Острая печеночная недостаточность вирусный гепатит

Острой печёночной недостаточностью называют патологический процесс, который развивается на фоне изменений паренхимы печени. Сопровождается неприятное состояние нарушением функций печени. При острой печёночной недостаточности больной страдает сонливостью и ощущает себя слабым и разбитым. Острая печеночная недостаточность — опасный недуг. Пациент нуждается в срочной медицинской помощи.

Внезапно ухудшающиеся функции печени у больных быстро приводят к развитию печёночной энцефалопатии. Постепенно нарушается плазменный гемостаз. Причиной подобного процесса могут стать:

вирусные гепатиты (В, D, А);
вирусная инфекция (по типу CMV, EBV, HSV);
лекарственные препараты по типу Парацетамола, Галотана, Фенитоина;
фитопрепараты по типу китайских трав;
токсические вещества;
шоковое состояние;
острые или хронические панкреатиты;
ишемия печени;
сепсисы;
развитие острой жировой дистрофии печени в период вынашивания ребёнка у женщин.

Острая печёночная недостаточность может привести к обширному дистрофическому, фиброзному или некротическому изменению паренхимы печени. В некоторых случаях печёночная недостаточность может развиться на фоне нарушения печёночного кровообращения. Довольно часто подобное состояние возникает при сепсисах, тромбозах воротной вены.

Употребление алкогольных напитков, наркоз при оперативном вмешательстве, желудочно-кишечное кровотечение могут стать причиной почечной недостаточности. При гепатитах и циррозах возможно возникновение печёночной недостаточности. Патологические сдвиги, которые развиваются при острой печёночной недостаточности, обусловлены скоплением аммиачных, аминокислотных и феноловых соединений в кровеносной системе.

Соединения быстро оказывают церебротоксическое воздействие на организм, нарушают водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс. Достигая тяжёлого состояния, в органе нарушается процесс детоксикации. Печень перестаёт принимать полноценное участие в обменных процессах разнообразных органов.

Существует несколько форм острой печёночной недостаточности:

К эндогенной форме стоит отнести патологию, которая развивается при поражениях (непосредственных) паренхимы органа. К экзогенной форме следует отнести печёночную недостаточность, которая обусловлена расстройством кровообращения в органе. Кровь, насыщенная токсическими скоплениями в данном случае сбрасывается в общий круг кровообращения. При смешанных формах в организме отмечаются и эндогенный, и экзогенный тип недостаточности.

Согласно уровню выраженности функционального нарушения органа специалисты выделяют несколько стадий гепатопатии:

1 стадия, при которой поражения печени практически отсутствуют. Используя лабораторные тесты можно выявить умеренное функциональное нарушение (повышенный уровень ферментов, билирубина и увеличенный уровень трансаминаза).
2 стадия отличается возникновением клинических симптомов. Появляется болезненность органа, приступы печёночных колик, геморрагический диатез. В крови отмечается повышенный уровень гипербилирубинемии, гипопротеинемии, диспротеинемии.
3 стадия считается наиболее тяжёлой. К признакам предыдущей стадии добавляется печёночная энцефалопатия и печёночная кома, которая развивается на фоне грубых нарушений функциональности органа.

При клинической стадии недуга больной испытывает следующую симптоматику:

сонливость;
периоды возбуждения сменяются продолжительной апатией;
приступы тошноты;
рвотные позывы;
отсутствие аппетита;
желтушность кожных покровов;
понос;
отёчность;
геморрагический диатез;
асцит;
лихорадку и интоксикацию организма.

Перед комой начинают проявляться головокружения, слуховая и зрительная галлюцинация, замедленность речи и мышления, бессонница сменяется постоянной сонливостью, спутанное сознание, тремор конечностей, варикозное расширение вен передней брюшной стенки. Больной испытывает проявление двигательное возбуждение. Систематически отмечаются кровотечения из носовых проходов.

Предвестником комы считается болезненность в области подреберья, возникновение запаха печени из ротовой полости, уменьшение размеров органа. При печёночной коме больной теряет сознание, испытывает судороги, гипотермию, аритмию. У пациента отмечаются проявления патологические рефлексы.

При печёночной недостаточности в юном возрасте врачи выделяют некоторые различия, которые не характерны взрослому проявлению недуга. В детском возрасте очень сложно определить признаки печёночной энцефалопатии. Специалисты считают, что нарушенная свёртываемость крови может стать поводом для проведения дальнейшего диагностирования на предмет печёночной недостаточности.

Когда собирается анамнез, важно учитывать приём лекарственных препаратов и фитосредств, перенесённое хирургическое вмешательство, трансфузию препаратов крови, путешествие в отдалённые уголки планеты, съеденные грибы или наследственные недуги печени.

Специалист, как правило, выписывает пациенту направление на прохождение:

общего анализа крови;
анализа группы крови, газометрии артериальной крови;
анализа уровня парацетамола в сыворотке крови;
скринингового токсикологического анализа;
вирусологического исследования;
электроэнцефалографии (на 1,2 стадии недуга используют трёхфазные волны, на 3 стадии следует применять дельта-волны);
теста на беременность (для женщин).

В некоторых случаях больного направляют на прохождение компьютерной томографии. Особенно важно это при наличии синдрома Бадда-Киари, стеатоза печени, рассеянных опухолевых метастазов в печени.

Компьютерная томография головы даёт возможность исключать иные причины недуга неврологического характера. Благодаря биопсии печени можно установить этиологию недуга. Очень важно, чтобы больной неукоснительно соблюдал рекомендации врача и проходил все обследования, которые назначил врач.

Лечение острой печёночно-почечной недостаточности должно проводиться в отделении интенсивной терапии. Специалисты принимают во внимание показатели гемодинамических и метаболических параметров, нарушение водно-электролитного баланса, скорость развития инфекции. Очень важно подобрать медицинский центр, в котором будет проводиться терапия. Желательно, чтобы в нём оказывались услуги по трансплантации органов.

Питание больного осуществляется посредством назогастрального зонда. Больному требуется ежедневно около 65 г белка, и 30 ккал энергетической ценности на каждый кг веса. Недопустимо использовать в питании продукты, содержащие в своём составе глютамин. В профилактических целях острой геморрагической гастропатии используют Н₂-блокаторы.

В профилактических целях рекомендуется приём антибиотиков и противогрибковых лекарственных препаратов. Медикаменты обязательно должны обладать широким спектром действия. Проведение диагностирования на наличие инфекций. В данном случае целесообразно проведение рентгена грудной клетки, прохождение микробиологического анализа крови, мокрот и мочи.

Симптоматическое лечение проводится согласно следующей схемы:

Терапевтические методы, направленные на предотвращение печёночной энцефалопатии Гепа-Мерцем.
Профилактика отёчности головного мозга. Голова и туловище больного приподнимается на 30°. При эпилептических припадках больному прописывают Фенитоин, который вводится очень медленно. Очень важно периодически проводить обследование пациента на наличие симптоматики повышения внутричерепного давления.
Коагулопатия, при которой витамин К вводится в дозировке не превышающей 10 мг. При кровотечениях следует ввести свежезамороженную плазму. На каждый кг массы тела больного потребуется 15 мл плазмы. Также может потребоваться трансфузия тромбоцитарных концентратов.
При гемодинамических нарушениях и почечной недостаточности поддерживается определённый внутрисосудистый объём. Специалисты рекомендуют использовать коллоидные растворы. Если артериальное давление превышает показатель в 50-60 мм рт. ст., необходимо воспользоваться адреналином, норадреналином или допамином. В некоторых случаях требуется катетеризация лёгочных артерий и заместительная почечная терапия.
Метаболические нарушения. Большое количество параметров биохимического типа делает необходимым регулярный мониторинг и компенсацию разнообразных нарушений. В случаях наличия предрасположенности к гипогликемии может потребоваться постоянное введение глюкозы.
Эмпирическая антибиотикотерапия применяется у больных пневмонией, инфекцией мочевыделительной системы, сепсисом, спонтанным бактериальным перитонитом.

Этиологическая терапия требуется в случаях отравления препаратами, основой которых является парацетамол, отравления грибными ассорти, при аутоиммунном гепатите, острой жировой дистрофии печени при беременности, ишемических повреждениях печени.

В трансплантации печени нуждаются больные:

с повреждением органа, которое возникло на фоне передозировки парацетамола, превышением нормы креатинина или достижение 4 стадии энцефалопатии;
с повреждением печени иной этиологии (детский возраст, продолжительный период желтухи, которой страдал человек перед началом энцефалопатии, повышенный уровень билирубина, наличие вирусного гепатита, вызванного галотаном, токсическое поражение органа).

Экстракорпоральная поддержка функции печени нередко может использоваться при печёночной энцефалопатии с целью поддержания метаболически-детоксикационных функций органа до начала периода трансплантации печени. В ходе методики могут использоваться такие методы, как:

MARS, который сочетает альбуминовый диализ и адсорбцию;
FSPA – печёночный диализ;
SPAD, характеризующийся альбуминовым диализом в системе одного перехода альбуминового диализата;
CVVHDF – комбинированная методика с постоянной гемодиафильтрацией венозного типа.

Достаточно часто причиной нарушения работы печени становится превышение дозировки парацетамола или иного лекарственного препарата. В профилактических целях недопустимо заниматься самолечением. Все рекомендации врачей должны неукоснительно соблюдаться.

Если своевременно делать прививки от гепатита, можно обезопасить себя от недостаточности, вызванной данным недугом. Вирусный гепатит наносит непоправимый вред организму. Заразиться им можно половым путём, через шприцы и иглы. Часто заражаются заболеванием, делая пирсинги и татуировки, используя для бритья чужие бритвы.

В качестве профилактики запрещено использовать в питании незнакомые грибы и растения. Работая с химическими веществами, важно надевать респиратор. При острой печёночной недостаточности недопустимо заниматься самолечением! Следует как можно скорее обратиться к врачу за помощью и пройти рекомендуемые им обследования.

Только скорое лечение может спасти жизнь человека и вернуть утраченное здоровье. Если требуется срочная трансплантация печени, важно подобрать известную клинику, в которой работают опытные врачи. Только так можно быть уверенным в положительном исходе операции.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Клинические признаки поражения печени не отличаются многообразием: это увеличение размеров органа, болезненность ее при пальпации, желтуха, интоксикация, ряд болевых точек, которые все же не позволяют судить о функциональном состоянии органа. Однако и эти симптомы могут отсутствовать, а острая печеночная недостаточность все-таки будет, и установить ее можно только с помощью целенаправленных лабораторных и инструментальных исследований, многие из которых стали легкодоступными, рутинными в большинстве клинических лабораторий. Ощутимым подспорьем в решении этиологических вопросов гепатопатий является определение маркеров вирусных гепатитов, спектр которых в последние 2 десятилетия существенно расширился.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Большая печеночная недостаточность — первичная, эндогенная, истинная (гепатаргия, гепатодистрофия) — является классической формой острой печеночной недостаточности и имеет достаточно хорошо и четко очерченную клинико-лабораторную картину. В основе этой формы недостаточности лежит либо разрушение, либо замещение нормальных элементов печени в результате инфекционного или токсического воздействия. Масса функционирующей печени резко уменьшена вследствие острого или подострого некроза гепатоцитов. Применительно к острым гепатитам этот вариант обозначается как молниеносная (фульминантная) острая печеночная недостаточность. Она обычно развивается при злокачественной форме вирусного гепатита, быстро прогрессирующем циррозе, отравлениях, опухолях, быстро приводящих больных к смерти.

Известно 10 основных функций печени; их недостаточность проявляется нарушением всех видов обмена веществ, ВЭО, расстройством желчеобразования и желчеотделения, изменением состава и свойств крови, нарастанием интоксикации и поражением ЦНС.

Морфологически на аутопсии у умерших от гепатодистрофии находят обычно массивный и субмассивный некроз.

Малая острая печеночная недостаточность, или гепатодепрессия, наблюдается при многих тяжелых заболеваниях у детей (отравлениях, кишечных инфекциях, пневмонии, менингите, сепсисе и др.), но редко диагностируется. Вместе с тем при аутопсии у умерших от основной болезни детей нередко находят «гусиную» печень, морфологически проявляющуюся белковой и жировой дистрофией, реже — центридольковыми некрозами. Гепатогенная энцефалопатия у таких больных отсутствует или (чаще) в клинической картине превалируют симптомы основного заболевания, недостаточность функций других органов и систем, чем и объясняются наблюдающиеся интоксикация, нарушение сознания и нервной деятельности. Эта острая печеночная недостаточность нередко входит в состав синдрома ПОН, но его удельный вес в сумме других токсико-гипоксических воздействий на организм, как правило, не учитывается. В анализе крови в этом случае преобладают изменения индикаторов гепатодепрессии и шунтирования печеночного кровотока.

Кроме перечисленных выше, выделяются еще и клинико-лабораторные варианты острой печеночной недостаточности: шоковая, портальная и фальшивая (электролитная) недостаточность.

«Шоковая» печень, или циркуляторная острая печеночная недостаточность, чаще бывает экзогенной природы и обусловлена расстройствами гемодинамики — централизацией кровотока, длительной ишемией, закономерно развивающейся при разных формах шока. При шоке кровь проходит по укороченному пути сосудистых анастомозов в обход основной массы печеночных клеток. При длительном нарушении кровообращения (более 1 сут) может развиться поражение печеночных клеток с резким повышением проницаемости цитоплазматических мембран для воды и ферментов, жировой инфильтрацией и центридольковыми некрозами.

Основная морфологическая картина поражения печени и почек при шоке заключается в возникновении центридольковых некрозов в печени (резко повышается уровень глутаматдегидрогеназы в крови) и некрозов эпителия почечных канальцев (снижение концентрационной функции почек), реже — очаговых или тотальных кортикальных некрозов. У больных наблюдаются олигурия, снижение ОПМ, нарастание азотемии на фоне повышения показателей шунтирования печени и гепатодепрессивного синдрома острой печеночной недостаточности.

В развитии портальной недостаточности, или портально-печеночной недостаточности (портосистемнаяэнцефалопатия, кома), основную роль играет «отключение» печени или шунтирование ее кровотока на фоне портальной гипертензии, обусловленной первичной карциномой или ее циррозом в терминальной стадии. Клинически эта острая печеночная недостаточность симптомы желтухи обычно нет, доминируют явления энцефалопатии с относительно неглубоким нарушением сознания, тремором (паркинсонизм). В период комы больные напоминают глубоко и спокойно спящих людей (гипнаргия).

Фальшивая острая печеночная недостаточность чаще сопряжена с гипокалиемией, потенцирующей пониженную функцию печени. Клинически она напоминает предыдущую |форму, кроме того, у детей имеется парез кишечника, усугубляющий интоксикацию. Уровень калия в плазме крови падает до 1,8- 2,9 ммоль/л. Возможен алкалоз. На фоне алкалоза аммиак более токсичен, так как легко проникает внутрь клетки.

Основные клинические симптомы острой печеночной недостаточности.

Нарастание нервно-психических расстройств:

интенционное дрожание, изменяющее почерк у детей старшего возраста, хлопающий тремор;
ригидность мышц по типу зубчатого колеса, высокие (вначале) сухожильные рефлексы;
приступы возбуждения, дезориентация, потеря сознания с ретроградной амнезией, клонические судороги.

Рвота повторная, в последующем типа «кофейной гущи».
Геморрагический синдром в виде кожных высыпаний, кровотечений на фоне коагулопатии потребления, дефицита факторов свертывания крови.
Желтуха — симптом, обязательный для тяжелых форм вирусных гепатитов, и, как правило, ее выраженность соответствует тяжести интоксикации, но чем меньше ребенок, тем менее выражена желтуха.
Печеночный запах обусловлен нарушением обмена метионина и накоплением метилмеркаптана, метионинсульфоксида.
Температура тела обычно значительно повышается в терминальной стадии острой печеночной недостаточности; часто она торпидна к действию жаропонижающих средств, что обусловлено освобождением большого количества пирогенов при разрушениии печеночной ткани.
Уменьшение размеров органа, его массы (необязательный симптом).
Олигурия с увеличением концентрации мочевины, креатинина, задержкой жидкости (вторичный гиперальдостеронизм из-за нарушения метаболизма гормона), при подостром течении — с отеками, асцитом.

Среди перечисленных симптомов важнейшее клиническое значение имеет гепатогенная энцефалопатия, степень выраженности которой соответствует тяжести острой печеночной недостаточности. Н. И. Нисевич, В. Ф. Учайкин (1982) выделяют стадии предвестников, прекомы и 2 стадии комы. В ряде работ прекома делится на 2 подстадии — предвестников и собственно прекомы.

Если патологический процесс в печени затягивается, в развитии энцефалопатии возрастает роль внепеченочных компонентов, обусловленных массивными кровотечениями, бактериальными инфекциями. В патогенезе гепатогенной энцефалопатии большую роль играют развитие отека мозга, его гипоксия, ацидоз, воздействие токсических метаболитов, эндотоксинов кишечных бактерий, продуктов их метаболизма.

Для уточнения диагноза и степени выраженности острой печеночной недостаточности следует использовать широкий спектр лабораторных показателей, включающий:

Снижение уровня протромбинового индекса ( 1,0) до известной степени помогает определить глубину поражения печени (в норме он равен 0,9). Это связано с тем, что ACT является внутримитохондриальным ферментом, a AЛT — цитоплазматическим, т.е. располагается в гепатоците ближе к наружной мембране и легче вымывается из него в кровь при повреждении последнего.

При нормальных показателях ферментов острое повреждение печени, обострение ее хронического заболевания маловероятно. Под синдромом гепатодепрессии понимают угнетение функциональной (прежде всего синтетической) способности гепатоцитов и уменьшение суммарной биохимической активности.

Маркерами гепатодепрессивного синдрома являются функциональные (нагрузочные) пробы, индикаторы синтетической и метаболической функции, определение массы функционирующей печени.

Нагрузочные пробы — бромсульфалеиновая (проба Розенталя-Уайта) и вофавердиновая (индоциановая) — отражают поглотительно-выделительную функцию печени и применяются обычно при хронических процессах в ней.

Синтетическая функция определяется по концентрации в крови:

прокоагулянтов и противосвертывающих компонентов крови: фибриногена, протромбина, проакцелерина, антигемофильных факторов (факторы VII, VIII, IX, X);
белков, синтезируемых только в печени: альбумина и, в меньшей степени, фибронектина, комплемента, а)-антитрипсина, церулоплазмина, ложной (псевдо) холинэстеразы.

Используется также определение массы функционирующей печени с помощью радионуклидной сцинтиграфии или компьютерной томографии.

Мезенхимально-воспалительный синдром обусловлен повреждением мезенхимально-стромальных элементов печени, а также изменением показателей гуморального иммунитета. Для оценки данного синдрома используются следующие пробы: осадочные реакции, содержание глобулинов, гаптоглобина и других белков острой фазы воспаления, а также продуктов обмена соединительной ткани.

Осадочные пробы (тимоловая и сулемовая) отражают наличие диспротеинемии. Тимоловая проба бывает положительной в первые 5 дней вирусного гепатита легкой и среднетяжелой степени у больных циррозом, оставаясь нормальной у большинства (95 %) больных с подпеченочной (обтурационной) желтухой. Она отражает увеличение содержания в крови у-глобулинов и других крупных острофазных белков воспаления С-реактивный белок — СРВ) при относительно нормальном количестве альбуминов. Сулемовая проба имеет наибольшее значение при далеко зашедших формах цирроза, обострении хронического гепатита и на высоте острой печеночной недостаточности (менее 1 мл); она отражает значительное понижение уровня альбуминов.

Содержание глобулинов при остром гепатите, как правило, возрастает, особенно IgМ; при хроническом гепатите и циррозе печени повышена также концентрация IgA. Резкий дефицит в крови IgА способствует развитию холестатических форм гепатита, лекарственного холестаза (при лечении тестостероном, прогестероном, аймалином и др.). Дефицит поступающего в желчь IgА приводит к неблагоприятному течению воспалительных процессов в мельчайших желчных ходах, способствует нарушению формирования желчной мицеллы. Уровень гаптоглобина, серомукоида и а2-макроглобулина в крови больных увеличивается в острую фазу заболевания.

В крови больных гепатитом и циррозом накапливаются продукты обмена соединительной ткани, оксипролин и пролин (метаболиты коллагена, отражают процессы фиброгенеза), а также проколлаген-3-пептид (содержится преимущественно в печени, хорошо коррелирует с воспалительными изменениями в портальных трактах, перипортальной зоне). В наибольшей степени их содержание возрастает при остром вирусном гепатите; пропорционально тяжести вирусного гепатита увеличивается экскреция уроновых кислот с мочой.

Холестатический синдром характеризуется первичным либо вторичным нарушением секреции желчи. Известны желтушный и безжелтушный варианты синдрома.

Для классической желтушной формы холестаза характерны:

желтуха и кожный зуд;
гипербилирубинемия, в основном за счет конъюгированной формы (прямая проба по Ендрашику);
повышение активности ферментов — индикаторов холестаза — щелочной фосфатазы (в норме 2-5 ед.), 5-нуклеотидазы, лейцинаминопептидазы,
увеличение содержания липидов — желчных кислот, холестерина, бета-липопротеидов и др.

Безжелтушный холестаз — предстадия желтушного холестаза, диагностируется при определении в крови повышенных концентраций желчных кислот, щелочной фосфатазы и т. д.

Индикаторы шунтирования печени. Имеются в виду вещества, которые в норме поступают из кишечника по системе воротной вены в печень и там инактивируются. При портокавальном шунтировании крови они появляются в активной циркуляции. Чем выше их концентрация в плазме крови, тем больше шунт. Маркерами шунтирования печени являются:

аммиак и его производные;
фенол;
аминокислоты — тирозин, фенилаланин, триптофан;
жирные кислоты с короткой цепью.

В норме концентрация аммиака в крови до 70 мкмоль/л. Можно проводить пробу с нагрузкой хлоридом аммония. Аммиак оказывает выраженное токсическое действием на ЦНС, особенно на фоне метаболического алкалоза.

Фенол (в норме концентрация в крови до 50 мкмоль/л) характеризуется выраженным токсическим действием на мозг, вырабатывается в кишечнике под воздействием микробов кишечного происхождения. По мнению С. Вгаппег и соавт. (1983), работавших над созданием искусственной печени, фенол можно рассматривать как высокотоксичное вещество, хорошо моделирующее гепатогенную энцефалопатию.

Ароматические аминокислоты, превращаясь в тирамин и октопамин, выполняют роль ложных нейротрансмиттеров, вытесняющих допамин и норадреналин с рецепторов. Антагонистами ароматических аминокислот в известной мере являются аминокислоты с разветвленной структурой — лейцин, изолейцин, валин. Последние утилизируются в организме в процессе глюконеогенеза, особенно в клетках мозга. В норме соотношение валин + лейцин + изолейцин/фенилаланин + тирозин =3-3,5. При портопеченочной недостаточности оно обычно 500 нг/мл), тем больше вероятность карциномы, рака общего желчного протока. Повышение ее до 50-100 нг/мл может свидетельствовать об остром гепатите и других болезнях, включая регенераторные процессы, наблюдающиеся при циррозе печени. В норме АФП практически отсутствует.

Основой лечения больных с большой формой острой печеночной недостаточности (гепатаргией) является патогенетическая терапия, которая включает ряд направлений.

Питание больных на высоте коматозного состояния проводится через зонд или парентерально в объеме 50-75 % от нормальной возрастной потребности. Энергетическая потребность на 70% удовлетворяется за счет углеводов (преимущественно глюкозы) и на 30 % — жиров. Количество белка уменьшается наполовину по сравнению с нормой. При наличии рвоты «кофейной гущей» или желудочного кровотечения энтеральное питание отменяется и назначается парентеральное питание. В этом случае желательно применять аминокислотные смеси («Гептамил») с повышенным относительным содержанием аминокислот с разветвленной цепью (валин, лейцин и др.) и меньшим — ароматических аминокислот (фенилаланин, тирозин и др.). При расчете потребности по белку она не должна превышать 1 г/кг в сутки.

Детоксикация обеспечивается с помощью ИТ, плазмафереза, гемофильтрации, аминокислотного диализа. Плазмаферез или ОПЗ надо проводить в больших объемах — не менее 1,0-1,5 ОЦК за сутки. При наличии почечной недостаточности (у 50-70 % больных с печеночной комой) ОПЗ комбинируют с гемодиализом или аминокислотным диализом. Низкопоточная гемофильтрация является современным методом лечения тяжелой интоксикации, проводится длительно, до достижения эффекта. За процедуру удаляется до 40-60 л ультрафильтрата, поэтому необходим непрерывный компьютерный контроль объема и состава вводимых растворов. В начале лечения важно использовать высокие клизмы (типа лаважа кишечника) с введением 2 % раствора бикарбоната натрия или Рингера, а также промывание желудка.

ЯГ проводится в суточном объеме 1,0-1,5 ФП. При ДВО, что возможно при частой рвоте, проводится коррекция объема. Для коррекции метаболического ацидоза в 1-е сутки вводится 4,2 % раствор бикарбоната натрия из расчета 2 мл/кг капельно, затем — под контролем параметров КОС. При задержке жидкости назначают мочегонные средства (лазикс, маннитол, верошпирон).

ДВС-синдром и желудочное кровотечение наблюдаются у 70 % больных, находящихся в коме. Для предотвращения ДВС назначают гепарин из расчета 100-200 ЕД/кг в сутки под контролем коагулограммы (лучше низкомолекулярный гепарин в дозе 0,1 -0,3 мл 1 -2 раза в день). Для предупреждения желудочных кровотечений применяются циметидин (в дозе 5 мг/кг 3-4 раза в сутки) или фамотидин (квамател) внутривенно, антациды (альмагель, фосфолюгель) внутрь. При развитии желудочного кровотечения дозу гепарина уменьшают до 50 ЕД/кг или временно отменяют и вводят дицинон, препараты кальция, витамин К, СЗП, криопреципитат.

Антипротеолитическое лечение острой печеночной недостаточности обеспечивается переливанием контрикала (в дозе 1-2 тыс. ЕД/кг в сутки) или гордокса, трасилола и других ингибиторов протеолиза в эквивалентной дозе дробно внутривенно капельно.

При отеке мозга (наблюдается у 40 % больных) вводят белковые препараты — 10% раствор альбумина, концентрированную плазму, а также мочегонные средства — лазикс (до 3 мг/кг в сутки), маннитол (1 г сухого вещества на 1 кг МТ ребенка внутривенно капельно; у детей грудного возраста применяется редко). Наличие вторичного гиперальдостеронизма у больных с ОПечН является основанием для назначения им альдактона, верошпирона в дозе 3-5 мг/ (кг в сутки) на срок не менее 7-10 дней. Эффективно введение дексаметазона в дозе 0,5- 1,5 мг/ (кг в сутки) дробно внутривенно струйно.

Стабилизация кровообращения обеспечивается капельным длительным введением допамина (2-5мкг/кг в минуту) или добутрекса (2-5 мкг/кг в минуту); при низком АД дозы увеличиваются до 15мкг/кг в сутки или применяемый препарат комбинируют с капельным введением норадреналина (0,1 -0,5 мкг/кг в минуту).

Отечественные авторы рекомендуют вводить преднизолон в дозе 5-10 мг/кгв сутки в 4-6 приемов внутривенно струйно коротким курсом без учета биологического ритма до получения эффекта (обычно 3-5 дней или до выхода ребенка из комы). Зарубежные авторы к введению преднизолона таким больным относятся сдержанно. Однако следует помнить, что, согласно современной теории патогенеза печеночной комы, у больных вирусным гепатитом причиной активного разрушения гепатоцитов являются гипериммунное состояние, аутоагрессия. Следовательно, назначение иммуносупрессоров оправдано при появлении так называемого «парада» противовирусных антител, когда на высоте острой печеночной недостаточности в крови одновременно появляются все виды антител к субъединицам вируса гепатита В с одновременной элиминацией антигенов (НВеАg, HBsAg) из крови больного.

Респираторная поддержка дыхания у больных с комой 2 должна обеспечиваться ИВЛ и кислородотерапией.

Деконтаминация кишечника достигается пероральным введением аминогликозидов: канамицина в дозе 20 мг/кг в сутки), гентамицина в дозе 6-10 мг/кг в сутки (в 4 приема внутрь). Возможно парентеральное введение антибиотиков.

Седативная и противосудорожная терапия (при наличии у детей беспокойства, судорог) осуществляется препаратами, которые выводятся с мочой (седуксен), при осторожном титровании их дозы в процессе лечения.

Жаропонижающая терапия обычно ограничивается физическими методами охлаждения тела ребенка, поскольку анальгетики способны усилить острую печеночную недостаточность.

Больные с малой и другими формами острой печеночной недостаточности получают лечение по поводу основного заболевания. Утраченные или пониженные функции печени (чаще всего детоксикационная, синтетическая и желчевыделительная) компенсируются:

средствами заместительной терапии (вводят СЗП, альбумин, факторы свертывания крови, витамин К при необходимости);
препаратами, стимулирующими синтез белка, — вводят аминокислотные смеси, анаболические гормоны, активаторы глюкуронилтрансферазы (фенобарбитал), стимуляторы энергетического обмена (инсулин с глюкозой и калием, АТФ, кокарбоксилазу, пиридоксальфосфат и др.);
желчегонной (фламин, сорбит, ксилит, сульфат магния и др.) и спазмолитической (но-шпа) терапией;
инактивацией аммиака (глутаминовая кислота), фенола и других дериватов белкового обмена (плазмаферез, гемосорбция), улучшением печеночного кровотока (микроциркулянты, дезагреганты, реопротекторы) и оксигенацией крови (кислородотерапия, коррекция анемии и улучшение кислородсвязывающей способности гемоглобина). Подчеркнем, что в условиях острой печеночной недостаточности утилизация ксенобиотиков (большинство средств терапии) резко нарушается, поэтому лечение таких больных требует жесткого патогенетического отбора лекарственных препаратов, предотвращения полипрагмазии.

Дети, перенесшие такое заболевание, как острая печеночная недостаточность, должны наблюдаться не меньше 6 мес у педиатра и невропатолога. Обычно назначают стол № 5 на 6-12 мес и более (в зависимости от функционального состояния гепатобилиарной системы). Показаны курсы желчегонных средств, спазмолитиков, гепатопротекторов, поливитаминных препаратов, аппетитных чаев. При сохранении у ребенка нарушений функции ЦНС длительно проводится курсовая терапия, направленная на улучшение метаболизма и кровообращения в мозге, в ряде случаев назначают противосудорожную терапию, показаны массаж, гимнастика, а в отдаленные сроки санаторно-курортное лечение. После гепатодистрофии, развившейся на фоне вирусного гепатита В и (или) Д, хронических форм гепатита практически не отмечается. Однако в ближайшие 6-12 мес такие дети также нуждаются в щадящем режиме питания и средствах, улучшающих функциональное состояние печени, уменьшающих фиброз тканей, улучшающих желчеотделение.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

источник

В развитых странах 40% случаев отказа функции печени приходится на применение парацетамола, 12% связано с другими лекарственными препаратами, а остальные случаи — с вирусными гепатитами и неизвестными токсическими либо инфекционными агентами.

Острая печёночная недостаточность — патологическое состояние, сопровождающееся некрозом клеток печени и выраженным нарушением печёночной функции. Протекает с грубыми отклонениями в постоянстве внутренней среды организма, ведущими к ряду серьёзных осложнений.

Основные причины острой печёночной недостаточности:

Приём и/или передозировка лекарственных средств, обладающих гепатотоксичными свойствами;
Острые гепатиты, вызываемые вирусами гепатита А, B, C, D, E;
Острые гепатиты, вызываемые цитомегаловирусом, вирусами герпеса и Эпштейна-Барр;
Шоковое состояние;
Отравление химикатами, ядовитыми растениями и грибами;
Тромбоэмболия печёночных артерий или вен;
Патологическая беременность (пре-эклампсия/эклампсия), провоцирующая острую жировую дистрофию печени.

Наиболее частая причина возникновения острой печёночной недостаточности в европейских странах – назначение парацетамола в качестве жаропонижающего и обезболивающего средства (около 40% случаев). В 12% случаев заболевание возникает вследствие идиосинкразии при приёме различных лекарственных препаратов. Другие распространённые причины острой формы печёночной недостаточности — вирусные гепатиты А, B, C, D и E (риск возникновения острой печёночной недостаточности увеличивается при заражении на фоне беременности). В 30% случаев диагностируется идиопатическая форма острой печёночной недостаточности, возникающая при поражении печени неизвестным агентом.

Гепатоциты составляют 85% всей массы печени. В них происходят тысячи химических реакций, позволяющих органу выполнять свою функцию. При уменьшении количества гепатоцитов происходит пропорциональное снижение функциональной активности печени.

Острая форма печёночной недостаточности сопровождается моментальной гибелью более 80-90% клеток печени. При этом происходит резкое снижение функциональной активности органа. Заболевание сопровождается нарушением всех видов обмена веществ, увеличением в крови концентрации токсинов, сбоем в регуляции артериального давления, свёртывания крови. Организм идёт “вразнос”, возникают грубые нарушения в работе центральной нервной системы, вплоть до печёночной энцефалопатии, печёночной комы и летального исхода.

Острую печёночную недостаточность классифицируют на фульминантную и субфульминантную формы. Фульминантная печёночная недостаточность сопровождается быстрым развитием симптомов печёночной энцефалопатии в течение 8 недель от начала заболевания. Субфульминантной называют такую форму заболевания, при которой начало энцефалопатии регистрируется в период от 8 до 26 недель.

Другой вариант классификации острой печёночной недостаточности: острейшая форма (симптомы возникают в течение 7 дней от начала заболевания), острая (от 7 до 28 дней), подострая (от 28 дней до 24 недель).

Начальная стадия – компенсированная форма;
Стадия выраженных нарушений функции печени — декомпенсированная форма;
Терминальная стадия печёночной недостаточности — прекома;
Печёночная кома — летальный исход.

Печёночная недостаточность в детском возрасте имеет отличия в клинике заболевания. Это объясняется тем, что у детей сложнее определить начальные признаки печёночной энцефалопатии, особенно в раннем возрасте. По этой причине ведущим признаком нарушения функции печени у детей принято считать выраженное нарушение свёртывания крови или коагулопатию, вне зависимости от состояния высшей нервной деятельности или наличия желтухи. Каждый ребёнок с соответствующими симптомами должен обследоваться на предмет печёночной недостаточности.

Клиническая картина печёночной недостаточности состоит из ряда симптомов, возникающих вследствие нарушения функции печени, и сопутствующих патологических изменений в организме.

Сосудистые звёздочки на теле
Увеличение молочных желёз (в том числе у мужчин)
Неприятный запах при дыхании
Бессонница, нарушения памяти, раздражительность, снижение работоспособности и другие признаки печёночной энцефалопатии
Кожный зуд, темная моча, желтуха, привкус горечи во рту – синдром холестаза
Увеличение длительности кровотечения, склонность к кровоточивости, высокий риск желудочно-кишечного кровотечения
Геморрагический синдром обусловлен нарушением белкового обмена
Слабость, потеря массы тела, тошнота, снижение аппетита, головные боли, головокружение
Кровотечение из вен пищевода/прямой кишки
Скопление свободной жидкости (транссудата) в брюшной полости (асцит)
Боли, тяжесть в подреберной области справа и/или слева
Симптом “голова медузы” — расширенные подкожные вены на передней брюшной стенке

В основе диагностики острой печёночной недостаточности — лабораторные методы исследования, позволяющие установить степень тяжести патологии и причины, вызвавшие заболевание. Инструментальные методы имеют прикладное значение и применяются для оценки признаков портальной гипертензии (УЗИ печени, селезёнки и желчевыводящих путей), выявления признаков сопутствующих заболеваний (КТ или МРТ при подозрении на тромбоэмболию сосудов печени, рак печени, диагностика энцефалопатии и отёка мозга). Лабораторные анализы также позволяют прогнозировать исход заболевания и определяют показания для экстренной трансплантации печени.

Кровь на ПТВ, ПТИ, МНО (протромбиновое время, протромбиновый индекс, международное нормализованное отношение)
Биохимия крови (лактат, АЛТ/аланинаминотрансфераза, АСТ/аспартатаминотрансфераза, альбумин, газовый состав крови, билирубин, аммиак, глюкоза, креатинин)
Анализ крови на антитела к вирусам гепатита (диагностика вирусных гепатитов), анализ крови на антинуклеарные антитела (диагностика аутоиммунного гепатита)
Анализ крови на ВИЧ
Тонкоигольная аспирационная биопсия печени

При отравлении химикатами и ядовитыми растениями возможно применение активированного угля. Продолжаются исследования способности ацетилцистеина защищать печень при острой печёночной недостаточности. Особенно эффективно назначение ацетилцистеина при передозировке парацетамола. При отравлении бледной поганкой используют бензилпенициллин в качестве антидота.

При отёке головного мозга и увеличении внутричерепного давления назначают маннитол в качестве осмотического диуретика. При отсутствии эффекта от мочегонных препаратов используют барбитураты, способные снижать внутричерепное давление (пентобарбитал, пентотал).

Лактулоза — слабительное, способное снижать повторное всасывание токсических продуктов белкового обмена (аммиак) в кишечнике, широко применяется для лечения печёночной недостаточности. Позволяет снизить нагрузку на печень, незначительно увеличивает выживаемость пациентов, но не влияет на влияет на степень тяжести энцефалопатии.

Пациенты с тяжёлой печёночной энцефалопатией погружаются в медикаментозный наркоз, индуцирующийся с помощью назначения мидазолама или пропофола. Больной переводится на искусственную вентиляцию лёгких с интубацией.

Другие лекарственные препараты, такие как антибиотики, противогрибковые препараты, сердечные средства, электролитные растворы для внутривенного введения, факторы свёртывания крови используются для борьбы с осложнениями и не влияют на общий прогноз.

Критерии Королевского Колледжа, необходимые для трансплантации печени при острой печёночной недостаточности, вызванной ацетаминофеном: рН артериальной крови 100 секунд, креатинин плазмы крови >3,4 мг/Дл, в сочетании с энцефалопатией 3 или 4 степени.

Критерии Королевского Колледжа, необходимые для трансплантации печени при острой печёночной недостаточности, вызванной другими причинами: МНО>6,5 (протромбиновое время >100 секунд) вне зависимости от тяжести энцефалопатии, или 3 любых критерия из следующего списка:

МНО>3,5 (протромбиновое время >50 секунд)
Возраст 40 лет
Билирубин плазмы >18 мг/Дл
Возникновение энцефалопатии менее чем за 7 дней от момента появления желтухи
Острая печёночная недостаточность, не связанная с гепатитом А или В, или связанная с идиосинкразией в ответ на приём лекарственных препаратов.

Эффективность трансплантации при острой печёночной недостаточности достигает 56-90%. Реципиенты должны пожизненно принимать препараты, предупреждающие отторжение пересаженного органа. Развитие отторжения трансплантата диагностируется в 20-70% случаев, чаще всего в течение 7-14 дней после операции.

Современные методы экстракорпоральной терапии печёночной недостаточности позволяют эффективно удалять из крови больного основные токсические вещества, провоцирующие возникновение печёночной энцефалопатии. С этой целью используют молекулярную адсорбирующую систему МАРС (альбуминовый диализ) или “Прометей” (FPSA). Цель экстракорпоральной терапии — выведение из организма аммиака, билирубина, мочевины и креатинина, что создаёт условия для спонтанного восстановления печени или поддержания жизни больного до трансплантации.

Неотложная медицинская помощь требуется при всех случаях печёночной недостаточности. Соответствующие лечебные мероприятия зависят от состояния больного и варьируют от поддерживающей терапии при легкой степени тяжести, до экстренной трансплантации печени у пациентов с тяжёлой формой заболевания. В качестве первой помощи может использоваться экстракорпоральный метод лечения.

Печёночная энцефалопатия
Печёночная кома и отёк головного мозга
Бактериальный перитонит
Пневмония
Портальная гипертензия
Асцит
Пищеводное кровотечение
Кишечное кровотечение
Гепаторенальный синдром (сочетанное нарушение функции печени и почек)
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания
Тромбоэмболия сосудов печени
Гипогликемия

Острая форма печёночной недостаточности до применения современной терапии и трансплантации печени приводила к смерти 80% больных. В настоящее время этот показатель удалось снизить до 40%. Причина болезни и наличие осложнений — основной фактор, определяющий прогноз.

У пациентов с печёночной недостаточностью, вызванной приёмом ацетаминофена, прогноз более благоприятный, по сравнению со случаями, в которых причина заболевания осталась неизвестна. Наличие отёка мозга, почечной недостаточности, коагулопатии или инфекционных осложнений ухудшает прогноз. Тяжелая печёночная энцефалопатия 3-4 степени также связана с большим риском летального исхода.

Запрещается принимать лекарственные препараты без назначения врача. Пациентам необходим индивидуальный подход к приёму лекарств, поскольку при печёночной недостаточности значительно изменяется их метаболизм, увеличивается риск возникновения осложнений.
Запрещается принимать алкоголь, включая лекарственные препараты, содержащие этиловый спирт (настойки, спиртовые растворы).
Диета при печёночной недостаточности позволяет снизить нагрузку на больную печень. Для этого необходимо ограничить употребление белков и соли. Большое количество белка в пище увеличивает образование токсических промежуточных продуктов азотистого обмена, а соль усугубит задержку жидкости в организме, провоцируя асцит и отёки. При наличии печёночной энцефалопатии необходима безбелковая диета.
Тщательно выполняйте все предписания врача.
Избавьтесь от вредных привычек – пациенты с алкогольной или наркотической зависимостью не имеют шансов на трансплантацию печени.
Интенсивная физическая активность при печёночной недостаточности противопоказана — особенно при наличии портальной гипертензии (возможен разрыв селезёнки).

Основная причина нарушения функции печени – передозировка парацетамола и других лекарственных препаратов. Для профилактики достаточно избегать самолечения и точно следовать рекомендациям вашего лечащего врача. Помните, что не существует безопасных лекарств – в последние годы увеличилось количество случаев печёночной недостаточности, вызванной лекарственными травами и народными средствами.

Своевременно сделанные прививки защитят от печёночной недостаточности, вызванной гепатитом A или B. Вирусные гепатиты B и C часто приводят к тяжёлому заболеванию печени. Помните, что они передаются половым путём, а также через шприцы, иглы. Гепатитом можно заразиться, сделав пирсинг или татуировку на теле, воспользовавшись чужой бритвой.

Не употребляйте в пищу незнакомые растения и грибы. При работе с химикатами используйте перчатки и респиратор.

источник

Острая печеночная недостаточность – патологический симптоматический комплекс, при котором происходит нарушение функционирования данного органа с изменениями паренхимы печени. При таком заболевании присутствует высокий риск летального исхода из-за возникших на его фоне тяжелых осложнений. Крайне негативные прогнозы имеет недостаточность у детей, так как их иммунная система не может справиться с обширной интоксикацией организма.

Клинически острая почечная недостаточность проявляется в виде пожелтения кожных покровов, слабости и недомогания, в виде нарушения работы ЖКТ, отеков, образования асцита. В сложных случаях человек впадает в кому.

Для диагностики используют широкий спектр диагностических лабораторных и инструментальных методов исследования. При подтвержденном диагнозе в обязательном порядке проводится госпитализация больного, где ему оказывается неотложная помощь и проводят дальнейшие терапевтические мероприятия.

Делать прогнозы долгосрочного порядка довольно сложно, так как все зависит от того, какая клиника заболевания имеет место, на какой стадии было начато лечение и какое общее состояние здоровья пациента.

По Международной классификации заболеваний десятого пересмотра (МКБ-10) данный патологический процесс имеет отдельный общий шифр – К72 с разделением на подрубрики.

Острая печеночная недостаточность отличается огромным количеством этиологических факторов, но не всех из них имеют прямое отношение к гастроэнтерологии.

Наиболее часто встречающиеся причины развития такого заболевания следующие:

врожденные заболевания печени;
инфекционные заболевания, которые привели к поражению печени;
тяжелое течение гепатитов различной природы;
обтурация желчных протоков;
цирроз;
гепатоз;
отравление токсическими веществами и ядами;
злоупотребление медикаментами;
злоупотребление спиртными напитками;
инфузия (переливание) крови несовместимой группы;
нарушение печеночного кровообращения;
массивное кровотечение;
тромбоз воротной вены;
сепсис;
массивные ожоги;
обезвоживание;
сахарный диабет в личном анамнезе;
операции на брюшной полости;
нарушение водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса;
перитонит;
абсцесс.

Предрасполагающими факторами для развития такого патологического процесса можно считать следующее:

алкоголизм и наркомания в личном анамнезе;
неправильное питание;
стрессы, хроническое нервное напряжение;
системные заболевания;
хронические гастроэнтерологические заболевания;
слабая иммунная система на фоне тяжелых болезней неизлечимого характера.

Острая печеночная недостаточность может быть обусловлена генетически, поэтому людям, которые имеют в семейном анамнезе такое заболевание, необходимо систематически проходить полный медицинский осмотр.

Патогенез такого заболевания поэтапный:

на печеночные клетки, гепатоциты начинается воздействие неблагоприятных этиологических факторов;
из зараженных гепатоцитов начинают выделяться ферменты, которые разрушающим образом воздействуют на другие клетки органа;
иммунная система начинает продуцировать антитела, которые уничтожают поврежденные клетки, а это приводит к некрозу тканей;
продолжается распространение патологического процесса на другие участки органа;
при поражении примерно 70% печеночных клеток начинается печеночная недостаточность;
начинается снижение функциональности органа;
образуются анастомозы – это дополнительные сосуды, которые обходят поврежденные участки и соединяют между собой здоровые сосуды, при этом кровь циркулирует уже через эти дополнительные сосуды, что ухудшает кровоснабжение органа;
развивается метаболический ацидоз – отравление токсинами;
печень перестает синтезировать гликоген, что приводит к нарушению всех обменных процессов;
начинается нарушение работы желчевыводящей системы, происходит застой желчи;
начинается печеночная энцефалопатия – продукты распада печени поражают головной мозг;
развивается печеночная кома;
летальный исход.

Поэтому очень важно правильно идентифицировать симптомы патологического процесса в начальной степени и своевременно начать лечение. В таком случае процессы будут обратимы, и даже можно добиться полного выздоровления.

Острая печеночная недостаточность классифицируется по характеру возникновения:

эндогенная острая печеночная недостаточность – возникает при поражении печеночных клеток;
экзогенная – развивается как следствие нарушения кровообращения в органе;
смешанного типа – встречается чаще всего, сочетает в себе клинические картины двух вышеописанных форм.

Также выделяют стадии развития такого патологического процесса:

латентная – на этой стадии симптомы практически полностью отсутствуют, патологические изменения можно обнаружить только путем проведения диагностических мероприятий;
первая стадия – нарастает клиническая картина заболевания, появляются первые симптомы поражения нервной системы;
вторая – нарастают симптомы печеночной энцефалопатии, стремительно ухудшается состояние человека, снижается до минимума его трудоспособность;
кома – появляются симптомы полиорганной недостаточности, человек находится в бессознательном состоянии;
глубокая кома – больной находится без сознания, наблюдается полное отсутствие рефлексов (чаще всего на этой стадии начинаются уже необратимые процессы, наступает смерть пациента).

необходимо отметить, что не всегда симптомы заболевания проявляются сразу. В большинстве случаев между переходом от одной стадии к другой может пройти несколько недель, а то и месяцев. Однако если имеет место последний характер развития клинической картины, то говорят уже о хронической форме развития заболевания.

На начальной стадии развития острая печеночная недостаточность не проявляется какими-то специфическими признаки, потому и своевременная диагностика проводится крайне редко.

В целом симптомы такого заболевания следующие:

дискомфорт и неприятные ощущения в области правого подреберья;
желтушность кожных покровов и склер;
отеки на руках и ногах;
зуд кожных покровов;
потемнение мочи и обесцвечивание каловых масс;
тошнота и рвота, при этом рвота возникает независимо от того, что перед этим съел человек;
снижение аппетита, у человека появляются странные предпочтения в еде;
повышение температуры тела до субфебрильных показателей;
слабость, нарастающее недомогание;
увеличение печени и селезенки;
сосудистые звездочки по телу;
живот значительно увеличивается в размерах, что говорит о скоплении жидкости в брюшной полости;
аритмия сердца;
одышка, повышение артериального давления;
боль в суставах, мышечная слабость;
внутренние кровотечения.

Кроме этого, в клиническую картину включатся и признаки нарушения работы головного мозга, центральной нервной системы:

вялость, заторможенность сознания;
головокружение, головные боли;
нарушение координации движений, проблемы с речью;
ухудшение памяти;
судороги;
бредовое состояние, зрительные и слуховые галлюцинации;
приступы страха, истерия, апатия;
раздражительность, резкие перепады настроения;
повышенная возбудимость.

При таком состоянии человеку требуется неотложная помощь, в противном случае может наступить летальный исход.

Если состояние больного позволяет, то врач проводит физикальный осмотр со сбором личного анамнеза. Основополагающими факторами в данном случае являются результаты лабораторных и инструментальных методов диагностики.

Лабораторная часть исследований включает в себя:

общий анализ крови;
развернутый биохимический анализ крови;
серологический анализ крови;
печеночные пробы;
анализ кала – общий и на скрытую кровь;
общий анализ мочи;
анализ крови на вирусные гепатиты;
тест на онкомаркеры (при необходимости).

Инструментальная диагностика включает в себя:

УЗИ органов брюшной полости;
КТ и МРТ;
радиоизотопное сканирование печени;
пункционная биопсия печени.

Кроме консультации гепатолога, понадобится осмотр специалистов из таких областей медицины, как гастроэнтерология, анестезиология (если пациент находится без сознания). Результаты клинических исследований будут основой для разработки дальнейших терапевтических мероприятий.

Если состояние больного критическое, то проводится интенсивная терапия острой печеночной недостаточности. Госпитализация необходима в обязательном порядке.

Этапы интенсивной терапии заключаются в следующем:

остановка кровотечения;
уменьшение интоксикации;
восстановление циркуляции крови;
улучшение кровоснабжения печени;
восстановление водного и кислотно-щелочного баланса;
восстановление функций печени и регенерация органа.

Назначают следующие препараты:

гепатопротекторы;
для улучшения циркуляции крови;
для предотвращения отека мозга;
седативные;
диуретики;
аминокислоты;
антибиотики широкого спектра действия;
препараты калия;
витамины.

Обязательно проводится дезинтоксикационная терапия и назначается диета.

В сложных случаях используют экстракорпоральные методы лечения:

В особенно тяжелых случаях, если вышеперечисленные методы лечения не дают должного результата, требуется пересадка печени.

В целом острая печеночная недостаточность лечение подразумевает только комплексное. Все рекомендации врача должны выполняться неукоснительно, особенно те, что касаются приема препаратов и диеты.

Прогноз будет зависеть от клинико-морфологической картины течения патологии, состояния здоровья пациента, а также от своевременного начала проведения терапевтических мероприятий. Что касается профилактики, то в данном случае необходимо проводить мероприятия по предупреждению тех патологических процессов, которые входят в этиологический перечень.

источник

Острая печеночная недостаточность – патологический симптомокомплекс, развивающийся при изменениях паренхимы печени и сопровождающийся нарушением ее функций. Острая печеночная недостаточность характеризуется признаками печеночной энцефалопатии (немотивированной слабостью, сонливостью, адинамией, возбуждением), диспепсическими расстройствами, появлением и нарастанием желтухи, отеков, асцита, геморрагического диатеза; в тяжелых случаях – развитием печеночной комы. Диагностика острой печеночной недостаточности основывается на клинических данных, результатах исследования печеночных проб, КЩС, ЭЭГ. Лечение острой печеночной недостаточности требует проведения инфузионной терапии, витаминотерапии, гормонотерапии, плазмафереза, гемодиализа, гемосорбции, лимфосорбции, кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.

Острая печеночная недостаточность – тяжелый синдром, в результате которого развиваются грубые метаболические нарушения, интоксикация организма продуктами белкового обмена, геморрагический синдром, нарушения деятельности ЦНС, печеночная кома. В гастроэнтерологии и гепатологии острой печеночной недостаточностью могут осложняться различные заболевания и патологические состояния. Смертность пациентов от печеночной недостаточности составляет 50-80%.

Острая печеночная недостаточность является исходом целого ряда патологических процессов, приводящих к обширным дистрофическим, фиброзным или некротическим изменениям паренхимы печени. Она может развиваться при тяжелом течении гепатитов различной этиологии (вирусных, лекарственных, аутоиммунных), циррозе, гепатозе, обтурации желчных протоков, отравлениях гепатотропными токсичными веществами и ядами (соединениями фосфора, мышьяка, несъедобными грибами, фармакологическими препаратами), при инфузии крови, не совпадающей по групповой принадлежности и др. Иногда острая печеночная недостаточность возникает как следствие нарушения печеночного кровообращения, которое встречается при ожогах, сепсисе, массивном кровотечении, тромбозе воротной вены и т. д.

Непосредственными пусковыми факторами развития острой печеночной недостаточности могут выступать прием алкоголя или лекарственных препаратов с гепатотоксическим действием, наркоз при операциях, хирургические вмешательства (например, портокавальное шунтирование, лапароцентез при асците), желудочно-кишечное кровотечение, избыток белка в пище, почечная недостаточность, поносы. У пациентов с имеющимся поражением печени (гепатит, цирроз) острая печеночная недостаточность может быть спровоцирована интеркуррентными инфекциями, перитонитом, тромбофлебитом воротной вены и др. состояниями.

Патологические сдвиги, развивающиеся в организме при острой печеночной недостаточности, обусловлены накоплением в крови соединений (аммиака, аминокислот, фенолов), оказывающих церебротоксическое действие, нарушением водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, расстройствами кровообращения и др. факторами. При острой печеночной недостаточности в наибольшей степени нарушается детоксикационная функция печени, а также снижается участие печени в различных обменных процессах (белковом, углеводном, жировом, витаминном, электролитном и т. д.).

Выделяют три формы острой печеночной недостаточности: эндогенную (спонтанную), экзогенную (индуцированную) и смешанную. Функциональная недостаточность, развивающаяся при непосредственном поражении паренхимы печени, расценивается как эндогенная. В основе экзогенно обусловленной печеночной недостаточности лежит расстройство кровообращения в печени, что приводит к сбросу крови, насыщенной токсинами (в первую очередь, аммиаком), в общий круг кровообращения. При смешанной печеночной недостаточности имеют место оба патологических механизма – эндогенный и экзогенный.

По выраженности функциональных нарушений печени различают три степени гепатопатии. При гепатопатии легкой степени клинические проявления поражения печени отсутствуют. С помощью лабораторных тестов выявляются умеренные функциональные нарушения (повышение ферментов, билирубинемия, увеличение уровня трансаминаз и др.).

Гепатопатия средней степени характеризуется появлением клинических симптомов: гепатомегалии, болезненности печени, приступов печеночной колики, желтушности кожных покровов и склер, явлений геморрагического диатеза. В крови нарастает гипербилирубинемия, гипопротеинемия, диспротеинемия.

Тяжелая гепатопатия соответствует стадии острой печеночной недостаточности. К вышеназванным проявлениям присоединяются симптомы печеночной энцефалопатии и печеночной комы, развивающиеся на фоне грубого нарушения функций печени.

Клиническая стадия острой печеночной недостаточности (печеночная энцефалопатия) характеризуется сонливостью, которая может сменяться возбуждением, адинамией, прогрессирующей слабостью. Отмечаются диспепсические расстройства: тошнота, потеря аппетита, рвота, поносы. Нарастают отеки, явления геморрагического диатеза, желтухи, интоксикации, асцита, лихорадка.

В прекоматозном периоде развиваются нервно-психические нарушения: головокружение, замедление речи и мышления, расстройства сна, слуховые и зрительные галлюцинации, спутанность сознания, тремор пальцев, двигательное возбуждение. Могут отмечаться кровотечения из носа, десен, варикозно-расширенных вен пищевода.

Предвестниками приближающееся печеночной комы служат боли в подреберье, появление «печеночного» запаха изо рта, уменьшение печени в размерах. Собственно печеночная кома характеризуется утратой сознания; судорогами, гипотермией, аритмией, появлением патологических рефлексов, полиорганной недостаточностью.

Распознавание острой печеночной недостаточности проводится с учетом симптоматики, результатов исследования биохимических показателей (в т. ч. печеночных проб), КЩС, инструментальных исследований (электроэнцефалографии).

Лабораторными признаками острой печеночной недостаточности служат анемия, тромбоцитопения, гипербилирубинемия (уровень билирубина может повышаться в 5 и более раз), увеличение активности сывороточных трансаминаз. В терминальной стадии острой печеночной недостаточности выражены гипохолестеринемия, гипоальбуминемия, снижение ПТИ и др. факторов свертывания, гипогликемия, гипокалиемия, отмечается нарушение кислотно-основного состояния.

Исследование ЭЭГ в зависимости от стадии острой печеночной недостаточности выявляет нарушение (неравномерность, замедление или исчезновение) альфа-ритма, доминирование тета- и дельта-волн.

Центральное место в лечении острой печеночной недостаточности занимает инфузионная терапия, направленная на дезинтоксикацию, улучшение микроциркуляции, метаболизма, коррекцию электролитных нарушений, восстановление кислотно-щелочного равновесия. При острой печеночной недостаточности показано внутривенное введение растворов глюкозы, альбумина, декстрана, реополиглюкина, сорбита, маннита и др. При введении большого объема жидкости для профилактики отека головного мозга и легких применяются диуретики.

Производится назначение витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина, пиридоксина гидрохлорида, цианокобаламина, никотинамида). При геморрагическом синдроме показано введение растворов викасола, аминокапроновой кислоты, этамзилата натрия; при дефиците факторов свертывания и признаках ДВС-синдрома осуществляется трансфузия больших объемов плазмы. Прогрессирование острой печеночной недостаточности требует применения глюкокортикоидных гормонов (преднизолона), антибиотиков (аминогликозидов, цефалоспоринов).

С дезинтоксикационной целью используют плазмаферез, гемосорбцию, лимфосорбцию, гемодиализ. Для стимуляции иммунологической активности применяют УФО крови, для борьбы с гипоксией — гипербарическую оксигенацию, кислородные ингаляции.

Своевременная интенсивная терапия острой печеночной недостаточности существенно улучшает прогноз. При глубокой печеночной коме развиваются необратимые изменения, приводящие к гибели пациента.

Профилактика острой печеночной недостаточности требует адекватного лечения первичных заболеваний печени, исключения действия гепатотоксических или церебротоксических веществ, провоцирующих факторов.

источник