлы, возможны аппендикулярная боль с признаками раз­дражения брюшины, а также симптомы поражения опорно-двигательного аппарата. При таком варианте болезни трудно определить ведущий синд­ром, инфекция приобретает генерализованный характер с вовлечением в па­тологический процесс различных органов и систем, заболевание протекает тяжело, нередко рецидивирует и продолжается в течение нескольких месяцев.

При псевдотуберкулезе с преимущественным поражением нервной систе­мы начало болезни острое, появляются интенсивная разлитая головная боль, усиливающаяся при движениях головой, перемене положения тела, тошнота, рвота, головокружение Объективно — высокая температура тела (40 °С), выражена ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского, заторможенность, парезы, нарушение сна Клини­чески выявляются все данные для постановки синдромологического диаг­ноза мениигоэнцефалита, который с учетом эпидемиологических данных и результатов всестороннего лабораторного обследования этиологически рас­шифровывается как псевдотуберкулез

Известны также стертая и латентная формы псевдотуберкулеза, выяв­ляемые лабораторно в эпидемических очагах.

Дифференциальный диагноз. Клиническая диагностика возможна при соответствующих эпидемиологических данных и наличии у больного ком­плекса наиболее характерных клинических синдромов: общей интоксика­ции, высокой лихорадочной реакции, экзантемы и признаков поражения кишечника, печени, суставов В зависимости от клинического варианта и периода болезни псевдотуберкулез приходится дифференцировать с различ­ными болезнями.

Абдоминальная форма псевдотуберкулеза может быть ошибочно ди­агностирована как дизентерия, острый аппендицит, энтеровирусные заболе­вания, геморрагическая лихорадка, холера.

Клинически абдоминальную форму псевдотуберкулеза трудно отличить от гастроэнтеритической формы сальмонеллеза и острой дизентерии, так как названные инфекции не имеют специфических симптомов. Однако при псевдотуберкулезе чаще устанавливается связь заболевания с употребле­нием овощных блюд (салатов, винегрета), при сальмонеллезе—мясных продуктов, хотя для пищевых токсикоинфекций стафилококковой природы также возможна связь с употреблением овощных блюд. Для абдоми­нальной формы псевдотуберкулеза не типичны характерные для дизентерии тенезмы, гемоколит, спазм сигмовидной кишки, а также изменения слизи­стой оболочки толстой кишки, выявляемые при ректороманоскопии. У боль­ных дизентерией не наблюдается гиперемии ладоней и стоп, экзантемы, ар-тралгий и артритов — симптомов, типичных для псевдотуберкулеза. Окон­чательная диагностика проводится на основании выделения возбудителя или нарастания титра антител в сыворотке крови.

При дифференциальной диагностике псевдотуберкулезного терминаль­ного илеита, мезентериита и острого аппендицита следует учитывать несвойственное для последнего сочетание интенсивной боли в правой под­вздошной области с выраженным синдромом общей интоксикации при отсутствии или очень скудных показателях раздражения брюшины. У части больных с наличием аппендикулярного синдрома, как и в случаях мезаденита при значительном увеличении брыжеечных лимфатических узлов, диагности­ческие сомнения разрешаются при оперативном вмешательстве с приме­нением лабораторных методов исследования

Энтеровирусные заболевания имеют некоторые сходные признаки с абдоминальным вариантом псевдотуберкулеза. При обеих инфекциях может быть острое начало с волнообразной лихорадочной реакцией в после­дующем, возможны боль в животе, признаки общей интоксикации и экзантема Но в отличие от псевдотуберкулеэа при энтеровирусных забо­леваниях довольно часто выявляются серозный менингит с лимфоцитарным плеоцитозом, болевой синдром, как правило, связан с актом дыхания, чаще и более выраженными оказываются катаральные изменения слизистых обо­лочек верхних дыхательных путей, нередко обнаруживается герпангина Сочетание перечисленных симптомов с признаками поражения печени не типично для энтеровирусной инфекции

В начальный период болезни абдоминальный вариант можно принять за геморрагическую лихорадку, но при ней геморрагический синдром более выражен, сыпь, как правило, геморрагическая, возможны внут­ренние кровотечения, гематурия, выявляются изменения в почках (боль в пояснице, резко положительный симптом Пастернацкого, олигурия или анурия, снижение относительной плотности мочи, выраженная альбумин­урия с большим количеством лейкоцитов, наличие гиалиновых и фибринных цилиндров) У таких больных при снижении температуры тела состояние не улучшается, а напротив, тяжесть его прогрессирует, рвота становится не­укротимой, нарастает остаточный азот крови и может развиться уремическая кома. Важное значение в диагностике имеет эпидемиологический анамнез.

Нередко псевдотуберкулезный брыжеечный лимфаденит принимают за туберкулезный мезоаденит или туберкулез кишечника. Для обеих форм не характерно циклическое течение, чаще они развиваются на фоне тубер­кулеза легких в результате гематогенной диссеминации. Им не свой­ственны острое начало с выраженной интоксикацией и высокой лихорадкой с первых дней заболевания, гиперемия лица и шеи, ладоней и стоп, экзан­тема. Эпидемиологические предпосылки и положительные результаты серо­логических, а в последующем и бактериологических исследований ре­шают диагностические сомнения в пользу псевдотуберкулеза.

Желтушный вариант псевдотуберкулеза приходится дифференцировать с вирусным гепатитом. Однако отсутствие преджелтушного периода при раннем появлении желтухи на высоте лихорадки и быстрое ее угасание с нормализацией температуры, а также отсутствие дальнейшего нарастания желтухи в процессе болезни, умеренное повышение уровня аминотранс-фераз или нормальные их показатели позволяют относительно легко отли­чить псевдотуберкулез от вирусного гепатита. Значительную помощь при этом оказывает картина периферической крови. Нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, тромбоцитопения, относительная лимфопения и повышенная СОЭ, обнаруживаемые при псевдотуберкулезе, не характерны для вирусного гепатита, протекающего с лейкопенией и нормальной или замедлен­ной СОЭ.

Затруднения могут возникнуть при дифференциальной диагностике желтушного варианта псевдотуберкулеэа и лептоспироза. При обеих инфекциях болезнь развивается остро, после кратковременного озноба тем­пература резко повышается, возникает гиперемия лица, может быть экзан­тема, рано обнаруживается гепатолиенальный синдром с желтухой, в периферической крови — нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ. Лептоспироз отличается наличием боли в икроножных мышцах и развитием почечного синдрома, повышением остаточного азота крови, сыпью чаще пятнисто-папулезной, нередко — различными кровотечениями. Важны эпидемиологический анамнез и данные лабораторных, бактериоло­гических, серологических исследований.

Скарлатиноподобное течение псевдотуберкулеза напоминает скарлатину наличием только одного признака из характерной для нее триады — сыпи, тогда как два других (тонзиллит и регионарный лимфаденит) отсутствуют. К тому же при скарлатине сыпь однотипная, мелкоточечная, в то время как при псевдотуберкулезе одновременно возможна экзантема и другого характера Для скарлатины не характерны гиперемия и отечность ладоней и стоп, появление сыпи на 3-й сутки и позже, возникновение энтерита или гастроэнтерита, гепатита

Мелкоточечная сыпь при псевдотуберкулезе напоминает сыпь при краснухе Но сыпь при последней однородная, не имеет тенденции к слиянию Диагностические различия существенно дополняют увеличение заднешейных и затылочных лимфатических узлов, отсутствие симптомов поражения кишечника, печени, опорно-двигательного аппарата, умеренная выражен­ность синдрома общей интоксикации, в картине периферической крови — лейкопения с лимфоцитозом и увеличением количества плазмоцитов

Артралгический или артритический вариант болезни может быть оши­бочно диагностирован как ревматизм. Изменения суставов, аллерги­ческий характер сыпи, нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ наблюдаются при обеих нозологических формах. В плане дифференциаль­ной диагностики заслуживает внимания отсутствие при ревматизме призна­ков гепатита, поражений кишечника, резко выраженной интоксикации, скарлатиноподобной сыпи, а также пищевого анамнеза. Окончательный диагноз устанавливается на основании лабораторных данных.

Псевдотуберкулез, протекающий с токсикоаллергическим синдромом (артралгиями, аллергическим характером сыпи) может быть принят за ле­карственную болезнь. В таких случаях большое значение имеет тщательно собранный анамнез, указывающий на связь ведущего синдрома и его нара­стание с применением лекарственных средств.

Значительные затруднения возникают в диагностике спорадических случаев тяжело протекающей генерализованной формы псевдотуберкуле­за, трудноотличимой от сепсиса другой этиологии. Если выявлен соот-ветствущий эпидемиологический анамнез или удается найти первичный очаг инфекции и температура принимает гектический характер с типич­ными для сепсиса ознобом и профузным потом, а из крови выделяется возбудитель, тогда вопрос решается относительно легко. Чаще для установ­ления окончательного диагноза необходимы повторные посевы крови на стерильность и использование серологических методов для выявления антител к возбудителю псевдотуберкулеза.

Генерализованная форма псевдотуберкулеза может быть ошибочно диагностирована как брюшной тиф, особенно в случаях с острым на­чалом болезни Однако в отличие от псевдотуберкулеза при брюшном тифе нет полиморфизма клинических проявлений, экзантема скудная, моно-морфная, появляется на 2-й неделе болезни, картина периферической крови также иная В окончательном решении вопроса большую помощь оказывают эпидемиологический анамнез, лабораторные данные, гемокульту-ра и бактериологические исследования по выделению возбудителя псевдо­туберкулеза, а также результаты изучения уровня антител к возбудителям этих инфекций в динамике болезни.

Спорадические случаи псевдотуберкулеза,особенно в начале болезни, могут быть приняты за грипп или другое ОРЗ. Но с учетом непостоянства и ис^юччтелько малой выраженности катаральных изменений слизистых оболочек верхних дыхательных путей, наличия симптомов поражения печени н кишечника в сочетании с экзантемой, лейкоцитозом и повышенной СОЭ диагноз гриппа уже в первые дни представляется необоснованным. Эпидемиологические данные и результаты использования метода иммуно-флуоресценции позволяют избежать диагностической ошибки и провести соответствующие дополнительные исследования.

В заключительной диагностике псевдотуберкулеза решающее значение принадлежит лабораторным методам исследования — бактериологическому и серологическому. Материалом для исследования может быть слизь из зева в первые дни болезни, моча в 1-ю неделю и фекалии в течение всей болезни и во время рецидивов. Возможно транзиторное носительство бактерий псевдотуберкулеза здоровыми людьми. Из серологических мето­дов диагностики пользуются РА и РНГА. Кровь для серологических ис­следований забирают в начале болезни и через 2—3 нед (3—5 мл). Диаг­ностическим титром считается разведение сыворотки крови 1 :200 и более.

источник

Симптомокомплекс у данного больного позволяет поставить диагноз вирусного гепатита Е с фекально-оральным механизмом передачи. Однако некоторые из симптомов при этом симптомокомплексе встречаются и при других заболеваниях, что требует дифференциальной диагностики (между инфекционными заболеваниями — желтушные формы псевдотуберкулеза, и неинфекционными — рак головки поджелудочной железы).

При вирусном гепатите и желтушном варианте течения генерализованной формы псевдотуберкулеза отмечаются общие симптомы: симптомы интоксикации (недомогание, головная боль, головокружение, общая слабость, снижение аппетита), повышение температуры до высоких цифр, боли в крупных суставах, гепатомегалия, желтуха склер и кожных покровов, гипербилирубинемия, гипертрансаминаземия, холурия, ахолия. В периферической крови наблюдается палочкоядерный сдвиг влево, ускоренная СОЭ. Сходен в данном случае и эпидемиологический анамнез — употребление в пищу непроверенных продуктов (покупных жареных подсолнечных семечек).

От желтушной формы псевдотуберкулеза вирусный гепатит отличается постепенным началом, отсутствием явлений терминального илеита и мезаденита (отсутствие характерных болей и безболезненность при пальпации илеоцекальной области, не происходит образования «инфильтрата» в правой подвздошной области, отрицательные симптомы Падалки и Штернберга).

В начальном периоде псевдотуберкулеза выявляются симптомы «капюшона», «перчаток», «носков», гиперемия конъюнктивы, инъекция сосудов склер — чего не бывает в аналогичном периоде при вирусном гепатите.

Имеются различия между этими заболеваниями и в периоде разгара. Так, при псевдотуберкулезе появляется экзантема — точечная сыпь, которая напоминает скарлатинозную, цвет ее от бледно-розового до ярко-красного, локализуется на симметричных областях туловища (на боковых поверхностях, в аксиллярных областях, треугольнике Симона), на коже верхних и нижних конечностей, сгущение сыпи наблюдается на сгибательных поверхностях, нередко наблюдаются розеолезные или мелкопятнистые высыпания вокруг крупных сосудов. На высоте клинических проявлений развивается симптомокомплекс «инфекционно-токсической почки»: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия. Гепатит при псевдотуберкулезе носит характер токсического, и поэтому активность аминотрансфераз повышается в меньшей степени, чем при вирусном гепатите. Таким образом, на основании различий в клинической картине течения заболеваний (различное протекание преджелтушного и желтушного периодов), на основании различий в объективном и лабораторном исследовании диагноз псевдотуберкулез может быть отвергнут из ряда возможных у нашего больного.

При раке головки поджелудочной железы возникает так называемая механическая (обусловлена сдавлением и прорастанием холедоха опухолью), подпеченочная желтуха, которая является общим симптомом и для вирусного гепатита. В преджелтушном периоде эти два заболевания отдифференцировать практически невозможно: слабость, недомогание, плохой аппетит, рвота, температурная реакция в этом периоде не имеют дифференциально — диагностического значения. Поэтому дифференциальный диагноз вирусного гепатита с подпеченочными желтухами иногда очень труден. Все-таки, для вирусного гепатита характерен короткий преджелтушный период (в данном случае 2 дня), постепенное начало заболевания, тошнота, отсутствие выраженного похудания в этом периоде, отсутствие болей в животе и кожного зуда. Отрицательный симптом Курвуазье, незначительное увеличение печени (в данном случае — на 3 см выступает из-под края реберной дуги), отсутствие асцита, масса тела в пределах нормы.

Для новообразования характерны: длительный преджелтушный период (более 30 дней), более «острое» начало заболевания, нередко с болей, выраженное похудание в преджелтушном периоде, отсутствие суставных болей, умеренные и сильные боли в животе, умеренный и сильный зуд кожи. Положительный симптом Курвуазье, большая (более чем на 4,5 см выступающая из-под реберной дуги), обычно плотная печень, пониженное питание.

Однако малоизмененные показатели белкового обмена, нормальная или незначительно измененная активность аминотрансфераз при резко увеличенной активности щелочной фосфатазы, позволяют склониться в пользу желтухи подпеченочной природы.

Резюмируя, можно сказать, что в первый период клинических проявлений рака головки поджелудочной железы функции печени мало изменены, при вирусном же гепатите — наоборот. В дальнейшем, при развитии длительной механической желтухи, функции печени значительно нарушаются. Помогает правильно поставить диагноз рака — УЗИ. В данном случае на УЗИ онкологической патологии поджелудочной железы не выявлено, что и позволяет отвергнуть окончательно диагноз рак головки поджелудочной железы.

источник

Дифференциальный диагноз. Псевдотуберкулез необходимо дифференцировать от скарлатины, кори, энтеровирусных заболеваний, ревматизма, вирусного гепатита В, сепсиса, тифоподобных заболеваний. От скарлатины псевдотуберкулез отличается отсутствием типичных изменений со стороны зева и регионарных лимфатических узлов. Сыпь при псевдотуберкулезе часто бывает полиморфной, располагается на мало измененном фоне.

При скарлатине не бывает симптомов «капюшона», «перчаток», «носков». Для псевдотуберкуле за типичны боли в животе, желтуха, диспепсические явления, увеличение печени, селезенки, полиартрит, чего не бывает при скарлатине. Течение болезни при псевдотуберкулезе в отличие от скарлатины длительное, часто отмечаются рецидивы.

Корь отличают от псевдотуберкулеза выраженные катаральные явления, конъюнктивит, блефароспазм, положительный симптом Бельского — Филатова — Коплика, этапность высыпаний, пятнисто — папулезный характер сыпи, отсутствие белого дермографизма, сосочкового языка» и выраженных изменений периферической крови. Для дифференциации псевдотуберкулеза и ревматизма решающее значение имеют анамнестические данные, динамическое наблюдение за больным с учетом последовательности появления клинических симптомов, характера высыпаний и результатов иммунологических реакций.

Желтушные варианты псевдотуберкулеза отличают от вирусного гепатита В длительная лихорадка с выраженными симптомами интоксикации, характерные высыпания на коже, изменения со стороны периферической крови. Для дифференциальной диагностики имеют значение относительно низкие цифры активности гепатоцеллюлярных ферментов при псевдотуберкулезе по сравнению с вирусным гепатитом, для которого особенно характерен синдром цитолиза и, следовательно, высокие показатели активности ферментов на протяжении всего острого периода болезни.

«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич

Иерсиниоз объединяет группу острых инфекционных болезней, вызываемых бактериями из рода Yersinia; характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, часто экзантемой, поражением печени, селезенки и желудочно — кишечного тракта. Термин произошел от родового названия группы кишечных бактерий — иерсиний (Yersinia). К этому роду относят возбудителя чумы (Y. pestis), возбудители псевдотуберкулеза (Y. pseudotuberculosis) и возбудители кишечного иерсиниоза (Y. entorocolitica). В…

Клиническая симптоматика у больных практически не отличается от таковой при псевдотуберкулезе. Однако необходимо иметь в виду, что при кишечном иерсиниозе заболевание часто начинается с кишечных расстройств, а поражение внутренних органов возникает как бы вторично на высоте клинических проявлений и чаще в тяжелых случаях. Кишечный иерсиниоз у детей чаще протекает в среднетяжелой и легкой форме. Однако…

Синонимы болезни: дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка, пастереллез, острый мезентериальный лимфаденит и др. Термин «псевдотуберкулез» введен Эбертом в 1885 г. для обозначения заболевания животных, у которых в органах наблюдались бугорки, сходные по виду с туберкулезными, но при микроскопическом исследовании эти бугорки отличались от туберкулезных отсутствием белых отростчатых эпидермоцитов (гигантские клетки типа Лангер — ганса) и редким исходом…

Клиническая картина весьма напоминает вирусный гепатит. Без дополнительных методов обследования диагностика в таких случаях затруднительна. Важно учитывать, что при иерсиниозном гепатите активность гепатоцеллюлярных ферментов бывает низкой или нормальной. Наряду с тяжелыми формами встречаются атипичные стертые формы. В таких случаях отмечаются нормальная или субфебрильная температура, недомогание, непродолжительные боли в животе, одно — двукратный жидкий стул. Клинически…

Этиология. Возбудитель — грамотрицательная палочка (Y. pseudo tuberculosis), открытая в 1883 г. французскими учеными. В культуре располагается в виде длинных цепей, спор не образует, имеет капсулу, анаэроб, образует эндотоксин. Микроб чувствителен к высыханию, воздействию солнечного света. При нагревании до 60°С и при действии УВЧ возбудитель гибнет через 30 мин, дезинфицирующие средства (2 % раствор хлорамина,…

источник

Рост заболеваемости иерсиниозами в последние годы привлекает большое внимание клиницистов в плане дальнейшего изучения и совершенствования методов клинической диагностики и лечения больных.

Псевдотуберкулез – острое инфекционное заболевание с поражением многих органов и систем человека в виде выраженной лихорадки, экзантемы, лимфоаденопатии, артралгии, абдоминального синдрома, а в тяжелых случаях – развитием септического процесса. Такой полиморфизм проявлений требует дифференциации псевдотуберкулеза не только с инфекциями, но и заболеваниями крови, органов пищеварения, опорно-двигательного аппарата, хирургическими заболеваниями (А. М. Запруднов, 1996 г.).
По данным М. Л. Быданова (1999 г.), в последнее время повсеместно отмечается увеличение заболеваемости иерсиниозом среди детского населения. Следует отметить, что при этом произошло качественное изменение клинических проявлений болезни, а именно – рост иерсиниозной инфекции с признаками поражения верхних и нижних дыхательных путей. Ющенко Г. В. (1998) в своей статье отмечает, что в течение многих лет при иерсиниозах заболеваемость детского населения выше, чем взрослого (в 3,5 – 4 раза). Чаще вовлекаются возрастные группы 3 – 6 и 7 – 14 лет.

Микробиологическая справка:

к семейству кишечных бактерий или энтеробактерий (Enterobacteriaceae), к трибе (группе) Yersiniae относится род Yersinia, в который включены три вида бактерий: Y. Pestis, Y. Pseudotuberculosis, Y. Enterocolitica. Бактерии представляют собой грамотрицательные клетки палочковидной или овоидной формы размером 0,5 – 1,0 х 1 – 2 мкм. Последние два вида имеют жгутики. Спор не образуют.
Иерсинии являются факультативными анаэробами, хорошо растут на основных питательных средах в широком диапазоне температур от – 2*С до + 40*С. Иерсинии ферментируют ряд углеводов без газообразования.

Y. Pseudotuberculosis представляют собой грамотрицательные кокковидные палочки. Они имеют жгутики и образуют капсулу.
Бактерии псевдотуберкулеза не ферментируют лактозу, так же как и большинство других энтеробактерий. Y. Pseudotuberculosis расщепляют без газообразования глюкозу, мальтозу, маннит, рамнозу и ксилозу в первые сутки, что используется для дифференциальной диагностике.
Бактерии псевдотуберкулеза имеют жгутиковый и соматический антигены. Различают 10 сероваров этих бактерий, которые разнятся друг от друга по О – антигенной специфичности. Наибольшее значение в патологии человека имеет I, III и IV серовары.
Патогенность Y. Pseudotuberculosis связана главным образом с липополисахаридом (ЛПС) клеточной стенки и обусловлена их способностью подавлять фагоцитоз инвазивными свойствами и токсичностью (эндотоксин), а также продукцией токсина белковой природы.

Y. Enterocolitica по своим морфологическим свойствам напоминает иерсинии псевдотуберкулеза, имеет О – соматический и Н – жгутиковые антигены. Для серологической дифференцировки штаммов используют их различие по О – антигенам. При заболеваниях человека чаще всего встречаются серовары О3, О5В, О6, О8 и О9 (В. В. Иванова, 1997).
Вирулентные и токсические свойства также связаны с ЛПС клеточной стенки. Некоторые штаммы Y. Enterocolitica способны к внутриклеточному размножению в эпителиальных клетках кишки. Серовары О3 и О8 образуют термостабильный энтеротоксин.

Эпидемиология:

Заболеваемость псевдотуберкулезом (по данным В. Н. Самариной с соавторами, 2000) довольно высока; болезнь чаще регистрируется в зимне-весенний период. Ющенко (1998) считает, что на первых этапах заболеваемость псевдотуберкулезом имела четко выраженную зимне-весеннюю сезонность. В последующие годы пик заболеваемости переместился на весенне-летний период и определялся вспышками в коллективах, выезжающих на летний отдых, а также включением в питание ранних (капуста, редис) и тепличных (огурцы, лук зеленый, зелень) овощей. Источником инфекции при иерсиниозе (Иванова, 1997) являются различные животные (грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, собаки, кошки) и человек (больные и бактерионосители). Основной путь инфицирования – пищевой (через мясные продукты, молоко, а также овощи и фрукты), возможен водный и контактный пути (при вспышках в детских и лечебных учреждениях, в семье). Основным источником при псевдотуберкулезе (дальневосточной скарлатиноподобной лихорадке) являются грызуны, основной путь инфицирования – пищевой (овощи, фрукты, иногда – молоко, вода). Термическая обработка убивает иерсинии. Болеют дети всех возрастов и взрослые (Самарина, 2000). Заболевание чаще встречается у организованных детей дошкольного и школьного возраста. По данным В. В. Ивановой болеют иерсиниозом дети в возрасте до 3 – 5 лет, псевдотуберкулезом – старшие дети. Заболеваемость может быть спорадической, но нередко возникают эпидемические вспышки.

Патогенез:
основным местом размножения возбудителей в организме является тонкая кишка и мезентериальные лимфоузлы, в связи с чем развивается катарально–десквамативный или катарально–язвенный процесс, преимущественно в терминальном отделе кишки, обусловливающий развитие диареи. Последующая бактериемия и токсинемия способствуют развитию общетоксических проявлений болезни и инфекционно-аллергических полиорганных поражений (полиаденопатии, гепатита, миокардита, гломерулонефрита и др.).

Иммунитет
после перенесенного заболевания типоспецифический, при заражении другим серологическим типом иерсиний возможно возникновение повторного заболевания (Самарина, Сорокина, 2000).

Периоды болезни:
инкубационный – 3 – 14 дней, период разгара, период обратного развития, период реконвалесценции. Длительность периодов зависит от тяжести заболевания и наличия осложнений. Для псевдотуберкулеза характерно возникновение рецидивов.

Классификация (по данным Самариной с соавт., 2000)

• по форме: локализованная и генерализованная.
• по тяжести: легкая, среднетяжелая и тяжелая формы.
• по течению: гладкое (неосложненное), осложненное и рецидивирующее.
• по продолжительности: острое течение (до 3 месяцев), затяжное и хроническое.
• осложнения: специфические – аппендицит, миокардит, острый интерстициальный нефрит, пиелонефрит, гломерулонефрит; редкое осложнение – менингоэнцефалит; неспецифические – присоединение вирусной и бактериальной инфекции, обострение хронических соматических заболеваний.

Диагностика псевдотуберкулеза основывается на комплексе клинико-анамнестических, эпидемиологических и лабораторных данных.

Дифференциальная диагностика псевдотуберкулеза:
Согласно Запрудному с соавторами (1996 г), псевдотуберкулез (иерсиниоз) – инфекционное заболевание, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений и поражением различных органов и систем на фоне выраженных симптомов общей интоксикации. Заподозрить псевдотуберкулез можно на основании эпидемиологических данных, анализа динамики развития клинических признаков болезни, но окончательный диагноз ставится лишь по результатам серологических и бактериологических исследований. Информативность этих методов зависит от сроков от начала заболевания – не ранее 7 – 10 дня болезни. В связи с этим возникает необходимость разработки критериев клинической дифференциальной диагностики псевдотуберкулеза в разные периоды заболевания, особенно в ранние.

Быданов (1999) в своей статье отмечает, что в большинстве случаев в разгар заболевания наблюдались выраженные проявления астено-невротического синдрома, проявляющиеся снижением аппетита, вялостью, слабостью, головной болью, плохим сном.
Запруднов (1996) считает, что в остром периоде, когда в клинической картине преобладают симптомы общей интоксикации, высокая и длительная лихорадка без признаков локальных поражений, диагностика псевдотуберкулеза при спорадической заболеваемости очень сложна. Как правило, врачи при осмотре больного диагностируют грипп, ОРВИ. Однако если при этих заболеваниях отмечаются выраженные изменения в носоглотке и ротоглотке, то псевдотуберкулез протекает на фоне слабо выраженных катаральных явлений в зеве и отсутствия признаков ринита и ларинготрахеобронхита. Иногда у больных псевдотуберкулезом выявляется ангина, в большинстве случаев без налетов на миндалинах, сочетающаяся с регионарным лимфоаденитом. Патогномично сочетание ангины с конъюнктивитом, склеритом, лимфоаденопатией.

Тяжелые формы псевдотуберкулеза протекают с «мононуклеозоподобным синдромом», что требует исключения такого заболевания, как инфекционный мононуклеоз. Это заболевание характеризуется поражением в первую очередь лимфоидной ткани носоглотки, что приводит к появлению заложенности носа, затруднению дыхания (ребенок дышит открытым ртом, храпит во сне). Отмечается гнусавость голоса. В отличие от псевдотуберкулеза при инфекционном мононуклеозе увеличиваются преимущественно заднешейные лимфатические узлы, развивается ангина с налетами на миндалинах, характерны изменения в крови – сегментоядерная нейтропения и наличие атипичных мононуклеаров. В дифференциальной диагностике большое значение имеют результаты серологического исследования на мононуклеоз.

В разгар заболевания существенным признаком псевдотуберкулеза является сыпь. По характеру она полиморфная, скарлатиноподобная, кореподобная, краснухоподобная, напоминающая аллергическую. В этот период болезни (конец 1-й недели) следует проводить дифференциальную диагностику псевдотуберкулеза с корью, краснухой и скарлатиной. Основу алгоритма диагностики псевдотуберкулеза составляет сочетание сыпи (экзантемы) с поражением ротоглотки, кишечника, суставов, сердца на фоне лихорадки, лимфоаденопатии и гепатолиенального синдрома. При этом заболевании в отличие от кори не наблюдается этапности появления сыпи и пигментации, отсутствуют пятна Бельского – Филатова – Коплика, светобоязнь, влажный кашель. Псевдотуберкулез от краснухи отличает неравномерность распространения и неоднородность сыпи, полилимфоаденопатия, а не только характерное для краснухи увеличение заднешейных и затылочных лимфатических узлов, наличие абдоминального и артралгического синдрома.

Скарлатина и псевдотуберкулез весьма схожи по клинической симптоматике: наличие сыпи, ангины, «малинового» языка, лимфоаденита, артралгий. Для дифференциальной диагностики наибольшее значение имеет сочетание при псевдотуберкулезе мелкоточечной скарлатиноподобной сыпи с пятнисто-папулезной, в отдельных случаях с геморрагической сыпью. Вокруг суставов сыпь может создавать сплошной эритематозный фон, характерны артралгии, суставы при этом не изменены. Часто наблюдается симптом «перчаток» и «носков». Характерные для псевдотуберкулеза боли в животе, расстройство стула, гепатоспленомегалия не встречаются при скарлатине.

В острой фазе псевдотуберкулеза, протекающего с абдоминальным синдромом и диареей, требуется исключить кишечные инфекции, а в некоторых случаях необходима консультация хирурга по поводу острого аппендицита. Наибольшие трудности возникают при проведении дифференциального диагноза с дизентерией, сальмонеллезом, кампилобактериозом, протекающими с явлениями энтероколита. Особое внимание следует обращать на то, что кишечный синдром при псевдотуберкулезе не преобладает в клинической картине заболевания. Ведущими являются симптомы интоксикации, длительная лихорадка, гемодинамические нарушения. Характерно сочетание поражения желудочно-кишечного тракта, проявляющегося многократной рвотой, обильным зловонным со слизью и зеленью (редко – с кровью) стулом, с экзантемой, болями в суставах, полилимфоаденопатией, что не свойственно кишечным инфекциям. В отличие от дизентерии для псевдотуберкулеза не характерны симптомы дистального колита, гемоколита, тенезмы. Характер стула при сальмонеллезе – энтероколитический, типа «болотной тины», часто с кровью – что помогает отличать эту кишечную инфекцию. Большое диагностическое значение для распознавания кишечной инфекции имеют данные эпидемиологического анамнеза, указание на употребление недоброкачественных продуктов, особенно молочных и мясных.

Генерализованную форму псевдотуберкулеза приходиться дифференцировать с брюшным тифом. Отличительными симптомами брюшного тифа следует считать специфическую интоксикацию с адинамией, бледностью кожных покровов, изменением сознания в течение длительного времени, появлением на 7 – 10-й день болезни розеолезной сыпи в области грудной клетки, верхней части живота, утолщение и обложенность языка грязно-серым налетом с отпечатками зубов по краям. Диагноз брюшного тифа подтверждается положительными результатами исследования на гемокультуру и положительной реакцией Видаля.

Что касается большой группы энтеровирусных инфекций, то псевдотуберкулез следует отличать от эпидемической миалгии и энтеровирусной экзантемы. Клиника этих заболеваний мало известна практическим врачам, а лабораторная диагностика на современном этапе недоступна. При дифференциальной диагностике следует учитывать, что при эпидемической миалгии боли возникают внезапно, локализуются в разных частях тела, за грудиной, на уровне диафрагмы, в конечностях. Они носят приступообразный характер и сочетаются с болями в животе, эпигастрии, вокруг пупка, подвздошных областях. При абдоминальной форме псевдотуберкулеза боли постоянные, держатся от 2 до 5 дней, появляются на фоне выраженной клиники. Энтеровирусная экзантема (бостонская лихорадка) в начальном периоде развития может напоминать псевдотуберкулез: повышение температуры тела, головная и мышечная боль, рвота, иногда боли в животе, понос, катаральные явления. Характерным признаком заболевания является сыпь, располагающаяся на лице, туловище, конечностях. Элементы сыпи розовые, пятнисто-папулезные или пятнистые, держатся в течение нескольких часов или 1 – 3 суток. Но в отличие от псевдотуберкулеза при энтеровирусной экзантеме сыпь обычно появляется одновременно со снижением температуры. На слизистой полости рта у больных часто наблюдается пятнистая энантема, иногда возникают везикулы.

Псевдотуберкулез необходимо отличать от некоторых гельминтозов, в частности от трихинеллеза, при котором наблюдаются ярко выраженные токсико-аллергические проявления. Заболевание развивается постепенно с повышением температуры в течение 3 – 7 суток до высоких цифр и нарастанием интоксикации. В более поздние сроки появляются отечность лица и рук. Экзантемы возникают в конце 1-й – начале 2-й недели болезни. Сыпь полиморфная, образует на коже причудливый рисунок и медленно угасает. Миалгии, боли в мышцах конечностей, туловища, живота, лица, в диафрагме усиливаются при движении и не исчезают при купировании лихорадочного синдрома. При пальпации мышц определяются их уплотнение и болезненность. Гепатолиенальный синдром встречается редко. Признаки гастроэнтерита при трихинеллезе в основном встречаются при тяжелом течении инвазии в начальном периоде болезни. Отмечается эозинофилия в сочетании с лейкоцитозом. В более поздние сроки установить диагноз позволяет серологическое исследование, трихиллоскопия, бактериологическое исследование.

Большие трудности возникают при дифференциальной диагностике желтушных форм псевдотуберкулеза с вирусными гепатитами. Желтушные формы псевдотуберкулеза, обусловленные развитием паренхиматозного гепатита, имеют много общего с вирусными гепатитами А и В. острое начало с высокой температурой, диспепсическими и катаральными явлениями сближает преджелтушный период псевдотуберкулезного гепатита с преджелтушным периодом гепатита А. Наличие сыпи, кожного зуда и артралгий у детей с псевдотуберкулезным гепатитом заставляет дифференцировать с гепатитом В, при котором они в преджелтушном периоде встречаются значительно реже. При псевдотуберкулезном гепатите имеются явления склерита, нехарактерные для вирусных гепатитов. Заболевание характеризуется острым началом, лихорадкой, головной болью, головокружением, в то время как вирусные гепатиты развиваются чаще постепенно и характеризуются нарастанием желтухи, интоксикации на фоне нормальной температуры, болями в эпигастрии и правом подреберье. Для вирусных гепатитов мало характерны длительная лихорадка, повторные фебрильные волны, длительный субфебрилитет, абдоминальный синдром, диарея. Одновременное появление сыпи, артралгий и диспепсических явлений дополняет клинику псевдотуберкулезного гепатита. В отличии от вирусных гепатитов желтуха появляется в первые дни на фоне лихорадки и увеличения печени. Печень довольно быстро уменьшается (в течение 2 недель), а при вирусных гепатитах обратная динамика более медленная (до 3 – 4 недель). При биохимическом исследовании крови отмечаются гипербилирубинемия за счет прямой фракции билирубина и умеренная аминотрансаминаземия.

Лептоспироз характеризуется сильной головной болью, болями в мышцах, особенно в икроножных, выраженным геморрагическим и почечным синдромами, кореподобным характером сыпи, различными кровотечениями, нередко развитием серозного менингита, положительными реакциями агглютинации и лизиса с лептоспирами. При обеих инфекциях болезнь развивается остро, после кратковременного озноба быстро повышается температура, возникает гиперемия лица, может быть экзантема, рано появляются гепатолиенальный синдром и желтуха. В периферической крови – нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ. Распознать эти два чрезвычайно сходных заболевания удается только на основании эпидемиологических и лабораторных данных.

Таким образом, дифференциальная диагностика псевдотуберкулеза с инфекциями, протекающими с поражением кишечника, с экзантемами, ангиной, лимфоаденопатией возможна при тщательном клинико-лабораторном исследовании больного с учетом данных эпидемиологического анамнеза.

Псевдотуберкулез является заболеванием, клиническая диагностика которого требует привлечения врачей разного профиля. Учитывая полиморфизм проявлений псевдотуберкулеза, следует дифференцировать его не только с инфекциями, но и с заболеваниями органов пищеварения, опорно-двигательного аппарата и другими соматическими болезнями. При появлении полиморфной сыпи с аллергическим компонентом, нарастании интоксикации, появлении болей в животе, в суставах, выраженном мочевом синдроме требуется исключение геморрагического васкулита, острого аппендицита, ревматизма, полиартрита, лимфогранулематоза, пиелонефрита, новообразований и др.

При тяжелом течении псевдотуберкулеза возможны петехиально-геморрагические элементы преимущественно в естественных складках кожи и на боковых поверхностях грудной клетки в виде полосок и цепочек. Становится положительным симптом щипка и жгута.

Высыпания с геморрагическим компонентом при псевдотуберкулезе можно принять за геморрагическую лихорадку и геморрагический васкулит. Однако для геморрагической лихорадки типичны более выраженные поражения почек (гематурия, боль в пояснице, олигурия или анурия, протеинурия) и геморрагические проявления. Сыпь всегда геморрагическая, имеются кровоизлияния в склеры, а также носовые и желудочно-кишечные кровотечения, разлитая боль в животе. При псевдотуберкулезе боль обычно локализуется в правой подвздошной области, кровоизлияний не бывает, петехиальная сыпь появляется относительно редко.

Геморрагический васкулит имеет кожную, кожно-суставную, кожно-абдоминальную и смешанную формы. Типичным признаком является поражение кожи. Начало заболевания может быть острым с появлением нескольких синдромов, но поражения кожи иногда возникают позже суставного и абдоминального синдромов. Первыми обычно появляются высыпания на коже нижних конечностей, затем на ягодицах, верхних конечностях, груди, пояснице, лице и шее. В типичных случаях это мелкие, диаметром до 3 мм, эритематозные пятна или макуло-папулезная сыпь. Через некоторое время сыпь становится геморрагической, располагаясь симметрично на разгибательных поверхностях конечностей, вокруг суставов, на ягодицах, внутренней поверхности бедер. Заболеванию свойственны полиморфные высыпания в результате «подсыпаний». Такая волнообразность сыпи – типичный признак. Иногда у больных появляется узловатая эритема, ангионевротический отек, а также отечность лица, кистей, стоп, голеней. При сопутствующей тромбоцитопатии возможны носовые кровотечения и экхимозы. Зуд для геморрагического васкулита не характерен. Суставной синдром проявляется полиартритом с несимметричным поражением крупных суставов (коленные, локтевые, голеностопные). Артрит быстро проходит и не вызывает деформаций.
При псевдотуберкулезном артрите чаще поражаются коленные, лучезапястные, голеностопные, реже – плечевые, тазобедренные и челюстные суставы. Отмечаются отечность и сглаженность конфигурации суставов, болезненность при их движениях. Полиартриты характеризуются последовательностью вовлечения новых суставов в патологический процесс. Течение артритов псевдотуберкулезной этиологии обычно длительное, рецидивирующее. После стихания воспаления в суставах долго сохраняются резидуальные артралгии, нередко приводящие к значительным нарушениям двигательной функции.

Острый ревматизм с поражением суставов имеет отличия от артралгической формы псевдотуберкулеза. У больных ревматизмом в анамнезе имеются ангины, чаще и больше поражается сердце с развитием сердечной недостаточности. Изменения в суставах проявляются, как правило, артритами, а при псевдотуберкулезе – чаще артралгиями. В отличие от ревматизма псевдотуберкулезные артриты развиваются обычно через 2 – 3 недели от начала болезни после абдоминального или диарейного синдрома на фоне лихорадки.

Ревматоидный артрит имеет много общего с артритом иерсиниозным, он часто начинается подостро, с поражением одного или нескольких крупных суставов нижних конечностей. Для него типичен стойкий болевой синдром. Боли постоянны, сильнее в утренние часы (скованность) и уменьшаются к вечеру. Конфигурация суставов изменена, функция нарушена. Общее состояние детей при этом нарушается мало. В редких случаях в начале заболевания резко ухудшается самочувствие, повышается температура тела. Повторные обострения ревматоидного артрита, как правило, начинаются с поражения суставов. По мере прогрессирования заболевания развиваются стойкие деформации суставов. Изменения внутренних органов возникают значительно позже, в основном страдают почки и сердце. Исключение представляют ревматоидные поражения глаз (преимущественно увеиты), которые часто наблюдаются как первое проявление заболевания при минимальном поражении суставов (моно-, олигоартриты). Поражение глаз возможно и при псевдотуберкулезе, когда развивается синдром Рейтера с поражением суставов (артрит), глаз (увеиты, иридоциклиты) и уретритом.

Особая форма ревматоидного артрита – субсепсис Висслера – Фанкони и стиловский вариант заболевания, когда в патологический процесс вовлекаются внутренние органы (увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки). У детей старшего возраста течение псевдотуберкулеза напоминает аллергосепсис – длительная лихорадка, рецидивирующие экзантемы, поражение суставов и сердца.
Абдоминальная форма псевдотуберкулеза определяется развитием мезентериального лимфаденита (мезаденита), терминального илеита, острого аппендицита или панкреатита. Это проявляется лихорадкой, интоксикацией, гиперемией лица, шеи, груди, кистей рук, стоп, экзантемами, болями в животе. Разнообразие симптоматики требует дифференцировки со смешанной формой геморрагического васкулита, острым аппендицитом, реже – с гранулематозом и новообразованиями.

При геморрагическом васкулите абдоминальный синдром проявляется внезапными схваткообразными, очень резкими болями в животе около пупка. Иногда появляются черный или алый стул, тошнота, повторная рвота. Живот вздут, но напряжения брюшной стенки при неосложненном течении нет. Возможен почечный синдром в виде различных форм гломерулонефрита. Все эти симптомы развиваются в сопровождении геморрагических высыпаний на коже. Хорошо собранный анамнез и дополнительное обследование способствуют правильной диагностике заболевания.
Особые трудности в дифференциальной диагностике возникают при появлении симптомов острого аппендицита, поскольку поражение червеобразного отростка при псевдотуберкулезе может наступить в любой период основного процесса. При остром аппендиците постоянные, постепенно усиливающиеся боли в животе стоят на первом месте. Первоначальная локализация их неодинаковая. У больных псевдотуберкулезом при поражении аппендикса боли в животе сначала приступообразные и только через несколько часов становятся постоянными. Они возникают в околопупочной и в правой подвздошной областях, несколько реже – по всему животу, в подложечной области, внизу живота. Окончательно боли также локализуются в правой подвздошной области. Довольно частым симптомом при псевдотуберкулезе бывают тошнота, рвота, отсутствие аппетита, поражение других органов, лимфатических узлов, что не обязательно для острого аппендицита. При остром аппендиците температура тела изменяется в зависимости от степени поражения червеобразного отростка. У большинства больных псевдотуберкулезом температура тела в первые 2 дня повышается до 38 – 39*С, появляется озноб. Колебания температуры в течение дня не превышают 1*С. если острый аппендицит возникает при псевдотуберкулезе, то обязательно имеются признаки основного заболевания. Однако иногда псевдотуберкулез может начаться с поражения аппендикса, и тогда на первый план выступают признаки острого аппендицита. В этой ситуации необходимо участие хирурга, а иногда показана пробная лапаротомия.

В редких случаях начало псевдотуберкулеза напоминает регионарный илеит, что приводит к диагностическим ошибкам. При регионарном илеите боли в животе сопровождаются тошнотой, рвотой, иногда многократной, жидким стулом до 3 и более раз в сутки без примеси слизи и крови. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, боли в суставах, мышцах горле. Живот вздут, выражены симптомы раздражения брюшины. Чрезвычайное сходство с аппендицитом нередко требует оперативного вмешательства, особенно у детей. В связи с этим больные с абдоминальным синдромом всегда нуждаются в наблюдении как инфекциониста, так и хирурга.

Лимфоаденопатию, характерную для псевдотуберкулеза, в некоторых случаях приходится дифференцировать с увеличением лимфатических узлов при новообразованиях, в первую очередь при лимфогранулематозе. Это заболевание относится к заболеваниям кроветворной системы с первичным поражением лимфатического аппарата. Чаще процесс начинается с поражения шейных лимфатических узлов. Состояние ребенка в отличие от псевдотуберкулеза не нарушается, жалоб нет, отсутствует интоксикация, а пораженные лимфатические узлы безболезненны. Увеличенные узлы не спаяны между собой и окружающими тканями, образуют конгломераты плотно-эластической консистенции. Они не нагнаиваются и не образуют свищей.

Большие диагностические трудности представляет абдоминальная форма, когда первичное поражение локализуется в абдоминальных лимфатических узлах. При этой форме состояние резко нарушается и появляются боли в животе. Пальпация лимфоузлов возможна только при их значительном увеличении. Характерны симптомы интоксикации. Лихорадка волнообразная, сопровождается проливными потами во время сна. С диагностическими целями осуществляют костномозговую пункцию, биопсию лимфоузла.

Дифференциальная диагностика псевдотуберкулеза и многих заболеваний, особенно с полиорганным поражением, позволяет своевременно диагностировать заболевание и начать лечение. Повторные обострения и рецидивы, возникающие при недостаточном лечении, приводят к хронизации процесса и тяжелым инвалидизирующим последствиям.

Лабораторная диагностика:

бактериологическое исследование (по мнению Самариной с соавт., 2000) имеет практическое значение только на самых ранних сроках болезни. Чаще используется серологическая диагностика – выявление нарастания в сыворотке крови титра противопсевдотуберкулезных антител, при этом первый забор крови осуществляется на 7 – 10 день болезни, а второй – через 1 – 2 недели. При однократном исследовании диагностическим является титр 1 : 200. Наиболее практически значимыми являются иммуноферментная экспресс-диагностика и реакция коагглютинации, позволяющие в течение суток обнаружить антиген псевдотуберкулеза в кале, моче, слюне.

Гемограмма имеет типичный для микробных инфекций характер: высокий лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, увеличенная СОЭ.

Наиболее надежным и распространенным методом лабораторного подтверждения до сих пор остается, по мнению М. В. Чеснокова с соавт. (2001), РПГА и РА, которые, к сожалению, не решают проблему раннего установления диагноза, поскольку специфические антитела появляются со второй недели болезни и требуют динамического определения в парных сыворотках. Это отражается на своевременности эпидемиологического обследования очагов и оперативности проведения противоэпидемических мероприятий.

Андрюков с соавт. (2002) отмечает, в настоящее время в арсенале средств диагностических лабораторий практического здравоохранения имеется псевдотуберкулезный эритроцитарный диагностикум I серовара. Это – типовой диагностикум. Однако псевдотуберкулез могут вызывать и другие серовары возбудителей. Следовательно, РНГА с имеющимся официальным диагностикумом не позволяет выявлять антитела в крови больных, заболевание у которых вызваны другими серовариантами возбудителя. В последние годы разработаны разные препараты и тест – системы для диагностики псевдотуберкулеза, однако они не нашли практического применения. Среди них – видоспецифический эритроцитарный диагностикум, сенситином в котором является термостабильный летальный токсин. Было выявлено, что токсин продуцируют 82,6% исследованных штаммов Y. Pseudotuberculosis независимо от серовара возбудителя. Учитывая эти данные и принимая во внимание преимущества в чувствительности иммуноферментного анализа (ИФА), Андрюков с соавт. сконструировал видоспецифическую тест – систему, на основе высокоочищенного термостабильного токсина. Полученные результаты клинического испытания показывают, что тест – система позволяет выявлять антитела в сыворотках крови больных псевдотуберкулезом в 87,1% случаев, в то время как РНГА с коммерческим диагностикумом – лишь в 48,5%, в периоды 2 – 3 недель болезни, с максимальной информативностью на 2-й недели заболевания, что значительно ускоряет и улучшает диагностику псевдотуберкулеза.

В настоящее время в практику лабораторной диагностики инфекционных болезней активно внедряется метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), основное преимущество которого заключается в быстроте и достоверности полученных результатов, при этом возможна также идентификация ДНК разрушенных микроорганизмов, что необходимо при обследовании больных во время или после курса лечения антибиотиками (Чесноков, 2001). В мировой практике апробирован ПЦР для выявления патогенных иерсиний в воде, пищевых продуктах, клиническом материале при исследовании сывороток крови больных на псевдотуберкулез и испражнений на кишечный иерсиниоз. Таким образом, применение ПЦР способствует ранней лабораторной диагностике спорадического псевдотуберкулеза, что позволяет своевременно и обоснованно начать специфическое лечение больных и повысить качество эпидемиологического обследования очагов.

Показания к госпитализации в инфекционное отделение:
госпитализируются больные с генерализованными и абдоминальными формами псевдотуберкулеза (для исключения острого хирургического заболевания).

Лечение в инфекционном отделении.

Принято считать (Лучшев с соавт., 1997г), что наилучший терапевтический эффект при лечении иерсиниоза и псевдотуберкулеза обеспечивают препараты левомицетина. Однако в последние годы это утверждение стало подвергаться сомнениям из-за нередко отсутствия необходимого эффекта, а также возможных осложнений при удлинении курса лечения. Применение тетрациклина, гентамицина и других препаратов также не является обнадеживающим. Поэтому поиск новых средств этиотропного лечения больных иерсиниозом и псевдотуберкулезом является важной задачей, стоящей перед клиницистами.

Внимание Лучшева с соавт. (1997) привлекли новые препараты – производные оксихинолонкарбоновой кислоты – фторированные хинолоны третьего поколения (ципрофлоксацин, ципринол, пефлацин, абактал и др.), которые, согласно данным литературы, оказывают бактерицидное действие на широкий спектр микроорганизмов, особенно грамотрицательной флоры, в том числе Yersinia, обладают эффективностью в отношении резистентных форм возбудителей и не дают серьезных побочных эффектов. Лучшевым с соавт. (1997) проведено наблюдение за 52 больными, анализ результатов лечения показал, что у получавших в комплексном лечении препараты фторхинолонового ряда полный терапевтический эффект был получен в 96,2%. Снижение температуры наступало со 2-го дня лечения, к 3-4-му дню температура стойко нормализовалась, исчезали катаральные явления, суставные и мышечные боли, нормализовалась функция кишечника, регрессировали высыпания. В контрольной группе (9 пациентов), в которой больные в качестве этиотропного лечения получали левомицетин, полный терапевтический эффект отмечен в 77,6%. Анализируя предварительный материал, Лучшев с соавт. считает, что при тяжелом течении иерсиниоза, псевдотуберкулеза целесообразно начинать лечение ципрофлоксацином парентерально. При получении начального клинического эффекта следует переходить на оральное применение препарата.

Андрюков с соавторами (2001) подразделяют медикаментозную терапию на следующие основные направления. Так, этиотропная терапия обязательна только при тяжелых и, в ряде случаев, среднетяжелых формах болезни. К ним относятся:

— цефалоспорины, имеющие бета-лактамную структуру. Для терапии иерсиниозов рекомендованы: цефотаксим (торговое название – клафоран, цефабол, цефантрал и др.).
— хинолоны трех поколений, в России зарегистрированы препараты первого (нефторированные хинолоны) и второго (фторхинолоны) поколений. Все хинолоны имеют уникальный механизм действия, отличающий их от других антимикробных средств: они ингибируют жизненно важный фермент клетки ДНК – гидразу, таким образом нарушают биосинтез ДНК клетки. К ним относятся:

— ципрофлоксацин (квинтор, ципринол, ципробай, ципролет, цифран),
— офлоксацин (заноцин, таривит и др.),
— пефлоксацин (абактал, юникпеф и др.),
— норфлоксацин (нолицин, норбактин, нормакс и др.),
— ломефлоксацин (ломфокс, максаквин).
— тетрациклины: доксициклин (вибрамицин, доксал, тетрадокс и др.) относится к полусинтетическим тетрациклинам, антибиотикам широкого спектра действия, обладает бактериостатическим действием, нарушая синтез белка в микробной клетке. Этот препарат противопоказан детям до 8 лет, беременным женщинам, кормящим грудью, пациентам с тяжелой патологией печени и почечной недостаточностью.

По данным Васюнина А. В. (2001), препаратами выбора этиотропной терапии у детей могут быть: карбапенемы (тиенам, меронем), хлорамфениколы, 8 – оксихинолины (нитроксолин, интетрикс, интестопан).

Все перечисленные препараты могут быть использованы в терапии иерсиниозов. Такие препараты, как цефалоспорины третьего поколения и фторхинолоны, в основном заменили левомицетин для системного применения. Однако стоит заметить, что рекомендациями ВОЗ использование фторхинолонов у детей до 12 лет не допустимо.
Этиотропную терапию иерсиниозов необходимо сочетать с патогенетическими симптоматическими средствами с целью восстановления нарушенных физиологических функций организма больного.

Адекватная патогенетическая терапия, по мнению Андрюкова с соавт., назначается с учетом клинической формы, тяжести и периода болезни. В лихорадочный период с целью ликвидации интоксикации и коррекции водно-электролитных потерь показано внутривенное капельное введение инфузионных растворов. С этой целью используются как коллоидные, так и кристаллоидные растворы. Из коллоидов показано назначение гемодеза, альвезина, реополиглюкина. Из кристаллоидных растворов – капельное введение 5% раствора глюкозы, полийонных солевых растворов «Квартасоль», «Квинтасоль», «Хлосоль», «Ацесоль», «Дисоль», «Лактосоль», 0,9% физиологического раствора натрия хлорида. Кристаллоидные растворы наряду с дезинтоксикационным эффектом устраняют водно-электролитные нарушения, что имеет важное значение в терапии иерсиниозов с гастроинтестинальными проявлениями.

Наряду с парентеральной дезинтоксикацией в терапии иерсиниозов используется пероральное введение солевых растворов, а также энтеросорбентов. С этой целью используются глюкозосолевые растворы «Цитроглюкосалан», «Регидрон», «Оралит», содержащие электролиты в физиологических пропорциях и глюкозу, улучшающую их всасывание в кишечнике. Из энтеросорбентов с дезинтоксикационной целью могут использоваться активированный уголь, карболонг, полифепан, энтеродез, смекта, гумивит и др.

Учитывая токсико-аллергический компонент в патогенезе иерсиниозов, Андрюков считает целесообразным назначение препаратов, уменьшающих сенсибилизацию организма: антигистаминные и антисеротониновые средства; при наличии показаний (инфекционно-токсический шок, синдром узловатой эритемы, выраженные артралгические поражения) — глюкокортикостероиды.

При высокой температуре, а также при наличии суставного синдрома больным с иерсиниозами с патогенетической целью показано назначение нестероидных противовоспалительных средств (ацетилсалициловая кислота, индометацин, ибупрофен, вольтарен).
У больных иерсиниозом с выраженным гастроинтестинальным синдромом, а также пациентов, получавших антибактериальные препараты, наблюдаются выраженные изменения состава кишечной микрофлоры. Поэтому восстановление ее нормального состава является важным звеном патогенетической терапии. С этой целью можно использовать различные пробиотики, достаточно широко представленные в настоящее время на российском фармацевтическом рынке (бифидумбактерин, лактобактерин, линекс и др.). Назначают данные биопрепараты после завершения курса этиотропной антибактериальной терапии.

Всем больным иерсиниозами показана витаминотерапия, лучше в виде поливитаминных комплексов (В, А, С, РР и др.). Недостаток витаминов приводит к нарушению процессов фагоцитоза, снижает комплементарную активность сыворотки, замедляет иммуногенез, снижает антитоксическую функцию печени.

В острый период болезни при наличии абдоминального симптомокомплекса больным иерсиниозами назначают спазмолитики (но-шпа, папаверин, платифиллин и др.). Для коррекции пищеварительной функции применяются различные ферментные препараты, облегчающие переваривание белков, жиров, углеводов и способствующие более полному всасыванию в кишечнике. В качестве таких препаратов могут быть использованы фестал, мезим, панзинорм, энзистал и др.

Лечение на дому:

• режим постельный на период лихорадки и при возникновении осложнений и рецидивов;
• диета молочно-растительная с учетом возраста ребенка и аппетита; обильное питье морсов, компотов, а при дисфункции кишечника – солевых растворов;
• этиотропная терапия – основной антибиотик, который применяется для лечения псевдотуберкулеза, — левомицетин;
• патогенетическая и симптоматическая терапия по показаниям. Назначают витаминотерапию и общеукрепляющие средства.

Критерии выздоровления:

клиническое выздоровление при гладком течении заболевания наступает не раннее чем через 3 недели. Лабораторное исследование для подтверждения выздоровления включает в себя клинический анализ крови, анализ мочи, а также определение активности трансаминаз и другие.

источник