Морфологические признаки вирусного гепатита

Тема 19. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Выделяют следующие группы заболеваний печени: гепатозы, гепатиты, циррозы и рак печени.

Гепатозы — группа заболеваний, в основе которых лежат дистрофия и некроз гепатоцитов.

• По происхождению различают наследственные и при­обретенные гепатозы.

• Приобретенный гепатоз может быть острым и хрони­ческим.

Среди острых приобретенных гепатозов наибольшее зна­чение имеет массивный прогрессирующий некроз печени (старое название “токсическая дистрофия печени”), а среди хронических — жировая дистрофия печени.

А. Массивный прогрессирующий некроз печени — забо­левание, протекающее остро (редко хронически), характери­зующееся массивным некрозом ткани печени и печеночной недостаточностью.

Этиология: токсины экзогенного (грибы, пищевые токсины, мышьяк) или эндогенного (токсикозы беременнос­ти, тиреотоксикоз и др.) происхождения.

Выделяют стадии желтой и красной дистрофии:

а. В стадии желтой дистрофии печень значительно уменьшена, дряблая, желтая, капсула ее морщинистая. При микроскопическом исследовании центральные от­делы долек некротизированы, на периферии долек — жировая дистрофия гепатоцитов.

б. В стадии красной дистрофии (3-я неделя) жиро-белковый детрит резорбируется, оголяются полнокров­ные синусоиды, происходит коллапс стромы, печень приобретает красный цвет.

• При прогрессирующем некрозе смерть наступает от ост­рой печеночной или печеночно-почечной недостаточ­ности.

• В случае выживания формируется крупноузловой пост­некротический цирроз печени.

Б. Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени).

Жировой гепатоз – хроническое заболевание, при котором в гепатоцитах накапливается нейтральный жир в виде мелких или крупных капель.

• Основное значение в развитии жирового гепатоза имеют алкогольная интоксикация, сахарный диабет и общее ожирение.

• Различают следующие стадии жирового гепатоза:

1) простое ожирение без деструкции гепатоцитов;

2) ожирение в сочетании с некрозом отдельных гепато­цитов и клеточной реакцией;

3) ожирение с некрозом гепатоцитов, клеточной реак­цией, склерозом и началом перестройки печеночной ткани. Эта стадия необратима.

Гепатиты – заболевания печени воспалительной природы.

• Могут быть первичными (самостоятельное заболевание) и вторичными (развиваются при других заболеваниях).

• Первичные гепатиты по этиологии чаще всего бывают:

вирусными, аутоиммунными, алкогольными, лекарст­венными.

• По течению гепатиты могут быть острыми и хроничес­кими.

А.Вирусные гепатиты.

1. Острые вирусные гепатиты.

• Вызываются вирусами гепатита А, В, С, D.

1) Гепатит А (эпидемический гепатит, болезнь Бот­кина).

• Путь заражения фекально-оральный.

• Инкубационный период 15—45 дней.

• Характерны циклическая желтушная или без­желтушная формы.

• Заболевание заканчивается выздоровлением и полной элиминацией вируса (изредка возмож­на хронизация).

• Носительства вируса и перехода в хронический гепатит не отмечается.

• Вызывается ДНК-вирусом, состоящим из серд­цевины, содержащей ДНК-геном, ДНК-полимеразу, сердцевинный (глубинный) антиген HBcAg и HBeAg, и внешней липопротеидной оболочки, содержащей HBsAg. Полный вирион носит название “частица Дейна”.

• Путь передачи парентеральный (при инъекци­ях, переливаниях крови, любых медицинских манипуляциях), трансплацентарный, половой.

• Инкубационный период 40—180 дней.

• Часто сопровождается носительством вируса и переходом в хронический гепатит.

• Определение антигенов вируса в сыворотке и гепатоцитах имеет большое значение: HBsAg — показатель носительства вируса (при определе­нии спустя 6 мес. от начала заболевания), нали­чие HBeAg в гепатоците указывает на репликационную активность вируса.

• Путь передачи парентеральный; составляет ос­новную массу “трансфузионного” вирусного гепатита.

• Инкубационный период 15—150 дней.

• Быстро прогрессирует с развитием хроничес­ких форм гепатита.

• Вирус гепатита D — дефектный РНК-вирус, который может реплицироваться (а следова­тельно, вызывать заболевание) только при на­личии вируса гепатита В. Рассматривается как суперинфекция.

• Заболевание протекает более тяжело, чем про­сто гепатит В.

Морфология острых вирусных гепатитов.

Макроскопическая картина:печень становится большой красной.

Микроскопическая картина:

q гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов;

q некроз отдельных клеток или больших или меньших групп клеток — ступенчатые, мостовидные некрозы;

q образование телец Каунсильмена (путем апоптоза);

q инфильтрация портальной и дольковой стромы пре­имущественно лимфоцитами, макрофагами с незначи­тельной примесью ПЯЛ;

q пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов;

q холестаз (различной степени выраженности).

q регенерация гепатоцитов.

Присутствие вируса в клетке может быть обнаружено с помощью следующих маркеров:

а) иммуногистохимических (при реакции со специфи­ческими к антигенам вируса антителами);

б) гистохимических (с помощью окраски орсеином по Шиката выявляют HBsAg);

в) морфологических (при наличии HBsAg цитоплазма гепатоцитов становится “матовостекловидной”; при наличии HBcAg в ядрах выявляются мелкие эозинофильные включения — “песочные ядра”).

Клинико-морфологические формы острого вирусного гепатита:

а) циклическая желтушная (классическое проявление ге­патита А);

б) безжелтушная (морфологические изменения выраже­ны минимально);

в) молниеносная, или фульминантная (с массивными не­крозами);

г) холестатическая (характерно вовлечение в процесс мелких желчных протоков).

Исходы острого вирусного гепатита:

а) выздоровление с полным восстановлением структуры;

б) смерть от острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности (при молниеносной форме В, С);

в) переход в хронический гепатит и цирроз (В, С, D).

2. Хронические вирусные гепатиты.

Могут вызываться всеми вирусами гепатита, за исклю­чением вируса гепатита А.

Для подтверждения клинического диагноза необходимо морфологическое исследование биоптата.

• Может быть персистирующим и активным (ХАГ).

а. Хронический персистирующий гепатит:

q воспаление (лимфомакрофагальная инфильтра­ция) ограничено портальными трактами, которые расширяются, склерозируются;

q слабая или умеренная белковая (при С-гепатитах — жировая) дистрофия гепатоцитов;

q структура печеночных долек сохраняется;

q прогноз почти всегда хороший.

б. Хронический активный гепатит:

q характерно распространение воспалительного лимфомакрофагального инфильтрата через погранич­ную пластинку в печеночную дольку;

q характерна выраженная дистрофия гепатоцитов с развитием ступенчатых и мостовидных некрозов;

q прогноз неблагоприятный: прогрессирует с разви­тием крупноузлового цирроза печени;

q морфологическими признаками, на основании ко­торых можно различить гепатиты С и В, являются развитие не только белковой, но и жировой дис­трофии гепатоцитов, появление лимфоидных фол­ликулов в портальной строме и внутри долек; ха­рактерна также выраженная пролиферация мел­ких желчных протоков.

Б.Аутоиммунный гепатит.

• В сыворотке больных обнаруживают аутоантитела к специфическому печеночному протеину (LSP) гепатоцеллюлярных мембран, титр которых коррелирует с выраженностью воспалительной реакции в печени и показателями биохимических изменений крови.

• Морфологическая картина соответствует хроническо­му гепатиту высокой степени активности. Отличи­тельными признаками являются:

а. появление в портальных трактах лимфоидных фолликулов, рядом с которыми могут формиро­ваться макрофагальные гранулемы;

б. в лимфомакрофагальном инфильтрате большое количество плазматических клеток, синтезирую­щих иммуноглобулины, которые можно выявить на мембранах гепатоцитов с помощью иммуногис­тохимических методов.

В.Алкогольный гепатит.

• Большинство гепатологов признают только острый алкогольный гепатит.

Морфологические признаки:

а) жировая дистрофия гепатоцитов;

6) фокальные некрозы отдельных гепатоцитов;

в) наличие внутриклеточных эозинофильных включений (алкогольный гиалин — тельца Мэллори);

г) преимущественно лейкоцитарный клеточный инфильт­рат;

д) развитие соединительной ткани преимущественно во­круг центральных вен (перивенулярный фиброз).

• Прогрессирует с выходом в мелкоузловой цирроз печени.

Цирроз — хроническое заболевание печени, характеризующееся структурной перестройкой органа со сморщиванием и образованием узлов — ложных долек.

Морфологические признаки:

а) дистрофия и некроз гепатоцитов;

в) нарушение регенерации с образованием ложных долек (структурная перестройка);

источник

Вирусные гепатиты вызываются группой различных вирусов, общим для которых является тропность к ткани печени. В настоящее время известны вирусы гепатитов A, B, C, D, E, F, G. Они делятся на ДНК и РНК вирусы. К первой группе относятся вирусы гепатитов B и F, ко второй – A, C, D, E, G. Особенностями этих групп вирусов является то, что ДНК-вирусы индуцируют непрямой (иммуноопосредованный) цитолиз гепатоцитов, а РНК-вирусы – как прямой, так и непрямой цитолиз.
Следующие деление вирусных гепатитов зависит от способа инфицирования: перорального или парентерального. К первой группе относятся A, E, F вирусы, ко второй – B, C, D, G. Выделение этих групп представляет интерес не только для эпидемиологов, но и для клиницистов. Вирусы, инфицирование которых происходит перорально, вызывают только острый гепатит, для второй же группы вирусов характерно хроническое течение воспалительного процесса.
Так, вирусный гепатит В переходит в хронический в 5-10 % случаев, а вирусный гепатит С – в 80 % случаев.

Морфологическая характеристика гепатита А

Вирусный гепатит А вызывается РНК-вирусом, заражение происходит перорально, что определяет особенности его течения (гидропическая дистрофия гепатоцитов, как правило, острое течение). Синонимы этого заболевания – болезнь Боткина, военная желтуха. Необходимо сказать, что при вводе наших войск в Афганистан соотношение раненых и заболевших составляло 1:10. Многие из заболевших страдали вирусным гепатитом А.
Различают 4 периода течения вирусного гепатита А: продромальный, желтушный, максимальных изменений, реконвалесценции. Характеристика их представлена на рисунке.

Морфологическая характеристика гепатита В

Как уже было сказано, в мире по разным данным вирусом гепатита В инфицировано от 1 до 2 млрд. человек, что составляет около четвертой части всей популяции людей. Основная масса инфицированных приходится на Юго-Восточную Азию, Австралию и Центральную Африку. В нашей стране она колеблется от 1-2 % в Северо-Западном регионе, до 8-10 % в Туве и Якутии. Характеризуя эту инфекцию, необходимо сказать, что острый гепатит В переходит в хроническую форму у 5-10 % заболевших. Хронический гепатит В осложняется развитием цирроза печени в 25 % случаев.
Течение вирусного гепатита В во многом определяется реакцией иммунной системы человека на HBs-антиген данного вируса. Если реакция чрезмерная, с развитием неконтролируемой активации системы комплемента и формированием мембраноатакующего комплекса, то развивается фульминантный гепатит, если же реакция слабая – формируется хронический гепатит. В остальных случаях происходит острая реакция, которая заканчивается элиминацией вируса из организма и, соответственно, выздоровлением больного.
Острая желтая токсическая дистрофия печени является проявлением фульминантного гепатита В и характеризуется формированием в печени полей некротизированных гепатоцитов, что приводит к выраженной печеночной недостаточности, интоксикации и нарушению функции головного мозга – гепатаргии. Название «токсическая дистрофия печени» в большей степени историческое и не соответствует процессам, происходящим в печени.
Подострая красная дистрофия. Развивается после формирования острой желтой и характеризуется кровоизлияниями в ткани печени на месте опустошенной ее паренхимы.

Характерные для гепатита В печеночные проявления представлены в левой части слайда. Важно, что для гепатита В кроме печеночных проявлений характерны также и внепеченочные (правая часть слайда). Как видно – это группа аутоиммунных заболеваний.
Гепатит В, в отличие от других вирусных гепатитов, имеет характерные гистологические маркеры. Среди них матово-стекловидные гепатоциты – клетки, гладкий эндоплазматический ретикулум которых «нафарширован» HBs-антигеном, стекловидные ядра – ядра, содержащие HBs-антиген. Для выявления антигенов вируса гепатита В используются гистохимическая реакция с орсеином по Шиката, иммуногистохимическое исследование с антителами к антигенам вируса, полимеразная цепная реакция.

Морфологическая характеристика гепатита С

В мире инфицировано около 500 млн. чел. вирусом гепатита С. Особенностью этого РНК-вируса, передающегося парентеральным путем, является высокая частота развития хронического гепатита – 80 %. У вирусного гепатита С имеются свои как печеночные, так и внепеченочные проявления, которые так же, как при вирусном гепатите В связаны с аутоиммунными заболеваниями.
Необходимо особо сказать о так называемых «носителях» вирусов гепатита В и С, т. е. пациентах, которые инфицированы этими вирусами, но которые не предъявляют каких-либо жалоб, и у которых уровень АЛТ не превышает в 1,5 раза верхней границы нормы. Исследованиями, проведенными на кафедре патологической анатомии ВМедА, показано, что «носительство» вирусов гепатита не проходит бесследно для пациентов. У них развивается хронический гепатит (2/3 случаев) или компенсаторно-приспособительные и дистрофические процессы (1/3 случаев).

Морфологическая характеристика гепатита Е

Вирус гепатита Е – РНК-вирус, инфицирование которым происходит перорально. Может вызывать вспышки (в 1986 г. в Китае за 2 недели переболело 160 тыс. человек). Характерные гистологические признаки представлены на слайде.

источник

Макроскопическая картина: печень стано­вится большой красной.

Микроскопическая картина:

° гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов;

° некроз отдельных клеток или больших или меньших групп клеток — ступенчатые, мостовидные некрозы;

° образование телец Каунсильмена (путем апоптоза);

° инфильтрация портальной и дольковой стромы пре­имущественно лимфоцитами, макрофагами с незначи­тельной примесью ПЯЛ;

° пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов;

° холестаз (различной степени выраженности).

• Присутствие вируса в клетке может быть обнаружено с помощью следующих маркеров:

а) иммуногистохимических (при реакции со специфи­ческими к антигенам вируса антителами);

б) гистохимических (с помощью окраски орсеином по Шиката выявляют HBsAg);

в) морфологических (при наличии HBsAg цитоплазма гепатоцитов становится «матовостекловидной»; при наличии HBcAg в ядрах выявляются мелкие эозинофильные включения — «песочные ядра»).

Клинико-морфологические формы острого вирусного гепатита:

а) циклическая желтушная (классическое проявление ге­патита А);

б) безжелтушная (морфологические изменения выраже­ны минимально);

в) молниеносная, или фульминантная (с массивными не­крозами);

г) холестатическая (характерно вовлечение в процесс мелких желчных протоков).

Исходы острого вирусного гепатита:

а) выздоровление с полным восстановлением структуры;

б) смерть от острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности (при молниеносной форме В, С);

в) переход в хронический гепатит и цирроз (В, С, D).
2. Хронические вирусные гепатиты.

• Могут вызываться всеми вирусами гепатита, за исклю­чением вируса гепатита А.

• Для подтверждения клинического диагноза необходимо морфологическое исследование биоптата.

• Может быть персистирующим и активным (ХАГ).

а. Хронический персистируюгций гепатит:

° воспаление (лимфомакрофагальная инфильтра­ция) ограничено портальными трактами, которые расширяются, склерозируются;

° слабая или умеренная белковая (при С-гепатитах — жировая) дистрофия гепатоцитов;

° структура печеночных долек сохраняется;

° прогноз почти всегда хороший.

б. Хронический активный гепатит:

° характерно распространение воспалительного лим-фомакрофагального инфильтрата через погранич­ную пластинку в печеночную дольку;

° характерна выраженная дистрофия гепатоцитов с развитием ступенчатых и мостовидных некрозов;

° прогноз неблагоприятный: прогрессирует с разви­тием крупноузлового цирроза печени;

° морфологическими признаками, на основании ко­торых можно различить гепатиты С и В, являются развитие не только белковой, но и жировой дис­трофии гепатоцитов, появление лимфоидных фол­ликулов в портальной строме и внутри долек; ха­рактерна также выраженная пролиферация мел­ких желчных протоков.

Б. Аутоиммунный гепатит.

• В сыворотке больных обнаруживают аутоантитела к специфическому печеночному протеину (LSP) гепатоцеллюлярных мембран, титр которых коррелирует с выраженностью воспалительной реакции в печени и показателями биохимических изменений крови.

• Морфологическая картина соответствует хроническо­му гепатиту высокой степени активности.

Отличи­тельными признаками являются:

а. появление в портальных трактах лимфоидных фолликулов, рядом с которыми могут формироваться макрофагальные гранулемы;

б. в лимфомакрофагальном инфильтрате большое количество плазматических клеток, синтезирующих иммуноглобулины, которые можно выявитьна мембранах гепатоцитов с помощью иммуногис­тохимических методов.

В. Алкогольный гепатит.

• Большинство гепатологов признают только острый алкогольный гепатит.

Морфологические признаки:

а) жировая дистрофия гепатоцитов;

б) фокальные некрозы отдельных гепатоцитов;

в) наличие внутриклеточных эозинофильных включений (алкогольный гиалин — тельца Мэллори);

г) преимущественно лейкоцитарный клеточный инфильт­рат;

д) развитие соединительной ткани преимущественно во­круг центральных вен (перивенулярный фиброз).

• Прогрессирует с выходом в мелкоузловой цирроз печени.

Морфологические признаки:

а) дистрофия и некроз гепатоцитов;

в) нарушение регенерации с образованием ложных долек (структурная перестройка);

Классификация цирроза печени:

1. По этиологии:

° инфекционные (чаще вирусные);

° токсические (чаще алкогольные);

° криптогенный (неизвестной природы).

2. По морфологии:

а. По макроскопической картине:

б. По микроскопической картине:

3. По морфогенезу:

4. По характеру течения:

• Все формы цирроза приводят к развитию гепатоцеллюлярной недостаточности, которая проявляется:

а) желтухой (чаще смешанного типа);

в) дефицитом факторов свертывания;

г) гиперэстрогенемией (проявляется эритемой ладоней, телеангиэктазиями, потерей волос, атрофией яичек и гинекомастией).

• Часто при циррозе печени развивается портальная гипертензия,которая проявляется:

а) варикозным расширением вен пищевода, передней стенки живота («голова медузы») и геморроидаль­ных вен;

• Часто возникают изменения, связанные как с гепатоцеллюлярной недостаточностью,так и с портальной гипертензией:

а) отеки, гидроторакс, асцит (связаны с портальной ги­пертензией, со снижением онкотического давления вследствиие гипоальбуминемии, а также с задерж­кой натрия и воды, обусловленной снижением рас­щепления альдостерона в печени);

б) энцефалопатия (снижение детоксикации в печени, а также поступление токсичных веществ в общую цир­куляцию благодаря системе шунтирования при пор­тальной гипертензии);

в) неврологические нарушения.

• Наиболее часто встречающимися формами цирроза печеникявляются алкогольный (мелкоузловой), вирусный (крупноузловой) и билиарный цирроз.

1. Алкогольный мелкоузловой портальный цир­роз печени.

Макроскопическая картина: печень может быть увеличена, либо уменьшена (в финале); плотная, по­верхность мелкоузловая; размер узлов не более 0,5 см; узлы ярко-желтого цвета.

Микроскопическая картина: паренхима представлена ложными дольками равномерной величины, разделенными узкими прослойками соединительной ткани — септами. В септах лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ, пролиферация желчных протоков. В лож­ных дольках отсутствует балочное строение, характерна жи­ровая дистрофия гепатоцитов.

§ Как правило, выражена портальная гипертензия.

§ Частая причина смерти — кровотечение из варикозно-
расширенных вен пищевода.

2. Вирусный постнекротический крупноузловой
цирроз печени.

Макроскопическая картина: печень всегда уменьшена, плотная. Поверхность крупноузловая; узлы не­равномерной величины, более 1 см, разделены неравномер­ными прослойками соединительной ткани.

Микроскопическая картина: паренхима представлена ложными дольками, разделенными массивными полями соединительной ткани, в которых отмечается не­сколько триад в одном поле зрения (феномен сближения триад — патогномоничный признак постнекротического цир­роза). В гепатоцитах белковая дистрофия (гидропическая, баллонная); для вируса С характерна также и жировая дис­трофия.

• Раньше, чем другие формы цирроза, приводит к гепатоцеллюлярной недостаточности.

3. Билиарный цирроз может быть первичным и
вторичным.

источник

Острый вирусный гепатит характеризуется двумя признаками:

· нарушением нормального балочного строения ,

· увеличением количества клеток в паренхиме органа.

Они обусловлены повреждением гепатоцитов (дистрофией и гибелью, а также регенерацией) и воспалительным ответом (лимфо-макрофагальной инфильтрацией и пролиферацией звездчатых клеток Купфера).

Макро-печень становится большой красной с напряженной капсула («большая красная печень»). Микро—гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, некроз отдельных клеток или групп клеток (ступенчатые, мостовидные некрозы), образование телец Каунсильмена (путем апоптоза), инфильтрация портальной и дольковой стромы преимущественно лимфоцитами, макрофагами с незначительной примесью полиморфноядерных лейкоцитов, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, холестаз (различной степени выраженности), регенерация гепатоцитов.

Молниеносная (фульминантная) форма встречается в 0,7% случаев. Протекает тяжело с прогрессирующим некрозом паренхимы органа, часто со смертельным исходом.

Исходы острого вирусного гепатита:

а) выздоровление с полным восстановлением структуры;

б) смерть от острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности (при молниеносной форме гепатита типа В, типа С);

в) переход в хронический гепатит и цирроз (типы В, С, D).

Морфология хронических вирусных гепатитов:

Могут вызываться всеми вирусами гепатита, за исключением вируса гепатита А.

Морфологические изменения складываются из:

· повреждения печеночной паренхимы (дистрофия гепатоцитов, очаговые некрозы),

· воспаления (инфильтрат сосредоточен в портальных трактах, иногда «выплескивается» в дольки),

· регенерации (разрастание соединительной ткани, которое может ограничиваться портальными трактами или проникать глубоко в дольки).

В зависимости от выраженности этих изменений выделяют:

а. Хронический персистирующий гепатит: воспаление (лимфомакрофагальная инфильтрация) ограничено портальными трактами, которые расширяются, склерозируются, но их конфигурация не изменяется; слабая или умеренная белковая (при гепатитах типа С — жировая) дистрофия гепатоцитов; структура печеночных долек сохраняется. Прогноз почти всегда хороший.

б. Хронический активный гепатит: характерно распространение воспалительного лимфомакрофагального инфильтрата через пограничную пластинку в печеночную дольку; изменяется конфигурация портальных трактов в виде дубового листа; отмечается выраженная дистрофия гепатоцитов с развитием ступенчатых и мостовидных некрозов, возможны субмассивные некрозы. Прогноз неблагоприятный: прогрессирует с развитием крупноузлового цирроза печени.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8250 — | 7220 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Этиология – чаще всего гепатит связан с вирусной, алкогольной и медикаментозной этиологией.

Вирусный гепатит (болезнь Боткина) – вызывается вирусами А, В,С,D,E

Клинико-морфологические формы вирусного гепатита:

Острая циклическая желтушная форма – это самый частый вариант течения вирусного гепатита. Различают периоды или циклы болезни: 1) скрытый, 2) продромальный, 3) желтушный, 4) выздоровление.

Пат.морфология. Макро: печень увеличена, уплотнена, красная. Микро: гидропическая и баллонная дистрофии гепатоцитов, коагуляционный некроз их, сморщивание гепатоцитов (тельца Каунсильмена), в портальных трактах лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Гепатит D – вызывается РНК-вирусом. Этот вирус заразен только тогда когда забирает оболочку вируса В и становится патогенным.

Гепатит Спохож по путям заражения на гепатит В, т.е. парэнтеральный путь или сывороточный гепатит, но у гепатита С более короткий инкубационный период. Гепатит Е – путь, чаще заражения энтеральный через воду. Протекает более тяжело чем гепатит А.Хронический вирусный гепатит имеет морфологию активного гепатита, при котором выражена деструкция гепатоцитов, склероз и диффузная клеточная инфильтрация стромы или персистирующего гепатита без выраженной деструкции гепатоцитов и умеренным склерозом.

Алкогольный гепатит, развивающийся при злоупотреблении алкоголем, может быть как острым так и хроническим. При остром алкогольном гепатите печень плотная и бледная. Микро: характерно ожирение гепатоцитов, нейтрофильная инфильтрация, наличие алкогольного гиалина (тельца Маллори). Хронический алкогольный гепатит чаще проявляется в виде персистирующего или активного. Алкогольный гепатит ведет к циррозу печени как при частых повторных атаках острого, так и при длительном течении хронического гепатита.

Циррозы печени: определение, классификация, морфологическая характеристика отдельных форм

Определение – хронические прогрессирующие заболевания печени, характеризующиеся повреждением ткани органа в виде дистрофии и некроза, дисрегенераторными процессами, сопровождающимися склерозом, перестройкой и деформацией органа и развитием органной недостаточности.

Этиология: 1) инфекционный цирроз, чаще всего в исходе вирусного гепатита В, 2) токсический цирроз на фоне алкогольного гепатита, 3) обменно-алиментарный цирроз при нарушенном обмене веществ, 4) билиарный цирроз в результате застоя желчи или воспаления желчных путей, 5) криптогенный цирроз – этиология болезни неизвестна.

1) дистрофия, некробиоз и некроз гепатоцитов,

2) извращенная регенерация с образованием ложных печеночных долек или узлов- регенератов и ложных желчных ходов,

структурная перестройка в виде образования ложных долек и склероза внутрипеченочных сосудов,

деформация органа при этом печень уменьшена, уплотнена, поверхность бугристая.

Классификация.

Макроскопически: по размерам узлов-регенератов различают

мелкоузловой (узлы до 1 см) цирроз,

крупноузловой (узлы более 1 см) цирроз,

Микроскопически: по особенностям строения ложных печеночных долек выделяют

монолобулярный (ложные дольки построены на основе одной неизмененной дольки),

мультилобулярный (ложные дольки построены на основе нескольких долек),

Патогенетическая (кубинская) классификация циррозов.

Выделены четыре патогенетические формы циррозов:

При постнекротическом циррозе основные признаки — это некроз паренхимы и спадение стромы (коллапс), что ведет к склерозу и образованию крупных узлов-регенератов. Это крупноузловой, мультилобулярный цирроз, который рано ведет к печеночной недостаточности. Этиология этого цирроза связана с вирусным гепатитом В и острой токсической дистрофией печени.

Портальный цирроз характеризуется разрастанием портальных септ (перегородки), которые разделяют дольки на мелкие части с образованием из них мелких узлов-регенератов. Это мелкоузловой, монолобулярный цирроз, который ведет к портальной гипертензия и гибели от желудочно-кишечного кровотечения. Этиологияпортального цирроза – алкогольный гепатит.

Билиарный цирроз печени возникает в связи с воспалением и застоем желчи в желчных путях. По морфологии он похож на портальный цирроз.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник

Острый вирусный гепатит характеризуется двумя признаками:

· нарушением нормального балочного строения ,

· увеличением количества клеток в паренхиме органа.

Они обусловлены повреждением гепатоцитов (дистрофией и гибелью, а также регенерацией) и воспалительным ответом (лимфо-макрофагальной инфильтрацией и пролиферацией звездчатых клеток Купфера).

Макро-печень становится большой красной с напряженной капсула («большая красная печень»). Микро—гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, некроз отдельных клеток или групп клеток (ступенчатые, мостовидные некрозы), образование телец Каунсильмена (путем апоптоза), инфильтрация портальной и дольковой стромы преимущественно лимфоцитами, макрофагами с незначительной примесью полиморфноядерных лейкоцитов, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, холестаз (различной степени выраженности), регенерация гепатоцитов.

Молниеносная (фульминантная) форма встречается в 0,7% случаев. Протекает тяжело с прогрессирующим некрозом паренхимы органа, часто со смертельным исходом.

Исходы острого вирусного гепатита:

а) выздоровление с полным восстановлением структуры;

б) смерть от острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности (при молниеносной форме гепатита типа В, типа С);

в) переход в хронический гепатит и цирроз (типы В, С, D).

Морфология хронических вирусных гепатитов:

Могут вызываться всеми вирусами гепатита, за исключением вируса гепатита А.

Морфологические изменения складываются из:

· повреждения печеночной паренхимы (дистрофия гепатоцитов, очаговые некрозы),

· воспаления (инфильтрат сосредоточен в портальных трактах, иногда «выплескивается» в дольки),

· регенерации (разрастание соединительной ткани, которое может ограничиваться портальными трактами или проникать глубоко в дольки).

В зависимости от выраженности этих изменений выделяют:

а. Хронический персистирующий гепатит: воспаление (лимфомакрофагальная инфильтрация) ограничено портальными трактами, которые расширяются, склерозируются, но их конфигурация не изменяется; слабая или умеренная белковая (при гепатитах типа С — жировая) дистрофия гепатоцитов; структура печеночных долек сохраняется. Прогноз почти всегда хороший.

б. Хронический активный гепатит: характерно распространение воспалительного лимфомакрофагального инфильтрата через пограничную пластинку в печеночную дольку; изменяется конфигурация портальных трактов в виде дубового листа; отмечается выраженная дистрофия гепатоцитов с развитием ступенчатых и мостовидных некрозов, возможны субмассивные некрозы. Прогноз неблагоприятный: прогрессирует с развитием крупноузлового цирроза печени.

Алкогольный гепатит

Развивается при злоупотреблении алкоголем. При этом печень плотная и бледная. Микро: характерно ожирение гепатоцитов, нейтрофильная инфильтрация, наличие алкогольного гиалина (тельца Маллори), развитие соединительной ткани преимущественно вокруг центральных вен. Процесс прогрессирует с развитием мелкоузлового цирроза печени.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени – хронические прогрессирующие заболевания печени, характеризующиеся повреждением ткани органа в виде дистрофии и некроза, дисрегенераторными процессами, сопровождающимися склерозом, перестройкой и деформацией органа и развитием органной недостаточности.

Этиология: 1) инфекционный цирроз, чаще всего в исходе вирусного гепатита В, 2) токсический цирроз на фоне алкогольного гепатита, 3) обменно-алиментарный цирроз при нарушенном обмене веществ, 4) билиарный цирроз в результате застоя желчи или воспаления желчных путей, 5) криптогенный цирроз – этиология болезни неизвестна.

1) дистрофия, некробиоз и некроз гепатоцитов,

2) извращенная регенерация с образованием ложных печеночных долек или узлов-регенератов и ложных желчных ходов,

5) структурная перестройка в виде образования ложных долек и склероза внутрипеченочных сосудов,

6) деформация органа при этом печень уменьшена, уплотнена, поверхность бугристая.

Классификация.

Макроскопически: по размерам узлов-регенератов различают

· мелкоузловой (узлы до 1 см) цирроз,

· крупноузловой (узлы более 1 см) цирроз,

Микроскопически: по особенностям строения ложных печеночных долек выделяют

· монолобулярный (ложные дольки построены на основе одной неизмененной дольки),

· мультилобулярный (ложные дольки построены на основе нескольких долек),

Патогенетическая классификация циррозов.

Выделены четыре патогенетические формы циррозов:

При постнекротическом циррозе основные признаки — это некроз паренхимы и спадение стромы (коллапс), что ведет к склерозу и образованию крупных узлов-регенератов. Это крупноузловой, мультилобулярный цирроз, который рано ведет к печеночной недостаточности.Микроскопические признаки — обширные фиброзные поля,разделяющиеложные дольки и феномен сближения триад. Этиология этого цирроза связана с вирусным гепатитом В (молниеносная форма) и острой токсической дистрофией печени.

Портальный циррозхарактеризуется разрастанием портальных септ (перегородки), которые разделяют дольки на мелкие части с образованием из них мелких узлов-регенератов. Это мелкоузловой, монолобулярный цирроз, который ведет к портальной гипертензия и гибели от желудочно-кишечного кровотечения. Этиологияпортального цирроза – алкогольный гепатит, вирусный гепатит.

Билиарный цирроз может быть первичным и вторичным.

1) Первичный билиарный цирроз.

Встречается редко. Аутоиммунное заболевание, чаще развивается у женщин среднего возраста. В основе процесса лежат внутрипеченочный деструктивный холангит и холангиолит, часто гранулематозный, в конечном счете, приводящий к развитию портального (септального) цирроза. Характеризуется тяжелой обструктивной желтухой и гиперхолестеринемией с развитием кожных ксантелазм.

2) Вторичный билиарный цирроз.

Встречается значительно чаще первичного. Связан с обструкцией внепеченочных желчных протоков (камни, опухоль и пр.), сопровождающейся увеличением давления во внутрипеченочных желчных протоках и холангиолах, что приводит к деструкции их, воспалению с развитием диффузного фиброза.

Макро —печень увеличена, плотная, темно-зеленого цвета, с мелкоузловой по­верхностью.

Микро —желчные стазы, появление желчи в гепатоцитах.

Внепеченочные изменения при циррозах печени:

1. Желтуха (чаще смешанного типа).

2. Геморрагический синдром (обуславленный дефицитом факторов свертывания).

3. Энцефалопатия (из-за снижения детоксикации в печени, а также поступление токсичных веществ в общую циркуляцию благодаря системе шунтирования при портальной гипертензии).

4. Синдром портальной гипертензии, проявляющийся варикозным расширением вен пищевода, передней стенки живота («голова медузы») и геморроидальных вен, спленомегалией, асцитом.

5. Гепато-ренальный синдром.

Осложнения:печеночная кома, кровотечение из расширенных вен пищевода или желудка, асцит-перитонит, тромбоз воротной вены, развитие рака. Многие из них становятся причиной смерти.

Классификация.

По макроскопической картине: узловой, массивный и диффузный рак.

По характеру роста: инфильтрирующий, экспансивный и смешанный рак.

По гистогенезу: гепатоцеллюлярный и холангиоцеллюлярный рак.

1. Гепатоцеллюлярный рак(гепатоцеллюлярная карцинома).

Наиболее часто встречающаяся злокачественная опухоль печени. Чаще (в 60 — 80 %) возникает на фоне цирроза, особенно связанного с HBV- и HCV-инфекцией.

Макро-может быть представлен одним или несколькими узлами. часто зеленого цвета (клетки карциномы продуцируют желчь).

Микро-имеет трабекулярное, солидное или трабекулярно-солидное строение, в клетках выражены признаки атипизма, строма представлена большим количеством сосудов синусоидного типа.

Характерна инвазия в вены, часто сопровождается тромбозом воротной вены. Метастазирует чаще гематогенно.

2. Холангиоцеллюлярны рак(холангиокарцинома — возникает из эпителия внутри- и внепеченочных желчных протоков).

Встречается реже, чем гепатоцеллюлярный рак. Развивается преимущественно у пожилых лиц (старше 60 лет). Чаще встречается на Востоке, где его связывают инвазией китайской двуустки (Clonorchis sineusis). Пргноз неблагоприятный (5-летняя выживаемость в 20-30%).

Макро —имеет вид плотного белесоватого узла (часто имеет место мультицентрический рост).

Микро — имеет строение аденокарциномы; в клетках определяется муцин, иногда появляются перстневидные клетки.

Метастазируетпреимущественно лимфогенным путем.

источник

• Лейкоцитарная и гистиоцитарная инфильтрация

• В зоне 3 наибольшая степень некрозов

• Клеточная инфильтрация наиболее выражена в портальных трактах

• Синусоиды инфильтрированы мононуклеарными клетками, нейтрофилами, эозинофилами

• Жировая дистрофия встречается редко

• В зоне 3 возможны явления холестаза

• При распространении некроза из зоны 3 в зону 1 происходит коллапс ретикулума с сохранением с/тканных перегородок —

«мостовидный некроз». На этом месте разрастается с/тканный фиброз, возможны узлы регенерации — начало цирроза.

• Разной степени выраженные гепатоцеллюлярные некрозы и воспаление

• Портальные тракты расширены за счет воспалительной инфильтрации ЛИМФОЦИТАМИ и ПЛАЗМАТИЧЕСКИМИ клетками

• Различной степени фиброз, ступенчатые некрозы, поражение пограничной пластинки

• Баллонная дистрофия (набухание) гепатоцитов, сморщивание гепатоцитов

• Холестаз и повреждение желчных капиляров, особенно при гепатите С

• Мостовидные некрозы , разрастание фиброза, образование узлов регенерации.

печеночной дольки. Нарушается кровообращение в дольке и синусоидах – признаки цирроза .

Компоненты гистологического индекса активности гепатита (Knodell, 1981г.)

Перипортальный некроз с наличием

мостовидных некрозов или без них

Интралобулярная дегенерация и фокальный

Примечание :Степень активности отражают первые три компонента, четвертый – стадию процесса. Гистологический индекс активности получается путем суммирования цифр по первым трем компонентам.

Лечение интерфероном показано если активность выше 6

Вирус гепатита А прямо повреждает печеночную клетку. Иммунная реакция при этом адекватна, что и обуславливает отсутствие перехода в хронический. Вирус гепатита В и С прямо цитопатогенным действием не обладает, но внедряясь в мембраны печеночных клеток вызывает развитие клеточной цитотоксической реакции, направленной против клеточной оболочки, которая приводит к некрозу гепатоцита (иммунный механизм гепатотоксичности)

• Поверхностный антиген (HBsAg) – часть внешней оболочки вируса. Присутствует при остром и ХГ, при носительстве. Антитела к нему появляются на исходе ОГ и сохраняются долго, обеспечивая иммунитет. Если их нет, развивается ХГ или носительство.

• Ядерный антиген (HBcAg) – компонент ядра при ОГ и обострении ХГ, его можно обнаружить в гепатоцитах, в крови он не выявляется. Антитела к нему в остром периоде представлены IgM а в дальнейшем исчезают и их сменяют IgG, которые остаются пожизненно. Сумарные IgG + IgM не дают представления о стадии процесса, для уточнения необходимо определять антитела IgM.

• Е – антиген (HBeAg) – сходен с ядерным, но растворим в воде, признак репликации вируса. Появление HBeAg означает, что в сыворотке присутствует активный вирус гепатита В. Больной в этот период наиболее опасен в плане передачи инфекции через кровь, слюну. У беременных гепатит передается ребенку. Однако, при его отсутствии, но наличии антиHBe не исключает заразности.

Почти в 50% случаев гепатита С причина (путь) заражения неизвестны (Norbert W.Tietz. 1995). В отличие от гепатита В этот вирус обычно не передается от матери к ребенку, и половая передача так же редка.

• Вирус гепатита С обладает высокой лимфотропностью, геном обнаруживают в различных органах: селезенка, лифоузлы, поджелудочная железа, костный мозг, мышцы и др., — это причина хронизации, длительной репликации и многогранности клинических проявлений. По мере длительности болезни увеличивается количество иммуноопосредованных и аутоиммнообусловленных реакций (артралгии, тиреодит, микозы и др.), некоторые могут быть и у новорожденного.

источник

Инфекционисты подсчитали, что по экономическому ущербу каждый случай вирусного гепатита стоит на втором месте после гриппа и ОРЗ. Заболеваемость остается высокой, несмотря на детальное изучение гепатотропных вирусов, достижения генной и молекулярной инженерии, прогресс в методах диагностики.

Вирусный гепатит — воспалительное поражение печени, вызванное попаданием в организм человека вирусов. Заболевание характеризуется избирательным действием возбудителей на печеночные клетки, нарушением всех функций органа, трансформацией в цирроз и рак. Раннее выявление и лечение позволяет сократить опасность для людей, предупредить заражение окружающих.

В группе инфекционных гепатитов болезни вирусного происхождения занимают подавляющую позицию. Классификация вирусных гепатитов зависит от способа заражения, клинического течения заболевания, особенностей строения возбудителя.

Для практической работы врачей удобно пользоваться делением по клиническим признакам и результатам лабораторных исследований:

• на острую форму — болезнь длится до 3 месяцев;
• затяжную — до 6 месяцев;
• хроническую — 6 месяцев и более.

Также различают желтушные и безжелтушные формы в зависимости от степени увеличения содержания билирубина в крови пациента. Микробиологические исследования позволили выявить разницу в составе генотипа вирусов. Они названы буквами английского алфавита. В настоящее время известны: гепатиты А, вирусные гепатиты В, С, D, Е, G открыты новые малоизученные вирусы TTV, SEN.

В зависимости от путей заражения все формы подразделяют на энтеральные (возбудитель заносится с грязными руками, пищей, водой, начинает свое действие с кишечника) и парентерельный (болезнь передается, минуя кишечник).

Фекально-оральный механизм передачи типичен для вирусных гепатитов Е и А. Они достаточно устойчивы во внешней среде, передаются через зараженную воду, продукты, путем контакта с больным человеком. Имеют широкое распространение, регистрируются в виде вспышек и эпидемий, охвативших целые территории.

Гепатиты С, В, D и G отличаются парентеральным путем передачи. Их активность значительно ниже вируса А. Проникают в организм больного через кровь и ее компоненты при переливании, медицинских манипуляциях, внутривенных процедурах, оперативных вмешательствах. Имеет значение заражение на фоне мелких травм при производстве маникюра, татуаже, в стоматологии

Эти типы вирусов способны передаваться половым путем, особенно при извращенном половом контакте у взрослых, проходят сквозь плаценту от матери к плоду. Инфекционный гепатит, вызванный парентеральным путем передачи, отличается длительным хроническим течением, повышенным сроком вирусемии (регистрации вируса в крови), склонностью к скрытому течению, переходу в вирусоносительство.

Последнее десятилетие характеризуется в России ростом распространенности всех видов вирусного гепатита. Эпидемиологи связывают это с ухудшением социальных условий для населения, что поддерживает пути инфицирования. Установлено, что соотношение скрытых форм к проявляющимся с клиническими признаками составило для гепатита В 2,2:1, гепатита С – 5:1.

В общей структуре поражения на парентеральные гепатиты приходится 84% случаев. Распространенность гепатита А в 3 раза меньше. Эта форма более характерна для детей. Из парентеральных видов среди них чаще встречается гепатит В (в 2 раза по сравнению с С).

Поражение печеночных структур вирусами проявляется типичными цитолитическим, холестагическим и иммуновоспалительным синдромами. Процесс цитолиза (разрушения гепатоцитов) вызывается прямым воздействием вируса или образовавшимися антителами.

Попадая в клетки печени, вирусы нарушают все обменные процессы, угнетают антиоксидантные системы. В результате оболочка гепатоцитов становится проницаемой, сквозь нее покидают клетки ферменты и калий. Они заменяются на натрий и кальций.

Это способствует задержке воды, разбуханию клеток, нарушает кислотно-щелочной баланс, останавливает биохимический процесс получения энергии. Прекращение деятельности ферментных систем приводит к нарушению всех видов метаболизма, нарушает работу по снятию интоксикации поступающими токсическими веществами.

Маркерами процесса цитолиза считают рост в сыворотке крови таких внутриклеточных ферментов, как аланинаминотрансфераза (АлАТ), холинэстераза, аспартатаминотрансфераза (АсАТ), аргиназа, сывороточного железа. О степени нарушения пигментного обмена и секреторной функции судят по количеству свободного билирубина.

В норме гепатоциты захватывают свободный билирубин, «связывают» его и выводят в желчь. На подавление функции синтеза указывает гипоальбуминемия (низкое содержание белка в крови).

Инфекция способствует нарушению образования факторов свертывания, особенно это касается протромбина, веществ, влияющих на процессы коагуляции и фибринолиз.

Поэтому инфекционный гепатит сопровождается геморрагическим синдромом с массивными кровоизлияниями и кровотечением. При тяжелом цитолизе в гепатоцитах погибают лизосомы, которые являются вместилищем протеолитических ферментов. Поэтому с массивным выходом из клеток гидролаз происходит саморазъедание и разрушение.

Результатом становится острая печеночная недостаточность. Застой желчи (холестаз) отражает снижение секреторной функции и цитолиз. В кровь выходят, кроме билирубина, желчные кислоты, холестерин, медь, ферменты щелочная фосфатаза и гамма-глутамилтранспептидаза.

Выраженность интоксикации не всегда растет пропорционально уровню билирубина:

• Начальный (преджелтушный) период отражает фазу распространения и накопления вируса в крови. Проявляется повышением температуры, общими признаками недомогания.
• В разгар заболевания главная роль отводится процессу цитолиза с нарушением противодействия интоксикации. Клинически на это указывают тошнота, потеря аппетита, рвота, вялость.
• О присоединении острой печеночной недостаточности говорят специфические нарушения функционирования центральной нервной системы в виде печеночной энцефалопатии.

Симптомы вирусного гепатита могут зависеть от типа возбудителя, тяжести поражения. До проявления начальных признаков болезни проходят разный сроки: при гепатите А — необходимо от 2 недель до месяца, до полугода — при гепатите B, до 26 недель — при гепатите С.

Для гепатита А характерно быстрое повышение температуры, головная боль, тошнота, потеря аппетита, ломота в суставах. Клинически в безжелтушном периоде болезнь напоминает грипп. Типы B и C начинаются более постепенно, не наблюдается резкий подъем температуры. Наличие вируса В проявляется небольшим повышением, кожными высыпаниями, суставными болями.

Спустя неделю, аппетит исчезает, пациентов беспокоит тупая боль в подреберье справа, тошнота (особенно на запах пищи), рвота, заметное потемнение мочи, кал становится серым. При осмотре в этом периоде врач обнаруживает увеличение печени, редко — селезенки.

В анализе крови увеличивается уровень билирубина, печеночных ферментов (в 8–10 раз), появляются специфические иммунологические маркеры вирусов. Часто с пожелтением кожи и слизистых улучшается самочувствие больных. В более тяжелом положении пациенты с гепатитом C, хронические алкоголики и наркоманы.

В зависимости от клинического течения различают:

• легкую форму;
• средней тяжести;
• тяжелую;
• молниеносную (фульминантную).

При последней развивается быстрый массивный некроз печеночных клеток, исход летальный. Опасными последствиями отличается переход в хроническое течение. Он характерен только в случае гепатитов B, C, D. Признаки вирусного гепатита хронической формы проявляются повышенной утомляемостью, слабостью, потерей трудоспособности.

Особенно это касается физической нагрузки. У пациентов бывают тошнота, чувство тяжести в подреберье справа, расстройства стула, боли в мышцах и суставах. Из-за непостоянности симптоматики люди не спешат обратиться к врачу.

Когда появляется желтушность кожи, зуд, похудание, кровоточивость десен, сосудистые «звездочки», потемнение мочи и обесцвечивание кала, процесс считается уже запущенным. Цитолиз приводит к уничтожению паренхимы печени. Полное восстановление функций органа невозможно. Следует ожидать перехода в цирроз с замещением рубцовой тканью.

Микроорганизм покрыт белковой оболочкой. Иногда еще жировым слоем. Внутри находится самая специфическая часть — генетический материал, который и обеспечивает функцию размножения и передачи необходимых для инфицирования человека свойств.

Геном состоит из цепочек аминокислот, объединенных в ДНК и РНК. Вирус обязательно выделяет продукты жизнедеятельности. Они состоят из чужеродных для человека белков, липидов, полисахаридов, которые и служат антигенами в иммунной реакции.

После попадания в кровь на антигены вырабатываются антитела. По биохимическому составу они строятся из иммуноглобулинов двух типов:

• со способностями к свободной циркуляции по кровотоку;
• крепко связанные с В-лимфоцитами.

Главная роль антител — удержание, уничтожение и выведение из крови чужеродных антигенов. Для гепатита В выявлен фактор, усугубляющий вирусное поражение. Его называют дельта-агентом. Это сопутствующий мельчайший антиген, проявляющийся только с помощью «помощника».

Установлено, что он способен размножаться только в организме, зараженном вирусом гепатита В. Для пациента это можно расценивать как суперинфекцию. Вирус гепатита С отличается от других многообразием штаммов по генному составу. Их называют генотипами. Всего выделено более 9 разновидностей, но каждый из них подразделяется на свои внутренние подтипы.

Так №1 делится на генотип 1а, генотип 1b и с; у генотипа №2 имеются 4 формы. Опасность генотипирования вызвана склонностью к мутациям. Не удается добиться выздоровления и стойкого иммунитета, если у больного выделен один из подтипов. Самый хороший результат лечения у пациентов с заболеванием, подтвержденным сразу всеми генотипами.

Изучение вирусов позволило разработать систему диагностики по характерным антигенным свойствам, типовому составу ДНК и РНК в ядерных структурах. В обычной клинической лаборатории выявить вирус невозможно. Для этого имеются специализированные вирусологические учреждения. Они занимаются изучением свойств, поиском методов выявления вирусов при инфекционных болезнях.

Вирусы гепатита видны только под электронным микроскопом, мазок специально обрабатывают раствором фосфорно-вольфрамовой кислоты и антителами. Контуры вируса различаются по «венчику» из иммунных комплексов.

Чтобы выявить присутствие микроорганизма, наиболее доступны иммунологические методы, основанные на регистрации реакции на специфические иммуноглобулины или антитела. По их наличию судят о типе вируса, степени активности.

Типовые антигены или антитела считаются доказательной базой или маркерами вирусных гепатитов. Их выявляют:

• в сыворотке крови;
• кале больного;
• биоптатах из печени.

А также в зараженных продуктах, воде. Антигенный состав изменяется в зависимости от срока после заражения, длительности периода инкубации, фазы болезни. В ходе иммунологического исследования используются известные антигены или антитела, а к ним определяют соответственно подходящие по составу антитела или антигены. Методы включают модификации.

Первичный анализ на вирусный гепатит заключается в определении суммарных антител. Наиболее значимы иммуноглобулины (Ig) типа G, М, Е. Кроме них, существуют А, D. При получении цифры общего роста, имеет смысл исследовать каждый тип в отдельности.

Суть способа: соединение сыворотки крови больного гепатитом с раствором из стандартных антител, с мечеными ферментами. Если в сыворотке имеются антигенные структуры, то они соединяются белком-антителом.

Для количественного анализа в смесь добавляют краситель. Установлено, что изменение цвета пропорционально численности молекул связанного антигена. Расчетный показатель позволяет выявить вирусную нагрузку в конкретном случае. Расшифровка результата фиксируется в международных единицах (МЕ/мл):

• высокой считают показатель — 800 МЕ/мл и более;
• низкой — менее 800.

Считается более чувствительным, чем ИФА, поскольку сочетается с электрофорезом. Предварительно плазму крови пациента с вероятными антигенами разделяют с помощью электрофореза в гелевой среде, затем переносят на специальную бумагу, содержащую активирующее вещество. Добавляется сыворотка и снова проводится электрофорез.

Исследование в зависимости от задачи делят:

• на белок- блоттинг;
• РНК- блоттинг;
• ДНК-блоттинг.

Основное отличие заключается в использовании изотопов, как средств метки компонентов биохимической реакции (стандартных антигенов или антител). Количество изотопа известно заранее, поэтому есть возможность рассчитать массу антител с помощью радиометрии. Методика считается высокочувствительной.

Экспресс-полоски, пропитанные стандартным раствором антител, позволяют при профилактическом осмотре большого количества контактных лиц увидеть качественную реакцию на маркеры гепатита. Достаточно нанести на полоску каплю крови из пальца.

Эксперты считают их достаточно надежными для выявления подозрения на безжелтушную форму, легкое течение, вирусоносительство. Для получения результата достаточно 15 минут. Положительная проба выявляет лиц, нуждающихся в более доскональном анализе.

Кроме иммунологической диагностики, в клиниках используют другие прямые или косвенные возможности подтверждения диагноза.

Целесообразность использования метода вызывается неясной трактовкой результатов анализов, дифференциальной диагностикой. Этот способ не является иммунологическим. Он основан на свойстве репликации (удвоения, копирования) участков ДНК и РНК в ядре вируса.

Для выявления степени поражения печеночных клеток, нарушения функции органа используются клинические и биохимические исследования:

• общий анализ крови — типичен рост повышение СОЭ, гемоглобина;
• уробилин мочи — положителен;
• трансферазы (аланиновая и аспарагиновая) растут в разы, указывают на цитолиз.

Нарушенный состав ферментов подтверждает падение всех функций печени. Определяют:

• щелочную фосфатазу;
• сорбитдегидрогеназу;
• лактатдегидрогиназу;
• гаммаглутаминтранспептидазу;
• гаммаглутамилтрансферазу;
• фруктозо-1-фосфатальдолазу (Ф-1-ФА).

У пациентов исследуется развернутая коагулограмма, она позволяет установить поражение свертывающей системы. Кроме этого, некоторые биохимические тесты показывают степень нарушения функций. К ним относятся:

• тимоловая проба;
• соотношение белков альбуминов и глобулинов;
• показатели жирового обмена (холестерин, триглицериды, липопротеины);
• билирубин;
• протромбиновый индекс, фибриноген.

Динамика показателей при активном вирусном гепатите:

• в крови повышаются аминотрансферазы (аланиновая сильнее, чем аспарагиновая), Ф-1-ФА, тимоловая проба, холестерин, триглицериды, выявляется билирубин;
• в моче появляется билирубин и уробилин;
• снижаются альбумины, протромбиновый индекс.

Лечение вирусного гепатита включает обязательное применение противовирусных средств. Врачи инфекционисты всего мира пользуются рекомендациями одного из ведущих американских специалистов Джея Сэнфорда.

Они изложены в специальном руководстве-книге для практических врачей и включают рекомендации по терапии СПИДа и вирусного гепатита. С.Н. Соринсон профессор из медицинского университета Нижнего Новгорода посвятил изучению вирусных гепатитов, диагностике, лечению и проблемам поликлинической практики большой труд, оформленный в монографию.

Она имеет значение в выборе методов лечения по настоящее время. Включает рекомендации по диете, лечению вирусоносителей, правилам обследования, наблюдению за реконвалесцентами (перенесшими гепатит). В лекарственной терапии Соринсон требует отказаться от любых препаратов, ненужных для экстренной помощи (снотворных, седативных, мочегонных).

Снимать интоксикацию предлагается раствором глюкозы 5%, Гемодезом, электролитными стандартными соединениями (Трисоль, Квартасоль, Лактосоль). Для поддержки восстановительной функции печеночной ткани рекомендуются:

• комплексные витамины;
• Гептрал внутривенно;
• цитрат бетаина в таблетках;
• кортикостероиды (ограниченно).

В организационной работе по медицинской помощи военнослужащим, заболевшим хроническим вирусным гепатитом в армии, пользуются указаниями ГВМУ (Главное военно-медицинское управление — «министерство здравоохранения» для военных медиков).

О выздоровлении от острой формы гепатита или ремиссии хронического врач судит по иммунным тестам и биохимическим пробам. К осложнениям относятся:

• функциональные и воспалительные болезни желчных путей;
• острая недостаточность печени с развитием коматозного состояния (дает летальный исход в 90% случаев);
• переход в хроническое течение (в основном гепатита C, наблюдается у 70% пациентов) с последующим развитием цирроза или рака;
• цирроз печени образуется у 1/5 части всех пациентов, кроме гепатита С, к нему могут привести гепатит B в сочетании с D или изолированный.

Тяжелые виды поражения организма в связи с исключением работы печени вызывают серьезную тревогу и требуют скорейшего выявления вирусных гепатитов с полноценным лечением. Сократить распространенность можно только при помощи профилактических мероприятий общегосударственного масштаба.

источник