Вирусные гепатиты классификация механизм пути и факторы передачи

HBV – гепаднавирус, ДНК-овый; антигены HBsAg HBcAg, HBeAg; инактивируется при кипячении за 45 мин, не чувствителен к этиловому спирту; длительно сохраняется – до полугода, в сухой плазме – до 25 лет

Источник – больной любой клинической формой, для ГЕ – также некоторые животные (свиньи, овцы, домовые и лесные мыши)

Цитолитический синдром – дистрофия и некроз гепатоцитов, повышение содержания индикаторных ферментов в крови, усиление ПОЛ, цитотоксическое действие иммуноцитов (при ГВ)

Мезенхимально-воспалительный синдром – пролиферация соединительной ткани в печени, нарушение коллоидного равновесия белков в сыворотке крови, гипер--глобулинемия

Холестатический синдром – нарушение образования и выделения желчи (внутрипеченочный холестаз), накопление холестерина, желчных кислот, экскреторных ферментов

Осложнения: отечно-асцитический синдром, острая печеночная энцефалопатия (прекома, кома), обострения, рецидивы, функциональные и воспалительные заболевания желчных путей и пузыря, индукция иммунокомплексных и аутоиммунных заболеваний

Инаппарантная форма: выявляют лишь специфические маркеры возбудителя и соответствующие иммунологические нарушения.

Инаппарантная форма: выявляют лишь специфические маркеры возбудителя и соответствующие иммунологические нарушения.

Субклиническая форма:иммунологические, биохимические и патогистологические изменения, без клинических признаков болезни.

Условия выписки из стационара – удовлетворительное самочувствие, исчезновение желтухи, нормальные (или близкие к норме) размеры печени, билирубин сыворотки крови не 35 мкмоль/л, активность АлАТ и АсАТ не 2-3 норм. Выявление HBsAg не препятствует выписке.

Диспансерное наблюдение в КИЗе в зависимости от тяжести перенесенного гепатита, остаточных явлений и характера сопутствующей патологии (ГА – 1 мес. ГВ – 6 мес. и ).

Б/л в КИЗе на 10-30 дней после выписки из стационара с учетом результатов клинического осмотра и лабораторных обследований. На 3-6 мес. через ЛКК – освобождение от тяжелой физической работы, связанной с гепатотоксическими веществами; учащиеся, студенты  от занятий физкультурой.

В течение 6 міс. противопоказаны профпрививки, кроме противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины.

Вирусный гепатит В – (HBV) – о. или хр заболевание печени, вызываемое ДНК – вирусом (частицы Дейна), передающееся парентеральным путем. Характеризуется медленным развитием, длительным течением, возможностью хронизации и трансформации в цирроз.

Этиология: ДНК-вирус – HBs Ag, HBc Ag, Hbe Ag; антитела – анти HBs, анти HBc, анти Hbe.

Источник – больной и носитель. Вирус в крови задолго до клиники и весь о. период (3-4 нед) + в моче, слюне, менструальной крови. Пути передачи: переливание крови, плазмы, трансплантация, инъекции, стоматология и др.

Восприимчивость к HBV высокая. Иммунитет пожизненный.

Классификация: І типичный ( легкая, средняя, тяжелая формы), атипичный (безжелтушная, стертая, субклиническая). ІІ 1) о. течение 2) злокачественное ( гепатодистрофия, о. желтая атрофия печени, токсическая дистрофия печени и др.) – чаще у детей 1 года жизни после массивной гемотрансфузии 3) хроническое течение 4) затяжное течение.

Клиника. I ИП 60 — 180 дней (2-6 мес), постепенное начало. Может быть повышение температуры, вялость, слабость, тупые боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм и др. II Продромальный период 5 – 7 дней. Интоксикация слабо выражена. III Желтуха — с-мы интоксикации нарастают + кожный зуд, высыпания – уртикарные, папуллезные, папуллезный дерматит (с-м Джанотти-Крости), увеличение печени, селезенки. Снижение АД, брадикардия, L в N или #8595;, нейтрофиллез, СОЭ N, #8593; АлАТ, АсАТ, ЛДГ, #8593; прям биллирубина (max на 5-7 день желтухи), уробилинурия, #8595; белка, #8593; #947;-глобулинов, #8595;ПТИ, тимоловая проба N или #8595;.

Лаб диагностика: кровь, моча, РПГА, ИФА.

1.Организация вскармливания доношенных и недоношенных новорожденных. Расчет питания. Преимущества грудного вскармливания.

Материнское молоко – идеальная пища для детей 1 года жизни. 4 основных аспекта значения грудного вскармливания. 1) пищевая ценность 68 ккал (коровье 62 ккал), содержит оптимальное количество белка (1,4 г, в коровьем – 3.3/100 мл), аминокислоты (секреторный Ig, лактоферрин), фкрменты, пептиды, альбумины, глобулины (в кор – казеин). Жиры – преобладают ненасыщенные ЖК. В – лактоза (в коровьем – #945; ) лоходит до толстого кишечника и стимулирует развитие бифидум – флоры. Минеральн в-ва меньше, чем в коровьем, но их соотношение лучше (фосфора к кальцию 1:2 – лучше всасывается Са), + Fe, Cu, Zn, vit (В₁. В₂. пантотен к-та, биотин); 2) Иммунологическая защита (Ig A, M, G, секр Ig A, лизоцим, дактоферрин, бифидус фактор, макрофаги, стерильность молока); 3) регуляторная функция (ф-р роста эпидермиса, инсулиноподобный ф-р, ф-р роста нервной ткани), гормоны (инсулин, кальцитонин, гонадотропин-выделяющий гормон); 4) эмоционально – поведенческий фактор.

Прикорм только здоровому ребенку с 5,5 – 6 мес. Правила:

1. перед кормлением грудью

2. постепенно, с 1-2 чайн ложек, заменяя, прикормом одно кормление, в течении 7-10 дней

3. к другому прикорму переходить, когда ребенок привыкнет к первому

4. полужидкая, протертая пища

5. коррекция белка (0,5 г/кг) – творог, желток, фарш.

I прикорм – овощное пюре. Через 10-14 дней II прикорм – каша на овощном пюре с молоком. С6-6,5 мес можно мясной бульон (30-50 мл), протертый мясной фарш. С 8 мес – III прикорм – цельное молоко или кефир. С 10 – 12 мес последнее кормление грудью заменяют цельным молоком или кефиром. + Доп введение соков, фрукты, желток с 5-6 мес.

Способы: грудное, из рожка, через зонд (срыгивания, медоенная прибавка в массе, РДС 5 баллов, при ИВЛ, дефекты твердого и мягкого неба, отсутствие сосательного и глотательного рефлексов), парентеральное ( рвота, плоская или «-« весовая кривая, парез кишечника, хирургическая патология ЖКТ и др.)

Из рожка и через зонд: формула Малышевой – 14*м*n; Зайцевой 2% М_т *n; Ромеля (n +10) масса в граммах/100; на одно кормление 3*м*n – все до 14 дня жизни.

Формула Хазанова 0-2 нед 1/7 м, с 2до 4 нед – 1/6 м, с 4 нед – 1/5 м. Каллоражный метод – 10 ккал*м*n, с 10 дня 110 ккал/кг, с 14 – 120-130 ккал/кг, с 1 мес 140-150 ккал/кг.

Потребность: белки 2,5 –3 г/кг, к 1 мес –3-4 г/кг, жиры – 6-7 г/кг, к мес 7-8 г/кг, углеводы – 12-14 г/кг. Детские смеси: Роболакт или Линолакт на 1-ой нед жизни, далее на адаптированные смеси «Препилти», «Прегумана», «Новолакт-ММ». С 1.5-2 мес кмсломолочные смеси.

Конторль массы тела – потенря не 1,5-2%, диурез 1 мл/кг*час.

При появлении сосательного рефлекса – с рожка, к груди.

источник

ВГС — антропонозная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризуемая лёгким или субклиническим течением острого периода болезни, частым формиро- ванием хронического гепатита C, возможным развитием цирроза печени и гепато- целлюлярной карциномы.

Вирус имеет сферическую форму, нуклеокапсид содержит однонитевую линейную РНК.

ВГC — антропоноз; единственный источник — человек, больной острым или хроническим гепатитом.

Контактный механизмом передачи возбудителя, реализация которого происходит:
-естественным (вертикальным — при передаче вируса от матери к ребёнку, контактным — при использовании предметов быта и при половых контактах)
-искусственным (может быть реализован посредством гемотрансфузий инфицированной крови или её препаратов и любых парентеральных манипуляций (медицинского и не медицинского характера), сопровождаемых нарушением целостности кожного покрова и слизистых оболочек, если манипуляции проводились инструментами, контаминированными кровью, содержащей HCV.
Инфицированным матерям не противопоказано кормление грудью, однако при наличии трещин на сосках, по мнению некоторых исследователей, от кормления грудью следует воздержаться. От ребёнка к ребёнку инфекция передается редко, поэтому посещение ребёнком школы и его общение с другими детьми, включая занятия контактными видами спорта, не ограничиваются. Нет необходимости ограничивать и бытовые контакты, за исключением тех, которые могут повлечь за собой контакт с инфицированной кровью (пользование общей зубной щеткой, бритвой, маникюрными принадлежностями и др.).

Заражение постоянных половых партнёров-носителей HCV редко происходит половым путём. Поэтому, рекомендуя носителям HCV ставить в известность об инфекции своих половых партнёров, следует подчеркнуть, что риск передачи при половом контакте настолько мал, что некоторые специалисты считают использование презервативов необязательным. При большом числе половых партнёров вероятность заражения возрастает.

Особая опасность в распространении HCV — внутривенное введение наркотических средств без соблюдения правил безопасной инъекционной практики

Патогенез ВГC изучен недостаточно. После инфицирования HCV гематогенно попадает в гепатоциты, где преиму- щественно и происходит его репликация. Поражение клеток печени обусловлено прямым цитопатическим действием компонентов вируса или вирусспецифических продуктов на клеточные мембраны и структуры гепатоцита и иммунологически опосредованным (в том числе аутоиммунным) повреждением, направленным на внутриклеточные антигены HCV. Течение и исход инфекции HCV (элиминация вируса или его персистенция), определяет прежде всего эффективность иммунного ответа макроорганизма.

Инкубационный период – 2-26 недель.

• По наличию желтухи в острой фазе болезни: Желтушный и безжелтушный.
• По длительности течения.

Преджелтушный период от нескольких дней до 2 недель. Характеризуется астеновегетативным синдромом, диспепсическими расстройствами, реже бывает артралгический синдром, возможен кожный зуд.

Желтушный период протекает значительно легче, чем при других парентеральных гепатитах. Ведущие симптомы острого периода — слабость, сни- жение аппетита и чувство дискомфорта в животе. Тошноту и зуд встречают у трети больных, головокружение и головную боль — у каждого пятого, рвоту — у каждого десятого больного.

Для ОГC характерны такие же изменения биохимических показателей, лава 18 как при других парентеральных гепатитах: повышение уровня билирубина (при безжелтушной форме количество билирубина соответствует нормальным показа- телям), значительное повышение активности АЛТ (более чем в 10 раз). Нередко отмечают волнообразный характер гиперферментемии, что не сопровождается ухудшением самочувствия. В большинстве случаев уровень билирубина норма- лизуется к тридцатому дню после появления желтухи. Другие биохимические показатели (осадочные пробы, уровень общего белка и белковых фракций, про- тромбина, холестерина, ЩФ) — обычно в пределах нормальных значений. Иногда регистрируют увеличение содержания ГГТ. В гемограмме тенденция к лейкопении, в моче обнаруживают жёлчные пигменты.

Обязательные лабораторные исследования:

– биохимический анализ крови: билирубин, АЛТ, АСТ, тимоловая проба, протромбиновый индекс; – иммунологическое исследование: анти-HCV, HBS Ag, анти-HBC IgM, анти- ВИЧ;

– определение группы крови, резус-фактора;

– клинический анализ мочи и жёлчные пигменты (билирубин).

Дополнительные лабораторные исследования:

– иммунологическое исследование: РНК HCV (качественный анализ), анти- дельта суммарные, анти-HAV IgM, анти-HEV IgM, ЦИК, LE-клетки;

– биохимический анализ крови: холестерин, липопротеиды, триглицериды, общий белок и белковые фракции, глюкоза, калий, натрий, хлориды, СРБ, амилаза, ЩФ, ГГТ, церулоплазмин;

– кислотно-основное состояние крови;

– УЗИ органов брюшной полости;

– рентгенография органов грудной клетки.

Режим полупостельный при лёгком и среднетяжёлом ОГC. При тяжёлом течении ОГC строгий постельный режим. При ХГC — соблюдение режима труда и отдыха, не рекомендованы работа в ночную смену и на производствах, связанных с токсическими продуктами, командировки, поднятие тяжестей и др. Диета щадящая (по кулинарной обработке и исключению раздражающих веществ), стол № 5.

В качестве этиотропного средства при лечении ОГC применяют стандартный интерферон альфа-2.

G интерферон альфа-2 по 5 млн МЕ внутримышечно ежедневно в течение 4 нед, затем по 5 млн МЕ внутримышечно трижды в неделю в течение 20 нед; G интерферон альфа-2 по 10 млн МЕ внутримышечно ежедневно до нормализа- ции уровня трансаминаз (что происходит обычно на 3–6-й неделе от начала применения препарата). Эффективна монотерапия пегилированным интерфероном альфа-2 в течение 24 нед.

источник

По данным ВОЗ, исходящая от вирусных гепатитов угроза превосходит опасность таких патологий, как СПИД и туберкулез. Разнообразные пути передачи гепатита, и в соответствии с этим, специфические вирусы, его переносящие, требуют усиленных мер от всего мирового сообщества для предотвращения эпидемий. Как не допустить заражение, и распознать признаки заболевания должен знать каждый.

Изначально гепатитом называли инфекционное воспаление печени, сопровождающееся характерным желтым цветом кожи и склер заболевшего. По мере изучения болезней печени, к названию «гепатит» стали прибавлять заглавные буквы латинского алфавита в соответствии с последовательностью открытия возбудителя. Выделенные вирусы используют схожий механизм заражения, поражая гепатобилиарную систему человека, нарушая ее нормальное функционирование, и все без исключения очень заразны. Различия выражаются в сложности протекания заболевания, его длительности, последствиях для организма.

Вирусный гепатит — одно из самых распространенных патологий в мире.

Вирусы, которые являются возбудителями, продолжают обнаруживать до сих пор. В достаточной мере изучены такие разновидности: A, B, C, D, E. Виды F, G, TTV, SEN все еще являются объектами изучения. Некоторые виды вирусов (к примеру, гепатит С) дополнительно подразделяют на типы или подтипы. Заболевание любого типа очень заразно.

Вирусы,которые приводят к гепатитам очень опасны и коварны.

На гепатит A приходится 40% острых вирусных форм, что связано с механизмом передачи инфекции. В странах, где затруднен доступ к чистой воде, скорость заражение вирусом может носить взрывной характер, из-за чего недуг известен как эпидемический гепатит.

Вирус гепатита В самый заразный. Это значит, что он сохраняется годами в препаратах крови, на не прошедших стерилизацию инструментах, его антиген обнаруживается даже спустя несколько месяцев.

Штамм С признан самым опасным и трудно диагностируемым. Выраженные симптомы часто отсутствуют, и к моменту обнаружения инфекции печень имеет серьезные повреждения. Прививки не существует, поэтому заразится может каждый.

Вернуться к оглавлению

В зависимости от того, какой механизм передачи используется, заболевание делят на две группы:

• Фекально-оральные (типы А и Е). Переносчики инфекции — это грязные руки, немытые овощи и фрукты, питьевая вода. Несоблюдение правил личной гигиены, отсутствие термической обработки пищи гарантировано обеспечивают передачу вируса.
• Парентеральные (штаммы В, С, D). Источник инфекции — кровь и другие биологические жидкости, которые становятся заразны после распространения вируса в организме. Способы передачи связаны с использованием непродезинфицированных инструментов, незащищенными половыми контактами. Специфический источник вирусного гепатита B — околоплодные воды, которые попадают к ребенку через плаценту или во время прохождения родовыми путями (вертикальная передача).

Не стоит отказываться от грудного вскармливания, т. к. возбудитель гепатита B и С не передается через грудное молоко, но важно следить за целостностью кожных покровов молочных желез.

Основной путь передачи гепатита С — через кровь. Малое количество вируса не может вызвать заражение при незащищенном половом контакте или вертикальной передаче. Но существуют факторы, способствующие заражению, в частности, бактерии и вирусы (в т. ч. ВИЧ). Они снижают иммунитет или вызывают повреждения кожи. Носитель гепатита С не заразен в бытовом общении.

Клиническая картина у всех форм недуга различается, но для всех выделяют одинаковые стадии протекания:

1. Инкубационная. Период от попадания вируса в организм до первых симптомов. Самый короткий — у гепатита А (от 15 до 30 дней), носитель гепатита B или С может не подозревать о заражении до шести месяцев. Зависит от количества вируса, попавшего в организм, типа вируса, состояния иммунитета человека.
2. Преджелтушная. Для гепатита А характерно стремительное (5—7 дней) и острое протекание этой стадии, с повышением температуры тела до 38—39 °С. У парентеральных гепатитов длительность составляет 7—12 дней, симптомы слабо выражены:
   • слабость,
   • нарушение сна,
   • лихорадка или озноб,
   • потливость,
   • зуд, сыпь.
3. Желтушная. Длительность может составлять 7—15 дней (тип гепатита А), 1—3 недели (тип В). Для гепатита С характерно слабое проявление этой стадии. Симптомы:
   • пожелтение слизистых оболочек, склер, кожи;
   • потемнение мочи;
   • осветление кала.
4. Стадия выздоровления. Период от начала сокращения симптомов до полного их исчезновения и нормализации показателей крови. Важным является продолжение назначенной терапии, иначе может произойти рецидив или сформироваться вирусоносительство.

Вернуться к оглавлению

Огромную роль в диагностике играет внимание человека к сигналам своего организма. Опасно игнорировать появление безобидных на первый взгляд недомоганий: слабости, отсутствие аппетита, быстрой утомляемости, тошноты. Своевременное обращение к врачу позволит начать лечение, не допустив тяжелого протекания болезни и перехода в хроническую форму.

Лабораторные анализы на наличие патологии или его носительство:

• Анализы крови:
  • общий — выявляет воспалительный процесс);
  • биохимический — показывает нарушение в функционировании печени);
  • иммуноферментный — идентифицирует возбудителя с помощью маркеров).
• Общие анализы мочи (определяет уровень билирубина) и кала (подтверждает отсутствие стрекобилина).
• Полимеразная цепная реакция. Определяет возбудителя по его генетическому материалу.
• УЗИ печени и желчевыводящих путей. Выявляет, как изменилась структура органов под влиянием вируса.
• Биопсия печени. Диагностирует активность протекания заболевания и возможные осложнения.

Вернуться к оглавлению

Применяются противовирусные, патогенетические и симптоматические средства. Терапевтические мероприятия направлены на запуск восстановительных процессов и выведение поврежденных клеток из печени. Лечение проводится по результатам обследования больного с учетом следующего:

• Используется минимум препаратов, снижая нагрузку на печень, структура которой уже повреждена вирусом.
• Лечение сопутствующих хронических патологий происходит после нормализации функции печени, если с их стороны нет угрозы для жизни.
• Постельный режим.
• Соблюдение диеты. Без нее заболевание не лечится.

Вернуться к оглавлению

Гепатиты — тяжелые патологии, зачастую переходящие в хроническую форму и дающие осложнения. Профилактика не соизмерима с мерами по восстановлению здоровья. Это известные с детства правила личной гигиены, термическая обработка пищи, тщательное мытье продуктов. Опасно использования чужие средства индивидуальной гигиены. При косметических процедурах в салоне обязательно поинтересуйтесь методами дезинфекции, попросите санитарную книжку. Носитель вируса может заразить через малейший порез нестерильным инструментом. Откажитесь от секса без презерватива и найдите возможность сделать прививки от вирусов А и В, они — самая надежная защита.

источник

Вирусные гепатиты (острые и хронические)

Вирусные гепатиты — группа этиологически неоднородных ан-тропонозных заболеваний, вызываемых гепатотропными вирусами (А, В, С, D, Е, G и, вероятно, другими), имеющая разные механизмы заражения и характеризующаяся преимущественным поражением гепатобилиарной системы с развитием общетоксического, диспепсического и гепатолиенального синдромов, нарушением функций печени и нередко желтухой. По механизмам и путям передачи выделяют две группы вирусных гепатитов: с фекально-оральным механизмом заражения — вирусные гепатиты А и Е и с гемоперкутанным (кровоконтактным) механизмом, образующих группу так называемых парентеральных гепатитов В, D, С, G. Вирусы, вызывающие парентеральные гепатиты, обладают хронио-генным потенциалом, особенно сильно выраженным у вируса гепатита С. Кроме хронического гепатита, они обусловливают развитие цирроза печени и первичной гепатокарциномы.

Вирусный гепатит А (ГА) — острая энтеровирусная циклическая инфекция спреимущественнофекально-оральным механизмом заражения.

Этиология. Возбудитель — вирус гепатита А (ВГА) — РНК-содержащий энтеровирус 72-го типа, относящийся к семейству пикорнавирусов. ВГА устойчив к окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель, а при 4 °»С — несколько месяцев. Однако его можно инактивировать кипячением в течение 5 мин, автоклавированием, ультрафиолетовым облучением или воздействием дезинфектантов.

Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего являются больные с бессимптомной (субклинический и инаппарантный варианты) формой, безжелтушным и стертым течением инфекции или больные, находящиеся в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются ВГА (HAV).

Ведущий механизм заражения ГА — фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи. Существует возможность реализации данного механизма и половым путем при орально-генитальных и, особенно, орально-анальных контактах. Удельный вес гем опер кутанного механизма, реализуемого, какправило, при парентеральном инфицировании, составляет около 5%. Наиболее часто это происходит при повторном применении игл и шприцев внутривенными пользователями наркотиков.

Восприимчивость к ГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируют у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет и в организованных коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года малочувствительны к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета, переданного от матери. У людей в возрасте старше 30-35 лет вырабатывается активный иммунитет, подтверждаемый обнаружением антител к вирусу (IgG анти-HAV) в сыворотке крови 60-97% доноров.

ГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Наряду с сезонным отмечается и циклическое повышение заболеваемости ГА через 3-5, 7-20 лет, что связано с изменением иммунной структуры популяции хозяев вируса.

Патогенез. ГА — острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.

После заражения ВГА из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутриклеточно. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вирусов выделяются в желчные канальцы и далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусной массы проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ГА, обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах. Эти процессы лежат в основе развития трех основных клинико-биохимических синдромов: цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического.

К лабораторным признакам цитолитическсео синдрома относят повышение активности ферментов АлАТ и АсАТ (аланинамино- и аспартатаминотрансферазы), уровня железа в сыворотке крови, снижение синтеза альбумина, протромбина и других факторов свертывания крови, эфиров холестерина. Начальным этапом цитолитического синдрома является повышение проницаемости мембраны гепатоцитов. Это обусловливает выход в кровь прежде всего АлАТ — фермента, находящегося в цитоплазме печеночной клетки. Повышение активности АлАТ — ранний и надежный индикатор повреждения гепатоцита. Однако следует подчеркнуть, что цитолитический синдром развивается в ответ на любое повреждающее воздействие (токсины вирусов, микробов, гипоксия, медикаменты, яды и пр.), поэтому повышение активности АлАТ характерно не только для вирусных гепатитов.

Мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется повышением уровня р и у-глобулинов всех классов, изменением коллоидных проб (снижение сулемового титра и повышение показателя тимоловой пробы). Холестатический синдром проявляется повышением в крови уровня связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности щелочной фосфатазы, а также билирубинурией, уменьшением (исчезновением) уробилиновыхтел в моче.

Благодаря действию комплексных иммунных механизмов (усиление интерферонопродукции, активизация естественных киллеров, антител оп редукция и активность антител озави си мых киллеров) репликация вируса прекращается, и происходит его элиминация из организма человека. Для ГА не характерны ни длительное присутствие вируса в организме, ни развитие хронической формы болезни. Однако иногда течение заболевания может быть модифицировано в случаях коинфекции или суперинфекции другими гепатотропными вирусами. У лиц с генетической предрасположенностью возможно развитие хронического активного аутоиммунного гепатита 1-го типа.

Клиника. ГА характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают следующие формы ГА. По степени выраженности клинических проявлений: бессимптомная (субклиническая и инаппарантная) и манифестная (желтушная, безжелтушная, стертая). По длительности течения: острая и затяжная. По степени тяжести течения: легкая, средней тяжести и тяжелая.

Осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих п утей.

Исходы: выздоровление без остаточных явлений, с остаточными явлениями — постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражение желчных путей (дискинезия, холецистит).

В манифестных случаях болезни выделяют инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный период и период реконвалесценции.

Инкубационный период ГА составляет в среднем 14-28 дней (от 7 до 50 дней). Продромальный (преджелтушный) период, продолжительностью в среднем 5-7 дней, характеризуется преобладанием токсического синдрома, протекающего в гриппоподобном, диспепсическом, астеновегетатмвном и смешанном вариантах. Наиболее часто наблюдается «лихорадочно-диспепсический» вариант, для которого характерны острое начало с повышением температуры тела до 38-40 °С в течение 1-3 дней, катаральные явления, головная боль, понижение аппетита, тошнота и чувство дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2-4 дня отмечаются изменение окраски мочи (холурия), приобретающей цвет темного пива или крепкого чая. В этот период увеличивается печень, пальпация которой становится весьма чувствительной, и иногда (у 10-20 % больных) — селезенка. При биохимическом исследовании выявляют повышение активности АлАТ. Затем наступает период разгара, продолжающийся в среднем 2-3 нед. Как правило, возникновение желтухи сопровождается ахолией кала, снижением температуры тела до нормального или субфебрильного уровня, уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком гепатита А.

В первую очередь при обретают желтушное окрашивание слизистая оболочка полости рта (уздечка языка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем — кожа; при этом, как правило, степень желтушности соответствует тяжести болезни.

При обследовании больных в этот период, наряду с желтухой, отмечаются астенизация, тенденция к брадикардии и гипотензии, глухостъ сердечных тонов, обложенностъ языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. В ‘/у случаев имеет место небольшое увеличение селезенки.

Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни. С исчезновением желтухи наступает период реконвалесценции, продолжительность которого весьма вариабельна (от 1-2 до 6-12 мес) В это время у больных нормализуется аппетит, ликвидируются астеновегетативные нарушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки и функциональные печеночные тесты. У 5-10% больных наблюдается затяжное течение болезни, продолжительностью до нескольких месяцев, характеризующееся монотонной динамикой клинико-лабораторных показателей. Затяжное течение у подавляющего большинства больных заканчивается выздоровлением.

В период угасания симптомов у отдельных пациентов наступают обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес после клинического выздоровления и нормализации функциональных тестов, характеризуются повторными клинико-биохимическими изменениями. Больные с затяжным течением ГА, обострениями и рецидивами болезни нуждаются в тщательном обследовании для исключения возможной сочетанной инфекции (ГВ и др.) и связанной с ней хронизацией процесса.

Помимо указанных осложнений у ряда больных могут определяться признаки поражения желчных путей.

Исход ГА обычно благоприятный. Полное выздоровление наблюдается у 90 % больных, у остальных отмечаются остаточные явления в виде гепатофиброза, астеновегетативного (постгепатитного) синдрома, поражения билиарной системы при неизмененных функциональных печеночных тестах. После перенесенного ГА иногда наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина при неизмененных других биохимических тестах.

Диагностика Диагноз устанавливают с учетом комплекса эпидемиологических данных (развитие болезни после контакта с больным ГА или пребывания в неблагополучном районе в период, соответствующий инкубации ГА), клинических показателей (циклическое развитие заболевания с возникновением характерных клинико-патогенетических синдромов) и результатов лабораторных исследований. Среди них: гипертрансаминаземия с повышением активности АлАТ в 10-40 и более раз по сравнению с нормой, снижение сулемового титра, повышение показателя тимоловой пробы, умеренное повышение содержания у-глобулиновой фракции в протеинограмме сыворотки крови, изменения гемограммы (нормоцитоз или лейкопения, относительный лимфоцитоз, замедление СОЭ).

Достоверное подтверждение диагноза ГА достигается иммуно-химическими (РИА, ИФА и др.) методами, обнаружением нарастания титра IgM анти-HAV в продромальном периоде и начальной фазе периода разгара. IgG анти-HAV, определяемые в периоде реконваленсценции, имеют анамнестическое значение.

Дифференциальная диагностика ГА в продромальном периоде проводится с гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией. В отличие от ГА для гриппа типично преобладание катарального и токсического, в первую очередь нейротоксического синдромов, тогда как изменение функциональных печеночных тестов и гепатомегалия не характерны. При аденовирусной и энтеровирусной инфекциях, сопровождающихся увеличением печени, обычно выражены катаральные процессы в верхних дыхательных путях, миалгии.

Лечение. Терапевтические мероприятия в большинстве случаев ограничивают назначением щадящей диеты сдобавлением углеводов и уменьшением количества жиров (стол № 5), постельного режима в период разгара болезни, щелочного питья и симптоматических средств. Основные направления терапии приведены в табл. 1. В периоде реконвалесценции назначают желчегонные препараты и по показаниям спазмолитические средства. После выписки из стационара пациенты нетрудоспособны не менее 14 дней. Сроки дальнейшей нетрудоспособности определяются клинико-биохимическими показателями. При сохранении повышения активности АлАТ в 2-3 раза и более вопрос о выписке на работу решается индивидуально с учетом профессии и социального статуса пациента.

Реконвалесценты ГА подлежат диспансерному наблюдению: перенесшие легкую форму — в течение 1 мес., затем снимают с учета при отсутствии остаточных явлений; среднетяжелую и тяжелую формы — в течение Змее, при необходимости — дольше, вплоть до выздоровления.

Профилактика. Проводят комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий, такой же, как и при других кишечных инфекциях. Питьевая вода и пищевые продукты, свободные от ВГА — залог снижения заболеваемости. Необходима проверка качества водопроводной воды на вирусное загрязнение.

Большое значение имеет повышение санитарной культуры населения. За лицами, находившимися в контакте с больным ГА, устанавливают наблюдение сроком 35 дней, вовремя которого проводят систематическое (1 раз в нед.) клиническое наблюдение с целью раннего выявления первых признаков болезни и биохимическое обследование — определение активности АлАТ.

Контактным детям и беременным по эп ид показаниям вводят донорский иммуноглобулин в дозах, соответствующих возрасту (от 1 года до 6 лет — 0,75 мл, 7-10 лет- 1,5мл, старше 10 лет-3 мл). Для иммунопрофилактики желательно иметь специфический иммуноглобулин с высоким титром антител к ВГА (0,05 мл/кг массы тела, внутримышечно).

Существующие инактивированные моновакцины «ГЕПАИН-ВАК», «HAVRIX» и дивакцины А/В предназначены для активной профилактики ГА прежде всего на территориях с высоким уровнем заболеваемости ГА.

источник

С 1998 г. ВОЗ выделяет 8 нозологических форм вирусных гепатитов – А, В, С, Д, Е, F, G и TTV, причем 2 из них имеют фекально-оральный механизм передачи. Это ви­русные гепатиты А и Е.

Вирус гепатита А (HAV) открыт в 1973 г. Возбудитель содержит РНК, относит­ся к роду энтеровирусов, семейству пикорнавирусов. Размеры его 27 — 32 нм. Известен только один серотип ВГА, в состав которого входят 7 генотипов вируса, имеющих один и тот же антиген – HAVAg.

Из специфических маркеров важнейшими являются anti-HAV класса иммуног­лобулинов «М», которые появляются в начале заболевания и сохраняются до 6 меся­цев и анти-HAV класса IgG, которые появляются с 4-5 недели болезни и длительно сохраняются, свидетельствуюя о ранее перенесенном ВГА. Анти­ген ВГА появляется в фекалиях в конце инкубационного периода, обнаруживается в течение продромального периода болезни и первые дни после появления желтухи. Длительного носительства вируса не бывает. Во внешней среде вирус устойчив – при комнатной температуре может сохраняется несколько месяцев, зато он быстро (в те­чение 5 минут) инактивируется при кипячении.

Вирус гепатита Е открыт в 1983 г., относится к РНК-содержащим вирусам раз­мерами 24-34 нм. По сравнению с ВГА вирус менее устойчив к физическим и хими­ческим воздействиям. Из специфических маркеров инфекции важнейшими являются anti-HEV класса иммуноглобулинов «М», которые появляются рано и сохраняются до 4-6 месяцев и класса «G», которые появляются поздно и сохраняются длительное время.

Вирусные гепатиты А и Е относятся к убиквитарным инфекциям, причем уро­вень заболеваемости коррелирует с санитарно-гигиеническим состоянием местности. Источником инфекции являются больные, особенно безжелтушными, стертыми или бессимптомными формами ВГА и ВГЕ. Выделение вирусов с фекалиями начинается в конце инкубационного периода с максимальной заразительностью в преджелтушном периоде. При появлении желтухи выделение вируса с фекалиями резко уменьша­ется. Вирусемия очень кратковременная и эпидемиологического значения не имеет.

Сезонность ВГА осенне-зимняя. Фекально-оральный механизм передачи реали­зуется алиментарным, водным и контактно-бытовым путями. Заража-ющая доза край­не мала и составляет от 100 до 500 вирусных частиц. Наиболее восприимчивы к ВГА дети после 1 года. К группам повышенного риска относятся организованные детские и воинские коллективы. Иммунитет после перенесенного заболевания напряженный, длительный, часто пожизненный.

ВГЕ характеризуется фекально-оральным механизмом заражения с доминирую­щей водного пути передачи. Отмечается у лиц молодого воз­раста, проживающих в тропических или субтропических регионах. Эпидемиологиче­скими особенностями ВГЕ являются неравномерность территориального распределе­ния, «взрывной» характер вспышек в районах с неудовлетворительным водоснабже­нием, частое поражение лиц мужского пола из-за купания в открытых водоемах.

Клиника и клиническая классификация ВГ с фекально-оральным механиз­мом передачи.

Клиника вирусного гепатита А.Инкубационный период от 7 до 50 дней, в среднем составляет 35 дней. Преджелтушный период продолжается от 4 до 8 дней, протекает в виде катарального (гриппоподобного), диспептического (гастроэнтеритического) или астеновегетативного вари­антов. Желтушный период проявляется желтушным окрашиванием склер, слизистой полости рта, затем – желтушностью кожи. Желтуха быстро нарастает, достигая мак­симума в первые дни. Продолжает темнеть моча, обесцвечивается кал. Печень увели­чивается в размерах, край ее чувствительный при пальпации. У части боль­ных увеличивается селезенка (по данным пальпации и/или перкуссии). Характерны брадикардия и гипотония.

За периодом разгара болезни следует фаза реконвалесценции, когда улучшается самочувствие, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена. Хронизации процесса не бывает. Вирусоносительство не формируется.

Клиника вирусного гепатита Е. Инкубационный период составляет 20 — 60 дней, в среднем 30 суток. Преджелтушный период протекает 5-7 дней по диспептическому (гастроэнтеритическому) или астеновегетативному варианту на фоне симптомов общей интоксикации. Лихорадочная реакция в преджелтушный период отсутствует или слабо выражена. С появлением желтухи симптомы общей интоксикации не уменьшаются. Желтуха нарастает 3-7 дней, она более интенсивная и длительная, чем при ВГА. Обычно желтуха появляется на фоне болевого синдрома в правом подреберье или эпигастрии. Часто затяжное течение желтухи с преобладанием синдрома холестаза. Хронизации процесса не отмечается.

Гепатолиенальный синдром более выражен и длителен, чем при ВГА. Характе­рен зуд кожи, расчесы или следы расчесов на коже. ВГЕ тяжело протекает у беремен­ных, в раннем послеродовом периоде у кормящих грудью. Заболевание может приобретать злокачественное течение с быстрым развитием массивного некроза пе­чени и острой печеночной энцефалопатией. При этом часто возникает ДВС-синдром, гемолиз эритроцитов, гемоглобинурия, что приводит к острой почечной недостаточ­ности. Другим грозным осложнением болезни является геморрагический синдром, проявляющийся желудочно-кишечным, маточным и др. кровотечением, что также может привести к летальному исходу.

В классификации вирусных гепатитов выделяют.
1. Этиологический фактор:

— манифестная (желтушная с преобладанием синдрома цитолиза или холестаза и безжелтушная формы);

— бессимптомная (латентная) — субклиническая и инаппарантная.

источник

36. Вирусы гепатитов. Классификация. Свойства. Особенности патогенеза и эпидемиологии вирусных гепатитов. Лабораторная диагностика. Профилактика и терапия. Эпидемиология.

Гепатит А. Острая инфекционная болезнь, с лихорадкой, поражением печени. Антропоноз.

Таксономия, морфология, антигенная струк­тура: Семейство Picornaviridae род Hepatovirus. Типовой вид —имеет один серотип. Это РНК-содержащий вирус, просто организо­ванный, имеет один вирусоспецифический антиген.

Культивирование: Вирус выращивают в культурах клеток. Цикл репродукции более длительный, чем у энтеровирусов, цитопатический эффект не выражен.

Резистентность: Устойчивос­тью к нагреванию; инактивируется при кипячении в течение 5 мин. Относительно устойчив во внешней среде (воде).

Эпидемиология. Источник-больные. Механизм заражения — фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями в начале клинических проявлений. С появлением желтухи интенсив­ность выделения вирусов снижается. Вирусы передаются через воду, пищевые продукты, руки.

Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет.

Патогенез: Обладает гепатотропизмом. После заражения репликация вирусов происходит в кишечнике, а оттуда че­рез портальную вену они проникают в печень и реплицируются в цитоплазме гепатоцитов. Повреждение гепатоцитов возникает в ре­зультате иммунопатологических механизмов.

Клиника. Инкубационный период — от 15 до 50 дней. Начало острое, с повышением т-ры и тошнотой, рвотой). Возможно появление желтухи на 5-й день. Клиническое течение заболевания легкое, без особых осложнений. Продолжительность заболевания 2 нед. Хронические формы не развиваются.

Иммунитет. После инфекции — стойкий пожизненный иммунитет, связан­ный с IgG. В начале заболевания в крови IgM, которые сохраняются в ор­ганизме в течение 4 месяцев и имеют диа­гностическое значение. Помимо гумо­рального, развивается и местный иммунитет в кишечнике.

Микробиологическая диагностика. Материа­л для исследования — сыворотка и испражнения. Диагностика основана глав­ным образом на определении в крови IgM с помощью ИФА, РИА и иммунной электрон­ной микроскопии. Этими же методами можно обнаружить вирусный антиген в фекалиях. Вирусологическое исследование не прово­дят.

Профилактика. Неспецифическая профи­лактика. Для специфической пассивной профилак­тики используют иммуноглобулин. Иммунитет сохраняется около 3 мес. Для специфической активной профилактики – инактивированная культуральная концентрированная вакцина. Рекомбинантная генно – инженерная вакцина.

Вирус гепатита В — семейс­тво Hepadnaviridae род Orthohepadnavirus.

Морфология: ДНК-содержаший вирус сферичес­кой формы. Состоит из сердцевины, состоящей из 180 белковых частиц, составляющих сердцевинный НВс-антиген и липидсодержащей оболоч­ки, содержащей поверхностный HBs-антиген. Внутри сердцевины находятся ДНК, фермент ДНК-полимераза, обладающая ревертазной ак­тивностью, и концевой белок НВе-антиген.

Геном представлен двунитевой ДНК коль­цевой формы.

Культуральные свойства. Не культиви­руется на куриных эмбрионах, не облада­ет гемолитической и гемагглютинирующей активностью. ВГВ культивируется только в культуре клеток.

Резистентность. Высокая к факторам окружающей среды и дезинфицирующим веществам. Вирус устой­чив к длительному воздействию кислой среды, УФ-излучению, действию спирта, фенола.

Антигенная структура. Слож­ная. В суперкапсиде вируса находится HBs-антиген, который ло­кализован в гидрофильном слое на поверх­ности вириона. В формировании HBs-антигена участвуют 3 полипептида в гликозилированной форме:preSl — большой полипептид; preS2 — средний полипептид; S — малый полипептид.

Эпидемиология: Развитие инфекционного процесса при попадании в кровь. Заражение проис­ходит при парентеральных манипуляциях (инъ­екциях, хирургических вмешательствах), пере­ливании крови.

Патогенез и клиника заболевания. Инкуба­ционный период 3—6 месяцев. Инфекционный процесс наступает после проникновения вируса в кровь. ВГВ из крови эндоцитозом прони­кает в гепатоцит. После проникновения вируса происходит достраивание плюс-нити ДНК ДНК-полимеразой до пол­ноценной структуры. Клиническая картина характеризуется сим­птомами поражения печени, в большинстве случаев сопровождается развитием желтухи.

Иммунитет. Гуморальный иммунитет, пред­ставленный антителами к HBs-антигену, защищает гепатоциты от вируса, элиминируя его из крови.

Клеточный иммунитет освобождает организм от инфицирован­ных гепатоцитов благодаря цитолитической функции Т-киллеров. Переход острой фор­мы в хроническую обеспечивается наруше­нием Т-клеточного иммунитета.

Микробиологическая диагностика. Исполь­зуют серологический метод и ПЦР. Методами ИФА и РНГА в крови определяют маркеры гепатита В: антигены и антите­ла. ПЦР определяют наличие вирусной ДНК в крови и биоптатах печени. Для острого гепатита ха­рактерно обнаружение HBs антигена, НВе антигена и анти-HBc-IgM антитела.

Лечение. Использование интерферона, интерфероногенов: виферона, амиксина, инги­битора ДНК-полимеразы, препарата аденинрибонозида.

Профилактика. Исключение попадания вируса при парен­теральных манипуляциях и переливаниях крови (применением одноразовых шприцев, проверкой на ге­патит В по наличию HBs-антигена в крови доно­ров крови).

Специфическая профилактика осущест­вляется вакцинацией рекомбинантной ген­но-инженерной вакциной, содержащей HBs-антиген. Вакцинации подлежат все новорож­денные в первые 24 часа жизни. Длительность поствакцинального иммуните­та — не менее 7 лет.

Вирус гепатита С относится к се­мейству Flaviviridae роду Hepacivirus.

Морфология. Сложноорганизованный РНК-содержащим вирус сфе­рической формы. Геном представлен одной линейной «+» цепью РНК, обладает большой вариабельностью.

Антигенная структура. Вирус обладает слож­ной антигенной структурой. Антигенами яв­ляются:

2. Сердцевинный антиген НСс-антиген

Культуральные свойства. ВГС не культиви­руется на куриных эмбрионах, не облада­ет гемолитической и гемагглютинирующей активностью. Резистентность. чувствителен к эфиру, УФ-лучам, нагреванию до 50С.

Эпидемиология. Заражение ВГС аналогично заражению ВГВ. Наиболее часто ВГС передается при переливаниях крови, трансплацентарно, половым путем.

Клиника: Часто встречаются безжелтушные формы, течение инфекции в острой форме, в 50 % случаев процесс переходит в хроническое те­чение с развитием цирроза и первичного ра­ка печени.

Микробиологическая диагностика: Используются ПЦР и серо­логическое исследование. Подтверждением активного инфекционного процесса является обнаружение в крои вирусной РНК ПЦР. Серологическое исследование направлено на определение антител к NS3 методом ИФА.

Профилактика и лечение. Для профилакти­ки – тоже, что и при гепатите В. Для лечения применяют интерфе­рон и рибовирин. Специфическая профилак­тика – нет.

Вирус гепатита D — дефектный вирус, не имеющий собственной оболочки. Вирион имеет сферическую форму, который состоит из однонитчатой РНК и сердцевинного HDc-антигена. Эти белки регулируют синтез генома ви­руса: один белок стимулирует синтез генома, другой — тормозит. Различают три генотипа вируса. Все генотипы относятся к одному серотипу.

Резервуаром BFD в природе являются но­сители ВГВ. Заражение BFD аналогично ин­фицированию ВГВ.

Микробиологическая диагностика осуществляется серологичес­ким методом путем определения антител к BFD методом ИФА.

Профилактика: все те мероприятия, которые исполь­зуют для профилактики гепатита В. Для ле­чения используют препараты интерферона. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.

Антропоноз, фекально – оральным механизмом передачи.

Таксономия: семейство Caliciviridae. Недавно переведен из семейства в группу гепатит Е-подобных вирусов.

Структура. Вирион безоболочечный, сфери­ческий.. Геном — однони­тевая плюс-РНК, которая кодирует РНК-за­висимую РНК-полимеразу, папаинподобную протеазу и трансмембранный белок, обеспе­чивающий внедрение вируса в клетку.

Эпидемиология, клиника. Основной путь передачи — водный. Инкубационный период 2—6 недели. Поражение печени, интоксикацией, желтухой.

Иммунитет. После перенесенного заболева­ния стойкий.

Микробиологическая диагностика: 1) серо­логический метод — в сыворотке, плазме кро­ви с помощью ИФА определяют: антитела к вирусу (анти-HEV IgM, анти-HEV IgG); 2) молекулярно-генетический метод — при­меняют ПЦР для определения РНК вируса (HEV RNA) в кале и в сыворотке крови боль­ных в острой фазе инфекции.

Лечение. Симптоматическое. Беременным рекомендуется введение специфического им­муноглобулина.

Профилактика. Неспецифическая профилактика — улучшение санитарно-гигиенических условий и снабжение качественной питьевой водой. Созданы неживые цельновирионные вакцины, раз­рабатываются рекомбинантные и живые вакцины.

источник

Патологические процессы, развивающиеся во внутренних органах человека, вызываются болезнетворными бактериями, которые провоцируют воспаление тканей. К наиболее опасным заболеваниям печени относят парентеральные вирусные гепатиты.

Вирусы, являющиеся возбудителем этого заболевания, классифицируются по типам В, D, С, F, G, TTV, Sen V. Своевременное распознавание проблемы осложняется бессимптомным течением болезни.

В этом случае диагностика возможна только при проведении плановой диспансеризации.

Патогенез парентеральных вирусных гепатитов заключается в проникновении болезнетворных бактерий в организм человека при контакте с инфицированным лицом. Носитель может страдать острой формой заболевания или хроническими проявлениями. К источникам заражения относят: кровь, слюну, урину, пот, грудное молоко и желчь.

Инфицирование человека происходит по естественным причинам и вследствие искусственного заражения. Пути передачи вируса:

При сексуальном контакте без использования презерватива

• при сексуальном контакте без использования механических средств контрацепции (презерватива);
• вертикальной передачей от матери к младенцу во время родов, проходящих естественным способом, или в период внутриутробного развития плода через плаценту;
• при совместном использовании разными лицами предметов личной гигиены (зубных щеток, бритвенных принадлежностей, расчесок, белья);
• при бытовом контакте человека с кровью носителя инфекции, в данном случае этиология заболевания определяется при наличии у пациента ран и ссадин, через которые может проникнуть вирус;
• контактные виды спорта, особенно единоборства, в которых присутствует ударная техника, также являются причиной передачи вируса от носителя заболевания спарринг-партнеру;
• заражение происходит при использовании одного шприца несколькими лицами для проведения инъекций. В группе риска обычно состоят наркоманы, употребляющие тяжелые вещества внутривенно;
• передача заболевания возможна в тату-салоне при некачественной обработке инструмента;
• зоной риска считаются косметологические кабинеты и салоны, оказывающие услуги по выполнению маникюра и педикюра;
• установка пирсинга также связана с риском передачи заболевания при некачественной стерилизации инструментов.

Нередко причиной заболевания является халатность медицинского персонала при выполнении своих обязанностей. Пациенту требуется с особенным вниманием относиться к следующим процедурам:

Забор донорской крови

• забор и переливание донорской крови;
• проведение гемодиализа;
• небольшие оперативные вмешательства;
• проведение вакцинации.

В настоящее время во всех медицинских учреждениях такие операции выполняются с применением одноразовых инструментов, поэтому риск заболевания сведен к минимуму и инфицирования пациентов в больницах фиксируются в исключительных случаях.

Недуг протекает как в стандартной клинической, так и в бессимптомной форме. Обнаружение признаков заболевания возможно в срок от 1,5 месяца до полугода, после инфицирования пациента.

В этот период происходит активная колонизация тканей печени болезнетворными бактериями, вследствие чего у пациента развивается желтушность, которая характеризуется:

• быстрой утомляемостью;
• общей слабостью;
• рвотными позывами и тошнотой;
• потерей аппетита;
• болевыми ощущениями в суставах;
• проявлениями, характерными для заболевания гриппом.

На следующем этапе заболевания регистрируют негативные проявления:

Кожный зуд

• у пациента происходит увеличение размеров селезенки и печени;
• возникает зуд на кожных покровах;
• изменяется цвет мочи, которая становится похожа на темное пиво;
• возможно высыпание по типу крапивницы;
• белки глаз приобретают желтый оттенок;
• изменяется цвет кожных покровов, они приобретают желтоватый оттенок;
• повышается температура тела пациента;
• возникает постоянная сонливость;
• возможны головокружения;
• головная боль.

На третьем этапе развития заболевания обнаруживаются следующие симптомы:

• болевые ощущения в правой стороне в области нижних ребер;
• чувство тяжести;
• биохимические показатели состояния печени пациента снижаются.

После окончания этого периода наступает выздоровление или болезнь переходит в хроническую форму. Постановление диагноза на ранних стадиях затруднено бессимптомным течением заболевания, поэтому регулярная диспансеризация со сдачей биологического материала для тестирования, позволит своевременно выявить недуг и принять меры.

Первоначально врач производит визуальный осмотр пациента и по внешним признакам ставит предварительный диагноз заболевания. Для уточнения выводов потребуется изучение биологического материала человека и инструментальные исследования.

Назначают следующие исследования:

• общий анализ мочи и крови;
• общий анализ кала;
• биохимический и иммуноферментный анализ крови;
• исследование крови по методу полимеразной цепной реакции;
• УЗИ поджелудочной железы пациента;
• компьютерная и магнитно-резонансная томография.

При подтверждении диагноза парентерального гепатита, пациента госпитализируют. При начальной форме заболевания длительность терапии составляет от трех недель до двух месяцев. Больному прописывают специальную диету и постельный режим, медикаментозное воздействие не применяется.

При тяжелых патологиях, а также при наличии ВИЧ-инфекции у пациента, длительность лечения может превышать шесть месяцев. Назначаются медикаментозные препараты, диета и витаминная поддержка организма.

Требования к организации питания больного парентеральным гепатитом:

• животные жиры рекомендуется заменить растительными и молочными;
• количество белка в рационе больного в сутки не должно превышать 1,5 грамма на кг веса пациента;
• общая суточная энергетическая ценность пищи должна находиться в пределах 3000 ккал;
• обязательно употребление чистой воды в объеме 2,5 литра в сутки.

Диета при гепатите

После выздоровления пациент обязан придерживаться диеты в течение шести месяцев.

К медикаментозным средствам, применяемым для лечения заболевания, относят рекомбинантные интерфероны α-2 в виде инъекций. Дозировку определяет врач, исходя из состояния пациента.

В отдельных случаях для купирования заболевания назначают препараты улучшающие метаболизм и стимулирующие работу внутренних органов:

• дезинтоксикационные лекарства (Ацесоль, Трисоль);
• регуляторы метаболизма (Гептрал, Люминал);
• антихолестатические препараты (Урсосан, Холестирамин);
• стимуляторы выделения желчи (Фламин, Одестон);
• противовоспалительные средства (Контрикал, Трасисол);
• антиоксиданты (Легалон, Тиотриазолин);
• иммунорегулирующие медикаменты (Тимоген, Азитиоприн);
• мочегонные (Трисамин);
• витаминные комплексы.

Самолечение при обнаружении парентерального гепатита недопустимо. Терапия заболевания требует комплексного подхода и сложной схемы приема препаратов, поэтому назначение конкретных средств и дозировки осуществляет исключительно доктор.

Не допустить заболевания позволит профилактика парентеральных гепатитов.

Самым надежным способом избежать проникновения вируса гепатита в организм человека является вакцинация. После прививки пациент получает стойкую защиту и приобретает иммунитет от инфекции.

Профилактические инъекции необходимо выполнить следующим лицам:

• младенцам, на третьи сутки после рождения;
• работникам лечебных учреждений и студентам медицинских ВУЗов до прохождения ими практики;
• близким родственникам инфицированных пациентов;
• пациентам, которым рекомендуется проведение гемотрансфузии;
• пациентам, направленным в хирургию для проведения оперативного вмешательства;
• лаборантам, имеющим контакт с биологическим материалом носителей болезни.

Предотвращение заболевания зависит от соблюдения следующих правил:

• при сексуальных контактах с малознакомыми партнерами рекомендуется обязательно использовать презервативы;
• для выполнения гигиенических процедур требуется использовать только личные средства (зубная щетка, бритвенный станок);
• при посещении косметических салонов рекомендуется обращать внимание на качественную стерилизацию инструментов, которыми работает мастер;
• в медицинских учреждениях также необходимо следить за тем, чтобы работники использовали только одноразовые, стерильные инструменты;
• инъекционный способ передачи вируса самый частый, поэтому лицам, зависимым от наркотических веществ, нельзя использовать общий шприц для уколов;
• при получении серьезных открытых ран, для предупреждения попадания инфекции в кровеносную систему, необходимо обращаться в медицинское заведение, где смогут качественно обработать поражение и нанести стерильную повязку.

Беременным женщинам требуется в обязательном порядке сдавать кровь для исследования не менее двух раз за период вынашивания плода. Существует реальная опасность инфицирования младенца во время родов, поэтому при обнаружении в биологическом материале матери антител ВГВ или HCV, рекомендуется проведение кесарево сечения.

В исключительных случаях, для предупреждения заболевания младенца, его вакцинируют в течение суток после рождения.

Тяжесть поражения организма инфицированного человека зависит от типа патологии и состояния иммунной системы. Лечение проблемы проводится комплексно, с использованием медикаментозной терапии, соблюдением сбалансированного питания и с обязательным отказом от употребления алкогольных напитков и курения.

Лучшим способом избежать заболевания является своевременная вакцинация и поддержание здорового образа жизни, с отказом от случайных сексуальных связей.

источник

Инфекционисты подсчитали, что по экономическому ущербу каждый случай вирусного гепатита стоит на втором месте после гриппа и ОРЗ. Заболеваемость остается высокой, несмотря на детальное изучение гепатотропных вирусов, достижения генной и молекулярной инженерии, прогресс в методах диагностики.

Вирусный гепатит — воспалительное поражение печени, вызванное попаданием в организм человека вирусов. Заболевание характеризуется избирательным действием возбудителей на печеночные клетки, нарушением всех функций органа, трансформацией в цирроз и рак. Раннее выявление и лечение позволяет сократить опасность для людей, предупредить заражение окружающих.

В группе инфекционных гепатитов болезни вирусного происхождения занимают подавляющую позицию. Классификация вирусных гепатитов зависит от способа заражения, клинического течения заболевания, особенностей строения возбудителя.

Для практической работы врачей удобно пользоваться делением по клиническим признакам и результатам лабораторных исследований:

• на острую форму — болезнь длится до 3 месяцев;
• затяжную — до 6 месяцев;
• хроническую — 6 месяцев и более.

Также различают желтушные и безжелтушные формы в зависимости от степени увеличения содержания билирубина в крови пациента. Микробиологические исследования позволили выявить разницу в составе генотипа вирусов. Они названы буквами английского алфавита. В настоящее время известны: гепатиты А, вирусные гепатиты В, С, D, Е, G открыты новые малоизученные вирусы TTV, SEN.

В зависимости от путей заражения все формы подразделяют на энтеральные (возбудитель заносится с грязными руками, пищей, водой, начинает свое действие с кишечника) и парентерельный (болезнь передается, минуя кишечник).

Фекально-оральный механизм передачи типичен для вирусных гепатитов Е и А. Они достаточно устойчивы во внешней среде, передаются через зараженную воду, продукты, путем контакта с больным человеком. Имеют широкое распространение, регистрируются в виде вспышек и эпидемий, охвативших целые территории.

Гепатиты С, В, D и G отличаются парентеральным путем передачи. Их активность значительно ниже вируса А. Проникают в организм больного через кровь и ее компоненты при переливании, медицинских манипуляциях, внутривенных процедурах, оперативных вмешательствах. Имеет значение заражение на фоне мелких травм при производстве маникюра, татуаже, в стоматологии

Эти типы вирусов способны передаваться половым путем, особенно при извращенном половом контакте у взрослых, проходят сквозь плаценту от матери к плоду. Инфекционный гепатит, вызванный парентеральным путем передачи, отличается длительным хроническим течением, повышенным сроком вирусемии (регистрации вируса в крови), склонностью к скрытому течению, переходу в вирусоносительство.

Последнее десятилетие характеризуется в России ростом распространенности всех видов вирусного гепатита. Эпидемиологи связывают это с ухудшением социальных условий для населения, что поддерживает пути инфицирования. Установлено, что соотношение скрытых форм к проявляющимся с клиническими признаками составило для гепатита В 2,2:1, гепатита С – 5:1.

В общей структуре поражения на парентеральные гепатиты приходится 84% случаев. Распространенность гепатита А в 3 раза меньше. Эта форма более характерна для детей. Из парентеральных видов среди них чаще встречается гепатит В (в 2 раза по сравнению с С).

Поражение печеночных структур вирусами проявляется типичными цитолитическим, холестагическим и иммуновоспалительным синдромами. Процесс цитолиза (разрушения гепатоцитов) вызывается прямым воздействием вируса или образовавшимися антителами.

Попадая в клетки печени, вирусы нарушают все обменные процессы, угнетают антиоксидантные системы. В результате оболочка гепатоцитов становится проницаемой, сквозь нее покидают клетки ферменты и калий. Они заменяются на натрий и кальций.

Это способствует задержке воды, разбуханию клеток, нарушает кислотно-щелочной баланс, останавливает биохимический процесс получения энергии. Прекращение деятельности ферментных систем приводит к нарушению всех видов метаболизма, нарушает работу по снятию интоксикации поступающими токсическими веществами.

Маркерами процесса цитолиза считают рост в сыворотке крови таких внутриклеточных ферментов, как аланинаминотрансфераза (АлАТ), холинэстераза, аспартатаминотрансфераза (АсАТ), аргиназа, сывороточного железа. О степени нарушения пигментного обмена и секреторной функции судят по количеству свободного билирубина.

В норме гепатоциты захватывают свободный билирубин, «связывают» его и выводят в желчь. На подавление функции синтеза указывает гипоальбуминемия (низкое содержание белка в крови).

Инфекция способствует нарушению образования факторов свертывания, особенно это касается протромбина, веществ, влияющих на процессы коагуляции и фибринолиз.

Поэтому инфекционный гепатит сопровождается геморрагическим синдромом с массивными кровоизлияниями и кровотечением. При тяжелом цитолизе в гепатоцитах погибают лизосомы, которые являются вместилищем протеолитических ферментов. Поэтому с массивным выходом из клеток гидролаз происходит саморазъедание и разрушение.

Результатом становится острая печеночная недостаточность. Застой желчи (холестаз) отражает снижение секреторной функции и цитолиз. В кровь выходят, кроме билирубина, желчные кислоты, холестерин, медь, ферменты щелочная фосфатаза и гамма-глутамилтранспептидаза.

Выраженность интоксикации не всегда растет пропорционально уровню билирубина:

• Начальный (преджелтушный) период отражает фазу распространения и накопления вируса в крови. Проявляется повышением температуры, общими признаками недомогания.
• В разгар заболевания главная роль отводится процессу цитолиза с нарушением противодействия интоксикации. Клинически на это указывают тошнота, потеря аппетита, рвота, вялость.
• О присоединении острой печеночной недостаточности говорят специфические нарушения функционирования центральной нервной системы в виде печеночной энцефалопатии.

Симптомы вирусного гепатита могут зависеть от типа возбудителя, тяжести поражения. До проявления начальных признаков болезни проходят разный сроки: при гепатите А — необходимо от 2 недель до месяца, до полугода — при гепатите B, до 26 недель — при гепатите С.

Для гепатита А характерно быстрое повышение температуры, головная боль, тошнота, потеря аппетита, ломота в суставах. Клинически в безжелтушном периоде болезнь напоминает грипп. Типы B и C начинаются более постепенно, не наблюдается резкий подъем температуры. Наличие вируса В проявляется небольшим повышением, кожными высыпаниями, суставными болями.

Спустя неделю, аппетит исчезает, пациентов беспокоит тупая боль в подреберье справа, тошнота (особенно на запах пищи), рвота, заметное потемнение мочи, кал становится серым. При осмотре в этом периоде врач обнаруживает увеличение печени, редко — селезенки.

В анализе крови увеличивается уровень билирубина, печеночных ферментов (в 8–10 раз), появляются специфические иммунологические маркеры вирусов. Часто с пожелтением кожи и слизистых улучшается самочувствие больных. В более тяжелом положении пациенты с гепатитом C, хронические алкоголики и наркоманы.

В зависимости от клинического течения различают:

• легкую форму;
• средней тяжести;
• тяжелую;
• молниеносную (фульминантную).

При последней развивается быстрый массивный некроз печеночных клеток, исход летальный. Опасными последствиями отличается переход в хроническое течение. Он характерен только в случае гепатитов B, C, D. Признаки вирусного гепатита хронической формы проявляются повышенной утомляемостью, слабостью, потерей трудоспособности.

Особенно это касается физической нагрузки. У пациентов бывают тошнота, чувство тяжести в подреберье справа, расстройства стула, боли в мышцах и суставах. Из-за непостоянности симптоматики люди не спешат обратиться к врачу.

Когда появляется желтушность кожи, зуд, похудание, кровоточивость десен, сосудистые «звездочки», потемнение мочи и обесцвечивание кала, процесс считается уже запущенным. Цитолиз приводит к уничтожению паренхимы печени. Полное восстановление функций органа невозможно. Следует ожидать перехода в цирроз с замещением рубцовой тканью.

Микроорганизм покрыт белковой оболочкой. Иногда еще жировым слоем. Внутри находится самая специфическая часть — генетический материал, который и обеспечивает функцию размножения и передачи необходимых для инфицирования человека свойств.

Геном состоит из цепочек аминокислот, объединенных в ДНК и РНК. Вирус обязательно выделяет продукты жизнедеятельности. Они состоят из чужеродных для человека белков, липидов, полисахаридов, которые и служат антигенами в иммунной реакции.

После попадания в кровь на антигены вырабатываются антитела. По биохимическому составу они строятся из иммуноглобулинов двух типов:

• со способностями к свободной циркуляции по кровотоку;
• крепко связанные с В-лимфоцитами.

Главная роль антител — удержание, уничтожение и выведение из крови чужеродных антигенов. Для гепатита В выявлен фактор, усугубляющий вирусное поражение. Его называют дельта-агентом. Это сопутствующий мельчайший антиген, проявляющийся только с помощью «помощника».

Установлено, что он способен размножаться только в организме, зараженном вирусом гепатита В. Для пациента это можно расценивать как суперинфекцию. Вирус гепатита С отличается от других многообразием штаммов по генному составу. Их называют генотипами. Всего выделено более 9 разновидностей, но каждый из них подразделяется на свои внутренние подтипы.

Так №1 делится на генотип 1а, генотип 1b и с; у генотипа №2 имеются 4 формы. Опасность генотипирования вызвана склонностью к мутациям. Не удается добиться выздоровления и стойкого иммунитета, если у больного выделен один из подтипов. Самый хороший результат лечения у пациентов с заболеванием, подтвержденным сразу всеми генотипами.

Изучение вирусов позволило разработать систему диагностики по характерным антигенным свойствам, типовому составу ДНК и РНК в ядерных структурах. В обычной клинической лаборатории выявить вирус невозможно. Для этого имеются специализированные вирусологические учреждения. Они занимаются изучением свойств, поиском методов выявления вирусов при инфекционных болезнях.

Вирусы гепатита видны только под электронным микроскопом, мазок специально обрабатывают раствором фосфорно-вольфрамовой кислоты и антителами. Контуры вируса различаются по «венчику» из иммунных комплексов.

Чтобы выявить присутствие микроорганизма, наиболее доступны иммунологические методы, основанные на регистрации реакции на специфические иммуноглобулины или антитела. По их наличию судят о типе вируса, степени активности.

Типовые антигены или антитела считаются доказательной базой или маркерами вирусных гепатитов. Их выявляют:

• в сыворотке крови;
• кале больного;
• биоптатах из печени.

А также в зараженных продуктах, воде. Антигенный состав изменяется в зависимости от срока после заражения, длительности периода инкубации, фазы болезни. В ходе иммунологического исследования используются известные антигены или антитела, а к ним определяют соответственно подходящие по составу антитела или антигены. Методы включают модификации.

Первичный анализ на вирусный гепатит заключается в определении суммарных антител. Наиболее значимы иммуноглобулины (Ig) типа G, М, Е. Кроме них, существуют А, D. При получении цифры общего роста, имеет смысл исследовать каждый тип в отдельности.

Суть способа: соединение сыворотки крови больного гепатитом с раствором из стандартных антител, с мечеными ферментами. Если в сыворотке имеются антигенные структуры, то они соединяются белком-антителом.

Для количественного анализа в смесь добавляют краситель. Установлено, что изменение цвета пропорционально численности молекул связанного антигена. Расчетный показатель позволяет выявить вирусную нагрузку в конкретном случае. Расшифровка результата фиксируется в международных единицах (МЕ/мл):

• высокой считают показатель — 800 МЕ/мл и более;
• низкой — менее 800.

Считается более чувствительным, чем ИФА, поскольку сочетается с электрофорезом. Предварительно плазму крови пациента с вероятными антигенами разделяют с помощью электрофореза в гелевой среде, затем переносят на специальную бумагу, содержащую активирующее вещество. Добавляется сыворотка и снова проводится электрофорез.

Исследование в зависимости от задачи делят:

• на белок- блоттинг;
• РНК- блоттинг;
• ДНК-блоттинг.

Основное отличие заключается в использовании изотопов, как средств метки компонентов биохимической реакции (стандартных антигенов или антител). Количество изотопа известно заранее, поэтому есть возможность рассчитать массу антител с помощью радиометрии. Методика считается высокочувствительной.

Экспресс-полоски, пропитанные стандартным раствором антител, позволяют при профилактическом осмотре большого количества контактных лиц увидеть качественную реакцию на маркеры гепатита. Достаточно нанести на полоску каплю крови из пальца.

Эксперты считают их достаточно надежными для выявления подозрения на безжелтушную форму, легкое течение, вирусоносительство. Для получения результата достаточно 15 минут. Положительная проба выявляет лиц, нуждающихся в более доскональном анализе.

Кроме иммунологической диагностики, в клиниках используют другие прямые или косвенные возможности подтверждения диагноза.

Целесообразность использования метода вызывается неясной трактовкой результатов анализов, дифференциальной диагностикой. Этот способ не является иммунологическим. Он основан на свойстве репликации (удвоения, копирования) участков ДНК и РНК в ядре вируса.

Для выявления степени поражения печеночных клеток, нарушения функции органа используются клинические и биохимические исследования:

• общий анализ крови — типичен рост повышение СОЭ, гемоглобина;
• уробилин мочи — положителен;
• трансферазы (аланиновая и аспарагиновая) растут в разы, указывают на цитолиз.

Нарушенный состав ферментов подтверждает падение всех функций печени. Определяют:

• щелочную фосфатазу;
• сорбитдегидрогеназу;
• лактатдегидрогиназу;
• гаммаглутаминтранспептидазу;
• гаммаглутамилтрансферазу;
• фруктозо-1-фосфатальдолазу (Ф-1-ФА).

У пациентов исследуется развернутая коагулограмма, она позволяет установить поражение свертывающей системы. Кроме этого, некоторые биохимические тесты показывают степень нарушения функций. К ним относятся:

• тимоловая проба;
• соотношение белков альбуминов и глобулинов;
• показатели жирового обмена (холестерин, триглицериды, липопротеины);
• билирубин;
• протромбиновый индекс, фибриноген.

Динамика показателей при активном вирусном гепатите:

• в крови повышаются аминотрансферазы (аланиновая сильнее, чем аспарагиновая), Ф-1-ФА, тимоловая проба, холестерин, триглицериды, выявляется билирубин;
• в моче появляется билирубин и уробилин;
• снижаются альбумины, протромбиновый индекс.

Лечение вирусного гепатита включает обязательное применение противовирусных средств. Врачи инфекционисты всего мира пользуются рекомендациями одного из ведущих американских специалистов Джея Сэнфорда.

Они изложены в специальном руководстве-книге для практических врачей и включают рекомендации по терапии СПИДа и вирусного гепатита. С.Н. Соринсон профессор из медицинского университета Нижнего Новгорода посвятил изучению вирусных гепатитов, диагностике, лечению и проблемам поликлинической практики большой труд, оформленный в монографию.

Она имеет значение в выборе методов лечения по настоящее время. Включает рекомендации по диете, лечению вирусоносителей, правилам обследования, наблюдению за реконвалесцентами (перенесшими гепатит). В лекарственной терапии Соринсон требует отказаться от любых препаратов, ненужных для экстренной помощи (снотворных, седативных, мочегонных).

Снимать интоксикацию предлагается раствором глюкозы 5%, Гемодезом, электролитными стандартными соединениями (Трисоль, Квартасоль, Лактосоль). Для поддержки восстановительной функции печеночной ткани рекомендуются:

• комплексные витамины;
• Гептрал внутривенно;
• цитрат бетаина в таблетках;
• кортикостероиды (ограниченно).

В организационной работе по медицинской помощи военнослужащим, заболевшим хроническим вирусным гепатитом в армии, пользуются указаниями ГВМУ (Главное военно-медицинское управление — «министерство здравоохранения» для военных медиков).

О выздоровлении от острой формы гепатита или ремиссии хронического врач судит по иммунным тестам и биохимическим пробам. К осложнениям относятся:

• функциональные и воспалительные болезни желчных путей;
• острая недостаточность печени с развитием коматозного состояния (дает летальный исход в 90% случаев);
• переход в хроническое течение (в основном гепатита C, наблюдается у 70% пациентов) с последующим развитием цирроза или рака;
• цирроз печени образуется у 1/5 части всех пациентов, кроме гепатита С, к нему могут привести гепатит B в сочетании с D или изолированный.

Тяжелые виды поражения организма в связи с исключением работы печени вызывают серьезную тревогу и требуют скорейшего выявления вирусных гепатитов с полноценным лечением. Сократить распространенность можно только при помощи профилактических мероприятий общегосударственного масштаба.

источник