Антимикробная терапия острого и рецидивирующего стрептококкового тонзиллита. Схемы лечения при непереносимости антибиотиков. Предупреждение рецидивов у лиц, перенесших острую ревматическую лихорадку. Внутримышечная и пероральная вторичная профилактика.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Крагандиский Государственный Медицинский Университет
Тема: Профилактика ОРЛ и диспансерное наблюдение
Согласно рекомендациям Комитета экспертов ВОЗ профилактика ревматизма подразделяется на первичную (профилактика первичной заболеваемости) и вторичную (профилактика повторных случаев болезни).
1.1 Первичная профилактика
Цель первичной профилактики — организация комплекса индивидуальных, общественных и общегосударственных мер, направленных на ликвидацию первичной заболеваемости ОРЛ. Она включает в себя:
· закаливание организма, организацию здорового быта;
· своевременную и адекватную антимикробную терапию острых и хронических рецидивирующих заболеваний верхних дыхательных путей (ангин и фарингитов), вызванных стрептококком группы А.
Лечение острой стрептококковой инфекции проводят препаратами пенициллинового ряда, цефалоспоринами, макролидами по следующим схемам.
Антимикробная терапия острого БГСА-тонзиллита.
1) ЛС первого выбора (схемы лечения):
· Взрослым в/м однократно: Бензатин бензилпенициллин 2,4 млн. ЕД /сут в/м.
· Взрослым в/м 10 сут: Амоксициллин 1,5 г/сут в 3 приема в течение 10 дней; или Феноксиметилпенициллин 1,5 г/сут в 3 приема; Цефадроксил 1 г/сут в 2 приема.
· Детям в/м 1 сут. Бензатин бензилпенициллин 0,375 г/ сут в 2 приема ( 25 кг).
· Детям в/м 10 сут: Амоксициллин 0,375 г/сут в 3 приема ( 25 кг); цефадроксил 600 тыс. ЕД/сут ( 25 кг) 30 мг/кг в 1 прием.
Бензатин бензилпенициллин целесообразно назначать при:
· возможной неисполнительности пациента в отношении внутреннего приема антибиотиков;
· наличии ОРЛ в анамнезе у больного или ближайших родственников; неблагоприятных социально-бытовых условиях;
· вспышках БСГА—инфекции в детских дошкольных учреждениях, школах, интернатах, училищах, воинских частях и т.п.
2) При непереносимости бета-лактамных антибиотиков (схемы лечения):
· Взрослым внутрь 6 сут: азитромицин 0,5 г/сут в 1-е сут, затем по 0,25 г/сут.
· Взрослым внутрь 10 сут: мидекамицин 1,2 г/сут в 3 приема; рокситромицин 0,3 г/сут в 2 приема; эритромицин (характерно наиболее частое, по сравнению с другими макролидами, развитие побочных реакций, особенно со стороны ЖКТ) 1,5 г/сут в 3 приема.
· Взрослым в/м 10 сут: кларитромицин 0,5 г/сут в 2 приема; пирамицин 6 млн. ЕД/сут в 2 приема.
· Детям внутрь 5 сут: азитромицин 12 мг/кг в 1 прием.
· Детям внутрь 10 сут: мидекамицин 50 мг/кг в 2 приема; рокситромицин 5 мг/кг в 2 приема; эритромицин 40 мг/ кг/сут в 3 приема
· Детям в/м 10 сут: кларитромицин 15 мг/кг в 2 приема; спирамицин 3 млн. ЕД/сут в 2 приема
3) При непереносимости макролидов и беталактамных антибиотиков (схемы лечения):
· Взрослым в/м 10 сут: клиндамицин 0,6 г/сут в 4 приема; линкомицин 1,5 г/сут в 3 приема.
· Детям в/м 10 сут: клиндамицин 20 мг/кг/сут в/м в 3 приема; линкомицин 30 мг/кг/сут в/м в 3 приема.
Антимикробная терапия рецидивирующего БГСА-тонзиллита:
· Взрослым внутрь 10 сут: амоксициллин/клавуланат 1,875 г/сут в 3 приема; клиндамицин 0,6 г/сут в 4 приема; линкомицин 1,5 г/сут в 3 приема; цефуроксим/аксетил 0,5 г/сут в 2 приема.
· Детям внутрь 10 сут: амоксициллин/клавуланат 40 мг/кг в 3 приема; клиндамицин 20 мг/ цефуроксим/ аксетил кг/сут в 3 приема; линкомицин 30 мг/кг/сут в 3 приема; 20 мг/кг/сут в 2 приема.
1.2 Вторичная профилактика
Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов у лиц, уже перенесших острую ревматическую лихорадку, и предусматривает регулярное введение им препарата бензилпенициллина пролонгированного действия.
В качестве такого препарата используется N-дибензилэтилендиаминовая соль пенициллина. В России он выпускается в виде бициллина-1 и бициллина-5, а в других странах известен под названиями: экстенциллин (Франция), ретарпен (Австрия), пендепон (Чехия), бензатин бензилпенициллин (США) и др.
Вторичная профилактика ревматизма в нашей стране проводится в соответствии с методическими рекомендациями, разработанными в Институте ревматологии АМН (2003).
Бензатин бензилпенициллин (экстенциллин, ретарпен) вводят в следующих дозах:
· Взрослым и подросткам: бензатин бензилпенициллин, 2,4 млн. ЕД в/м один раз в 3 неделю.
· Детям при массе тела > 25 кг: бензатин бензилпенициллин, 1,2 млн ЕД в/м один раз в 3 неделю.
источник
Острая ревматическая лихорадка или ревматизм – это воспалительное заболевание соединительной ткани, вызванное бета-гемолитическим стрептоккоком группы А у генетически предрасположенных к нему лиц. Чаще всего болеют дети и молодые люди от 7 до 20 лет.
Термин «ревматизм» официально был заменен на «острую ревматическую лихорадку» чтобы подчеркнуть, что это острый воспалительный процесс, который начинается после перенесенной стрептоккоковой инфекции (ангина, фарингит, скарлатина) и является его осложнением.
Пусковым механизмом развития ревматизма является бета-гемолитический стрептококк группы А. Стрептокковая инфекция оказывает прямое токсическое действие на сердце и запускает аутоиммунный процесс, когда организм вырабатывает антитела против собственных тканей, прежде всего сердца и клеток сосудистой стенки. Но это может произойти только в генетически предрасположенном к ревматической лихорадке организме. Чаще болеют девочки и женщины (до 70%) и родственники первой степени родства.
В экономически развитых странах заболеваемость ревматизмом ничтожно мала. Среди социальных условий, способствующих возникновению заболевания, относят:
— скученность при проживании и обучении;
— низкий уровень санитарной культуры и медицинского обслуживания;
— плохие материально-бытовые условия, недостаточное питание.
В типичных случаях первая атака ревматической лихорадки начинается через 2-3 недели после перенесенной стрептоккоковой инфекции. Внезапно или постепенно, на фоне общего недомогания, повышается температура тела до 37 градусов, температура быстро нарастает до 38-39 градусов. Подъемы температуры при ревматизме сопровождается ознобами, потливостью. Появляются признаки полиартритов (воспаления суставов): отечность, покраснение суставов, боль в покое и при движении. Ревматизм поражает крупные суставы (коленные, голеностопные, локтевые, плечевые). Для ревматического полиартрита характерно: симметричность (одновременно поражаются оба коленных или оба голеностопных суставов), последовательность и летучесть поражения (воспаление быстро переходит с одного сустава на другой). Полная обратимость воспаления суставов, восстановление функции суставов в течение 2 дней после приема НПВП (аспирин).
Повышение температуры при ревматизме держится 2-5 дней и нормализуется, когда затихает артрит. Иногда в начале заболевания на коже туловища и конечностей появляются нестойкие высыпания. Они имеют вид колец розового цвета – кольцевидная эритема. Высыпания появляются и исчезают, не оставляя следов. Характерный, для ревматизма, но крайне редкий симптом (до 3% случаев) – подкожные ревматические узелки. Они имеют размер от зерна до горошины, плотные безболезненные, локализуются на пораженных суставах, затылке.
Основное проявление ревматизма – поражение сердца – кардит, от тяжести течения которого зависит исход ревматической лихорадки. Появляются длительные колющие, ноющие боли в области сердца, одышка при незначительной физической нагрузке, приступы сердцебиения, нарушения в работе сердца. Исходом кардита в 25% случаев является формирование порока сердца.
Ревматическая хорея – проявление поражения нервной системы. Появляются хаотические непроизвольные подергивания конечностей и мимической мускулатуры, гримасничанье, невнятность речи, нарушение почерка, невозможность удержать ложку и вилку при еде. Симптомы полностью исчезают во сне. Хорея при ревматизме продолжается 2 – 3 месяца.
Продолжительность ревматической лихорадки составляет в среднем 6-12 недель. Это срок, за который острый воспалительный процесс проходит все стадии. Ревматическая лихорадка, длящаяся свыше 6 месяцев, рассматривается как затяжное течение. Новый эпизод ревматизма чаще возникает в первые 5 лет после первой атаки, и с течением времени вероятность его снижается. Появление новых атак зависит от возникновения повторных стрептоккоковых инфекций.
1. Общий анализ крови – признаки воспаления (лейкоцитоз – увеличение числа лейкоцитов и ускоренное СОЭ).
2. Биохимический анализ крови – увеличение содержания фибриногена, С -реактивного белка – показатели острой фазы воспаления.
3. Серологические исследования выявляют антистрептоккоковые антитела в высоких титрах.
4. Бактериологическое исследование: выявление в мазках из зева бета-гемолитического стрептоккока группы А.
5. Электрокардиография – выявляет нарушения сердечного ритма и проводимости, увеличение (гипертрофию) отделов сердца.
6. Эхокардиография с доплерографией, выявляет признаки поражения клапанов сердца, насосной функции и сократимости миокарда, наличие перикардита.
Диагностика ревматизма является несомненной при наличии сформировавшегося порока сердца. При отсутствии порока сердца используют следующие критерии:
Большие критерии | Малые критерии | Данные, подтверждающие предшествующую стрептоккоковую инфекцию |
1.Кардит. 2. Полиартрит. 3. Хорея. 4. Кольцевидная эритема. 5. Подкожные ревматические узелки. | Клинические: боль в суставах (артралгия); лихорадка. Лабораторные: признаки воспаления в анализе крови. | Инструментальные: изменения на ЭКГ. Положительная А – стрептоккоковая культура, выделенная из зева или Положительный тест быстрого определения А – стрептоккокового антигена. Повышение титра противострептоккоковых антител. |
Наличие 2 больших критериев или 1 большого и 2 малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими предшествовавшую стрептоккоковую инфекцию, говорит о высокой вероятности ревматизма.
Успех в лечении ревматической лихорадки и предупреждении развития порока сердца связан с ранним выявлением заболевания и проведением индивидуального лечения. Поэтому необходимо при появлении первых признаков воспаления обратиться к лечащему врачу (семейному врачу, педиатру, терапевту). Лечение ревматической лихорадки проводят в стационаре. При подозрении на кардит обязателен постельный режим. При ревматизме назначают диету, богатую витаминами и белком, с ограничением соли и углеводов. Проводят этиотропное (антистрептоккоковое) лечение ревматизма – назначают антибиотики согласно разработанным схемам.
Противовоспалительное лечение — гормоны (глюкокортикоиды — преднизолон) и НПВП (неспецифические противовоспалительные препараты — аспирин, диклофенак), в зависимости от степени активности процесса.
Следующий этап – пациенты проходят реабилитационное (восстановительное) лечение в условиях специализированного центра (санатория).
Тритий этап – диспансерное наблюдение у семейного врача (педиатра, терапевта). Ежегодно пациент осматривается ревматологом, ЛОР – врачом, проводятся лабораторные исследования, ЭКГ, эхокардиография.
К основным осложнениям относят:
1. Формирование порока сердца.
2. Развитие застойной сердечной недостаточности.
3. Нарушение сердечного ритма.
4. Тромбоэмболии.
5. Возникновение инфекционного эндокардита (воспаление внутренней оболочки сердца).
Хроническая ревматическая болезнь сердца (порок сердца) – заболевание при котором поражаются клапаны сердца, его перегородки, приводящие к нарушению функции сердца, формированию сердечной недостаточности. Возникает после перенесенного ревматического кардита. Прогрессирование порока сердца может произойти под влиянием повторных атак ревматической лихорадки. Все пациенты с пороками сердца консультируются кардиохирургами и подлежат направлению на хирургическое лечение в специализированные клиники.
Первичная профилактика ревматизма – профилактика возникновения ревматической лихорадки у здорового ребенка. Она включает мероприятия, направленные на повышение иммунитета (полноценное питание, закаливание, занятие физкультурой), профилактика возникновения стрептоккоковой инфекции (оздоровление людей, что окружают ребенка, ликвидация скученности), своевременное и полное лечение стрептоккоковых заболеваний.
Вторичная профилактика ревматизма – это профилактика рецидивов и прогрессирования ревматической лихорадки, которая уже возникла. Она включает: диспансерное наблюдение, своевременное лечение очагов хронической инфекции, прием бензатин бензилпенициллина внутримышечно 1 раз в 3 недели. Длительность вторичной профилактики для каждого пациента устанавливается строго индивидуально, но не менее 5 лет после последней атаки, для больных, которые перенесли ревматическую лихорадку без кардита и пожизненно для больных со сформировавшимся пороком сердца.
Вопрос: Как проводится лечение и профилактика ревматизма у беременных?
Ответ: Возникновение острой ревматической лихорадки у беременных встречается крайне редкое, но при возникновении заболевания женщину необходимо срочно госпитализировать в терапевтическое отделение стационара или в специализированный по сердечно – сосудистой патологии роддом. Вторичная профилактика пенициллином беременным, перенесшим ревматическую лихорадку, необходима, особенно в первом триместре беременности, когда высока вероятность обострения заболевания.
источник
Острая ревматическая лихорадка – это системное воспалительное заболевание соединит. ткани с преимущественным токсико-иммунологическим механизмом поражения сердца и сосудов, развивающееся у детей, имеющих генетическую предрасположенность.
Актуальность темы: Тяжелое заболевание сердца, которое начинается в детстве и может протекать всю жизнь. При ревматизме возможны тяжелые осложнения (сердечная недостаточность, приобретенные пороки сердца, инвалидизация больного ребенка).
Частота заболевания острой ревматической лихорадкой растет. В настоящее время 1:1000. На Северном Кавказе заболевание встречается чаще, чем в центре России.
ЭТИОЛОГИЯ: Ведущая роль принадлежит b-гемолитическому стрептококку группы А, который запускает патологическую, иммунологическую реакцию, в результате чего возникает воспалительный процесс в соединительной ткани сердца.
Выделяют 3 ведущих механизма в развитии ревматического процесса:
1. Прямое повреждающее влияние стрептококковых токсинов на ткани сердца и др. орг.
2. Нарушение иммунитета с развитием аллергическ. и аутоиммунных реакций.
3. Генетическая предрасположенность (семейный ревматизм).
ПАТОГЕНЕЗ: Поражение сердца обусловлено тропизмом антигенов стрептококка к соединительной ткани сердца и сосудов. Стрептококк воздействует на организм своими токсинами (стрептолизин-О, ДНК-аза, стрептокиназа и гиауролидаза). К токсинам вырабатываются антитела. В результате образуются иммунные комплексы А+А+комплимента, который повреждает сосудистую стенку, в результате которых выделяются продукты распада, обладающие антигенными свойствами. На них обратно вырабатываются антикардиальные антитела. Они вторично повреждают эндокард с формированием нарушения функции клапанов. Это приводит к непрерывному процессу и формирует хр. течение заболевания.
По фазе: 1. Активная фаза, 2. Неактивная фаза.
По поражению сердца (сердечная форма):
1. Ревмокардит первичный (без порока клапана),
2. Ревмокардит вторичный, возвратный (с пороками сердца).
По поражению других органов и систем (внесердечная форма):
1. Полиартрит, 2. Хорея, 3. Церебральный васкулит.
2. Подострое (от 3 до 6 мес)
4. Непрерывно рецидивирующее (год и более)
КЛИНИКА: Острой ревматической лихорадкой болеют дети школьного возраста. За 2-4 нед до начала заболевания ребенок переносит чаще стрептококковую инфекцию: ангину, скарлатину, обострение хр. тонзиллита или ОРВИ.
1 период (латентная фаза). Длительность 2-4 недели после перенесенной стрептококковой инфекции. Отмечается бессимптомность или клиника предшествующего заболевания.
2 период (активная фаза). Характеризуется острым началом, лихорадкой, интоксикацией и клиникой поражения сердца и других органов.
3 период характеризуется синдромом возвратного ревмокардита, который развивается через 10-12 месяцев после первичной атаки. Протекает тяжело с симптомами интоксикации, с вовлечением в патологический процесс внутренних органов, с поражением клапанов сердца (чаще митрального, реже аортального).
Появляются типичные синдромы Острой ревматической лихорадки:
1. Синдром интоксикации (слабость, вялость, субфебрилитет, потливость).
2. Синдром поражения сердца. Ведущий синдром – ревматический кардит у 80-90% детей.
Миокардит. Поражение миокарда. Жалобы у ребенка на слабость, субфебрилитет, расстройство сна, бледность, боль в сердце, сердцебиение. При обследовании отмечается усиление верхушечного толчка, увеличение размеров сердца, тахикардия, аритмия, глухость сердечных тонов, систолический шум в области сердца, повышено АД или понижено. У половины детей в первую атаку Острой ревматической лихорадки бывает поражение эндокарда с формированием приобретенных пороков сердца.
Эндокардит. Ревматический процесс локализуется в области клапана. Поражает митральный, реже аортальный клапан. У ребенка Т до 39С, ухудшается состояние, появляется бледность, потливость, боли в области сердца. При аускультации в 5 точке появляется грубый систолический шум, который проводится в подмышечную впадину (недостаточность митрального клапана). При поражении аортального клапана вдоль левого края грудины выслушивается льющийся диастолический шум (аортальный стеноз).
Перикардит (воспаление околосердечной сумки). Он встречается в 2х формах:
— фибринозный (сухой) хар-ся болью в области сердца, одышкой, шум трения перикарда.
— экссудативный (выпотной) хар-ся бледностью, цианозом, набуханием шейных вен, одышкой, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов.
3. По поражению других органов и систем (внесердечная форма):
а) Суставной синдром, (характерен артрит (воспаление) или артралгия (боль)).
— Страдают крупные и средние суставы (коленные, голеностопн., плечевые).
— Появляется отек, гиперемия, болезненность.
— Поражение суставов носит летучий характер: 1-3 дня болит один сустав, затем другой, но первый выздоравливает.
— Поражение суставов имеет симметричный характер.
— После заболевания деформации сустава нет.
б) Поражение кожи в виде анулярной эритемы (розовые кольцевые элементы, образующие кружевной рисунок, не возвышающиеся над поверхностью). В течении дня несколько раз исчезает и появляется на различных участках кожи.
в) Ревматические узелки. Они характеризуются различной величины, плотные на ощупь, болезненные, неподвижные и локализуются в области крупных суставов.
г) Особенности поражения нервной системы (малая хорея). Не встречается у взрослых.
Малая хорея – это ревматическое поражение нервной системы, характеризующееся эмоциональной неустойчивостью (раздражительностью, плаксивостью, общей слабостью, двигательной неустойчивостью), которая возникает через 2-3 нед. после заболевания.
1. Гиперкинезы (непроизвольное подергивание мышц лица, век, кистей, рук, ног, мигание, повороты головы). У детей изменяется почерк, появляется неряшливость, гримасничанье, изменяется поведение.
3. Нарушение координации движений (нарушается походка, пальценосовая проба).
4. Нарушаются эмоции, ¯ память, внимание, появляется раздражительность.
ДИАГНОСТИКА: В ОАК признаки острого воспаления: лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренное СОЭ, эозинофилия.
Биохимия крови: снижение общего белка, диспротеинемия, увеличение a2 и g (гамма) глобулинов. СРБ (Ц реактивный белок) положительное, нарастание титров противо-воспалительных антител. АСЛ-О (антистрептококковый лизин-О) – является маркером стрептококковой инфекции. АСГ (антистрептогиалуронидаза). АСК (антистрептокиназы).
ЛЕЧЕНИЕ: 1. Госпитализация. Постельный режим 2-3 нед. Далее щадящий с ЛФК.
2. Диета. При тяжелом течении разгрузочные сахарно-фруктовые дни. Затем диета №10 с ограничением соли и достаточным кол-вом белка. Пища, обогащенная калием (курага, чернослив, темные каши, капуста, печеный картофель).
3. Патогенетическая противовоспалительная терапия. АБ пенициллинового ряда, далее Бициллин-5 один раз в 30 дней или Экстенциллин 1 раз в 3 недели. НПВС: Аспирин, Ортофен, Вольторен, Диклофенак. Стероидные при тяжелом течении: Преднизолон от 0,5 мг на кг массы, до 1,5 в зависимости от тяжести. При затяжном течении препараты аминохинолинового ряда – Делагин, Плаквинил.
4. Симптоматическая терапия:
— кардиотропные препараты: Панангин, Рибоксин, Кокарбоксилаза
— седативные при малой хорее Реланиум, Седуксен.
Выписывают при стихании активного процесса с нормальными показателями ОАК, биохимии, АСЛ-О.
Диспансерное наблюдение у педиатра и кардиолога от 5 до10 лет, с пороками – всю жизнь.
Первичная профилактика: Санация очагов хр. инфекции, Закаливание, Питание, Профилактика переохлаждения. Вторичная профилактика: проводится введение Экстенциллина 1раз в 3нед. Дошкольникам 600 тыс-1,2 млн ЕД, подросткам 2,4-4 млн ЕД.
Врожденные пороки сердца
— это патологическое состояние, хар-ся дефектами развития сердца и магистальных сосудов в результате воздействия на эмбрион и плод различных вредных факторов.
1% среди всех новорожденных по данным ВОЗ – это дети, рожденные с пороками сердца. Причем у 1/3 детей с ВПС наблюдается тяжелое течение, сердечная нед-ть и даже смерть.
- Перенесенные в I триместре беременности заболевания: краснуха, грипп, простой герпес, ОРЗ, внутриутробная инфекция.
- Хронические заболевания матери: СД, заболевания почек, заболевания щитовидной железы, заболевания сердца.
- Наследственная предрасположенность.
- Хромосомные аномалии.
- Проф. вредности матери,
- Вредные привычки.
- Возраст матери старше 35 лет.
- Фетоплацентарная недостаточность во время беременности.
Нарушение эмбриогенеза в период 2-8 нед беременности формирует аномальную гемодинамику, в результате которой формируется порок сердца.
Классификация: Все ВПС делятся на синие (с цианозом) и белые (без цианоза).
В зависимости от состояния гемодинамики ВПС делятся на 4 группы.
Нарушение гемодинамики | Без цианоза | С цианозом |
1. ВПС с обогащением малого круга кровообращения | Открытый артериальный проток (ОАП), Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП), дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) | Общий артериальный ствол |
2. Обеднение МКК | Изолированный стеноз легочной артерии | Тетрада Фалло |
3. С нормальным легочн кровообращением (обеднение БКК) | Коаргтация аорты | — |
4. Без нарушения гемодинамики. Истинное и ложное декстракардия. | — | — |
В течении ВПС выделяют три фазы:
1. Фаза адаптации. Она начинается с первых дней жизни, когда ребенок приспосабливается к нарушениям гемодинамики. Реакции адаптации у детей раннего возраста находятся в неустойчивом равновесии и поэтому сравнительно простой анатомический порог ОАП-ДМЖП могут протекать тяжело и привести к смерти. Если дети не погибли в эту фазу, то после 2-3 лет наступает значительное улучшение гемодинамики и больной переходит во вторую фазу.
2. Фаза относительной компенсации. У больного уменьшаются жалобы, улучшается физическая и моторная активность, наблюдается улучшение гемодинамики. Длительность этой фазы м.б. разной, но вслед за 2 фазой независимо от её длительности наступает 3 фаза.
3. Терминальная фаза. Она наступает при исчерпывании всех компенсаторных возможностей и развитию дистрофических изменений в сердечной мышце, нарушением кровообращения не поддающееся лечению. Одним из компенсаторных механизмов является легочная гипертензия, вследствии чего происходит расширение сосудов МКК. Но сущ-ет защитный рефлекс, предотвращающий отек легких, при котором повышается давление в МКК за счет спазма сосудов. Это приводит к развитию склероза сосудов, сброса крови справа налево, нарастанию цианоза, увеличению выброса эритроцитов, увеличению гемоглобина, для компенсации артериальной гипоксемии. У больного нарастает ДН, ССН, нарушается мозговое кровообращение и наступает смерть.
Клиническая картина: Она разнообразная и зависит от анатомического дефекта, степени компенсации, осложнений. Более легко протекает ДМЖП, ДМПП с небольшим дефектом, открытый артериальный проток.
Тяжелое течение СН дает болезнь Фалло.
При осмотре нужно обращать внимание на общие симптомы при ВПС:
1. Низкая М тела при рождении.
2. Отсутствие прибавки М тела после рождения.
3. Утомляемость, одышка, бледность или цианоз, акроцианоз, пастозность, переферические отеки.
7. Органический характер шума в сердце (звучный «шум мотора» по интенсивности).
8. Одышечно-цианотические приступы.
9. Частые бронхолегочные заболевания.
Пороки с обогащением МКК – основной анатомический признак – это сообщение между МКК и БКК со сбросом крови из артериального русла в венозное (ОАП).
Анатомия: Баталов проток соединяет аорту с легочной артерией.
Гемодинамика: Частичное оксигенированная кровь из аорты поступает в легочную артерию. В результате чего избыточное кол-во крови приводит к гипертрофии ЛП и ЛЖ. В БКК поступает уменьшенное кол-во крови.
Клиника: Утомляемость, бледность кожи, одышка, акроцианоз при нагрузке, пульсация сосудов шеи, смещение границ сердца влево, сердечный горб, акцент 2 тона над легочной артерией, грубый машинный шум, максимально выслушивается над легочной артерией.
ДМПП – открытое овальное окно. Сообщение между предсердиями одно или несколько.
Гемодинамика: Сброс крови из левого предсердия через дефект в правое приводит к перегрузке ПП и ПЖ. В результате – перегрузка МКК и снижение кол-ва крови в БКК.
Клиника: Смещение границ сердца влево (за счет набухания ствола легочной артерии), и за счет гипертрофии правых отделов сердца.
Аускультативно: акцент 2 тона на легочной артерии, умеренный систолический шум, который проводится в подмышечную область и к углу лопатки.
ДМЖП — это сообщение между правыми и левыми камерами сердца на уровне желудочков. Он чаще всего встречается из всех ВПС.
Гемодинамика: Происходит сброс крови из ЛЖ в правый, в результате чего происходит перегрузка правых и левых отделов сердца (МКК).
Клиника: При незначительном дефекте симптомы заболевания проявляются не с рождения, а первые 2-4 мес жизни: появляется слабость, вялость, бледность и мраморность кожи, цианоз носогубного треугольника при беспокойстве, ¯ аппетита. У ребенка развивается гипотрофия, отмечается тахикардия. У 30-50 % детей систоло-диастолический шум появляется с рождения, у остальных – через несколько мес. Шум грубый, часто в виде «шума машинного сердца». Выслушивается во всех точках сердца. Наблюдается увеличение размеров сердца, формируется сердечный горб и смещение границ сердца в обе стороны. Дети отстают в развитии, характерен порок для детей с синдромом Дауна.
Пороки с обеднением МКК. Анатомическая особенность – это сужение легочной артерии с патологическим сбросом крови из ПЖ в БКК и уменьшением крови в МКК.
Тетрада Фалло Анатомия: Стеноз легочной артерии, большой дефект меж-желудочковой перегородки, декстрапозиция аорты, гипертрофия миокарда ПЖ.
Гемодинамика: Из ПЖ кровь поступает в суженную легочную артерию и находящуюся на межжелудочковой перегородке аорту. И в аорту поступает и артериальная и венозная кровь. В результате увеличивается кол-во крови в БКК и уменьшается в МКК.
Клиника: С рождения отмечается признаки поражения сердца: резкая бледность, цианоз губ, акроцианоз, общий цианоз, усиливающийся при нагрузке, одышка, тахикардия, увеличение размеров сердца, грубый систолический шум во всех точках сердца, одышечно-цианотические приступы. В дальнейшем отмечается деформация гр. клетки слева – сердечный горб, увеличенный сердечный толчок, пальцы в виде «барабанных палочек», ногти в виде «часовых стекол», ребенок значительно отстает в физическом и нервно психическом развитии с рождения. Могут возникать признаки ССНед-ти.
Пороки с нормальным легочным кровообращением (с обеднением БКК). При данных пороках отсутствует цианоз.
Коарктация аорты – это врожденное сужение или полное закрытие просвета на ограниченном участке аорты.
Гемодинамика: При сужении аорты происходит перегрузка и гипертрофия ЛЖ с последующим развитием склероза.
Клиника: Жалобы появляются поздно и обусловлены симптомом гипертонии. Чаще выявляются у юношей в подростковом периоде случайно при про-хождении комиссии. Жалобы на гол. боль, шум в ушах, повышенная утомляемость, боли в животе и в ногах. У ребенка развита хорошо верхняя половина тела («атлетический торс»). При измерении АД на руках и ногах отмечают АД на руках до 250 и понижение АД на ногах до 0 мм рт ст. Поэтому основным диагностическим критерием является отсутствие или ослабление пульса на бедренных артериях. При осмотре наблюдается расширение границ сердца влево, усиление верхушечного толчка, акцент 2 тона над аортой, систолический шум в области мечевидного отростка, грудины и межлопаточного пространства.
Диагностика: 1. Клиника анамнезтических данных
2. УЗИ и рентгенография сердца
6. Измерение АД на руках и ногах
Лечение: 1. Консервативное: при СН, при осложнениях (одышечно-цианотические приступы), для подготовки к операциям и после операций.
— Госпитализация в кардиологическое отделение в отдельную палату.
— Постельный режим с приподнятым головным концом
— Стол №10 (жидкость по диурезу)
— Сердечные гликозиды при необходимости
2. Оперативная коррекция порока проводится детям на 1-2 году жизни.
3. Поликлинический. Это наблюдение у педиатра и кардиолога, рациональн питание, прогулки, рациональный режим физ. нагрузки, санация хронических очагов инфекции.
4. Беречь от переохлаждения, контакта с ОРВИ
5. Контроль за применением сердечных гликозидов.
6. Диспансерное наблюдение у кардиолога всю жизнь.
ВЕГЕТОСОСУДИСТАЯ ДИСТОНИЯ
ВСД у детей и подростков (нейроциркуляторная дистония – НЦД, синдром вегетативной дисфункции).
Актуальность темы: ВСД – это частая патология у детей и подростков. На её долю приходится 15-20% от всех соматических заб-ний у детей. У подростков она встречается чаще от 30 до 60%. У девочек ВСД встреч в 2,5 раза чаще. На фоне этой патологии в последующем формируется гипертоническая или гипотоническая б-нь, БА, ишемическая б-нь сердца, инфаркт миокарда, ЯБ и др заболевания.
ВСД – это состояние, синдром, при котором отмечается функциональное изменение тонуса и реактивности сосудов врожденного или приобретенного характера. При ВСД нарушается работа вегетативного отдела ЦНС, поэтому нарушается вегетативная регуляция сердца, тонуса сосудов, внутренних органов и желез внутренней секреции. Всё это приводит к формированию психосоматических заболеваний.
ЭТИОЛОГИЯ: 1. Наследственность (ВСД у матери, наличие у родителей БА, гипертонической б-ни, ИБС, заб-ия щитовидной железы, СА. Детям передается тип реагирования нервной системы.
2. Вредные факторы внутриутробного этапа развития: инфекционные заб-ия во время беременности, анемия, гипоксия плода, токсикозы, внутриутробные инфекции, алкоголь, табак, профвредности и медикаментозная терапия.
3. Роды быстрые или затяжные, асфиксия или внутричерепная РТ.
4. Поражение НС после рождения (черепная травма). Менингит, энцефалит, неврозы.
5. Психоэмоциональное напряжение (стресс) – это умственное переутомление, неблагоприятная обстановка дома, в школе.
Факторы риска развития ВСД:
1. Инфекционные заб-ия ребёнка (частые ОРЗ).
2. Очаги хронической инфекции.
3. Гиподинамия или чрезмерная физ. нагрузка.
4. Эндокринные заб-ия, гормональный дисбаланс.
6. Возрастная нейроэндокринная перестройка (12-14 лет).
7. Алкоголь, табачный дым, наркотики.
8. Тип питания (избыток соли, сахара и жира в пище).
ПАТОГЕНЕЗ: Все эти повреждающие факторы приводят к нарушению чувствительности рецепторного аппарата гипоталамуса и лимбитико-ретикулярного комплекса надсегментарных вегетативных центров и формируют внутричерепную гипертензию в области 3-го желудочка. В гипоталамусе и лимбитико-ретикулярном комплексе находятся психические и вегетативные центры. Дисфункция вегетативной системы приводит к нарушению обмена в-в, нарушению свёртывающей системы крови и иннервации внутренних органов.
1. Ваготонический тип – нарушение парасимпатического отдела ВСД, главный управляющий нерв парасимпатической системы (блуждающий нерв).
2. Симпатикотонический тип – нарушение функции симпатического отдела НС (первичная артериальная гипертензия).
Ваготонический тип.
— дети легко краснеют или бледнеют (красный дермографизм),
— кисти рук чуть цианотичные, холодные, ладони влажные,
— резкая потливость, кожа мраморная (сальная),
— склонность к понижению Т тела, зябкость, при инфекционных заболеваниях длительная субфебрильная Т тела (высокой лихорадки нет),
— склонность к брадикардии, снижению АД,
— жалобы на боли в сердце, обмороки, головокружения,
— плохая переносимость поездок на транспорте,
— жалобы на боли в животе, усиленное слюноотделение, возможные запоры или поносы, дискинезия желчевыводящих путей,
— у таких людей чаще развивается БА, аллергический дерматит, гипотония, болезни ЖКТ,
— по темпераменту дети апатичны, физ активность снижена, склонность к депрессии,
— внимание и сосредоточенность у таких детей нормальные,
— глубокий продолжительный ночной сон, замедленный переход от сна к активной деятельности.
2. Симпатикотонический тип ВСД.
— бледная, сухая кожа, плохое потоотделение, ладони сухие и теплые, белый дермографизм,
— склонность к высокой Т тела при стрессе, эмоциональном переживании, при инфекционных заб-иях высок лихорадка,
— чаще худые дети с повышенным аппетитом, характерна жажда, запоры,
— склонность к тахикардии, повышению АД, нерезкая гол боль,
— по темпераменту это увлекающиеся, вспыльчивые люди, рассеянные, невнимательные, для них хар-на повышенная утомляемость,
— активность у них выше вечером,
— позднее засыпание, беспокойный сон, раннее пробуждение (невыспанные).
1. Анамнез и клиническая картина
2. Пульс, АД, термометрия, мониторирование Т тела (через 3 часа 3 суток)
3. ЭКГ, УЗИ ДГ (дуги аорты), эхоэнцефалография, РЭГ (реалогическая энцефалография – изучение кровотока по сосудам)
4. Определение вегетативного тонуса по таблицам.
5. Консультации кардиолога, невропатолога, окулиста.
ЛЕЧЕНИЕ: Комплексная терапия ВСД
1. Нормализация режима дня, чередование умственной и физ нагрузки, избегать длительных телепередач и компьютерных игр.
2. Прогулки не менее 3-4 часов в сутки.
3. Длительный ночной сон при ваготонии, дополнительный дневной сон при симпатикотонии.
4. Водные процедуры: влажные протирания, контрастный душ, плавание, лечебные ванны.
6. Гипоаллергенная диета, ограничение соли, при симпатикотонии ограничить крепкий чай, кофе, пряности, стол №10.
II. Нормализация вегетативного тонуса
1. Общий массаж, гидромассаж, массаж воротниковой зоны, массаж рефлексогенных зон, лечебные ванны: хвойные, йодобромные перед сном для симпатиков; соляные ванны для ваготоников.
2. Физиопроцедуры: электрофорез на воротниковую зону с кальцием при ваготонии; электрофорез при симпатикотонии с эуфиллин и магнезией.
3. Медикаментозн. терапия (только седативные и транквилизаторы).
— при симпатикотонии: настойка валерианы, пустырника, Седуксен, Фенозипам, Тазипам.
— при ваготонии: настойки элеутерококка, женьшеня, Амизил, Сиднокарб.
— смешанный тип лечится транквилизаторами и ноотропами: Белатаминал, Пикамилон, Фенибут.
— нейролептики назначаются при страхах, тревоге, тике, мигрени: Сонапакс.
— антидепрессанты назначаем при ваготонии – Амитрептилин, Мелипромин , растительные антидепрессанты –Деприм, Гиперикум (на основе зверобоя), Афабзол, Негрустин.
III. Нормализация метаболизма миокарда (кардиотропные преператы):
— ваготоникам препараты кальция (кальцемины, Кальций Д3 никомед, Кальцимвитрум, Компливит кальций).
— симпатикам препараты калия (Панангин, Аспаркам, Хлористый калий)
— всем витамины группы В, Кокарбоксилазу, Рибоксин
IV. Улучшение метаболизма ЦНС (ноотропы – Мексидол, Кавинтон, Никотиновая кислота, Мексикор, Кортексин, Энцефабол).
V. Санация очагов хронической инфекции.
VI. Симптоматическая терапия.
VII. Диспансерное наблюдение 2 р/год у педиатра, окулиста, невропатолога, кардиолога; прививки разрешены, консультация психолога для развития к позитивному отношению к жизни, психокоррекция организма.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИВТ (исходный вегетативный тонус)
КОЛЛАГЕНОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
– это заболевания соединительной ткани с наличием аутоиммунного процесса, которые характеризуются системными сосудистыми поражениями, рецидивирующим характером и склонностью к прогрессированию.
К коллагеновым заболеваниям относятся:
2. системная красная волчанка;
Ревматоидный артрит– системное заболевание соединительной ткани с поражением опорно-двигательного аппарата (ОДА). Чаще болеют дети до 7 лет. Девочки чаще.
— бактериальная инфекция: стрептококковая, стафилококковая, дифтероидные бактерии, кишечная палочка.
— вирусная инфекция: вирусы кори, краснухи, парагриппа, гриппа.
— простейшие: микоплазма, хламидии, уреаплазма. Хламидийный и уреаплазменный артрит, который характеризуется тяжелым, упорным течением с быстроразвивающимся анкилозом сустава.
ПАТОГЕНЕЗ. Инфекция повреждает клетки суставных тканей с образованием иммуноглобулина. В ответ на это в организме происходит выработка СРБ (Ц реактивный белок), который соединяется с белками крови и образует иммунные комплексы, циркулирующие в крови. Они повреждают синовиальные оболочки суставов, стенки сосудов сердца, почки, печень, легкие.
1. Ревматоидный артрит суставная форма (с поражением или без поражения глаз)
2. Ревматоидный артрит суставно-висцеральная форма (с поражением сердца, почек, НС, кожи, глаз, легких)
3. Ревматоидный артрит в сочетании с острой ревматической лихорадкой.
Клинико-иммунологическая характеристика: СРБ (-), СРБ (+).
Течение болезни: 1. быстро прогрессирующие;
2. медленно прогрессирующие;
Функциональная способность опорно двигательного аппарата сохранена или нарушена.
КЛИНИКА. У детей ревматоидный артрит встречается в форме ювенильного ревматоидного артрита (ЮРА). Начало заболевания развивается подостро. У детей младшего возраста поражаются крупные суставы нижних конечностей (коленные, голеностопные). Жалобы на боли могут отсутствовать и родители замечают нарушение функции сустава. У детей старшего возраста характерным симптомом поражения суставов является боль. Суставы увеличиваются в объеме, кожа над ними теплая, умеренно гиперемирована, чаще поражаются мелкие суставы конечностей. Из-за болезненности движения в суставах ограничены. При обследовании: нарушение конфигурации сустава, отечность, болезненность при пальпации.
Отличительная особенность ЮРА:
1. Утренняя скованность движений. Состояние ребенка не страдает.
2. При повторных обострениях развиваются стойкие деформации суставов, возникают анкилозы (фиброзные и костные внутрисуставные сращения). Одновременно происходит атрофия мышц.
3. ЮРА сочетается с поражением глаз в виде увеита (лентовидной дегенерации), который осложняется катарактой.
4. При прогрессировании ревматоидного артрита дети становятся инвалидами, одновременно поражаются паренхиматозные органы:
— почки (гематурическая форма нефрита);
ДМИ: 1. кровь: увеличенное СОЭ, увеличенный уровень сиаловых кислот, положительный ревмофактор (РФ), СРБ, увеличение альфа и гаммаглобулинов.
2. рентгенография: остеопороз, сужение суставной щели, в поздних стадиях деструкция костной ткани.
NB! Ревмофактор является неспецифическим маркером коллагеновых заб-ий.
СРБ – неспецифический фактор воспаления.
1. лечение острого периода
— Базовая терапия: НПВС (Ортофен, Бруфен, Метиндол, Вольтарен, Диклофенак)
— Поддерживающая терапия: один из препаратов вышеперечисленных + препарат аминохинолинового ряда (Делагил, Плаквинин).
При суставно-висцеральных формах ЮРА:
— Базовая терапия ГКС (Преднизолон, Метипред 1-2 мг на кг 7-14 дней.
— Симптоматическая терапия: внутрисуставн. введение р-ра Кеналога, Дипроспана.
— Диета – стол №10, постельный режим, физиолечение, массаж ЛФК.
Системная красная волчанка – наиболее тяжелое и часто встречающееся заболевание из группы диффузных заболеваний соединительной ткани, аутоиммунного характера, с развитием воспаления во многих органах и системах.
ЭТИОЛОГИЯ не известна, отводится роль пускового механизма вирусам, наследственной предрасположенности, эндокринным воздействиям (девочки болеют чаще), инсоляции.
Клиника разнообразна: лихорадка неправильного типа, похудание, признаки поражения многих органов и систем. Разнообразные поражения кожи: на носу и щеках в виде «бабочки», «декольте», над локтевыми и коленными суставами; явления рубцовой атрофии, фотосенсибилизация. Нередко бывает поражение слизистых типа афтозного стоматита. Часто бывает суставной синдром, сопровождающийся миалгией и миозитом. Часто бывает поражение серозных оболочек – плеврит, перикардит, перитонит, из них наиболее часто бывает кардит. Очень часто развивается волчаночный нефрит.
Патология ЖКТ в виде эрозивно-язвенного поражения желудка и кишечника, панкреатит.
Со стороны ЦНС менингоэнцефалит, полиневрит, могут б. хореические гиперкинезы.
При обследовании в ОАК – лейкопения, ускоренная СОЭ, тромбоцитопения, анемия, диспротеинемия, LЕ клетки.
ЛЕЧЕНИЕ: лечение в стационаре, постельный режим, стол 10, гормоны — Преднизолон, широко используют цитостатики (Азотиоприн, Фосфамид), антикоагулянты (Гепарин), антиагреганты (Курантил), антибиотики, препараты кальция, гипотензивные.
При своевременном лечении 85-93 % дают ремиссию до 10 лет. При поздней диагностике прогноз неблагоприятен.
Системная склеродермия.
Это заболевание из группы диффузных болезней соединительной ткани, характеризующееся прогрессивными изменениями кожи, опорно-двигательного аппарата и внутренних органов, обусловленными поражением соединительной ткани с развитием фиброза и облитерирующего эндартериита.
ЭТИОЛОГИЯ изучена недостаточно. Имеет место генетическая предрасположенность, роль ретровирусов, герпесвирусов и участие аутоиммунных механизмов.
КЛИНИКА Ведущее место имеет поражение кожи, которое проходит стадию отека, индурации и атрофии. Кожа на пораженных местах становится плотной, плохо собирается в складку, нарушается ее пигментация, могут появляться рубцы типа «сабельного удара»
Могут поражаться кисти рук и стопы: пальцы нельзя сжать в кулак из-за отека, конечности холодные, синюшные, иногда изъязвления, гангрена.
При поражении лица оно становится амимичным, уши и нос истончены «птичий нос», затруднено открывание рта, вокруг которого формируются морщины «кисейный рот», нарушено смыкание век.
Могут развиваться артриты, атрофия слизистых желез полости рта и ЖКТ.
Поражения ССС в виде кардитов и развитие кардиосклероза.
Поражение легких приводит к развитию пневмофиброза.
Поражение почек может привести к развитию почечной недостаточности.
Диагностика: СОЭ, изменение белковых фракций, РФактор, СРБ, ДФА.
ЛЕЧЕНИЕ: Глюкокортикостероиды, НПВП, антикоагулянты, дезагреганты, никотиновая кислота. Прогноз серьезный.
ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ
Железодефицитная анемия
Анемия – это патологическое состояние организма при котором уменьшается число Er или Hb в единице объема крови.
У детей чаще встречается ЖДА, их частота составляет 25-30%. Чаще встречается у детей раннего возраста. У детей второго полугодия 50%, у дошкольников до 40%, у школьников – 30%.
Дефицит железа является причиной заболевания детей ОРВИ, пневмонией, рахитом, оказывает неблагоприятное воздействие на физическое и нервно-психическое развитие, на состояние ЖКТ и иммунитета. У детей раннего возраста к 4,5-5 мес. у доношенных и к 3-4 мес. У недоношенных может развиться анемия в связи со снижением запасов железа к этому времени. Максимально дети получают запас железа после рождения от матери.
1. Малые запасы железа при рождении ребенка:
Ø Заболевания матери в период беременности (инфекционные, соматические, токсикозы, в/у инфекции);
Ø Интоксикации матери в период беременности (вредные привычки, ЛС, проф. вредности);
Ø Анемия у беременной (встречается до 80 случаев);
Ø Нарушение питания и режима дня беременной;
Ø Многоплодная беременность, недоношенность.
2. Нарушение питания ребенка:
Ø Искусственное вскармливание;
Ø Несвоевременное введение витаминов и прикормов (мясо, печень);
Ø Однообразное несбалансированное питание (мучное, белковое);
Ø Обилие коровьего молока (затрудненное усвоение Fe из-за Ca).
Все эти факторы приводят к нарушению всасывания и усвоения железа.
3. Повышение в потреблении Fe:
Ø Быстрые темпы роста (на 1-2 году жизни, 4-6 лет, в пубертатном периоде);
4. Соматические и вирусные инфекции (ОРВИ, пневмония, инфекционные заболевания), заболевания ЖКТ (целиакия, муковисцидоз), сердца, почек, гипотрофия, рахит, диатезы, гельминты и лямблии приводят к нарушению всасывания и усвоения Fe и приводят к ЖДА.
1. Дефицитные анемии (Fe-, витамино-, белково- дефецитные анемии);
2. Гипо-, апластические анемии;
3. Постгеморрагические анемии;
5. Анемии при различных заболеваниях, со сложным патогенезом.
Ø I степень (легкая) – Hb 90-100 г/л, Er 3·10 12 ;
Ø II степень (средне- тяжелая) – Hb 70-89 г/л, Er 2,5·10 12 – 2,9·10 12 ;
Ø III степень (тяжелая) – Hb 12 .
1. Нормохромная – 0,85–1,0. 2. Гипохромная — 1,0.
По регенераторной способности эритропоэза:
1. Норморегенераторная (нормобластоз, макроцитоз, полихромотофилия, умеренный анизоцитоз, нормальное содержание ретикулоцитов – до 2х мес 9,5 %, старше 6-8 %),
2. Гипорегенераторная (микроцитоз, слабый анизо- и пойкилоцитоз, сниженное количество ретикулоцитов),
3. Гиперрегенераторная – увеличенное количество ретикулоцитов.
КЛИНИКА 1. Синдром хронической интоксикации (астеноневротический с-м). Слабость, вялость, ↑ утомляемость, ↓ работоспособность, эмоциональная неустойчивость, отсутствие способности сосредоточить внимание на изучаемом предмете, ↓ интереса к обучению, мелькание мушек перед глазами, ↓ памяти и внимания, субфебрильная t 0 .
2. Синдром дистрофических и атрофических изменений кожи и слизистых. Бледность, сухость, мраморность кожи, сухость и гиперемия слизистых, заеды, стоматиты, ломкость и исчерченность ногтей, тусклые волосы, уменьшение п/ж слоя и тургора мягких тканей, быстрое разрушение зубной эмали.
3. Синдром поражения ЖКТ. Снижение аппетита, срыгивания, рвота, тошнота, извращение вкуса, склонность к запорам, пристрастие к необычным запахам.
4. Изменение состояния внутренних органов и систем – приглушение тонов сердца, расширение границ сердца, систолический шум на верхушке, экстрасистолы, ↓ АД, мышечная гипотония за счет снижения миоглобина, энурез (слабость сфинктера),
5. Гиперпластический синдром– лимфоаденопатия (↑ всех групп л/узлов), гепатоспленомегалия, ↓ иммунитета.
Ø Клинико-анамнестические данные;
Ø ОАК: ↓ Er и Hb, цветного показателя, ↑ СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз.
Ø Биохимия: ↓ сывороточного железа, общего белка.
ЛЕЧЕНИЕ: Терапия ЖДА направлена на устранение дефицита Fe и восстановления запасов Fe в организме.
2. Полноценное питание (раннее введение в питание мясных продуктов у детей раннего возраста) – говяжий язык, мясо индейки, кролика, говядина (3-4 года), печень, рыба. Из растительных: бобовые, черная смородина, шиповник, персики, курага, петрушка, укроп. Детям старшего возраста не следует совмещать продукты мясного, молочного и мучного происхождения. Дети (до 1 года) находясь на искусственном вскармливании должны получать адаптированные смеси.
3. Медикаментозное лечение: препараты Fe (без ЛС нельзя вылечить ЖДА, так как в препаратах Fe в 20 раз больше, чем в продуктах). Препараты железа лучше вводить через рот, так как при парентеральном введении возможны осложнения. Назначают в основном препараты 2х валентного Fe (в виде сульфата, хлорида, лактада Fe, фуморат Fe), так как они лучше всасываются. Детям раннего возраста лучше применять сироп Феррум-лек, Антиферрин, Мальтофер, Гемофер. Подросткам лучше давать Феррум-лек или пролонгированные препараты Fe, которые даются 1 раз в день – Фенюльс, Тардиферон, Ферроплекс, Гемофер, Сорбифер.
Препараты Fe применяют до еды, при плохой переносимости во время еды.
Лучше использовать с витаминами С, Е, фолиевой кислотой.
Начинать принимать препараты Fe с малых доз, в течении 1 недели доводить до лечебных доз.
Для предупреждения диспепсических форм одновременно назначать ферменты после еды.
Принимать длительно 1,5-2 мес (до восстановления нормального уровня Hb, затем в ½ дозе еще 1,5-2 месяца для создания запаса Fe).
ü Дети до 3х лет – 3-5 мг/кг в сутки
ü От 3х до 7 лет – 50-60 мг/кг в сутки
ü > 7 лет – 100-200 мг/кг в сутки.
5. Соблюдение режима, прогулки, массаж, ЛФК, закаливание.
6. Диспансерное наблюдение педиатром, гематологом.
ü Рациональное питание беременной;
ü Прием препаратов Fe во 2 половине беременности;
ü Естественное вскармливание;
ü Своевременное введение прикормов;
ü Профилактические осмотры с контролем ОАК 1 раз в год.
Острый лейкоз – системное злокачественное заболевание кроветворной ткани, при котором нарушается нормальное кроветворение и в кроветворных органах и периферической крови появляются не зрелые бластные клетки ( лимфобласты, миелобласты ).
Лейкозы – это тяжелые заболевания крови, которые смертью больных детей. Частота лейкозов составляет 4-5:100 тыс. детей. Пик заболеваемости приходится на 3,5-4 года. Чаще болеют мальчики. Частота лейкозов в современное время растет.
ПРИЧИНЫ достоверно не установлены, но возможные причины:
1. Вирусная онкогенная инфекция. Онкогенные вирусы приводят к мутации соматических или зародышевых клеток в системе кроветворения;
2. Наследственность ( генетическая предрасположенность );
5. Химические вещества (цитостатики, бензол и тд.).
1. Лейкоз может быть острым и хроническим. У детей чаще острый лейкоз.
2. Лейкоз может быть лимфобластным, миелобластным и др. у детей чаще острый лимфобластный лейкоз. Встречается в 75-85%. У 15-20% встречается миелобластный лейкоз. Среди больных острым лимфобластным лейкозом дети до 1 года 3%, до 10 лет – 77%, старше 10 лет – 20%.
КЛИНИКА В клинике выделяют 4 стадии:
1. Предлейкозная стадия – имеет различную продолжительность от нескольких месяцев до нескольких лет. Клиника болезни отсутствует, но у детей встречается утомляемость, субфебрильная t 0 , снижение аппетита, вялость, бледность и сухость кожи. В периферической крови: анемия, периодически лейкопения, тромбоцитопения. В костном мозге изменений нет.
2. Острый период лейкоза. Характерно бурное начало и разнообразная клиника. Выделяют основные симптомы:
Ø Гиперпластический симптом – характеризуется увеличением периферических л/у, гепатоспленомегалией.
Ø Геморрагический симптом – характеризуется подкожными излияниями различных размеров и локализации. Носовыми, десневыми, полостными к/течениями.
Ø Болевой симптом – характеризуется изменениями и болезненностью крупных суставов рук и ног, болью в трубчатых костях, позвоночнике.
Ø Симптом интоксикации – характеризует вялость, аденомию, ¯ аппетита, резкая бледность восковидность кожи, гипертермия 39-40 0 , анарексия.
Ø Симптом поражения других органов и систем – характеризуется изменениями со стороны легких, ССС (тахикардия, глухость тонов, увеличение границ сердца); ЦНС (возбуждение, плаксивость, головная боль, парезы, параличи, менингоэнцефалит); ЖКТ (неустойчивый стул, боли в животе). Нарушение работы половых желез (замедленное развитие).
ОАК: ↓ Hb, Er, тромбоцитов. Варианты лейкограммы: лейкопения (1х10 9 ), норма, лейкоцитоз (20х10 9 ), лейкемия(100х10 9 ). Главное – бластные клетки в лейкограмме от 1-2% до 90%, однако возможно отсутствие бластных клеток в периферической крови. Решающее значение в диагностике – исследование костного мозга – наличие бластных клеток в миелограмме. Тромбоцитопения, ↑ СОЭ (40-60 мм/час).
3. Период ремиссии при котором улучшается состояние и самочувствие, отсутствует клиника, изменения в ОАК и костном мозге.
4. Рецидив: характерна клиника и изменения в ОАК. Может быть специфическое поражение ЦНС нейролейкоз, и поражение половых желез.
5. Терминальная стадия. Наступает в тяжелых случаях течения болезни. Состояние крайне тяжелое, резкая интоксикация, гипертермия, поражение всех органов и систем, резкое ↓ иммунитета и присоединение бактериальной инфекции, угнетение нормального кроветворения, появление неукротимых кровотечений – на фоне этого наступает смерть.
Прогноз: зависит от ряда факторов. К группе повышенного риска относятся:
Ø Дети от 2 лет и старше 10 лет;
Ø Дети у которых увеличены л/у до 2 см, печень и селезенка до 4 см.;
Ø Дети с лейкоцитозом > 20·10 9 , ↓ тромбоцитов менее 100.
1. Госпитализация в острый период в гематологическое отделение в отдельный бокс со строгим СЭР.
3. Тщательный уход за кожей и слизистыми, полости рта, профилактика пролежней.
4. Диета щадящая. Исключить все сырые фрукты, овощи, консервированные продукты, но питание должно быть обогащено белками и витаминами.
5. Химиотерапия – длительное лечение (годы), комплексное (сразу несколько препаратов). Лечение осуществляется по специальным схемам (протоколам).
Ø Используют протокол № 1 – Винкристин в/в, Рубомицин в/в –противоонкологические АБ;
Ø Эндолюмбально Метатриксат – цитостатик.
Ø Кроме этого используют цитостатики – 6-меркаптотурин, Циклофосфамид.
6. Гормонотерапия – Преднизолон, Дексаметазон.
7. Переливание крови – тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитарной массы.
8. Лучевая терапия – проводится только детям старше 1 года.
9. Симптоматическая терапия – АБ при гнойных осложнениях; липотропные – липоевая кислота; спазмолитики – Но-шпа; анальгетики – НПВС.
10. Пересадка костного мозга.
У 90-95% достигается полная клинико-гематологическая ремиссия. В период ремиссии дети находятся на поддерживающей терапии, которая проводится в домашних условиях (годами). Дети м. посещать ДДУ, школу, но это нежелательно.
Профилактика ОРВИ, стрессов, переохлаждений. Минимальные физ нагрузки.
Вопрос о полном прекращении поддерживающей терапии проводится после 5-6 летнего безрецидивного течения заболевания.
Ø По данным мировой литературы излечение при остром лимфобластном лейкозе составляет 50-70%, при миелобластном – 15-30%.
Ø По данным России – лимфобластный – 8-10%, миелобластный – 100% лет. исход.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ
ГД или кровоточивость – это склонность организма к повторным кровотечениям, наступающим как самопроизвольно, так и под влиянием различных травм.
Кровоточивость м.б. как основным заб-ем. так и симптомом, осложнений др. заб-ий (сепсис, желтуха и т.д.) и зависит как от изменений сосудистой стенки, так и от нарушения состава крови. Нередко наблюдается сочетание этих факторов.
Актуальность темы: ГД стали всё чаще встречаться у детей, сопровождаются геморрагическим синдромом (кровотечение), могут протекать тяжело, давать неотложные состояния, быть причиной инвалидности (гемофилия).
К ГД относятся: 1. Геморрагический васкулит (вазопатия) – самая частая вазопатия – это б-нь Шенлейна-Геноха.
2. Тромбоцитопеническая пурпура (тромбоцитопатия). У детей чаще всего бывает идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура – б-нь Верльгофа.
3. Гемофилии (коагулопатии). Чаще всего у детей гемофилия А.
Дата добавления: 2018-05-12 ; просмотров: 318 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
источник