Хронические вирусные гепатиты принципы диагностики

ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТОВ, ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ

Вопрос плана

1. Какие поэтапные задачи ставит перед участниками любая целенаправленная беседа?

2. Охарактеризуйте основные этапы целенаправленной беседы и психологические трудности, которые могут возникнуть в процессе беседы.

1. Что такое «психологический климат» беседы и каковы основные приемы реагирования на критику в процессе беседы?

2. Что включают в себя приемы ухода от открытой конфронтации?

3. Что включают в себя приемы эффективного реагирования на критику?

4. Что включают в себя приемы выражения согласия с критикой?

1. Раскройте содержание «психологического воздействия», его связь с приемами понимающего и директивного общения и охарактеризуйте методы психологического воздействия в целом.

2. В каких случаях используется стратегия выражения своего отрицательного эмоционального состояния?

3. Что включает в себя стратегия обострения отношений?

Печень выполняет ряд функций в организме:

1. Синтез белков, факторов свертывающей системы крови, гемоглобина, компонентов иммунной системы.

2. Участие в обмене жиров, углеводов, воды, витаминов.

3. Участие в работе эндокринной системы (переработка гормонов).

4. Выработка и выделение желчи, без которой невозможно нормальное пищеварение.

5. Накопление и хранение полезных соединений: гликогена (вещество, обеспечивающее запас глюкозы в организме), жиров, микроэлементов.

6. Обезвреживание различных соединений, поступающих в организм из окружающей среды (в том числе — лекарств)

Хронический гепатит (ХГ) – хронический диффузный воспалительный процесс в печени, продолжающийся более 6 месяцев, протекающий с сохранением архитектоники печени.

Классификация ХГ (Лос-Анджелес, 1994 г.)

§ Лекарственные (антибиотики, статины, НПВС, цитостатики и др.).

(В этой классификации нет алкогольного гепатита, но в МКБ-10 есть алкогольная болезнь печени, включающая жировой гепатоз, алкогольный гепатит, алкогольный цирроз печени).

§ Лабораторная (биохимическая): минимальная (до 3 норм АЛТ), умеренная (3-10 норм АЛТ), выраженная (более 10 норм).

§ Гистологическая (по индексу гистологической активности Кноделя): мягкий, умеренный, среднетяжелый, тяжелый гепатит.

3. Стадия (по степени фиброза печени, определяются только морфологически):

§ I ст. (слабый фиброз) – портальный и перипортальный фиброз, расширение портальных трактов.

§ II ст. (умеренный фиброз) – портопортальные септы.

§ III ст. (тяжелый фиброз) – портопортальные септы, портоцентральные септы, фиброз с нарушениями структуры печени, но не цирроз.

Морфологический субстрат ХГ: некроз, воспалительно-клеточная инфильтрация, фиброз.

Факторы риска развития ХГ:

2. Парентеральные вмешательства (переливание крови, операции, экстракорпоральные методы очистки крови, наркомания и др.).

3. Инфекции (туберкулез, сифилис, малярия и др.): либо воздействие возбудителя, либо ответ на лекарственную терапию.

4. Хронические заболевания (длительный прием лекарств и поражение межклеточного пространства).

5. Злоупотребление алкоголем.

1. Повышение проницаемости мембран гепатоцитов.

2. Снижение в гепатоцитах синтетических процессов и дезактивации токсических метаболитов, т.е. снижение синтеза и дезинтоксикации.

3. Нарушение процессов депонирования в печени.

4. Сдавление желчных ходов с нарушением экскреции желчи и развитием холестаза.

5. Активация мезенхимальной ткани.

6. Нарушение иммунных реакций.

Активация мезенхимальной ткани и нарушение иммунных реакций могут начинаться до повышения проницаемости мембран гепатоцитов или параллельно с ним. Вначале поражается межклеточное пространство, а затем страдают клетки.

Клинические синдромы при ХГ:

1. Общие синдромы (лихорадка, анемия, нарушения сна, ипохондрия и др.). Анемия бывает гипохромной из-за кровотечений, гиперхромной из-за нарушения всасывания витамина В₁₂ и фолиевой кислоты и нормохромными из-за гемолиза на фоне гиперспленизма.

2. Астено-невротический синдром.

3. Диспепсический (отрыжка, тошнота, чувство сухости и горечи во рту, снижение аппетита, нарушение вкуса).

5. Желтушный синдром (паренхиматозная желтуха чаще бывает при острых гепатитах, циррозах, при ХГ высокой степени активности).

7. Внепеченочные проявления (артралгии, васкулиты, гломерулонефриты, хронический тиреоидит, миокардит, кожные реакции и др.). Эти проявления могут развиваться раньше других симптомов.

При объективном обследовании выявляются: похудание, сухость кожи, геморрагические высыпания, «сосудистые звездочки», следы расчесов при кожном зуде, «печеночные ладони», гинекомастия и др. Возможна иктеричность кожи и слизистых оболочек. Печень увеличена, плотноэластической консистенции с закругленным краем, болезненная при пальпации, с ровной поверхностью.

— общий анализ крови (анемия, лейкопения, ускорение СОЭ, тромбоцитопения);

— АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, ГГТ (глютамил-гамма-транспептидаза);

— тимоловая, сулемовая пробы;

— протромбиновый индекс, время свертывания крови;

— сахар крови, проба с галактозой;

— белки крови, белковые фракции;

— УЗИ печени (при необходимости УЗИ желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки) – диффузное увеличение печени; КТ, МРТ;

— Сцинтиграфия печени и селезенки с меченым золотом (если селезенка накапливает меченое золото, это уже цирроз, не накапливает — ХГ);

— гистологическое исследование биоптата (участки некроза паренхимы печени внутри долек) по показаниям;

— ЭЭГ при печеночной энцефалопатии.

Клинико-биохимические синдромы при ХГ:

1. Синдром иммунного воспаления (лихорадка, спленомегалия, анемия, тромбоцитопения, лейкопения, внепеченочные проявления).

2. Синдром цитолиза (повышение АЛТ, АСТ, ГГТ, как крайняя степень – паренхиматозная желтуха).

3. Синдром гепатоцеллюлярной недостаточности:

• Снижение синтеза (похудание, кровотечения, анемия, энцефалопатия, снижение холестерина, белка в крови).

• Нарушение дезактивации (печеночные ладони, малиновый язык, гинекомастия, импотенция, дисменорея, бесплодие и др.).

• Нарушение выработки желчных кислот (запоры).

4. Синдром холестаза (зуд, расчесы, повышение билирубина, щелочной фосфатазы, ГГТ).

Дата добавления: 2014-01-04 ; Просмотров: 949 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Диагностика острых и хронических гепатитов обязательно должна носить комплексный характер.

Прежде всего она направлена на определение возбудителя данного заболевания. Также врач обязательно должен оценить степень нарушения работы печени и выявить сопутствующие осложнения. Начальной стадией диагностики является изучения анамнеза и осмотр пациента. После этого специалист назначает другие методы диагностики вирусных гепатитов – лабораторные и инструментальные.

В процессе ПЦР-диагностики заболевания определяют маркеры острых и хронических гепатитов. К ним относят следующее:

Маркеры гепатита А. Анти-НАV IgM появляются в крови к окончанию инкубационного периода. В этот момент у человека возникают первые симптомы гепатита. Антитела присутствуют в сыворотке около полугода. Благодаря выявлению данных веществ методом ПЦР можно говорить о текущей или недавно возникшей инфекции.
Анти-НАV-total возникают в сыворотке позже. Они говорят о присутствии HAV-инфекции и последующем формировании иммунитета. Данный показатель, полученный в процессе исследований методом ПЦР, может использоваться для определения эффективности профилактики с помощью вакцин.
Маркеры гепатита В. В эту категорию входит НВsAg, который является поверхностным антигеном гепатита В и появляется в завершающей стадии инкубационного периода. Его не удается выявить в 10 % острых случаев заболевания и большинстве хронических.
Антитела анти-НВs возникают спустя 3-12 месяцев после начала развития патологии. Они присутствуют в организме примерно 5 лет. Ангиген НbcorA не удается определить в сыворотке крови. Его удается выявить лишь в гепатоцитах.
Анти-Нвcor IgM представляет собой антитела к ядерному антигену, которые характерны для завершения инкубационного периода и начала развития болезни. Определение данных веществ является значимым критерием при проведении ПЦР-диагностики.
Анти-Нвcor IgG характерны для парентеральных гепатитов во время развернутой клинической картины. Они сохраняются на всю жизнь и свидетельствуют о том, что человек перенес инфекцию. В завершение инкубационного периода можно обнаружить НвeAg. Он сохраняется в течение 10-12 недель и говорит о репликации парентеральных вирусов.
Анти-Нве представляют собой антитела к HbeAg и возникают во время развернутых проявлений. Данные вещества сохраняются на 5 лет после заболевания. При хронических парентеральных гепатитах их выявляют и по истечении указанного времени.

Помимо ПЦР-диагностики, очень важно оценить количество ферментов печени. Поражение тканей органа сопровождается попаданием в кровь ферментов, что влечет их увеличение в составе плазмы. В нормальном состоянии количество АСАТ составляет 5-35 Ед./л, а АЛАТ – 5-40 Ед./л.
Лабораторная диагностика вирусных гепатитов должна включать определение плазматической активности щелочной фосфатазы. В случае развития гепатита она увеличивается. В норме данный показатель составляет 30-115 Ед./л.
Немаловажное значение имеет оценка фракций билирубина – свободного и связанного. Его повышение обусловлено неспособностью клеток печени выводить из организма данный пигмент. В норме концентрация связанного билирубина составляет 0,1-0,3 мг/дл, а свободного – 0,2-0,7 мг/дл.

Наши постоянная читательница

Наша постоянная читательница справилась с ГЕПАТИТОМ С действенными медикаментами — Софосбувир и Даклатасвир. По отзывам пациентов — результат 97% — полное избавление от вируса. Мы решили посоветовать ДЕЙСТВЕННУЮ терапию Вам. Результат почти 100%. ДЕЙСТВЕННЫЙ МЕТОД.

Чтобы обследовать органы брюшной полости, обычно применяют ультразвуковое исследование. Это достаточно простой метод, который помогает визуализировать увеличение печени и других органов, а также оценить происходящие в них изменения. Также с помощью УЗИ оценивается состояние сосудов. Если же врач планирует сделать пункционную биопсию, данный метод поможет выбрать оптимальное место для прокола.
С помощью данного аппарата удается увидеть на мониторе определенные сечения внутренних органов. В результате можно визуализировать локальные изменения в них – камни, опухолевые образования и т.д.
Неправильные результаты можно получить исключительно в том случае, если работа органа нарушается на клеточном уровне. Вследствие этого весь орган поражен. К примеру, при изменении клеток печени удастся обнаружить нарушение оттенка тканей. Однако информацию относительно характера и тяжести болезни получить не удастся.
В такой ситуации проводится пункционная биопсия. Это наиболее точная методика, которая позволяет получить максимальное количество информации. С помощью данного способа оценивается структура тканей печени, что позволяет наиболее точно диагностировать гепатит.

Гепатит у беременных – очень опасная патология, поскольку она практически всегда провоцирует нарушения в развитии плода. При поражении вирусом типа В практически всегда заражается и ребенок. Наличие гепатита С у беременных провоцирует несколько иную картину. Тем не менее, нельзя сказать, развитие данного заболевания у беременных спровоцирует инфицирование малыша.
Чтобы провести правильную диагностику, прежде всего нужно сдать анализ крови и провести ПЦР-диагностику. При гепатите В у беременных имеет значение наличие HBsAg и НВеАg. Если они присутствуют, риск заражения ребенка повышается. В такой ситуации также уменьшается эффективность вакцины для беременных.
Если же будущая мама заболевает гепатитом С, инфицирование ребенка происходишь лишь в 5 % случаев. При этом данный вид заболевания передается от беременных к плоду лишь при условии активного протекания недуга. В большинстве случае ребенок заражается от матери при родах.
При выявлении вирусного гепатита у беременных обязательно требуется стационарная терапия. Если у женщин развивается цирроз печени, нужно принимать все меры, чтобы беременность и вовсе не наступила. Дополнительные нагрузки на организм, которые возникают у беременных, спровоцируют сильное обострение болезни.
При хронизации процесса беременность не оказывает влияния на клиническую картину патологии. Иногда у беременных женщин воспаления в печени и вовсе прекращаются. Однако нужно быть готовой к тому, что после родов гепатит резко обострится. Потому так важно держать данный процесс под контролем.

Дифференциальная диагностика проводится для того, чтобы отличить вирусный гепатит от острых поражений печени, связанных с воздействием химических веществ. Особенно важно провести диф диагностику алкогольной формы заболевания. На начальном этапе развития этого недуга часто ставят ошибочный диагноз, принимая его за вирусный гепатит. Это происходит в 50 % случаев.
Чтобы провести диф диагностику этих процессов, нужно учитывать, что алкогольный гепатит развивается исключительно на фоне постоянного употребления большого количества спиртного. Важными критериями диф диагностики в данном случае является следующее:

источник

Повышение уровня билирубина в крови, особенно высоко при холестатическом варианте, при резком обострении хронического процесса.

АЛТ (ГПТ) — это индикаторные ферменты, повышение активности которых сопровождается разрушением гепатоцитов и отражает степень некробиотических процессов в печени. Но нужно помнить, что некоторое повышение этих ферментов происходит и при инфаркте миокарда
молочная фосфатаза — активность возрастает при нарушении оттока желчи (холестаза): в норме 5-7 ЕД
альдолаза, лактатдегидрогеназа.

Холестерин — повышается до 1000-1200 мг%.

гипоальбуминемия, особенно при активной форме (N 56,6-66,8%)
гипогаммаглобулинемия — отражает активность иммунологических процессов в течении воспаления (норма 21%)
гипофибриногенемия (2-4 г/л)
уменьшение протромбина (нарушается всасывание витамина К).

Пробы для оценки антитоксических функций печени: проба Квика — определение гипуровой кислоты в моче после введения в организм бензойнокислого натрия. О нарушении говорят, если выводится меньше 30% принятого внутрь бензойнокислого натрия.

Пробы для оценки нарушения белкового спектра: коагуляционная лента Вейхтмана, реакция Токата-ара, (N-), сулемовые пробы, веронал-тимоловая проба (в N — 5 ЕД).

Иммунологические реакции: определение иммуноглобулинов и печ. антител.

Пробы для оценки экскреторной функции печени: проба с бромсульфалеином — через час должно выводиться 60-80% вещества.

Радиоизотопное исследование с золотом, бенгальской розой.

Пункциональная биопсия печени.

Устранить повреждающий этиологический фактор.
В случае обострения — госпитализация, постельный режим. Диета: достаточное количество белков, углеводов, ограничение жиров, умеренное количество соли.

Патогенетическое лечение

Кортикостероиды — преднизолон 30-40 мг/сут
цитостатики: имуран 100-200 мг/сут, 6-меркаптопурин, плаквенил 0,5 — 1 раз/сут.

Из цитостатиков предпочтение отдают имурану (азотиопротеину). Длительность такой комбинированной терапии несколько месяцев, а при люпоидном варианте — несколько лет. Дозы препаратов снижают медленно и не раньше, чем через 2-3 месяца, переходят на поддерживающие дозы — преднизолон 20 мг/сут, имуран 50 мг/сут — дают в течение года.

Показания: активный холестатический гепатит, пресистирующий в фазе обострения. Противопоказания: обнаружение австралийского антигена. Вместе с преднизолоном можно назначать делагил 0,25-0,5.

Симптоматическое лечение

Глюкоза внутрь, а при тяжелом течении в/в, из расчета 50 г/сут — уменьшает интоксикацию
витамины группы В, С и др.: С — при наличии признаков геморрагического диатеза, к — при геморрагическом диатезе и снижении протромбина, D — при холестазе, т.к. нарушено их всасывание. В1, -2, -6, -12.
Гидролизаты печени: сирепар 2,0 в/в на курс 50 инъекций. При нарушении белкового обмена: раствор альбумина 10% 50-100 мл; белковые гидролизаты + анаболики (осторожно) — ретаболил, вливание плазмы. Глютаминовая кислота.
При внутрипеченочном холестазе:
Фенобарбитал 0,01 х 3 (улучшает строение желчной мицеллы), желчегонные (осторожно) — лучше растительные: кукурузные рыльца и другие. Холестирамин — ионно-обменная смола, образует в кишечнике нерастворимые комплексы с желчными кислотами, что ведет к усилению всасывания в кишечнике холестерина, уменьшаются зуд и желтуха. Дают 10-15 г/сут.

10.Цирроз печени: этиология, классификация, клиника, принципы лечения.

Цирро́з пе́чени — тяжёлое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая.

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов В, С и D (30—40 %). Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α₁-антитрипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясна

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

источник

Термин «гепатит» включает группу заболеваний, которые характеризуются воспалительным поражением печени. Воспаление паренхимы (ткани) печени может быть вызвано различными причинами. Согласно современной классификации гепатитов различаем следующие виды этого заболевания ():

Инфекционный гепатит – вирусные гепатиты (Гепатит А, В, С, D, E, G), бактериальные гепатиты. Токсический гепатит – алкогольный гепатит, лекарственный гепатит, гепатит при отравлении различными химическими веществами (природные и промышленные яды). Аутоиммунный гепатит – разрушение тканей печени собственной иммунной системой организма. Лучевой гепатит – редкая форма гепатита развивающаяся при воздействии на организм больших дох ионизирующего излучения.

Из приведенных выше групп гепатитов, наиболее часто встречаются инфекционные, а именно вирусные гепатиты. В настоящее время наблюдается пандемическое распространение вирусного гепатита В. В некоторых развивающихся странах Африки и Азии заболеваемость вирусным гепатитом А среди детей достигает 100%, а вирусным гепатитом В – до нескольких сотен случаев на 100 000 населения.

Различные виды вирусных гепатитов характеризуются специфическим клиническим развитием и в разной степени нарушают функцию печени. Вирусный гепатит А протекает остро и полностью исчезает при клиническом выздоровлении больного. Для вирусных гепатитов В, С, D характерно острое и хроническое течение. Это наиболее опасные формы вирусных гепатитов. Переход заболевания в хроническую форму предполагает ухудшения прогноза заболевания из-за неэффективности лечения и длительного развития воспалительного процесса в печени. Хронические формы вирусных гепатитов считают одними из самых распространенных причин цирроза печени и первичного рака печени.

Диагностика вирусных гепатитов подразумевает установление возбудителя гепатита, определение формы заболевания и установление степени нарушения функции печени и сопутствующих осложнений.

Начальным этапом диагностики является сбор анамнестических данных и клинический осмотр больного.

Симптомы и клинические признаки заболевания зависят от типа вирусного гепатита и от этапа развития заболевания.

Обычно больные обращаются к врачу в период продромальной (начальной) фазы заболевания. Для этого периода характерно ухудшение общего состояния больного. Часто гепатит начинается с установления «гриппозного» состояния, с повышением температуры тела, болями в мышцах и суставах, головной болью, потерей аппетита. Также могут присутствовать нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, диарея. Описанные выше симптомы носят неспецифический характер и могут служить лишь для предположения инфекционного заболевания. Более специфичными симптомами являются боли в правом подреберье, потемнение мочи (моча чайного цвета) и обесцвечивание каловых масс, увеличение селезенки. Определение подобных симптомов может послужить для ранней диагностики гепатитов, особенного вирусного гепатита А, часто встречающегося у детей дошкольного возраста. Установление со слов больного возможных причин заболевания имеет важную роль для дифференцировки различных форм вирусных гепатитов и для принятия эпидемиологических мер по предупреждению распространения заболевания. Как известно, вирус гепатита А передается с загрязненной пищей и водой, поэтому нарушение элементарных санитарно-гигиенических норм в учреждениях для детей дошкольного возраста, способствует появлению вспышек этого заболевания в учреждениях для детей дошкольного возраста. Вирусы гепатита В, С и D передаются исключительно парентеральным путем (то есть через кровь), поэтому наличие в истории болезни пациента эпизода посещения стоматолога, осуществления различных хирургических операций или инъекций, а также нанесение татуировок или пирсинг, помогают предположить именно эти формы вирусного гепатита.

Следующим важным и специфичным симптомом поражения печени является появление желтухи. Развитие желтухи означает переход заболевания в желтушную фазу. Желтуха обусловлена поражением тканей печени, которые становятся неспособными перерабатывать и выводить из организма продукты распада гемоглобина – билирубин, в результате чего билирубин накапливается в организме и окрашивает кожу в желтый цвет. Ранее всего желтушность появляется на слизистой оболочке под языком, затем желтеют склеры глаз и лишь потом кожные покровы. С появлением желтухи (5-10 дней с начала заболевания) состояние больного частично улучшается. Потемнение мочи и обесцвечивание каловых масс на этом этапе заболевания достигает максимальной величины и служат важным диагностическим признаком.

Фаза выздоровления характеризуется прогрессивным улучшением состояния больного, постепенным исчезновением желтухи и нормализацией цвета мочи и кала. Таким образом. общая продолжительность болезни может достигнуть 2-3 недель. Однако полное клиническое (нормализация всех функций организма) и серологическое (исчезновение вирусных антигенов из крови больного) выздоровление может продлиться до 9 недель в случае вирусного гепатита А, и до 16 недель в случае гепатита В. С точки зрения диагностики и лечения, оптимальным считается первый (продромальный) период заболевания. Важно обратить внимание родителей на описанные выше симптомы, при развитии которых у детей, нужно немедленно обратиться к врачу инфекционисту.

Как уже упоминалось выше, гепатит А заканчивается полным выздоровлением больного (крайне редко встречаются агрессивные формы болезни приводящие к смерти больного). Вирусный гепатит В, в свою очередь, может переходить в хроническую форму. Вероятность перехода заболевания в хроническую форму тем выше, чем меньше возраст больного. Хроническое течение также характерно и для гепатита С и D. При хроническом течении, симптомы и клинические признаки заболевания выражены слабо. Больной жалуется на периодическое недомогание, потерю аппетита, похудание. Периодически появляется слабая желтушность кожи. Заподозрить вирусный гепатит при такой форме развития исходя только из симптомов заболевания и клинических знаков очень тяжело или совсем невозможно. Для более детальной диагностики острых состояний и диагностики скрытых хронических форм вирусного гепатита применяют дополнительные методы исследования.

Поиск вирусных антигенов – является наиболее специфичным из всех существующих ныне тестов. Определение в крови больного вирусных антигенов (частиц вирусов) и антител к этим антигенам помогает не только точно установить возбудителя заболевания, но и оценить активность вирусного процесса. В диагностике хронического вирусного гепатита В применяют следующие виды маркеров:

Ag.HBs (поверхностный антиген, австралийский антиген) – является неоспоримым признаком инфекции гепатита В. Определение Ag.HBs возможно в самом начале заболевания еще до появления биохимических нарушений крови. Длительное присутствие в крови Ag.HBs говорит о хронической инфекции.
Anti-HBs (антитела против Ag.HBs) – появление антител анти Ag.HBs (Anti-HBs) после вакцинации или перенесенной болезни, является признаком полного выздоровления больного и приобретения противовирусного иммунитета. Антитела Anti-HBs защищают организм от повторного заражения вирусом гепатита В.
Anti-HBс – появляется в крови больного немного позже чем Ag.HBs. Определение Anti-HBс подтверждает диагноз вирусного гепатита В.
Ag.HBе – появление этого вирусного белка в крови наблюдается в инкубационный период сразу после появления Ag.HBs. Определение Ag.HBе является признаком активного размножения вируса. Присутствие Ag.HBе в крови более 3-х месяцев говорит о возможности перехода заболевания в хроническую форму. Исчезновение Ag.HBе и появление Anti-HBе говорит о снижении интенсивности размножения вируса и об уменьшении степени заразности больного.

Все анализы по определению описанных выше маркеров вирусного гепатита проводят в специальных лабораториях. Для проведения анализа производят забор нескольких миллилитров крови из вены.

Другим важным этапом диагностики является определение биохимического состава крови, который претерпевает значительные изменения при вирусном гепатите.

Определение печеночных ферментов
Повреждение тканей печени сопровождается выбросом в кровь ферментов из клеток печени и повышением их концентрации в плазме. В норме концентрация АСАТ (AST, аспартатаминотрансфераза) колеблется в пределах 5-35 Ед./л (U/l), а концентрация АЛАТ (ALT, аланинаминотрансфераза) – 5-40 Ед./л (U/l). При гепатите также наблюдается повышение плазматической активности щелочной фосфатазы (норма 30-115 Ед./л (U/l).

Определение фракций билирубина – при вирусном гепатите повышаются как фракция свободного, так и связанного билирубина. Связано это с неспособностью клеток печени пораженных вирусом выводить из организма пигмент билирубин. Физиологическая концентрация фракций билирубина в крови равняется 0,1-0,3 мг/дл для прямого (связанного) билирубина и 0,2-0,7 мг/дл для непрямого (свободного) билирубина.

Потемнение мочи при гепатите вызвано попаданием в мочу пигмента билирубина, который в здоровом организме, перерабатывается клетками печени и выводится с желчью. В норме билирубин в моче отсутствует.

Для диагностики морфологических изменений печени при гепатите используют ультразвуковое исследование. Этот метод позволяет определить изменения структуры паренхимы печени при хроническом гепатите или циррозе печени. Для более полного гистологического анализа тканей печени проводят гистологическое исследование образца тканей забранных на биопсию. Гистологическое исследование помогает установить морфологические особенности воспалительного процесса, влияющие на эволюцию заболевания.

Апросина З.Г. Хронический вирусный гепатит, М. : Медицина, 2004
Арямкина О.Л. Острый и хронический вирусные гепатиты : Распространенность, клиника, диагностика, лечение, Ульяновск , 2004
Дифференциальная лабораторная иммунодиагностика вирусных гепатитов, М., 2002

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

источник

Существует много разнообразных хронических вирусных гепатитов, но особое внимание привлекают вирусные гепатиты В и С. В современном мире все большее количество людей страдают от этих заболеваний. Распространение инфекции связано с инъекционной наркоманией, молодые люди часто меняют половых партнеров не предохраняясь.

Вирусный гепатит В характеризуется большой распространенностью на всей планете. Протекает в организме с некими симптомами. Вирусный гепатит С поражает иммунную систему безсимптомно, является опасным для печени. Прогрессирование вируса провоцирует развитие сложных болезней, таких как цирроз печени и карциномы.

По статистике самый распространенный вирусный гепатит В, но точных данных по вирусу гепатита С нету. При не соблюдении лекарственной терапии и не соблюдении правил, люди дольше сорока пяти лет не живут.

Хронические вирусные гепатиты по развитию симптомов разделяют на:

B, C, D, G
В и С и другие сочетания
Хронический вирусный гепатит не выяснен.

По характеристикам хронические вирусные гепатиты делят на:

Вирусный
Алкогольный
Токсический
Криптогенный
Аутоиммунный
Медикаментозный

На развитие этих заболеваний влияет защитная реакция организма и вирусная репликация. На основе иммунитета, как он будет бороться с вирусом, определяется дальнейшее развитие заболевания. Болезнь будет протекать в острой или хронической форме. При сдаче анализа выявляются антитела, которые можно определить после того как вирус поразил печень.

Развитие симптомов зависит от воспалительного процесса в печени.

Астеновегетативный синдром характеризуется слабостью, утомляемостью, депрессией, агрессией, мигренью. Появляется эта болезнь у детей и взрослых.

Диспептический синдром характеризуется не способностью полностью функционирования печени. Одновременно нарушается функционирование желчевыводящих органов, поджелудочной. Характеризуется дискомфортом в животе, боль в ребрах с правой стороны, рвота, плохое самочувствие.

Гемморагический этот синдром присутствует при вирусном гепатите. Характеризуется появлением синяков, кровотечениями с носа, сыпью на коже.

Симптомы хронического вирусного гепатита:

Обессиленность
Зуд кожи
Появление желтухи
Увеличение печени
дискомфорт в ребрах

Эти симптомы можно перепутать с другими заболеваниями, выявить вирусы в этом случае сложнее. Так, как хронические вирусные гепатиты имеют несколько разновидностей, то и симптомы отличаются один от другого.

Хронический вирусный гепатит коварен своей скрытостью. В некоторых случаях при течению заболевания не появляются никакие симптомы. У людей хорошее самочувствие, даже по клиническим проявлениям невозможно понять степень опасности. Основным показанием есть изменение печени.

Диагностировать хронические вирусные гепатиты вовремя очень сложно. На протяжении десяти лет вирус может не проявлять себя. Почти у половины инфицированных при выявлении этой болезни, не было никаких симптомов.

На протяжении шести месяцев заболевание медленно прогрессирует в организме.

Чем раньше сделать диагностику организма, тем скорее можно облегчить симптомы. Врачу нужно знать результаты по таким данным:

Результаты анализа показывают состояние селезенки
Размер и состояние печени
Повышение активности ферментов, билирубина, диспротеинемия, снижение сулемового титра
Определение в крови маркеров разных вирусных гепатитов.

В меру профилактики или при подозрении на заболевание, пациентов направляют на сдачу анализов на гепатит В и С. По результатам определяется терапия для лечения. Биохимические показатели используются для точного определения хронического гепатита.

Специалистами назначаются дополнительные методы диагностики хронического вирусного гепатита:

Пункционная биопсия печени
Эхогепатография
Реогепатография
Сканирование печени

Развитие хронических вирусных гепатитов, связанные с острыми вирусными гепатитами. Острые вирусные гепатиты делятся на такие формы:

Желтушные
Безжелтушные
Субклинические

Основные факторы, которые влияют на развитие хронических вирусных гепатитов:

Назначение не правильных лекарств
Определение не правильной формы хронических вирусных гепатитов
Позднее обращение к врачу
Употребление алкоголя
Развитие или присутствие других хронических заболеваний

Причиной появления хронического вирусного гепатита С является острый вирусный гепатит. По статистике, им болеют редко.

Возбудителями хронического гепатита D выделяются вирусы дельта –носителей HBV и хронический вирусный гепатит В.

У людей с болезнью хронического вирусного гепатита иммунная система понижена, не в силе бороться с разными вирусами и бактериями. Организм не в силе определять антигены.

Хронический вирусный гепатит диагностируется такими синдромами:

Первый синдром — цитолитический.

Интоксикация при госпитализации
Повышение активности АлАт
Диспротеинемия
Протромбинового индекса

Второй синдром – холестатический.

Появление зуда
Повышение активности щелочной фосфтазы
Повышение уровня билирубина в крови

Третий синдром – аутоиммунный.

Артралгия
Внепеченочные проявления
Диспротеинемия
Повышение активности АлАТ
Гипергаммаглобулинемия

Терапия у пациентов от гепатита проводиться в больнице. При назначении терапии обращают внимание на развитие воспалительного заболевания, активностью прогрессирования вируса, синдром болезни.

Лечение должно включать в себя:

Постельный режим, отдых дома, без перенапряжения
Отказ от вредной работы с химикатами, не употреблять алкоголь, противовоспалительные препараты
Диета. Исключается острая пища, жаренная, копченная, пряная.
Правильное и стабильное питание

Препарат интерферон назначается в качестве лечения или профилактики. Противовирусная терапия при хроническом вирусном гепатите назначается почти всегда.

Если при вирусном гепатите не выявлены никакие симптомы, то лечение не назначается, только соблюдение правильного режима дня и хорошее питание. При осложнениях пациента госпитализируют и применяют комплексный лекарственные препараты.

Комплексная терапия хронических вирусных гепатитов:

Принимают лекарства для нормализации биоценоза кишечника
Еда с исключением соли, не употреблять минеральную воду
Применение витаминов
Пить чаи из трав с функциями противовирусного и желчегонного действия
Назначается лечение других хронических заболеваний.

Подхватив вирус от больного нужно до конца жизни находится на учете в диспансере. Нужно укреплять иммунитет, для стимуляции его бороться с другими вирусами. Не соблюдая гигиену и вести не правильный образ жизни не облегчит протекании вирусного гепатита в больного, а что еще хуже – усугубит ситуацию.

Своевременное лечение других хронических заболеваний облегчит переносимость симптомов вирусного гепатита. Осложнения, которые появляются в следствии хронического вирусного гепатита – цирроз печени и рак печени.

Рекомендация врача обязательна для выявлений хронического вирусного гепатита, чтобы продлить больному жизнь.

77 советов для здоровья
матери и ребенка

Подпишитесь на рассылку и получите PDF книгу на почту

Связаться с нами по телефону

Настоящая Политика конфиденциальности регулирует порядок обработки и использования персональных и иных данных сотрудником «Витаферон» (сайт: vitaferon.com), ответственным за Персональные данные пользователей, далее — Оператор.

Передавая Оператору персональные и иные данные посредством Сайта, Пользователь подтверждает свое согласие на использование указанных данных на условиях, изложенных в настоящей Политике конфиденциальности.

Если Пользователь не согласен с условиями настоящей Политики конфиденциальности, он обязан прекратить использование Сайта.

Безусловным акцептом настоящей Политики конфиденциальности является начало использования Сайта Пользователем.

1.1. Сайт — сайт, расположенный в сети Интернет по адресу: vitaferon.com.

Все исключительные права на Сайт и его отдельные элементы (включая программное обеспечение, дизайн) принадлежат «Витаферон» в полном объеме. Передача исключительных прав Пользователю не является предметом настоящей Политики конфиденциальности.

1.2. Пользователь — лицо использующее Сайт.

1.3. Законодательство — действующее законодательство Российской Федерации.

1.4. Персональные данные — персональные данные Пользователя, которые Пользователь предоставляет о себе самостоятельно при отправлении заявки или в процессе использования функционала Сайта.

1.5. Данные — иные данные о Пользователе (не входящие в понятие Персональных данных).

1.6. Отправление заявки — заполнение Пользователем Регистрационной формы, расположенной на Сайте, путем указания необходимых сведений и отправка их Оператору.

1.7. Регистрационная форма — форма, расположенная на Сайте, которую Пользователь должен заполнить для отправления заявки.

1.8. Услуга(и) — услуги, предоставляемые «Витаферон» на основании Оферты.

2. СБОР И ОБРАБОТКА ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

2.1. Оператор собирает и хранит только те Персональные данные, которые необходимы для оказания Услуг Оператором и взаимодействия с Пользователем.

2.2. Персональные данные могут использоваться в следующих целях:

2.2.1. Оказание Услуг Пользователю, а также для информационно-консультационных целей;

2.2.2. Идентификация Пользователя;

2.2.3. Взаимодействие с Пользователем;

2.2.4. Оповещение Пользователя о предстоящих акциях и других мероприятиях;

2.2.5. Проведение статистических и иных исследований;

2.2.6. Обработка платежей Пользователя;

2.2.7. Мониторинг операций Пользователя в целях предотвращения мошенничества, противоправных ставок, отмывания денег.

2.3. Оператор в том числе обрабатывает следующие данные:

2.3.1. Фамилия, имя и отчество;

2.3.2. Адрес электронной почты;

2.3.3. Номер мобильного телефона.

2.4. Пользователю запрещается указывать на Сайте персональные данные третьих лиц.

3. ПОРЯДОК ОБРАБОТКИ ПЕРСОНАЛЬНЫХ И ИНЫХ ДАННЫХ.

3.1. Оператор обязуется использовать Персональные данные в соответствии с Федеральным Законом «О персональных данных» № 152-ФЗ от 27 июля 2006 г. и внутренними документами Оператора.

3.2. Пользователь, отправляя свои персональные данные и (или) иную информацию, дает свое согласие на обработку и использование Оператором предоставленной им информации и (или) его персональных данных с целью осуществления по указанному Пользователем контактному телефону и (или) контактному электронному адресу информационной рассылки (об услугах Оператора, вносимых изменениях, проводимых акциях и т.п. мероприятиях) бессрочно, до получения Оператором письменного уведомления по электронной почте об отказе от получения рассылок. Пользователь также дает свое согласие на передачу, в целях осуществления действий, предусмотренных настоящим пунктом, Оператором предоставленной им информации и (или) его персональных данных третьим лицам при наличии надлежаще заключенного между Оператором и такими третьими лицами договора.

3.2. В отношении Персональных данных и иных Данных Пользователя сохраняется их конфиденциальность, кроме случаев, когда указанные данные являются общедоступными.

3.3. Оператор имеет право хранить Персональные данные и Данные на серверах вне территории Российской Федерации.

3.4. Оператор имеет право передавать Персональные данные и Данные Пользователя без согласия Пользователя следующим лицам:

3.4.1. Государственным органам, в том числе органам дознания и следствия, и органам местного самоуправления по их мотивированному запросу;

3.4.3. В иных случаях, прямо предусмотренных действующим законодательством РФ.

3.5. Оператор имеет право передавать Персональные данные и Данные третьим лицам, не указанным в п. 3.4. настоящей Политики конфиденциальности, в следующих случаях:

3.5.1. Пользователь выразил свое согласие на такие действия;

3.5.2. Передача необходима в рамках использования Пользователем Сайта или оказания Услуг Пользователю;

3.5.3. Передача происходит в рамках продажи или иной передачи бизнеса (полностью или в части), при этом к приобретателю переходят все обязательства по соблюдению условий настоящей Политики.

3.6. Оператор осуществляет автоматизированную и неавтоматизированную обработку Персональных данных и Данных.

4. ИЗМЕНЕНИЕ ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

4.1. Пользователь гарантирует, что все Персональные данные являются актуальными и не относятся к третьим лицам.

4.2. Пользователь может в любой момент изменить (обновить, дополнить) Персональные данные путем направления письменного заявления Оператору.

5. ЗАЩИТА ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

5.1. Оператор осуществляет надлежащую защиту Персональных и иных данных в соответствии с Законодательством и принимает необходимые и достаточные организационные и технические меры для защиты Персональных данных.

5.2. Применяемые меры защиты в том числе позволяют защитить Персональные данные от неправомерного или случайного доступа, уничтожения, изменения, блокирования, копирования, распространения, а также от иных неправомерных действий с ними третьих лиц.

6. ПЕРСОНАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ ТРЕТЬИХ, ЛИЦ ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПОЛЬЗОВАТЕЛЯМИ.

6.1. Используя Сайт Пользователь имеет право заносить данные третьих лиц для последующего их использования.

6.2. Пользователь обязуется получить согласие субъекта персональных данных на использование посредством Сайта.

6.3. Оператор не использует персональные данные третьих лиц занесенные Пользователем.

6.4. Оператор обязуется предпринять необходимые меры для обеспечения сохранности персональных данных третьих лиц, занесенных Пользователем.

7.1. К настоящей Политике конфиденциальности и отношениям между Пользователем и Оператором, возникающим в связи с применением Политики конфиденциальности, подлежит применению право Российской Федерации.

7.2. Все возможные споры, вытекающие из настоящего Соглашения, подлежат разрешению в соответствии с действующим законодательством по месту регистрации Оператора. Перед обращением в суд Пользователь должен соблюсти обязательный досудебный порядок и направить Оператору соответствующую претензию в письменном виде. Срок ответа на претензию составляет 7 (семь) рабочих дней.

7.3. Если по тем или иным причинам одно или несколько положений Политики конфиденциальности будут признаны недействительными или не имеющими юридической силы, это не оказывает влияния на действительность или применимость остальных положений Политики конфиденциальности.

7.4. Оператор имеет право в любой момент изменять Политику конфиденциальности, полностью или частично, в одностороннем порядке, без предварительного согласования с Пользователем. Все изменения вступают в силу на следующий день после размещения на Сайте.

7.5. Пользователь обязуется самостоятельно следить за изменениями Политики конфиденциальности путем ознакомления с актуальной редакцией.

источник

39. Хронический гепатит: этиология, патогенез, классификация, основные клинические и клинико-биохимические синдромы, диагностика, принципы лечения.

Хронический гепатит – хроническое воспаление в печени, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 мес после первоначального выявления и/или возникновения болезни.

Патоморфология ХГ: расширение портальных трактов, воспалительная клеточная инфильтрация портальных полей, дистрофия и некроз гепатоцитов, умеренный фиброз при сохранении архитектоники печени.

1) алкоголь – ХГ возникает при ежедневном употреблении более 40 мл чистого этанола на протяжении 6-8 лет

2) вирусы гепатита В, С, D – хронизация гепатита В наблюдается у 5-10% больных, перенесших острую форму заболевания, а гепатита С – у 50-85% больных (преимущественно у тех, кто употреблял алкоголь)

3) ЛС (АБ, сульфаниламиды, противотуберкулезные, психотропные, препараты железа)

4) промышленные и природные токсины (хлорированные углеводороды, нафталин, бензол, мышьяк, фосфор, свинец, ртуть, золото, природные грибные яды)

5) паразитарные инфекции (описторхоз, шистосомоз)

6) хронические неспецифические инфекции – приводят к возникновению реактивного ХГ

7) аутоиммунные нарушения – развитие ХГ связывают с функциональной неполноценностью Т-супрессоров

а) в основе хронических вирусных гепатитов – неполноценный клеточно-опосредованный иммунный ответ на вирусную инфекцию; при этом Т-лимфоциты узнают белки вируса, внедрившиеся в мембрану пораженного гепатоцита, и разрушают инфицированные клетки, однако они не в состоянии полностью элиминировать вирус из организма и предотвратить поражение новых гепатоцитов.

б) в основе хронических аутоиммунных гепатитов – аутоиммунные нарушения, связанные с угнетением активности Т-супрессоров и появлением клонов цитотоксических Т-лимфоцитов, атакующих гепатоциты, выработкой аутоантител.

в) в основе хронических алкогольных гепатитов – аутоиммунные нарушения (соединения метаболитов алкоголя с белками цитоскелета гепатоцитов распознаются иммунной системой как неоантигены, что запускает иммунные механизмы повреждения гепатоцитов) + стеатоз печени, возникающий из-за избыточного образования холестерина и жирных кислот при метаболизме алкоголя в печени

1) по этиологии: вирусный (вирусный гепатит B,C,D, F); алкогольный; лекарственный (токсическо-аллергический); токсический; паразитарный; реактивный; аутоиммунный (люпоидный)

2) по клинико-морфологической форме:

а) хронический активный гепатит (с преимущественно печёночными проявлениями, с выраженными внепечёночными проявлениями, холестатический) – лимфоидная инфильтрация захватывает портальные тракты, разрушает пограничную пластинку и вторгается в печеночную дольку

б) хронический персистирующий гепатит – лимфоидная инфильтрация портальных полей не нарушает целостность пограничной пластинки и не проникает в печеночную дольку.

— астеноневротический синдром (нерезко выраженная слабость, снижение аппетита, ухудшение общего состояния)

— диспепсические явления (тошнота, отрыжка, горечь во рту)

— незначительная иктеричность склер, желтуха

— незначительная гепатомегалия (печень слегка уплотнена, с загругленным краем и ровной поверхностью)

— тяжесть или тупая боль в правом подреберье

— в БАК показатели функции печени не изменены

— астеноневротический синдром (общая слабость, утомляемость, похудание, раздражительность, снижение аппетита)

— повышение температуры тела (обычно до субфебрильных цифр)

— диспепсические явления (тошнота, отрыжка, горечь во рту, вздутие живота, неустойчивый стул)

— иктеричность склер, желтуха различной интенсивности чаще транзиторного характера

— значительная гепатомегалия (печень увеличена, плотная, с заостренным краем, болезненная)

— тупая боль в правом подреберье, увеличивающаяся после еды

— возможен кожный зуд (при явлениях холестаза), признаки геморрагического диатеза (носовые кровотечения, геморрагии на коже – чаще при высокой активности процесса)

— иногда определяется нерезко выраженная спленомегалия

— возможны системные проявления (артралгия, перикардит, ГН, тиреоидит и др.)

— в БАК повышен уровень АсАТ, АлАТ в 3-5 раз и более, ГГТП, тимоловая проба

1. УЗИ печени: умеренная гепатомегалия, акустическая неоднородность органа

2. Сцинциграфия с 99 Те: неравномерное накопление изотопа тканью печени

3. Лапароскопия с прицельной биопсией: увеличенная печень с заострённым краем

4. Пункционная биопсия печени: инфильтрация портальных трактов, дистрофические изменения гепатоцитов, воспалительные инфильтраты в стенках внутридольковых протоков, различной степени некроз гепатоцитов

Задачи пункционной биопсии: 1) установить диагноз (выявить вирус и морфологические маркёры вирусного гепатита); 2) исключить группу заболеваний, имеющих сходную клиническую картину; 3) определить тяжесть некрозовоспалительного процесса (активность); 4) установить выраженность фиброза (стадию заболевания); 5) оценить эффективность лечения.

5. Лабораторная диагностика – выделяют ряд синдромов:

а) цитолитический синдром – повышение в БАК: АсАТ, АлАТ, ЛДГ, сывороточного железа, ферритина, ГГТП (морфологическая основа – дистрофия и некроз гепатоцитов)

б) синдром мезенхимального воспаления – повышение в БАК: СРБ, серомукоида, СОЭ, гипергаммаглобулинемия, положительная тимоловая проба (морфологическая основа – воспалительная инфильтрация печёночной ткани и усиление фиброгенеза)

в) синдром печёночно-клеточной недостаточности – БАК: гипербилирубинемия за счёт неконъюгированной фракции, снижение альбумина, протромбина, эфиров ХС (морфологическая основа — выраженные дистрофические изменения гепатоцитов и/или значительное уменьшение функционирующей паренхимы печени)

г) синдром холестаза – повышение в БАК: коньюгированного билирубина, ЩФ, ХС, жирных кислот, бета-липопротеидов (морфологичекая основа – накопление желчи в гепатоците, нередко сочетающееся с цитолизом печёночных клеток)

6. При вирусной этиологии – серологическая диагностика маркеров вирусной инфекции:

источник

Исследование основных симптомов и клинического течения хронических вирусных гепатитов. Изучение факторов, определяющих прогрессирование заболевания и эффективность противовирусной терапии. Анализ заболеваемости хроническим гепатитом в Приморском крае.

Партизанский филиал краевого государственного бюджетного профессионального образовательного учреждения

«Владивостокский базовый медицинский колледж»

ДИАГНОСТИКА И ТЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

1. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

1.1 Симптомы и течение хронического гепатита В

1.2 Симптомы и течение хронического гепатита С

1.3 Симптомы и течение хронического гепатита D

1.5 Хронические микст-гепатиты

2. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

2.1 Диагноз и дифференциальный диагноз хронического гепатита В

2.2 Диагноз и дифференциальный диагноз хронического гепатита С

3. АНАЛИЗ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ХРОНИЧЕСКИМИ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ

3.1 Анализ заболеваемости ХВГ в Приморском крае

3.2 Анализ заболеваемости ХВГ в инфекционном отделении КГБУЗ «Находкинская городская больница»

Список использованных источников

АлАТ — аланиновая аминотрансфераза

анти-HBc IgG — антитела к антигену вируса гепатита В класса G

анти-HBc IgM — антитела к антигену вируса гепатита В класса М

анти-HBe — антитела к антигену е вируса гепатита В

анти-HBs — антитела к поверхностному антигену вируса гепатита В

анти-HCV IgG — антитела к вирусу гепатита С иммуноглобулинов класса G

анти-HCV IgM — антитела к вирусу гепатита С иммуноглобулинов класса M

HBsAg — антиген вируса гепатита В

HBcAg — белок вируса гепатита В

HBeAg — антиген e вируса гепатита В

ХГВ — хронический гепатит В

ХГС — хронический гепатит С

ХГD — хронический гепатит D

ХВГ — хронический вирусный гепатит

ПЦР — полимеразная цепная реакция

ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота

РНК — рибонуклеиновая кислота

ИФА — иммуноферментный анализ

Вирусные гепатиты являются одной из самых острых проблем современной медицины. Это определяется как их повсеместным распространением, так и высоким уровнем заболеваемости. Вирусные гепатиты с хроническим течением относятся к наиболее широко распространенным видам патологии, имеющим необычайно высокую социальную значимость. Актуальность проблемы хронических вирусных гепатитов обусловлена, во-первых, широким распространением этого заболевания. Так, согласно данным ВОЗ, в мире зарегистрировано около 180 миллионов человек с хронической персистенцией вируса гепатита C и 400 миллионов — вируса гепатита В. Среди них 9 миллионов человек с хроническим вирусным гепатитом С и 14 миллионов с вирусным гепатитом В находятся в странах Европейского региона (53 страны, начиная со стран Западной Европы и заканчивая странами СНГ). В России заболеваемость хроническими вирусными гепатитами не имеет ощутимой тенденции к снижению. Согласно приведенным данным Федерального центра гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора за 2015 год, заболеваемость хроническими формами вирусного гепатита B составляет 13-14 случаев на 100 тыс. населения, хроническим гепатитом С — 58,5 на 100 тыс., а показатель носительства возбудителя гепатита B — более 40 случаев на 100 тыс. В субъектах РФ ежегодно регистрируется свыше 40 тыс. случаев впервые выявленного хронического вирусного гепатита С (ХВГС), причем свыше 60% заболеваний регистрируется в возрасте от 20 до 39 лет.

Во-вторых, проблема хронических вирусных гепатитов остается крайне актуальной в связи с тем, что они вошли в число десяти основных причин смертности в мире. 57% всех случаев цирроза печени и 78% всех случаев первичного рака печени являются результатом гепатитов В и С. Внедрение новых молекулярно-биологических методов диагностики (полимеразно-цепной реакции) позволило определить генетический материал вируса в сыворотке крови и тканях, наличие мутаций и генетической вариабельности вируса. В настоящее время выявлены факторы, определяющие прогрессирование заболевания и эффективность противовирусной терапии. Выделены новые варианты клинического течения вирусного гепатита В в зависимости от профиля серологических (антиген-антительных) маркёров. Особого внимания заслуживает латентное течение вирусного гепатита В. Серологическая особенность данного варианта — наличие «изолированных» антител и/или дезоксирибонуклеиновой кислоты вируса либо отсутствие всех маркёров вирусного гепатита В. Очевидно, что пациенты с латентно протекающей инфекцией представляют реальную угрозу распространения вирусного гепатита В. Цель исследования: определить роль современных методов диагностики при различных вариантах течения хронических вирусных гепатитов. Задачи исследования:

1. Рассмотреть варианты течения хронических вирусных гепатитов;

2. Дать характеристику методам диагностики хронических вирусных гепатитов;

3. Провести анализ документации в ходе работы в медицинском учреждении;

4. Проанализировать влияние своевременной диагностики при различных вариантах ХВГ.

Объект исследования: инфекционное отделение КГБУЗ «Находкинская городская больница».

Предмет исследования: теоретические и статистические данные по заболеванию гепатитом В и С.

В данной работе были использованы методы исследования:

1. Анализ научной литературы

2. Анализ учетно-отчетной документации инфекционного отделения КГБУЗ «Находкинская городская больница».

3. Статистическая обработка данных.

1. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

1.1 Симптомы и течение хронического гепатита В

Хронический гепатит В чаще имеет клинически сглаженное малосимптомное течение. Диагноз нередко первично устанавливают на основании результатов лабораторных исследований (повышение АлАТ, маркеры HBV) и биопсии печени. В этой связи так называемое хроническое «вирусоносительство» является сугубо условным наименованием и соответствует скрыто протекающему ХГ. Комплексное углубленное обследование бессимптомных HBsAg-позитивных доноров, включающее биопсию печени, показывает, что подавляющее большинство «вирусоносителей» являются больными латентным хроническим ГВ, причем нередко в фазе репликации. Интересно отметить, что только тогда, когда больного извещают о диагнозе, он начинает предъявлять жалобы и вспоминает о более ранних проявлениях болезни. При этом очень часто больные подчеркивают отсутствие какого-либо предшествовавшего анамнеза и сколько-нибудь очерченного начала заболевания.

Клинические проявления хронического гепатита В во многом зависят от репликативной активности возбудителя. О репликации HBV свидетельствует наличие HBeAg, при его отсутствии (низкая репликационная активность, мутантные штаммы) — выявление в крови ДНК HBV методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). При отсутствии маркеров репликации и обнаружении HBsAg, анти-НВс IgG и анти-НВе говорят об интегративной фазе (Приложение 1, таблица 1). Хронический интегративный гепатит В, как правило, имеет доброкачественное течение. Он протекает бессимптомно при нормальных биохимических показателях крови и диагностируется на основании идентификации специфических вирусных маркеров, соответствующих данной фазе, и морфологических изменений, которые в большинстве случаев характеризуются дистрофическими процессами паренхимы, незначительными проявлениями вирусной инфекции и отсутствием фиброза. Приблизительно 1/4 больных отмечаются гистологические признаки гепатита с минимальной активностью патологического процесса в печени с сохранением целостности внутренней пограничной пластинки и слабо выраженный перипортальный фиброз [11].

Хронический репликативный гепатит В у подавляющего числа больных протекает без желтухи. Все другие субъективные и объективные проявления болезни не столь манифестны и могут в течение длительного времени не привлекать к себе внимания. Первые признаки соответствуют жалобам больных на быструю утомляемость, ухудшение общего самочувствия, слабость, головную боль, снижение толерантности к обычным физическим нагрузкам, чувство усталости уже в утренние часы. Появляется потливость, нарушается сон, отсутствует ощущение свежести после ночного сна, иногда это сочетается с эмоциональной неустойчивостью. Появление и прогрессирование этих симптомов соответствует постепенному развитию печеночной интоксикации. С относительно меньшим постоянством присоединяются диспепсические расстройства. Они характеризуются ухудшением аппетита, переносимости жирной пищи, ощущением горечи во рту, появлением подташнивания, чувства тяжести в эпигастральной области. Иногда возникают повторяющиеся тупые боли в верхней части живота, в области правого подреберья. Преимущественно субъективные проявления болезни нередко сочетаются с непостоянным субфебрилитетом, потемнением мочи. Гепатомегалия является наиболее постоянным, часто единственным объективным клиническим признаком патологических изменений в печени. При более плотной консистенции в отличие от острого гепатита степень ее увеличения большей частью незначительная.

Признаки гиперспленизма при хроническом ГВ наблюдаются редко, преимущественно при тяжелом течении болезни по типу ХГ-цирроза. Регистрируются анемия и тромбоцитопения, которые могут быть обусловлены геморрагическим синдромом. Он характеризуется мелкими кожными кровоизлияниями, ограниченными петехиальными высыпаниями, легкостью возникновения синяков, кровоточивостью десен, транзиторными носовыми кровотечениями, положительными симптомами «щипка», «жгута» и др. Стабильная выраженная желтуха наблюдается не часто и регистрируется у больных с холестатическим вариантом хронического ГВ, сочетаясь с кожным зудом. Нередко появляются внепеченочные знаки (телеангиэктазии — сосудистые «звездочки», пальмарная эритема) и внепеченочные проявления (апластическая анемия, папулезный акродерматит, синдром Шегрена, кожный васкулит, узелковый периартериит, полиартралгии, миалгии, миокардит, гломерулонефрит, фиброзирующий альвеолит, криоглобулинемия и т.д.).

Неспецифические биохимические тесты, принятые для оценки функционального состояния печени, свидетельствуют об умеренном повышении АлАТ, снижении протромбинового индекса, диспротеинемии, незначительном увеличении СОЭ. При этом выраженность цитолитического синдрома достоверно коррелирует с активностью вирусной репликации [2, 6].

Важными критериями оценки течения ХГ являются характеристика и частота обострений, которые могут быть обусловлены интеркуррентными заболеваниями, употреблением алкоголя, погрешностями в диете, а в некоторых случаях отсутствием видимых причин. Наиболее частым признаком обострения служит повышение АлАТ («биохимическое обострение» при отсутствии клинических признаков). Наряду с малосимптомными и субклиническими обострениями, в литературе описаны выраженные с реактивацией инфекционного процесса и даже развитием печеночной недостаточности. В целом по своей характеристике хронический репликативный гепатит В чаще всего соответствует ХГ с медленно прогрессирующим течением (непрерывно рецидивирующим или с чередованием клинико-биохимических обострений и ремиссий). ХГ с быстро прогрессирующим течением, подобный аутоиммунному гепатиту, при HBV-инфекции встречается крайне редко.

Цирроз печени соответствует следующей стадии морфогенеза ХГВ прогрессирующего течения. Он характеризуется формированием паренхиматозных узелков, окруженных фиброзными септами. Это приводит к нарушению печеночной архитектоники и сосудистой системы печени с образованием ложных долек и внутрипеченочных анастомозов. Одним из основных неблагоприятных факторов развития цирроза у больных хроническими ВГ является злоупотребление алкоголем.

Выделяют два варианта HBV-цирроза: ранний, развивающийся в течение первого года после острого ГВ, как правило, тяжелого течения; и поздний, развивающийся после длительного латентного периода. Независимо от варианта развития течение HBV-цирроза бывает непрерывно прогрессирующим и медленно прогрессирующим с периодами длительной ремиссии. Часто в начальной стадии компенсированного цирроза печени отмечаются лишь метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудание, астенизация, снижение работоспособности. При осмотре выявляют увеличение печени с ее уплотнением и умеренную спленомегалию. Однако у 20% больных в начальной стадии цирроз протекает латентно, и его обнаруживают, как правило, случайно во время профилактического осмотра или обследования по поводу другого заболевания, причем только морфологически. По мере прогрессирования процесса нарастает выраженность астенического и диспепсического синдромов, отмечаются длительный субфебрилитет, повторные носовые кровотечения, кровоточивость десен, полиартралгия, снижение либидо, расстройства менструального цикла, сухость кожи с землистым оттенком, сосудистые «звездочки», пальмарная эритема, выпадение волос, «лакированные» губы, изменение ногтей в виде «барабанных палочек» и «часовых стеклышек». В развернутой декомпенсированной стадии цирроза обнаруживают прогрессирующую интоксикацию, «фигуру паука» (большой живот при худых руках и ногах), выраженные проявления геморрагического синдрома, желтуху, гинекомастию, гипоплазию половых органов, признаки отечно-асцитического синдрома (пастозность и отечность голеней, асцит) и портальной гипертензии (расширенные вены на передней стенке живота, пищевода, желудка, кишечника), гиперспленизм.

Переход в терминальную стадию знаменуется усилением печеночно-клеточной недостаточности, портальной гипертензии, развитием асцита, гепаторенального синдрома, присоединением бактериальной инфекции, формированием рака печени [9].

1.2 Симптомы и течение хронического гепатита С

Отличительной особенностью хронического ГС является торпидное, латентное или малосимптомное течение, большей частью в течение длительного времени остающееся нераспознанным. Вместе с тем оно постепенно прогрессирует с дальнейшим бурным развитием цирроза печени и/или первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

О репликации HCV свидетельствуют выявление РНК HCV в ПЦР и/или наличие анти-HCV IgM, а также, косвенно, весь спектр структурных и неструктурных антител в реакции иммуноблотинга. Необходимо отметить, что при ГС, в отличие от ГВ, не регистрируются интегративные формы, так как не происходит интеграция вируса в геном инфицированных гепатоцитов (Приложение 1, таблица 2).

Латентный хронический ГС характеризуется наличием в большинстве случаев вирусемии при полном или почти полном отсутствии клинических проявлений. Он может продолжаться многие годы. В течение этого периода инфицированные лица в своем большинстве считают себя здоровыми, единственной жалобой может быть незначительная тяжесть в правом подреберье, которая чаще всего возникает при нарушении режима питания и физических нагрузках. При объективном исследовании может быть выявлено не резко выраженное увеличение печени с уплотнением ее консистенции. Спленомегалия чаще всего определяется только при УЗИ. Периодически повышается АлАТ, что определяет «волнообразность» течения. РНК HCV обнаруживается не постоянно, при количественной оценке в относительно невысоких концентрациях. В крови закономерно обнаруживаются анти-HCV IgG, aHTH-NS4, однако анти-HCV IgM, напротив, отсутствуют (Прил. 1, таб. 2). При гистологическом исследовании гепатобиоптатов чаще всего наблюдается гепатит с минимальной или слабо выраженной активностью патологического процесса и слабым фиброзом.

Продолжительность бессимптомного течения заметно сокращается при наличии предшествовавшей или дополнительно развивающейся патологии печени (алкогольные, токсические, лекарственные поражения). При этом могут наблюдаться отдельные клинико-биохимические обострения, которые нередко отмечаются у лиц молодого возраста и чаще всего ассоциируются с внутривенным употреблением наркотических средств.

Со всей определенностью можно утверждать, что этиологические факторы, связанные с внутривенным введением наркотиков имеют существенное влияние на клинические проявления ХГС. Кроме того, клинико-лабораторное и морфологическое обследование пациентов молодого возраста, у которых гепатит С протекает манифестно с синдромом нарушения пигментного обмена, показывает, что хронический гепатит диагностируется гораздо чаще, чем острый.

При клинической манифестации хронического ГС признаки астении становятся особенно характерными. Больные предъявляют жалобы на быструю утомляемость, слабость, недомогание, прогрессирующее снижение трудоспособности, нарушение сна. Характерны также тяжесть в правом подреберье, ухудшение аппетита, похудание. Основным объективным признаком является увеличение и уплотнение печени, нередко в сочетании с увеличением селезенки. Заболевание протекает преимущественно без желтухи. Однако нередко развиваются клинические обострения с наличием желтухи и симптомокомплекса «острого гепатита». Иногда обнаруживается повторный субфебрилитет. Обострения всегда знаменуются пиком повышения АлАТ. Во время ремиссии активность АлАТ снижается, однако нормального уровня может не достигать. В крови закономерно наблюдается диспротеинемия, выявляется вирусемия. Как правило, во время обострения в крови регистрируются анти-HCV IgM. В клинической картине ХГС, по аналогии с ХГВ, следует учитывать возможность развития многочисленных внепеченочных проявлений. Описаны васкулиты, мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, криоглобулинемия, полимиозит, пневмофиброз, плоский лишай, синдром Шегрена с очаговым лимфоцитарным сиалоаденитом, поздняя кожная порфирия, увеит, кератит, тромбоцитопения, апластическая анемия, синдром Рейно, узелковый периартериит, ревматоидный артрит [3, 6].

HCV-цирроз. HCV-цирроз в течение многих лет остается компенсированным и не распознается. У многих больных он первично диагностируется по данным гистологического исследования биоптатов печени. Клинические проявления те же, что и при циррозе печени, вызванном HBV.

1.3 Симптомы и течение хронического вирусного гепатита D

ХГD является основной формой болезни при HDV/HBV-суперинфекции и может протекать разнообразно — от клинически бессимптомных вариантов до манифестных с нередко быстро прогрессирующим течением.

В начальной стадии клинически манифестных форм преобладают субъективные расстройства. Больные хроническим гепатитом В, протекающим бессимптомно, после суперинфекции ВГD начинают испытывать быструю утомляемость, слабость. Резко снижается трудоспособность, наблюдаются диспепсические нарушения, снижение половой активности, беспричинное похудание, появляется чувство тяжести в правом подреберье. При объективном обследовании выявляется гепатоспленомегалия, которая иногда протекает с признаками гиперспленизма. Желтуха непостоянна. Известным отличием хронического ГD от ГВ является отсутствие внепеченочной репликации HDV.

Основной особенностью хронического гепатита D является его преимущественная циррозогенность. Рано выявляются начальные признаки отечно-асцитического синдрома (отрицательный диурез, пастозность голеней). При целенаправленном УЗИ определяется свободная жидкость в брюшной полости, наблюдаются внепеченочные знаки. Такие выраженные признаки портальной гипертензии, как асцит, венозные коллатерали на передней брюшной стенке, чаще наблюдаются в более поздние сроки. Им нередко сопутствует геморрагический синдром. При лабораторном исследовании отмечается диспротеинемия, характерна выраженная гиперферментемия, обнаруживаются анти-HDV IgG.

Репликативную фазу отражают РНК HDV в ПЦР или косвенно — наличие анти-HDV IgM, HDAg.

При этом маркеры репликативной активности HBV (HBeAg, ан-ти-НВс IgM, ДНК HBV) либо отсутствуют, либо обнаруживаются в низких титрах. Однако HBsAg выявляется практически у всех больных в разной концентрации.

Важен морфологический контроль биоптатов печени — гистологические данные в основном соответствуют раннему развитию HDV-цирроза, нередко регистрируемому уже в первые 1—2 года болезни.

Течение волнообразное с частыми обострениями и неполными ремиссиями. В целом клинически манифестным вариантам хронической HDV-суперинфекции присуща преимущественная тяжесть течения, сравнительно с ХГВ. Угроза малигнизации при хроническом гепатите D относительно меньшая, чем при ГВ. В известной мере это можно объяснить более тяжелым течением хронического ГD с высокой летальностью; значительная часть больных, по-видимому, не доживает до злокачественного перерождения гепатоцитов.

В новой классификации существует диагноз «криптогенный хронический гепатит». С учетом вирусной этиологии ХГ, на мой взгляд, удобнее рассматривать эту форму как неопределенный вирусный хронический гепатит или хронический вирусный гепатит неверифицированной (неуточненной) этиологии. Именно этот термин употребляется в Санкт-Петербурге с 70-х годов. Самостоятельную форму аутоиммунный гепатит целесообразнее рассматривать как проявление вирусной инфекции: исследования последних лет показали, что хронический гепатит является системным заболеванием вследствие персистенции вирусов в различных тканях организма (костный мозг, поджелудочная железа). Для хронических гепатитов В и С характерны внепеченочные проявления (аутоиммунный тиреоидит, лимфоцитарный сиаладенит, различные кожные проявления в т.ч. синдром Шенгрена). В подобном случае маркеры вирусов могут не выявляться за счет аутоиммунных реакций.

1.5 Хронические микст-гепатиты

В последнее время часто встречаются вирусные гепатиты микст-этиологии, вызываемые двумя или тремя гепатотропными вирусами. Они нередко регистрируются у лиц, получавших большое количество парентеральных манипуляций (в том числе и у наркоманов), а также — у лиц, злоупотребляющих алкоголем. В подавляющем большинстве случаев микст-гепатиты являются суперинфекцией, реже коинфекцией, с последовательной или одновременной активностью нескольких гепатотропных вирусов. При этом этиология ХВГ устанавливается для каждого периода обследования. Хронические микст-гепатиты являются основной причиной тяжелых и молниеносных форм заболевания. Они характеризуются выраженной билирубинемией (более 200 мкмоль/л) и высоким уровнем активности АЛТ (более 10 ммоль/ч*л) и часто заканчиваются смертью. По данным Специализированной клиники вирусных инфекций (Санкт-Петербург), из 16 лиц, умерших от ХВГ, только четверо были больны моногепатитом (трое с ХГВ и 1 с ХГС).

2. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

2.1 Диагноз и дифференциальный диагноз хронического гепатита В

Современным методом диагностики гепатитов является полимеразная цепная реакция (ПЦР), которая позволяет более точно выделить репликативные формы заболевания. Диагностика ХГВ базируется на результатах биохимических исследований сыворотки крови больного, выявлении специфических маркеров HBV и морфологическом анализе биоптатов печени. Большим подспорьем в диагностике ХГ является ультразвуковой метод исследования. Данным способом даже при бессимптомном течении ХГ у больных можно выявить увеличение как правой, так и левой долей печени, изменение эхогенности паренхимы, сужение печеночных вен, уплотнение и утолщение их стенок, признаки хронического холецистита, который наиболее часто встречается при хроническом ГВ. Реже метод УЗИ выявляет панкреатит, расширение воротной и селезеночной вен, спленомегалию, увеличение абдоминальных лимфатических узлов в воротах печени и селезенки.

Дифференциальный диагноз проводят с теми же заболеваниями, что и при остром ГВ. Кроме того, хронический гепатит В следует дифференцировать с аутоиммунным гепатитом, для которого как в анамнезе, так и при обследовании отсутствуют основные известные причины ХГ (гепатотропные вирусы, лекарства, токсичные вещества, алкоголь и наследственные метаболические заболевания). Аутоиммунный гепатит обычно развивается у женщин в возрасте 12-25 лет и реже в периоде менопаузы после 50 лет. У ряда больных начальные симптомы трудно отличимые от таковых при остром вирусном гепатите. Другой вариант начала характеризуется внепеченочными проявлениями и лихорадкой, что нередко расценивают как системное заболевание. Клиническая картина в развернутой стадии многообразна: медленно прогрессирующая желтуха, лихорадка, артралгии, миалгии, боль в животе, кожный зуд и геморрагические высыпания, гепатомегалия. Аутоиммунный гепатит является системным заболеванием с поражением кожи, серозных оболочек и ряда внутренних органов. Это затрудняет диффенцирование с ХВГ при наличии внепеченочных проявлений. У большинства больных аутоиммунным гепатитом наблюдается непрерывное течение болезни. Морфологической особенностью является большое количество плазматических клеток в портальных трактах. Диагностика аутоиммунного гепатита главным образом основывается на результатах лабораторных исследований (повышение содержания гамма-глобулинов, В-лимфоцитов, иммуноглобулинов, ЦИК, наличие значительных титров циркулирующих тканевых антител, отсутствие специфических маркеров ВГ) [2, 10].

Необходима также и дифференциальная диагностика хронического гепатита В и жирового гепатоза (стеатоза печени), которая проводится вследствие наличия при последнем слабовыраженного диспепсического синдрома и увеличения печени, которая бывает чувствительной при пальпации. В анамнезе, как правило, злоупотребление алкоголем, нередко сахарный диабет, ожирение, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта. Активность АлАТ незначительно повышена или в норме, при злоупотреблении алкоголем повышается уровень ГГТП. Жировую дистрофию печени четко диагностируют при УЗИ и морфологическом исследовании гепатобиоптатов при отрицательных серологических и вирусологических маркерах ВГ [6].

Нередко диагностические ошибки допускаются в разграничении ХГВ с пигментными гепатозами (доброкачественная гипербилирубинемия), наибольшее значение из которых имеют синдром Жильбера (наблюдается у 1-5% населения) и синдром Дабина-Джонсона.

Пигментные гепатозы имеют семейный характер, чаше встречаются у мужчин. Диагноз основывается на выявлении слабо выраженной хронической или интермиттирующей желтушности склер, кожи и гипербилирубинемии с повышением непрямой фракции при синдроме Жильбера (при этом отсутствуют признаки гемолиза) или связанного билирубина при синдроме Дабина—Джонсона. Печень обычно нормальных размеров. Пигментные гепатозы характеризуются отсутствием в крови специфических маркеров ВГ и воспалительной инфильтрации в гепатобиоптатах (характерным гистологическим признаком является липофусциноз гепатоцитов) [1].

хронический вирусный гепатит терапия

2.2 Диагноз и дифференциальный диагноз хронического гепатита С

При ХГС, в отличие от ХГВ, отсутствует прямая взаимосвязь между активностью вирусной репликации (вирусной «нагрузкой») и выраженностью морфологических изменений, между уровнем вирусемии и выраженностью цитолиза (однако при появлении РНК HCV в крови частота обнаружения цитолитического синдрома достоверно повышается). Кроме того, в меньшей степени, чем при гепатите В, цитолиз связан с гистологическими изменениями. Вышеизложенное позволяет говорить, что такие количественные показатели, как уровень АлАТ и титр РНК HCV, являются мало информативными в оценке активности патологического процесса при гепатите С, а значит достаточно их качественной оценки. В этой связи становится определенной важная роль биопсии печени в диагностике заболевания. Необходимо заметить, что наличие общих анти-HCV в подавляющем большинстве случаев служит маркером ХГС. Следовательно, их обнаружение является показанием для проведения биопсии печени даже при отсутствии клинико-лабораторных признаков гепатита [5].

Необходимо отметить еще один важный аспект, касающийся диагностики ХГС. Так, использование биопсии печени при углубленном обследовании практически всех больных, у которых ГС протекает манифестно с синдромом нарушения пигментного обмена, показывает, что хронический гепатит в таких случаях диагностируется в 2 раза чаще, чем острый. При этом острый гепатит С не отличается от хронического по основным клинико-лабораторным показателям, за исключением отсутствия фиброза печени и анти-NS4 в крови. Этот факт указывает на то обстоятельство, что пункционная биопсия печени показана всем больным гепатитом С (не только с латентным, но и с манифестным течением), в том числе и тем пациентам, у которых клинико-лабораторный диагноз острого гепатита С не вызывает сомнений [6, 11].

Течение HCV-инфекции растягивается на многие годы. Так, клинический выраженный ХГ развивается в среднем через 14, цирроз печени (формируется у 20—30% больных ХГС) — через 18 и гепатокарцинома (формируется у 5—7% больных ХГС) — спустя 23—28 лет [8].

3. АНАЛИЗ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ХРОНИЧЕСКИМИ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ

3.1 Анализ заболеваемости ХВГ в Приморском крае

По данным Роспотребнадзора ПК из числа заболеваний вирусными гепатитами, зарегистрированных в 2015г. снизился уровень заболеваемости: острыми вирусными гепатитами — на 32%, в их числе острые вирусные гепатиты А — в 2,2 раза, В — на 20%; хроническими гепатитами — на 23%, в том числе хронический гепатит В — на 32%, С — на 21%, прочие хронические гепатиты — на 62%; носители гепатита В — на 8%. Показатели заболеваемости ХВГ в Приморском крае ниже уровня заболеваемости по Российской Федерации (таблица 1): острые вирусные гепатиты — на 11,8%, в том числе гепатит А — на 86,9%;

· хронические вирусные гепатиты — на 30,4%, в том числе гепатит В — 58,4%, гепатит С — 24,6%.

Таблица 1 Сравнительная характеристика заболеваемости за 2015 год (Российская Федерация и Приморский край)

источник