Литейная лихорадка возникает при следующих ситуациях выплавка металла

При литье, плавке, электросварке, газорезке металлов у рабочих может возникнуть своеобразный симптомокомплекс — так называемая металлическая (медно-литейная, цинковая) лихорадка.

Металлическая лихорадка рассматривается как проявление неспецифического действия металла (для развития лихорадки имеет значение не химическая природа металла, а его физические свойства). Его пары, остывая и окисляясь в воздухе, образуют высокодисперсный аэрозоль (величина пылевых частиц — 0,4-0,6 мкм), вызывающий при соприкосновении с эпителием бронхов и альвеол денатурацию клеточного белка. Следствием попадания в кровь продуктов денатурации и является протеиновая «асептическая» лихорадка (реакция на чужеродный белок).

Металлическая лихорадка чаще всего возникает при плавке цинка, так как его температура плавления относительно низкая — 419 °С, однако аналогичную реакцию вызывают и пары других металлов: меди, железа, ртути, свинца, никеля, кобальта, сурьмы, электросварочный аэрозоль и др. Это заболевание часто встречается у электросварщиков и газорезчиков, особенно при работе в замкнутых плохо вентилируемых помещениях (в судостроении).

Металлическая лихорадка протекает в виде острых приступов, напоминающих приступ малярии.

Через несколько часов после вдыхания паров наступает продромальный период — ощущается сладковатый вкус во рту, затем общее недомогание, головная боль, слабость, тошнота, рвота, сонливость. Из первых симптомов следует отметить сухой пароксизмальный кашель, боли за грудиной, затруднение дыхания. Определяются гиперемия конъюнктив, зева, эмфизема легких, бронхит, нередко астма-подобное состояние. Указанный период длится 4-5 ч.

Второй период заболевания — «истинная лихорадка»: резкий подъем температуры тела до 39-40°С, потрясающий озноб, критическое падение температуры через несколько часов (обычно 5-8) с проливным потом.

В крови — нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, последующий лимфоцитоз. В моче — следы белка, лейкоциты.. Наблюдаются аллергические явления (высыпание, крапивница). Обычно приступ проходит легко. Чувство разбитости, общее недомогание может держаться 2-3 дня.

В период лихорадки возможно преобладание симптомов поражения нервной системы (головная боль, сонливость, бред, бессознательное состояние), вегетативных расстройств (озноб, покраснение кожи лица), нарушений функции желудочно-кишечного тракта и печени. Следует особо выделить синдром нарушения внешнего дыхания. В продромальном периоде — легочная недостаточность рефлекторного характера, бронхоспазм. Уже в первые часы интоксикации на рентгенограмме наблюдаются острое вздутие легких, размытость легочного рисунка. Во второй фазе (период «истинной лихорадки») возможно развитие односторонней или двусторонней очаговой пневмонии, которая может протекать без температуры. На рентгенограмме — мелкоочаговые двусторонние диффузные тени.

Лихорадка, в особенности повторная, вызывает изменения реактивности организма, большую восприимчивость к инфекционным заболеваниям. Наблюдаются более частые заболевания органов дыхания: хронические бронхиты, эмфизема, приступы удушья; возможны активизация туберкулезного процесса, развитие функциональной недостаточности сердечно-сосудистой системы.

Внутривенное введение 40% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой (в количестве 300 мг). Димедрол. Обильное питье крепкого сладкого чая, кофе. По показаниям — сердечно-сосудистые средства. Кислород. Покой. Тепло. Щелочные ингаляции. При развитии пневмонии — общепринятое лечение.

Временная нетрудоспособность в течение 5-7 дней; при развитии пневмонии или обострении какого-либо хронического заболевания — дольше, в зависимости от основного заболевания.

Плавка цветных металлов в электропечах; механизация розлива металла. Эффективная вентиляция. Применение респиратора при высоких концентрациях паров металлов. Теплый душ или ванна после работы (предупреждает лихорадочный приступ).

источник

Литейная лихорадка — профессиональная болезнь, возникающая иногда при литье и плавке металлов.

Литейная лихорадка может наблюдаться и при шоонировании расплавленным цинком, при изготовлении цинковых белил, при автогенной сварке медных деталей и др.

Лихорадка, наблюдавшаяся у меднолитейщиков, долгое время не находила объяснения. Грингоу (Greenhovv), впервые давший подробное описание этого заболевания, приписывал основное значение в его развитии воздействию исключительно цинка.

Лихорадка возникает в результате комбинированного действия цинка и меди и потому носит название меднолитейной. Только в 1910 г. работами Лемана (Lehman) было окончательно доказано патогенетическое значение цинка в развитии указанного заболевания. Эта точка зрения обоснована тем, что клиническая симптоматология, характерная для литейной лихорадки, развивается преимущественно при литье меди с большим содержанием цинка (зеленка, латунь, томпак и др.). При литье бронзы, в состав которой входят небольшие количества цинка, литейной лихорадки обычно не наблюдается.

Однако этим не исчерпывается вопрос об этнологическом факторе. Дальнейшие клинические наблюдения и экспериментальные исследования показали, что пыль цинка, так же как и меди, не вызывает отравления и что только при вдыхании дымов окиси цинка, образующихся при окислении паров цинка в воздухе, может развиться клиническая картина, характерная для литейной лихорадки. Далее было доказано, что развитие этого заболевания зависит в основном от температуры плавления сплавов: чем выше эта температура, тем большее количество металлических паров поступает в воздух рабочего помещения.

Таким образом, стало понятным, что особое значение цинка как этиологического фактора в развитии литейной лихорадки объясняется его физическими свойствами — низкой температурой кипения (939°). При изготовлении медного сплава температура доводится до точки плавления меди (1080°), когда цинк доходит уже до парообразного состояния. Вот почему сплавы с богатым содержанием цинка дают огромное количество паров.

Согласно наблюдениям, симптомы литейной лихорадки наблюдались при воздействии паров самых различных металлов (ртуть, серебро, кобальт, никель, сурьма и др.).

Клиническая картина при отравлении парами фтористого бериллия, которая характеризуется наличием быстро проходящего первоначального лихорадочного приступа по типу так называемой литейной лихорадки.

Таким образом, для развития литейной лихорадки решающим является не химическая природа действующего металла, а его физическое состояние, именно вдыхание металлических паров.

Механизм развития литейной лихорадки объясняется проникновением в организм окиси металлов. Образующиеся при плавлении металлические пары очень быстро и легко превращаются в окиси, которые благодаря своей высокой дисперсности (размер частиц около 0,4-0,6 μ) легко проникают глубоко в дыхательные пути. Обладая чрезвычайно высокой кинетической энергией и большим электрическим зарядом, они вступают в тесную связь с клеточным белком, вызывая его денатурацию. Дальнейшее всасывание этих, уже чужеродных для организма белков и обусловливает развитие «асептической, абактериальной» лихорадки.

Эта точка зрения подтверждается экспериментальными исследованиями Якобсона, доказавшего при помощи преципитиновой реакции наличие денатурированных белков при воздействии паров цинка.

Вопрос о привыкании к вдыханию паров металлов, в частности окиси цинка, так же как и вопрос о возможности развития симптомов хронического воздействия их, нельзя считать окончательно решенным.

Литейная лихорадка протекает обычно в виде острых приступов, весьма сходных с таковыми при малярии. После латентного периода длительностью от 3 до 6 часов наступает так называемый продромальный период, в течение которого отмечается чувство разбитости, усталость, головная боль, чувство стеснения в груди, кашель, плохой аппетит. Затем следует период истинной лихорадки — чувство холода во всем теле сменяется резким потрясающим ознобом, который длится иногда до 3 часов. Вслед за этим температура быстро поднимается до 38 — 40°, кожа становится горячей, учащается пульс.

В течение всего приступа больного беспокоит сильная головная боль, ломота во всем теле, нередко тошнота, рвота, иногда бред, бессознательное состояние. Лихорадочный период длится несколько часов (6-8), затем вместе с проливным потом температура критически падает до нормы и после спокойного глубокого сна самочувствие улучшается, трудоспособность восстанавливается. В некоторых случаях слабость, чувство разбитости ощущаются еще в ближайшие 2-3 дня.

Из объективных данных, характеризующих изменения по органам и системам, можно отметить гиперемию конъюнктив, раздражение верхних дыхательных путей, сопровождающихся явлениями бронхита, расстройство со стороны желудочно-кишечного тракта — боль в животе, поносы, иногда появление болезненности печени.

В некоторых случаях преобладают явления со стороны нервной системы (расширение зрачков, повышение рефлексов, тремор и др.).

В крови отмечается умеренный лейкоцитоз с лимфоцитозом, увеличение сахара, в моче — повышенное содержание порфиринов, появление уробилина.

Диагноз в типично протекающих случаях литейной лихорадки не представляет особых затруднений.

При дифференциальной диагностике следует иметь в виду малярию, грипп. Однако данные профессионального анамнеза, внезапность и большей частью массовость заболевания, отсутствие характерных для малярии изменений со стороны крови, быстрая ликвидация всех как субъективных, так и объективных изменений позволяют установить диагноз и в сомнительных случаях.

Лечение симптоматическое. При выраженных явлениях со стороны органов дыхания показаны антибиотики. Теплые ванны купируют приступ.

Профилактика в основном заключается в улучшении санитарно-техниеских условий, механизации процессов, совершенной вентиляции и в индивидуальных защитных приспособлениях (специальная одежда, защита глаз, теплый душ после работы).

источник

ЛИТЕЙНАЯ ЛИХОРАДКА (син.: меднолитейная, цинковая, металлическая лихорадка) — профессиональная болезнь, встречающаяся у рабочих при литье, плавке, резке и сварке металлов и их сплавов.

Впервые это заболевание описал в 1865 г. Гринхау (E. H. Greenhow), связывая его возникновение с действием цинка. В 1910 г. К. Леманн доказал патогенетическое значение цинка в развитии Л. л., установив, что она чаще всего возникает при литье меди с большим содержанием цинка (зеленка, латунь, томпак и др.). В дальнейшем было показано, что решающим в развитии литейной лихорадки является не хим. природа действующего металла, а его физ. состояние — высокая дисперсность. Поэтому симптомы Л. л. могут наблюдаться при воздействии паров различных металлов (ртути, серебра, кобальта, никеля, сурьмы, меди, бериллия, магния, свинца, железа, кадмия и др.). Особое значение цинка как этиол, фактора в развитии Л. л. объясняется его физ. свойствами, и прежде всего относительно невысокой температурой плавления (419°) и кипения (906,2°). При литье медных сплавов температура доводится до точки плавления меди (1083°), когда цинк переходит в парообразное состояние. Вследствие этого сплавы с большим содержанием цинка дают огромное количество паров, которые, взаимодействуя с кислородом воздуха, образуют окись цинка.

Б. И. Марцинковским описана своеобразная клин, картина при отравлении парами фтористого бериллия, характеризующаяся наличием быстро проходящего лихорадочного приступа по типу Л. л.

Механизм развития Л. л., по-видимому, общий для окислов многих металлов. Образующиеся при плавлении металлов пары легко и быстро превращаются в окиси, которые в силу высокой дисперсности (0,3— 0,6 мкм) свободно проникают в глубокие дыхательные пути. Обладая чрезвычайно высокой кинетической энергией и большим электрическим зарядом, они вступают в тесную связь с клеточным белком, вызывая его денатурацию (см.). Всасываясь, денатурированный белок вызывает пирогенный эффект и обусловливает развитие асептической, абактериальной, протеиновой лихорадки.

Клиническая картина напоминает приступы малярии. После латентного периода, продолжающегося от 3 до 6 час., наступает продромальный период, в течение к-рого отмечается усталость, разбитость, сонливость, позевывание, сладковатый привкус во рту, жажда, снижение аппетита, головная боль, чувство стеснения в груди, боль за грудиной, сухой кашель. Затем следует период истинной лихорадки: чувство холода во всем теле сменяется резким потрясающим ознобом, длящимся иногда до 3 час. Вслед за этим температура быстро повышается до 38— 40°. Пульс учащается, кожа становится горячей. В течение всего приступа больного беспокоят ломота во всем теле, головная боль, боль в мышцах, шум в ушах, сухость во рту, нередко тошнота и рвота; иногда возможен бред, бессознательное состояние. Лихорадочный период длится 6—8 час. Затем температура резко падает до нормы, сопровождаясь проливным потом. В некоторых случаях слабость и чувство разбитости сохраняются еще* в течение 2—3 дней. Отмечают гиперемию конъюнктив и зева, раздражение верхних дыхательных путей с явлениями бронхита, нередко астмоидное состояние, расстройства функции жел.-киш. тракта с болями в животе, поносом, иногда небольшим увеличением и болезненностью печени. В некоторых случаях преобладают явления со стороны нервной системы: расширение зрачков, повышение рефлексов, тремор и др. В крови лейкоцитоз с лимфоцитозом (до 18 000), увеличение содержания сахара. В моче сахар, белок, часто повышено содержание гематопорфирина, уробилина. Приступы Л. л. могут возникать многократно, по по мере увеличения времени работы в соответствующем производстве становятся реже.

Диагноз не вызывает затруднений. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду малярию (см.), грипп (см.). Однако данные профессионального анамнеза, отсутствие характерных для малярии изменений со стороны крови, быстрая ликвидация всех субъективных и объективных изменений позволяют установить диагноз и в сомнительных случаях.

Лечение симптоматическое. При выраженных поражениях органов дыхания применяют щелочные ингаляции, кислород, сердечные средства, антибиотики, сульфаниламиды. Теплые ванны купируют приступ.

Трудоспособность обычно через 3—5 дней полностью восстанавливается, и пострадавший может быть направлен на прежнюю работу. Выздоровление полное.

Профилактика в основном заключается в совершенствовании технологии и улучшении условий труда. У мест плавки, розлива, резки и сварки металлов должны быть оборудованы вытяжные отсосы, а производственные помещения, где осуществляются эти процессы, оснащены общей приточно-вытяжной вентиляцией (см.). Рекомендуется применение индивидуальных средств защиты: противопылевых респираторов (см.), защитных очков (см.), спецодежды (см. Одежда защитная).

В результате внедрения профилактических мероприятий случаи Л. л. в СССР наблюдаются чрезвычайно редко.

Библиография: Марцинковский Б. И. и Сыроечковский Е. Е. К диагностике, клинике и трудовой прогностике острых отравлений фтористым бериллием, в кн.: Промышленная токсикология, под ред. Г. Д. Арнаутова и И. Г. Гельмана, с. 30, М.— Л., 1934; Профессиональные болезни, под ред. А. А. Летавета, с. 156, М., 1973; Справочник профпатолога, под ред. Л. Н. Грацианской и В. Е. Ковшило, с. 182, Л., 1977; Экспертиза трудоспособности при профессиональных заболеваниях, под ред. К. П. Молоканова и др., М., 1968, библиогр.

источник

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг .

ЛИТЕЙНАЯ ЛИХОРАДКА — профессиональное заболевание работающих на литье, плавке, автогенной сварке и резке металлов: высокая температура, озноб, головная боль, рвота, конъюнктивит, бронхит, боли в животе и др. Течение приступообразное … Большой Энциклопедический словарь

литейная лихорадка — rus металлическая лихорадка (ж), меднолитейная лихорадка (ж); цинковая лихорадка (ж); лихорадка (ж) литейщиков; литейная лихорадка (ж) eng metal fume fever, brass founder s ague, copper fever, foundryman s fever, shakes, zinc fume fever fra… … Безопасность и гигиена труда. Перевод на английский, французский, немецкий, испанский языки

Литейная лихорадка — латунная лихорадка профессиональное заболевание, возникающее при вдыхании паров различных металлов (Zn, Cu, ре, Sb, Cd, Mgи др.). Начинается с озноба, повышения температуры тела до 39 °С, болей в груди, головной боли, головокружения, сухого кашля … Энциклопедический словарь по металлургии

ЛИТЕЙНАЯ ЛИХОРАДКА — латунная лихорадка профессиональное заболевание, возникающее при вдыхании паров различных металлов (Zn, Cu, Fe, Sb, Cd, Mg и др.). Начинается с озноба, повышения температуры тела до 39° С, болей в груди, головной боли, головокружения, сухого… … Металлургический словарь

литейная лихорадка — профессиональное заболевание работающих на литье, плавке, автогенной сварке и резке металлов: высокая температура, озноб, головная боль, рвота, конъюнктивит, бронхит, боли в животе и др. Течение приступообразное. * * * ЛИТЕЙНАЯ ЛИХОРАДКА ЛИТЕЙНАЯ … Энциклопедический словарь

Литейная лихорадка — лихорадка литейщиков, латунная лихорадка, профессиональное заболевание, возникающее при вдыхании паров различных металлов (цинка, меди, латуни, железа и др.). Начинается с озноба, повышения температуры тела до 39°С, чувства стеснения и… … Большая советская энциклопедия

ЛИТЕЙНАЯ ЛИХОРАДКА — проф. заболевание работающих на литье, плавке, автогенной сварке и резке металлов: высокая темп pa, озноб, головная боль, рвота, конъюнктивит, бронхит, боли в животе и др. Течение приступообразное … Естествознание. Энциклопедический словарь

Лихорадка — сложная защитно приспособительная реакция организма теплокровных животных, индуцируемая экзогенными или эндогенными пирогенами и выражающаяся в более или менее длительном повышении температуры тела. В большинстве случаев это синдром, характерный… … Словарь микробиологии

лихорадка литейщиков — rus металлическая лихорадка (ж), меднолитейная лихорадка (ж); цинковая лихорадка (ж); лихорадка (ж) литейщиков; литейная лихорадка (ж) eng metal fume fever, brass founder s ague, copper fever, foundryman s fever, shakes, zinc fume fever fra… … Безопасность и гигиена труда. Перевод на английский, французский, немецкий, испанский языки

Лихорадка — выработавшаяся в процессе эволюции защитно приспособительная реакция организма высших животных и человека, выражающаяся в ненормальном повышении температуры тела больного. В прошлом Л. называли все болезни, сопровождавшиеся жаром. Хотя в… … Большая советская энциклопедия

лихорадка литейная — профессиональная болезнь, возникающая в результате вдыхания высокодисперсных частиц окислов металлов, образующихся при плавке, литье и сварке; характеризуется острым приступом лихорадки, длящимся несколько часов и завершающимся критическим… … Большой медицинский словарь

источник

Литейная лихорадка ( Латунная лихорадка , Меднолитейна лихорадка , Металлическая лихорадка , Цинковая лихорадка )

Литейная лихорадка – это остро протекающее профессиональное заболевание, вызванное вдыханием металлических паров, образующихся при нагревании различных металлов и сплавов до состояния плавления или кипения. Заболевание проявляется резким повышением температуры тела и сопровождается ознобом, головной болью, нарушением работы дыхательной системы, пищеварительного тракта. При постановке диагноза учитываются связь клинических проявлений с выполнением соответствующей работы, данные лабораторных анализов, рентгеновского исследования органов грудной клетки. Назначается консервативное симптоматическое лечение.

Литейная (меднолитейная, латунная, металлическая, цинковая) лихорадка является профессиональной болезнью работников металлургической промышленности, судостроения. Встречается у рабочих, обслуживающих плавильные печи, занятых утилизацией лома, шлифовкой, гальванизацией, электросваркой и газорезкой металлических изделий. Из-за физико-химических свойств цинка заболеванию чаще подвержены работающие с оцинкованной сталью, производители цинковых белил, литейщики сплавов, в состав которых входит данный металл. Описано несколько случаев тяжёлой металлической лихорадки, вызванной воздействием газов – производных цинка — при военных учениях. В последнее время литейная лихорадка встречается редко и развивается при нарушении правил техники безопасности.

Непосредственной причиной болезни служит попадание в дыхательные пути высокодисперсного аэрозоля, образующегося при взаимодействии паров металлов с кислородом воздуха. Такой аэрозоль насыщен металлическими частицами размерами 0,4–0,6 мкм. Чаще литейная лихорадка развивается при вдыхании паров цинка. Этот металл способен плавиться и закипать при сравнительно низких температурах (416 и 906 градусов соответственно). Для литья цинксодержащие сплавы нагревают до 1000°С и больше. Цинк интенсивно переходит в газообразное состояние и загрязняет вдыхаемый воздух. Спровоцировать развитие патологического процесса также способны пары меди, серебра, железа, селена, кадмия и некоторых других металлов.

Механизм развития металлической лихорадки до конца не изучен. Предполагается, что микрочастицы металла благодаря своим малым размерам обладают способностью проникать в нижние дыхательные пути и достигать лёгочных альвеол. Попадая в клетки, они вызывают денатурацию белка и запускают каскад реакций, высвобождающих пирогены. Возникает лихорадочное состояние асептической протеиновой природы. Специалисты в области пульмонологии не исключают иммунные механизмы возникновения болезни, опираясь на развитие толерантности у работников с большим стажем. Однако соответствующие антитела так и не были обнаружены.

Первые признаки болезни появляются обычно через 3-6 часов после вредного воздействия. Лихорадочному синдрому предшествует продромальный период. Изначально появляются сладковатый привкус и ощущение сухости во рту. Затем присоединяются симптомы общего недомогания. Пострадавшего беспокоит головная боль, чувство разбитости, выраженная общая слабость, сонливость, миалгии. Со стороны органов дыхания преобладают явления фарингита и ларинготрахеита. Появляются першение и саднение в горле, осиплость голоса. Нарушения пищеварения проявляются снижением аппетита, тяжестью в области правого подреберья.

Вскоре возникает собственно лихорадочное состояние. Температура тела поднимается до высоких фебрильных и гипертермических значений, сопровождается сильным ознобом. Головная боль становится ещё более выраженной. Ей нередко сопутствует помрачение сознания, бред. Присоединяются загрудинные боли, усиливающиеся при глубоком дыхании, тяжесть в груди, сухой надсадный приступообразный кашель. Иногда возникает бронхоспазм. Больной испытывает тошноту, появляются рвота и понос. Через 6-8 часов приступ заканчивается проливным потоотделением. Температура резко снижается до нормальных цифр. Признаки общего недомогания сохраняются в течение 2-3 суток.

Обычно литейная лихорадка протекает благоприятно и без последствий. Трудоспособность полностью восстанавливается за 3–7 дней. Пострадавший приобретает кратковременный иммунитет. Иногда многократные повторные эпизоды заболевания провоцируют возникновение хронического бронхита. Вдыхание газообразного хлорида цинка, применяемого в военных действиях и во время учений, приводит к развитию тяжёлой цинковой лихорадки. Она осложняется респираторным дистресс-синдромом и часто заканчивается гибелью пострадавшего.

При подозрении на наличие профессионального заболевания обследованием больных занимается профпатолог. Диагностический поиск начинается с опроса, уточнения профессионального маршрута. Необходимо установить временной интервал от момента вредного воздействия до возникновения лихорадочного состояния. Это поможет отдифференцировать металлическую лихорадку от гриппа, острой бактериальной инфекции, малярии. Окончательный диагноз выставляется на основании:

Осмотра. Наблюдается покраснение кожи лица, гиперемия зева. Возможно наличие уртикарных высыпаний на теле. Склеры больного инъецированы, имеются признаки конъюнктивита. Нередко выявляются признаки неврологических нарушений – тремор, широкие зрачки, повышенные рефлексы.
Физикального обследования. Литейная лихорадка характеризуется вариабельностью физикальных данных. Пальпаторно определяется увеличение печени. В лёгких выслушиваются сухие и (или) влажные разнокалиберные хрипы, иногда — шум трения плевры. При аускультации сердца выявляется тахикардия, перебои сердечного ритма.
Лабораторных анализов. При исследовании периферической крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы в сторону палочкоядерных клеток, позже появляется лимфоцитоз. Повышается уровень глюкозы, лактатдегидрогеназы. Для исключения малярии выполняется исследование крови на малярийный плазмодий. В анализе мочи определяются протеинурия, лейкоцитурия, гематопорфирин, уробилин.
Рентгенографии грудной клетки. При выполнении лучевого исследования в первые часы заболевания наблюдается острая лёгочная эмфизема. Позднее появляются нечёткие размытые мелкоочаговые двусторонние тени. Если литейная лихорадка осложняется пневмонией, выявляются более крупные участки инфильтрация лёгочной ткани с одной или обеих сторон.
Функциональных методов диагностики. При металлической лихорадке показатели спирометрии могут оставаться нормальными. Однако чаще определяются смешанные нарушения функции внешнего дыхания. Наблюдается снижение форсированной жизненной ёмкости лёгких и объёма форсированного выдоха за 1 секунду. Эти изменения являются преходящими. Показатели быстро восстанавливаются до нормальных значений после выздоровления.

Терапия лихорадочного состояния, вызванного вдыханием паров металлов, осуществляется посиндромно. В качестве первой помощи рекомендуется обильное сладкое питье, теплые ванны и соблюдение постельного режима. Показаны большие дозы аскорбиновой кислоты внутрь или внутривенно на растворе глюкозы. Применяются антигистаминные препараты первого поколения, нестероидные противовоспалительные средства. При явлениях ларингита, трахеита, бронхита назначаются щелочные ингаляции. При выраженной дыхательной недостаточности используется кислородотерапия, кортикостероидные гормоны. Развитие пневмонии является показанием к применению антибактериальных средств.

В большинстве случаев прогноз благоприятный. Литейная лихорадка заканчивается полным выздоровлением, хронизации процесса не происходит. Описаны единичные случаи тяжёлого течения болезни с развитием острой дыхательной недостаточности и летальным исходом. Для предупреждения болезни рабочие места должны быть оснащены приточно-вытяжной вентиляцией. Риск развития профессиональной патологии снижает наличие современного оборудования (электрические плавильные печи), механизация процессов розлива расплавленного металла. В целях личной профилактики необходимо использовать средства индивидуальной защиты, принимать тёплый душ после завершения работы.

источник

Цинк – металл; технический цинк имеет примеси свинца и мышьяка. Окись цинка – белый рыхлый порошок, в производственных условиях встречается в виде тумана везде, где цинк нагрет выше температуры его плавления (420°). Предельно допустимая концентрация для окиси цинка – 6 мг/м3 .

Хлористый цинк – белые кристаллы.

Металлический цинк применяется для оцинкования железной посуды, для образования сплавов с другими металлами, преимущественно с медью (латунь).

Окись цинка – в качестве цинковых белил, в резиновой и керамической промышленности.

Хлористый цинк – при пропитке шпал, при пайке и т.д.

Вдыхание цинковых паров вызывает так называемую «цинковую» или «литейную лихорадку». При длительном воздействии окиси цинка возможно развитие медленно прогрессирующего пневмоконцоза (фиброзно-склеротическая форма). Растворимые соли цинка обладают значительным прижигающим действием на кожу и слизистые.

Лихорадка литейщиков, латунная лихорадка – профессиональное заболевание, возникающее при вдыхании паров различных металлов (цинка, меди, латуни, железа и др.). на настоящий же момент он является наиболее распространенным среди рабочих, занятых сваркой оцинкованной стали или на работах по цинкованию стали. Начинается с озноба, повышения температуры тела до 39°С, 105 чувства стеснения и боли в груди, головной боли, головокружения, общей слабости, сухого кашля. Обычно при прекращении контакта с вредоносным фактором все болезненные явления исчезают.

При поступлении цинка через рот или верхние дыхательные пути возможно появление сладковатого вкуса во рту, жажда, усталость, чувства разбитости, тошнота и рвота, боли в груди, покраснение конъюнктивы и зева, сухой кашель.

Патогенез литейной лихорадки окончательно невыяснен. Развитие ее связывают с токсическим действием мелкодисперсной пыли и паров металла с величиной частиц менее 1,5 мкм. Предполагается, что столь мелкие частицы, обладающие высокой кинетической энергией, легко проникают в альвеолы, вступают в связь с белком клеток, вызывая его денатурацию. Всасывание этих уже чужеродных для организма белков сопровождается пирогенным эффектом.

Заболевание возникает остро через 3–6 ч после начала работы. Вначале появляются общее недомогание, разбитость, головная боль, сладковатый привкус во рту, жажда, тошнота, сухой кашель, чувство стеснения и боли в груди. Затем начинается резкий озноб, температура тела повышается до 39–40°, наблюдаются гиперемия лица, конъюнктив, легкое раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей, явления бронхита, боли в животе, понос, иногда небольшое увеличение и болезненность печени. В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, гипергликемия, в моче – белок, иногда увеличено содержание порфиринов. Температура тела может быть повышена в течение 6–8 ч, а затем резко падает до нормальной, что сопровождается проливным потом. В дальнейшем самочувствие улучшается, хотя в некоторых случаях еще несколько дней сохраняются слабость, недомогание и разбитость.

Профилактика Важная роль в профилактике хронической интоксикации цинком принадлежит предварительным и периодическим медицинским осмотрам работающих.

Дополнительными медицинскими противопоказаниями для работы с цинком являются хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, системы крови, периферической нервной системы, наркомании, токсикомании, хронический алкоголизм, шизофрения и другие эндогенные психозы.

Лечение При острых отравлениях вводится внутримышечно – 1 мл унитола, внутривенно глюкозы с аскорбиновой кислотой, хлористый кальций.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10190 — | 7222 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Цинк относится к биогенным элементам, присутствует в тканях животного и растительного происхождения, входит в состав более 400 ферментов, участвует в синтезе ряда анаболических гормонов, является регулятором физиологических процессов. Его содержание в организме колеблется в пределах нескольких тысячных долей процента, за исключением так называемых организмов-концентраторов: некоторые морские беспозвоночные, например, устрицы (содержание цинка в них достигает 0,5% от общего сухого остатка), галмейные растения и т. д.

Вещество цинк – это хрупкий металл голубовато-белого цвета, покрывающийся на воздухе тонким слоем окисла. В самородном виде в природе не встречается, представлен в минералах, которых известно более 70, в различных полиметалических рудах. В условиях повышенной влажности, особенно в присутствии СО₂, разрушается даже при обычных температурах. При сильном нагревании цинк интенсивно сгорает голубоватым пламенем с образованием белого дыма – оксида цинка.

Цинк активно применяется в разных промышленных отраслях:

защита стали от коррозии (цинкование или металлизация);
рафинирование свинца от благородных металлов;
производство аккумуляторов;
отливка элементов различных механизмов;
цинкография в печатном деле;
введение в состав припоев для улучшения их физических свойств;
производство цинковых белил;
изготовление латуни и др.

Окись цинка применяется в качестве антисептика и противовоспалительного средства в медицине.

Металлический цинк малотоксичен, опасность представляют его соли и оксид, способные вызвать острую интоксикацию разной степени тяжести.

Отравление оксидом цинка происходит при вдыхании его паров, возможно также острое отравление при употреблении цинка и его соединений внутрь. Например, одного грамма сульфата цинка (ZnSO₄) достаточно, чтобы вызвать тяжелое отравление.

Цинковая интоксикация носит, как правило, профессиональный характер:

вдыхание высокодисперсного аэрозоля окиси цинка (литейная лихорадка);
вдыхание паров цинка при сварке, резке металла и плавке цинковых спаев;
длительное нахождение в производственном помещении, где воздух насыщен парами цинка (при нарушении технологических процессов или техники безопасности на рабочем месте).

В быту чаще происходит отравление цинком, поступившим с пищей, хранившейся или изготавливавшейся в оцинкованной посуде.

Возможно употребление внутрь цинковых белил или цинкового купороса детьми в процессе игры.

При попадании солей и окиси цинка в желудочно-кишечный тракт развиваются характерные признаки острого отравления:

металлический привкус во рту;
рвота, иногда с примесью крови, тошнота;
обильное слюноотделение;
боли в области живота;
диарея;
судороги, часто в икроножных мышцах.

Хлорид цинка в концентрации выше 20% обладает мощным прижигающим действием, при попадании внутрь вызывает химический ожог слизистой оболочки ротовой полости, глотки, пищевода, может стать причиной развития язвенного дефекта желудка и двенадцатиперстной кишки.

При вдыхании паров хлорида и фосфида цинка, сернокислого цинка развиваются поражения дыхательной системы, проявляющиеся следующими симптомами:

изъязвление слизистой оболочки ротовой полости, носо- и ротоглотки, гортани, трахеи, бронхов;
сухость во рту, жажда;
жжение и першение в носовой полости, глотке;
сухой кашель;
снижение работоспособности, ухудшение общего состояния;
сонливость, потеря аппетита;
одышка;
цианотичное окрашивание кожных покровов;
учащение ЧСС.

Отдельно классифицируется заболевание, спровоцированное вдыханием дымов окиси цинка. Это так называемая литейная, или цинковая, или металлическая лихорадка, которая проявляется острым малярийноподобным симптомокомплексом, который развивается в течение нескольких часов после контакта (максимально – 12 часов, в среднем 3–6).

Начинается резкой общей слабостью.
Жалобы на металлический привкус во рту, потерю аппетита, оглушенность, жжение в горле и сухой надсадный кашель. Позже присоединяются ломота во всем теле, тошнота, иногда боли в животе, рвота, головная боль, озноб.
Характерно появление истинной лихорадки – чувство холода сменяется потрясающим ознобом длительностью до 3 часов. Период лихорадки длится от 6 до 8 часов, разрешается проливным потом, температура критически падает до нормы, после чего наступает глубокий сон и самочувствие улучшается.
Определяются сухие рассеянные хрипы, частота пульса до 90-100 уд/мин.
Несколько дней сохраняется разбитое состояние.

Симптомы литейной лихорадки могут развиваться неоднократно у лиц, систематически контактирующих с металлом, либо проявиться остро при вдыхании паров, насыщенных окисью цинка, зачастую купируются самостоятельно.

Эвакуировать пострадавшего из очага поражения или прервать контакт с отравляющим веществом.
Обеспечить доступ кислорода, открыв окно, расстегнув стесняющую одежду.
Щелочное питье (минеральная вода, молоко).
Ингаляция питьевой содой.
Обеспечить физический и психоэмоциональный покой.
Если отравление вызвано употреблением солей или окисей цинка внутрь, промыть желудок (для этого надо выпить 1–1,5 л теплой воды или 3% раствора питьевой соды и вызвать рвотный позыв, надавив на корень языка).

Необходимо обратиться за медицинской помощью в следующих случаях:

при оказании неотложной помощи не наступает улучшения или состояние пострадавшего ухудшилось;
в рвотных массах и кале есть примесь крови;
лихорадка не поддается контролю, сопровождается неврологической симптоматикой (бред, нарушения координации, ориентации, слуха и зрения);
пострадал ребенок, беременная женщина, пожилой человек;
пострадавший находится в сопорозном или коматозном состоянии и недоступен контакту.

Тяжелое отравление цинком может иметь серьезные осложнения:

заболевания верхних и нижних дыхательных путей (фарингит, ларингит, трахеит, трахеобронхит, бронхит);
токсическая пневмония;
токсический отек легких;
пневмосклероз;
общая аллергизация;
изменение формулы крови (анемия, миелодиспластический синдром);
злокачественные новообразования (при длительном систематическом воздействии).

Для предотвращения отравления соединениями цинка необходимо:

соблюдать технику безопасности на рабочем месте;
при сварке оцинкованных металлических деталей работать в респираторе, обеспечить постоянный приток свежего воздуха;
использовать индивидуальные средства защиты (спецодежда, защитные очки. респиратор, перчатки);
не хранить продукты питания в цинковой или оцинкованной посуде;
не допускать хранения в домашних условиях соединений цинка, использующихся в быту, в доступных для детей местах.

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Цинк — металл, встречающийся в природе во многих минералах. Применяется для получения сплавов с цветными металлами (латунь и другие), в производстве гальванических элементов и аккумуляторов, для покрытия изделий из железа и стали и др. Из соединений цинка наибольшее значение имеют окись и хлорид. Окись цинка применяется в качестве пигмента для белых красок, в производстве стекла, керамики, в гальванике, косметических средствах, как наполнитель резины. ПДК для окиси цинка 6 мг/м3.

Металлический цинк и его соединения в твердом и пылевидном состоянии считаются нетоксичными. Цинк входит в состав некоторых ферментов, в незначительном количестве попадает в организм с водой и пищей, может находиться в печени, но основным депо являются кости, ногти, волосы. Токсическим действием обладают пары цинка и мелкодисперсная пыль окиси цинка, которые вызывают своеобразную форму профессиональной патологии — литейную лихорадку . Литейная лихорадка долгое время называлась меднолитейной, так как ее развитие связывали с вдыханием паров меди при литье, латуни, меди и других сплавов, содержащих и цинк. В последующем выяснилось, что литейная лихорадка чаще всего связана с вдыханием именно паров цинка, так как цинк по сравнению с другими металлами имеет относительно низкую температуру кипения (939 °С). В настоящее время уже хорошо известно, что литейная лихорадка может развиваться при вдыхании паров и других металлов: меди, железа, никеля, магния, сурьмы, ртути и т. д. В связи с этим лихорадочный синдром от вдыхания паров металлов называют также «металлической лихорадкой». Кроме процессов плавки, литейная (металлическая) лихорадка может иногда развиваться при электросварке или газорезке металлических изделий, покрытых цинком, например труб, реже от вдыхания мелкодисперсной пыли меди (шлифовка медных шайб, прокатка медных болванок, проволоки и др.).

Патогенез развивающегося синдрома металлической лихорадки неясен. Известно, что лихорадка связана с вдыханием очень мелкодисперсной пыли и паров металла с размерами частиц менее 1,5 мкм. Предполагается, что столь мелкие частицы, обладая большой каталитической активностью, проникнув в альвеолы, а очевидно и в клетки, вызывают денатурацию клеточных белков, сопровождающуюся пирогенным эффектом (освобождение пирогенов). При этом не исключаются также иммунные механизмы, так как у стажированных рабочих вырабатывается определенная толерантность. Однако у них не обнаруживают преципитирующих антител, подобно лихорадке от органической пыли, зараженной спорами термомицет, и у них обычно не бывает признаков атопии.

Литейная или металлическая лихорадка является наиболее типичным клиническим синдромом от вдыхания мелкодисперсной пыли и паров окиси цинка. Заболевание возникает остро через несколько часов после начала работы, когда появляются сладковатый вкус во рту, общее недомогание, разбитость, головная боль, жажда, тошнота, слабость, сухой кашель, боль в груди, затрудненное дыхание, затем развивается резкий озноб с повышением температуры до 39-40°С. Температура может держаться 6-8 ч, в дальнейшем резко падает, ее падение сопровождается «проливным» потом. Самочувствие улучшается, хотя слабость, недомогание и разбитость могут сохраняться несколько дней. В период повышения температуры и озноба наблюдается гиперемия лица, конъюнктив, легкое раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей, могут выслушиваться рассеянные сухие, реже влажные хрипы. Функция дыхания нарушена (снижены показатели ЖЕЛ, ФЖЕЛ, признаки гипоксемии). Рентгенологически иногда можно обнаружить размытый легочный рисунок, реже очаговоподобные преходящие затемнения. В крови выявляют лейкоцитоз, гипергликемию, в моче — протеинурию, лейкоцитурию, иногда высокое содержание уробилина, порфирина.

При хроническом воздействии окиси цинка работающие часто жалуются на сухость в носу, при объективном осмотре выявляются воспалительные изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей, на коже иногда изъязвления по типу «птичьих глазков».

источник

Литейная лихорадка — специфическое заболевание, которое наблюдается при плавке и литье металлов и их сплавов, главным образом латуни, и может быть охарактеризовано как острый малярийноподобный симптомокомплекс. Латунь представляет собой сплав цинка с медью, содержащий до 50% цинка. При плавке латуни температуру доводят до 1100° и более. При этой температуре цинк, имеющий более низкую температуру плавления (420°), превращается в пары, образующие густые облака окиси цинка.

Литейная лихорадка выражается в том, что через несколько часов после литья, а иногда уже во время работы появляется слабость, разбитость, стеснение и давящая боль в груди, отсутствие аппетита и металлический вкус во рту, жжение в горле и сухой кашель. Затем наступает ломота во всем теле, тошнота, иногда боли в животе, рвота, головная боль, озноб и сердцебиение. Озноб продолжается 1 — 1?5 часа, а иногда длится до 3 часов и сменяется чувством жара. Температура повышается до 38—39°, держится несколько часов и обычно к утру падает при обильном выделении пота. К утру все явления исчезают, остается лишь чувство разбитости и общая слабость.

Из объективных симптомов наблюдается гиперемия лица, сухие хрипы в легких, учащение пульса до 90—100 ударов. При нерезко выраженных формах литейной лихорадки повышения температуры может не быть, отмечается лишь чувство разбитости и слабости, а также озноб и потливость. Причиной литейной лихорадки являются изменения, вызываемые парами металла в слизистой дыхательных путей, а именно разрушение белков, всасывание которых вызывает лихорадку. Литейная лихорадка может вызываться, помимо цинка, и другими металлическими парами (кадмий, бериллий, сурьма и др.).

Профилактика отравления цинком. Переход с плавки латуни и других цинксодержащих сплавов в тиглях на более совершенные способы плавки в печах, в частности в электропечах, оборудованных мощной механической вытяжной вентиляцией. Устройство общеобменной приточной вентиляции. Обычно баня и теплые души после работы предупреждают приступы вследствие усиленного потения, развивающегося после ванны и препятствующего накоплению токсинов в количестве, достаточном для отравления. Предельно допустимая концентрация 0,005 мг/л.

Металлический мышьяк сам по себе не ядовит. Сильно токсичен мышьяковый и в особенности мышьяковистый ангидрид (так называемый белый мышьяк) и различные соли этих кислот. Соединения мышьяка — белый мышьяк, соли мышьяковой и мышьяковистой кислот, сульфиды мышьяка — применяют в разных отраслях промышленности— в стеклянном производстве для обесцвечивания, при органическом синтезе, а также в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями.

В организм мышьяк проникает в виде пыли через дыхательные и пищеварительные пути. Выделение мышьяка происходит медленно и осуществляется через почки, кишечник, кожу, сальные и молочные железы. У рабочих, оставивших работу, выделение мышьяка с мочой наблюдалось нередко в течение месяцев. Кратковременные депо мышьяка образуются в губчатом веществе костей и в костном мозгу.

При острых отравлениях, которые в производственных условиях встречаются очень редко, наблюдается картина острого катара желудка и кишок (гастроэнтерит): рвота, повышенная температура, водянистые холсроподобные испражнения, боли в животе. Одновременно развивается слабость, падение сердечной деятельности, со стороны нервной системы — возбуждение, судороги. По исчезновении острых явлений развиваются мышьяковистые невриты с болями, нарушениями чувствительности, а иногда параличи. Хронические отравления встречаются в промышленности чаще и характеризуются следующими симптомами: сиплый голос, тяжесть и боли в желудке, отсутствие аппетита, рвота и понос, иногда поражение печени (токсическая желтуха).

В некоторых случаях развивается поражение периферических нервов — невриты с болями, особенно в ногах, с ощущением ползания мурашек, симметричными параличами и мышечными атрофиями, зябкостью рук и ног.

Поражения кожи, вызванные отравлением мышьяком, могут наблюдаться при непосредственном воздействии последнего на кожу или в результате общей интоксикации. Чаще приходится встречаться с заболеваниями кожи, возникающими при внешнем воздействии соединений мышьяка. При действии мышьяковой пыли возникают высыпания в форме фолликулярно расположенных папул с нагноением в центре; при продолжающемся воздействии мышьяка на их месте образуются язвы. Эти высылания чаще появляются на мошонке и прилегающих частях бедра, но могут возникать и на лице, особенно у основания крыльев носа, а также в подмышечных областях, на пояснице.

При мышьяковом отравлении развиваются ограниченные или распространенные пигментации, гиперкератоз на подошвах и ладонях, иногда кожный рак; отмечается выпадение волос и атрофические изменения ногтей в виде белых полос (полоски Mecca).

Профилактика отравления мышьяком. Наиболее радикальной мерой профилактики является замена мышьяка менее токсическими соединениями. В нашей стране запрещено применять соединения мышьяка при печатании и окраске тканей, обоев, при окраске внутренних помещений и т. д. В производстве мышьяковых соединений, применяемых для борьбы с вредителями сельского хозяйства, и на предприятиях по получению мышьяка и его соединений из руд необходима максимальная механизация процессов производства, их герметизация и оборудование источников выделения пыли рациональной вытяжной вентиляцией. Помимо спецодежды, рабочим должны выдаваться респираторы и предохранительные очки; все это должно храниться в индивидуальных шкафчиках.

источник

Острое отравление : при воздействии соединений сурьмы в виде паров наблюдается раздражение слизистых оболочек глаз (возможно поражение роговицы) и верхних дыхательных путей. Вдыхание дыма окислов сурьмы (образующихся в процессе плавки или при сжигании сурьмяных красок) вызывает симптомокомплекс «металлической лихорадки».

Хроническое отравление : воспалительные заболевания носоглотки и трахеи, преимущественно атрофического характера, бронхиты и конъюнктивиты, стоматиты, появление синеватой каймы на деснах, желудочно-кишечные расстройства (отсутствие аппетита, запоры или поносы и др.), функциональные нарушения центральной нервной системы (бессонница, головные боли, раздражительность, головокружения, общая слабость, диэнцефальный синдром). Возможны полиневриты, поражение сердечной мышцы (на электрокардиограмме – отрицательный зубец Т и др. – у металлургов, работающих в контакте с сурьмой), гипотония, развитие пневмосклероза.

У рабочих, занятых на плавке металлической сурьмы, нередки кожные заболевания с явлениями зуда, эритемы, сухости кожи (трещины), пустулезной сыпи, экземы, локализованные на голове, лице, на сгибах суставов (при проникании пыли под одежду). В крови – умеренная анемия, лейкоцитоз, эозинофилия, тромбоцитопения. В моче нередко определяется белок.

При остром ингаляционном отравлении щелочные ингаляции, обильное питье теплого сладкого чая или кофе, аспирин, пирамидон. При острых пероральных отравлениях в качество противоядия применяется унитиол, по-видимому, эффективный только при отравлениях трехвалентными соединениями сурьмы.

Производственные интоксикации возможны при добыче марганцевых руд, в металлургии (при выплавке высококачественной стали и марганецсодержащих сплавов), при электросварке электродами, содержащими в своей обмазке до 40% марганца. Предельно допустимая концентрация марганца и его соединения в воздухе рабочих помещений (в пересчете на MnO 2 ) – 0,3 мг/м 3 . Поступает в организм в основном через органы дыхания в виде мелкой пыли или аэрозоля, реже – через желудочно-кишечный тракт и кожу.

Марганец при поступлении в организм изменяет активность ферментов нервных клеток – моноамиоксидаз, угнетает биосинтез ка-

техоламинов, повышает интенсивность белкового обмена. Являясь нейротропным ядом, марганец при хронических интоксикациях избирательно поражает центральную нервную систему (преимущественно экстрапирамидный или стриопаллидарный отдел и кору головного мозга), вызывая диффузные изменения дегенеративного характера, что приводит к развитию характерного синдрома «марганцевого паркинсонизма»

В развитии клинической картины хронической интоксикации условно выделяют три стадии. Первая стадия (функциональная) характеризуется развитием функциональных нарушений центральной нервной системы в сочетании с легкими полиневритическими и гастритическими явлениями. Больные жалуются на головные боли, головокружение, утомляемость, общую слабость, апатию, нарушение сна, отсутствие аппетита, отрыжку, изжогу, иногда тошноту, боли в эпигастрии, нередко на боли в сердце и конечностях (особенно в верхних), парестезии и судороги в них.

Объективно выявляется картина астеновегетативного синдрома: ярко-красный и стойкий местный дермографизм, гипергидроз, мелкий тремор пальцев рук на фоне общей астении, вялость, быстрая истощаемость. Кроме того, довольно часто отмечаются тахикардия, небольшое увеличение щитовидной железы, расширение глазных щелей, редкое мигание, но при отсутствии синдрома гипертиреоза. Помимо невралгических болей в конечностях и парестезии, нередко объективно определяются явления вегетативного полиневрита. При обследовании желудочно-кишечного тракта выявляются объективные симптомы гастрита. Со стороны крови наблюдается повышенное содержание гемоглобина и эритроцитов, небольшие сдвиги со стороны белой крови (умеренная лейкоцитопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфо-и моноцитоз).

Вторая стадия (микроорганическая) начальная форма токсической энцефалопатии или энцефалополиневрита). В этой стадии к астеновегетативному синдрому присоединяется микроорганическая симптоматика, указывающая на начальное органическое поражение головного мозга диффузного характера. Появляются легкие экстрапирамидные симптомы: небольшая гипомимия, «неподвижный взгляд» с расширенными глазными щелями и редким миганием, замедление походки, усталость в ногах, затруднение при подъеме по лестнице, ослабление или неравномерность содружественных движений рук при ходьбе, легкое повышение или неравномерность мышечного тонуса. Могут отмечаться и легкие пирамидные знаки: ослабление, неравномерность или исчезновение брюшных рефлексов. Полиневритические явления в этой стадии могут быть более выра-

жены: кроме вегетативных и чувствительных расстройств периферического типа появляются симптомы поражения периферического двигательного нейрона – нерезкие атрофии мелких мышц кистей, голеней, мышечная гипотония, болезненность нервных стволов и понижение сухожильных рефлексов.

На третьей стадии («марганцевый паркинсонизм») отмечается выраженная гипомимия, маскообразность лица, редкое мигание, снижение корнеальных рефлексов, своеобразная сгорбленная поза, отсутствие содружественных движений рук при ходьбе. Походка становится связанной, неловкой, нередко появляется «петушиная» или паретическая походка, когда больные ступают на пальцы, наклонив туловище вперед. Гипертония мышц носит экстрапирамидный характер (нарастание тонуса при пассивных движениях, положительный симптом «зубчатого колеса»). Нередко у больных на фоне резкой скованности отмечается дрожание, больше выраженное в дистальных отделах конечностей, которое наблюдается и в покое и отличается обычно малой амплитудой, частотой и ритмичностью (подкорковый тремор). Иногда это дрожание бывает настолько резко выражено, что затрудняет совершать больному обычные движения, связанные с одеванием, едой, письмом. Сухожильные рефлексы обычно оживлены. Особенно характерными являются расстройства эмоциональной сферы, сопровождающиеся насильственным смехом, который возникает у больных в ответ на любой раздражитель. Появившаяся улыбка имеет тенденцию к застыванию. Речь становится монотонной, смазанной, плохо модулированной, иногда развивается афония. Почерк становится неразборчивым, появляется микрография. У одних наблюдается значительная деградация личности, резкое сужение круга интересов и эмоциональная тупость, у других – при сохранности умственных способностей возникает депрессивное состояние с безразличием к окружающему. В этой стадии также развивается более выраженная картина токсического полиневрита.

Дифференциальный диагноз марганцевого паркинсонизма проводится с паркинсонизмом, развившимся после эпидемического энцефалита. При отравлении марганцем в отличие от постэнцефалитического паркинсонизма отсутствуют указания на инфекционное начало заболевания (нет повышения температуры, соответствующих изменений крови), процесс развивается исподволь, отсутствуют общемозговые расстройства, нет рвоты, а также резких головных болей, сонливости, диплопии.

Дополнительными медицинскими противопоказаниями для работы с марганцем служат хронические заболевания периферической нервной системы, наркомании, токсикомании, хронический алкоголизм, шизофрения, другие эндогенные психозы, выраженная ве-

гетативная дисфункция, хронические аллергические заболевания, хроническая обструктивная болезнь легких.

Прежде всего необходимо раннее и полное прекращение контакта с марганцем. В начальных стадиях интоксикации показано внутривенное вливание 40% раствора глюкозы с витаминами С , РР , В 1 . При наличии астенического синдрома и вегетативных нарушений показаны небольшие дозы снотворных в сочетании с бромом и кофеином. В качестве антидотной терапии используются комплексоны. Применяется также унитиол (5% раствор по 5 мл внутримышечно или подкожно). Терапия «марганцевого паркинсонизма» проводится по принципу лечения постэнцефалитического паркинсонизма с использованием атропиноподобных препаратов, обладающих центральным холинолитическим действием (циклодол и другие).

Металлический цинк применяется для оцинкования железной посуды, для образования сплавов с другими металлами, преимущественно с медью (латунь). Окись цинка – в качестве цинковых белил, в резиновой и керамической промышленности. Хлористый цинк – при пропитке шпал, при пайке и т.д.

В производственных условиях цинк поступает в организм через органы дыхания, отчасти через желудочно-кишечный тракт (заглатывание пыли, случайный прием растворимых солей внутрь). Выделение – через желудочно-кишечный тракт, частично почками. Металлический цинк в твердом и пылеобразном состоянии не токсичен. Вдыхание цинковых паров вызывает так называемую «цинковую» или «литейную лихорадку». При длительном воздействии окиси цинка возможно развитие медленно прогрессирующего пневмоконцоза (фиброзно-склеротическая форма). Растворимые соли цинка обладают значительным прижигающим действием на кожу и слизистые.

Лихорадка литейщиков , латунная лихорадка – профессиональное заболевание, возникающее при вдыхании паров различных металлов (цинка, меди, латуни, железа и др.). Синдром был впервые выявлен у рабочих, занятых в процессе отливки латуни, на настоящий же момент он является наиболее распространенным среди рабочих, занятых сваркой оцинкованной стали или на работах по цинкованию стали. Начинается с озноба, повышения температуры тела до 39°С,

чувства стеснения и боли в груди, головной боли, головокружения, общей слабости, сухого кашля. Обычно при прекращении контакта с вредоносным фактором все болезненные явления исчезают. При поступлении цинка через рот или верхние дыхательные пути возможно появление сладковатого вкуса во рту, жажда, усталость, чувства разбитости, тошнота и рвота, боли в груди, покраснение конъюнктивы и зева, сухой кашель.

Патогенез литейной лихорадки окончательно невыяснен. Развитие ее связывают с токсическим действием мелкодисперсной пыли

и паров металла с величиной частиц менее 1,5 мкм. Предполагается, что столь мелкие частицы, обладающие высокой кинетической энергией, легко проникают в альвеолы, вступают в связь с белком клеток, вызывая его денатурацию. Всасывание этих уже чужеродных для организма белков сопровождается пирогенным эффектом. Заболевание возникает остро через 3–6 ч после начала работы. Вначале появляются общее недомогание, разбитость, головная боль, сладковатый привкус во рту, жажда, тошнота, сухой кашель, чувство стеснения и боли в груди. Затем начинается резкий озноб, температура тела повышается до 39–40°, наблюдаются гиперемия лица, конъюнктив, легкое раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей, явления бронхита, боли в животе, понос, иногда небольшое увеличение и болезненность печени. В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, гипергликемия, в моче – белок, иногда увеличено содержание порфиринов. Температура тела может быть повышена в течение 6–8 ч, а затем резко падает до нормальной, что сопровождается проливным потом. В дальнейшем самочувствие улучшается, хотя в некоторых случаях еще несколько дней сохраняются слабость, недомогание и разбитость.

Диагноз в типично протекающих случаях не вызывает затруднений. Дифференциальный диагноз проводят, прежде всего, с гриппом

и респираторными вирусными инфекциями. В пользу литейной лихорадки свидетельствуют данные профессионального анамнеза и быстрое исчезновение клинических проявлений после прекращения контакта с профессиональными вредностями. Изменения в восприятии вкуса наблюдались у пострадавших при воздействии некоторых металлов и их соединений, включая ртуть, медь, селен, теллур, цианистый калий, ванадий, кадмий, хром и сурьму. Металлический привкус также появлялся у рабочих, которые подверглись воздействию паров цинка или окиси меди, этот же привкус наблюдался в случаях отравлений, связанных с приемом внутрь солей меди, либо в случаях воздействий выбросов, образующихся при применении газового резака при резке латунных труб. В зависимости от индивидуальности, а также концентрации паров ZnO , картина заболевания может быть весьма разнообразна. У одних преобладают нервные симптомы

(головная боль, сонливость, плохое соображение, бессознательное состояние, бред, тремор, расширение зрачков, повышение рефлексов), у других нарушение деятельности теплорегулирующих центров – лихорадка, у третьих – сосудодвигательные расстройства (озноб, покраснение кожных покровов и т.д.). Иногда наблюдаются явления со стороны желудочно-кишечных органов (тошнота, рвота, судорожные боли в животе, в области тонких кишок и желудка, поносы) и со стороны печени (острое ее увеличение и болезненность). Пульс дает умеренное учащение (до 90–100 в минуту), кровяное давление не дает значительных сдвигов. В крови во время приступа увеличение числа лейкоцитов, появляющееся уже через 2,5 ч после вдыхания ZnO и держащееся до 2 суток, лимфоцитоз (по некоторым данным – нейтрофилия). Заболевает большинство вдыхающих «пары» ZnO в высокой концентрации, хотя встречаются и никогда не страдавшие литейной лихорадкой литейщики. Приступы могут при продолжении работы повторяться у одних и тех же лиц много раз в течение ряда лет, хотя некоторые рабочие понемногу начинают болеть реже. Повторные заболевания приводят к ослаблению организма и активированию туберкулезного процесса, а также к повышению восприимчивости к другим заболеваниям дыхательных органов. В крови даже и у литейщиков, не страдающих литейной лихорадкой, наблюдается увеличение процентного содержания лимфоцитов и уменьшение нейтрофилов. Есть указания еще на астмоподобные припадки, частое появление белка в моче, иногда расстройства сердечного ритма, бронхиты, вздутие легких (эмфизема), артериосклеротические изменения. В тяжелых случаях могут развиться пневмония и отек легких. При попадании цинковых соединений через рот – ожог слизистой оболочки рта и пищеварительного тракта: резкая боль в животе, упорная рвота с примесью крови, судороги икроножных мышц, признаки почечной недостаточности. В течение нескольких часов после воздействия – раздражение горла и сладкий или металлический привкус во рту могут возвестить о появлении общих симптомов лихорадки, потрясающего озноба и миальгии. Другие симптомы типа кашля или головной боли также могут иметь место. Синдром отличается как быстрым прекращением (в течение 48 ч), так и развитием толерантности при повторных воздействиях оксидов металла.

Важная роль в профилактике хронической интоксикации цинком принадлежит предварительным и периодическим медицинским осмотрам работающих. Дополнительными медицинскими противопоказаниями для работы с цинком являются хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, системы крови, периферической

нервной системы, наркомании, токсикомании, хронический алкоголизм, шизофрения и другие эндогенные психозы.

При острых отравлениях вводится внутримышечно – 1 мл унитола, внутривенно глюкозы с аскорбиновой кислотой, хлористый кальций.

Таллий – серебристо-белый металл. Сернокислый таллий, углекислый таллий – бесцветные кристаллы, уксуснокислый таллий – белые кристаллы. Таллий применяется в составе некоторых сплавов, в виде амальгамы в производстве термометров. Уксуснокислая и сернокислая соли таллия применяются как ядохимикаты для протравливания зерна и приготовления отравы для грызунов. Углекислый таллий входит в состав некоторых оптических стекол. Предельно допустимая концентрация для таллия йодида, бромида – 0,01 мг/м 3 .

Соли таллия поступают в организм через рот и дыхательные пути, всасываются через кожу. Таллий накапливается в организме, в частности в волосах. Выводится таллий главным образом почками и через кишечник. Таллий и его соединения высоко токсичны. По характеру токсического действия на организм они напоминают свинец и мышьяк. Вызывают поражение нервной системы, желудочно-кишеч- ного тракта и почек, трофические изменения кожного покрова, в том числе алопецию.

Острые отравления чаще всего наблюдаются при случайном приеме пищи, загрязненной соединениями таллия. Спустя несколько часов, появляются желудочно-кишечные расстройства – тошнота, рвота, кровавый понос, боли в животе. Через несколько дней отмечаются: головная боль, головокружение, общее беспокойство, бессонница, развитие полиневрита; приступы судорог, дрожание, атактическая походка и другие симптомы поражения преимущественно стриопаллидарной системы. Наблюдаются повышение кровяного давления и тахикардия; трофические нарушения кожи – резкое шелушение, краснота, отек кожи лица, ног, выпадение волос. Алопеция обычно появляется после возникновения полиневрита. Гораздо раньше, чем происходит выпадение волос, в прикорневой части растущего волоса можно обнаружить (с помощью лупы) непрозрачное черное веретенообразное утолщение длиной до 1 мм и диаметром до 0,1–0,15 мм, что является наиболее ранним диагностическим симптомом поражения таллием. В тяжелых случаях токсический гепатит и нефрозонефрит.

Хроническое отравление : расстройство сна, состояние психического возбуждения, затем появляются боли в ногах, чувство покалывания в подошвах, судороги в икроножных мышцах, слабость в конечностях. Далее отмечаются дрожание век, симптомы полиневрита, выпадение волос. Потеря аппетита, исхудание.

Возможно поражение печени и почек различной степени выраженности. Иногда – нарушения менструального цикла у женщин, импотенция у мужчин. Могут быть психические расстройства (маниакальное или депрессивное состояние); приступы эпилептических судорог с хореоподобными подергиваниями. Возможны поражения глазодвигательного аппарата (птоз верхнего века, паралич наружных мышц глаз) и расстройства зрения в результате нарушения аккомодации, воспаления и вторичной атрофии зрительного нерва, катаракты. Отмечаются дерматиты, лишаеподобные сыпи, атрофические изменения в коже и подкожной клетчатке с симптомами себореи, трофические поражения ногтей.

Работа в перчатках, спецодежде; при возможном выделении пыли обязательно применение респираторов. Необходимо соблюдать правила личной гигиены.

При отравлении через рот необходимо немедленно произвести промывание желудка водой с активированным углем и 0,3% раствором тиосульфата натрия. Далее дать солевое слабительное. Комбинированное лечение в течение 4–21 дня активированным углем и хлористым калием, внутривенные введения гипосульфита натрия, глюкозы, витаминов группы В. Диатермия почек. Симптоматическое лечение. Имеются указания, что при тяжелых острых отравлениях эффективно обменное переливание крови, длительный гемодиализ (в течение недели), форсированный диурез.

При обнаружении признаков хронической интоксикации показано временное отстранение от работы и проведение соответствующего лечения. При рецидиве интоксикации или при обнаружении ее выраженных проявлений необходимо постоянное трудоустройство.

Ванадий – металл, обладающий высокой химической активностью. Промышленное значение имеют многие соединения ванадия (ванадаты), трехокись ванадия, пятиокись ванадия, феррованадий, карбид ванадия. Получают ванадий из различных руд, золы, нефти, битума, угля, а также из шлаков металлургического производства.

Ванадий находит широкое применение в черной металлургии в качестве легирующей добавки для выплавки стали и чугуна, а также на производства сплавов с титаном, железом, кобальтом и другими металлами. В чистом виде он используется в самолетостроении. Окиси ванадия и метаванадат аммония применяют в качестве катализаторов во многих процессах органического синтеза, в стекольном производстве, в текстильной промышленности и других отраслях народного хозяйства. Сплавы ванадия с другими металлами используют в атомной энергетике и производстве космической техники, изготовлении магнитов. ПДК для дыма пятиокиси ванадия составляет 0,1 мг/м 3 , для пыли трехокиси – 0,5 мг/м 3 , для пыли феррованадия – 1 мг/м 3 . Ванадий и его соединения в производственных условиях попадают в организм в виде пыли или паров, главным образом, через органы дыхания, не исключено попадание его через кожу и слизистую оболочку глаз.

Токсичность ванадия возрастает с увеличением валентности, зависит также от дисперсности и растворимости его соединений. Ванадий относится к числу политропных ядов и может вызывать изменения в органах дыхания, кровообращения, нервной системе и других жизненно важных органах. По-видимому, он является жизненно необходимым микроэлементом, предполагается его участие в окис- лительно-восстановительных процессах и кроветворении. Он накапливается в печени, почках, костях; выделяется через почки и желу- дочно-кишечный тракт. Ванадий способствует минерализации костей и зубов и считается противокариозным средством .

Механизм токсического действия ванадия недостаточно ясен. Предполагается, что он обладает широким спектром действия, оказывая в первую очередь влияние на ферментные системы, осуществляющие синтез холестерина, аминокислот и процессы окислительного фосфорилирования. Острая интоксикация развивается обычно после скрытого периода длительностью от 1 до 6 суток и проявляется в остром катаральном воспалении слизистых оболочек глаз (конъюнктивит), дыхательных путей (назофарингит, бронхит) с обильным выделением слизи, иногда с примесью крови. В более тяжелых случаях присоединяется бронхоспазм, пневмония, осложняющаяся легочным кровотечением; в дальнейшем возможно формирование пневмосклероза. Вышеописанные явления могут сопровождаться лихорадкой, иногда возникает понос, рвота, нарушение сердечной деятельности, невротические реакции; обнаруживаются изменения на коже (папулезная сыпь, экзема), реже развивается бронхиальная астма, что может свидетельствовать о сенсибилизирующем действии ванадия. В тяжелых случаях наблюдается похудание. Диагноз острой интоксикации подтверждает обнаружение ванадия в моче. При легких формах отравления выздоровление наступает через 2–5 дней, в тяжелых случаях – медленнее.

При хронических интоксикациях ванадием в результате его раздражающего и токсического действия, прежде всего, поражаются органы дыхания в виде атрофии слизистой оболочки верхних дыхательных путей, развития хронического бронхита, пневмосклероза и эмфиземы легких. Общее резорбтивное действие ванадия проявляется в бледности кожных покровов, зеленовато-серой окраске языка, функциональных сдвигах со стороны дыхательной, сердечно-сосу- дистой и нервной систем. Заболевание сопровождается диспротеинемией, гипохолестеринемией, гипоавитаминозом, уменьшением активности сульфгидрильных групп крови, лейкопенией. Выздоровление наступает медленно, известны тяжелые исходы. Хронические интоксикации иногда сопровождаются развитием аллергических реакций в виде ринита, экземы, бронхиальной астмы. При длительном воздействии пыли ванадиевых шлаков возможно развитие умеренно выраженных пневмокониозов, в развитии которых, по-видимому, играет роль примесь двуокиси кремния. Наряду с пневмокониозами от пыли ванадиевых шлаков с примесью хрома и окислов марганца могут развиваться хронические бронхиты. Имеются данные о повышении уровня заболеваемости с временной утратой трудоспособности у рабочих цехов по производству соединений ванадия, особенно гриппом и другими респираторными инфекциями, пневмониями, бронхитами, а также артериальной гипертонией и некоторыми другими.

Теллур представляет собой серебристо-белые кристаллы. Применяется в качестве катализатора при синтезе органических соединений и переработке нефти. Используется в стекольной, керамической и резиновой промышленности, в различных сплавах. Теллуристый ангидрид – бесцветные кристаллы. Используется при чернении серебряных изделий. Теллуристый водород – бесцветный газ с запахом, напоминающим сероводород. Предельно допустимая концентрация теллура – 0,01 мг/м 3 .

Теллур и его соединения поступают в организм главным образом через органы дыхания, а также через рот и кожу. В организме соединения теллура восстанавливаются до элементарного теллура или подвергаются метилированию (теллуристый метил обладает характерным чесночным запахом, он менее токсичен, чем теллур и теллуристый ангидрид). Выделяется теллур через почки, в меньшей степени через желудочно-кишечный тракт; теллуристый метил, кроме того, выделяется частично с выдыхаемым воздухом и потом.

При остром отравлении аэрозолями теллура или теллуристого ангидрида наблюдаются раздражение слизистых верхних дыхатель-

источник