Повреждение гепатоцитов при остром вирусном гепатите в обусловлено

Распространенность. Острый вирусный гепатит (ОВГ) — самое распространенное заболевание печени. Ежегодно в мире фиксируется 1-2 млн. смертельных исходов от ОВГ.

Этиология. ОВГ могут выступать как самостоятельные нозологические формы (гепатиты А, В, С, D, E, F?) и как “спутники” общих вирусных инфекций (герпетической, аденовирусной, инфекции вирусом Эпштейна-Барр и ряда других).

ОВГ можно разделить на две группы по механизму заражения, биологическим особенностям возбудителей и характеру течения инфекции.

Первая группа: ОВГ с энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения

Основные пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой. Этиологическим фактором выступают безоболочечные вирусы: вирус гепатита А (HAV — hepatitis A virus), вирус гепатита Е (HEV) и предположительно вирус гепатита F (HFV). Заболевание разрешается без формирования вирусоносительства.

Вторая группа: ОВГ с парентеральным механизмом передачи

Инфекционные агенты этой группы – вирусы гепатитов В, С, D, G (соответственно HBV, HCV, HDV, HGV) имеют оболочку. Течение болезни отличается склонностью к пролонгированной виремии и развитию хронического поражения печени.

Клиническая картина ОВГ. Отличается широким спектром проявлений. Выделяют следующие типы течения ОВГ: самоограничивающийся, фульминантный, холестатический, рецидивирующий (рис. 3.1).

Рис. 3.1. Динамика клинических проявлений при ОВГ

Самоограничивающийся (циклический) гепатит. Картина болезни варьирует от субклинических до тяжелых форм. Независимо от этиологии, характерно начало с продромального периода. Появляются неспецифические общие (астения) и желудочно-кишечные симптомы (снижение аппетита, тошнота, рвота, боль в правом подреберье, изменения стула). Длительность этого периода – 7-10 дней. Могут отмечаться “гриппоподобные” явления. Синдром, “подобный сывороточной болезни” (кожная сыпь, артралгии, симметричная артропатия, полимиозит), наблюдается преимущественно у пациентов с HBV инфекцией.

Выраженность продромальных явлений уменьшается с развитием желтушного периода, в котором выделяются фазы нарастания, максимального развития и спада желтухи. Появлению желтухи предшествует потемнение мочи. В фазу нарастания желтухи может возникать преходящий кожный зуд. При осмотре пациентов выявляется умеренно увеличенная болезненная печень, непостоянно — спленомегалия и увеличение задне-шейных лимфоузлов. Длительность желтушного периода: от 1-2 дней до нескольких месяцев (в среднем – 2-6 недель).

В анализах крови отмечается увеличение активности трансаминаз: аланиновой (АЛТ) и аспарагиновой (АСТ) в 10-100 раз, а также увеличение билирубина в 2-10 раз. Щелочная фосфатаза (ЩФ), протромбиновый индекс (ПИ) и уровень сывороточного альбумина остаются в пределах нормальных значений. Наблюдается лейкопения с или без развития относительного лимфоцитоза.

Основные гистологические изменения: баллонная дегенерация и массивные некрозы гепатоцитов, апоптотические тельца, сходные с тельцами Каунсильмена, эндофлебит центральной вены, мононуклеарная инфильтрация портальных трактов (цитотоксические лимфоциты и NK-клетки) с сегментарным разрушением терминальной пластинки. Клетки Купфера увеличены в размерах, содержат липофусцин и клеточный детрит.

Фаза реконвалесценции протекает 2-12 мес. и сопровождается резидуальными астеновегетативными и диспепсическими проявлениями.

При отсутствии нормализации клинико-лабораторных параметров в течение 3мес, состояние расценивают как “ОВГ затянувшегося течения”.

Фульминантный гепатит. Такое течение отражает острый массивный лизис инфицированных клеток с ускоренной элиминацией вируса на фоне чрезмерно выраженного иммунного ответа. Сроки развития – две — восемь недель от начала ОВГ. Частота развития фульминантного гепатита в зависимости от этиологии представлена в табл. 3.1.

Клиническая картина характеризуется быстрым нарастанием признаков печеночной недостаточности (желтуха, печеночная энцефалопатия, коагулопатия, асцит, анасарка), присоединении полиорганной недостаточности (респираторный дистресс-синдром взрослых, гипотензия, нарушения сердечного ритма, гепаторенальный синдром) и развитием септических осложнений. При динамическом осмотре отмечается уменьшение размеров печени.

Лабораторное исследование выявляет тяжелую коагулопатию, лейкоцитоз, гипонатриемию, гипокалиемию, гипогликемию. Уровни билирубина и трансаминаз значительно повышены. При повторных исследованиях трансаминазы могут снижаться до нормы, несмотря на прогрессирование заболевания.

Биопсия печени проводится редко из-за тяжелой коагулопатии. При аутопсии выявляются массивные участки некроза (вовлечение всего ацинуса), коллапс ретикулярной стромы.

Летальность при этой форме течения ОВГ около 60%. Основные причины смерти: отек мозга, массивное желудочно-кишечное кровотечение, отек легких.

Холестатический гепатит. Наиболее часто развивается при инфекции HAV. Характерным клиническим симптомом выступает выраженная желтуха, которая сохраняется в течение 2-5 мес. и сопровождается кожным зудом и лихорадкой. У части больных отмечается длительный период отсутствия аппетита и диарея.

Характерно значительное увеличение билирубина (до 20 раз) и ЩФ. Уровни трансаминаз увеличиваются умеренно, и могут нормализоваться на фоне сохраняющегося холестаза.

Гистологическое исследование выявляет дегенерацию гепатоцитов и воспалительную инфильтрацию, такую же как и при самоограничивающемся течении гепатита. Обнаруживается большое количество желчных тромбов в расширенных желчных канальцах, накопление билирубиновых гранул в гепатоцитах и их псевдогландулярная трансформация. Прогноз этой формы течения гепатита обычно благоприятный.

Рецидивирующий гепатит. Основной этиологический фактор — HAV. На фоне или после выздоровления повторно появляются клинико-лабораторные признаки острого периода. Гистологические проявления соответствуют таковым при самоограничивающемся течении. Заболевание заканчивается выздоровлением.

источник

Вирусный гепатит В. Вирусный гепатит В(ГВ) – вирусная инфекция с гемоконтактным механизмом заражения, паренхиматозным поражением печени и разнообразными клиническими проявлениями

Вирусный гепатит В(ГВ) – вирусная инфекция с гемоконтактным механизмом заражения, паренхиматозным поражением печени и разнообразными клиническими проявлениями от вирусоносительства до клинически явных форм с развитием острой печеночной недостаточности.

Этиология. Вирус гепатита В (ВГВ) относится к семейству гепаднавирусов, содержит двухнитчатую ДНК, имеет сферическую форму и многопротеидную оболочку.

Вирус высоко устойчив к воздействию физических и химических факторов. При комнатной температуре на предметах внешней среды он сохраняется в течение 3-х месяцев, в холодильнике – 6 месяцев, в высушенной или замороженной плазме – годами. Кипячение инактивирует вирус более чем за 30 минут. В 1-2% растворе хлорамина он погибает через 3 часа, в 1,5% растворе формалина – только через 7 суток. При автоклавировании при 120°С активность его подавляется через 45 минут, при воздействии сухого пара при 160°С – через 1 час.

В структуре ВГВ выделяют ряд антигенов:

1. Поверхностный (австралийский) антиген – HBsAg, который находится в оболочке вируса и обнаруживается в крови, клетках печени, спинномозговой жидкости, грудном молоке, сперме, влагалищном секрете. Он выявляется в крови с конца инкубационного периода, на протяжении всего периода болезни и даже пожизненно при хроническом течении ГВ или формировании вирусоносительства. Антитела к HBsAg (анти-HBs) выявляется в крови в отдалённом периоде болезни после исчезновения HBs Ag, их наличие указывает на выздоровление и формирование постинфекционного иммунитета.

2. Ядерный, или сердцевинный (коровский), антиген — HBсAg находится в ядрах инфицированных гепатоцитов и обнаруживается только в биоптатах печени. Антитела к сердцевинному антигену класса М (анти-HBсIgM) выявляются начиная с преджелтушного периода, весь период разгара и сохраняются в крови продолжительное время.

3. Антиген инфекциозности – HBеAg также входит в состав ядра вируса, указывает на активность вируса, его высокую вирулентность. Он появляется в крови почти одновременно с HBsAg и его длительная циркуляция в крови указывает на хроническое течение ГВ. Появление в крови анти-HBе свидетельствует о резком снижении активности инфекционного процесса.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с острым и хроническим гепатитом В и вирусоносители. Наиболее опасны больные с бессимптомными формами, особенно хронические вирусоносители. При манифестных формах больной заразен с середины инкубационного периода и весь период клинических проявлений до полной санации организма от возбудителя в период реконвалесценции.

Механизм заражения чаще всего при ГВ – гемоконтактный (парентеральный).

Различают искусственный (артифициальный) и естественный путь передачи. Искусственный путь подразделяется на гемотрансфузионный (переливание крови и её компонентов) и инструментальный, или инъекционный (в ходе лечебно-диагностических манипуляций, сопровождающихся повреждением кожи и слизистых оболочек, проводимых недостаточно обеззараженным инструментарием, обсеменённым вирусом).

К естественным путям передачи относится половой и вертикальный (от матери к ребёнку, чаще во время родов и реже – внутриутробно).

Возможна передача инфекции в быту, при пользовании общими бритвенными и маникюрными принадлежностями, зубными щётками, мочалками и т.п. без надлежащей обработки. В последние годы значительно увеличилась частота заражения ВГВ при внутривенном введении наркотиков.

Восприимчивость к ВГВ высокая. Наиболее часто болеют дети до 1года и лица старше 40 лет. К группе высокого риска заражения относятся реципиенты донорской крови, пациенты центров гемодиализа, медицинские работники (хирурги, акушеры-гинекологи, стоматологи, лаборанты, процедурные сёстры и др.). По данным экспертов ВОЗ, к видам медицинской деятельности, связанной с высоким риском инфицирования ВГВ, относятся: взятие крови, выполнение инъекций, обработка ран, стоматологические вмешательства, родовспомогательная деятельность, проведение инвазионных диагностических и лечебных процедур, лабораторные исследования.

Сезонность заболеваемости при ГВ не выражена. Постинфекционный иммунитет прочный, пожизненный.

Вирусный гепатит В является одной из самых распространённых заболеваний в мире. По данным ВОЗ число инфицированных ВГВ составляет около 2 млрд. человек, из которых около 2млн. ежегодно умирает.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки и с током крови заносится в печень, где происходит его репликация. При ГВ, также как и при ГА, выражены три клинико-биохимические синдрома поражения печени – цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический. Однако, если при ГА преобладает мезенхимально- воспалительный синдром, то при ГВ- цитолитический и холестатический. Помимо этого ВГВ, в отличие от ВГА, не вызывает прямое токсическое действие на гепатоциты. Цитолиз гепатоцитов при ГВ опосредован иммунопатологическими реакциями через клеточное звено иммунитета, в связи с чем отмечается более выраженный некроз гепатоцитов. Повреждение печени при ГВ обусловлено силой и характером иммунного ответа на антигены вируса. При полноценном иммунном ответе развивается острое течение ГВ с освобождением организма от возбудителя и формированием прочного иммунитета. Неполноценный иммунный ответ обуславливает длительное нахождение вируса в организме с развитием вирусоносительства и хронического течения ГВ.

Некробиотический процесс при ГВ локализуется преимущественно в центре печеночной дольки, а при ГА – по периферии. При холестатических формах ГВ в патологический процесс вовлекаются внутрипеченочные желчные ходы с образованием в них «желчных тромбов», накоплением билирубина в гепатоцитах.

Клиника. Инкубационный период длится от 50 до 180 дней (в среднем 60-120 дней).

ГВ имеет широкий спектр клинических проявлений. Выделяют острое (1-3 мес.), затяжное (3-6 мес.) и хроническое (свыше 6 месяцев) течение.

Клинически выраженной (манифестной) формой является острая циклическая желтушная форма с цитолитическим синдромом, при которой признаки болезни выражены наиболее полно. Как и при ГА, в клинике острого гепатита В выделяют периоды преджелтушный, желтушный и реконвалесценции.(см. «Клиника гепатита А»).

Преджелтушный период длится от 1 до 3-5 недель и протекает по типу диспепсического, астеновегетативного, смешанного (как при ГА) и артралгического синдромов.

В редких случаях (около 5-7 %) преджелтушный период может клинически не проявляться и первым симптомом болезни является желтуха.

При артралгическом синдроме возникают боли в разных, преимущественно крупных суставах (без признаков артрита), усиливающиеся в ночное и утреннее время. Возможна сыпь на коже, чаще всего уртикарного характера.

Желтушный период более продолжительный, чем при ГА, и составляет в среднем 2-6 недель. Важно отметить, что в период развития желтухи симптомы интоксикации прогрессируют, в отличие от ГА, а боли в суставах полностью исчезают.

Период рековалесценции продолжается от 2 до 12 месяцев.

Оценка тяжести при ГВ проводится аналогично как при ГА.

Тяжелые формы ГВ составляют 30-40% и характеризуются значительно выраженными симптомами интоксикации (общая слабость, астения, головная боль, тошнота, рвота, анорексия). Может быть выражен геморрагический синдром (геморрагическая сыпь на коже, кровоизлияния, особенно в местах инъекций, желудочно-кишечные, маточные кровотечения). При неосложненном течении тяжелые формы заканчиваются выздоровлением через 10-12 недель и более.

Холестатическая форма встречаются у 5-15% больных, преимущественно у лиц пожилого возраста. Характерно развитие стойкого синдрома внутрипеченочного холестаза при слабой выраженности синдрома цитолиза. Клинически на фоне интенсивной и продолжительной желтухи появляется кожный зуд при умеренно выраженной интоксикации. Печень значительно увеличена, стул ахоличен, иногда обнаруживается увеличенный желчный пузырь.

При затяжном течении (15-20%) продолжительность клинических проявлений увеличивается до 3-6 месяцев, могут развиваться рецидивы и обострения.

Осложнения. Тяжелые формы ГВ могут осложняться развитием острой печеночной недостаточности (ОПН) в 0,8-1% случаев.

Острая печеночная недостаточность. Она возникает вследствие массивного некроза печени и накопления в крови токсических веществ, обуславливающих развитие психоневрологической симптоматики.

При этом, как правило, наблюдается нарастание желтухи и диспепсических симптомов (анорексия, частая неукротимая рвота, мучительная икота, печеночный запах изо рта). Происходит уменьшение размеров печени, нередко с болевым синдромом в правом подреберье.

Появляется и прогрессирует геморрагический синдром – геморрагическая экзантема, кровоподтеки, носовые кровотечения, примесь крови в мокроте и рвотных массах (типа «кофейной гущи»).

Со стороны сердечно- сосудистой системы появляются болевые ощущения в области сердца, брадикардия сменяется тахикардией, падение сердечно- сосудистой деятельности по типу коллапса.

В периферической крови вместо лейкопении с лимфоцитозом появляется нейтрофильный лейкоцитоз, повышается СОЭ. В сыворотке крови увеличивается уровень билирубина за счет связанной и свободной фракции при снижении активности трансфераз (билирубин- ферментная диссоциация).

В зависимости от степени нарушения деятельности нервной системы выделяют четыре стадии печеночной энцефалопатии: прекома I, прекома II, кома I и кома II.

Стадии прекомы I свойственны нарушение ритма сна (сонливость днем, бессонница ночью, тревожный сон, нередко с кошмарными сновидениями), эмоциональная лабильность, головокружение, замедленное мышление, нарушение ориентации во времени и пространстве, легкий тремор кончиков пальцев.

В стадии прекомы II выявляется спутанность сознания, психомоторное возбуждение, которое сменяется сонливостью, адинамией, усиление тремора кистей рук.

Кома I (неглубокая кома) характеризуется бессознательным состоянием с сохранением реакции на сильные раздражители, появлением патологических рефлексов (Бабинского, Гордона, Оппенгейма), возникновением непроизвольного мочеиспускания и дефекации.

Кома II (глубокая кома) отличается от предыдущей отсутствием рефлексов, полной потерей реакции на любые раздражители. Характерно появление дыхания типа Куссмауля или Чейна-Стокса.

Исход. При остром ГВ у 80-90% больных наблюдается выздоровление, которое у многих пациентов сопровождается остаточными явлениями в виде астенодиспепсического синдрома, дискинезии или воспаления желчевыводящих путей, фиброза печени. Летальность при ГВ составляет около 1% случаев вследствие ОПН.

Хронический гепатит (ХГВ) формируется в 10-15% случаев. Вариантом хронической инфекции может быть носительство HBsAg. При остром ГВ продолжительность антигенемии не превышает 3-6 месяцев. Длительное обнаружение в крови HBsAg более 6 месяцев при отсутствии клинических и биохимических признаков поражения печени расценивается как хроническое носительство HBsAg.

Хронический вирусный гепатит В (ХГВ) – диффузный воспалительный процесс в печени, при котором клинико-лабораторные и морфологические изменения в печени сохраняется в течение 6 месяцев и более. ХГВ преимущественно имеет малосимптомное течение и нередко выявляется только по результатам лабораторного исследования (повышение активности АлАТ, обнаружение маркеров ВГВ). Первые симптомы болезни часто проявляется астеновегетативным синдромом (общая слабость, утомляемость, нарушение сна). Реже возникают диспепсические жалобы – снижение аппетита, ухудшение переносимости жирной пищи, дискомфорт в животе, тошнота. Желтуха выявляется редко. Важным признаком ХГВ служит увеличение размеров печени, плотная ее консистенция. У части больных развиваются внепечёночные знаки: телеангиоэктазии (сосудистые «звёздочки») и эритема ладоней.

Течение ХВГ чаще всего волнообразное, обострения чередуются с ремиссиями.

Лабораторные данные при ХГВ указывают на функциональную недостаточность печени – умеренное повышение активности АлАТ, снижение протромбинового индекса, уменьшение уровня альбуминов и повышение гамма-глобулинов сыворотки крови, отмечается незначительное увеличение СОЭ. В диагностике ХГВ имеет значение УЗИ органов брюшной полости, морфологические данные, полученные при пункционной биопсии печени с целью оценки активности ХГВ.

Цирроз печени длительное время может быть клинически компенсированным и выявляется лишь при морфологическом исследовании печени.

Цирроз характеризуется распространенным фиброзом с узловой перестройкой паренхимы печени, нарушением дольковой структуры. По мере прогрессирования патологического процесса нарастает выраженность астенического, диспепсического, геморрагического синдромов, общей интоксикации, желтухи. К общим проявлениям относится нарастающее похудение, гормональные расстройства, длительный субфебрилитет. Возникает и увеличивается асцитический синдром (пастозность и отёчность голеней и стоп, асцит), портальная гипертензия (расширение вен на передней брюшной стенке, варикозное расширение вен пищевода и желудка), значительное увеличение селезёнки (гиперспленизм). В крови обнаруживаются маркеры ВГВ.

Неблагоприятный исход при циррозе может быть обусловлен развитием ОПН, кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода, присоединением бактериальной инфекции.

Дата добавления: 2014-01-07 ; Просмотров: 338 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Острые вирусные гепатиты (ОВГ) составляют группу самых распространенных заболеваний печени. Ежегодно в мире фиксируется 1–2 млн смертельных исходов ОВГ. Острый вирусный гепатит может выступать как самостоятельная нозологическая форма (гепатиты

Острые вирусные гепатиты (ОВГ) составляют группу самых распространенных заболеваний печени. Ежегодно в мире фиксируется 1–2 млн смертельных исходов ОВГ.

Острый вирусный гепатит может выступать как самостоятельная нозологическая форма (гепатиты А, В, С, D, E, F) и как «спутник» общей вирусной инфекции (герпетической, аденовирусной, инфекции, вызываемой вирусом Эпштейна–Барра, и др.).

По механизму заражения, биологическим особенностям возбудителей и характеру течения острые вирусные гепатиты можно разделить на две группы.

Первая группа — ОВГ с энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения. Основные пути передачи — водный, пищевой, контактно-бытовой. Возбудителями в этих случаях являются безоболочечные вирусы: вирус гепатита А (HAV — hepatitis A virus), вирус гепатита Е (HEV) и предположительно вирус гепатита F (HFV). ОВГ с энтеральным механизмом заражения разрешается без формирования вирусоносительства.

Вторая группа — ОВГ с парентеральным механизмом заражения. Возбудители гепатита этого типа — вирусы гепатитов B, C, D, G (соответственно, HBV, HCV, HDV, HGV) — имеют оболочку. Особенностью течения болезни является наклонность к персистенции вирусов и развитию хронического поражения печени.

Прежде чем перейти к рассмотрению особенностей острой инфекции вирусом гепатита А, целесообразно кратко рассмотреть некоторые клинические особенности, присущие всем острым вирусным гепатитам.

Клиническая картина ОВГ характеризуется широким спектром проявлений. Однако можно выделить следующие основные типы течения ОВГ: самоограничивающийся, фульминантный (молниеносный), холестатический, рецидивирующий (рис. 1).

Cамоограничивающийся (циклический) тип течения ОВГ. Тяжесть течения болезни варьирует от субклинических до тяжелых форм. Независимо от этиологии заболевания, характерно его начало с продромального периода, во время которого у больного появляются неспецифические общие (астения) и желудочно-кишечные (снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в правом подреберье, изменения стула) симптомы; могут отмечаться гриппоподобные явления. В редких случаях развивается синдром, подобный сывороточной болезни (кожные сыпи, артралгии, симметричная артропатия, полимиозит). Длительность продромального периода составляет 7–10 дней. Следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев возникновение симптоматики продромального периода вследствие ее неспецифичности ни пациент, ни врач не связывают с развивающимся ОВГ, и изменения в состоянии больного расцениваются как острое респираторное заболевание, грипп, пищевая токсикоинфекция или переутомление.

Выраженность продромальных явлений уменьшается с развитием желтушного периода (периода разгара болезни), в котором выделяют фазы нарастания, максимального развития и уменьшения желтухи. Появлению желтухи предшествует потемнение мочи. В фазу нарастания желтухи может отмечаться преходящий кожный зуд. В этот период общее самочувствие пациента обычно улучшается, выраженность астении уменьшается. При осмотре выявляют умеренно увеличенную болезненную печень, непостоянным признаком является увеличение селезенки и лимфатических узлов заднешейной группы. Длительность желтушного периода составляет от 1–2 дней до нескольких месяцев (в среднем — 2–6 нед).

Начиная с острого периода инфекции, у пациента могут манифестировать разнообразные внепеченочные проявления, имеющие иммунокомплексное происхождение (кожные сыпи, артралгии, хронический мембранозный гломерулонефрит, узелковый артериит, миокардит, синдром Гийена–Барре, эссенциальная смешанная криоглобулинемия). Возможно, их развитие обусловлено также изменением функций мононуклеарных фагоцитов.

В ряде случаев даже в разгар болезни она может протекать стерто, без желтухи и заметного изменения цвета мочи и кала. Поэтому даже в этот период ОВГ может остаться нераспознанным.

В крови обнаруживают увеличение активности аланиновой аминотрансферазы (АЛТ) и аспарагиновой аминотрансферазы (АСТ) в 10–100 раз, а также увеличение концентрации билирубина в 2–10 раз (количественное соотношение «общий билирубин / прямой билирубин» близко таковому при механической желтухе, что отражает развитие внутриклеточного холестаза).

Достоверной связи между степенью повышения активности сывороточных трансаминаз и тяжестью поражения печени не выявлено.

Тяжесть течения ОВГ в большей степени отражает не столько выраженность гипербилирубинемии, сколько длительность желтушного периода.

Уровень щелочной фосфатазы, протромбиновый индекс и уровень сывороточного альбумина обычно остаются в пределах нормы. Наблюдается лейкопения с развитием относительного лимфоцитоза или без него.

Гистологические изменения в печени в фазе разгара ОВГ включают: гидропическую баллонную дистрофию и некрозы гепатоцитов, апоптозные тельца, сходные с тельцами Каунсильмена, эндофлебит центральных венул, мононуклеарную инфильтрацию портальных трактов (в составе инфильтрата преобладают цитотоксические лимфоциты и клетки — натуральные киллеры) с сегментарным разрушением терминальной пластинки и паренхимы долек. Клетки Купфера увеличены в размерах, содержат липофусцин и клеточный детрит.

Фаза реконвалесценции продолжается 2–12 мес и сопровождается остаточными астеновегетативными и диспепсическими проявлениями. В этой фазе в течение нескольких месяцев происходит новообразование соединительной ткани в портальных и перипортальных зонах ацинуса.

При отсутствии нормализации клинико-лабораторных параметров в течение 3 мес болезнь расценивают как «ОВГ затянувшегося течения».

Фульминантный гепатит. Такое течение отражает острый массивный лизис инфицированных клеток с ускоренной элиминацией вируса на фоне чрезмерной активации иммунной системы. Сроки развития — 2–8 нед от начала ОВГ. Данные о риске развития фульминантного течения ОВГ в зависимости от этиологии представлены в таблице.

Клиническая картина характеризуется быстрым нарастанием признаков печеночной недостаточности (желтуха, печеночная энцефалопатия, коагулопатия, асцит, анасарка), развитием полиорганной недостаточности (респираторный дистресс-синдром взрослых, гипотензия, нарушения сердечного ритма, гепато-ренальный синдром). При динамическом осмотре отмечается уменьшение размеров печени.

При лабораторном исследовании выявляют тяжелую коагулопатию, лейкоцитоз, гипонатриемию, гипокалиемию, гипогликемию. Уровни билирубина и трансаминаз значительно повышены. При повторных исследованиях уровни трансаминаз могут снижаться до нормы, несмотря на прогрессирование заболевания.

Биопсию печени при фульминантном гепатите проводят редко из-за наличия противопоказания — тяжелой коагулопатии. Гистологическая картина изучена на аутопсийном материале; в подобных случаях выявляют массивные участки некроза паренхимы (с тотальным вовлечением ацинуса) и коллапс ретикулярной стромы.

Летальность при этой форме течения ОВГ составляет около 60%. Основными причинами смерти являются отек мозга и легких, массивное желудочно-кишечное кровотечение.

Холестатический гепатит. Такой вариант течения наиболее характерен при инфекции, обусловленной HAV. Характерный клинический симптом — выраженная желтуха, которая сохраняется в течение 2–5 мес и сопровождается кожным зудом и лихорадкой. У части больных отмечаются длительный период снижения или полного отсутствия аппетита и диарея.

Характерно значительное повышение уровней билирубина (до 20 раз) и щелочной фасфатазы в крови. Уровни трансаминаз умеренно повышены и могут достигать нормальных значений на фоне сохраняющегося холестаза.

При гистологическом исследовании печени выявляют дистрофию и некроз гепатоцитов, воспалительную инфильтрацию, такую же, как при самоограничивающемся течении гепатита, большое количество желчных цилиндров в расширенных желчных канальцах, накопление билирубиновых гранул в гепатоцитах и их псевдогранулярную трансформацию. Прогноз при этой форме течения гепатита обычно благоприятный.

Рецидивирующий гепатит. Основной этиологический фактор при этой клинической форме ОВГ — это HAV.

На фоне разрешения острого гепатита или уже после клинического выздоровления у больного повторно появляются клинико-лабораторные признаки, наблюдающиеся в остром периоде, включая иммунологически опосредованные внепеченочные проявления (см. выше). Гистологические признаки соответствуют таковым при самоограничивающемся течении гепатита. Заболевание заканчивается выздоровлением.

Представляется, что с предшествующим ОВГ могут быть патогенетически связаны такие патологические состояния, как синдром Гийена–Барре, апластическая анемия, панмиелофтиз.

В случае развития ОВГ на фоне уже имеющегося хронического заболевания печени может наблюдаться выраженная декомпенсация функции печени. Если причины резкого ухудшения состояния больного с хронической патологией печени, нарастания уровня трансаминаз и билирубина неясны, следует заподозрить присоединение ОВГ.

При самоограничивающемся течении госпитализация больного не является обязательной в том случае, если у него отсутствуют многократная рвота, анорексия, диарея (которые могут привести к дегидратации и нарушениям электролитного обмена), а также если ухаживающие за пациентом на дому способны обеспечить необходимые санитарно-противоэпидемические меры. В течение всего периода течения ОВГ необходим периодический врачебный контроль состояния больного для своевременного распознавания фульминантной формы течения.

Следует обеспечить пациенту достаточную калорийность пищи и прием жидкости в нужном объеме. Необходимости придерживаться строгих диетических предписаний нет. В острой фазе болезни противопоказано употребление алкоголя. Целесообразно избегать интенсивных или длительных физических нагрузок. Степень физической и умственной активности во многом определяется самочувствием пациента.

Специфических методов лекарственной терапии не разработано. В ряде случаев по показаниям назначают противорвотные средства, спазмолитики, анальгетики, при дегидратации проводят инфузионную терапию (внутривенное введение раствора глюкозы). Кортикостероиды, в связи с опасностью повышения частоты хронизации инфекции, не показаны.

При ОВГ С и ОВГ G показано проведение противовирусной терапии для снижения риска формирования хронической инфекции.

При появлении признаков развития фульминантного гепатита необходима срочная госпитализация больного, по возможности в гепатологические центры, где возможно проведение трансплантации печени. В клинике устанавливают наблюдение за состоянием пациента, проводят контроль рН, содержания электролитов и глюкозы в крови, мониторинг центрального венозного и внутричерепного давления, осуществляют мероприятия по поддержанию жизненно важных функций и лечение осложнений. В частности, назначают маннитол при прогрессировании отека мозга, антибиотики для подавления кишечной микрофлоры и лечения инфекционных осложнений. При отсутствии положительной динамики больного готовят к трансплантации печени.

При холестатическом варианте течения с целью уменьшения выраженности кожного зуда и ускорения разрешения холестаза проводят лечение преднизолоном (30 мг/сут в течение 3 нед) или препаратами урсодеоксихолевой кислоты. Возможно назначение холестирамина и антигистаминных средств.

Рекомендации по ведению пациента с рецидивирующим гепатитом аналогичны тем, которые даются при самоограничивающемся течении заболевания.

Возбудитель. HAV представляет собой РНК-содержащий вирус из группы Picornaviridae (подкласс Hepatovirus), не имеющий оболочки, диаметром 27–30 нм, с кубической симметрией (рис. 2). Белки капсида образуют 60 центромер. Одноцепочечная линейная молекула РНК кодирует структуру белков капсида, протеаз Р2, Р3 и РНК-полимеразы. Идентифицирован один серотип и несколько генотипов HAV.

Эпидемиология. Источником заражения является больной ОВГ А.

Вирус выделяется из организма больного в течение 1–2 нед в преджелтушном и по меньшей мере 1 нед — в желтушном периоде.

HAV обладает высокой устойчивостью во внешней среде.

Механизм передачи инфекции — преимущественно фекально-оральный. Число случаев заражения парентеральным (при переливании крови инфицированного донора) и половым (у гомосексуалистов, рассматриваемый как фекально-оральный) путем небольшое. Нельзя полностью исключить возможность воздушно-капельной передачи. Вертикальная передача вируса (от матери плоду) не установлена.

Восприимчивость к инфекции высокая. Уровень заболеваемости значительно различается в разных регионах. В странах Восточной Европы он составляет в среднем 250 случаев на 100 тыс. населения в год. В северных широтах выражена сезонность заболеваемости с повышением в осенне-зимний период. ОВГ А регистрируется спорадически, в виде вспышек или в виде эпидемий, которые в развивающихся странах возникают с периодичностью 4–5 лет.

Основные факторы риска развития ОВГ А: перенаселенность, несоблюдение правил гигиены, поездки за рубеж, контакты с больным в быту, гомосексуальные контакты, контакты с детьми из детских садов, наркомания.

Инкубационный период — среднем 30 (15–50) дней.

Патогенез. Из желудочно-кишечного тракта вирус попадает в печень. Вирионы реплицируются в цитоплазме гепатоцита и выделяются в желчь (рис. 3).

Лизис гепатоцитов опосредован иммунным ответом на инфекцию при участии цитотоксических Т-лимфоцитов и/или механизма антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Предполагается, что HAV не обладает значительной прямой цитопатогенностью.

Клиническая картина. Субклиническое течение, часто под маской острого гастроэнтерита, как правило (до 90% случаев), наблюдается у детей. У взрослых ОВГ А обычно протекает в манифестной форме.

В продромальном периоде возможна лихорадка (до 39° С). С появлением желтухи отмечается улучшение самочувствия.

В острый период может наблюдаться кореподобная или сходная с крапивницей кожная сыпь. В целом частота внепеченочных проявлений существенно ниже, чем при ОВГ В или С.

В фазе реконвалесценции у незначительного числа больных развиваются преходящий асцит, не являющийся неблагоприятным прогностическим признаком, а также преходящая протеинурия и гематурия. Происхождение этих симптомов не установлено.

Для ОВГ А наиболее характерно развитие холестатических форм с мучительным кожным зудом. Чаще, чем при других ОВГ, наблюдаются рецидивы, особенно в детском возрасте. Они развиваются спустя 30–90 дней от начала болезни, что связано, как предполагают, с повторным заражением или реактивацией первичной инфекции. Картина рецидива напоминает таковую при первой атаке, с повторным выделением вируса. Рецидивы заканчиваются выздоровлением, изредка сопровождаются артритом, васкулитом, криоглобулинемией. Прогнозировать развитие рецидива можно по отсутствию тенденции к снижению уровня сывороточной АЛТ.

Серологическая диагностика. В крови, кале, дуоденальном содержимом в остром периоде может быть обнаружен антиген HAV (HААg) с помощью реакции иммунофлюоресценции, метода фиксации комплемента, радиоиммунного метода или иммуноферментного метода (ELISA). Однако в клинической практике эти методики не нашли широкого применения.

Наиболее доступными методами вирусологической диагностики служит выявление антител классов IgM и IgG к вирусу.

Высокоспецифичные для ОВГ А анти-HAV класса IgM можно обнаружить в сыворотке крови на протяжении всей острой фазы болезни и последующих 3– 6 мес (до 1 года в низком титре).

Анти-НАV класса IgG, по всей вероятности, обеспечивают стойкий иммунитет и сохраняются в течение всей жизни после перенесенного ОВГ А.

Течение и прогноз. Длительность заболевания в среднем составляет 6 нед. Как правило, больные выздоравливают без специального лечения.

Вероятность летального исхода не превышает 0,001%.

Хронизации инфекции не наблюдается. Функция и гистологическая картина печени обычно нормализуются в течение 6 мес.

Среди осложнений описано развитие мезангиопролиферативного гломерулонефрита с нефротическим синдромом. Имеются данные о пусковой роли ОВГ А в развитии аутоиммунного гепатита I типа у лиц с нарушениями функции Т-лимфоцитов-супрессоров.

Профилактика. Неспецифические методы профилактики включают изоляцию больных и лиц, контактировавших с ними на протяжении 2 последних недель преджелтушного и 1 нед желтушного периода, дезинфекцию предметов, которыми пользуется больной, мытье рук, соответствующую кулинарную обработку пищи во время болезни.

Профилактические меры до контакта с больным (профилактика с «отсроченным эффектом») включают в себя активную иммунизацию инактивированной HAV-вакциной.

Вакцинация показана жителям областей с низким и средним уровнем заболеваемости, лицам, входящим в группы риска: выезжающим в эндемичные районы; пациентам, которым часто производят инъекции лекарственных препаратов; детям и молодым людям, проживающим в условиях скученности; военнослужащим; пациентам с хроническими заболеваниями печени; работникам лабораторий, контактирующим с HAV; гомосексуалистам; иногда — работникам детских учреждений и предприятий пищевой промышленности.

Режим дозирования: взрослым старше 19 лет — введение вакцины в два этапа по 1440 Elisa Units (EU) с перерывом в 6–12 мес. Детям старше 2 лет вакцинацию проводят с использованием трехэтапного режима — по 360 ЕU c перерывом в 1 и 6–12 мес, — или двухэтапного — по 720 ЕU с перерывом в 6–12 мес.

Однократная вакцинация обеспечивает иммунитет в течение 1 года, повторная («усиливающая») — в течение 5-10 лет.

Профилактическая эффективность вакцины составляет 95–100%. Иммуногенность весьма высока: почти у 100% здоровых пациентов вакцина вызывает продукцию анти-HAV (у 85% вакцинированных — в течение 15 дней). Переносимость хорошая. Отсутствует опасность заражения других лиц после вакцинации.

Введение живой аттенуированной вакцины также служит эффективным способом профилактики ОВГ А, однако он еще не нашел широкого применения.

Профилактические меры после контакта с больным (профилактика с «немедленным эффектом») подразумевают проведение пассивной иммунизации сывороточным иммуноглобулином. Показания к ее проведению: внутрисемейные и близкие контакты с больным ОВГ А (иммунизируют, в том числе и грудных детей). Не применяют при случайных спорадических контактах вне дома. Иммунизация больших групп оправдана при реальной опасности возникновения эпидемий.

Режим дозирования иммуноглобулина: 0,02 мл/кг массы тела вводят в дельтовидную мышцу не позднее 14 дней после контакта с больным.

Метод может быть также использован для быстрой иммунизации лиц, выезжающих в эндемичные районы, но в более высокой дозе — 0,06 мл/кг массы тела (предварительно желательно определить у пациента наличие анти-HAV в крови).

При сохранении напряженной эпидемиологической обстановки возможна повторная иммунизация.

Эффективность пассивной иммунизации в предупреждении клинически манифестных форм ОВГ А составляет 100% при введении до контакта и 80–90% — при введении в пределах шести дней после контакта. Переносимость иммуноглобулина оценивается как хорошая.

Возможны одновременное проведение активной и пассивной вакцинации с контралатеральным введением (при выезде в эндемичные районы), а также одновременная активная вакцинация против гепатитов А и В.

Ю.О. Шульпекова, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

По вопросм литературы обращайтесь в редакцию.

источник

Задание > ТЗ 260 Тема 1-21-0

Источником инфекции при вирусных гепатитах является:

Задание > ТЗ 261 Тема 1-21-0

Источником инфекции при гепатите являются:

+ больной человек и вирусоноситель

— больной человек и больное животное

Задание > ТЗ 262 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— ВГД имеет преимущественно фекально-оральный механизм передачи

+ ВГС по механизму передачи близок к ВГВ

— наибольшую эпидемиологическую опасность представляют носители вируса гепатита Е

— при гепатите Е основной путь передачи — парентеральный

— вирусные гепатиты С и Е являются наиболее распространенными видами гепатитов

Задание > ТЗ 263 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— в некоторых случаях при ВГ источником инфекции могут быть животные

+ при ВГ единственным источником инфекции является человек

— естественным путем передачи гепатитов А, Е является половой

— источником гепатита А являются больные острой формой болезни и вирусоносители

— лица, переболевшие гепатитами В и С, сохраняют заразительность не более 1 года

Задание > ТЗ 264 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— гепатитом А часто болеют дети до года

— механизм повреждения гепатоцитов при гепатите В сходен с таковым при гепатите А

— генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода ВГС

— легкие формы ВГВ наблюдаются у лиц с повышенной активностью иммунной системой

+ повреждение гепатоцитов при гепатите В носит аутоиммунный характер

Задание > ТЗ 265 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— инфицирование ВГА чаще приводит к развитию клинически выраженных форм болезни

— возбудитель ВГС обладает цитопатическим действием на гепатоциты

+ вирус ВГВ способен к длительному персистированию в организме

— возбудитель ВГА относится к гепаднавирусам

— дельта-вирус способен репродуцироваться только в присутствии вируса гепатита С

Задание > ТЗ 266 Тема 1-21-0

Ведущим синдромом при острых вирусных гепатитах является:

Задание > ТЗ 267 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

+ вирус гепатита А обладает цитопатическим действием

— механизм повреждения гепатоцитов при гепатите С сходен с таковым при гепатите А

— генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода ВГВ

— наиболее тяжелые формы ВГВ наблюдаются у лиц с ослабленной иммунной системой

— повреждение гепатоцитов при гепатите Д обусловлено аутоиммунными механизмами

Задание > ТЗ 268 Тема 1-21-0

Цитопатическим действием обладает вирус гепатита ###

Задание > ТЗ 269 Тема 1-21-0

Правильным является следующее утверждение:

+ вирус ГВ способен к длительному персистированию в организме

— возбудитель ВГС быстро выводится из организма

— инфицирование возбудителями ВГ всегда приводит к развитию манифестных форм болезни

— возбудитель ВГД часто обнаруживается в воде, в пище, на различных предметах

— возбудители ВГЕ чаще вызывают бессимптомную хроническую инфекцию

Задание > ТЗ 270 Тема 1-21-0

— при поражении гепатоцитов снижается активность цитоплазматических ферментов в крови

— в результате внутрипеченочного холестаза повышается уровень уробилина в моче

— характерно резкое повышение активности щелочной фосфатазы

— ведущую роль в патогенезе и клинике играет внутриклеточный холестаз

+ снижение сулемового титра обусловлено диспротеинемией

Задание > ТЗ 271 Тема 1-21-0

— при ВГВ преджелтушный период длится до 3 суток

— для ВГС характерно циклическое течение болезни

— тяжесть течения болезни обусловлена поражением билиарной системы

— для ВГВ характерна высокая лихорадка

+ ВГА протекает преимущественно в безжелтушной форме

Задание > ТЗ 272 Тема 1-21-0

— желтушная форма ВГ часто сопровождается развитием острой почечной недостаточности

— возбудитель ВГС быстро выводится из организма

— вирус ВГВ часто обнаруживается в воде

+ возбудитель ГА является энтеровирусом

— дельта-вирус способен репродуцироваться только в присутствии вируса гепатита С

Задание > ТЗ 273 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— для гепатита В характерно улучшение состояния в начале желтушного периода

— при вирусном гепатите А характерно тяжелое течение болезни

— гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита В

— при вирусном гепатите А часто наблюдается уртикарная сыпь

+ развитие ХАГ наиболее характерно для вирусного гепатита С

Задание > ТЗ 274 Тема 1-21-0

Критериями тяжести течения ВГ не является:

— наличие геморрагического синдрома

— уменьшение размеров печени

Задание > ТЗ 275 Тема 1-21-0

Для вирусных гепатитов не характерны:

+ резкие боли в правом подреберье, иррадиирущие под лопатку

Задание > ТЗ 276 Тема 1-21-0

— развитие хронического гепатита характерно для ВГА

— наиболее частым исходом является хронизация процесса

+ развитие хронического гепатита характерно для ВГС

— течение ВГВ, как правило, волнообразное

— хронические формы ВГЕ заканчиваются формированием цирроза печени

Задание > ТЗ 277 Тема 1-21-0

Клинические признаки прекомы при вирусных гепатитах:

+ тахикардия, тремор кончиков пальцев

— увеличение печени, наличие сосудистых звездочек

— пальмарная эритема, венозный рисунок на боку живота

Задание > ТЗ 278 Тема 1-21-0

Диагностическим признаком развития острой печеночной недостаточности является:

— прогрессивное нарастание желтухи

— увеличение размеров печени

Задание > ТЗ 279 Тема 1-21-0

Клиническим симптомом острой печеночной недостаточности не является

— сокращение размеров печени

Задание > ТЗ 280 Тема 1-21-0

— биохимические показатели позволяют дифференцировать этиологию гепатита

— биохимические показатели в настоящее время утратили свое диагностическое значение

— обнаружение НВs Аg — наиболее поздний серологический признак ВГВ

— НВs Аg — наиболее важный маркер ВГЕ

+ обнаружение в крови маркеров позволяет верифицировать вид гепатита

Задание > ТЗ 281 Тема 1-21-0

Признаками цитолиза являются:

— повышение уровня билирубина и щелочной фосфатазы

+ повышение активности трансфераз

— повышение тимоловой и снижение сулемовой проб

— повышение билирубина и (- глобулинов

— повышение (-липопротеидов и холестерина

Задание > ТЗ 282 Тема 1-21-0

Признаками холестаза являются:

— увеличение АлТ и снижение холестерина крови

+ повышение холестерина крови и В-липопротеидов

— повышение тимоловой и снижение сулемовой пробы

— снижение протромбинового индекса

— повышение билирубина и АЛТ

Задание > ТЗ 283 Тема 1-21-0

При вирусных гепатитах проявлением холестатического синдрома является:

— повышение в крови уровня сывороточного железа

— повышение в крови уровня свободного билирубина

+ повышение уровня холестерина и активности щелочной фосфатазы

— повышение активности АЛТ, АСТ

— снижение показателя сулемовой пробы

Задание > ТЗ 284 Тема 1-21-0

При ВГ В мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется повышением:

Задание > ТЗ 285 Тема 1-21-0

Холестатический синдром при вирусных гепатитах не характеризуется:

— изменением сулемовой пробы

+ гиперферментемией (АЛТ, АСТ)

— повышением фракции свободного билирубина

Задание > ТЗ 286 Тема 1-21-0

Изменения в крови, не характерные для ВГ:

— повышение уровня гамма — глобулинов

Задание > ТЗ 287 Тема 1-21-0

При вирусных гепатитах проявлением цитолитического синдрома является:

+ повышение активности аминотрансфераз

— нарушение синтеза глобулинов

— нарушение синтеза альбуминов

— повышение содержания холестерина

Задание > ТЗ 288 Тема 1-21-0

При вирусных гепатитах неверно следующее утверждение:

— основу лечения составляет диета и физический покой

— антибиотики следует назначать только при бактериальных осложнениях

— препараты интерферона назначают по индивидуальным показаниям

— следует избегать назначения большого количества лекарственных препаратов

+ целесообразно широкое применение кортикостероидов

Задание > ТЗ 289 Тема 1-21-0

При наличии холестаза у больных хроническим гепатитом целесообразно назначить:

Задание > ТЗ 290 Тема 1-21-0

Задание > ТЗ 291 Тема 1-21-0

Ситуация, характерная для заражения ВГА:

+ купание в открытом водоеме

Задание > ТЗ 292 Тема 1-21-0

Вирусному гепатиту А свойственна сезонность:

Задание > ТЗ 293 Тема 1-21-0

— характерно отсутствие четкой сезонности

+ заболеваемость нередко имеет групповой характер

— особенно часто болеют дети до 1 года

— преимущественно болеют лица пожилого возраста

— больные наиболее заразны в желтушном периоде

Задание > ТЗ 294 Тема 1-21-0

Инкубационный период при вирусном гепатите А длится ### дней

Задание > ТЗ 295 Тема 1-21-0

Наиболее редко встречающийся вариант преджелтушного периода вирусного гепатита А:

Задание > ТЗ 296 Тема 1-21-0

Исходом гепатита А является:

— развитие хронического гепатита

— развитие острой почечной недостаточности

Задание > ТЗ 297 Тема 1-21-0

Маркером острого гепатита А является:

Задание > ТЗ 298 Тема 1-21-0

Информативным биохимическим тестом в преджелтушном периоде ВГ А является:

Задание > ТЗ 299 Тема 1-21-0

Путь передачи инфекции ВГЕ:

Задание > ТЗ 300 Тема 1-21-0

Тяжелое течение гепатита Е характерно для:

Задание > ТЗ 301 Тема 1-21-0

Для вирусного гепатита Е характерно:

— тяжелое течение у пожилых

+ тяжелое течение у беременных женщин

— длительное носительство вируса у детей

Задание > ТЗ 302 Тема 1-21-0

В лечении больных гепатитом С в качестве основного средства применяют:

+ рекомбинантные альфа — интерфероны

Задание > ТЗ 303 Тема 1-21-0

Неверное утверждение по отношению к вирусному гепатиту Д :

— вызывается дефектным вирусом, для репликации которого необходим НВs Аg

— при одновременном заражении вирусами В и Д развивается острый смешанный гепатит

+ инфицирование вирусом Д носителей НВs Аg не проявляется клинически

— инфицирование вирусом Д больных ХПГ В вызывает резкое обострение болезни

— вакцинация против ВГВ предупреждает инфицирование ВГД

Задание > ТЗ 304 Тема 1-21-0

— вызывается вирусом, содержащим ДНК

— относится к наиболее частой форме ВГ

— имеет преимущественно фекально-оральный механизм передачи

— хорошо поддается лечению кортикостероидами

+ вызывается вирусом, содержащим РНК

Задание > ТЗ 305 Тема 1-21-0

— репликация вируса возможна при наличии НВsА

— вирус ГД способствует развитию ХГ и цирроза печени

— при ко-инфекции клинические проявления имеют двухфазное течение

+ ко-инфекция ВГД имеет легкое течение с большей вероятностью хронизации

Задание > ТЗ 306 Тема 1-21-0

Задание > ТЗ 307 Тема 1-21-0

Правильным является следующее утверждение:

— заражение ВГВ происходит пищевым путем

+ возможно заражение ВГВ половым путем

— больные ВГВ заразны преимущественно в преджелтушном периоде

— после перенесенного ВГВ иммунитет нестойкий

Задание > ТЗ 308 Тема 1-21-0

Указывает на формирование хронического гепатита В после острой фазы обнаружение:

— НВs Аg в период реконвалесценции

+ НВе Аg дольше 4-6 недель от начала болезни

Задание > ТЗ 309 Тема 1-21-0

Достоверным показателем репликации вируса при хроническом гепатите В является:

— снижение сулемового титра

— высокий уровень щелочной фосфатазы

Задание > ТЗ 310 Тема 1-21-0

Длительная циркуляция НВs Аg после перенесенного ГВ является критерием:

— активной репликации вируса

— усугубления тяжести заболевания

Задание > ТЗ 311 Тема 1-21-0

Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами ВГВ проводится в течение:

Задание > ТЗ 312 Тема 1-21-0

— НВs Аg — маркер острого периода ГВ

— серологическая диагностика необходима только для противоэпидемических мероприятий

+ положительная ПЦР указывает на репликацию вируса

— циркуляция в крови НВs Аg наблюдается только в ранние сроки

— иммунологические маркеров нужны только для обследования стационарных больных

Задание > ТЗ 313 Тема 1-21-0

После перенесенного в прошлом острого ВГВ обнаруживаются:

Задание > ТЗ 314 Тема 1-21-0

Препаратом выбора в лечении хронического гепатита В является:

Задание > ТЗ 315 Тема 1-21-0

При ВГВ в крови не обнаруживаются специфические маркеры:

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8549 — | 7051 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИСТОЧНИКОМ ВОЗБУДИТЕЛЯ ИНФЕКЦИИ ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ ЯВЛЯЕТСЯ:

Б. сельскохозяйственные животные,

Д. кровососущие членистоногие.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ ПОЛНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИСТОЧНИКОМ ИНФЕКЦИИ ПРИ ГЕПАТИТЕ ЯВЛЯЮТСЯ:

Б. больной человек и вирусоноситель,

В. больной человек и больное животное,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ.

А. ВГД имеет преимущественно фекально-оральный механизм передачи,

Б. ВГС по механизму передачи близок к ВГБ,

В. наибольшую эпидемиологическую опасность представляют хронические носители вируса гепатита Е,

Г. при гепатите Е основной путь передачи – парентеральный,

Д. вирусные гепатиты С и Е являются наиболее распространенными видами гепатитов.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ.

А. в некоторых случаях при ВГ источником инфекции могут быть животные,

Б. при ВГ единственным источником инфекции является человек,

В. естественным путем передачи гепатитов А, Е является половой,

Г. источником гепатита А являются больные острой формой болезни и хронические вирусоносители,

Д. лица, переболевшие гепатитами В и С, сохраняют заразительность не более 1 года.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ В ОТНОШЕНИИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ:

А. гепатитом А часто болеют дети до года,

Б. механизм повреждения гепатоцитов при гепатите В сходен с таковым при гепатите А,

В. генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода ВГС,

Г. наиболее легкие формы ВГБ наблюдаются у лиц с повышенной активностью иммунной системой,

Д. повреждение гепатоцитов при гепатите Б обусловлены аутоиммунными процессами.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ.

А. инфицирование возбудителем ВГА чаще приводит к развитию клинически выраженных форм болезни,

Б. возбудитель ВГС обладает цитолитическим действием на гепатоциты,

В. вирус ВГБ способен к длительному персистированию в организме,

Г. возбудитель ВГА относится к гепаднавирусам,

Д. дельта-вирус способен репродуцироваться только в присутствии вируса гепатита С.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВЕДУЩИМ СИНДРОМОМ ПРИ ОСТРЫХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ ЯВЛЯЕТСЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ В ОТНОШЕНИИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ:

А. вирус гепатита А обладает цитопатическим действием,

Б. механизм повреждения гепатоцитов при гепатите С сходен с таковым при гепатите А,

В. генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода ВГБ,

Г. наиболее тяжелые формы ВГБ наблюдаются у лиц с ослабленной иммунной системой,

Д. повреждение гепатоцитов при гепатите Д обусловлено аутоиммунными механизмами.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ.

А. инфицирование возбудителями ВГБ чаще всего приводит к развитию клинически выраженных форм болезни,

Б. возбудитель ВГС быстро выводится из организма,

В. вирус ВГБ не способен к длительному персистированию в организме человека,

Г. возбудитель ВГД часто обнаруживается в воде, в пищевых продуктах, на различных предметах,

Д. возбудители ВГЕ чаще вызывают бессимптомную хроническую инфекцию.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ:

А. в результате поражения гепатоцитов снижается активность ряда цитоплазматических ферментов в сыворотке крови,

Б. в результате внутрипеченочного холестаза повышается уровень уробилина в моче,

В. характерно резкое повышение активности щелочной фосфатазы,

Г. ведущую роль в патогенезе и клинике играет внутриклеточный холестаз,

Д. снижение сулемового титра обусловлено диспротеинемией.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ:

А. при ВГБ преджелтушный период длится до 3 суток,

Б. для ВГС характерно циклическое течение болезни,

В. тяжесть течения болезни обусловлена поражением билиарной системы,

Г. для ВГБ характерна высокая лихорадка,

Д. ВГА протекает преимущественно в безжелтушной форме.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ В ПРЕДЖЕЛТУШНОМ ПЕРИОДЕ:

А. возможны признаки диспепсии,

Б. как правило, увеличивается печень,

В. отсутствуют какие-либо клинические симптомы, свидетельствующие о поражение печени,

Г. в последние дни моча приобретает темную окраску,

Д. повышается активность сывороточных ферментов.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ.

А. инфицирование возбудителями ВГ чаще приводит к развитию клинически выраженных форм болезни,

Б. возбудитель ВГС быстро выводится из организма,

В. вирус ВГБ часто обнаруживается в воде,

Г. возбудитель ВГА является энтеровирусом,

Д. дельта-вирус способен репродуцироваться только в присутствии вируса гепатита С.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД:

А. при вирусном гепатите Б может достигать 7 недель,

Б. при вирусном гепатите А не превышает 50 дней,

В. наиболее продолжителен при вирусном гепатите Е,

Г. при вирусном гепатите С может длиться от 1 до 3 месяцев,

Д. при вирусном гепатите Д близок по продолжительности к гепатиту Е.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ В ОТНОШЕНИИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ:

А. при гепатите В характерен диспепсический синдром,

Б. при вирусном гепатите В характерен выраженный зуд,

В. гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита Е,

Г. при вирусном гепатите А часто наблюдаются артралгии,

Д. лихорадка наиболее характерна для вирусного гепатитаС.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ В ОТНОШЕНИИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ:

А. для гепатита В характерно улучшение состояния в начале желтушного периода,

Б. при вирусном гепатите А характерно тяжелое течение болезни,

В. гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита Б,

Г. при вирусном гепатите А часто наблюдается уртикарная сыпь,

Д. развитие ХАГ наиболее характерна для вирусного гепатита С.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. В ПРЕДЖЕЛТУШНОМ ПЕРИОДЕ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ:

А. потемнение мочи обусловлено повышением уровня уробилина,

Б. повышение активности АлАТ наиболее ранний биохимический показатель,

В. в крови появляется связанный билирубин,

Г. характерным признаком является гипербилирубинемия,

Д. высоко информативно обнаружение антигенных вирусных маркеров.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ В ПРЕДЖЕЛТУШНОМ ПЕРИОДЕ:

А. возможны признаки «печеночной диспепсии»,

Б. как правило, печень и селезенка не увеличены,

В. отсутствуют какие-либо клинические симптомы, свидетельствующие о поражении печени,

Г. с первого дня болезни моча приобретает темную окраску,

Д. раньше других ферментов повышается активность АсАТ.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ В ОТНОШЕНИИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ:

Б. ВГА чаще протекает в безжелтушной форме,

В. тяжесть течения болезни обусловлена поражением билиарной системы,

Г. в разгаре желтушного периода характерна лихорадка,

Д. для ВГС характерно острое циклическое течение болезни.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. В ЖЕЛТУШНОМ ПЕРИОДЕ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ:

А. характерна относительная брадикардия,

Б. отмечается увеличение частоты сердечных сокращений,

В. по мере нарастания желтухи при ВГБ состояние больного прогрессивно ухудшается,

Г. сокращение размеров печени при интенсивной желтухе является тревожным симптомом,

Д. появление признаков повышенной кровоточивости свидетельствует о тяжелом течении болезни.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ:

А. кожный зуд обычно наблюдается в конце преджелтушного периода и начале желтушного периода,

Б. при тяжелом течении болезни размеры печени могут оставаться близкими к норме,

В. зуд кожи усиливается по мере нарастания желтухи,

Г. степень увеличения размеров печени не соответствует тяжести течения болезни,

Д. при неосложненном течении вирусных гепатитов температура тела в желтушном периоде обычно нормальная.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ:

А. сокращение размеров печени в разгаре желтушного периода является прогностически благоприятным синдромом,

Б. появление «хлопающего» тремора — характерный признак энцефалопатии,

В. печеночная энцефалопатия чаще всего развивается в преджелтушном периоде болезни,

Г. увеличение размеров печени, кожный зуд – наиболее характерные признаки печеночной энцефалопатии,

Д. при развитии энцефалопатии нарастает лейкопения в крови.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ХАРАКТЕРНЫЕ СИМПТОМЫ ВГ В ЖЕЛТУШНОМ ПЕРИОДЕ:

В. сильные боли в правом подреберье,

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. КРИТЕРИЯМИ ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ ВГ ЯВЛЯЮТСЯ:

В. наличие геморрагического синдрома,

Г. уменьшение размеров печени,

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ ХАРАКТЕРНЫ:

Б. резкие боли в правом подреберье, иррадиирующие под лопатку,

Г. диспептические расстройства,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ:

А. развитие ХАГа характерно для ВГА,

Б. наиболее частым исходом является хронизация процесса,

В. развитие ХАГа характерно для ВГС,

Г. течение болезни, как правило, волнообразное,

Д. хронические формы ВГЕ заканчиваются формированием цирроза печени.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПРЕКОМЫ ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ:

В. тахикардия, тремор кончиков пальцев,

Г. увеличение печени, наличие сосудистых звездочек,

Д. пальмарная эритема, венозный рисунок на боку живота.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДИАГНОСТИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ:

А. прогрессивное нарастание желтухи,

Д. увеличение размеров печени.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ОСТРОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

В. сокращение размеров печени,

Больной 20 лет, обратился к врачу на 5-й день болезни. Беспокоит повышенная температура с 1-го дня болезни, слабость, утомляемость, першение в горле, покашливание. Самостоятельно принимал аспирин, сульфадимезин. На это фоне на 4-й день болезни тяжесть в эпигастрии, тошнота, резкое снижение аппетита, темная моча. Объективно: больной вялый, бледный, умеренная желтушность склер и слизистых оболочек полости рта. Пальпируется печень на 1 см ниже реберной дуги. Пульс 64 в 1 мин., АД – 100/60. Живет в студенческом общежитии, в комнате 4 человека.

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

А. инфекционный мононуклеоз,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ:

А. биохимические показатели позволяют дифференцировать различные их виды,

Б. биохимические показатели в настоящее время утратили свое диагностическое значение,

В. обнаружение HBsAg– наиболее поздний серологический признак ВГБ,

Г. HBsAg– наиболее важный маркер ВГЕ,

Д. обнаружение в крови маркеров позволяет верифицировать вид гепатита.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ НАДПЕЧЕНОЧНЫХ ЖЕЛТУХАХ ОТМЕЧАЕТСЯ:

А. преобладание связанной фракции билирубина,

Б. преобладание свободной фракции билирубина, снижение осмотической стойкости эритроцитов,

В. преобладание свободной фракции билирубина, высокая активность сывороточных ферментов,

Г. ахолия кала, темный цвет мочи,

Д. отсутствие стеркобилина в кале и наличие билирубина в моче.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ПОДПЕЧЕНОЧНЫХ ЖЕЛТУХ ХАРАКТЕРНО:

А. гипербилирубинемия в сочетании с гиперхолестеринемией,

Б. гипербилирубинемия в сочетании с повышением АлАТ,

В. гипербилирубинемия в сочетании с гипохолестеринемией,

Г. гипербилирубинемия в сочетании с изменением осадочных проб,

Д. гипербилирубинемия в сочетании со снижением протромбинового индекса.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИЗНАКАМИ ЦИТОЛИЗА ЯВЛЯЮТСЯ:

А. повышение билирубина и щелочной фосфатазы,

Б. снижение протромбинового индекса и повышение АлАТ,

В. повышение тимоловой и снижение сулемовой проб,

Г. повышение билирубина и y- глобулинов,

Д. повышение В-липопротеидов и холестерина.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИЗНАКАМИ ХОЛЕСТАЗА ЯВЛЯЮТСЯ:

А. увеличение АлТ и снижение холестерина крови,

Б. повышение холестерина крови и В-липопротеидов,

В. повышение тимоловой и снижение сулемовой пробы,

Г. снижение протромбинового индекса,

Д. повышение билирубина и АлАТ.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ ПРОЯВЛЕНИЕМ ХОЛЕСТАТИЧЕСКОГО СИНДРОМА ЯВЛЯЕТСЯ:

А. повышение в крови уровня сывороточного железа,

Б. повышение в крови уровня свободного билирубина,

В. повышение уровня холестерина и активности щелочной фосфотазы,

Г. повышение активности АлАТ, АсАТ,

Д. снижение показателя сулемовой пробы.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ МЕЗЕНХИМАЛЬНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПОВЫШЕНИЕМ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

А. повышением активности АЛТ,

Б. повышением уровня холестерина,

В. повышением активности ЩФ,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ХОЛЕСТАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

А. показателями сулемовой пробы,

Б. гиперферментемией (АЛТ, АСТ),

Д. повышением фракции свободного билирубина.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ХАРАКТЕРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В КРОВИ ПРИ ВГ:

Г. гиперферментемия (АЛТ,АСТ),

Д. повышение тимоловой пробы.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ ПРОЯВЛЕНИЕМ ЦИТОЛИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА ЯВЛЯЕТСЯ:

А. повышение активности сывороточных ферментов,

В. нарушение синтеза глобулинов,

Г. нарушение синтеза альбуминов,

Д. повышение содержания холестерина.

Больной 52 лет, 8 лет назад перенес вирусный гепатит В. В последующем — диету не соблюдал, злоупотреблял алкоголем. Периодически отмечал быструю утомляемость, общую слабость, чувство тяжести в правом подреберье, темную мочу. Неоднократно было носовое кровотечение. Не обследовался и не лечился по этому поводу.При поступлении состояние тяжелое. Кожные покровы бледные с желтушным оттенком. Умеренная желтушность склер. На коже сосудистые «звездочки». На передней брюшной стенке виден сосудистый рисунок, отмечается асцит, пастозность голеней. Пальпируется плотная печень на 4 см ниже реберной дуги.В крови анемия, увеличение СОЭ. Биохимические показатели: билирубин общий 30,3, связанный – 25,8 ммоль/л, АЛТ – 60 ммоль/л, белок – 52, альбумин – 40%, гамма-глобулин – 32,4. УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

А. хронический активные гепатит,

В. хронический персистирующий гепатит,

Г. постгепатитная гипербилирубинемия (жировой гепатоз),

Больная 36 лет, находится на лечении в инфекционной больнице по поводу вирусного гепатита. Желтушный период продолжается 6 недель. Желтуха не нарастает. Беспокоит зуд кожи уже 2 недели. Самочувствие удовлетворительное. Сон и аппетит не изменены. Объективно желтуха кожи и склер умеренная. На коже туловища следы расчесов. Пальпируется печень на 4,5 см ниже реберной дуги, край ровный, эластичный консистенции, безболезненный. Кал светлый, моча темная. Биохимические показатели: билирубин общий – 260 ммоль/л, связанный – 224, АЛТ – 400, холестерин – 8,8, щелочная фосфатаза – 400 ед. В анализе мочи определяются желчные пигменты. Анализ крови без патологических отклонений. УКАЖИТЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

А. тяжелая форма вирусного гепатита,

Б. хронический персистирующий гепатит,

В. холестатичсекая форма вирусного гепатита,

Д. рак головки поджелудочной железы.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ:

А. основу лечения составляет диета и физический покой,

Б. антибиотики следует назначать только при бактериальных осложнениях,

В. препараты интерферона назначают по индивидуальным показаниям,

Г. следует избегать назначение большого количества лекарственных препаратов,

Д. целесообразно широкое применение кортикостероидов.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ТЕРАПИИ ГЕПАТИТОВ В, С, Д:

Б. интерфероны и противовирусные средства,

Д. гипербарическая оксигенация.

ПРИ НАЛИЧИИ СИМПТОМОВ ХОЛЕСТАЗА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ ЦЕЛЕСООБРАЗНО НАЗНАЧИТЬ:

А. ацетилсалициловую кислоту,

Д. урсодезоксихолевую кислоту.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ГЕПАТИТ А ВЫЗЫВАЕТСЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СИТУАЦИИ ВОЗМОЖНЫЕ ДЛЯ ЗАРАЖЕНИЯ ВГА:

В. купание в открытом водоеме,

Г. стоматологические манипуляции,

ВИРУСНОМУ ГЕПАТИТУ А СВОЙСТВЕННА СЕЗОННОСТЬ, А ИМЕННО:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ:

А. характерно отсутствие четкой сезонности,

Б. заболеваемость нередко имеет групповой характер,

В. особенно часто болеют дети до 1 года,

Г. преимущественно болеют лица пожилого возраста,

Д. больные наиболее заразны в желтушном периоде.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ А ДЛИТСЯ (ДНЕЙ):

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ВАРИАНТЫ ПРОДРОМАЛЬНОГО ПЕРИОДА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИСХОДОМ ГЕПАТИТА А ЯВЛЯЕТСЯ:

А. формирование вирусоносительства,

Б. полное клиническое выздоровление,

В. развитие хронического персистирующего гепатита,

Г. развитие хронического активного гепатита,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. МАРКЕРОМ ГЕПАТИТА А ЯВЛЯЕТСЯ:

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ТЕСТЫ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А (2-Я НЕДЕЛЯ БОЛЕЗНИ):

Б. высокий уровень связанного билирубина,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫМ БИОХИМИЧЕСКИМ ТЕСТОМ В ПРОДРОМАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А ЯВЛЯЕТСЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ ПРИ ВГЕ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕ ГЕПАТИТА Е ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:

Д. лиц, с отягощенным преморбидным фоном.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА Е ХАРАКТЕРНО:

А. тяжелое течение у пожилых,

Б. тяжелое течение у беременных женщин,

В. длительное носительство вируса у детей,

Д. связь с гемотрансфузиями.

В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ГЕПАТИТОМ С В КАЧЕСТВЕ ОСНОВНОГО СРЕДСТВА ПРИМЕНЯЮТ:

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Д:

А. вызывается дефектным вирусом, для репликации которого необходим НВsAg,

Б. при одновременном заражении вирусами В и Д развивается острый смешанный гепатит,

В. инфицирование вирусом Д носителей HBs Ag не сопровождается клиническими проявлениями,

Г. инфицирование вирусом Д больных ХПГ В вызывает резкое обострение болезни,

Д. вакцинация против ВГВ предупреждает инфицирование ВГД.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Д:

А. вызывается вирусом, содержащим ДНК,

Б. относится к наиболее частой форме ВГ,

Б. имеет преимущественно фекально-оральный механизм передачи,

Г. является наиболее тяжелым из всех вирусных гепатитов,

Д. хорошо поддается лечению кортикостероидами.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. В ОТНОШЕНИИ ВГД ХАРАКТЕРНО:

А. репликация вируса возможна при наличии HBsAg

Б. часто маркеры ВГД выявляются у больных ХАГ и циррозом печени,

В. при Ко-инфекции клинические проявления имеют двухфазное течение,

Г. в отличие от ВГВ при остром ВГД температура часто повышается во время желтушного периода выше 38С,

Д. Ко-инфекция ВГД имеет легкое течение с большей вероятностью хронизации.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ГЕПАТИТ В ВЫЗЫВАЕТСЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ.

А. заражение ВГБ происходит пищевым путем,

Б. возможно перинатальное заражение ВГБ,

В. заражение гепатитом Б половым путем представляет казуистическую редкость,

Г. больные ВГБ заразны преимущественно в преджелтушном периоде,

Д. после перенесенного ВГБ иммунитет нестойкий.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. БОЛЕЕ ДОСТОВЕРНО УКАЗЫВАЕТ НА ВОЗМОЖНОСТЬ ФОРМИРОВАНИЯ ХРОНИЗАЦИИ ПРОЦЕССА ПОСЛЕ ОСТРОЙ ФАЗЫ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В ОБНАРУЖЕНИЕ:

А. HBsAg в период реконвалесценции,

Б. HВeAg дольше 4-6 недель от начала болезни,

У больного 44 лет, при обследовании по эпидемическим показаниям был обнаружен HВsAgв крови.

Из анамнеза установлено, что впервые HbsAgбыл обнаружен год назад, когда лечился в стационаре по поводу язвенной болезни желудка. Несколько лет отмечает быструю утомляемость, снижение трудоспособности, чувство тяжести в правом подреберье. Четкие указания на перенесенный в прошлом вирусный гепатит отрицает. При поступлении состояние относительно удовлетворительное. Пальпируется печень на 1,5 см ниже реберной дуги. При повторном исследовании в отделении вновь обнаружен в кровиHВsAg, АСТ – 260 ммоль/л, АЛТ – 150 ммоль/л.

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

Б. хронический персистирующий гепатит В,

В. хронический активный гепатит В,

Д. безжелтушная форма вирусного гепатита В.

У больного с желтухой в крови резко повышены билирубин, АлТ, при наличии HBsAg и anti HBcIgM.

Б. хронический вирусный гепатит В,

В. острый вирусный гепатит В,

ДОСТОВЕРНЫМ ПОКАЗАТЕЛЕМ РЕПЛИКАЦИИ ВИРУСА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ В ЯВЛЯЕТСЯ:

А. повыгшение активности АлАТ,

Б. снижение сулемового титра,

В. высокий уровень щелочной фосфатазы,

ДЛИТЕЛЬНАЯ ЦИРКУЛЯЦИЯ HBsAgПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО ГВ ЯВЛЯЕТСЯ КРИТЕРИЕМ:

Б. активной репликации вируса,

Д. усугубления тяжести заболевания.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА РЕКОНВАЛЕСЦЕНТАМИ ВГВ ПРОВОДИТСЯ В ТЕЧЕНИЕ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ:

А. HBsAg- маркер острого периода ГВ,

Б. серологическая диагностика имеет значение только для проведения противоэпидемических мероприятий,

В. положительная ПЦР всегда указывает на репликацию вируса,

Г. циркуляция в крови HBsAgнаблюдается только в ранние сроки,

Д. обнаружение иммунологических маркеров применяется только для обследования стационарных больных.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО В ПРОШЛОМ ОСТРОГО ВГВ ОБНАРУЖИВАЮТСЯ:

ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА В ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА В ЯВЛЯЕТСЯ:

В. поливалентная сыворотка,

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ВГВ В КРОВИ ОБНАРУЖИВАЮТСЯ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ:

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ТЕСТЫ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В (2-ая НЕДЕЛЯ БОЛЕЗНИ):

Б. высокий уровень амилазы,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. В ИНКУБАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ ВГВ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ МАРКЕРАМИ:

источник