Правильная формулировка диагноза вирусного гепатита

Хронический гепатит С (ХГС).

ХГС, как правило, протекает без клинических признаков, жалобы и объективные признаки хронического гепатита появляются уже в фазе формирования цирроза печени. Очень редко в начале заболевания пациенты отмечают повышенную утомляемость и слабость, снижение толерантности к физической нагрузке. При клиническом обследовании только у одной трети пациентов можно выявить увеличение печени и селезенки, пальпация этих органов как правило безболезненна, консистенция плотно-эластическая.

В общем анализе крови может регистрироваться тромбоцитопения без лейкопении и изменения формулы крови. Тромбоцитопения наблюдается в отсутствии цирроза печени и не является проявлением гиперспленизма, механизм ее развития носит аутоиммунный характер.

В биохимическом анализе крови характерным признаком является волнообразная гиперферментемия. Возможны многолетие периоды клинико-биохимической ремиссии, чередующиеся с ферментативными обострения, не сопровождающиеся ухудшением самочувствия. ХГС может развиваться как на фоне умеренной волнообразной гиперферментемии, так и на фоне нормального уровня АлАТ и АсАТ, но с регистрирующейся в крови РНК НСУ. Показатели белкового спектра крови долго сохраняются нормальными.

Специфическими маркерами являются анти-НСУ и РНК HCV. В фазе репликации вируса в крови обнаруживаются анти-НСУ и РНК НСУ.

Вне фазы репликации вируса в крови определяются только анти-НСУ. Диагноз.

Больных, перенесших ОГС, при подозрения на формирование ХГС, целесообразно направлять для дообследования в КПН инфекционных стационаров, где впервые был диагностирован ОГС.

1. Диагностировать ХГС можно в результате динамического наблюдения пациента, перенесшего ОГС (у пациента выявлены анти-НСУ и гиперферментемия, сохраняющаяся более 6 месяцев от начала заболевания). В этом случае пациенту проводят углубленное обследование, включающее в себя помимо клинического осмотра в динамике УЗИ гепатодуоденальной зоны, общий анализ крови (с тромбоцитами), исследование белковых фракций крови, РНК НСУ, маркеры НВУ инфекции (НВБАд) для исключения вирусного гепатита смешанной этиологии, а также морфологическое исследование пунктата печени.

2. При первичном обнаружении анти-НСУ в крови (при профилактическом или плановом обследовании) пациенты направляются в территориальную поликлинику, где амбулаторно врачом-инфекционистом проводится клинический осмотр. При наличии симптомов интоксикации, желтухи больной направляется в инфекционный стационар с предварительным диагнозом острый гепатит С . При отсутствии клинических признаков гепатита пациенту в территориальной поликлинике проводится биохимическое исследование крови, общий анализ крови и мочи. Дальнейшее обследование проводится в плановом порядке амбулаторно в консультативных гепатологических центрах или в инфекционном стационаре, куда больные направляются для углубленного обследования с предварительным диагнозом хронический вирусный гепатит С (подозрение) .

Терминология и формулировка диагноза.

1. При выявлении у больного с наличием анти-НСУ в крови повышенного уровня трансаминаз (АсАТ, АлАТ), но не выше 10-кратного их увеличения, предварительный диагноз формулируется как хронический гепатит С и в этом случае рекомендуется проведение диагностической пункционной биопсии печени, уточняющей характер поражения печени, степень активности и стадию гепатита. После получения результатов вирусологического исследования (РНК НСУ методом ПЦР) можно сформулировать окончательный диагноз.

Пример формулировки диагноза: хронический гепатит C с минимальной степенью активности, со слабовыраженным фиброзом, вне фазы репликации ПСУ .

2. При выявлении анти-НСУ у больного с нормальным уровнем АсАТ и АлАТ необходимо провести вирусологическое исследование (РНК HCV методом ПЦР).

При отсутствии РНК НСУ в крови, стойко нормальных показателях АлАТ не менее 6 месяцев диагноз может быть сформулирован как носительство анти-HCV.

Пациенты с таким диагнозом должны продолжить амбулаторное наблюдение у инфекциониста с контролем биохимических показателей крови 1 раз в 6 мес. и РНК НСУ 1 раз в год. Исследование РНК НСУ может проводиться и в другие сроки, если выявляются повышенные уровни АсАТ и АлАТ. Наблюдение должно проводиться не менее 3-х лет.

3. Если у пациента с наличием анти-НСУ в крови на фоне нормального уровня активности АлАТ и АсАТ обнаруживается РНК НСУ, то предварительный диагноз формулируется как хронический гепатит С . В этом случае решающим диагностическим методом, позволяющим исключить или подтвердить ХГС, является пункционная биопсия печени. Морфологическое исследование пунктата позволяет уточнить степень активности гепатита и стадию процесса, что определяет выбор тактики лечения.

Пример формулировки диагноза: хронический гепатит С слабовыраженной активности, без фиброза, в фазе репликации НСУ.

Современная лабораторная диагностика вирусных гепатитов В и С включает:

Генно-молекулярные исследования – определение ДНК и РНК вирусных гепатитов (качественным и количественным методом ПЦР), а также генотипа возбудителя.
Серологические исследования – определение антител и антигенов вирусов гепатитов.
Биохимические исследования – выявление различных нарушений функций печени.

Диагноз гепатита С ставится на основании обнаружения в сыворотке крови специфических антител к белкам вируса, а также РНК HCV методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Диагноз гепатита В ставится на основании обнаружения в сыворотке крови специфических антигенов и антител к белкам вируса, а также ДНК HBV методом ПЦР.

Выявление антител к вирусу гепатита позволяет только предположить это опасное заболевание. Самым точным методом диагностики вирусного гепатита является ПЦР. ПЦР позволяет определить наличие вируса гепатита в крови, установить его тип и количество, что принципиально важно для выбора тактики лечения.

ПЦР позволяет проводить не только качественный анализ, то есть выявить наличие РНК ВГС, но и определить количество ее копий в 1 мл крови, что особенно важно для назначения, мониторинга (оценка динамики вирусной нагрузки) и оценки эффективности применяемой терапии. Основным преимуществом метода является его высокая чувствительность.

Следует отметить, что критерии биохимического исследования крови не специфичны, не позволяют определить природу вирусных гепатитов и имеют существенное значение для оценки функционирования печени.

Маркеры вирусных гепатитов.

Диагностические маркеры вирусного гепатита:

При острых вирусных гепатитах общее содержание белков плазмы крови и их состав практически не изменяются.

Исключение представляет тимоловая проба, в норме имеющая значения до 4 ЕД и возрастающая до 6-8 ЕД при гепатитах.

При хронических гепатитах на стадии цирроза печени могут наблюдаться:

уменьшение концентрации альбумина в сыворотке крови
снижение протромбинового индекса (менее 70%)
уменьшение концентрации других факторов свертывания крови в рамках синдрома печеночно-клеточной недостаточности

Дополнительными показателями активности гепатита являются:

ускорение СОЭ (более 15 мм/ч)
повышение концентрации гамма-глобулинов сыворотки

Единственный метод, позволяющий точно поставить диагноз и определить прогноз заболевания

1. Определение активности гепатита

Индекс гистологической активности (по R.G. Knodell, 1981)

Морфологические изменения печени

1. Хронический гепатит В с умеренно выраженной активностью, стадия репликации, компенсированный.

2. Хронический алкогольный гепатит с выраженной активностью. Синдром портальной гипертензии, I стадия, компенсированный.

3. Аутоиммунный гепатит, агрессивный с резко выраженной активностью, декомпенсированный.

Основные серологические маркеры вируса гепатита В .

HBsAg — поверхностный антиген гепатита В, появляется в сыворотке крови в конечной стадии преджелтушного периода острого вирусного гепатита В, чаще через 4 нед после заражения и исчезает у большинства взрослых в течение 3—6 мес от начала острой инфекции. У небольшой части взрослых и у многих детей остается на долгие годы.

HBsAg — основной диагностический маркер по выявлению HBV-ин-фекции. При его обнаружении необходимо дообследование с целью решения вопроса о репликации вируса.

Anti-HBs — антитела к поверхностному антигену, появляются в конце острого вирусного гепатита В или 3—6 мес спустя. У переболевших сохраняются в среднем примерно 10 лет и обычно рассматриваются как признак иммунитета. При наличии anti-HBs вакцинация против HBV нецелесообразна.

HBcAg-ядерный антиген гепатита В — существенный компонент частицы Дейна. В момент инфекции находится в печени. Обычными методами в сыворотке крови не регистрируются.

Anti-HBcore, или anti-HBcore IgG — антитела к ядерному антигену. Появляются первыми среди антител, связанных с возбудителем гепатита В. После острого вирусного гепатита В сохраняются многие годы, у большинства — пожизненно. Таким образом, отсутствие признаков активной HBV-инфекции свидетельствует часто о факте перенесенного в прошлом острого гепатита. Обнаружение изолированных anti-HBcore не исключает возможности репликативных форм HBV.

Anti-HBcore IgM — антитела к ядерному антигену гепатита В IgM характерны для острого вирусного гепатита В и периода его реконвалес-ценции. Наблюдают также у части лиц с обострением HBV-инфекции на фоне хронического гепатита. Чаше сохраняются в течение 2—18 мес. Свидетельствуют о репликации вируса.

HBeAg — антигене гепатита В. Его можно обнаружить в сыворотке крови больных острым вирусным гепатитом В и активными формами хронического гепатита вирусной этиологии. Свидетельствует о репликации (нормальном размножении) вируса. Отсутствие HBeAg при наличии других признаков репликации вызывает подозрение в отношении возможной аномалии вируса гепатита В.

Anti-HBe — антитела к антигену е гепатита В свидетельствуют о выведении вируса гепатита В из организма. Чаще они рассматриваются как показатель нерепликативной стадии инфекции, однако не могут однозначно означать окончание репликации вируса. До настоящего времени чисто диагностическое значение не вполне определено, но, несомненно, этот тест играет важную роль в выявлении серо- и реконверсии.

DNA HBV — ДНК вируса гепатита В сосредоточена в ядерном отделе вируса и относится к надежным показателям репликации и высокой интенсивности инфекционного процесса. Обнаружение DNA HBV служит одним из основных показаний к противовирусной (интерферон, нуклеозиды) терапии. Во всех случаях выявление HBsAg и/или anti-HB-core целесообразно выполнять этот тест.

DNA-p-ДНК полимераза — фермент ядерного компонента вируса гепатита В. Характеристика близка к DNA HBV.

Рге-S1-белок npe-S1 зоны ДНК вируса гепатита В — маркер репликации, показатель высокой инфекциозности крови и высокого риска вертикальной передачи вируса гепатита В.

Anti-pre S2-антитела к белку npe-S2 зоны ДНК вируса гепатита В — возможный показатель завершения репликации, а также высокой эффективности вакцинации.

Основные серологические маркеры вируса гепатита С:

Anti-HCV — антитела к вирусу гепатита С. Появляются в сыворотке крови в начальной стадии острой вирусной инфекции С, но нередко запаздывают на 0,5—4 мес. Используют также для ретроспективной диагностики острого вирусного гепатита С и этиологической диагностики ряда хронических заболеваний печени. У лиц с наличием anti-HCV в 40—80% случаев регистрируют маркеры репликации вируса. Обнаружение anti-HCV обычно не дает возможности разграничить острый и хронический гепатит С. Как правило, обнаружение anti-HCV требует определения также RNA HCV.

Anti-HCV IgM — антитела к вирусу гепатита С класса IgM, свидетельствующие о репликации вируса С. В последнее время их стали использовать реже из-за недостаточной диагностической эффективности.

RNA HCV— РНК вируса гепатита С — говорит о репликации вируса гепатита С (HCV) и является одним из основных показаний к антивирусной (интерферон, нуклеозиды) терапии.

Диагностические критерии гепатитов .

1. Острый вирусный гепатит в анамнезе.

Наличие маркеров вируса гепатита В в сыворотке крови (HBsAg, HBeAg, анти-НВс классаIgM) и пунктатах печени при окраске орсеином по Шиката. В фазу репликации вируса в сыворотке обнаруживаются HBeAg и/или анти-НВс класса IgM, ДНК-полимераза, ДНК HBV.

Гистологические признаки хронического гепатита с разной степенью активности: от минимальной до тяжелого хронического гепатита (в соответствии со старой номенклатурой эти гистологические варианты могут быть обозначены как хронический персистирующий, лобулярный и хронический активный гепатит).

1. Характерно бессимптомное или малосимптомноетечение заболевания. Типично колебание активности аминотрансфераз от 1,5—3 раз по сравнению снормой при слабовыраженной активности до 5—7-кратного или умеренной и выраженной активности.

2. Наличие в сыворотке антител к HCV; РНКHCV может быть обнаружена в сыворотке крови и в печени.

3. При гистологическомисследовании наблюдаются некрозы желчных протоков, стеатоз имононуклеарная инфильтрация междольковых желчных протоков в сочетании с внутридольковым воспалением и лимфоидными фолликуламипортальных трактов.

1. Присоединение инфекции HDV к гепатиту В приводит к клиническому обострению, ухудшению лабораторных показателей, часто ассоциированных с гистологической картиной хронического гепатита умеренной и тяжелой степени активности.

2. Наличиев сыворотке анти-HDV IgM или HDV РНК: HDAg может быть обнаружен в инфицированных гепатоцитах.

1. Характерно наличие значительных титров циркулирующих тканевых аутоантител.

В анамнезе и при обследовании отсутствуют другие известные причины хронического гепатита, такие как гепатотропные вирусы, лекарства, токсичные вещества, алкоголь и наследственные метаболические заболевания (болезнь Вильсона— Коновалова и дефицит #945;1-антитрипсина).

2. Обычно заболевание наблюдается у женщин в возрасте 12— 25 лет или периоде менопаузы после 50 лет. Могут наблюдаться другие аутоиммунные расстройства: артралгии. лихорадка, синовиты, гломерулонефрит.

3. Трансаминазы сыворотки обычно повышены в 10 раз и более, отмечается поликлональная #947;-глобулинопатия с преимущественным повышением IgG.

I тип характеризуется наличием SMA в титрах 1:40 или выше; ANA гомогенного типа.

4. Гистологическая картина: воспалительные инфильтраты портальных трактов содержат большое количество плазматических клеток; часто наблюдаются полимостовидные некрозы и псевдогландулярная трансформация печеночных клеток, так называемые розетки. Даже на ранней стадии заболевания часто присутствуют признаки цирроза.

источник

Помогите своей печени!

Бесплатная консультация специалиста!

Классификация хронических заболеваний печени (хронических гепатитов), принятая в Лос-Анджелесе в 1994г. пришла на смену морфологической классификации 1968г., в которой рекомендовались для использования в клинике такие понятия как «хронический персистирующий гепатит», «хронический активный гепатит», «постнекротический», «портальный», «лаэнековский», «нутритивный» циррозы печени, а в некоторых руководствах до сих пор можно встретить следы еще более древней классификации гепатитов («мезенхимальный») и циррозов («гипертрофический», «атрофический»). Эти термины в настоящее время относятся к разряду «клинических атавизмов», которые не следует использовать при формулировке диагноза. В основу современной классификации положена причина болезни, активность болезни и стадия болезни, при определении которых следует использовать клинические, лабораторные и гистологические признаки.

Активность гепатита характеризуют количество обострений в течение заболевания, выраженность «паренхиматозной» (нехолестатической-негемолитической) желтухи, биохимические показатели воспаления и цитолиза (ACT, АЛТ, гамма-глобулины, показатели острофазового ответа), а также выраженность воспалительных и некротических изменений в печени. Стадия хронического заболевания печени характеризуется клиническими признаками декомпенсации (проявлениями синдромов портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности), а также выраженностью и локализацией фиброза и сохранностью долькового строения печени.

Определение гистологических признаков активности гепатита основывается на полуколичественной оценке воспалительных и некротических изменений в печени. Предложено несколько способов такой оценки, наиболее распространенным из которых является гистологический индекс активности (ИГА), предложенный RG Knodell и соавторами в 1981г. Первые три группы признаков этого индекса оценивают раздельно перипортальные и мостовидные некрозы, фокальные и внутридольковые некрозы, инфильтрацию портальных трактов лимфоидными и макрофагальными клетками. Другой широко распространенный подход в оценке гистологических признаков активности гепатита предполагает раздельную оценку ступенчатых и порто-центральных мостовидных некрозов (отражающих в большей степени некрозы третьей зоны ацинуса, начинающиеся перивенулярно) как признаков, имеющих различное прогностическое значение. Имеется корреляция ИГА с клиническими и лабораторными показателями активности гепатита.

Оценка гистологических признаков активности (ИГА) хронических гепатитов:

Группы признаков

Характеристика проявлений:

Портальный инфильтрат без некрозов

Незначительные ступенчатые некрозы

Умеренные ступенчатые некрозы, занимающие 50% окружности большинства портальных трактов

Воспалительный инфильтрат внутри долек, но без некрозов

Рассеянные фокальные некрозы в 2/3 долек или узлов

Порто-перипортальный воспалительный инфильтрат

Инфильтрация портальных трактов отсутствует

Портальный инфильтрат в 1

порто-центральные септы >1, архитектоника сохранна

начальные признаки нарушения долькового строения

Для проведения оценки необходима окраска препаратов для выявления соединительной ткани. Как правило, у больных хроническим гепатитом фиброз расположен перипортально и сочетается с воспалительной инфильтрацией портальных трактов. Перигепатоцеллюлярный фиброз может приводить к формированию так называемых «розеток гепатоцитов».

При нарастании активности гепатита на месте ступенчатых и мостовидных некрозов возникают перегородки соединительной ткани, соединяющие соседние портальные тракты (порто-портальные септы) или проникающие к центру долек на различную глубину и в ряде случаев достигающие центральных вен (порто-центральные септы). Последние часто возникают при выраженном воспалительном процессе в центре долек и в плане формирования цирроза более опасны, чем порто-портальные септы. Нарастание фиброза с последующим появлением септ и ложных долек возможно и через другие механизмы (окислительный стресс), без развития массивных некрозов. Полуколичественные методы определения гистологических признаков активности и фиброза согласуются с морфометрическими данными.

Цирроз печени представляет собой конечную и принципиально необратимую стадию эволюции хронического гепатита. Он характеризуется наличием узлов (ложных долек), окруженных со всех сторон соединительной тканью. Это приводит к исчезновению нормального строения печени и нарушениям кровотока через синусоиды с повышением давления в системе воротной вены. Усиленная регенерация приводит к формированию дисплазии, аденоматозной гиперплазии, с которой связан повышенный риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.

Таким образом, клинический диагноз больного хроническим заболеванием печени может выглядеть как:

• Хронический гепатит В, высокой степени активности, с умеренным фиброзом;
или
• Хронический гепатит С, неактивный, с минимальным фиброзом;
или
• Хронический лекарственный гепатит, обусловленный длительным применением противотуберкулезной терапии, умеренной активности, с начальными признаками формирования цирроза;
или
• Аутоиммунный гепатит высокой степени активности, с циррозом.

Следует обратить внимание, что акцент в настоящей классификации сделан на причину болезни. Наличие или отсутствие цирроза печени маскируется за понятием «гепатит», характеризующем продолжающееся воспаление, как причину цирроза. При этом понятия «гепатит» и «цирроз» не противопоставляются друг другу, а цирроз как бы наслаивается на предшествовавший гепатит. Это безусловно верно с точки зрения современных представлений о патогенезе болезни, но «убаюкивает» врача и больного в отношении риска развития грозных осложнений цирроза печени. Отечественные клиницисты традиционно придерживаются нозологической самостоятельности цирроза печени, что обосновано изменением качества болезни при структурной перестройке органа, появлением новых синдромов (портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности), которых не наблюдается при хроническом гепатите в отсутствие цирроза. В этой связи нам представляется целесообразным при появлении признаков цирроза печени «выворачивать диагноз наизнанку», сохраняя приоритет этиологии болезни над морфологией:

• Цирроз печени в исходе хронического гепатита С, неактивный, с синдромом портальной гипертензии (спленомегалия).
или
• Цирроз печени в исходе аутоиммунного гепатита, высокой активности, с синдромом холестаза.
или
• Алкогольный цирроз печени низкой активности, с синдромами портальной гипертензии (спленомегалия, варикозно расширенные вены пищевода II ст.) и печеночно-клеточной недостаточности. Печеночная энцефалопатия I ст.

Как уже упоминалось, некоторые заболевания печени, в основе которых лежат механизмы клеточного повреждения, отличные от таковых при хроническом гепатите, могут проявляться клиническими и гистологическими признаками хронического гепатита и приводить к развитию цирроза печени. Их следует иметь в виду при проведении дифференциального диагноза между хроническими заболеваниями печени, но не следует относить в рубрикацию «хронический гепатит». К этим болезням относят первичный билиарный цирроз9, первичный склерозирующий холангит, при которых поражения желчных протоков являются первичными по отношению к поражению гепатоцитов. В эту группу болезней можно также включить болезнь Вильсона, наследственный гемохроматоз, недостаточность а 1-антитрипсина.

В этих случаях диагноз может выглядеть так:

• Первичный билиарный цирроз
или
• Болезнь Вильсона: висцеральная форма с поражением печени (неактивный цирроз) с синдромом печеночно-клеточной недостаточности; системы крови (гемолитическая анемия)
или
• Наследственный гемохроматоз с поражением сердца (дилатационная кардиомиопатия; недостаточность кровообращения IIA), печени (цирроз низкой степени активности с синдромами портальной гипертензии, печеночно-клеточной недостаточности, холестаза), поджелудочной железы (сахарный диабет II, средней тяжести, субкомпенсированный).

Если для формулировки диагноза хронического гепатита достаточно указания активности и стадии болезни, то в случае цирроза печени желательно дать подробную посиндромную характеристику болезни, то есть указать наличие и признаки портальной гипертензии, печеночно-клеточной недостаточности, наличие синдрома холестаза. Большинство этих признаков (концентрации билирубина, протромбина, альбумина, наличие асцита, печеночной энцефалопатии, количество тромбоцитов) определяют функциональный резерв печени, на основании их определения прогнозируется предстоящая продолжительность жизни, вырабатываются показания для пересадки печени. Согласно традициям отечественной медицинской школы по функциональному классу выделяют компенсированные и декомпенсированные циррозы печени. К признакам декомпенсации относятся наличие асцита, желтухи, энцефалопатии, кровотечения из вен пищевода. В мировой практике оправдало себя предложенное в 1973г. английскими хирургами Child (Чайлдом) и Pugh (Пью) разделение циррозов по функциональным классам А, В и С, которые определяются на основании пяти показателей: концентрации билирубина, альбумина сыворотки, протромбинового времени, наличия и выраженности энцефалопатии, наличия и чувствительности к лечению мочегонными препаратами асцита.

Классификация Чайлд-Тюркотт, в модификации Пью:

источник

Хронический вирусный гепатит (ХВГ) — хроническое воспаление печени, вызываемое гепатотропными вирусами, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 мес.

Подавляющее большинство случаев ХВГ обусловлены вирусами гепатитов B, C и D. Роль других гепатотропных вирусов (вируса G, TTV, SEN и пр.) пока до конца не изучена.

МКБ-10 • B18 Хронический гепатит • B18.0 Хронический вирусный гепатит В с дельта-агентом • B18.1 Хронический вирусный гепатит В без дельта-агента • B18.2 Хронический вирусный гепатит С • B18.8 Другой хронический вирусный гепатит • B18.9 Хронический вирусный гепатит неуточнённый. Аббревиатуры: HBV — вирус гепатита B; HCV — вирус гепатита C; HDV — вирус гепатита D.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

При отсутствии данных морфологического исследования возможна оценка активности процесса по выраженности синдрома цитолиза (см. раздел «Классификация»).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ HBV-ИНФЕКЦИЯ Гепатит B — одна из наиболее распространённых инфекций. В мире насчитывают приблизительно 300 млн больных ХВГ B (приблизительно 5% от всей популяции). Ежегодно от поражений печени, связанных с HBV-инфекцией, погибают не менее 250 000 человек (девятое место в структуре общей смертности). Распространённость HBV-инфекции в отдельных странах значительно варьирует. ■ К регионам с низкой распространённостью (до 2% населения) относят США, Канаду, страны Западной Европы, Австралию, Новую Зеландию. ■ Регионы со средней распространённостью (3–5%) включают Восточную Европу, средиземноморские страны, Японию, Центральную Азию и Ближний Восток, Центральную и Южную Америку. ■ К регионам с высокой распространённостью (10–20%) (эндемичные районы) относят Южную Азию, Китай, Индонезию, страны тропической Африки, острова Тихого океана, Аляску. Возбудитель HBV-инфекции — ДНК-вирус из семейства Hepadnaviridae. Основной путь передачи — парентеральный (инъекционный, гемотрансфузионный), а также через повреждённые слизистые оболочки и кожные покровы (перинатально, при половых контактах). Для гепатита B характерна высокая контагиозность — заражение возможно при попадании на повреждённую кожу или слизистые оболочки ничтожно малого количества инфицированного материала (0,0001 мл крови). Вирус устойчив во внешней среде, при комнатной температуре сохраняет свою патогенность в высохшей крови не менее 7 дней. Частота отдельных способов передачи значительно варьирует в различных регионах. В странах с низкой распространённостью инфицирование чаще всего происходит при половых контактах и парентеральным путём (в группах риска). Напротив, в странах со средней и особенно высокой распространённостью ведущий путь инфицирования — перинатальный. Основные Аг HBV — поверхностный (австралийский) (HBsAg), сердцевинный (HBcAg), который обнаруживают только в гепатоцитах, и маркёр репликации вируса (HBeAg). HBsAg, HBeAg, АТ к ним и к HBcAg (анти-HBs, анти-HBe, анти-HBc), а также HBV ДНК — наиболее значимые серологические маркёры гепатита B (подробнее см. раздел «Диагностика»). HCV-ИНФЕКЦИЯ По данным ВОЗ, в мире насчитывают не менее 170 млн инфицированных HCV. Распространённость HCV-инфекции также значительно варьирует в различных регионах — от 0,01–0,02% в Западной Европе до 6,5% в странах тропической Африки. ХВГ C — самая частая форма хронических заболеваний печени в большинстве европейских стран и Северной Америке. Общее число HCV-инфицированных в России составляет более 1 млн 700 тыс чел. HCV-инфекция выступает причиной приблизительно в 40% случаев хронической патологии печени. Заболевание вызывает РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae. Основной путь передачи — парентеральный. Половой и перинатальный способы передачи также возможны, но имеют меньшее значение в силу относительно низкой (по сравнению c HBV) контагиозности вируса. HCV генетически гетерогенен — выделяют 6 основных генотипов (1–6) и не менее 50 подтипов. На территории РФ наиболее распространены генотипы 1b и 3а. Генотип вируса имеет принципиальное значение для лечения: эффективность противовирусных препаратов существенно ниже при инфекции, ассоциированной с генотипом 1 (не более 50%), по сравнению с генотипами 2 и 3 (до 80–90%). Основные серологические маркёры гепатита C — АТ к Аг HCV (анти-HCV) и вирусная РНК. HDV-ИНФЕКЦИЯ HDV-инфекция наиболее распространена в Южной Европе, Северной Африке, на Ближнем Востоке, в Центральной и Южной Америке; в отдельных регионах её распространённость может достигать 47%. В мире насчитывается приблизительно 15 млн больных гепатитом D. Частота HDV-инфекции у больных с ХВГ B в среднем составляет приблизительной 10% (данные по США). Заболевание вызывает неполный РНК-вирус (HDV, δ-вирус), для экспрессии и патогенности которого требуется HBV. Пути передачи аналогичны таковым при HBV-инфекции. Заболевание может протекать в форме острой инфекции с одновременным заражением HBV и δ-вирусом (коинфекция) или острой инфекции с заражением HDV носителей HBV или больных ХВГ В (суперинфекция). Гепатит D обычно протекает тяжело и характеризуется низкой эффективностью специфической терапии и неблагоприятным прогнозом. Серологические маркёры — АТ кАг HDV (анти-HDV) и вирусная РНК.

СКРИНИНГ ■ Для скрининга на HBV-инфекцию используют определение в крови HBsAg с помощью ИФА. Исследование проводят у следующих категорий населения. ✧У всех беременныхC во время их первого визита к врачу. Повторное исследование (при отрицательных результатах первого) проводят в III триместре, если женщина входит в группу риска. При положительных результатах необходима экстренная профилактика инфекции у новорождённого (см. раздел «Профилактика»). ✧У лиц из группы рискаC по инфицированию HBV (однако не менее чем у 30–40% заболевших острым вирусным гепатитом B наличие каких-либо факторов риска установить не удаётся): – гомосексуалисты и мужчины, практикующие бисексуальные половые связи; – проститутки; – лица, употребляющие внутривенные наркотики; – лица, ведущие беспорядочную половую жизнь; – жертвы сексуального насилия; – пациенты отделений гемодиализа; – ВИЧ-инфицированные; – пациенты с другими заболеваниями, передающимися половым путём; – мигранты из регионов, эндемичных по HBV-инфекции; – половые партнёры больных острым или хроническим вирусным гепатитом B или лица, находящиеся с ними в тесном бытовом контакте; – медицинские работники (в рамках ежегодных профилактических осмотров); – сотрудники правоохранительных органов; – лица, находящиеся в местах лишения свободы. ✧У пациентов с симптомами острого или хронического гепатита неясной этиологии либо при выявлении повышенной активности АЛТ и/или АСТ в сыворотке крови, не связанной с другими заболеваниями. ✧Рутинный скрининг в общей популяции экономически оправдан, если распространённость HBV-инфекции составляет 20% и выше. ■ Для скрининга на HCV-инфекцию используют определение анти-HCV с помощью ИФА (чувствительность данного метода достигает 98,8%, специфичность — 99,3%). ✧При получении положительных результатов необходимо подтверждение инфекции путём определения HCV РНК в крови с помощью ПЦР. Наличие в крови анти-HCV при отсутствии вирусной РНК обычно свидетельствует о том, что пациент перенёс заболевание в прошлом. Исключение составляют пациенты с иммунодефицитом (в том числе находящиеся на гемодиализе и после трансплантации органов), у которых анти-HCV в крови могут отсутствовать при наличии HCV РНК. ✧Скринингу подлежат те же категории населения, что и при HBV-инфекции (за исключением беременных). Поскольку в развитых странах основной путь передачи заболевания — парентеральный, особое внимание следует обратить на лиц, употребляющих наркотики. Приблизительно 80% применяющих общие шприцы для введения наркотиков инфицируются HCV в течение 1 года. Более того, инфицирование возможно и при применении наркотиков, вводимых не парентерально. В частности, описаны случаи HCV-инфекции, связанные с употреблением кокаина и других интраназально вводимых наркотиков (при использовании общей трубочки для вдыхания). ■ Рутинный скрининг на HDV-инфекцию (определение анти-HDV) обычно не проводят, он возможен у лиц, мигрировавших из регионов, эндемичных по гепатиту D.

ПРОФИЛАКТИКА Специфическая профилактика разработана только для гепатита B. ■ Поскольку основные пути передачи HBV и HCV в развитых странах — парентеральный и половой, принципиальное значение имеют мероприятия по предупреждению наркомании и беспорядочных половых связей. ■ Обязательной проверке на маркёры вирусных гепатитов (и других парентеральных инфекций) подлежат препараты крови и органы для трансплантации. Для предупреждения ятрогенного инфицирования любой медицинский инструментарий, применяемый для инвазивных лечебных и диагностических процедур, подлежит стерилизации в соответствии с установленными нормативами. ■ Медицинским работникам необходимо соблюдать предельную осторожность при обращении с опасными в инфекционном отношении материалами (кровью и другими биологическими жидкостями) или контактировавшими с ними медицинскими инструментами (особенно со шприцами). При любых манипуляциях с потенциально инфицированным материалом необходимо использовать средства индивидуальной защиты (перчатки, маска, защитные очки и пр.). Риск инфицирования HBV/HCV при однократном уколе иглой, использовавшейся для инъекций пациенту с HBV/HCV-инфекцией, составляет 33 и 10% соответственно. Вакцинация против гепатита B показана всем новорождённым и детям до 12 лет, а также подросткам и взрослым из группы рискаB. В РФ с этой целью применяют генно-инженерные рекомбинантные вакцины. ■ Обязательной вакцинации подлежат все новорождённые. ✧Новорождённых, родившихся от женщин с HBV-инфекцией, необходимо вакцинировать в течение первых 12 ч жизни, одновременно вводят иммуноглобулин против гепатита B человека (0,5 мл); данные мероприятия позволяют в большинстве случаев (80–98%) предупредить инфицированиеB. При отсутствии специфической профилактики риск развития HBV-инфекции очень высок (от 30 до 90%), причём в 90% случаев развивается ХВГ B. ✧В остальных случаях первую дозу обычно вводят в родильном доме (или в течение первых 2 мес жизни), а вторую и третью через 1 и 6 мес после первой. Вакцинация новорождённых экономически выгодна и позволяет значительно снизить частоту ХВГ B и гепатоцеллюлярной карциномы среди детского населения. Допустимо одновременное введение вакцины против гепатита B и других вакцин (но места инъекций должны быть разные). ■ В случаях если вакцинация не была проведена на первом году жизни, её следует провести до 12 летB (после этого возраста заболеваемость гепатитом B существенно повышается). ■ Обязательной вакцинации также подлежат подростки и взрослые из групп риска по инфицированию HBV (см. раздел «Скрининг»). До её проведения необходимо исследование на HBsAg и анти-HBs. Если в крови обнаруживают HBsAg или HBsAg и анти-HBs в диагностических титрах (т.е. признаки HBV-инфекции), вакцинация не показана. Также нет необходимости в вакцинации при выявлении только анти-HBs в протективном титре (что свидетельствует о том, что пациент уже перенес острый гепатит B). ■ Вакцинация также целесообразна у пациентов с ХВГ C и другими хроническими заболеваниями печениC, поскольку HBV-инфекция в таких случаях протекает тяжёло и характеризуется неблагоприятным прогнозом. Однако эффективность вакцинации у больных с декомпенсированной патологией печени довольно низкая. Детям первого года жизни вакцину вводят в переднелатеральную область бедра, в остальных случаях — в дельтовидную мышцу. Иммуногенность вакцины ниже при ожирении, ВИЧ-инфекции, хронических заболеваниях, курении, а также у лиц пожилого возраста. Больным, находящимся на гемодиализе, необходимы большие дозы. Применение вакцины безопасно и не приводит к развитию неврологических осложнений.

ЭКСТРЕННАЯ ПРОФИЛАКТИКА Для экстренной профилактики HBV-инфекции применяют иммуноглобулин против гепатита B человека ивакцинациюA. При попадании инфицированной крови на повреждённые кожные покровы или слизистые оболочки, инцидентах, связанных с уколами/порезами инфицированным медицинским инструментарием, половом контакте с больным HBV-инфекцией вводят иммуноглобулин против гепатита B человека (0,06 мл/кг) и проводят полный курс вакцинации. Иммуноглобулин и вакцину можно вводить одновременно (но места инъекций должны быть разными). Введение иммуноглобулина следует провести как можно скорее (не позднее 7 дней после инцидента). Если титранти-HBs более 10 млн МЕ/мл, можно ограничиться только вакцинацией. При бытовом контакте с больным HBV-инфекцией также достаточно проведения вакцинации.

КЛАССИФИКАЦИЯ Классификация хронического гепатита, принятая на Международном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе (США) в 1994 г., основывана на этиологическом факторе с дополнительными сведениями об активности процесса и стадии фиброза (табл. 4-7). Таблица 4-7. Классификация хронических гепатитов

Хронический вирусный гепатит (B, С, D)

Хронический вирусный гепатит (не характеризуемый иным образом)

Хронический гепатит, не классифицируемый как вирусный или как аутоиммунный

источник

Гепатит С в современном мире хоть и перестал приравниваться к смертному приговору, и с ним, при правильном подходе, можно жить, но всё же этот диагноз остаётся одним из самых опасных.

Между тем, распространённость его становится всё выше. Например, в одной только Европе, согласно медицинской статистике, заключение о наличии этого заболевания имеют миллионы человек.

Как и любая друга форма гепатита, этот вид диагноза первое время никак не проявляется и никак себя не показывает. Внешне, вроде как, всё хорошо, человек чувствует себя неплохо, и даже зачастую не подозревает о том, что он заражён этим опасным вирусом.

Тем временем, инфекция уже полновластно хозяйничает в организме, нанося удары по жизненно важным органам и системам, и в первую очередь, по печени.

В этот период диагноз можно распознать только лишь по анализу крови. На узи хронический гепатит можно увидеть тогда, когда степень его активности становится достаточно высокой, а сам недуг уже показал свои типичные симптомы.

Ультразвуковое исследование – идеальный вариант для диагностики множества недугов в целом и гепатитов разного рода в частности. У него отсутствие противопоказаний, относительно невысокая цена (если делается процедура за деньги, а не по полису ОМС), минимум дискомфорта для обследуемого пациента.

Опытный доктор функциональной диагностики во время исследования обнаружит показатели заболевания по малейшим изменениям, произошедшим в тканях печени.

Пациенту выписывают направление на это обследование тогда, когда у него обнаруживаются другие признаки, позволяющие подозревать у него наличие гепатита и конкретно гепатита С.

При наличии каких маркеров больного отправят проверять печень на УЗИ с подозрением на диагноз «гепатит С»:

Неудобство, дискомфорт, чувство тяжести, распирания с правой стороны туловища (локация в подреберье), переходящие в конкретные рези и сильные боли.
Тошнота со рвотой.
Крайне высокая утомляемость, чувство постоянной усталости, апатия, нежелание выполнять даже любимые дела и вообще вставать с кровати.
Частичное или полное отсутствие желания принимать пищу.
Изменение цвета мочи со светло-жёлтого или ярко-жёлтого до тёмно-жёлтого или даже коричневого, напоминающего по виду тёмное пиво.
Изменение цвета фекалий, в отличие от мочи, у кала происходит, напротив, осветление.
Ожелтение белков глаз.
Высыпания на коже, в основном выраженные желтухой, которые могут также вызывать сильнейший зуд.

Почему-то принято считать, что УЗИ брюшной полости – это та процедура, готовиться к которой особенно не нужно. Однако, это не совсем так. Точнее, совсем не так. Если не провести должным образом подготовительный этап перед исследованием, есть риск получить не достаточно точные результаты.

Итак, что нужно сделать по подготовке к ультразвуковому обследованию:

Хорошо будет, если накануне процедуры, в вечернее время пациент сделает очищающую клизму. Для этого в клизменную грелку нужно будет налить не менее двух литров воды.
С утра в день исследования можно очень легко позавтракать. Но это в том случае, если диагностика назначена на обеденное или послеобеденное время. Часа за четыре, а то и за пять до самой процедуры лучше вообще ничего не есть.
Также стоит исключить из рациона накануне и в день УЗИ еду, вызывающую повышенное образование газов и газовыделение.

Это лишь общие мероприятия, какие стоит выполнить всем пациентам, которым предстоит УЗИ органов брюшины при подозрение на наличие гепатита С.

Однако, ещё какие-то специфические клинические рекомендации может дать лечащий доктор, выдавший направление на исследование. Поэтому пациенту есть смысл задать врачу вопросы о подготовке к диагностике.

При переходе данного диагноза в более явную стадию, происходят некие необратимые изменения в клетках и тканях печени. То есть, печёночную патологию любого вида и сложности, в том числе и гепатиты всех классов, можно определить по узи.

Опытный врач функционально диагностики будет смотреть не только печень, он обследует и желчный с селезёнкой.

Как правило, если гепатит прошёл острый период, и у заболевания началась фаза «хроники», то на этих органах также произошли необратимые изменения, которые лишь подтверждают предварительное заключение в медкарте пациента о страшной печёночной патологии.

Заключение узи печени при гепатите, если фаза пока ещё острого течения, будет говорить об увеличении органа и некоторых изменениях в тканях. Но в основном поверхностная оценка будет говорить о не особенно изменённой структуре печени, хотя и с наличием минимального некроза.

При трансформации диагноза в хроническую форму на УЗИ уже будет виден более выраженный некроз и разрушение печёночной ткани.

Формулировка диагноза хронический гепатит С при полностью подтверждённом всеми исследованиями и анализами заболевании будет выглядеть следующим образом: В18.2. Определение того же заболевания, но находящегося в острой стадии развития, несколько иное, его код – В17.2

Полную картину заболевания, а также того, какие и насколько разрушительные удары она нанесла по печени, может дать биопсия органа. Гистологические признаки помогут доктору доподлинно установить то, в какой стадии находится недуг, в какой степени активности находится, а также оценить, степень некротических поражений.

В некоторых случаях данное обследование показывают, чтобы понять, насколько эффективна и адекватна прописанная пациенту терапия заболевания.

Печень является одним из главных защитников человеческого организма. И когда орган сам подвергается серьёзному негативному воздействию, такому, например, как при гепатите, как истинный защитник, он продолжает сопротивляться до последнего.

Это и есть фиброз – сопротивление печени деформациям, которым она подвергается в ходе заболевания. Сопротивление это заключается в перерождении обычной печёночной ткани, которая выстилает орган здорового человека, в фиброзную, рубцовую.

По тому, насколько большое количество фиброзной ткани образовалось в органе, медики делают вывод о давности заражения, степени развития диагноза и урону нанесённому инфекцией состоянию здоровья.

Тем и опасен гепатит С, что при отсутствие своевременного диагностирования и терапии, он в скором времени может трансформироваться в другие, более опасные и грозящие летальным исходом недуги. Такие, как злокачественное новообразование печени или цирроз.

Все вышеописанные методы позволяют современной медицине не только всесторонне оценить состояние больного органа, но и подтвердить или же опровергнуть подозрения на развитие цирроза.

К сожалению, зачастую беда в виде диагноза «гепатит С» не ходит одна. Нередко бывает, что медики вместе с этим видном заболевания диагностируют наличие ещё и его собрата, скажем, гепатита В или D. Кроме того, бок о бок с этим классом гепатита ходит и ВИЧ, и даже СПИД.

Также параллельно с данным недугом могут развиваться различные патологии желчного, поджелудочной и других внутренних органов, печёночная недостаточность.

Ещё одним осложнением диагноза может стать скопление жидкости в брюшной полости или поражение головного мозга из-за переизбытка в организме токсинов.

Последствия хронического гепатита такого класса, как уже было сказано выше, могут быть более, чем серьёзные и весьма непоправимые. Примеры диагнозов: на более поздних стадиях развития болезни у пациента обычно диагностируют цирроз печени или раковое новообразование – первичный клеточный рак или онкология в традиционном её представлении и понимании.

Циррозы, разившиеся на фоне своевременно недиагностированной и нетерапеврируемой болезни печени, тоже могут быть нескольких видов:

Портальный. Ткани органа при этом диагнозе приобретают структуру зерна и мелких узелков,
Постнекротический. Его характеристиками является частичное или полное отмирание тканей печени,
Билиарный. При таком диагнозе негативное влияние на себя принимают желчевыводящие токи, вследствие чего они или забиваются или полностью разрушаются,
Смешанный. Здесь могут сочетаться синдромы двух или трёх видов циррозов, описанных выше.

Независимо от того, какой вид этого опасного заболевания развивается у пациента вследствие заражения гепатитом С, очень важно назначить нужное лечение, иначе больного можно потерять.

В заключение стоит сказать о том, что медицине известны случаи полного излечения пациентов от гепатита С, и довольно много. Хороший шанс избавиться от заболевания есть при своевременной постановке диагноза и правильно назначенной терапии.

И если печень ещё не сильно повреждена недугом, есть вполне хороший прогноз, что после длительного лечения анализы и исследования не покажут наличия развивающегося и прогрессирующего вируса в организме пациента.

Хронический вирусный гепатит С. Советы родителям.

источник

Вирусным гепатитом С медики называют воспалительное диффузное заболевание вирусной этиологии с преимущественным поражением печени. Социальная значимость этой инфекционной патологии очень велика: по подсчетам Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) более 5% населения планеты (325 млн. человек по данным ВОЗ на 2015-2016 годы) заражены вирусом гепатита С.

Вирус передается парентеральным путем (гематогенным, половым, вертикальным-от матери к ребенку). В зависимости от остроты воспалительного процесса различают два вида гепатита С – острый и хронический, которые отличаются друг от друга симптомами и быстротой возникновения осложнений. Ранняя диагностика инфекции является лучшей профилактикой осложнений.

Хронический вирусный гепатит С (ХВГС) опасен тем, что длительное время не проявляет себя: чаще всего его обнаруживают случайно, например, при периодическом медосмотре или при поступлении в стационар. Как правило, в момент его обнаружения поражения печени у пациентов уже достаточно выражены. Это затрудняет лечение и ухудшает прогноз для их здоровья и жизни. Вирус настолько ослабляет иммунитет больных, что часто сопровождается другими инфекционными заболеваниями, усугубляющими течение самого ХВГС.

Актуальность проблемы ХВГС заставляет гепатологов постоянно разрабатывать новые и совершенствовать старые алгоритмы диагностики и лечения пациентов, которые обеспечат возможность быстро выявить патологию и унифицировать подходы к ее диагностике и лечению. Для постановки диагноза необходимо провести комплексное обследование пациента, которое включает сбор анамнеза, опрос, осмотр, объективное обследование больного, лабораторные анализы, инструментальные исследования.

Первым анализом, который используется для постановки диагноза, является определение в крови пациента суммарных антител к вирусу методом иммуноферментного анализа (ИФА). В случае получения положительного результата, современная лабораторная диагностика проводит более дорогостоящее исследование – выявление вирусного генома с помощью ПЦР (полимеразной цепной реакции). Вирусные РНК и антитела к вирусу считаются маркерами гепатита С, а серологические ИФА и ПЦР – «золотым стандартом» лабораторной диагностики этой инфекции.

Помимо серологических методов, с диагностической целью могут осуществляться и другие исследования: биохимические, липидный профиль, на аутоиммунный гепатит и прочие. Расшифровка этих анализов уточняет диагноз, устанавливает выраженность процесса и степень поражения печени. Определение перечня дополнительных лабораторных исследований является компетенцией лечащего врача-гепатолога.

Заподозрить наличие у пациента хронического гепатита можно по повышению активности печеночных ферментов, что определяется биохимическим анализом крови:

АСТ (аспартатаминотрансферазы);
АЛТ (аланинаминотрансферазы);
ЩФ (щелочной фосфатазы).

Значительное увеличение концентрации этих ферментов свидетельствует о разрушении клеток печени (гепатоцитов). Уровень их повышения при установленном диагнозе ХВГС определяет степень активности патологического процесса в печени. Существует классификация гепатита С по активности патологии:

Минимальная – при превышении концентрации АСТ и АЛТ до 3 раз от нормы.
Умеренная – при увеличении уровня АСТ и АЛТ в 3-10 раз.
Выраженная – при повышении печеночных ферментов более чем в 10 раз свыше нормы.

Наличие у пациента факторов риска болезни (переливание крови, донорство, наркомания, перенесенные операции и парентеральные манипуляции, посещение стоматолога, гинеколога, маникюрных кабинетов, тату-салонов, беспорядочные половые связи, гомосексуализм) наряду с повышением печеночных ферментов является основанием для назначения ему ИФА и ПЦР-анализа.

В целях диагностики также проводят ряд инструментальных обследований печени и внутренних органов:

ультразвуковое исследование;
компьютерную или магнитно-резонансную томографию;
эластографию;
биопсию печени.

Совокупность особенностей «клиники» и данных проведенных исследований являются основополагающими для назначения лечения пациентов. Так, например, комбинация лекарств для больных ХВГС без цирроза печени будет отличаться от сочетания медикаментов пациентов с ХВГС и циррозом. Причины заболевания, субъективные и объективные симптомы, результаты лабораторных анализов и аппаратных обследований влияют на объем и продолжительность лечения.

Диагноз гепатита С можно поставить больному только на основании данных клинического обследования, лабораторных анализов и других методов исследования. Главным при этом является установление этиологии болезни методами ИФА и ПЦР с генотипированием.

От генетической способности вируса к мутированию зависит патогенез заболевания. Различают шесть генотипов вируса, которые отличаются друг от друга свойствами, вирулентностью, агрессивностью и, соответственно, клиническими проявлениями в организме зараженного человека.

Вакцина против ХВГС (в отличие от гепатитов А и В) отсутствует, поэтому регулярный скрининг большого количества населения из групп риска в настоящее время является единственным вариантом профилактики опасных осложнений у зараженных.

Рекомендациями ВОЗ по борьбе с гепатитом С и отечественными нормативными документами иммуноферментный анализ на антитела признан основным скрининговым исследованием для широких масс населения. Метод полимеразной цепной реакции, который выявляет в крови обследуемого РНК возбудителей вирусных гепатитов, используют в том случае, когда получен положительный результат ИФА.

Могут ли поставить неправильный (ложный) диагноз гепатита С? Какими достоверными ни являются анализы ИФА и ПЦР, всегда есть риск ложных результатов. Учитывая особенности основных диагностических методов – ИФА и ПЦР, ложноположительный результат могут получить:

при беременности (до 15% женщин);
при острых инфекционных заболеваниях;
при наличии опухолей в организме;
при аутоиммунных процессах;
при перекрестных реакциях;
после недавней вакцинации (от гриппа, герпеса, гепатита А, В, столбняка).

Также не стоит исключать человеческий фактор (низкую квалификацию персонала лаборатории, неправильную подготовку проб, ошибки в проведении анализа). Однако не нужно панически бояться ложноположительных результатов, поскольку после их получения следует несколько дополнительных проверок, которые исключат заболевание, если его нет.

Повышение уровня печеночных ферментов – это не диагноз, а симптом болезни. Чтобы определить, почему повысился уровень печеночных ферментов в крови, необходимо провести дифференциальную диагностику ХВГ, учитывая другие заболевания. Такое увеличение концентрации ферментов может встречаться при многих патологиях в организме человека:

при острых вирусных гепатитах;
при хронических гепатитах разной этиологии (вирусных, аутоиммунных, лекарственных, алкогольных и токсических);
при циррозе и стеатозе печени;
при сердечной недостаточности;
при ожирении;
на фоне приема некоторых медикаментов (статинов, некоторых нестероидных противовоспалительных средств).

Диагноз хронического вирусного гепатита С основывается не только на повышении АСТ и АЛТ и положительных результатах ИФА и ПЦР, а на полной клинической картине болезни.

Когда пациенту поставили диагноз ХВГС, его главный вопрос: «Что делать?» Хронический гепатит С – не приговор: в настоящее время у гепатологов имеются современные мощные противовирусные препараты, которые эффективно лечат ХВГС. Ранняя диагностика патологии является залогом успешной ПВТ (противовирусной терапии).

Как ставят диагноз «хронический вирусный гепатит С»? В МКБ-10 (Международную классификацию болезней 10-го пересмотра) это вирусное заболевание внесено под кодом В 18.2. Однако такой короткой формулировки, как в международной классификации, недостаточно для врача-клинициста, чтобы назначить больному адекватное лечение. По этой причине официальный диагноз по МКБ-10 гепатологи дополняют клиническим, в котором указывают:

Название болезни по МКБ-10 — «хронический вирусный гепатит С».
Генотип и подтип возбудителя.
Активность патологического процесса (минимальная, умеренная, выраженная).
Стадию заболевания (по выраженности фиброза).
Сопутствующие патологии.

Сегодня пациентов с ХВГС может волновать проблема, сколько живут больные с таким диагнозом. Прогноз для здоровья и жизни человека, прошедшего адекватную ПВТ, очень оптимистический: в большинстве случаев (95-97%) наступает выздоровление. Какой прогноз поставят врачи после ПВТ, зависит от стадии заболевания, наличия осложнений, реакции организма пациента на лечение и, естественно, от выполнения самим больным всех рекомендаций врача.

источник

Помогите своей печени!

Бесплатная консультация специалиста!

Оценка гистологических признаков активности (ИГА) хронических гепатитов:

Группы признаков

Характеристика проявлений:

Портальный инфильтрат без некрозов

Незначительные ступенчатые некрозы

Умеренные ступенчатые некрозы, занимающие 50% окружности большинства портальных трактов

Воспалительный инфильтрат внутри долек, но без некрозов

Рассеянные фокальные некрозы в 2/3 долек или узлов

Порто-перипортальный воспалительный инфильтрат

Инфильтрация портальных трактов отсутствует

Портальный инфильтрат в 1

порто-центральные септы >1, архитектоника сохранна

начальные признаки нарушения долькового строения

Таким образом, клинический диагноз больного хроническим заболеванием печени может выглядеть как:

• Хронический гепатит В, высокой степени активности, с умеренным фиброзом;
или
• Хронический гепатит С, неактивный, с минимальным фиброзом;
или
• Хронический лекарственный гепатит, обусловленный длительным применением противотуберкулезной терапии, умеренной активности, с начальными признаками формирования цирроза;
или
• Аутоиммунный гепатит высокой степени активности, с циррозом.

• Цирроз печени в исходе хронического гепатита С, неактивный, с синдромом портальной гипертензии (спленомегалия).
или
• Цирроз печени в исходе аутоиммунного гепатита, высокой активности, с синдромом холестаза.
или
• Алкогольный цирроз печени низкой активности, с синдромами портальной гипертензии (спленомегалия, варикозно расширенные вены пищевода II ст.) и печеночно-клеточной недостаточности. Печеночная энцефалопатия I ст.

В этих случаях диагноз может выглядеть так:

• Первичный билиарный цирроз
или
• Болезнь Вильсона: висцеральная форма с поражением печени (неактивный цирроз) с синдромом печеночно-клеточной недостаточности; системы крови (гемолитическая анемия)
или
• Наследственный гемохроматоз с поражением сердца (дилатационная кардиомиопатия; недостаточность кровообращения IIA), печени (цирроз низкой степени активности с синдромами портальной гипертензии, печеночно-клеточной недостаточности, холестаза), поджелудочной железы (сахарный диабет II, средней тяжести, субкомпенсированный).

Классификация Чайлд-Тюркотт, в модификации Пью:

Ds: Хронический вирусный гепатит В, минимальная активность. [B18.1]

Ds: Хронический вирусный гепатит С, высокая активность, хронический гломерулонефрит, ХБП 2 ст. [B18.2]

Ds: Хронический вирусный гепатит C, вирусологическая ремиссия. [B18.2]

Ds: Алкогольная болезнь печени, высокая активность. [K70.1]

Ds: Аутоиммунный гепатит, умеренная активность, тиреоидит, гипотиреоз. [K75.4]

Ds: Лекарственный гепатит, вызванный амиодароном, умеренная активность. [K71.2]

Вирус гепатита В
• Ингибиторы обратной транскриптазы: тенофовир, энтекавир.

Вирус гепатита С
• Ингибиторы NS5A: велпатасвир, ледипасвир, элбасвир, пибрентасвир.
• Ингибиторы NS5B: софосбувир.
• Ингибиторы NS3/4A протеазы: глекапревир, гразопревир.

Генотип 1
• Элбасвир 50 мг/гразопревир 100 мг 12 нед.
• Глекапревир 300 мг/пибрентасвир 120 мг 8–12 нед.
• Ледипасвир 90 мг/софосбувир 400 мг 8–12 нед.
• Софосбувир 400 мг/велпатасвир 100 мг 12 нед.

Генотип 2–3
• Глекапревир 300 мг/пибрентасвир 120 мг 18–2 нед.
• Софосбувир 400 мг/велпатасвир 100 мг 12 нед.

Генотип 4
• Глекапревир 300 мг/пибрентасвир 120 мг 8–12 нед.
• Софосбувир 400 мг/велпатасвир 100 мг 12 нед.
• Элбасвир 50 мг/гразопревир 100 мг 12 нед.
• Ледипасвир 90 мг/софосбувир 400 мг 8–12 нед.

Генотип 5–6
• Глекапревир 300 мг/пибрентасвир 120 мг 8–12 нед.
• Софосбувир 400 мг/велпатасвир 100 мг 12 нед.
• Ледипасвир 90 мг/софосбувир 400 мг 8–12 нед.

Хронический гепатит С (ХГС).

Вне фазы репликации вируса в крови определяются только анти-НСУ. Диагноз.

Терминология и формулировка диагноза.

Современная лабораторная диагностика вирусных гепатитов В и С включает:

Генно-молекулярные исследования – определение ДНК и РНК вирусных гепатитов (качественным и количественным методом ПЦР), а также генотипа возбудителя.
Серологические исследования – определение антител и антигенов вирусов гепатитов.
Биохимические исследования – выявление различных нарушений функций печени.

Маркеры вирусных гепатитов.

Диагностические маркеры вирусного гепатита:

При острых вирусных гепатитах общее содержание белков плазмы крови и их состав практически не изменяются.

При хронических гепатитах на стадии цирроза печени могут наблюдаться:

уменьшение концентрации альбумина в сыворотке крови
снижение протромбинового индекса (менее 70%)
уменьшение концентрации других факторов свертывания крови в рамках синдрома печеночно-клеточной недостаточности

Дополнительными показателями активности гепатита являются:

ускорение СОЭ (более 15 мм/ч)
повышение концентрации гамма-глобулинов сыворотки

Единственный метод, позволяющий точно поставить диагноз и определить прогноз заболевания

1. Определение активности гепатита

Индекс гистологической активности (по R.G. Knodell, 1981)

Морфологические изменения печени

1. Хронический гепатит В с умеренно выраженной активностью, стадия репликации, компенсированный.

3. Аутоиммунный гепатит, агрессивный с резко выраженной активностью, декомпенсированный.

Основные серологические маркеры вируса гепатита В .

DNA-p-ДНК полимераза — фермент ядерного компонента вируса гепатита В. Характеристика близка к DNA HBV.

Основные серологические маркеры вируса гепатита С:

Диагностические критерии гепатитов .

1. Острый вирусный гепатит в анамнезе.

2. Наличие в сыворотке антител к HCV; РНКHCV может быть обнаружена в сыворотке крови и в печени.

2. Наличиев сыворотке анти-HDV IgM или HDV РНК: HDAg может быть обнаружен в инфицированных гепатоцитах.

1. Характерно наличие значительных титров циркулирующих тканевых аутоантител.

I тип характеризуется наличием SMA в титрах 1:40 или выше; ANA гомогенного типа.

источник