Лекция геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

ЛЕКЦИЯ № 21. Геморрагическая лихорадка. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (геморрагический нефрозонефрит) – это острое вирусное заболевание, протекающее со своеобразным почечным синдромом и симптомами интоксикации, лихорадочным состоянием, геморрагическими проявлениями. Это природно-очаговое заболевание.

Этиология. Возбудитель относится к группе арбовирусов, сферическим РНК-содержащим вирусам.

Эпидемиология. ГЛПС-типичная зоонозная природно-очаговая инфекция. Резервуаром вирусов на территории России яв-ляются грызуны и насекомоядные животные, у которых наблю-даются латентные формы инфекции. Во внешнюю среду вирус выделяется преимущественно с мочой (реже с фекалиями, слюной). Передача инфекции от грызуна к грызуну осуществляется через клещей и блох. Передача вируса к человеку осуществляется путем аспирации при вдыхании воздуха, содержащего взвешенные инфекционные выделения грызунов. Может быть контактный путь – при попадании инфицированного материала на ссадины, порезы, царапины, алиментарный путь – при употреблении пищи, обсемененной инфицированными выделениями грызунов. После перенесенного заболевания приобретается стойкий иммунитет. Повторные заболевания наблюдаются чрезвычайно редко.

Патогенез. После внедрения в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки вирус локализуется в эндо-телии сосудов, где происходит его репликация и внутриклеточное накопление. Затем наступает фаза вирусемии, что совпадает с началом болезни и появлением общетоксических симптомов. Вирус оказывает капилляротоксическое действие в форме деструктивного артериита с повышенной проницаемостью сосудистой стенки, нарушением микроциркуляции, развитием ДВС-синдрома, органной недостаточности, особенно почек. В лихорадочном периоде болезни вирус находится в крови, вызывая инфекционно-токсическое поражение нервной системы и тяжелый геморрагический капилляротоксикоз. Характерно поражение почек с развитием острой почечной недостаточности.

Клиника. Инкубационный период – от 11 до 23 дней. Выделяют четыре стадии болезни: лихорадочную, олигурическую, полиурическую, стадию реконвалесценции. Лихорадочная стадия начинается остро. Появляются лихорадка (38—40 °С), головная боль, бессонница, миалгия, светобоязнь. Лицо, шея, верхние отделы туловища гиперемированы, сосуды склер инъецированы. К 3—4-му дню болезни состояние больных ухудшается, появляются рвота, боли в животе, геморрагии в виде сыпи, носовых кровотечений, кровоизлияний в места инъекций. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих удар хлыста. Впоследствии возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной смертельных исходов. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, приглушенность сердечных тонов, снижение артериального давления. При тяжелом течении болезни наблюдается развитие инфекционно-токсического шока. Появляется боль в животе и пояс-нице, усиливается до нестерпимой, при пальпации живота определяется болезненность (чаще в подреберьях), печень увеличена, поколачивание по пояснице резко болезненно. Олигурический период начинается с 3—4-го дня болезни, на фоне высокой температуры состояние больного ухудшается: появляются сильные боли в пояснице, заставляющие больного принимать вынужденное положение. Появляются головные боли, рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Пальпация области почек болезненна. Может возникнуть спонтанный разрыв почек. Количество мочи уменьшается, относительная плотность ее низкая (до 1,004), может наступить задержка мочеотделения, на-растает азотемия, возникающая почечная недостаточность в ряде случаев заканчивается уремической комой. С 6—7-го дня болезни температура тела начинается снижаться до нормы, но состояние больного не улучшается. Прогрессируют токсикоз (тошнота, рвота, икота), бессонница, появляются менингиальные симптомы. Характерно отсутствие желтухи, увеличения печени и селезенки. Транспортировка больного в этот период должна быть очень осторожной. Полиурическая стадия наступает с 9—13-го дня болезни. Состояние больного улучшается: тошнота, рвота прекращаются, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5—6 л, характерна никтурия. Боли в пояснице становятся менее интенсивными, но сохраняются в течение нескольких недель, иног-да нескольких месяцев. В процессе выздоровления симптомы болезни постепенно редуцируются, но может длительно сохраняться астенизация организма. В период реконвалесценции полиурия уменьшается, наступает восстановление функции организма. Продолжается реконвалесцентный период до 3—6 месяцев. Выздоровление наступает медленно. Осложнения: инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическая кома, эклампсия, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, сердечную мышцу, поджелудочную железу.

Диагностика основывается на характерной клинической симптоматике; специфические методы лабораторной диагностики не имеют широкого распространения.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с лептоспирозом, лихорадкой Ку, псевдотуберкулезом.

Лечение. Этиотропной терапии нет. Рекомендуют постельный режим, молочно-растительную диету, витамины. Назначают гормонотерапию, преднизолон от 50 до 120 мг/сут. После нормализации температуры тела дозу постепенно снижают. Длительность курса – 8—15 дней. В первые дни в/в вводят 5%-ный раствор глюкозы или изотонический раствор хлорида натрия с добавле-нием 1%-ного раствора хлорида калия (50 мл на 1 л изотонического раствора), 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты (20 мл/сут.) и 4%-ного раствора гидрокарбоната натрия (50 мл на 1 л раствора). За сутки вводят 1—1,5 л. При отсутствии артериальной гипотензии в фазе олигурии назначают маннитол или фуросемид (лазикс). Желательны промывания желудка 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия и сифонные клизмы. Во время приступов интенсивной боли назначают пантопон. При нарастании признаков почечной недостаточности больному необходим экстракорпоральный гемодиализ.

Прогноз благоприятный, иногда возникают осложнения в виде разрывов почек, уремической комы, менингоэнцефалита. Трудоспособность возвращается медленно, иногда через несколько месяцев.

Профилактика. Уничтожение грызунов, защита пищевых продуктов от их проникновения. Больные изолируются. В палатах проводится текущая и заключительная дезинфекция.

источник

Острая вирусная природно-очаговая инфекция с синдромом интоксикации, развитием универсального капилляротоксикоза с геморрагическими проявлениями и поражением почек.

Этиология и патогенез. Возбудители – РНК-содержащие вирусы рода Hantaan семейства Bunyaviridae. Существует несколько сероваров вируса, обуславливающие заболевания различной тяжести. Возбудители устойчивы во внешней среде, хорошо переносят низкие температуры, чувствительны к эфиру, хлороформу, ацетону, бензолу, УФ лучам.

Вирус проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки и размножается в клетках системы макрофагов. Возникающая затем вирусемия обуславливает синдром интоксикации. Обладая вазотропностью, вирус повреждает стенки кровеносных сосудов, в результате чего усиливается сосудистая проницаемость, возникают плазморея, сгущение крови. Синдром внутрисосудистого свертывания крови и нарушение целостности капилляров приводят к геморрагическим проявлениям. Микроциркуляторные расстройства и серозно-геморрагический отек ведут к развитию нефроза без воспалительного процесса в почках и нарушением канальцевой реабсорбции. Возможно развитие острой почечной недостаточности, чему в значительной степени способствуют нейроэндокринные нарушения и аутоиммунные процессы: образование клеточных белков с антигенной активностью, выработка антител к ним, формирование иммунных комплексов, повреждающих почечную ткань. В случаях выздоровления патологические процессы в почках регрессируют, что сопровождается полиурией, уменьшением азотемии. Почечная функция восстанавливается медленно, в течение многих месяцев.

Резервуар и источник инфекции – мышевидные грызуны. Инфицированный человек эпидемической опасности не представляет.

Механизм передачи – аэрозольный, путь передачи – воздушно-пылевой.

Клиника. Заболеванию свойственна выраженная цикличность.

Инкубационный период составляет от 4 дней до 2 месяцев. Продромальные явления встречаются редко, это недомогание, чувство разбитости, субфебрилитет.

Лихорадочный период начинается остро, с повышения температуры до 38-40 С, головной болью, мышечными болями, сухостью во рту, жаждой. Лихорадка ремитирующего или неправильного типа длится 3-5 дней и может повторяться в виде второй волны. Лицо одутловато и гиперемировано, наблюдается покраснение конъюнктив и зева, инъекция склер. Может быть гиперемия кожи шеи и верхних отделов грудной клетки. В некоторых случаях бывает отечность радужки. К концу лихорадочного периода развивается геморрагический синдром с петехиальной сыпью на лице, шее, в подмышечных впадинах, в области ключиц. При более тяжелом течении могут быть кровотечения. Характерны боли в пояснице или животе, которые усиливаются к концу 1-ой недели заболевания. К этому времени температура снижается до субфебрильных или нормальных цифр, но состояние больных не улучшается.

Развитие олигоурического периода сопровождается уменьшением количества выделяемой мочи вплоть до анурии. Возникают признаки уремии: тошнота, рвота, икота, гиперемия лица сменяется серовато-бледным цветом и сухостью кожи. Прогрессирующая олигоурия сопровождается повышением содержания азотистых шлаков в крови и нарушениями электролитного состава плазмы. При тяжелом течении нарастают проявления геморрагического синдрома. Артериальное давление снижается с относительной брадикардией. Язык сухой, живот болезненный во всех отделах. симптом Пастернацкого положительный, его следует проверять осторожно из-за опасности разрыва капсулы почки. Патология нервной системы проявляется нарастанием головной боли, бессонницей, психомоторным возбуждением с возможным развитием делириозного состояния. В связи с нарушением микроциркуляции в сетчатке часто снижается острота зрения. В лабораторных показателях: протеинурия, гипоизостенурия, гематурия, цилиндрурия и слепки канальцевого эпителия. Длительность олигоурического периода около 1 недели.

При благоприятном течении заболевания в дальнейшем возникает полиурический период. Повышение диуреза рассматривается как хороший прогностический признак. Сохраняется длительная гипоизостенурия. Заметно улучшается самочувствие больных: прекращаются тошнота, рвота, боли в животе, уменьшаются боли в пояснице, но остаются слабость, жажда, сухость во рту, одышка и сердцебиение даже при незначительной физической нагрузке.

В период реконвалесценции количество выделяемой мочи постепенно приближается к норме, восстанавливаются функции организма, зачастую довольно медленно.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Возбудитель — РНК-содержащий вирус рода Hantaan.

Эпидемиология. Источник инфекции — грызуны. Пути передачи возбудителя -алиментарный, аэрогенный, контактный; заражение происходит чаще воздушно-пылевым путем, при употреблении пищи и контакте с предметами, имеющими на своей поверхности выделения грызунов.

Инкубационный период 1-7 недель. Начало острое.

Синдром интоксикации. Повышение температуры до 38 — 41 С в течение недели, резкая головная боль, озноб, жажда, миалгии.

Лицо гиперемировано, одутловато, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Появление «сетки» перед глазами.

Геморрагический синдром с 3-го дня болезни, сыпь мелкоточечная, петехиальная, в местах естественных впадин, иногда сыпь располагается в виде цепочек и полос. Геморрагическая энантема на слизистой мягкого неба (2-4 дни болезни). Возможны кровоизлияния в склеры, носовые, маточные, желудочные, кишечные кровотечения.

Почечный синдром. Олигурический период с 3-4-го по 8-11-й дни болезни: боли в пояснице, снижение диуреза вплоть до анурии, нарастание интоксикации при снижении температуры. Полиурический период с 9-13-го дня болезни -уменьшение интоксикации, увеличение диуреза до 6 — 8 л в сутки, никтурия, гипоизостенурия.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическая кома, эклампсия, кровоизлияния во внутренние органы, кровотечения, разрыв почки, бактериальные инфекции.

Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, брюшным и сыпным тифом, лептоспирозом, пиелонефритом, острым гломерулонефритом, геморрагическим васкулитом.

Лабораторная диагностика. В анализе крови лейкопения с последующим нейтрофильным лейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. В анализе мочи протеинурия, микрогематурия, изогипостенурия, цилиндрурия, сгущение крови. В биохимическом анализе признаки острой почечной недостаточности. Серологическая диагностика — ИФА, РИФ.

Лечение. Этиотропная терапия не проводится. Патогенетическая терапия почечного синдрома: нестероидные противовоспалительные средства (индометацин и др.), дезагреганты (курантил), кортикостероиды (преднизолон); детоксицирующие средства — инфузионно, ангиопротекторы (рутин, аскорбиновая кислота); глюкозо-новокаиновая смесь для уменьшения гиперкалиемии. Симптоматическое лечение:

обезболивающие, седативные препараты. При развитии выраженной острой почечной недостаточности — экстракорпоральный гемодиализ.

КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

Возбудитель — вирус рода Nairovirus.

Эпидемиология. Источник инфекции — животные. Механизм передачи возбудителя трансмиссивный, путь — через укус иксодовых клещей.

Инкубационный период от 1 до 14 дней. Начало острое.

Клинические проявления сходны с ГЛПС, протекает более тяжело. Почечный синдром выражен меньше, геморрагический синдром ярче, могут быть кишечные и желудочные кровотечения.

Диагностика и лечение аналогичны таковым при ГЛПС.

Наиболее частое осложнение — инфекционно-токсический шок, дифференциальная диагностика, лечение см. ГЛПС.

По продолжительности процесса 1 .Первичная рожа 2-Рецидивирующая рожа 3.Повторная рожа

По характеру местных изменений 1.Эритематозная форма 2.Эритематозно-геморрагическая форма З.Эритематозно-буллезная форма 4.Буллезно-геморрагическая форма

Возбудитель — b — гемолитический стрептококк группы А.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной стрептококковой инфекцией и носитель стрептококка. Механизм передачи возбудителя — аэрогенный, контактный;

пути — воздушно-капельный, контактный.

Период инкубации от нескольких часов до 5 дней. Начало острое.

Синдром интоксикации выражен: повышение температуры до 40 С, резкая головная боль, слабость, адинамия, тошнота.

Очаговые изменения: эритематозные, эритематозно-геморрагические, эритематозно-буллезные, буллезно-геморрагические — четко очерчены. Кожа горячая на ощупь, напряжена, выражены отек и инфильтрация, мелкие кровоизлияния при геморрагическом компоненте, пузырьки с прозрачной жидкостью — при буллезном, с геморрагической — при буллезно-геморрагическом компоненте.

Лимфангоит и лимфаденит регионарный.

Осложнения. Абсцессы, флегмоны, язвы, некрозы кожи, флебиты, тромбофлебиты, пустулизация буллезных элементов. Последствия рецидивирующей рожи -вторичная слоновость.

Дифференциальная диагностика проводится с абсцессом, флегмоной, флебитом, экземой, различными видами дерматитов, опоясывающим лишаем, эризипелоидом, кожной формой сибирской язвы.

Лабораторная диагностика. В крови умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускоренная СОЭ. Серологическая диагностика — повышение титра стрептококковых антител в РПГА.

Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора — пенициллин 6 млн/сут. в течение 7 дней с последующим противорецидивным лечением (бициллин), нестероидные противовоспалительные средства, УФО, УВЧ на очаг, асептические повязки, дезинтоксикационная терапия.

Возбудитель — Clostridium tetani.

Эпидемиология. Источник инфекции — животные. Механизм передачи возбудителя контактный, заражение происходит чаще при инфицировании проникающих ран почвой. Возможен послеоперационный, послеродовый столбняк.

Инкубационный период 5-14 дней и более. Начало острое. Спастический синдром. Тризм (тоническое напряжение жевательных мышц), судороги мимических мышц («сардоническая улыбка»), затруднение глотания (спазм мышц глотки), тоническая ригидность групп крупных мышц и сильная боль в них. На фоне гипертонуса мышц появляются общие тетанические судороги продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут вплоть до опистотонуса (резкий спазм мышц спины, при котором тело больного выгибается в виде арки). Длительный судорожный приступ может привести к асфиксии (острой дыхательной недостаточности).

Осложнения: пневмонии, сепсис, разрыв мышц, вывих суставов, асфиксия.

Дифференциальная диагностика проводится с тетанией, бешенством, истерией, эпилептическим припадком, менингитами, энцефалитами, заглоточным абсцессом, отравлением стрихнином, переломом основания черепа.

Лабораторная диагностика ограничена.

Лечение. Эгиотропная терапия: однократное (при наличии гиперчувствительности -дробное) введение специфической противостолбнячной сыворотки внутримышечно в дозе 50 -150 тыс. ME; однократное введение специфического гаммаглобулина в дозе 900 ME (6 мл). Патогенетическая терапия: противосудорожные средства (нейролептики), дезинтоксикационные средства. При тяжелом течении с развитием острой дыхательной недостаточности — миорелаксанты и перевод на ИВЛ. Симптоматическая терапия: сердечно-сосудистые средства, антикоагулянты.

Профилактика при наличии загрязненной раны заключается в первичной хирургической обработке раны, введении 1,0 (20 ЕД) столбнячного анатоксина и 3000 ME противостолбнячной сыворотки не привитым пациентам. Привитым против столбняка вводится только 0,5 мл (10 ЕД) столбнячного анатоксина.

1 .Острый бруцеллез (до 3-х месяцев) 2.Подострый бруцеллез (до 6-и месяцев) 3.Хронический бруцеллез (свыше 6-и месяцев) 4.Резидуальньш бруцеллез

Возбудители — Brucella melitensis, Br. abortus, Br. suis, Br. canis, Br. ovis, Br. neotomae.

Эпидемиология. Источник инфекции — мелкий и крупный рогатый скот. Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, аэрогенный, контактный (реализуются пищевым, воздушно-пылевым, контактным путем).

Инкубационный период при бруцеллезе от одной недели до 2х месяцев. Острый бруцеллез

Синдром интоксикации’, волнообразная температура от субфебрильных цифр до 40 С с периодами подъема и снижения в течение 4-6 суток и амплитудой суточных колебаний 1,5 — 2,0 градусов; продолжительность лихорадки до Зх месяцев. Ознобы, резкая потливость при удовлетворительном состоянии. Характерен разрыв между высокой температурой и удовлетворительным состоянием.

Лимфаденопатия — увеличение нескольких групп лимфоузлов.

Характерно поражение опорно-двигательного аппарата (бурситы, синовиты, артриты).

Дифференциальная диагностика проводится с ОРВИ, брюшным тифом, орнитозом. Инфекционным мононуклеозом, иерсиниозом, псевдотуберкулезом, лептоспирозом.

Синдром интоксикации. Лихорадка приобретает приступообразный характер, появляются безлихорадочные периоды. Нарастает слабость, разбитость, раздражительность.

Лимфаденопатия — лимфоузлы уплотняются.

Поражение локомоторного аппарата: бурситы, синовииты, фиброзиты, болезненность при движениях в крупных суставах, артриты.

Неврологический синдром’, радикулиты, плекситы, невриты, менингоэнцефалиты.

Дифференциальная диагностика проводится с Ку-лихорадкой, абсцессом печени, сепсисом, системными заболеваниями соединительной ткани, лимфогранулематозом, малярией и др.

Поражение локомоторного аппарата: поражение крестцово-подвздошных сочленений

-сакроилеит (симптом Кушелевского-попытка «раздвигания» гребней подвздошных костей вызывает боль в крестцово-подвздошных сочленениях), крупных суставов

— тазобедренных, коленных, локтевых, где происходят пролиферативные изменения, ведущие к изменению конфигурации, анкилозам и контрактурам суставов.

Неврологические изменения: радикулиты, невриты, плекситы, невралгии, парезы, неврозы, расстройства психики.

Урогенитальные изменения’, орхиты, орхоэпидидимиты, аднекситы, эндометриты, сальпингиты, оофориты.

Дифференциальная диагностика проводится с деформирующим коксартрозом, ревматоидным артритом, синдромом Рейтера, костно-суставным туберкулезом, болезнью Бехтерева.

Лабораторная диагностика. В анализе крови: лейкопения, лимфоцитоз, тромбоцитопения. Серологическая диагностика. Реакция Райта в титре 1/100 и выше, реакция Хэддлсона, РПГА 1/80 и выше, РСК 1/40 и выше. Внутрикожная проба Бюрне — слабоположительная при инфильтрации 1-3 см, положительная -3-6 см, резко положительная — свыше 6 см.

Лечение. Эгиотропная терапия: тетрациклин 1,2 — 2,0/сут., левомицетин 2,0 — 3,0/сут. (сочетание указанных препаратов с рифампицином) в течение в среднем 2х недель. Патогенетическая терапия: детоксицирующие, десенсибилизирующие препараты, витаминотерапия. При хроническом и резидуальном бруцеллезе — физиотерапия.

Возбудитель — Yersinia pestis.

Эпидемиология. Источник инфекции — больные грызуны, сельскохозяйственные животные (верблюды и пр.), больной человек. Механизм передачи возбудителя -аэрогенный (от больных легочной формой чумы), трансмиссивный (при укусе инфицированных блох), алиментарный (при употреблении инфицированной, термически необработанной пищи), контактный (при разделе шкур).

Инкубационный период 2-6 дней. Начало острое.

Синдром интоксикации. Сильный озноб. Повышение температуры до 39 — 40 С, головная боль, головокружение, резкая слабость, бессонница, мышечная боль, тошнота, рвота.

Кожа на ощупь горячая, сухая, лицо гиперемировано, одутловато, в последующем с цианотическим оттенком. В тяжелых случаях на коже петехии.

Желудочно-кишечный тракт. Язык утолщен, с трещинами, корками, покрыт густым белым налетом. Иногда тремор языка. В тяжелых случаях кровавая рвота, жидкий стул со слизью и кровью.

Некротическая язва — проходит последовательно сменяющиеся стадии: пятно, папула, везикула, пустула; язва резко болезненна, образует рубцы.

Дифференциальная диагностика проводится с кожной формой сибирской язвы. Бубонная форма чумы

Чумной бубон — резко болезненное припухание лимфатических узлов, увеличенных в размере, спаянных между собой и окружающей подкожной клетчаткой; кожа над бубоном гиперемирована, напряжена, лоснится (в первые дни болезни не изменена).

Дифференциальная диагностика проводится с бубонной формой туляремии, лимфаденитами, лимфогранулематозом.

Объединяет в себе клинику кожной и бубонной форм заболевания. Первично-септическая форма чумы

Для этой формы характерны выраженная интоксикация с переходом через несколько часов в инфекционно-токсический шок с развитием сердечно-сосудистой недостаточности, геморрагическим синдромом и высокой летальностью

Дифференциальная диагностика проводится с сыпным тифом, менингококцемией. Первично-легочная форма чумы

Для этой формы характерно появление на фоне пневмонии геморрагической вязкой мокроты, развитие дыхательной недостаточности, прогрессирующей циркуляторной недостаточности, часто с отеком легких.

Дифференциальная диагностика проводится с легочной формой сибирской язвы, крупозной пневмонией.

Вторично-септическая и вторично-легочная формы чумы возникают как вторичные заболевания после любых форм чумы и принципиальных отличий от первичных форм не имеет.

На фоне генерализованных форм чумы возникают боли в животе, стул с обильной примесью крови и слизи.

Лабораторная диагностика. Бактериоскопическая (мазки-отпечатки из крови, мокроты, кала, органов трупов), бактериологическая, биологическая (заражение лабораторных животных), серологическая (РПГА, ИФА и др.).

Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора — стрептомицин (или другие аминогликозиды) до Зг/сут. при локализованных формах, до 4г/сут. — при генерализованных в сочетании с антибиотиками тетрациклинового ряда. Курс лечения больных всеми формами чумы 7-10 дней. Патогенетическая терапия:

дезинтоксикационные средства. Симптоматическое лечение: сердечно-сосудистые препараты, аналгетики.

Туляремия с поражением кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов

5.Сдругими поражениями наружных покровов

Туляремия с преимущественным поражением внутренних органов

З.Других внутренних органов

Возбудитель — Francisella tularensis.

Эпидемиология: см. раздел «Чума».

Инкубационный период 3-7 дней. Начало острое.

Синдром интоксикации. Озноб, повышение температуры до 39 — 40 С, резкая головная боль, головокружение, мышечные боли, рвота, потливость.

Лимфаденопатия. Увеличение различных групп лимфоузлов.

Лицо и конъюнктивы гиперемированы, склеры инъецированы.

Туляремийный бубон — увеличенный до размера ореха, малоболезненный, не спаянный с другими лимфоузлами и окружающей подкожной клетчаткой лимфоузел. Кожа над ним не изменена.

Язвенно-бубонная форма туляремии.

При этой форме имеется первичный аффект, проходящий в своем развитии стадии пятна, папулы, везикулы и язвы с развитием регионарного лимфаденита (бубон). Глазо-бубонная форма туляремии

При этой форме имеется фолликулярное разрастание на конъюнктиве глаза с бубоном в околоушной или подчелюстной области.

Ангинозно-бубонная Форма туляремии

Первичный аффект локализуется на слизистой оболочке миндалин; лимфаденит -тонзиллярный, подчелюстной и шейный.

Клиника пневмонии с затяжным течением и развитием специфических осложнений (абсцессы, бронхоэктазы, плевриты).

Дифференциальная диагностика проводится с бубонной формой чумы, неспецифическим лимфаденитом, лимфогранулематозом, туберкулезным лимфаденитом, инфекционным мононуклеозом, доброкачественным лимфоретикулезом, болезнью Содоку, крупозной, очаговой пневмониями, легочной формой чумы, туберкулезом легких, орнитозом.

Лабораторная диагностика. В анализе крови — лейкоцитоз, нейтрофилез (начало); лейкопения лимфоцитоз, ускорение СОЭ (разгар). Бактериологически:

выделение возбудителя из отделяемого бубона, мокроты, язвы. Серологически:

РПГА с туляремийным антигеном 1/160 и выше, РСК -1/40 и выше, PA -1/100 и выше. Кожно-аллергическая проба с тулярином: отек, инфильтрат, гиперемия через 24 — 36 — 48 ч.

Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора — стрептомицин 1г/сут., тетрациклин 1,2 — 1,5г/сут. в течение 8-10 дней. Патогенетическая терапия -туляремийная вакцина, десенсибилизирующие средства. Симптоматическое лечение: витамины, сердечно-сосудистые средства.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Классификация: Локализованные формы 1 .Кожная 2. Генерализованная (септическая) форма

Возбудитель — Bacillus anthracis.

Эпидемиология. Источник инфекции — больные домашние животные; механизмы передачи возбудителя — контактный (чаще), аэрогенный, алиментарный, трансмиссивный.

Инкубационный период 2-14 дней.

Кожная форма сибирской язвы

Карбункулезный вариант — последовательное развитие пятна, папулы, везикулы, язвы с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым; по краям язвы возникают вторичные «дочерние» везикулы. По периферии карбункула — отек тканей со студневидным дрожанием при ударе (симптом Стефанского). Регионарно увеличиваются лимфоузлы.

Эдематозный вариант — появление отека и развитие в последующем вторичного некроза и небольшого карбункула.

Буллезный вариант — образование пузырей с геморрагической жидкостью, при вскрытии которых образуется язва.

Эризипелоидный вариант — появление большого количества пузырей с прозрачной жидкостью, после вскрытия которых остаются язвы.

Дифференциальная диагностика проводится с фурункулами, карбункулами, рожей, эризипелоидом, чумой, туляремией.

Септическая форма сибирской язвы

Развивается вторично либо вследствие прогрессирования кожной (при неадекватной терапии или при наличии сопутствующих неблагоприятных факторов), либо при аэрогенном заражении («болезнь тряпичников»).

Синдром интоксикации выражен: температура 39 — 40 С, озноб.

Пневмонический синдром. Физикальные и рентгенологические данные пневмонии и плеврита.

Поражение желудочно-кишечного тракта. Режущие боли в животе, тошнота, кровавая рвота, кровавый понос, парез кишечника, перитонит.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, менингоэнцефалит, геморрагический отек легкого, желудочно-кишечное кровотечение.

Дифференциальная диагностика проводится с чумой, туляремией, сепсисом.

Диагностика: в основном клинико-эпидемиология. Лабораторная -бактериоскопичесая и бактериологическая. Серологические методы не стандартизованы. Кожная проба с антраксином (становится положительной после пятого дня болезни).

Лечение. Этиотропная терапия: локализованные формы — пенициллин до 12 млн ЕД/сут.; септическая форма — левомицетин до 4,0 — 5,0/сут.; цефалоспорины. Специфический глобулин. Патогенетическая терапия — детоксицирующие средства, кортикостероиды.

ЛЕПТОСПИРОЗ

Возбудители — представители рода Leptospira.

Эпидемиология. Источник инфекции — больные и переболевшие животные. Механизм передачи возбудителя — фекально-оральньш (при употреблении пищи, загрязненной выделениями грызунов) и контактный (при купании в водоемах, куда вместе с выделениями грызунов и животных попали лептоспиры).

Инкубационный период 2-20 дней. Начало острое.

Синдром интоксикации. Озноб. Лихарадка 39 — 40 С ремиттирующего или постоянного характера, держится до 10 — 12 дней. Головная боль, миалгии в икроножных, затылочных, шейных мышцах, боли в животе вследствие кровоизлияний в брюшные мышцы или забрюшинных геморрагий. Тошнота, рвота, ломота в костях и суставах, анорексия, адинамия.

Лицо одутловато, гиперемировано, склеры инъецированы, конъюнктивы гиперемированы, нередки герпетические высыпания на губах и крыльях носа.

Сыпь появляется на 3 — 5-й день болезни на коже конечностей и туловища, полиморфная, симметрично расположенная.

Гепатоспленомегалия. Возможно развитие желтухи.

Почечный синдром. Появляется в период разгара и характеризуется наступлением олигурии или анурии, болями в пояснице, положительным симптомом Пастернацкого.

Менингеальный синдром. Встречается у 10 — 20% больных.

Осложнения. Инфекционно-токсический шок, острая почечная и почечно-печеночная недостаточность, уремия, миокардит, серозный менингит, острая сердечно-сосудистая недостаточность, увеит, ирид, иридоциклит.

Лабораторная диагностика. В анализе крови лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, ускорение СОЭ. В анализе мочи альбуминурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия. Бактериоскопия крови. Бактериологический анализ — посев крови, мочи, спинномозговой жидкости на питательные среды. Серологический анализ — нарастание титра РАЛЛ в парных сыворотках.

Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора — пенициллин до 12 млн ЕД/сут. в течение 7 -10 дней, тетрациклины. Патогенетическая терапия: дезинтоксикационные растворы, диуретические препараты, при тяжелом течении — противошоковая терапия. Симптоматическая терапия — антигистаминные препараты, анальгетики. При ОПН — экстраиорпоральный гемодиалез.

Возбудитель — Yersinia enterocolitica.

Эпидемиология. Источник инфекции — животное. Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, путь — пищевой (заражение происходит при употреблении человеком инфицированных мясных продуктов, овощей, воды).

Инкубационный период 1 — 6 дней. Начало острое.

Синдром интоксикации. Головная боль, озноб, тошнота, повышение температуры до 38 — 39 С.

Диспепсический синдром. Послабление стула до 5-6 раз в сутки; стул водянистый, буро-зеленый со слизью. Длительность синдрома 2-4 суток.

Сыпь появляется на 3 — 7-й день, полиморфная, с тенденцией к слиянию в области крупных суставов, на симметричных участках тела и конечностей. При разрешении сыпи остается шелушение и пигментация.

Артралгический синдром. Проявления артритов чаще со стороны крупных и средних суставов.

Синдром желтухи встречается у 5 -10% больных.

Лимфаденопатия. Групповое увеличение лимфоузлов.

Осложнения. Инфекционно-токсический шок, аппендицит. Возможно рецидивирующее течение.

Дифференциальная диагностика проводится с тифопаратифозными заболеваниями, лептоспирозом, вирусным гепатитом, острыми кишечными инфекциями, артритами другой этиологии.

Лабораторная диагностика. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, повышение СОЭ. Бактериологическая диагностика:

выделение возбудителя из крови, мочи, фекалий. Серологическая диагностика:

Лечение. Этиотропная терапия: левомицетин 2,0г/сут.; тетрациклин 1,2 — 1,5г/сут., аминогликозиды. Патогенетическая терапия: детоксицирующие нестероидные противовоспалительные средства.

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ

Возбудитель — Yersinia pseudotuberculosis. Эпидемиологические аспекты см. раздел «Иерсиниоз». Клинические проявления псевдотуберкулеза принципиальных отличий от иерсиниоза не имеют. Особенностью является частое появление мелкоточечной скарлатиноподобной сыпи по типу «чулков», «перчаток», «капюшона», более выраженное развитие артралгического синдрома. Принципы диагностики и лечения см. раздел «Иерсиниоз».

Возбудитель — нейротропный вирус из семейства рабдовирусов.

Эпидемиология-Иуточник инфекции — больные бешенством животные (кошки, собаки, лисы, волки). Механизм передачи возбудителя контактный, реализуется при укусе больным животным, ослюнении слизистых глаз, полости рта.

Инкубационный период 10-90 дней (более короткий при укусах в лицо, голову, палец). Начало постепенное.

Изменения в месте укуса. Припухание, покраснение, зуд в области рубца, боли по ходу ближайших нервных путей.

Синдром интоксикации. Астенизация, вялость, слабость, раздражительность, повышение температуры до субфебрильных цифр.

Расстройство дыхания, глотания характеризуется спазмом мышц тотки и гортани, резким затруднением вдоха и возникает при виде или упоминании о воде (гидрофобия), движении воздуха (аэрофобия), ярком свете (фотофобия), громком звуке (акустофобия). Расстройство дыхания и глотания возникают приступообразно.

Сиалорея — обильное слюнотечение.

Паралитический синдром. Развитие парезов, параличей черепных нервов, конечностей или параплегий (чаще развитие параличей идет по типу восходящего паралича Ландри).

Дифференциальная диагностика проводится со столбняком, истерией, отравлением атропином, стрихнином, полиомиелитом, инфекционным полиневритом.

Лечение. Введение антирабической вакцины ЛВИВВ должно начинаться в максимально ранние сроки от момента заражения. Симптоматическая терапия — направлена на уменьшение страданий больного.

ВИЧ- ИНФЕКЦИЯ

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из семейства Retroviridae — HIV 1, 2. ЭпидемиологияЛсгкушяк. инфекции — больной ВИЧ-инфекцией. 3 пути передачи:

парентеральный, половой, вертикальный. Клиническая классификация: 1 .Стадия инкубации 2-6 недель.

2.Стадии первичных проявлений:

а) острая лихорадочная фаза (часто протекает напоминая по клиники инфекционный мононуклеоз, по типу тромбоцитопенической пурпуры, в виде менингита и менингоэнцефалита);

б) бессимптомная фаза (латенции) — от 4 до 12 лет

в)персистирующая генерализованная лимфаденопатия

3. Стадия вторичных проявлений:

а) потеря веса меньше 10%, поверхностные бактериальные, вирусные, грибковые поражения кожи и слизистых, опоясывающий лишаи, повторные фарингиты, синуситы;

б) прогрессирующая потеря веса (больше 10%), необъяснимая диарея, лихорадка больше одного месяца, волосатая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов (бездиссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых, повторный и диссеминирующий опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши;

в) генерализованные бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные, паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, внелегочный туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражение ЦНС.

Лабораторная диагностика: 1-й этап — первичный скрининг. Определяются

суммарные антитела (ИФА). 2-й этап — метод иммуноблотинга (определение

антител к вирусным белкам в зависимости от их молекулярного веса -гликолепидам 41,120,160 и др.)

Полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Лечение: 1. Этиотропная терапия: две группы препаратов: а) ингибирующие обратную транскриптазу (неспецифические нуклеозидные и ненуклеозидные аналоги); б) ингибирующие протеазы (сроки начала лечения уточняются: от момента лабораторной диагностики заболевания ?, от момента появления вторичных проявлений болезни?).

2. Препараты, направленные на коррекцию иммунодефицита.

3. Борьба с инфекционными и злокачественными заболеваниями

источник

Синонимы: геморрагический нефрозонефрит, болезнь Чурилова, эпидемический нефрозонефрит, дальневосточная геморрагическая лихорадка, корейская геморрагическая лихорадка, маньчжурская геморрагическая лихорадка, скандинавская эпидемическая нефропатия, тульская лихорадка; hemorrhagic fever with renal syndrome, Korean hemorrhagic fever — англ. Nephrosonephritis haemorragica — лат.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом — острая вирусная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, своеобразным поражением почек и развитием тромбогеморрагического синдрома.

Этиология. Вирусная природа геморрагической лихорадки с почечным синдромом была доказана еще в 1944 г. А. А. Смородинцевым, однако лишь в 1976 г. южно-корейскому ученому Н. W. Lee (1976) удалось выделить из легких грызуна Apodemus agrarius coreae вирус Hantaan (по названию реки Хантаан, протекающей по 38-й параллели Корейского полуострова). В дальнейшем вирусы использованы для диагностики геморрагической лихорадки. Из 116 больных тяжелой формой геморрагической лихорадки с почечным синдромом у 113 отмечено диагностическое нарастание титров иммунофлюоресцирующих антител в сыворотке крови. Это подтвердило диагностическое значение вновь выделенного вируса и его этиологическую роль в генезе ГЛПС. Сходные вирусы выделялись в дальнейшем в Финляндии, США, России, КНР и других странах. В настоящее время возбудитель ГЛПС относится к семейству буньявирусов (Bunyaviridae) и выделен в отдельный род, который включает вирус Hantaan (корейская геморрагическая лихорадка), вирус Puumala (эпидемическая нефропатия) и два вируса: Prospect Hill, Tchoupitoulast, которые непатогенны для человека.

Вирусы Хантаан и Пуумала — сферические РНК-содержащие вирусы диаметром 85–110 нм. Вирус инактивируется при температуре 50°С в течение 30 мин, при 0–4°С стабилен 12 час. В настоящее время доказано наличие антигенных различий двух вариантов возбудителя ГЛПС. Вирус Хантаан циркулирует в природных очагах Дальнего Востока, России, Южной Кореи, КНДР, Китая, Японии. Основным носителем служит полевая мышь. Второй вариант вируса ГЛПС — европейский (западный), Пуумала — обнаружен в Финляндии, Швеции, в России, Франции, Бельгии. Резервуаром его является рыжая полевка. Предполагается существование третьего антигенного варианта на Балканах.

Эпидемиология. ГЛПС относится к зоонозам с природной очаговостью. Резервуаром возбудителя служат мышевидные грызуны. В Европейской части России источником инфекции является рыжая полевка (инфицированность этих грызунов в эндемичных очагах достигает 40–57%). На Дальнем Востоке основными источниками инфекции являются: полевая мышь, красно-серая полевка и азиатская лесная мышь. В городах резервуаром инфекции, вероятно, могут быть домовые крысы. У мышей эта инфекция проявляется в виде латентного вирусоносительства. Возбудитель выделяется с калом, мочой. Передача между грызунами осуществляется в основном через дыхательные пути. Заражение человека происходит воздушно-пылевым путем, при вдыхании высохших испражнений инфицированных грызунов. Передача вируса возможна также при соприкосновении с грызунами или инфицированными объектами внешней среды (хворост, солома, сено и т.п.). Допускается возможность заражения человека алиментарным путем, например, при употреблении продуктов, которые не подвергались термической обработке (капуста, морковь и др.) и которые были загрязнены грызунами. Передачи инфекции от человека к человеку не происходит.

Заболевают чаще мужчины (70–90% больных) в основном наиболее активного возраста (от 16 до 50 лет). Заболеваемость характеризуется выраженной сезонностью. С января по май заболеваний почти не встречается, что связано с резким сокращением численности мышевидных грызунов в зимнее время. В конце мая заболеваемость начинает повышаться и достигает пика в июне—октябре. Заболеваемость наблюдается во многих регионах. В России уже к 1960 году случаи ГЛПС регистрировались в 29 областях, краях и автономных республиках. В последние годы в России наиболее активные очаги существуют между Волгой и Уралом (Башкирия, Татария, Удмуртия, Самарская и Ульяновская области).

Геморрагическая лихорадка распространена по всему миру. Она наблюдалась в скандинавских странах (Швеция, Норвегия, Финляндия), Болгарии, Югославии, Чехословакии, в Бельгии, Франции, на Дальнем Востоке (КНР, КНДР, Южная Корея). Серологическое обследование показало наличие специфических антител против возбудителя ГЛПС у жителей Аргентины, Бразилии, Колумбии, Канады, США, включая Гавайские острова и Аляску, в Египте в странах Центральной Африки, а также Юго-Восточной Азии.

Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта, реже кожа и слизистая оболочка органов пищеварения. На месте ворот инфекции существенных изменений не наблюдается. Начальные проявления болезни обусловлены вирусемией и интоксикацией. Возбудитель ГЛПС обладает выраженной вазотропностью, и основным в патогенезе болезни является поражение сосудистой стенки, хотя в развитии геморрагического синдрома определенную роль играет и состояние свертывающей и антисвертывающих систем. В генезе почечного синдрома поражение сосудов также играет существенную роль. Было установлено, что при тяжелом течении ГЛПС значительно снижается клубочковая фильтрация и что это снижение не сопровождается деструктивными нарушениями гломерул. Можно допустить, что среди причин, приводящих к развитию острой почечной недостаточности, имеет значение и иммунопатологический фактор [В. И. Рощупкин, 1990]. В зависимости от тяжести болезни отмечается разной выраженности тромбогеморрагический синдром. После перенесенной ГЛПС остается прочный иммунитет. Повторных заболеваний не наблюдается.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 7 до 46 дней (чаще всего от 21 до 25 дней). В течение болезни выделяют следующие периоды: начальный, олигоурический (период почечных и геморрагических проявлений), полиурический и реконвалесценции.

Начальный период продолжается от 1 до 3 дней и характеризуется острым началом, повышением температуры тела до 38–40°С, которое иногда сопровождается ознобом. Появляется сильная головная боль (но нет болей в надбровных дугах и глазных яблоках), слабость, сухость во рту, признаков воспаления верхних дыхательных путей не отмечается. При осмотре больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов груди (симптом “капюшона”). Слизистая оболочка зева гиперемирована, сосуды склер инъецированы, на фоне гиперемированных конъюнктив иногда можно заметить геморрагическую сыпь. У отдельных больных начало болезни может быть постепенным, а за 2–3 дня до болезни могут быть продромальные явления (слабость, недомогание, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей). Со стороны внутренних органов в начальном периоде особых изменений выявить не удается. Возможна умеренная брадикардия, у некоторых больных тупые боли в пояснице, положительный симптом Пастернацкого. Относительно редко при тяжелых формах могут быть явления менингизма.

Олигоурический период (со 2–4-го по 8–11-й день болезни). Температура тела остается на уровне 38–40°С и держится до 4–7-го дня болезни, однако снижение температуры тела не сопровождается улучшением состояния больного, чаще оно даже ухудшается. Наиболее типичным проявлением олигоурического периода являются боли в пояснице различной выраженности (иногда они начинаются в конце начального периода). Отсутствие болей позже 5-го дня болезни при выраженности лихорадки и симптомов интоксикации заставляет сомневаться в диагнозе ГЛПС. У большинства больных через 1–2 дня после появления болей в пояснице возникает рвота до 6–8 раз в сутки и больше. Она не связана с приемом пищи или лекарств. В эти же сроки появляются боли в животе, часто отмечается вздутие живота.

При осмотре в этот период кожа сухая, лицо и шея гиперемированы, сохраняется гиперемия слизистых оболочек зева и конъюнктив, может быть небольшая отечность верхнего века, сосуды склер инъецированы. Появляются геморрагические симптомы.

Тромбогеморрагический синдром разной выраженности развивается лишь у половины больных с более тяжелым течением ГЛПС. Прежде всего и чаще всего отмечается повышенная ломкость сосудов (проба жгута, более объективные данные можно получить при определении резистентности сосудов по Нестерову), далее идет появление петехий (у 10–15% больных), макрогематурия (у 7–8%), кишечные кровотечения (около 5%), кровоподтеки в местах инъекций, носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, очень редко примесь крови отмечается в рвотных массах и мокроте. Не характерны кровотечения из десен и маточные кровотечения. Частота геморрагических проявлений зависит от тяжести болезни, чаще они наблюдаются при тяжелой форме (50–70%), реже при среднетяжелой (30–40%) и легкой (20–25%). Во время эпидемических вспышек геморрагические признаки наблюдаются чаще и выражены более резко. В Скандинавских странах ГЛПС протекает более легко (“эпидемическая нефропатия”), чем заболевания, обусловленные восточным вариантом вируса, например при заболевании 2070 военнослужащих США в Корее.

К характерным проявлениям болезни относится поражение почек. Оно проявляется в одутловатости лица, пастозности век, положительном симптоме Пастернацкого (проверять осторожно, так как энергичное поколачивание, также как и неосторожная транспортировка больных может приводить к разрыву почек). Олигоурия развивается со 2–4-го дня, в тяжелых случаях может доходить до анурии. Значительно повышается содержание белка в моче (до 60 г/л), в начале олигоурического периода может быть микрогематурия, в осадке обнаруживают гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда появляются длинные грубые “фибринные” цилиндры Дунаевского. Нарастает остаточный азот. Наиболее выраженной азотемия бывает к 7–10-му дню болезни. Нормализация содержания остаточного азота наступает через 2–3 нед.

Полиурический период наступает с 9–13-го дня болезни. Прекращается рвота, постепенно исчезают боли в пояснице и животе, нормализуются сон и аппетит, увеличивается суточное количество мочи (до 3–5 л), сохраняется слабость, сухость во рту, постепенно (с 20–25 дня) наступает период выздоровления.

Осложнения — азотемическая уремия, разрыв почки, эклампсия, острая сосудистая недостаточность, отек легких, очаговые пневмонии. Иногда ГЛПС протекает с выраженными мозговыми симптомами, что можно рассматривать как осложнение или как особую “менингоэнцефалитическую” форму болезни.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание ГЛПС проводят с учетом эпидемиологических данных (пребывание в эндемичных очагах, уровень заболеваемости, сезонность) и характерной клинической симптоматики (острое начало, сочетание лихорадки, общей интоксикации с поражением почек, геморрагическим синдромом, изменения мочи — цилиндры, значительное количество белка: крови — лейкоцитоз, увеличение плазматических клеток, повышение СОЭ и др.). Специфические лабораторные методы не всегда доступны. Подтвердить диагноз можно обнаружением антител класса IgM с помощью твердофазного иммуноферментного анализа или четырехкратным (и выше) нарастанием титров в реакции иммунной адгезии-гемагглютинации.

Дифференцировать нужно от гриппа, лептоспироза, клещевого энцефалита, брюшного тифа, клещевого риккетсиоза и от других геморрагических лихорадок.

Лечение. Этиотропных препаратов нет. Сыворотка реконвалесцентов оказалась неэффективной. Рекомендуют постельный режим от 1 нед (при легкой форме) до 3–4 нед (при тяжелых формах). Стол № 4, достаточное количество витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминных препаратов. При тяжелых формах ГЛПС с угрозой развития выраженной почечной недостаточности, при затянувшемся олигоурическом периоде назначают преднизолон по 0,5–1 мг/кг в течение 3–5 дней. Назначают антигистаминные препараты, при нарастающей почечной недостаточности применяют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс) внутривенно по 50 000–100 000 ЕД. Проводят коррекцию водно-солевого баланса. По показаниям проводят экстракорпоральный гемодиализ (см. лечение острой почечной недостаточности). При развитии тромбогеморрагического синдрома целесообразно внутривенное введение гепарина (капельно с растворами глюкозы) в дозе от 10 000 до 60 000 ЕД/сут под контролем состояния свертывающей системы крови.

Выписку из стационара проводят после исчезновения клинических проявлений болезни и нормализации лабораторных показателей (полиурия не является противопоказанием для выписки).

Прогноз. Смертность в Китае колебалась от 7 до 15%, в Корее в 1951–1976 гг. в среднем равнялась 6,6%. В России в период с 1962 по 1990 г. смертность колебалась в пределах 1–2%. Резидуальные явления отмечаются редко и выявляются лишь в первые месяцы после выписки из стационара.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Она сводится к уничтожению грызунов в очагах ГЛПС и к защите людей от соприкосновения с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями. В населенных пунктах, располагающихся около леса, необходимо хранить продукты на складах, защищенных от грызунов.

Территорию около жилья следует освобождать от кустарника, бурьяна. При размещении в летних лагерях, туристических базах и т.п. выбирать места, не заселенные грызунами, свободные от зарослей бурьяна. Мусорные ямы в этих случаях располагают не менее чем в 100 м от палаток.

источник

ЛЕКЦИЯ № 21. Геморрагическая лихорадка. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Этиология. Возбудитель относится к группе арбовирусов, сферическим РНК-содержащим вирусам.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с лептоспирозом, лихорадкой Ку, псевдотуберкулезом.

источник

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом(ГЛПС) – острая вирусная природно‑очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита.

Этиология. Возбудители ГЛПС – вирусы рода hantaan (Нantaan pymela, seoul и др.), семейства bunyaviridae – относятся к сферическим РНК‑содсржащим вирусам диаметром 85–110 нм.

Эпидемиология. ГЛПС – природно‑очаговый вироз. Резервуаром вирусов на территории России являются 16 видов грызунов и 4 вида насекомоядных животных, у которых наблюдаются латентные формы инфекции, реже возникают энзоотии с гибелью животных. Вирус выделяется во внешнюю среду преимущественно с мочой грызунов, реже с их фекалиями или слюной. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами, блохами.

От грызунов к человеку в естественных или лабораторных условиях вирус передается воздушно‑пылевым, алиментарным и контактным путями. Случаи заражения ГЛПС от больного человека неизвестны.

Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Природные очаги расположены в определенных ландшафтно‑географических зонах: прибрежных районах, полесье, влажных лесных массивах с густой травой, что способствует сохранению грызунов. Заболеваемость имеет четкую сезонность: наибольшее число случаев болезни регистрируется с мая по октябрь – декабрь с максимальным подъемом в июне – сентябре, что обусловлено нарастанием численности грызунов, частыми посещениями леса, выездами на рыбалку, сельскохозяйственными работами и т.п., а также в ноябре – декабре, что связано с миграцией грызунов в жилые помещения.

Болеют чаще всего сельские жители в возрасте 16–50 лет, преимущественно мужчины (лесозаготовители, охотники, полеводы и др.). Заболеваемость городских жителей связана с пребыванием их в загородной зоне (посещение леса, отдых в лагерях отдыха и санаториях, расположенных вблизи леса), работой в вивариях.

Иммунитет после перенесенной болезни довольно стойкий. Повторные заболевания наблюдаются редко.

Патогенез и патологоанатомическая картина. После внедрения в организм человека через повреждению кожу и слизистые оболочки и репликации в клетках системы макрофагов вирус поступает в кровь. Развивается фаза вирусемии, которая обусловливает начало болезни с развитием общетоксических симптомов.

Оказывая вазотропное действие, вирус повреждает стенки кровеносных капилляров как непосредственно, так и в результате повышения активности гиалуронидазы с деполяризацией основного вещества сосудистой стенки, а также вследствие высвобождения гистамина и гистаминоподобных веществ, активизации калликреин‑кининового комплекса, повышающих сосудистую проницаемость.

Большая роль в генезе капилляротоксикоза отводится иммунным комплексам. Наблюдается поражение вегетативных центров, регулирующих микроциркуляцию.

В результате повреждения сосудистой стенки развивается плазморея, уменьшается объем циркулирующей крови, повышается ее вязкость, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Повышение капиллярной проницаемости в сочетании с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови обусловливает развитие геморрагического синдрома, проявляющегося геморрагической сыпью и кровотечениями.

Наибольшие изменения развиваются в почках. Воздействие вируса на сосуды почек и микроциркуляторные расстройства вызывают серозно‑геморрагический отек, который вдавливает канальцы и собирательные трубочки и способствует развитию десквамативного нефроза. Снижается клубочковая фильтрация, нарушается канальцевая реабсорбция, что приводит к олигоанурии, массивной протеинурии, азотемии и нарушениям баланса электролитов и ацидотическим сдвигам кислотно‑основного состояния.

Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах обусловливают развитие обструктивного сегментарного гидронефроза. Возникновению почечных повреждений способствуют аутоантитела, появляющиеся в ответ на образование клеточных белков, приобретающих свойства аутоантигенов, циркулирующие и фиксированные на базальной мембране иммунные комплексы.

При патологоанатомическом исследовании во внутренних органах выявляют дистрофические изменения, серозно‑геморрагический отек, кровоизлияния. Наиболее выраженные изменения обнаруживают в почках. Последние увеличены в объеме, дряблы, капсула их легко снимается, под ней кровоизлияния. Корковое вещество бледное, выбухает над поверхностью разреза, мозговой слой багрово‑красный с множественными кровоизлияниями в пирамидках и лоханках, имеются очаги некроза. При микроскопическом исследовании мочевые канальцы расширены, просвет их заполнен цилиндрами, собирательные трубочки нередко сдавлены. Капсулы клубочков расширены, в отдельных клубочках имеются дистрофические и некробиотические изменения. В очагах кровоизлияний канальцы и собирательные трубочки грубо деструктивно изменены, просвет их отсутствует из‑за сдавления или заполнен цилиндрами. Эпителий перерожден и десквамирован. Выявляются также широко распространенные дистрофические изменения клеток многих органов, желез внутренней секреции (надпочечники, гипофиз) и вегетативных ганглиев.

В результате иммунных реакций (повышение титра антител, классов IgМ и IgG, изменения активности лимфоцитов) и саногенных процессов патологические изменения в почках регрессируют. Это сопровождается полиурией вследствие снижения реабсорбционной способности канальцев и уменьшением азотемии с постепенным восстановлением почечной функции в течение 1 года – 4 лет.

Клиническая картина. Основными симптомами ГЛПС являются высокая лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, возникновение с 3–4‑го дня болезни геморрагического синдрома и нарушения функции почек в виде олигурии, массивной протеинурии и азотемии с последующей полиурией. Болезнь характеризуется циклическим течением и многообразием клинических вариантов от абортивных лихорадочных форм до тяжелых форм с массивным геморрагическим синдромом и стойкой острой почечной недостаточностью.

Инкубационный период ГЛПС 4–49 дней, но чаще составляет 2–3 нед. В течении болезни выделяют 4 периода: 1) лихорадочный (1–4‑й день болезни); 2) олигурический (4–12‑й день); 3) полиурический (с 8–12‑го по 20–24‑й день); 4) реконвалесценции.

Лихорадочный период, или начальная фаза инфекции, характеризуется острым повышением температуры, появлением мучительных головной и мышечных болей, жажды, сухости во рту. Температура повышается до 38,5–40 °С и удерживается несколько дней на высоких цифрах, после чего снижается до нормы (короткий лизис или замедленный кризис). Продолжительность лихорадочного периода в среднем 5–6 дней. После снижения температура спустя несколько дней может повышаться вновь до субфебрильных цифр – «двугорбая» кривая.

Мучительная головная боль с первых дней болезни сосредоточена в области лба, висков. Нередко больные жалуются на нарушение зрения, появление «сетки» перед глазами. При осмотре закономерно отмечают одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию зева.

Со 2–3‑го дня болезни на слизистой оболочке мягкого неба возникают геморрагическая энантема, а с 3–4‑го дня – петехиальная сыпь в подмышечных впадинах; на груди, в области ключиц, иногда на шее, лице. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих «удар хлыста». Наряду с этим появляются крупные кровоизлияния в кожу, склеры, в места инъекций. Впоследствии возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной смертельных исходов. У части больных легкими формами болезни геморрагические проявления отсутствуют, но симптомы «жгута» и «щипка», указывающие на повышенную ломкость капилляров, всегда положительны.

Пульс в начале болезни соответствует температуре, затем развивается выраженная брадикардия. Границы сердца нормальные, тоны приглушены. Артериальное давление в большинстве случаев понижено. При тяжелом течении болезни наблюдается развитие инфекционно‑токсического шока. Нередко выявляются признаки бронхита, бронхопневмонии.

При пальпации живота определяют болезненность, чаще в подреберьях, а у некоторых больных – напряжение брюшной стенки. Боли в области живота в дальнейшем могут быть интенсивными, что вызывает необходимость дифференциации от хирургических заболеваний брюшной полости. Печень обычно увеличена, селезенка – реже. Поколачивание по пояснице болезненно. Стул задержан, но возможны поносы с появлением в испражнениях слизи и крови.

В гемограмме в этом периоде болезни – нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. В общем анализе мочи – лейкоциты и эритроциты, небольшая протеинурия.

С 3–4‑го дня болезни на фоне высокой температуры начинается олигурический период. Состояние больных заметно ухудшается. Возникают сильные боли в поясничной области, часто заставляющие больного принимать вынужденное положение в постели. Отмечается нарастание головной боли, возникает повторная рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Значительно усиливаются проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в склеры, носовые и желудочно‑кишечные кровотечения, кровохарканье.

Количество мочи уменьшается до 300–500 мл в сутки, в тяжелых случаях возникает анурия.

Отмечаются брадикардия, гипотензия, цианоз, учащенное дыхание. Пальпация области почек болезненна (осмотр должен проводиться осторожно ввиду возможного разрыва почечной капсулы при грубой пальпации). С 6–7‑го дня болезни температура тела литически и реже критически снижается, однако состояние больных ухудшается. Характерны бледность кожи в сочетании с цианозом губ и конечностей, резкая слабость. Сохраняются или нарастают признаки геморрагического синдрома, прогрессирует азотемия, возможны проявления уремии, артериальная гипертензия, отек легких, в тяжелых случаях развивается кома. Периферические отеки образуются редко.

В гемограмме закономерно выявляют нейтрофильный лейкоцитоз (до 10–30 * 10^9 /л крови), плазмоцитоз (до 10–20 %), тромбоцитопению, увеличение СОЭ до 40–60 мм/ч, а при кровотечениях – признаки анемии. Характерны повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, гиперкалиемии и признаки метаболического ацидоза.

В общем анализе мочи отмечается массивная протеинурия (до 20–110 г/л), интенсивность которой изменяется в течение суток, гипоизостенурия (относительная плотность мочи 1,002–1,006), гематурия и цилиндрурия; нередко обнаруживаются цилиндры, включающие клетки канальцевого эпителия.

С 9–13‑го дня болезни наступает полиурический период. Состояние больных заметно улучшается: прекращаются тошнота, рвота, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5–8 л, характерна никтурия. Больные испытывают слабость, жажду, их беспокоят одышка, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке. Боли в пояснице уменьшаются, но слабые, ноющие боли могут сохраняться в течение нескольких недель. Характерна длительная гипоизостенурия.

В период реконвалесценции полиурия уменьшается, функции организма постепенно восстанавливаются.

Выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы заболевания. К легкой форме относят те случаи, когда лихорадка невысокая, геморрагические проявления выражены слабо, олигурия кратковременна, отсутствует уремия. При форме средней тяжести последовательно развиваются все стадии болезни без угрожающих жизни массивных кровотечений и анурии, диурез составляет 300–900 мл, содержание остаточного азота не превышает 0,4–0,8 г/л. При тяжелой форме наблюдается резко выраженная лихорадочная реакция, возможны инфекционно‑токсический шок, геморрагический синдром с кровотечениями и обширными кровоизлияниями во внутренние органы, острая надпочечниковая недостаточность, нарушение мозгового кровообращения. Отмечаются анурия, прогрессирующая азотемия (остаточный азот более 0,9 г/л). Возможен смертельный исход вследствие шока, азотемической комы, эклампсии или разрыва почечной капсулы. Известны формы ГЛПС, протекающие с синдромом энцефалита.

Осложнения. К числу специфических осложнений относят инфекционно‑токсический шок, отек легких, уремическую кому, эклампсию, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, сердечную мышцу (клиническая картина инфаркта миокарда), поджелудочную железу, массивные кровотечения. Возможны также пневмонии, абсцессы, флегмоны, паротит, перитонит.

Прогноз. Летальность при ГЛПС на Дальнем Востоке достигает в последние годы 6–8 %, в Европейской части России – 1–3,5 %, но и возможна до 10 %.

Диагностика. Распознавание ГЛПС основано на выявлении характерных клинических признаков. Из эпидемиологических данных следует учитывать контакт с объектами внешней среды, инфицированными выделениями грызунов.

Важное диагностическое значение имеют изменения гемограммы в виде лейкопении с последующим нейтрофильным гиперлейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. Существенным диагностическим признаком является массивная и альтернирующая протеинурия, стойкая гипоизостенурия. Диагноз подтверждается с помощью МФА, РИА и ИФА с антигеном вирусов Hantaan в криостатных срезах легких грызунов (рыжих полевок Apodemus agrarius) и антител к нему в НРИФ.

Дифференциальная диагностика. Проводится с гриппом, брюшным и сырным тифами, лептоспирозом, энцефалитами, острым пиелонефритом, хирургическими заболеваниями брюшной полости (острый аппендицит, холецистит, панкреатит, прободная язва желудка) и др.

Лечение. Больные ГЛПС подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением требований максимально щадящей транспортировки. Терапевтические мероприятия проводятся с учетом периода и формы тяжести болезни при постоянном контроле за основными биохимическими показателями. Больной должен соблюдать постельный режим в остром периоде болезни и до начала реконвалесценции. Назначается легкоусвояемая пища без ограничений поваренной соли (стол № 4 по Певзнеру).

В начальном периоде в комплекс лечебных средств включают изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства, анальгетики, дезагреганты. Имеется положительный опыт применения противовирусных препаратов (рибамидил).

На фоне олигурии и азотемии ограничивают прием мясных и рыбных блюд, а также продуктов, содержащих калий. Количество выпиваемой и вводимой больному жидкости не должно превышать суточный объем выделяемой мочи и рвотных масс более чем на 1000 мл, а при высокой температуре – на 2500 мл.

Лечение больных тяжелыми формамиГЛПС с выраженной почечной недостаточностью и азотемией или инфекционно‑токсическим шоком проводят в отделениях интенсивной терапии с применением комплекса противошоковых мероприятий, назначением больших доз глюкокортикоидов, антибиотиков широкого спектра действия, методов ультрафильтрации крови, гемодиализа, а при массивных кровотечениях – гемотрансфузий.

Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 3–4 нед от начала болезни при средней тяжести и тяжелых формах заболевания. Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 года с ежеквартальным контролем общего анализа мочи, артериального давления, осмотром нефролога, окулиста.

Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на уничтожение источников инфекции – мышевидных грызунов, а также на прерывание путей ее передачи от грызунов человеку.

58.Геморрагические лихорадки (Омская, Крым-Конго): этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика.Геморрагическая конго‑крымская лихорадка– вирусная природно‑очаговая болезнь, возбудитель которой передается через укусы иксодовых клещей; характеризуется тяжелой интоксикацией и резко выраженным геморрагическим синдромом. Этиология. Возбудитель – вирус рода nairovirus, семейства Вunyaviridае. Эпидемиология. Конго‑ крымская геморрагическая лихорадка –природно‑ очаговый вирус. Резервуар вирусов – дикие (зайцы, африканские ежи и др.) и домашние (коровы, овцы, козы) животные, клещи с трансовариальной передачей возбудителей.Механизм заражения трансмиссивный через укус клеща Возможно аэрогенное заражение и при контакте с кровью больных людей. Заболеваемость имеет сезонный характер в июне – августе После болезни сохраняется стойкий иммунитет.Патогенез. Патологическим реакциям свойственно циклическое течение. После внедрения вируса и его репликации в элементах системы макрофагов развивается фаза вирусемии, определяющая возникновение общетоксического синдрома. Последующая фаза гематогенной диссеминации приводит к развитию универсального капилляротоксикоза, синдрома внутрисосудистого свертывания крови и различных повреждений (мостовидные некрозы в печени, дистрофические изменения в миокарде, почках и надпочечниках), что клинически проявляется массивными геморрагиями и признаками органной патологии.Клиническая картина. Инкубационный период 2–14 дней (3–5 дн). Заболевание протекает в стертой, легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Помимо инкубационного, выделяют 3 периода болезни: начальный, разгара, или геморрагическую фазу, и исходов.Начальный период 3–6 дней (ознобом, температура до 39–40°С, миалгиями и артралгиями, сильной головной болью, болями в животе и поясничной области, сухость во рту, головокружение и многократная рвота. Больные возбуждены, их лицо, слизистые оболочки, шея и верхние отделы груди гиперемированы, губы сухие, нередко отмечается герпетическая сыпь.) Гематологические изменения лейкопенией с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопенией, повышением СОЭ. Период разгара болезни 2–6 дней, (выраженный геморрагический синдром: петехиальная сыпь на боковых участках туловища, в области крупных складок и конечностей. При тяжелых формах болезни наблюдаются пурпура, возможны кровотечения из десен, носа, желудка, матки, кишечника, легких, бледность кожных покровов; акроцианоз, тахикардия и артериальная гипотензия; возможен бред. Печень увеличена. Развиваются олигурия, микрогематурия, гипоизостенурия, азотемия. Иногда бывают осложнения в виде пневмоний, отека легких, тромбофлебита, острой почечной недостаточности, шока. Продолжительность лихорадки 4–8 дней. Период реконвалесценции до 1–2 мес, хар-ся астеническим симптомокомплексом. При лабораторных исследованиях гематологические сдвиги, повышение гематокрита, остаточного азота, активности аминотрансфераз, признаки метаболического ацидоза.Прогноз. Серьезный, летальность 40 %.Диагностика. На основании клиники осмотра, эпид анамнеза. Специфическая диагностика серологические тесты: НРИФ, РТНГА, РСК.Дифференциальная диагностика. с менингококковой инфекцией, гриппом, лептоспирозом, сыпным тифом, тромбоцитопенической пурпурой и другими геморрагическими лихорадками.Лечение. Госпитализации в инфекционный стационар, постельный режим, стол № 4. патогенетическая терапия: изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства, анальгетики, дезагреганты. Посчет диуреза. Этиотропная терапия: противовирусных препаратов (рибамидил)Лечение больных тяжелыми формами с выраженной ОПН или ИТШ проводят в отделениях интенсивной терапии с применением противошоковых мероприятий, Применения иммунной сыворотки по 60–100 мл или гипериммунного иммуноглобулина. Профилактика. Внутрибольничного заражения. В очагах болезни комплекс дератизационных и дезинфекционных мероприятий. По показаниям необходимы вакцинация, введение иммуноглобулина.

источник