Хронический гепатит B — хроническое некровоспалительное заболевание печени той или иной степени выраженности, развивающееся при инфекции вирусом гепатита B, длящейся более 6 месяцев.
Хронический гепатит B (ХГВ) — это исход ОГВ, обусловленный персистенцией в организме вируса гепатита В.
Клиническая картина. У больных ХГВ выявляются симптомы интоксикации. Их совокупность обозначается как астеновегетативный синдром. Больные обычно жалуются на повышенную утомляемость и слабость; становятся раздражительными, эмоционально лабильными, нередко агрессивными. В части случаев наблюдаются головная боль, нарушение сна, вялость, повышенная потливость, субфебрильная температура.
Диспепсические симптомы при ХГВ возникают в связи с функциональной неполноценностью печени и частым поражением желчевыводяших путей, гастродуоденальной системы и поджелудочной железы. Отмечаются чувство тяжести в правом подреберье и эпигастральной области, вздутие и боли в животе, тошнота, отрыжка, непереносимость жирной пиши. Вместе с тем ухудшение аппетита наблюдается лишь у небольшого числа пациентов. Желтуха не относится к числу характерных для ХГВ симптомов. Заболевание, как правило, протекает без нарушения билирубинового обмена. Лишь у отдельных больных может отмечаться субиктеричность или легкая иктеричность склер. Однако в особо тяжелых случаях хронического гепатита высокой активности с переходом в цирроз желтуха становится постоянным симптомом, являясь проявлением печеночно-почечной недостаточности.
Геморрагический синдром отмечается у половины больных. Он характеризуется кожными кровоизлияниями в виде «синячков», носовыми кровотечениями, петехиальными высыпаниями. «Синячки» чаще обнаруживаются на конечностях и туловище. Носовые кровотечения весьма непродолжительны и спонтанно прекращаются. Петехиальная сыпь необильная и локализуется на коже лица, шеи, туловища, реже — на конечностях. Геморрагические проявления обусловлены снижением синтеза протромбина и других факторов свертывания крови, в части случаев — тромбоцитопенией.
Пальмарная эритема («печеночные» ладони) наиболее характерна для больных хроническим гепатитом высокой активности. Она выражается симметричным мелкопятнистым (иногда точечным) покраснением ладоней и подошв.
Гепатомегалия — главный симптом заболевания. Она может быть единственным клиническим признаком ХГВ. Печень выступает из-под реберного края на 0.5-8 см, а верхняя граница перкуторно определяется в 6-4 межреберье. Консистенция органа варьирует от плотноэластичной до плотной. У многих больных отмечается чувствительность и даже болезненность печени, особенно в периоде обострения заболевания, а также при наличии воспалительных изменений желчевыводящих путей. Поверхность органа обычно гладкая, край закругленный или острый. (1)
Наиболее тяжёлое и серьёзное в плане прогноза осложнение — острая печёночная энцефалопатия (печёночная кома). Она развивается при массивном цитолизе гепатоцитов и характеризуется глубоким угнетением функции печени, прогрессирующей психоневрологической симптоматикой и выраженными геморрагическими проявлениями. В своём клиническом развитии острая печёночная энцефалопатия проходит три последовательных стадии.
Стадия I (прекома I). Характерны резкое ухудшение состояния больного, усиление желтухи и диспепсического синдрома (тошнота, повторная рвота), развитие геморрагических проявлений, появление печёночного запаха изо рта. Нарушаются ориентация во времени и пространстве, координация точных движений (пальценосовая и писчая пробы). Характерны замедление мышления, расстройства сна (сонливость днём и бессонница ночью), головокружение, чувство «провалов» (ощущение падения в пропасть при закрывании глаз). Обращает на себя внимание эмоциональная неустойчивость — апатия, вялость, чувство тревоги, тоски, сменяющиеся возбуждением, эйфорией. Могут появиться боли в области печени, повышение температуры тела. Брадикардия или нормокардия сменяется тахикардией. У больных с портокавальной недостаточностью отмечают преходящие нарушения сознания.
Стадия II (прекома II). Характерно более глубокое нарушение сознания; оно часто бывает спутанным. Больные дезориентированы во времени и пространстве, эйфоричны или агрессивны; возбуждение кратковременное и сменяется апатией, интоксикация усиливается. Появляется тремор рук и кончика языка, усиливается геморрагический синдром. Печень уменьшается в размерах и может стать недоступной для пальпации. Нарастает тахикардия, артериальное давление склонно к снижению. Развивается отёчно-асцитический синдром.
Продолжительность обеих стадий прекомы — от нескольких часов до нескольких дней.
Стадия III (кома). Отличается потерей сознания и вначале бывает неглубокой. Больные реагируют стоном на сильные раздражители (например, пальпацию печени). Глотательный и роговичный рефлексы сохранены. Появляются патологические рефлексы, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. При глубокой коме наступает арефлексия, утрачивается реакция на любые раздражители. Больные погибают при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности. (19)
Если Вы заметили ошибку в тексте выделите слово и нажмите Shift + Enter
В последние годы стали известны новые типы вирусов. обнаруженные у больных посттрансфузионными гепатитами (М.С. Балоян). Однако особенности их клиники, в связи с отсутствием доступных методов диагностики, пока еще не имеют широкомасштабных наблюдений в различных регионах. Чаще встречаются сообщения, характеризующие эти гепатиты как «клинически молчаливые». При гепатите G с положительной РНК отмечают повышение активности у-ГТ, ЩФ, свидетельствующие о преимущественном поражении желчевыводящих протоков.
У больных гепатитом G обычно умеренная активность АлАТ, небольшая гипербилирубинемия.
Повседневная практика требует от врача диагностировать острый вирусный гепатит как можно раньше, т.к. раннее распознавание болезни является одной из существенных мер профилактики его дальнейшего распространения. Госпитализация больного гепатитом А в желтушной стадии преследует только клинические цели. В противоэпидемическом отношении госпитализация в этот период бессмысленна, т.к. с появлением желтухи вирусовыделение прекращается, и больной не опасен для окружающих. При первом осмотре больного на основе тщательного изучения анамнеза болезни и эпидемиологических данных, врач обязан заподозрить острый вирусный гепатит, а при соответствующем опыте может даже высказаться в пользу того или иного типа вирусного гепатита.
Осложнения вирусного гепатита. Самым грозным осложнением острого вирусного гепатита (наиболее часто ГВ) является токсическая гепатодистрофия (острый некроз печени). У некоторых больных с самого начала болезнь принимает скоротечный фульминантный (молниеносный) характер и заканчивается быстрым (в течение 1-3 суток) летальным исходом. При хроническом гепатите, вирусном циррозе печени токсическая гепатодистрофия, нередко сочетающаяся с портоковальной недостаточностью, является одним из терминальных вариантов исхода болезни.
Развитие острого некроза печени сопровождается острой печеночной энцефалопатией (ОПЭ); в случаях хронических форм болезни она имеет подострое течение с постепенным нарастанием симптомов печеночно-клеточной недостаточности. Острая печеночная энцефалопатия проявляется глубоким угнетением функций печени, появлением и нарастанием психоневрологической симптоматики и геморрагических явлений.
Клинические проявления ее в своем прогрессирующем развитии проходят ряд стадий. Принято выделять: начальную стадию (I), преко-му (II) и кому (III).
Стадия I (ОПЭ-1) проявляется незначительными отклонениями в сознании, психическом и соматическом состоянии больного. Должны настораживать изменения ритма сна (бессонница ночью и сонливость днем), снижение аппетита (до полной анорексии), появление упорной или волнообразной тошноты, рвоты, даже однократной. Появляются головная боль и головокружения («провалы» даже в покое в горизонтальном положении), заметны перепады настроения; угнетение сменяется эйфорией, двигательным беспокойством, повышенной чувствительностью к медицинским манипуляциям: неадекватные реакции на уколы и осмотр, во время которого больной становится безучастным и может заснуть.
Заметны нарастание желтухи. усиление темного окрашивания утренней порции мочи, появление тахикардии на смену нормальной частоте пульса или брадикардии; иногда повышается температура. Появляется пальпаторная болезненность или самостоятельная боль в правом подреберье; край печени становится мягким, тестоватым; границы печени пока еще прежние или только несколько уменьшаются. Определяется легкий «печеночный» запах изо рта, присутствие которого иногда еще вызывает сомнение. При тестовой оценке состояния больной может допускать ошибки в простых арифметических задачах; в изображении на бумаге каких-либо задаваемых для исполнения фигур появляется неуверенный измененный почерк. Возможно усиление геморрагических проявлений или появление впервые носового кровотечения.
Снижаются показатели протромбина. нарастает билирубинемия; до того высокая активность трансфераз может снижаться (своеобразные «ножницы» между показателями билирубина и ферментов).
Течение хронической печеночной недостаточности с портокавальным шунтированием крови часто перемежается эпизодами ступора, комы и других неврологических симптомов, состояниями, называемыми печеночной комой и портальной системной энцефалопатией. Кроме того, существует ряд наследственных гипераммониемических синдромов раннего детского возраста, которые могут приводить к эпизодам комы с эпилептическими пароксизмами или без них. У детей наблюдают особую форму безжелтушной печеночной энцефалопатии (синдром Рейс), проявляющуюся в виде острого отека мозга в сочетании с быстрым увеличением печени, наличием мелких жировых капелек в гепатоцитах, высокими уровнями сывороточной глутаматоксалоацетаттрансаминазы и других печеночных ферментов и очень большим содержанием аммиака в сыворотке крови (см. гл.251).
Клинические признаки. Основной признак острой печеночной энцефалопатии у взрослых — расстройство сознания, проявляющееся сначала психической спутанностью с усиленной или угнетенной психомоторной активностью, а затем нарастающей сонливостью, ступором и комой. Отмечающееся до наступления комы состояние дезориентированности часто сопровождается характерными провалами поддерживаемого мышечного сокращения (порхающий тремор) и изменениями на ЭЭГ в виде пароксизмов билатерально-синхронных трехфазных дельта-волн, выраженных в лобных областях; сначала они перемежаются с альфа-волнами, а позднее, по мере углубления комы, замещают всю нормальную электрическую активность. Клинически болезнь характеризуется различной степени выраженности флюктуирующей ригидностью мышц туловища и конечностей, гримасами, сосательным и хватательным рефлексами, оживлением или асимметрией сухожильных рефлексов, симптомом Бабинского, фокальными или генерализованными эпилептическими припадками.
Синдром острой печеночной энцефалопатии обычно формируется в течение нескольких дней или недель и часто заканчивается фатально. Иногда его развитие ограничивается стадией негрубой умственной деградации и дезориентации, сопровождающихся порхающим тремором и изменениями на ЭЭГ. Эту относительно легкую форму необходимо дифференцировать от других острых психозов, протекающих со спутанностью сознания и делирием. Если нарушения метаболизма длительные (существуют на протяжении месяцев и лет), то возможно постепенное развитие легкой деменции и нарушений позы и движений (гримасы, тремор, дизартрия, атаксия при ходьбе, хореоатетоз), и это состояние необходимо дифференцировать от деменций и экстрапирамидных синдромов иного генеза (см. далее в этой главе).
Патологические изменения и патогенез. Нейропатологические изменения у больных, умерших в состоянии печеночной комы, характеризуются диффузным увеличением числа и размеров протоплазматических астроцитов (астроциты альцгеймеровского типа II) в глубоких слоях коры головного мозга и в чечевицеобразных ядрах с незначительными видимыми изменениями (иногда подобных изменений может не быть) в нервных клетках и других элементах паренхимы.
Патогенез печеночной энцефалопатии неясен. Предполагают ее взаимосвязь с нарушением азотного обмена: аммиак и другие амины, образующиеся в кишечнике за счет действия содержащих уреазу организмов на белки пищи и переносимые в печень через портальную систему, могут превращаться в мочевину вследствие поражения гепатоцитов, портально-системного шунтирования крови или за счет обеих причин. В результате эти вещества поступают в системную циркуляцию, а затем путем какого-то невыясненного механизма вмешиваются в церебральный метаболизм. Другие теории объясняют печеночную кому с позиций синергического действия некоторых жирных кислот и, возможно, метилмеркаптана с аммиаком или усиленной продукции ложных нейромедиаторов (например, октопамина), а также избытком тормозного нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) (см. гл.249). Эти и другие теории рассматриваются в публикации Victor (1986).
Лечение. Лечение заключается в ограничении потребления белка, механическом очищении кишечника, назначении внутрь неомицина или канамицина, подавляющих или устраняющих из кишечника организмы, вырабатывающие уреазу; применение лактулозы — инертного сахара, повышающего кислотность содержимого толстого кишечника. Если с помощью этих мер не удается достичь контроля переносимости белка, то можно осуществить хирургическое выключение кишечника, но эта операция чрезвычайно опасна. Разрабатываются новые методы лечения, целесообразность практического применения которых еще требуется доказать. К ним относится использование кетоаналогов эссенциальных аминокислот (которые теоретически должны послужить источником свободных от азота эссенциальных аминокислот) и агониста дофамина — бромокриптина, который считается активатором дофаминергической передачи (см. гл.249).
При остром гепатите также могут развиваться делирий, дезориентация и кома, но механизмы этого неизвестны. Содержание аммиака в крови повышено, но другие метаболические нарушения отсутствуют.
источник
Этиология печеночной недостаточности (энцефалопатии):
1. Инфекции: вирусные гепатиты, как острые, так и хронические – наиболее частая причина, вирус простого герпеса
2. Лекарственые препараты и токсины (галотан, антидепрессанты, отравление грибами, НПВС)
3. Ишемия (ишемический гепатит, хирургический шок, остро развившийся синдром Бадда-Киари)
4. Метаболические (болезнь Вильсона-Коновалова, жировой гепатоз беременных, синдром Рейе)
5. Прочие (массивная инфильтрация злокачественной опухолью, тяжелая бактериальная инфекция, тепловой удар).
По типу течения выделяют печеночную недостаточность: острую (развивается внезапно и быстро — в течение нескольких часов-суток), подострую (в течение недели), хроническую (длительное постепенное развитие)
Классификация фульминантной печеночной недостаточности:
1) сверхострое течение ФПН — признаки печеночной энцефалопатии развиваются на 0-7 сутки после возникновения желтухи.
2) острое течение ФПН — признаки печеночной энцефалопатии развиваются на 8-28 сутки после возникновения желтухи.
3) подострое течение ФПН — признаки печеночной энцефалопатии развиваются на 29 сутки-12 недель после возникновения желтухи.
Патогенез печеночной недостаточности:
а) выпадение обезвреживающей функции печени и воздействие на мозг токсических веществ (аммиака, меркаптана)
б) появление в крови ложных нейромедиаторов — при ПН происходит усиленный катаболизм белков и повышенное использование в качестве энергетического источника амминокислот с разветвленной цепью, которые являются предшественниками ложных нейромедиаторов (тирамин, октоплазмин). Ложные нейромедиаторы конкурируют в крови с нормальными медиаторами головного мозга, угнетая нервную систему.
в) развитие метаболического ацидоза (из-за накопления в крови пировиноградной и молочной кислот)
г) электролитный дисбаланс (гипокалиемия)
д) гипогликемия из-за нарушения образования глюкозы, а также уменьшения деградации инсулина, это усугубляет печеночную энцефалопатию
е) нарушение системы гемостаза, ДВС-синдром и др.
Клинически выделяют 4 стадии печеночной энцефалопатии:
1-ая стадия — относительно незначительные нарушения психики и сознания. Нарастают астения и адинамия. Настроение неустойчивое, апатия сменяется эйфорией. Поведение становится неадекватным, часто агрессивным. Больные бурно реагируют на болевые раздражения (в том числе и на инъекции), а затем погружаются в дремоту. Больных беспокоят чувство тоски, тревоги, головокружения даже в горизонтальном положении. Изо рта улавливается «печеночный запах». Наблюдается зевота, повторная рвота. Нарастает сонливость днем. Эти признаки выявляются на фоне усиления желтушности кожи, сокращения размеров печени, геморрагического синдрома, ухудшения лабораторных показателей. Для выявления признаков ОПЭ проводят пробы: «проба письма» — изменения почерка больного при попытке что-нибудь написать, «проба счета» — ошибки при последовательном вычитании.
2-ая стадия— периоды возбуждения становятся менее продолжительными и все чаще сменяются сопорозным состоянием, из которых больных еще можно вывести окриком или болевым раздражением. Сознание спутано, больной дезориентирован во времени и пространстве, глотательный и роговичный рефлексы сохранены. Появляются мышечные подергивания и характерный «хлопающий» тремор кистей, напоминающий ритмичные взмахи крыльев птицы. Брадикардия сменяется тахикардией. Нередко повышается температура тела. Нарастает кровоточивость, у некоторых больных появляются рвота «кофейной гущей», а также черный «дегтеобразный» стул. Сопорозное состояние постепенно углубляется, переходя в кому. На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) регистрируются тета-волны на фоне замедления альфа-ритма.
3-ая стадия — отличается от предыдущей нарушением словесного контакта, утратой адекватной реакции на боль. Выявляются патологические рефлексы (Бабинского, клонус стопы и др.), симптомы орального автоматизма (хоботковый, Маринеску-Радовичи и др.). Дефекация и мочеиспускание становятся непроизвольными. Наступает коматозное состояние.
4-ая стадия — с углублением комы наступает полная потеря реакции на все виды раздражителей, в том числе и на болевые. Арефлексия. Появляется симптом «плавающих глазных яблок», исчезает «хлюпающий тремор». В терминальной стадии зрачки расширены и не реагируют на свет.
Тяжесть состояния больных можно оценить по следующей таблице:
| Стадия | Психический статус | Двигательные нарушения |
| Субклиническая | Проявлений нет | Нарушение выполнения стандартизированных психомоторных тестов (тест линий и тест чисел) |
| I | Легкая несобранность, апатия, возбуждение, нарушение ритма сна | Легкий тремор, нарушение координации, утомляемость, астериксис |
| II | Дезориентация, неадекватное поведение | Дизартрия, примитивные рефлексы (сосательный, хоботковый), атактическая паратония |
| III | Сопор, выраженная дезориентация, нечеткая речь | Астериксис, дизартрия, примитивные рефлексы (сосательный, хоботковый) |
| IV | Кома | Протекает стадийно |
Лечение печеночной недостаточности:
1. Уменьшение всасывания ионов аммония из кишечника: высокие сифонные клизмы не менее 2 раз в сутки; деконтаминация кишечника (гентамицин, трихопол); лактулоза (дюфалак)
2. Уменьшение содержания аммоний-содержащих соединений в крови: препараты, усиливающие метаболизм в печени (гепа-мерц, орницетил), связывающие ионы аммония в крови (глутаминовая кислота)
3. Подавление синтеза ложных нейротрансмиттеров — инфузия раствором АК с высоким содержанием неразветвленных АК (аминостерил Гепа, гепастерил)
4. Подавление активности ГАМК-ергических рецепторов головного мозга (флумазенил)
5. Коррекция геморрагического синдрома: свежезамороженная плазма, концентрат нативной плазмы, криопреципитат нативной плазмы, этамзилат, викасол, кальция глюконат
6. Коррекция электролитных нарушений: инфузия К + -содержащих растворов, антагонисты альдостерона (альдактон)
7. Инфузионно-корригирующая терапия: свежезамороженная плазма, альбумин, коррекция гипогликемии (растворы глюкозы)
8. Профилактика кровотечений ЖКТ (блокаторы протонной помпы)
9. Экстракорпоральная детоксикация.
10. Столбняк:
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9746 — 
| 7375 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Печеночная энцефалопатия – токсическое поражение центральной нервной системы, развивающееся на фоне тяжелой печеночной недостаточности и проявляющееся неврологическими и эндокринными расстройствами, депрессией, снижением интеллекта, изменениями личности.
Печеночная энцефалопатия чаще развивается на фоне хронических заболеваний печени. По данным статистики она наблюдается примерно у 60% пациентов с циррозом печени и является основной причиной стойкой утраты трудоспособности. В настоящее время в развитых странах отмечается увеличение количества пациентов с хроническими заболеваниями печени. В связи с этим весьма актуальными являются вопросы, касающиеся патогенеза, клиники, диагностики и лечения печеночной энцефалопатии, изучение которых позволит снизить летальность при этом состоянии.
В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько типов печеночной энцефалопатии:
- тип А – обусловлен острой печеночной недостаточностью;
- тип В – вызывается попаданием в кровоток нейротоксинов из кишечника;
- тип С – связан с циррозом печени.
По скорости нарастания симптомов печеночная энцефалопатия подразделяется на две формы:
- острая – развивается стремительно, сопровождается выраженными психическими расстройствами;
- хроническая – симптоматика нарастает медленно, на протяжении месяцев, а порой даже лет.
Причинами развития печеночной энцефалопатии, связанной с острой печеночной недостаточностью, являются:
- алкогольный гепатит;
- острые вирусные гепатиты;
- рак печени;
- заболевания и интоксикации, в том числе и лекарственные, сопровождающиеся массовой гибелью клеток печени (гепатоцитолизом).
К попаданию в сосудистое русло кишечных нейротоксинов может привести длительное употребление белковой пищи в чрезмерно большом количестве, а также активное усиленное размножение облигатной микробной флоры кишечника.
Прогноз при печеночной энцефалопатии в целом неблагоприятный. На I-II стадии заболевания смертность достигает 35%, а на III-IV – превышает 80%.
Цирроз печени проявляется замещением клеток печени соединительной (рубцовой) тканью, что приводит со временем к угнетению всех функций печени.
Факторами, способными запустить патологический процесс печеночной энцефалопатии, являются:
- хирургические вмешательства;
- инфекционные заболевания;
- злоупотребление белковой пищей;
- хронические запоры;
- злоупотребление алкогольными напитками;
- желудочно-кишечные кровотечения;
- передозировка некоторых лекарственных средств (наркотиков, диуретиков, транквилизаторов);
- развитие перитонита на фоне асцита.
При печеночной недостаточности в организме происходят изменения гидростатического и онкотического давления, водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия. Подобные изменения оказывают негативное влияние на функционирование основных нервных клеток головного мозга – астроцитов. Это связано с тем, что именно эти клетки контролируют процесс поступления в клетки центральной нервной системы нейротрансмиттеров и электролитов, обезвреживают токсины, регулируют проницаемость гематоэнцефалического барьера.
При печеночной недостаточности в крови повышается концентрация аммиака, который, воздействуя на астроциты, нарушает их функции, в результате чего усиливается продукция спинномозговой жидкости, а следовательно, повышается внутричерепное давление, развивается отек головного мозга. На астроциты, помимо аммиака, негативно влияют и аминокислоты, жирные кислоты, ложные нейротрансмиттеры, недоокисленные продукты распада жиров и углеводов.
Наиболее неблагоприятное течение острой печеночной энцефалопатии свойственно пациентам младше 10 и старше 40 лет.
В развитии печеночной энцефалопатии выделяют четыре стадии.
- Субкомпенсированная (начальная) стадия. Пациент становится апатичным, безразличным к окружающему или, наоборот, у него нарастает беспокойство. Усиливается желтуха, может повыситься температура тела до субфебрильных значений.
- Декомпенсированная стадия. Пациент неадекватно реагирует на происходящие события, раздражителен, может быть агрессивным. У него отмечаются быстрые сгибательно-разгибательные движения в лучезапястных и пястно-фаланговых суставах (хлопающий тремор), постоянная сонливость днем и бессонница ночью.
- Терминальная стадия. Пациент заторможен, чтобы вступить с ним в контакт, его необходимо «расшевелить», громко окрикнуть. Реакция на болевые раздражители сохранена. В некоторых случаях наблюдается дезадаптивное поведение (отказ от лечения и еды, агрессия, раздражительность, громкий крик).
- Коматозная стадия. Движение, реакция на тактильные и болевые раздражения отсутствуют. Зрачки перестают реагировать на свет. Появляются судорожные припадки. На этой стадии печеночной энцефалопатии летальный исход наступает у 90% пациентов.
Печеночная энцефалопатия распространенное осложнение болезней печени, при котором нарушается работа головного мозга из-за нарушения функционирования печени. Причиной возникновения энцефалопатии являются поражения печени вирусами. Чаще всего это вирусные гепатиты. Тяжелое и быстрое развитие болезни вызывает сочетание нескольких вирусов, например В и D или B и С. Встречается сочетание B+D+C, прогноз в таком сочетании неблагоприятный.
Печеночная энцефалопатия заболевание, которое сопровождается изменениями в работе печени и нервной системы. Результат болезни нейропсихические изменения, нарушение сознания, внимания, памяти, визуально-пространственного восприятия. Энцефалопатия возникает, если в организме есть вирусные и медикаментозные гепатиты, болезни печени в хронической стадии, грибковые инфекции, опухоли. Выделяют 3 формы по срокам развития:
- сверхострая — до недели;
- острая — до 28-ми суток;
- подострая — до 3-х месяцев.
По форме тяжести, выделяют 5 стадий:
Стадии печеночной энцефалопатии.
- Нулевая протекает без симптомов, но может проявиться неадекватной реакцией в экстренных ситуациях.
- При I больной эмоционально неустойчив, есть нарушения сна.
- При II усиливаются интеллектуальные расстройства, неадекватное поведение.
- Во время III сонливость, возможен ступор, нарушены двигательные функции.
- На IV отсутствие реакции на свет и боль, угасание рефлексов, замедленная работа мозга.
При инфицировании гепатитом В, в сочетании с вирусами D и С, летальный исход в 90%.
Вирусные гепатиты сопровождаются постепенным нарастанием печеночной энцефалопатии. Вероятность развития осложнений при гепатите А — 5%, при вирусе В — 47%, С, D и Е — 20% случаев. Инфицирование вирусом типа Е, особенно опасно при беременности. При гепатите В, болезнь развивается проходя стадии:
- Прекома I: желтуха, общее тяжелое состояние больного, запах из полости рта. Нарушается ориентация, апатия, резкая смена состояния до гипервозбуждения. Мышление замедлено, нарушена моторика.
- Прекома II: больной не ориентируется во времени, проявляется интоксикационный синдром, кровоточивость сосудов, развивается кома.
- Терминальная стадия: потеря сознания, кома. Из-за сердечно-сосудистой недостаточности человек умирает.
При гепатите в печени происходят воспалительные процессы, паренхима органа разрушается и ядовитые вещества оказываются в кровотоке. Один из главных факторов, который определяет развитие заболевания увеличение уровня аммиака. Больная печень не в состоянии удалить аммиак из крови, который образуется при обмене веществ. Аммиак поступает в печень, в мочевину превращается 80%, 1⁄4 возвращается в кишечник, остаток выводят почки. При заболевании, вызванном гепатитом, уровень аммиака поднимается, нарушается метаболизм. Аммиак поступает в мозг и подавляет работу клеток. Кроме этого, в крови поднимается уровень фенолов, ароматических и содержащих серу ферментов, их совместное воздействие на мозг оказывается токсичным.
Длительность жизни зависит от запущенности патологий печени, смертельный исход в 85% случаев при коме в сочетании с гепатитом. На прогнозирование влияют 3 фактора:
Выживаемость при заболевании на 0—1-й стадии составляет 100%, на 2-й стадии — 60—75%, на 3—4-й стадии — 30%, при печеночной коме — 10—20%.
Выживаемость выше, если заболевание развивается при печеночной недостаточности. Желтуха, цирроз, асцит и сниженный уровень белка ухудшает прогноз. Но если вовремя выявить заболевание и устранить факторы, которые содействуют развитию, заболевание можно приостановить. Заботясь о здоровье, профилактикой патологии станет отказ от употребления алкогольных напитков, чрезмерного приема лекарств, своевременное устранение болезней и инфекций, которые могут привести к развитию энцефалопатии.
Печеночная энцефалопатия – одно из наиболее тяжелых осложнений печеночной недостаточности, заключающееся в токсическом поражении ЦНС и проявляющееся изменениями личности, снижением интеллекта, депрессией, неврологическими и эндокринными расстройствами. Для установления диагноза проводят биохимические пробы печени, УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ и КТ печени и желчевыводящих путей, электроэнцефалографию. Лечение печеночной энцефалопатии включает диетотерапию, эрадикацию инфекционного агента, очищение кишечника, подавление кишечной микрофлоры, симптоматические мероприятия.
Печеночная энцефалопатия при заболеваниях печени встречается не так уж часто, однако имеет очень тяжелый исход – до 80% случаев печеночной комы заканчиваются смертью пациента. Гепатологи отмечают интересный факт: развитие энцефалопатии на фоне острой печеночной недостаточности практически всегда является фактором, исключающим цирроз печени в будущем. При хронических поражениях печени это осложнение развивается гораздо чаще, чем при острых; является потенциально обратимым, но при этом оказывает значительное влияние на социальную активность и трудоспособность пациента. Патогенез и механизмы развития ПЭ на сегодняшний день до конца не изучены, исследованием этой проблемы занимаются ведущие специалисты в области гастроэнтерологии. Раскрытие механизмов развития печеночной энцефалопатии приведет к разработке патогенетического лечения и позволит снизить смертность от этого грозного осложнения печеночной недостаточности.
Выделяют несколько типов печеночной энцефалопатии, в зависимости от причин ее развития: ПЭ, связанная с острой печеночной недостаточностью, с попаданием в кровоток кишечных нейротоксинов, с циррозом печени. Факторами развития острой печеночной недостаточности с печеночной энцефалопатией могут служить острые вирусные гепатиты, алкогольный гепатит, рак печени, другие заболевания, сопровождающиеся гепатоцитолизом, лекарственные и другие интоксикации. Причиной попадания в кровоток кишечных нейротоксинов может быть активное и чрезмерное размножение облигатной флоры кишечника, употребление слишком больших количеств белковой пищи. Цирроз печени с развитием печеночной энцефалопатии характеризуется замещением нормально функционирующих гепатоцитов соединительной рубцовой тканью с угнетением всех печеночных функций.
Запустить процесс гибели гепатоцитов и токсического поражения головного мозга могут следующие факторы: кровотечения из желудка и кишечника, злоупотребление алкоголем, неконтролируемый прием медикаментов, постоянные запоры, избыточное употребление белка, инфекции, операции, развитие перитонита на фоне асцита.
При печеночной недостаточности в организме развивается целый комплекс патологических нарушений: изменение КОС и водно-электролитного состояния крови, гемостаза, онкотического и гидростатического давления и т. д. Все эти изменения значительно нарушают работу таких клеток, как астроциты, которые представляют собой треть всей клеточной массы головного мозга. На астроциты возложена функция регуляции проницаемости барьера между тканью головного мозга и кровью, обезвреживания токсинов, обеспечения поступления в клетки мозга электролитов и нейротрансмиттеров. Постоянное воздействие на астроциты аммиака, в избытке поступающего в кровоток при печеночной недостаточности, приводит к ухудшению их функционирования, повышению ликворопродукции, развитию внутричерепной гипертензии и отека головного мозга. Кроме аммиака, токсическое воздействие на астроциты способны оказывать ложные нейротрансмиттеры, жирные кислоты и аминокислоты, магний, продукты распада углеводородов и жиров.
В клинической картине печеночной энцефалопатии выделяют различные неврологические и психические нарушения. Обычно к ним относят расстройства сознания (патологическая сонливость, фиксация взгляда, заторможенность с последующим развитием сопора, комы), нарушения сна (в дневное время пациент патологически сонлив, а в ночное предъявляет жалобы на бессонницу), нарушения поведения (раздражительность, эйфория, безучастность, апатия), интеллекта (забывчивость, рассеянность, нарушения письма), монотонность речи. Появление либо усиление сладковатого печеночного запаха изо рта связано с нарушением метаболизма меркаптанов (продуктов жизнедеятельности кишечной флоры) в печени, в связи с чем они начинают выводиться через дыхательные пути.
У многих пациентов признаком печеночной энцефалопатии является астериксис – несимметричные крупноразмашистые аритмичные подергивания, возникающие в мышцах конечностей, туловища и шеи при их тоническом напряжении. Обычно астериксис выявляется при вытягивании рук вперед, напоминает суетливые движения кистей и пальцев. Достаточно часто при печеночной энцефалопатии поражается терморегуляционный центр, из-за чего может отмечаться пониженная или повышенная температура, либо же чередование эпизодов гипотермии и гипертермии.
По течению выделяют острую и хроническую форму печеночной энцефалопатии. Острая энцефалопатия развивается очень быстро и может приводить к развитию комы в течение нескольких часов или дней. Хроническая форма развивается медленно, иногда в течение нескольких лет.
В своем развитии печеночная энцефалопатия проходит несколько стадий. В начальной стадии (субкомпенсации) появляются незначительные изменения психики (апатия, бессонница, раздражительность), сопровождающиеся иктеричностью кожи и слизистых. На стадии декомпенсации изменения психики усугубляются, пациент становится агрессивным, появляется астериксис. Возможны обмороки, неадекватность поведения. В терминальной стадии происходит угнетение сознания вплоть до сопора, однако реакция на болевые раздражители еще сохраняется. Последняя стадия печеночной энцефалопатии – кома, реакция на раздражители отсутствует, развиваются судороги. На этой стадии погибает девять из десяти пациентов.
Целью диагностики при печеночной энцефалопатии служит выявление ее симптомов, установление степени тяжести и стадии заболевания. Большое значение для выявления печеночной энцефалопатии имеет правильно собранный анамнез (упоминание о перенесенных вирусных гепатитах, злоупотреблении алкоголем, бесконтрольном приеме медикаментов). Консультация гастроэнтеролога должна быть проведена как можно раньше, и данный специалист обязан уделить достаточно внимания неврологической симптоматике и признакам расстройств психики. Следует помнить, что появление симптомов поражения стволовых структур мозга у пациентов в коме говорит о возможности летального исхода в ближайшие часы.
Проводят общий анализ крови (выявляет анемию, снижение количества тромбоцитов, лейкоцитоз с токсической зернистостью нейтрофилов), исследуют коагулограмму (из-за угнетения белково-синтезирующей функции печени развивается коагулопатия дефицита, затем ДВС-синдром), печеночные пробы (отмечается повышение активности трансаминаз, ЩФ, Г-ГТП, растет уровень билирубина). При необходимости возможно проведение других лабораторных тестов, которые укажут на поражение внутренних органов (полиорганную недостаточность).
Для выяснения степени поражения печени могут потребоваться такие неинвазивные исследования, как УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, КТ желчевыводящих путей. Обязательно производится пункционная биопсия печени для выяснения точной причины печеночной недостаточности. Оценка степени поражения головного мозга осуществляется с помощью электроэнцефалографии.
Дифференциальный диагноз печеночной энцефалопатии проводят с другими (внепеченочными) причинами поражения головного мозга: внутричерепная катастрофа (геморрагический инсульт, кровоизлияние в желудочки мозга, разрыв аневризмы церебральных сосудов и пр.), инфекции ЦНС, метаболические расстройства, внепеченочные причины повышения уровня азота в крови; алкогольные, лекарственные и послесудорожные энцефалопатии.
Терапия печеночной энцефалопатии является сложной задачей, и начинать ее нужно с устранения причин этого состояния, лечения острой либо хронической печеночной недостаточности. В схему лечения печеночной энцефалопатии включают диетотерапию, очищение кишечника, снижение уровня азота, симптоматические мероприятия.
Следует снизить количество поступающего с пищей белка до 1г/кг/сут. (при условии переносимости такого рациона пациентом) на достаточно длительное время, так как у некоторых больных возврат к нормальному содержанию белка вызывает повторное появление клиники печеночной энцефалопатии. На время диеты назначаются препараты аминокислот, ограничивается содержание соли.
Для обеспечения эффективного выведения аммиака с калом необходимо достигнуть опорожнения кишечника не менее двух раз за сутки. С этой целью производятся регулярные очистительные клизмы, назначаются препараты лактулозы (их прием необходимо продолжить и на этапе амбулаторного лечения). Также улучшает утилизацию аммиака орнитин, сульфат цинка.
Антибактериальная терапия включает назначение препаратов широкого спектра действия, проявляющих активность преимущественно в просвете кишечника (неомицин, ванкомицин, метронидазол и др.). С седативной целью при печеночной энцефалопатии нежелательно назначать препараты бензодиазепинового ряда, предпочтение отдают галоперидолу.
Течение печеночной энцефалопатии может осложниться отеком головного мозга, кровотечениями, аспирационной пневмонией, панкреатитом; поэтому лечение пациентов на 3-4 стадии заболевания должно осуществляться в отделении реанимации.
Прогноз при печеночной энцефалопатии зависит от нескольких факторов, но в целом неблагоприятный. Выживаемость лучше в случаях, когда энцефалопатия развилась на фоне хронической печеночной недостаточности. При циррозе печени с печеночной энцефалопатией прогноз ухудшается при наличии желтухи, асцита, пониженного уровня белка в крови. При острой печеночной недостаточности прогноз хуже у детей до 10 лет и взрослых после 40 лет, на фоне вирусного гепатита, желтухи и гипопротеинемии. Летальность на 1-2 стадиях печеночной энцефалопатии 35%, на 3-4 стадии – 80%. Профилактика данной патологии заключается в отказе от алкоголя и неконтролируемого приема медикаментов, лечении заболеваний, которые приводят к развитию печеночной энцефалопатии.
источник
Ориентировочными прогностическими признаками ОПЭ являются короткий преджелтушный период, протекающий с выраженной общей интоксикацией, высокой лихорадкой; нарастание интоксикации в желтушном периоде, боли в животе, рвота, нарастание желтухи при небольших размерах печени (ее дряблая консистенция и резкая болезненность при пальпации) или сокращение ее размеров, нарушение сна, тахикардия, геморрагический синдром, иногда появление печеночного запаха. С развитием ОПЭ все указанные признаки резко усиливаются.
Лабораторные признаки: изменение общего анализа крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ, тромбоцитопения, нарастание уровня билирубина, особенно его свободной фракции при снижении активности АЛТ; грубые сдвиги белково-осадочных проб; снижение протромбинового индекса и удлинение времени свертывания крови и времени кровотечения; падение уровня сывороточного альбумина и уменьшение альбумино-глобулинового коэффициента; увеличение содержания мочевины и креатинина в сыворотке крови.
При наличии указанных признаков следует обращать внимание на выявление нарушений психической деятельности.
Стадии острой печеночной энцефалопатии
I стадия (Прекома I) – безучастность, апатия, сонливость днем, бессонница ночью, замедление мышления, чувство тоски, тревоги, страха смерти, нерезко выраженная спутанность сознания, немотивированное поведение, эйфория, плач. Небольшие нарушения координации движений. Тремор пальцев рук отсутствует или слабо выражен. Тахикардия. Печень дряблая, резко болезненная при пальпации. Рвота.
II стадия (Прекома II) – отчетливая спутанность сознания (дезориентация во времени, пространстве, личности). Приступы возбуждения с бредом, за которыми следует депрессия и сонливость. Отчетливо выражен «хлопающий» тремор кистей рук. Подергивания мышц лица. Нистагм. Мидриаз. Реакция зрачков на свет вялая. Печень уменьшается. Печеночный запах.
III стадия (Кома) – отсутствие сознания. Мидриаз, реакция зрачков на свет очень вялая или отсутствует. Сохранена реакция на болевой раздражитель. Безусловные рефлексы сохране-ны.
IV стадия (Глубокая кома) – отсутствие сознания. Исчезает реакция на внешние раздражители. Мидриаз, реакция на свет исчезает. «Блуждающие» глазные яблоки. Паралич сфинктеров. Дыхание Куссмауля.
Схема лечения острой печеночной энцефалопатии
При лечении больных вирусным гепатитом необходимо соблюдать принцип охраны больной печени, предполагающий не только ограждение ее от дополнительных энергетических затрат, но и защиту ее от медикаментов с сомнительной или не доказанной эффективностью. Поэтому отсутствие строгих показаний для применения того или иного препарата должно расцениваться как противопоказание к его назначению.
Острая печеночная недостаточность I и II стадии связана с обратимыми изменениями в печени, в III и IV стадиях выздоровление наступает редко, но благополучный исход должен всегда считаться потенциально возможным.
Так как лечение противовирусными препаратами и интерферонами в ходе ОПЭП не оказывает эффекта, целесообразно, не дожидаясь развития этого осложнения при тяжелом течении ОВГВ прибегать заранее к экстракорпоральным методом детоксикации, пока еще показатели свертываемости крови позволяют это. Во всех стадиях ОПЭ следует полностью исключить пищевые белки из рациона для уменьшения всасывания из кишечника аммиачных соединений. С этой же целью показано назначение очистительных клизм, промывание желудка и кишечника 4 % раствором соды. Для подавления бактериальной флоры кишечника и защиты печени от дополнительных токсинов рекомендуется применение внутрь канамицина в суточной дозе 4-6 г (при отсутствии в анализе заболеваний почек и отсутствии признаков острой почечной недостаточности.
1. В/ведение 5% раствора глюкозы, раствора Рингера, гемодеза или реополиглюкина (400 мл), 10 % раствора альбумина (100-200 мл). Общее количество вводимых растворов до 2,5-3 литров в сутки.
2. 5 % раствор аскорбиновой кислоты в/в до 10 мл в сутки
3. кокарбоксилаза 200-300 мг в /в
4. глюкокортикостероидные препараты: при ОПЭ I-II стадий – преднизолон 60 мг внутрь и 120-150 мг в/в, гидрокортизон – от 250 мг до 500 мг в/в, ОПЭ III-IV стадий – преднизолон в/в 360 мг, гидрокортизон до 1000 мг. Обязателен контроль за содержанием сахара в крови, анализ кала на наличие «скрытой крови»; Показаны препараты, связывающие аммиак в крови (натрия бензоат, лактулоза) или усиливающие его обезвреживание в печени (гепасол А по 500 мл в/в медленно со скоростью 40 капель в минуту от 3 до 5 вливаний).
5. показано введение ингибиторов протеолиза (апротинин 100 тыс.ЕД в сутки, гордокс 100 тыс.ЕД в сутки или контрикола в половинной дозе ингибиторов фибринолиза (аминокапроновая кислота 4-5 г в 250 мл физ.р-ра), этамзилат. С целью С целью дегидратации и предупреждение ОНМ целесообразно в/в струйное введение фуросемида или маннитола.
Больной С. 25 лет,студент. Болен 10-й день. Заболевание началось с повышения температуры, головных болей, слабости, бессонницы. При осмотре: состояние тяжелое, температура 40,4°С. Уровень сознания – сопор. Лицо бледное, амимично. На коже живота обнаружены элементы сыпи, исчезающие при надавливании. Пульс 100 в мин. Тоны сердца глухие. АД 60/20 мм. рт. ст. Над легкими с обеих сторон прослушиваются рассеянные сухие хрипы. ЧДД 22 в мин. Язык обложен коричневым налетом, утолщен, кончик розовый. Живот вздут, безболезненный. Печень выступает на 2,5 см из-под края реберной дуги. Пальпируется край селезенки. Стула не было в течение 4 суток.
Из эпиданамнеза выяснено,что больной с друзьями две недели назад выезжал
на рыбалку, купался, мыл овощи и посуду водой из речки.
1. Какое неотложное состояние имеется у больного?
2. Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз.
3. Составьте план интенсивной терапии на догоспитальном этапе.
Больная (студентка, 21 год), в прошлом ничем не болела. Накануне чувствовала себя удовлетворительно, в день заболевания была на занятиях. Первыми клиническими симптомами были озноб, головная боль, повышение температуры до 40°С, беспокойство, рвота, боли в костях и суставах. Ночь провела очень беспокойно, металась, жадно пила воду, жаловалась на боли во всем теле, особенно в ногах. К утру появилось возбуждение, спутанность сознания. Окружающими замечена сыпь, вызвана скорая помощь. Объективно: Т – 36,0°С, сознание спутанное. Ногти синие, крупные синие пятна на туловище и лице. На их фоне обильная звездчатая сыпь в виде крупных кровоизлияний, конечности холодные. Пульс не прощупывается, АД не определяется. Ригидности затылочных мышц нет.
1. Какое неотложное состояние имеется у больной?
2. Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз.
3. Составьте план интенсивной терапии на догоспитальном этапе.
4. Определите тактику в отношении этой больной.
Больная К. 24 лет, заболела остро. Со слов соседей пришла с работы около 6 часов назад, жаловалась на очень сильную головную боль, озноб, жажду, была неоднократная рвота. Объективно: Т – 40,2°С, без сознания, лицо цианотично, на спине и бедрах крупная звездчатая сыпь, выступающая над поверхностью кожи багрового цвета. Пульс 130 в мин. слабого наполнения и напряжения. ЧДД – 40 в мин. АД – 80/40 мм. рт. ст. Живот мягкий. Выражена ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского.
1. Какое неотложное состояние имеется у больного?
2. Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз.
3. Составьте план интенсивной терапии на догоспитальном этапе.
4. Определите тактику в отношении больного.
В приемный покой районной больницы доставлена больная С. 43 лет. Жалобы на многократную рвоту, частый жидкий стул, резкую слабость. Из анамнеза выяснено, что заболела остро с повышения т-ры до 39,0, ломоты в мышцах, суставах, головной боли. Через несколько часов появились боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул без счета обильный, водянистый. Из эпиданамнеза известно, что за сутки до заболевания ела шашлык из куриных окорочков, свежие огурцы, помидоры. Объективно: состояние тяжелое. Вялая, с трудом отвечает на вопросы. Голос хриплый, Т – 37,6° С, кожные покровы бледные, сухие. Сердце – тоны глухие, ЧСС -124 в мин., АД – 70/40 мм рт ст. Язык сухой, обложен грязно-коричневым налетом. Живот мягкий, урчание петель тонкого кишечника, болезнен в эпигастрии, правой подвздошной области. Стул при осмотре водянистый, цвета болотной тины. За последние 8 часов не мочилась.
1. Какое неотложное состояние имеется у больной?
2. Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз.
3. Составьте план интенсивной терапии на догоспитальном этапе.
4. Определите тактику в отношении больной.
Дежурный терапевт приемного отделения многопрофильной больницы принимает больного 36 лет, доставленного скорой помощью с диагнозом: пневмония, алкогольный делирий. Болен 2-й день, высоко лихорадит (40-41°С), головная боль, рвота, боль в груди, кашель, в мокроте прожилки крови. Объективно: больной возбужден, неадекватен, периодически психомоторное возбуждение. Лицо гиперемировано, склеры и конъюнктивы инъецированы. Язык сухой, покрыт белым налетом. Одышка до 38 в минуту. В легких жесткое дыхание, сухие хрипы. Тоны сердца глухие, тахикардия. АД — 80/50 мм.рт.ст. пульс 130 в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Стула не было. Мочится редко, скудно. Менингеальной симптоматики нет. Со слов жены, 3 дня назад вернулся из экспедиции по Алтайскому краю. Один из геологов перед отъездом внезапно умер в местной больнице.
1. Какое неотложное состояние имеется у больного?
2. Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз.
3. Составьте план интенсивной терапии на догоспитальном этапе.
4. Определите тактику в отношении больного.
Больная Д. 22 лет, обратилась к с жалобами на резкую слабость, боли в правом подреберье, тошноту, неукротимую рвоту, отсутствие аппетита, потемнение мочи, обесцвечивание кала. Сегодня заметила пожелтение кожи. Больна 2-3 недели, отмечала ломоту в суставах, слабость. Объективно: состояние тяжелое, сонлива, заторможена.
На вопросы отвечает с трудом, путается в датах, событиях. Посчитать от 10 до 0 не может. Выраженная иктеричность кожных покровов и видимых слизистых. Тремор кистей, век, языка. Сердце – тоны приглушены, ритм правильный, ЧСС – 110 в мин., АД – 100/60 мм рт ст. Печень не увеличена , при пальпации края мягкий, болезненный. Два месяца назад у больной были гемотрансфузии по поводу кровопотери в родах.
1. Какое неотложное состояние имеется у больной?
2. Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз.
3. Составьте план интенсивной терапии на догоспитальном этапе.
4. Определите тактику в отношении больной.
Больной 22 лет, военнослужащий. Обратился в санчасть в связи с повышением температуры, ознобом, болью в горле. Госпитализирован через 10 часов от начала болезни в ЛОР-отделение госпиталя с диагнозом «перитонзиллярный абсцесс». При попытке вскрыть абсцесс выделения гноя не было отмечено. Через сутки от начала болезни появилось шумное дыхание с затрудненным вдохом. Состояние оценено как тяжелое. Бледен, цианоз губ, температура 37,8°С, положение в постели вынужденное — сидит с запрокинутой головой. Голос сиплый, кашля нет. Отек подкожной клетчатки шеи до ключиц. Слизистая переднего отдела ротоглотки резко отечна, ярко гиперемирована. Миндалины смыкаются по средней линии. Вся поверхность миндалин, небных дужек, мягкого неба и язычка покрыта сплошным, блестящим, плотным налетом грязно-серого цвета. ЧД — 28 в минуту. Пульс — 100 в минуту, ритмичный. АД – 90/60 мм.рт.ст.
1. Какое неотложное состояние имеется у больного?
2. Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз.
3. Составьте план интенсивной терапии на догоспитальном этапе.
4. Определите тактику в отношении больного
Больной Т., 41 года, поступил в терапевтическое отделение 7 сентября с диагнозом «острый пиелонефрит». Заболел остро 4 сентября, температура поднялась до 40°С, отмечал озноб, сильную головную боль, боли в пояснице и животе, плохой сон, отсутствие аппетита. 11 сентября состояние больного ухудшилось, стал вял, заторможен. При осмотре отмечались: гиперемия лица и плечевого пояса, на боковых поверхностях грудной клетки, на спине — скудная, линейная петехиальная сыпь; в местах инъекций обширные кровоподтеки; кровоизлияние в конъюнктиву правого глаза. В легких везикулярное дыхание. Пульс — 88 в минуту, ритмичный. АД — 120/90 мм.рт.ст. Тоны сердца глухие Живот мягкий, болезненный в эпигастрии и правой половине живота. Поколачивание по пояснице резко болезненно с обеих сторон. Менингеальных симптомов нет. За сутки выпил 2200 мл жидкости, выделил 150 мл мочи. Эпидемиологический анамнез: в течение последнего месяца находился в Башкирии, неоднократно выезжал на природу.
1. Какое неотложное состояние имеется у больного?
2. Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз.
3. Составьте план интенсивной терапии на догоспитальном этапе.
4. Определите тактику в отношении больного.
К больному 40 лет вызвана скорая помощь в связи с резким ухудшением состояния. Заболевание началось 5 дней тому назад с познабливания, головной боли. Быстро повысилась температура до 39°С, дважды была рвота. По совету знакомого врача, предположившего грипп, принимал ремантадин, после чего на следующий день температура снизилась до 37,5°С, но к вечеру вновь повысилась до 40,5°С, при этом чувствовал сильную головную боль, тошноту, слабость. В течение следующих дней температура оставалась повышенной, повторялась рвота, были неприятные ощущения в эпигастральной области. Сегодня при высокой температуре появился бред. При осмотре: состояние тяжелое. Бледен, лежит с полузакрытыми глазами, на вопросы отвечает односложно. Зрачки узкие, пульс -106 в минуту. АД — 90/60 мм.рт.ст. Печень и селезенка увеличена, живот мягкий. Не резко выражен симптом Кернига. Эпидемиологический анамнез: вернулся из Бенина (Африка), где работал в течение года. С целью профилактики принимал нивахин, после возвращения препарат принимать перестал.
1. Оцените состояние сознания.
2. Какое неотложное состояние имеется у больного?
3. Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз.
4. Составьте план интенсивной терапии на догоспитальном этапе.
5. Определите тактику в отношении больного.
6. О каком заболевании идет речь?
К больной 17 лет вызвана бригада скорой помощи. Заболела остро, 2 дня назад. Появился озноб, температура 39,8°С, головная боль, суставные и мышечные боли, насморк, кашель, вначале сухой, затем с выделением слизистой мокроты, боли в груди. На следующий день появилась резкая одышка, переходящая в удушье, усилился кашель, мокрота приобрела розовый цвет, нарастала слабость. Накануне навещала подругу, больную гриппом. Объективно: состояние тяжелое. Беспокойна, сидит в постели, кожа лица гиперемирована, цианоз губ, инъекция сосудов склер, яркая гиперемия слизистой глотки с единичными геморрагиями и зернистостью. Одышка до 48 в минуту. Мокрота пенистая, кровянистая. Дыхание шумное, клокочущее. В легких над всей поверхностью выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы в большом количестве. Пульс — 120 в минуту. АД — 90/50 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезнен. Диурез снижен.
1. Какое неотложное состояние имеется у больной?
2. Тактика врача на догоспитальном этапе.
Список основной литературы
1. Шувалова Е.П. «Инфекционные болезни». Ростов-на-Дону. 2001.
2. Т.М.Зубик с соавт. «Дифференциальная диагностика инфекционных болезней». Л. 1990.
3. С.И.Соринсон «Неотложные состояния у инфекционных больных». Л.1990.
Список дополительной литературы
1. Л.И.Чуйков, В.П.Малый «Шок в практике инфекциониста» Харьков., 2003.
2. И.М.Салахов с соавт. «Современные аспекты патогенеза эндотоксинового шока» Успехи современной биологии т.118. В.1 С.33-46, 1998.
3. «Сепсис в начале XXI века» Практич.руководство. М. 2004.
4. Богомолов Б.П. Инфекционные болезни : неотложная диагностика, лечение, профилактика / Б. П. Богомолов. – М. : Изд-во Ньюдиамед, 2007. – 653 с.
Методическая разработка практических занятий рассмотрена на заседании кафедры от «__» ________ 2012 г. (Протокол №__)
Заведующий кафедрой ___________________ Л.И. Ратникова
источник
Печеночная энцефалопатия – одно из наиболее тяжелых осложнений печеночной недостаточности, заключающееся в токсическом поражении ЦНС и проявляющееся изменениями личности, снижением интеллекта, депрессией, неврологическими и эндокринными расстройствами. Для установления диагноза проводят биохимические пробы печени, УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ и КТ печени и желчевыводящих путей, электроэнцефалографию. Лечение печеночной энцефалопатии включает диетотерапию, эрадикацию инфекционного агента, очищение кишечника, подавление кишечной микрофлоры, симптоматические мероприятия.
Печеночная энцефалопатия при заболеваниях печени встречается не так уж часто, однако имеет очень тяжелый исход – до 80% случаев печеночной комы заканчиваются смертью пациента. Гепатологи отмечают интересный факт: развитие энцефалопатии на фоне острой печеночной недостаточности практически всегда является фактором, исключающим цирроз печени в будущем. При хронических поражениях печени это осложнение развивается гораздо чаще, чем при острых; является потенциально обратимым, но при этом оказывает значительное влияние на социальную активность и трудоспособность пациента. Патогенез и механизмы развития ПЭ на сегодняшний день до конца не изучены, исследованием этой проблемы занимаются ведущие специалисты в области гастроэнтерологии. Раскрытие механизмов развития печеночной энцефалопатии приведет к разработке патогенетического лечения и позволит снизить смертность от этого грозного осложнения печеночной недостаточности.
Выделяют несколько типов печеночной энцефалопатии, в зависимости от причин ее развития: ПЭ, связанная с острой печеночной недостаточностью, с попаданием в кровоток кишечных нейротоксинов, с циррозом печени. Факторами развития острой печеночной недостаточности с печеночной энцефалопатией могут служить острые вирусные гепатиты, алкогольный гепатит, рак печени, другие заболевания, сопровождающиеся гепатоцитолизом, лекарственные и другие интоксикации. Причиной попадания в кровоток кишечных нейротоксинов может быть активное и чрезмерное размножение облигатной флоры кишечника, употребление слишком больших количеств белковой пищи. Цирроз печени с развитием печеночной энцефалопатии характеризуется замещением нормально функционирующих гепатоцитов соединительной рубцовой тканью с угнетением всех печеночных функций.
Запустить процесс гибели гепатоцитов и токсического поражения головного мозга могут следующие факторы: кровотечения из желудка и кишечника, злоупотребление алкоголем, неконтролируемый прием медикаментов, постоянные запоры, избыточное употребление белка, инфекции, операции, развитие перитонита на фоне асцита.
При печеночной недостаточности в организме развивается целый комплекс патологических нарушений: изменение КОС и водно-электролитного состояния крови, гемостаза, онкотического и гидростатического давления и т. д. Все эти изменения значительно нарушают работу таких клеток, как астроциты, которые представляют собой треть всей клеточной массы головного мозга. На астроциты возложена функция регуляции проницаемости барьера между тканью головного мозга и кровью, обезвреживания токсинов, обеспечения поступления в клетки мозга электролитов и нейротрансмиттеров. Постоянное воздействие на астроциты аммиака, в избытке поступающего в кровоток при печеночной недостаточности, приводит к ухудшению их функционирования, повышению ликворопродукции, развитию внутричерепной гипертензии и отека головного мозга. Кроме аммиака, токсическое воздействие на астроциты способны оказывать ложные нейротрансмиттеры, жирные кислоты и аминокислоты, магний, продукты распада углеводородов и жиров.
В клинической картине печеночной энцефалопатии выделяют различные неврологические и психические нарушения. Обычно к ним относят расстройства сознания (патологическая сонливость, фиксация взгляда, заторможенность с последующим развитием сопора, комы), нарушения сна (в дневное время пациент патологически сонлив, а в ночное предъявляет жалобы на бессонницу), нарушения поведения (раздражительность, эйфория, безучастность, апатия), интеллекта (забывчивость, рассеянность, нарушения письма), монотонность речи. Появление либо усиление сладковатого печеночного запаха изо рта связано с нарушением метаболизма меркаптанов (продуктов жизнедеятельности кишечной флоры) в печени, в связи с чем они начинают выводиться через дыхательные пути.
У многих пациентов признаком печеночной энцефалопатии является астериксис – несимметричные крупноразмашистые аритмичные подергивания, возникающие в мышцах конечностей, туловища и шеи при их тоническом напряжении. Обычно астериксис выявляется при вытягивании рук вперед, напоминает суетливые движения кистей и пальцев. Достаточно часто при печеночной энцефалопатии поражается терморегуляционный центр, из-за чего может отмечаться пониженная или повышенная температура, либо же чередование эпизодов гипотермии и гипертермии.
По течению выделяют острую и хроническую форму печеночной энцефалопатии. Острая энцефалопатия развивается очень быстро и может приводить к развитию комы в течение нескольких часов или дней. Хроническая форма развивается медленно, иногда в течение нескольких лет.
В своем развитии печеночная энцефалопатия проходит несколько стадий. В начальной стадии (субкомпенсации) появляются незначительные изменения психики (апатия, бессонница, раздражительность), сопровождающиеся иктеричностью кожи и слизистых. На стадии декомпенсации изменения психики усугубляются, пациент становится агрессивным, появляется астериксис. Возможны обмороки, неадекватность поведения. В терминальной стадии происходит угнетение сознания вплоть до сопора, однако реакция на болевые раздражители еще сохраняется. Последняя стадия печеночной энцефалопатии – кома, реакция на раздражители отсутствует, развиваются судороги. На этой стадии погибает девять из десяти пациентов.
Целью диагностики при печеночной энцефалопатии служит выявление ее симптомов, установление степени тяжести и стадии заболевания. Большое значение для выявления печеночной энцефалопатии имеет правильно собранный анамнез (упоминание о перенесенных вирусных гепатитах, злоупотреблении алкоголем, бесконтрольном приеме медикаментов). Консультация гастроэнтеролога должна быть проведена как можно раньше, и данный специалист обязан уделить достаточно внимания неврологической симптоматике и признакам расстройств психики. Следует помнить, что появление симптомов поражения стволовых структур мозга у пациентов в коме говорит о возможности летального исхода в ближайшие часы.
Проводят общий анализ крови (выявляет анемию, снижение количества тромбоцитов, лейкоцитоз с токсической зернистостью нейтрофилов), исследуют коагулограмму (из-за угнетения белково-синтезирующей функции печени развивается коагулопатия дефицита, затем ДВС-синдром), печеночные пробы (отмечается повышение активности трансаминаз, ЩФ, Г-ГТП, растет уровень билирубина). При необходимости возможно проведение других лабораторных тестов, которые укажут на поражение внутренних органов (полиорганную недостаточность).
Для выяснения степени поражения печени могут потребоваться такие неинвазивные исследования, как УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, КТ желчевыводящих путей. Обязательно производится пункционная биопсия печени для выяснения точной причины печеночной недостаточности. Оценка степени поражения головного мозга осуществляется с помощью электроэнцефалографии.
Дифференциальный диагноз печеночной энцефалопатии проводят с другими (внепеченочными) причинами поражения головного мозга: внутричерепная катастрофа (геморрагический инсульт, кровоизлияние в желудочки мозга, разрыв аневризмы церебральных сосудов и пр.), инфекции ЦНС, метаболические расстройства, внепеченочные причины повышения уровня азота в крови; алкогольные, лекарственные и послесудорожные энцефалопатии.
Терапия печеночной энцефалопатии является сложной задачей, и начинать ее нужно с устранения причин этого состояния, лечения острой либо хронической печеночной недостаточности. В схему лечения печеночной энцефалопатии включают диетотерапию, очищение кишечника, снижение уровня азота, симптоматические мероприятия.
Следует снизить количество поступающего с пищей белка до 1г/кг/сут. (при условии переносимости такого рациона пациентом) на достаточно длительное время, так как у некоторых больных возврат к нормальному содержанию белка вызывает повторное появление клиники печеночной энцефалопатии. На время диеты назначаются препараты аминокислот, ограничивается содержание соли.
Для обеспечения эффективного выведения аммиака с калом необходимо достигнуть опорожнения кишечника не менее двух раз за сутки. С этой целью производятся регулярные очистительные клизмы, назначаются препараты лактулозы (их прием необходимо продолжить и на этапе амбулаторного лечения). Также улучшает утилизацию аммиака орнитин, сульфат цинка.
Антибактериальная терапия включает назначение препаратов широкого спектра действия, проявляющих активность преимущественно в просвете кишечника (неомицин, ванкомицин, метронидазол и др.). С седативной целью при печеночной энцефалопатии нежелательно назначать препараты бензодиазепинового ряда, предпочтение отдают галоперидолу.
Течение печеночной энцефалопатии может осложниться отеком головного мозга, кровотечениями, аспирационной пневмонией, панкреатитом; поэтому лечение пациентов на 3-4 стадии заболевания должно осуществляться в отделении реанимации.
Прогноз при печеночной энцефалопатии зависит от нескольких факторов, но в целом неблагоприятный. Выживаемость лучше в случаях, когда энцефалопатия развилась на фоне хронической печеночной недостаточности. При циррозе печени с печеночной энцефалопатией прогноз ухудшается при наличии желтухи, асцита, пониженного уровня белка в крови. При острой печеночной недостаточности прогноз хуже у детей до 10 лет и взрослых после 40 лет, на фоне вирусного гепатита, желтухи и гипопротеинемии. Летальность на 1-2 стадиях печеночной энцефалопатии 35%, на 3-4 стадии – 80%. Профилактика данной патологии заключается в отказе от алкоголя и неконтролируемого приема медикаментов, лечении заболеваний, которые приводят к развитию печеночной энцефалопатии.
источник