Меню Рубрики

Что такое лихорадка при гриппе

Поддержание постоянного режима температуры тела является одной из важных задач регуляторных систем организма и условием жизнеобеспечения. Современная научная медицина определяет температуру тела как нормальную в диапазоне от 36,2°С утром, до 37,2°С вечером при измерении в подмышечной впадине или во рту. При этом температура во внутренних органах и тканях на 1,0-1,5 градуса выше.

Лихорадка – терморегуляторная реакция организма на воздействие пирогенных раздражителей, выражающаяся перестройкой регулирования температуры организма на поддержание более высокого, чем в норме, уровня температуры тела.

Известны кратковременные нарушения терморегуляции у некоторых здоровых людей при наличии эмоционально-вегетативных дисфункций: у возбудимых женщин, детей, ораторов, актеров, экзаменующихся. Кровоизлияние, травмы, опухли области центров терморегуляции, закономерно сопровождаются лихорадочной реакцией. Реакция на пирогены значительно повышается при гипертириозе (повышенной активности щитовидной железы). Слабее лихорадят больные с гипофизарной и щетовидной недостаточностью.

Поддержание баланса температуры тела осуществляется соотношением процессов теплопродукции и теплоотдачи при участии мозгового центра терморегуляции, эндокринных желёз (особенно щитовидной и надпочечниковых), вегетативных центров. Теплопродукция – процесс химический, обусловленный состоянием обмена веществ. Теплоотдача – процесс физический, осуществляется посредством сужения и расширения сосоудов кожи, потоотделения, изменения частоты дыхания и сердцебиения. Лихорадка является признаком огромного числа самых различных заболеваний, носит универсальный, неспецифический характер, является защитной, приспособительной реакцией организма. Чаще всего это реакция на агрессию внешних инфекционных агентов – вирусов, бактерий, грибов, простейших, паразитов.

При лихорадке повышается барьерная и антитоксическая функция печени, выработка фибриногена, возрастает фагоцитарная активность лейкоцитов, повышается реактивность иммунокомпетентных клеток.

Установлено, что именно в условиях повышенной температуры тела резко возрастает выработка собственных средств защиты, таких как интерфероны лизоцим, антитела и простагландины. Лихорадочная реакция создает в организме неблагоприятные условия для размножения и агрессии многих вирусов и бактерий. Лихорадочные реакции на различные медикаменты, принимаемые внутрь или инъекционно, возникают иногда как единственное проявление аллергии или побочного действия лекарств, также как и рвота, сыпь, диарея.

У детей первых 3-4-х месяцев жизни терморегуляция сформирована ещё недостаточно, особенно недоразвиты механизмы, регулирующие интенсивность теплоотдачи. Поэтому дети легко перегреваются или переохлаждаются, а лихорадочная реакция иногда слабо выражена.

Ещё не обладая достоверными научными данными, с древних времен многие народы мира широко использовали искусственное поышение температуры тела как регулярное средство закаливания – речь, конечно, идёт о парной бане, сауне, термах. Широко использует горячие ванны и самая богатая долгожителями в мире нация – японцы. Первой бытовой ошибкой при возникновении лихорадки является страх, стремление немедленно «сбить температуру». Ошибочна и весьма произвольна трактовкаа уровня высоты лихорадки (см. Рисунок 1). По высоте температуры тела лихорадку разделяют на субнормальную — ниже 36°С, субфебрильную — от 37 до 38, легкую — от 38 до 39, умеренную — от 39 до 40, высокую — от 40 до 41, гипертермическую — свыше 41. По продолджительнолсти: эфемернгая — 1-3 дня, острая — 4-15 днй, подострая — до 1,5 месяца, хроническая — более 1,5 месяца.

Самую высокую температуру тела в 43,3 °С при гриппе с благоприятным исходом недавно отметили в Мексике. Искуственную гипертермию стали использовать для лечения ряда раковых и системных заболеваний.

Однозначно — нет. Но ведь при высокой и гипертермической температуре иногда бывают нарушения сознания, судороги. Да, бывают. Но не как следствие самой температуры, а как проявление грозного осложнения — токсического отека-набухания мозга(ОНМ). Дело в том, что центры терморегуляции, контроля сознания и судорожный находятся в основании мозга, и их раздражение при ОНМ и приводит к картине тяжелого течения болезни. Бороться надо не с температурой, а с токсическим отёком — набуханием мозга. У маленьких детей с ещё не заросшими родничками набухание мозга легко определяется при ощупывании родничков пальцами. У взрослых мозг в костном панцире и в случаях крайней выраженности ОНМ мозг может сместиться в зытылочное отверстие с блокадой центров дыхания и сердцебиения, — а это уже фатально. У маленьких детей родничковый запас декомпрессии мозга невелик и вклинение мозга при ОНМ также возможно.

Во-первых — не паниковать. Во-вторых, оценить наличие других болезненных проявлений.

Чаще всего это першение в горле и за грудиной, насморк, сухой кашель, охриплость голоса, покраснение слизистых горла и глаз, головная боль — проявления респираторного синдрома при гриппе и ОРВИ. И особенно часто у детей. Дело в том, что дети должны переболеть рядом вирусных инфекций, чтобы выжить. Приобретая иммунитет и тренинг защиты, опыт приспособления к внешней среде, организм получает больше шансов на выживание. Но до годовалого возраста лучше ограничить контакты ребенка с внешним окружением, избегать инфекций, — тоже и в период беременности.

Больного с повышенной температурой следует отделить, создать покой, уложить в постель, обеспечить обильным дробным питьем. Это могут быть питьевая или минеральная вода, молоко, соки, чаи, компоты, морсы-любимые напитки, — средства, снижающие интоксикацию, ОНМ, смягчающие катаральные симптомы и кашель, повышающие мочеотделение. Уместны малина, липовый цвет, мята, мёд, имбирь, солодка, чебрец.

Питание — по желанию, контроль обезвоженности — по степени влажности языка. При действительно высокой температуре следует использовать холод к голове. Это пакет с замороженными продуктами из холодильника, льдом или снегом, завернутым в полотенце — не менее чем на два-три часа. Гипотермия мозга снижает возможность отёка-набухания мозга, раздражимость мозговых центров, стабилизирует температуру тела на достаточном защитном уровне.

Не нанесут вреда больному и такие бытовые средства, как мокрый платок к голове, обтирание водкой или столовым (3%) уксусом.

Часто начальный период повышения температуры тела сопровождается ознобом, побледнением кожи. Это способ организма увеличить теплопродукцию, снизить теплоотдачу, — эффективно повысить температуру. Помочь этому нужно дополнительно укрыв больного, дав горячее питьё. Прекращение озноба, покраснение кожи, усиление потоотделения — свидетельствуют о преобладании теплоотдачи. При этом следует прекратить укутывание (особенно детей), охладить питьё. Предпочтителен вызов участкового врача на дом, вместо посещения поликлиники. Осмотр врача необходим для уточнения причины повышения температуры.

Что касается применения противовирусных средств, препаратов интерферона, то они наиболее эффективны в первые часы-сутки заболевания и также требуют индивидуализированного выбора. Избыточная терапия гриппа и ОРВИ жаропонижающими и антибиотиками повышает риск бактериальных осложнений в 5 раз.

Если помимо повышения температуры имеют место: сильная головная боль, рвота, нарушение сознания, бред, судороги (признаки менингита, отёка-набухания мозга); боли в животе, повторная рвота, нарушение стула (острые хирургические заболевания, кишечные инфекции, отравления); при гипертермии у детей до года, затруднении дыхания, удушье, болях в груди.

По экспертным оценкам в 90% случаев в быту их применяют необоснованно. Такие средства, как аспирин, анальгин до 15 лет вообще не рекомендуются. К жаропонижающим, в частности, парацетамолосодержащим препаратам, прибегают у больных с сопутствующими пороками сердца, сердечно-сосудистой недостаточностью (ввиду учащения пульса на 10-15 ударов/мин на каждый градус повышения температуры), некоторыми эндокринными заболеваниями, у детей с судорожной готовностью. Эти проблемы лучше решит врач. Допустимо разовое применение жаропонижающих в экстренных ситуациях необходимости завершения неотложных дел.

Злоупотребление жаропонижающими неблагоприятно отражается на течении болезни, изнуряет больных перепадами температуры, извращает клиническую картину болезни при проявлениях побочных действий лекарств. По меткому определению экспертов ВОЗ, лечение лихорад я щих детей чаще всего сводится к необходимости лечения тревоги родителей. Вид мечущихся бабушек, перепуганной мамы, прибытие чужих людей и, наконец, насилие болезненных инъекций наносят ребёнку дополнительную психоэмоциональную и физическую травму.

Медики весьма озабочены злоупотреблением жаропонижающими средствами и антибиотиками в быту ввиду их иммунодепрессивных свойств, аллергизации населения, дисбактериоза, выявления десятков тысяч случаев парацетамоловых гепатитов и даже летальных исходов. Неразумное вмешательство в естественное течение природных процессов всегда приводит к нежелательным последствиям.

источник

Высокая температура тела (гипертермия) у взрослых и детей при гриппе, простуде и других заболеваниях. Красная (розовая) и белая лихорадка и тактика борьбы с ними. Как сбивать температуру при беременности и когда

В данной статье я бы хотел обобщить весь арсенал имеющихся средств для снижения температуры тела при гриппе, простуде и других заболеваниях, которые уже упоминались на разных страницах и в разных разделах моего сайта. Также дать характеристики различным типам лихорадок (красной и белой) и рассказать о способах снижения температуры у взрослых и детей, а также при беременности, так как данная тема интересна многим людям и особенно родителям.

Давайте сразу озаботимся терминологией, ведь повышение температуры тела у человека может называться как гипертермия, так и лихорадка. Так вот термин лихорадка можно использовать только при повышении температуры и изменении терморегуляции в результате развития инфекционного заболевания. А термин гипертермия используется в глобальном плане при любых других неинфекционных случаях повышения температуры (такое может наблюдаться при тепловом ударе и перегреве, при злокачественных образованиях, нарушении работы терморегуляторного центра головного мозга, лучевой болезни).

Вообще лихорадка — это защитная реакция организма на внедрение инфекционного агента (вируса или бактерии) в тело человека. При попадании чужеродного к нам в организм, к этому месту сразу устремляются полчища защитных клеток крови, называемых лейкоцитами и макрофагами, которые выбрасывают в кровь эндогенные пирогены (интерфероны, цитокины, интерлейкины) — специальные вещества, которые сами по себе являются стимуляторами лейкоцитов и макрофагов (этот процесс можно рассматривать как способ передачи информации между этими клетками о чужеродном агенте, проникшем в наш организм), то есть стимулируют защиту организма от вирусов и бактерий, они же вызывают повышение температуры тела.

Исходя из вышесказанного, лихорадка является нормальной реакцией организма на проникновение чужеродных агентов и бороться с ней необходимо тогда, когда температурная реакция превышает некий предел и становится патологической и опасной для человека. Увлекаться жаропонижающими препаратами точно не стоит — это только увеличивает сроки выздоровления, так как мы боремся с нашими пирогенами, которые стимулируют защитные клетки организма. Отсюда и длительные сроки выздоровления от банальных инфекций, и плохое самочувствие в сочетании с субфебрильной температурой (в районе 37 градусов) как во время, так и после гриппа и других инфекций. А все из-за увлечения порошками и таблетками от температуры.

Любая лихорадка проходит в своем развитии три стадии:

  1. Повышение температуры.
  2. Удержание температуры на определенном уровне.
  3. Снижение температуры.

Первая стадия — повышение температуры. В это время начинается дисбаланс между теплоотдачей и теплообразованием в организме заболевшего. В норме это выглядит так — тепло образующиеся в организме в результате процессов жизнедеятельности, уравновешено с процессами теплоотдачи во внешнюю среду. В результате поддерживается баланс температур. Температура тела человека за счет этого находится приблизительно на одном уровне — пресловутые 36,6 °C. В результате проникновения чужеродного агента и нарушения терморегуляции это соотношение меняется. В результате мы имеем:

  • у взрослых — организм идет по более экономному пути терморегуляции и сокращает теплоотдачу во внешнюю среду, не увеличивая значительно теплообразование, то есть у взрослых температура растет в основном из-за уменьшения отдачи тепла во внешнюю среду;
  • у детей — наоборот теплообразование увеличивается при относительно стабильной теплоотдаче, то есть у детей температура растет в основном из-за нагрева.

В этом принципиальное различие организации терморегуляции у взрослых и детей в развитии патологических процессов, о чем будет сказано далее.

Таким образом, у взрослых для реализации механизма теплосбережения при инфекционном заболевании на первой стадии развития лихорадочного процесса происходит спазм периферических сосудов, уменьшение потоотделения. Кожные покровы бледнеют. Происходит спазм мышц поднимающих волосы, отсюда появляется так называемая «гусиная кожа». Появляется дрожь или озноб (включаются механизмы центра терморегуляции головного мозга).

Затем наступает вторая стадия — удержание температуры на определенном уровне. То есть когда температура достигает пика и процессы теплоотдачи и теплообразования себя уравновешивают, но вот в этой высокой точке, не в точке нормы. При этом пропадает озноб или дрожь и появляется чувство жара из-за того, что спазм периферических сосудов проходит и кровь приливает к поверхности тела. Кожные покровы розовеют, становятся влажными. Суточные колебания температур сохраняются, но при этом они происходят в рамках превышенной температуры, то есть снижаются до 37 градуса или выше и затем поднимаются до своих высших значений. Обычно повышение температуры происходит вечером.

При выздоровлении наступает третья стадия, которая характеризуется нормализацией процессов терморегуляции и снижением температуры тела. Оно может быть постепенным или резким. В крови уменьшается количество пирогенов, наш мозг воспринимает температуру как повышенную и начинает подключать факторы снижения температуры, то есть увеличивать теплоотдачу лишней температуры. Для этого усиливается система выведения жидкости из организма — увеличивается потоотделение (так называемые проливные поты), усиливается диурез (мочеотделение). Температура постепенно приходит в норму.

Таким образом, ознакомившись с процессами терморегуляции при развитии инфекционных заболеваний мы можем понимать, почему в первые дни повышения температуры мы не потеем, а при выздоровлении хоть рубашку выжимай и можем двигаться дальше.

Типы и классификация лихорадок

По степени повышения температуры различают:

  1. Субфебрильная лихорадка (субфебрилитет) обозначает повышение температуры тела не выше 38 °C.
  2. Слабая лихорадка — повышение температуры тела до 38,5 °C.
  3. Умеренная лихорадка — повышение температуры тела до 39 °C.
  4. Высокая лихорадка — повышение температуры тела до 41 °C.
  5. Гиперпиретическая или чрезмерная лихорадка — повышение температуры тела более 41 °C.

По характеру колебаний суточной температуры:

  1. Постоянная лихорадка — длительное устойчивое повышение температуры тела, суточные колебания не превышают 1 °C.
  2. Ремитирующая лихорадка — значительные суточные колебания температуры тела в пределах 1,5-2 °С. Но при этом температура не снижается до нормальных цифр.
  3. Перемежающаяся лихорадка — характеризуется быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а затем сменяется быстрым её падением до нормальных значений.
  4. Гектическая, или изнуряющая лихорадка — суточные колебания достигают 3-5 °С, при этом подъёмы температуры с быстрым спадом могут повторяться несколько раз в течение суток.
  5. Извращенная лихорадка — для неё характерно изменение суточного ритма с более высокими подъёмами температуры по утрам.
  6. Неправильная лихорадка — для которой характерны колебания температуры в течение суток без определенной закономерности.
  7. Возвратная лихорадка — характеризуется чередованием периодов повышения температуры с периодами нормальной температуры, которые длятся несколько суток.

Приведенные выше типы лихорадок могут встречаться не только при гриппе, ОРВИ или других простудных заболеваниях, но также при малярии, брюшном тифе и других заболеваниях самолечение при которых недопустимо. Здесь и далее мы будем рассматривать стандартный вариант ремитирующей лихорадки, с подъемами температуры чаще по вечерам и снижением в утренние часы, характерной для простуды в различных ее проявлениях.

По типу:

  1. Красная или розовая лихорадка (она же «горячая»).
  2. Белая лихорадка (она же «холодная»).

Принципиальный момент, особенно у детей, это то, что при белой лихорадке происходит спазм периферических кровеносных сосудов и артериол. То есть процесс развивается по взрослому типу. У детей, как было сказано выше, повышение температуры тела при развитии инфекционного патологического процесса происходит из-за увеличения теплопродукции, а не ограничения теплоотдачи (последний тип встречается у взрослых).

Тактика ведения больного и проявления при красной и белой лихорадке будут отличаться.

Для красной лихорадки (которая чаще встречается у детей) характерно:

  • кожные покровы гиперемированы, теплые и влажные на ощупь;
    конечности теплые;
  • учащение пульса и дыхания соответствуют повышению температуры;
  • поведение ребенка обычное, не смотря на повышение температуры до высоких значений;
  • наблюдается хороший эффект от приема жаропонижающих препаратов;
  • при обтирании кожных покровов водкой или прохладной водой симптом «гусиной кожи» не появляется.

Для белой лихорадки характерно:

  • кожные покровы ребенка бледные или цианотичные (синюшного оттенка);
  • холодные на ощупь и сухие (особенно ручки и ножки);
  • ребенок вялый, пониженной активности, даже несмотря на малые цифры температуры, возможны также непонятные возбуждение, бредовые состояния;
  • могут наблюдаться тахикардия (учащение пульса) неадекватное повышенной температуре и одышка;
  • озноб;
  • слабый эффект от приема жаропонижающих препаратов.

Что делать и чем снижать повышенную температуру тела

Читайте также:  Что такое гипертермия и лихорадка

Из всего материала, вы уже поняли, что повышенную температуру тела лучше не снижать, так как это естественная защитная реакция организма человека на попадание вирусов и бактерий в организм.

Когда необходимо снижать температуру тела:

  • температура тела выше 38,5 в любом возрасте;
  • температура тела выше 38,0 у детей;
  • температура тела выше 38,0 у беременных;
  • температура тела выше 38,0 у больных эпилепсией, судорожным синдромом, при повышенном внутричерепном
  • давлении, пороках сердца;
  • при любых значениях температуры при белой лихорадке.

Естественно это относится к относительно здоровым лицам, не имеющим хронической и другой отягощающей патологии. Есть люди, которые не переносят повышение температуры, выше 37,5 у них начинается чуть ли не обморочное состояние, появляются судороги, таким лицам необходимо снижение температуры на более низких значениях.

Это же относится и к беременным женщинам, высокие цифры температуры могут навредить ребенку, находящемуся в утробе матери. Так длительные высокие цифры температуры могут оказывать тератогенный эффект и приводить к нарушениям эмбрионального развития (в частности страдает сердечно-сосудистая и нервная система ребенка). На поздних сроках, длительное повышение температуры может приводить к изменениям в плаценте и преждевременным родам. В любом случае беременной женщине имеет смысл обратиться к врачу (вызвать на дом) при высоких цифрах на термометре. Допускать повышения температуры выше 38 градусов беременным точно не стоит, и начинать снижать необходимо на более низких значениях.

Это не относится к случаям, когда мы в силу природной любви к себе тянемся к жаропонижающим препаратам, даже если температура не достигла пика и балансирует вблизи отметок 37-37,5. Надо терпеть. Да будет плохо, но есть достаточно физических методов снижения температуры, которые позволяют без химии понизить температуру тела на пару градусов и этого достаточно для облегчения состояния, зато процесс выздоровления не будет тормозиться внешними факторами (приемом пилюлей, порошков и таблеток).

Для снижения температуры можно использовать физические методы и химические методы (использование лекарственных препаратов).

Физические методы снижения температуры тела

Суть их заключается в увеличении отдачи организмом лишнего тепла во внешнюю среду. Как это можно реализовать:

  • не укутывать человека лишними перинами и одеялами;
  • одеваться достаточно прохладно, в легкие натуральные ткани, которые будут впитывать пот и не нарушать теплообмен;
  • можно использовать обтирания (водкой или прохладной водой с уксусом (1 столовую ложку 6 процентного уксуса на литр прохладной воды)). Смачиваем губку в жидкость и обтираем больного, особое внимание уделяем местам, где близко проходят кровеносные сосуды: запястья, область шеи и суставов рук и ног. Естественно делаем это не на сквозняках, чтобы не заморозить больного. На лоб можно положить салфетку, смоченную в обычной прохладной воде (уксуса не надо, чтобы не раздражало нежную кожу).

Несмотря на кажущуюся простоту, данные методы позволяют снизить температуру тела на 0,5-1 градус и этого бывает достаточно, кроме того, они не тормозят развитие защитных реакций организма, не вторгаются грубо в процессы терморегуляции. Их можно повторить через некоторое время и использовать чаще, чем лекарства, за тот же период времени. К тому же их можно использовать на более низких температурных значениях, а не только выше 38 градусов и выше, таким образом облегчая страдания пациента.

Медикаментозные (химические) способы снижения температуры

В настоящее время представлены огромным числом разнообразных жаропонижающих препаратов, подробнее тактику их использования, состав и механизм воздействия популярных жаропонижающих средств я указал в соответствующей статье, где подробно и без рекламы описаны все типы жаропонижающих, адекватность и необходимость их приема.

Помните только, что для снижения температуры при гриппе не стоит использовать аспирин, особенно у детей — он может вызвать опасное осложнение синдром Рея. Вообще лучше не используйте этот препарат для снижения температуры у детей и у взрослых при простуде.

Также не следует при повышенной температуре использовать такие народные способы как чай с малиновым вареньем или париться в сауне или бане, это дополнительная нагрузка и дополнительные градусы к итак разогретому организму. Никакой пользы эти процедуры организму не принесут, он справится и без них, отвечая на инфекцию повышением температуры.

Необходимость достаточного водного режима красной нитью проходит по всей статье. Пить надо много и достаточно (следить за отеками у лиц предрасположенных к ним и особенно у беременных в третьем триместре беременности, смотреть лучше всего на голенях, там они появляются быстрее и легче диагностируются). Детей выпаивать насильно помимо их воли, для этого можно использовать любые жидкости (только не газировки, богатые химическими подсластителями и ароматизаторами), а обычную воду, чай, с лимоном и без, компоты, морсы. Можно использовать растворы солей, например регидрон (продается в аптеках).

Ну и напоследок опишу тактику поведения при белой лихорадке у детей, так как тема волнует многих и подходы в купировании этого состояния отличаются от таковых при стандартной розовой лихорадке:

  • используют те же жаропонижающие препараты, что и при стандартной розовой лихорадке (парацетамол и препараты производные от него) в возрастной дозе;
  • необходимо использовать спазмолитические препараты для устранения спазма периферических сосудов. Но-шпу, которую так советуют использовать при белой лихорадке на форумах, не стоит использовать, так как она необходима для снятия спазмов внутренних органов и глубоких сосудов, лучше использовать такие препараты как Папаверин или Никошпан (смесь но-шпы и никотиновой кислоты);
  • кисти и стопы необходимо согреть грелкой или растиранием;
  • давать обильное питье в обязательном порядке, контролируя при этом мочеотделение.

Если в течение часа после указанных выше процедур температура не снижается — это свидетельствует о серьезных нарушениях и необходимо обратиться к врачу (вызвать скорую помощь).

Вот такой защитный механизм как лихорадка рассмотрен в статье. Теперь вы знаете, какие типы лихорадок бывают и что необходимо предпринять для снижения температуры у взрослых, детей и у беременных.

источник

Что такое грипп? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Грипп (Grippus Influenza) — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами вируса гриппа, которые поражают преимущественно эпителиальные клетки трахеи, характеризующееся выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, трахеитом и в некоторых случаях геморрагическими проявлениями, склонен принимать эпидемический характер течения. Эпидемия может оказывать негативное воздействие на экономику в связи с убылью производительности трудовых ресурсов и создавать чрезмерную нагрузку для служб здравоохранения.

Вирус гриппа относится к царству вирусов, подцарству РНК-содержащих вирусов и семейству Orthomyxoviridae. Включает несколько родов: А (человеческий индивидуум, птицы, млекопитающие), В (человек), С (человек).

Первое описание проявлений гриппа относят французу Этьену Паскье в 1403 г.

Открыт вирус Influenza (типа А) в 1933 г. учеными Смитом и Лендоу.

Неоднородность вируса обусловлена изменчивостью внутренних и поверхностных антигенов. Внутренние (сердцевинные – S) антигены представляют собой РНК вируса + белок и являются типоспецифичными, на основании чего происходит классификация вирусов на серотипы (А, В, С). Поверхностные (гликопротеидные – V) антигены геммаглютинином (H), отвечающим за проникновением вируса в клетку (связывание со специфическим рецептором) и нейраминидазой (N), отвечающей за выход вирионов из пораженной клетки. Содержит 7 основных белков, ответственных за жизнедеятельность вируса (M1, M2, NS1, NS2, RV1, RV2, NP). [1]

Эпидемиология

Грипп периодически возникает по всему миру, заболеть им может самый обычный человек любого возраста. Источником инфекционного начала может быть больной человек с клинически явными и атипичными (неявными) стилями проявления заболевания. Наибольшая заразность в течении первых 3 суток от начала клинических проявлений. Выделение возбудителя продолжается в течении 6 – 7 суток при неосложненной форме (более быстрое формирование иммунитета и элиминация вируса) и до 3 недель при тяжелой и осложненной форме (медленное формирование иммунитета, в т. ч. из-за возможного начального ослабления защитных механизмов — сопутствующие заболевания, возраст). Механизм передачи воздушно-капельный (аэрозольный путь), возможен контактный путь (при пользовании общей посудой, поцелуях, загрязненных руках). Достаточно характерна осенне-зимняя сезонность (спорадическая заболеваемость отмечается в любое время года) с эпидемической составляющей, повторяющаяся с примерно одинаковым интервалом. Обращает на себя внимание, что дебют мировой эпидемической вспышки, как правило, географически приходится на страны Восточной Азии, что отчасти объясняется круглогодичной спорадической заболеваемостью в этих регионах, особыми климатическими условиями, благоприятными для поддержания циркуляции и видоизменения вирусов. [1] [2] [5]

Инкубационный период от 12 до 48 часов (редко до 3-х дней).

Исходное начало всегда острое (острейшее). Внезапно появляется озноб, нарастание температуры организма с максимумом к окончанию первых суток до 40℃. Характерна нарастающая волнообразная лихорадка, явственная всеобщая слабость, разбитость, адинамия, усиление потливости, нарушения сна (бессоница), понижение аппетита. Явственно специфична болезненность в глазах, провоцирующаяся при движении глаз и надавливании, светобоязнь. Возникает головная боль с локализацией в области лба, периорбитальных областях, дискомфорт в мышцах. Возможно першение в горле, заложенность носа, чихание, осиплость голоса. К окончанию первых суток (т.е. уже на фоне яркой общеинфекционной интоксикационной симптоматики) появляется сухой кашель с нарастанием интенсивности, характеризующийся завидным упорством, мучительным протеканием с саднением и различной интенсивности болями за грудиной. В продолжении нескольких дней кашель обретает отхождение мокроты, т.е. переходит из сухого во влажный, может произойти формирование вирусно-бактериальной пневмонии. Объективно привлекает внимание покраснение лица и шеи, инъекция сосудов склер, блестящая роговица глаз, усиленное потоотделение. Состояние сознания коррелирует с выраженностью и тяжестью патологического процесса. Нередко обострение лабиального герпеса. Периферические лимфатические узлы не увеличиваются, увеличивается количество дыхательных движений, иногда наблюдается относительная брадикардия (несоответствие частоты пульса температурной кривой). При аускультации прослушивается жесткое дыхание, периодически сухие свистящие хрипы. При осмотре ротоглотки заметно умеренное покраснение слизистых оболочек, инъекция сосудов, визуализируется признак Морозкина — зернистость на слизистых покровах мягкого нёба и задней стенке глотки (воспаленные лимфатические фолликулы). [3] [6]

Отдельного упоминания заслуживают новые, несколько более агрессивные виды гриппозной инфекции (птичий, свиной грипп), при которых помимо вышеуказанных поражений в болезнетворный процесс при типичном процессе могут вовлекаться органы пищеварения, возникать грозная специфическая гриппозная пневмония (имеющая весьма характерную картину на рентгене в виде «пчелиных сот»), развиваться так называемый «цитокиновый шторм», являющийся предиктором возникновения осложнений.

Юридические критерии постановки диагноза «грипп» в РФ:

  1. острое (острейшее) начало;
  2. масштабный синдром общей инфекционной интоксикации (начинается ранее симптомов заболевания дыхательных путей и более представлен в совокупности симптоматики);
  3. преобладание в симптомах респираторных нарушений симптомов трахеита;
  4. эпидемиологические предпосылки (зона эпидемии);
  5. подтвержденная серология (наиболее значимый фактор в современных, науко- и юридическо-забюрократизированных условиях).

Входными путями для болезнетворного патогена служит слизистая выстилка верхних дыхательных путей. Ведущее звено состоит в эпителиотропных и отравляющих свойствах influenza virus, аллергизации иммунной системы, иммунодепрессивном воздействии.

Первичная репродукция патогена происходит в клетках мерцательного эпителия воздуховодных путей (бокаловидные клетки трахеи). Наблюдается повреждение метаболизма и целостности мембраны клеток с последующей гибелью и внедрением вирусных частиц в системный кровоток. Тем временем в локализации места воспаления происходит аггравация метаболических агентов воспаления, активизация факторов неспецифической резистентности (гипертермия как ответная реакция на воспаление, усиление выработки интерферона и т. п.). Массивное поступление вирусных частиц, продуктов распада клеточных структур и медиаторов воспаления в кровь обуславливает массивные токсико-аллергические процессы, закономерно сопровождающиеся повреждением эндотелия кровеносных сосудов, расстройствами микроциркуляции. Нарастает тканевая гипоксия, гипоксемия, развивается геморрагический дисбаланс различной степени выраженности. При декомпенсации функциональных механизмов адаптации выявляется прогресс отёка головного мозга, острые сердечно-сосудистая и почечная недостаточность, ДВС-синдром. В силу угнетения иммунологической реактивности, угнетения кроветворения закономерно происходит наслоение вторичной бактериальной флоры, индуцируются осложнения, пневмонии. В зависимости от проведения (или отсутствия) терапевтических мероприятий, индивидуальных особенностей закономерным в течении заболевания является обратная динамика патологического процесса (выздоровление) или смерть. [4] [5]

  • афебрильная (наличие симптомов поражения дыхательного тракта при отсутствии или минимальном повышении температуры тела);
  • акатаральная (отсутствие признаков поражения дыхательного тракта при наличии интоксикационного компонента заболевания);
  • молниеносная (резко выраженный и быстро нарастающий интоксикационный комплекс, специфический геморрагический токсический отёк лёгких, острая сердечно-сосудистая недостаточность, острая дыхательная недостаточность. Чаще всего заканчивается смертью);

2. По течению:

3. По степени тяжести:

  • легкая;
  • средняя;
  • тяжелая (токсическая);
  • крайне тяжелая (гипертоксическая).

Алгоритм по определению степени тяжести гриппа

синдром
общей инфекционной интоксикации
темп.до 38°С темп.38,1°-40°С темп.40°С темп.свыше 40°С
рино-фаринго-ларинго-трахеобронхит
неявный явный серьёзные
нарушения
резкие
нарушения +
осложнения
лёгкая ср/тяжёлая тяжёлая кр/тяжелая
  • специфическая гриппозно-геморрагическая пневмония (острый гемморагический отёк лёгких, сопровождающийся явлениями дыхательной недостаточности максимальной степени);
  • воспаление лёгких (может подозреваться при лихорадке более 5 дней, отсутствии положительной динамики, кашле с отделением слизисто-гнойной и кровянистой мокроты, влажных хрипах и крепитации при прослушивании, появлении нейтрофильного лейкоцитоза, нарастании СОЭ);
  • ЛОР-патология (синуситы, отиты);
  • почечная патология (обострения пиелонефритов, циститов);
  • холангит;
  • эскалация ложного крупа у детей (одышка, затруднение вдоха, цианоз лица);
  • серозный менингит, менингоэнцефалит. [4][7]
  • развернутый клинический анализ крови (лейкопения, нормоцитоз или нейтропения, лимфоцитоз);
  • общеклинический анализ мочи (изменения обычно кратковременны и незначимы, указывают на степень интоксикации);
  • серологические реакции (РСК, РТГА — имеют ретроспективное значение, ИХА, МФА (РИФ) — имеют целью поиск антигенов вируса за 3 часа, однако обладают неприемлемой чувствительностью и специфичностью, отсутствием единых стандартов выполнения и интерпретации. При проведении ИХА часть результатов даёт ложный положительный критерий при отсутствии эпидемического подъёма и ложноотрицательный — во время его превышения. Кроме того, данные тесты описываются сниженной чувствительностью к «свиному» гриппу (не более 60%). В связи с чем CDC для качественной и необходимой для практических нужд диагностики новых серотипов гриппа А установил оптимальным метод ПЦР для поиска РНК вируса). [1][2][6]

Выбор места нахождения больного зависит от характера течения и выраженности клинических проявлений заболевания. Лёгкие формы могут быть нераспознанны, особенно в межэпидемический период, соответственно вполне могут быть оставлены в домашних условиях. Люди со среднетяжёлыми и тяжёлыми формами инфлюэнзы, особенно дети первого года жизни, беременные и пожилые люди, имеющие совокупность заболеваний, должны быть госпитализированы в инфекционный стационар или стационар общего профиля при наличии (развёртывании эпидемических коек) инфекционных отделений.

Показано назначение стола № 15 по Певзнеру (разнообразная здоровая пища) и обильное количество жидкости до 3 л/сут. (теплая кипяченая вода, чай, фруктовые и ягодные соки).

Этиотропная терапия (воздействие на возбудителя) показана всем больным гриппозной инфекцией, независимо от тяжести заболевания, причем эффективность приёма данных медикаментов зависит напрямую от времени начала терапии по отношению к началу развития заболевания и максимальная в первые 48 часов (на ранних этапах вирусной репликации и его необильного количества), далее происходит прогредиентное уменьшение эффективности применения (концентрация вируса возрастает по экспоненте и препарат просто не успевает произвести локализацию). Из наиболее значимых современных средств стоит отметить ингибиторы нейраминидазы, например, Оселтамивир, Занамивир, а также Перамивир и Ланинамивир, которые не зарегистрированы в нашей стране. В последнее время отмечаются случаи резистентности вирусов гриппа к Оселтамивиру, поэтому наибольшее рекомендательное значение приобретает Занамивир. Кроме того, на рынке представлен класс блокаторов М2-каналов (Амантадин и Римантадин), к которым зачастую имеется резистентность вируса, что затрудняет распространение применения. [1] [5]

Патогенетическая и симптоматическая терапия проводится по общим показаниям, включает дезинтоксикационные мероприятия, борьбу с гипертермией, обезвоживанием, восстановление функции респираторной системы, поддержание функционирования сердечно-сосудистой системы и др.

В случае возникновения осложнений и неотложных состояний проводится комплекс интенсивных мероприятий по борьбе с патологией соответствующего профиля.

Основным эффективным, научно обоснованным путем предотвращения заболевания или его осложнений является вакцинация. В связи с регулярным видоизменением influenza virus Глобальная система эпиднадзора за гриппом и ответных мер ВОЗ (ГСЭГОМ) — сеть национальных центров по гриппу и центров ВОЗ разных стран — проводит регулярное наблюдение за вирусами гриппа, циркулирующими в сообществе людей, и регулярно даёт указания на необходимые изменения состава противогриппозных вакцин.

Проведение иммунизации очень важно для лиц из групп высокого риска развития серьезных осложнений, а также для людей, живущих совместно с этой категорией лиц или осуществляющих медицинский и социальный уход за ними.

ВОЗ рекомендует проведение ежегодной плановой вакцинации нижеперечисленным категориям населения:

  • беременные на любом сроке при отсутствии противопоказаний;
  • маленькие дети от 6 месяцев до 5 лет, особенно из организованных коллективов;
  • люди пожилого и престарелого возраста;
  • лица с хронической сопутствующей патологией;
  • лица, деятельность которых связана с медициной.
Читайте также:  Мясо кролика при геморрагическая лихорадка у кроликов

Профилактическую вакцинацию от гриппа в РФ проводят бесплатно всем категориям населения, чтобы предотвратить развитие и ослабить эпидемический подъём. Для групп определенных возрастов предусмотрены разного рода вакцины, чтобы не было нежелательных реакций из-за присутствия частиц вируса в живом или инактивированном виде. Октябрь считается оптимальным месяцем, когда стоит сделать вакцинацию от гриппа. К концу декабря иммунитет достигнет максимального уровня и сможет отразить атаку. Устойчивый ответ сохраняется полгода после введения вакцины, поэтому прививки нужно делать каждый год.

2. Неспецифическая

  • не контактировать с потенциально больными людьми (кашляющими, чихающими и т. п.);
  • не подходить без обоснованной необходимости к потенциально инфицированному ближе 1 метра;
  • при общении с болеющими на применять медицинскую марлевую маску, причем менять её не реже 1 раза в 4 часа;
  • чаще мыть руки и лицо с мылом или антибактериальными средствами после общения с людьми в период эпидемии;
  • прикрываться при кашле, чихании, использовать носовые платки;
  • проводить при возможности ультрафиолетовое облучение помещения;
  • не посещать массовые сборища людей (концерты, викторины, заведения общественного питания);
  • ежедневно проветривать помещение;
  • не трогать грязными руками область лица;
  • пропагандировать и придерживаться здорового образа жизни (прогулки на свежем воздухе, занятия физкультурой, полноценный сон, полезная здоровая пища, богатая витаминами, употребление лука, чеснока), что поможет организму противостоять болезнетворным влияниям. [1][2][3]

Химиопрофилактика

Поскольку нет прямых доказательств эффективности химиотерапевтических средств (иммуномодуляторов) в профилактике, а тем более лечении гриппа, широкого использования данные меры в практике не получают и адекватными специалистами не рекомендуются.

источник

Грипп — острое заболевание с коротким инкубационным периодом, внезапным началом и циклическим течением, которое характеризуется выраженным токсикозом и поражением верхних дыхательных путей и легких.

Длительность инкубационного периода при гриппе колеблется от нескольких часов до 3 дней, чаще всего она составляет 1-2 дня.

Клиника гриппа может существенно варьировать в зависимости от возраста больных, состояния иммунной системы, серотипа вируса, его вирулентности и тому подобного. Целесообразно рассматривать следующие клинические формы гриппа: обычный (типичный) и атипичный (афебрильный, акатаральный); по наличию осложнений — неосложненный и осложненный. Тяжесть неосложненного гриппа определяется выраженность и длительностью интоксикации.

Типичное течение гриппа

В клинической картине выделяют два основных синдрома: интоксикационный и катаральный (с поражением дыхательных путей).

На первый план выступают симптомы интоксикации: озноб или зябкость, резкая головная боль с подавляющей локализацией в лобной области и висках, ломота в мышцах, иногда в суставах, боль при движении глазными яблоками или при надавливании на них, светобоязнь, слезотечение, резкая слабость и утомляемость, вялость; эти симптомы в первый день заболевания доминируют над катаральным синдромом. Слабость в тяжелых случаях может доходить до адинамии. Нередко она сопровождается головокружением и обморочными состояниями.

Уже в первые часы заболевания температура тела достигает максимальных показателей — 39-40°С. Уровень лихорадки отображает степень интоксикации, но в целом отождествлять эти понятия нельзя.

Иногда при достаточно высокой температуре признаки интоксикации выражены не резко, что преимущественно наблюдается у молодых пациентов с гриппом, который вызван вирусом A (H1N1). Гипертермия у них кратковременная, и в дальнейшем заболевание проявляется средней степенью тяжести. Температурная реакция при гриппе отличается остротой и относительной непродолжительностью. Лихорадка продолжается при гриппе А от 2 до 5 дней, при гриппе В — немного дольше, а затем температура снижается ускоренным лизисом. У 10-15% больных лихорадка имеет двухволновой характер, что связано с осложнениями, вызванными бактериальной флорой, или обострением хронических заболеваний.

Головная боль — основной признак интоксикации и один из первых симптомов заболевания. Боль обычно локализуется в лобной области, особенно в области надбровных дуг, иногда носит ретроорбитальный характер. У больных пожилого возраста головная боль часто диффузна, степень ее может варьировать, но в большинстве случаев она умеренная.

Сильная головная боль в сочетании с бессонницей, бредом, многократной рвотой наблюдается у больных с тяжелым течением болезни, может сопровождаться менингеальным синдромом. При исследовании спинномозговой жидкости изменений не выявляется. У взрослых, в отличие от детей, редко возникает судорожный синдром.

Является одним из двух ведущих синдромов, часто отступает на второй план. В некоторых случаях он выражен недостаточно или совсем отсутствует. Проявляется сухостью и ощущением першения в горле, заложенностью носа. Но наиболее типичным признаком катарального синдрома является трахеобронхит. Проявляется чувством першения или боли за грудиной, что обусловлено воспалительным процессом слизистой оболочки трахеи и бронхов, грубым надсадным кашлем, иногда приступообразным с незначительным количеством мокроты. Это может приводить к повышению давления в системе верхней полой вены и в случае повышенной ломкости кровеносных сосудов может способствовать проявлениям геморрагического синдрома (носовые кровотечения, мелкие кровоизлияния в слизистую оболочку ротоглотки, иногда на коже). Во время неудержимого сухого кашля, который присоединяется к рвоте, возникают очень сильные боли в верхних отделах прямых мышц живота и межреберных мышц по линии присоединения диафрагмы к грудной клетке. Впоследствии кашель становится влажным. Часто присоединяется осиплость голоса, ощущение сдавливания в груди. Некоторые специалисты считают, что «царапающие» боли за грудиной являются патогномоничным признаком гриппа. Катаральный синдром продолжается около 7-10 суток, дольше всего сохраняется кашель.

При объективном обследовании больных в первые дни заболевания гриппом отмечаются гиперемия и отечность лица, гиперемия шеи, инъекция сосудов склер, влажность глаз, слезотечение, умеренный конъюнктивит. Эти симптомы в совокупности напоминают лицо заплаканного ребенка. С 3-4-го дня болезни на губах, крыльях носа могут появиться герпетические высыпания. При тяжелом течении болезни наблюдается бледность кожных покровов с цианотическим оттенком (как проявления гипоксии и гипоксемии).

На слизистой оболочке неба, дужек, задней стенки глотки — яркая гиперемия, которая у больных с тяжелым течением имеет цианотический оттенок (за счет циркуляторных расстройств), более выражена инъекция сосудов мягкого неба. У некоторых больных выявляется зернистость мягкого неба, реже — язычка и дужек. Задняя стенка глотки суховата по виду и имеет увеличенные лимфатические фолликулы. К 3-4-му дню заболевания гиперемия слизистых оболочек уменьшается и остается лишь инъекция сосудов. На этом фоне более заметной становится зернистость мягкого неба и нередко заметны точечные кровоизлияния.

Слизистая оболочка носа обычно гиперемирована с цианотическим оттенком, отечна, поэтому уже с первого дня заболевания носовое дыхание затруднено, но количество выделений из носа небольшое. Может быть полнокровие и отек нижних раковин носа, сухость, иногда кровоточивость слизистой оболочки. Позже, как отмечалось, появляются необильные серозные или слизистые выделения. Обильная ринорея для гриппа не свойственна. Язык влажный, равномерно обложен тонким белым налетом. Иногда может быть незначительное увеличение шейных лимфоузлов, но обычно лимфаденопатия не характерна.

Поражение органов дыхания при гриппе является закономерным. В лихорадочном периоде может быть одышка. При перкуссии легких нередко выявляется коробочный звук. При аускультации легких (при отсутствии осложнений) дыхание везикулярное, с жестким оттенком, иногда выслушиваются единичные сухие хрипы. На Rg-граммах визуализируется усиление сосудистого рисунка, расширение корней легких, что ошибочно может диагностироваться как пневмония.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются следующие изменения: пульс сначала чаще отвечает температуре, реже отмечается относительная брадикардия или тахикардия. Стойкая тахикардия в разгаре болезни прогностически неблагоприятна, особенно у лиц пожилого и старческого возраста с хроническими заболеваниями сердца, сосудов и дыхательного аппарата. У многих больных выслушивается приглушенность тонов сердца, особенно при тяжелых формах заболевания. У больных старшего возраста, в отличие от молодых, возможны жалобы на боли в области сердца, приступы стенокардии. Артериальное давление в период разгара заболевания имеет тенденцию к снижению. На ЭКГ выявляются типичные для токсикоза изменения: снижение и зазубренность зубца Р, снижение зубца Т в различных отведениях, относительное удлинение интервала Q—Т, удлинение интервала Р—Q. Это свидетельствует о диффузном токсическом поражении миокарда. Описанные изменения исчезают на протяжении 1-2 недель. Однако характер поражения миокарда при гриппе до сих пор не выяснен. Одни исследователи рассматривают его как проявление гриппозного миокардита, вторые относят изменения в сердце к неспецифическим дистрофическим расстройствам, третьи придают основное значение сосудистым поражениям.

Применение эхокардиографии в динамике заболевания гриппом расширяет сложившиеся взгляды о характере изменений миокарда при этой инфекции. Эхокардиография позволяет выявить изменения в миокарде в тех случаях, когда клинически и посредством ЭКГ диагностировать изменения в миокарде не удается. Эхокардиографические изменения проявляются такими признаками: умеренно выраженным расширением полостей желудочков (преимущественно правого), появлением локальных нарушений сократительной функции миокарда, изменениями центральной гемодинамики с тенденцией к гиперкинетическому типу. В основе этих процессов лежит ухудшение кровообращения по малому кругу, повышение давления в a. pulmonalis в результате увеличения периферического сопротивления в сосудах легких, увеличение нагрузки на правые отделы сердца.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта для гриппа не характерны. При тяжелых формах аппетит снижен вплоть до анорексии. Язык остается влажным, покрыт белым налетом. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень, селезенка не увеличиваются. Стул чаще задержан, редко может быть его послабление. Иногда при таких ошибочных диагнозах, как «грипп с кишечным синдромом», «грипп кишечная форма», обычно оказывается патология, которая вызвана аденовирусами или кишечными вирусами Коксаки и ECHO, шигеллами и сальмонелами, а иногда и действием лекарственных средств. Иногда кратковременная диарея при гриппе может быть связана с обострением хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта. Эти изменения неспецифические, они связаны с изменениями тонуса вегетативной нервной системы под действием токсинов. Мнение некоторых врачей о «кишечной форме» гриппа совсем безосновательны.

Поражения центральной нервной системы при тяжелом течении заболевания проявляются головокружением, нарушением сна, рвотой, проявлениями менингизма. При поражении периферической нервной системы имеют место локальные гиперестезии и парестезии кожных покровов, невралгии тройничного нерва, межреберных и других нервов. Особенно часто отмечаются функциональные нарушения со стороны вегетативной нервной системы в виде гиперемии лица, потливости, лабильности пульса.

Клинических признаков поражения мочевыделительной системы при неосложненном гриппе не выявляется.

Из общеклинических лабораторных исследований при гриппе важное значение имеет общий анализ крови. В первые сутки у 1/3 больных развивается лейкоцитоз (до10-12х10 9 /л) с умеренным палочкоядерным сдвигом, обусловленным повышением количества циркулирующих нейтрофилов. На вторые сутки количество нейтрофилов быстро уменьшается, развивается лейкопения, которая сохраняется до конца периода лихорадки, а иногда и дольше.

Динамика содержания лимфоцитов у таких больных другая. При заражении гриппом волонтеров выявлялось значительное уменьшение количества лимфоцитов в циркулирующей крови еще за несколько часов до начала заболевания. Абсолютная лимфопения является характерной для гриппа и наблюдается в течение всего периода болезни. В разгаре заболевания имеет место относительный лимфоцитоз (за счет нейтропении). В начале реконвалесценции отмечается тенденция к нормализации формулы крови. СОЭ в большинстве случаев остается близкой к норме. Показатели гемоглобина, эритроцитов, гематокрита обычно не изменяются.

Снижение уровня нейтрофилов в периферической крови объясняется их миграцией к очагу воспаления, а также повышенной продукцией кортизола в стрессовой ситуации, которой является гриппозная инфекция для организма.

Изменения в моче не характерны. Но на высоте лихорадки возможна незначительная протеинурия как следствие токсикоза и циркуляторных расстройств.

Исходя из степени токсикоза, выраженности катарального синдрома выделяют легкие, среднетяжелые, тяжелые и молниеносные (фульминантные, гипертоксические) формы гриппа. Последняя форма многими специалистами рассматривается как осложнение гриппа.

При легкой форме гриппа температура тела не превышает 38°С и нормализуется через 2-3 дня. Симптомы общей интоксикации и катаральный синдром выражены слабо. В некоторых случаях по клинике такая форма мало чем отличается от ОРЗ другой этиологии.

Среднетяжелая форма гриппа характеризуется повышением температуры тела до 39°С, выраженными явления интоксикации и поражением дыхательной системы. Лихорадка продолжается до 4-5 суток. Эту форму гриппа регистрируют наиболее часто.

Тяжелая форма гриппа проявляется быстрым развитием и значительной выраженностью интоксикации, лихорадки и катаральных явлений. Характерно:

  • острое начало;
  • высокая и более длительная лихорадка (39-40°С) с резко выраженной интоксикацией;
  • резкая слабость вплоть до полной адинамии;
  • сильные мышечные боли и головная боль;
  • сонливость или бессонница, головокружение;
  • возможный бред, галлюцинации, потеря сознания, судороги;
  • тошнота, повторная рвота;
  • землистый оттенок кожных покровов;
  • постоянная одышка, усиливающаяся при движениях;
  • положительный симптом «щипка»;
  • нередко развиваются менингеальный и постэнцефалитический синдромы;
  • часто наблюдаются осложнения со стороны органов дыхания, и в первую очередь — вирусно-бактериальные пневмонии.

Осложненные формы гриппа

Молниеносная (гипертоксическая) форма.

Крайнее проявление тяжелой формы гриппа, которая характеризуется тяжелым нейротоксикозом с развитием отека мозга; сердечнососудистой, дыхательной недостаточностью (острый геморрагический отек легких, бронхиолит, стеноз гортани и тому подобное); прогрессирующим ДВМ-синдромом; характерно быстро прогрессирующее ухудшение состояния больного, тахипноэ, тахикардия, колющие боли в груди, «ржавая» мокрота, усиление одышки, синюшность кожи с серым оттенком. Отмечается крайняя степень тяжести и быстрое течение заболевания.

Наиболее частым синдромом при тяжелых и осложненных формах гриппа является острая дыхательная недостаточность (ОДН). Она может быть обусловлена:

  • сокращением дыхательной поверхности легких;
  • обструкцией бронхиального дерева мокротой;
  • нарушением диффузных свойств;
  • редукцией функционирующих участков (ателектаз, коллапс);
  • неполноценной функцией дыхательных мышц;
  • нарушением в системе сурфактанта;
  • нарушением функции дыхательного центра или блокадой афферентных звеньев регуляции дыхательных мышц;
  • несоответствием между вентиляцией и перфузией.

Основными клиническими признаками ОДН являются одышка, акроцианоз, потливость, тахикардия, нарушение ритма дыхания и нервно-психического статуса, который зависит от степени гипоксемии и гиперкапнии, метаболического или смешанного ацидоза. Клиническая картина ОДН распределяется на три степени.

I степень характеризуется жалобами на ощущение недостатка воз духа, беспокойством, эйфорией. Кожа влажная, бледная, с легким акроцианозом. Имеют место нарастающая одышка (25-30 дыханий в ми нуту), умеренное повышение АД. Ра02 снижено до 70 мм рт. ст., РаС02 повышено до 50 мм рт. ст.

II степень. Бред, возбуждение, галлюцинации, профузный пот, цианоз (иногда с гиперемией), значительная одышка (35-40 дыханий в минуту), тахикардия, артериальная гипертензия.

Ра02 снижено до 60 мм рт. ст., РаС02 повышено до 60 мм рт. ст.

III степень. Наступает кома с клоническими и тоническими судорогами, зрачки широкие, значительный цианоз, дыхание — поверхностное, частое (более 40 в мин.), и только перед остановкой сердца дыхание становится редким. АД резко снижено. Ра02 менее 50 мм рт. ст., РаС02 выше 70 мм рт. ст.

Вторым, не менее частым синдромом при тяжелых и осложненных формах гриппа является острая циркуляторная недостаточность, которая, в частности, развивается у больных с инфекционно-токсичным шоком. Ведущая роль в развитии этого осложнения принадлежит вирусно-бактериальным токсинам, которые вызывают нарушение регуляции периферического кровообращения.

Клиника ИТШ разделяется на 3 стадии.

  • интоксикация без клинических признаков шока. Имеют место озноб с последующим повышением температуры к фебрильным цифрам, тошнота, рвота, возможная диарея;
  • гипервентиляция — алкалоз (респираторный), церебральные нарушения в виде обеспокоенности или заторможенности;
  • АД нормальное или несколько снижено, иногда может быть несколько повышенным.
  • стадия «теплой гипертензии», которая характеризуется низким периферическим сопротивлением и высоким сердечным выбросом;
  • симптомы: тахикардия, тахипноэ, гипотония, бледность конечностей с акроцианозом, олигоурия и церебральные нарушения. Летальность больных достигает 40%.
  • «холодная гипотензия» — шок с высоким периферическим сопротивлением и низким содержанием сердечного выброса;
  • сопорозное состояние, которое переходит в кому. Кожа бледная, холодная; может быть петехиальная сыпь. Тахикардия, тахипноэ, олигоанурия. Нарушение терморегуляции — гипотермия. Глубокий метаболический ацидоз. Летальность больных достигает 60%.

В зависимости от фазы и глубины шока минутный объем циркулирующей крови может быть нормальным, повышенным или сниженным.

На ранних стадиях шока снижение артериального давления приводит к компенсаторному повышению тонуса симпатико-адреналовой системы с увеличением в крови содержания адреналина и норадреналина, которые вызывают спазм сосудов паренхиматозных органов (печень, почки), кишечника, скелетных мышц. Результатом является стабилизация артериального давления, улучшение кровообращения головного мозга и сердца.

На поздних стадиях шока при недостаточности компенсаторных механизмов спазм сосудов может привести к длительной ишемии и развитию необратимых изменений в тканях и системе гомеостаза.

В терминальной фазе болезни может возникать такое осложнение, как отпек головного мозга, который является следствием гипоксии мозговой ткани, гиперкапнии, метаболического ацидоза, гипертермии. Первыми клиническими проявлениями являются сильная диффузная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, наличие менингеальных знаков, застойные явления в глазном дне, потеря сознания, судороги, повышение артериального давления, брадикардия. Брадикардия является наиболее ранней, а олигопноэ, напротив, — одним из самых поздних симптомов отека головного мозга. При оказании помощи для снижения внутричерепного давления показано проведение люмбальной пункции, причем делать это нужно очень осторожно, ввиду опасности вклинения мозжечка или продолговатого мозга в большое затылочное отверстие.

Читайте также:  Почему не обновляется кухонная лихорадка

Токсический геморрагический отек легких может появиться уже в первые дни болезни и быть причиной смерти при тяжелой и молниеносной формах гриппа. На фоне выраженной интоксикации появляется одышка, нарастает цианоз; нарушение дыхания сопровождается возбуждением. В мокроте появляется примесь крови, хотя эта примесь не вызывает развития геморрагического отека легких. При аускультации легких выслушивается значительное количество разнокалиберных влажных хрипов; нарастает одышка, тахикардия. В таких случаях очень быстро наступает смерть при явлениях тяжелой дыхательной недостаточности.

К развитию ложного крупа может привести отек голосовых связок, рефлекторный спазм мышц гортани. Это состояние возникает у детей и у молодых лиц и характеризуется внезапным появлением приступа удушья. Приступ возникает обычно в ночное время, сопровождается тревогой, тахикардией. Если не оказать срочную помощь, болезнь может закончиться смертью.

Самые разнообразные изменения в мышце сердца — от нетяжелых миокардитов, которые выявляются только на ЭКГ, до, хотя и редко, инфаркта миокарда — могут вызывать сосудистые нарушения. Существенную роль в развитии таких осложнений играют тяжелое течение гриппа, возраст больного. В более поздние сроки может возникнуть эндокардит инфекционно-аллергического генеза.

Осложнения при гриппе могут вызываться бактериальной флорой. Чаще они появляются после 4-5-го дня болезни, иногда и раньше. Наиболее характерным из них является пневмония разнообразного характера: очаговая, сегментарная, сливная. Само наличие вирусных пневмоний признается не всеми. Допускается, что вирусы вызывают нарушение в системе местной защиты легких (Т-клеточный дефицит, нарушение фагоцитарной активности, повреждение реснитчатого аппарата), что способствует возникновению бактериальных пневмоний. Вирусные (или «поствирусные») пневмонии часто не распознаются даже у больных, у которых наблюдается «затяжное течение» острых респираторно-вирусных инфекций, развиваются признаки бронхиальной обструкции, выявляются изменения в крови. Таким больным часто выставляется диагноз: остаточные явления перенесенной ОРВИ. В клинической картине при этом преобладают проявления соответствующей вирусной инфекции — гриппа. Физикальная и рентгенологическая симптоматика при вирусных пневмониях вообще мизерная.

Клинически пневмония проявляется кашлем, причем сухой гриппозный кашель часто сменяется кашлем с мокротой (слизисто-гнойной, гнойной). Нередко больные жалуются на боль в груди, одышку. Объективно над очагом воспаления определяется изменение перкуторного звука, на фоне ослабленного дыхания выслушиваются крепитация или мелкопузырчатые хрипы. Чаще поражается правое легкое.

Тяжелое течение такого осложнения чаще наблюдается при пневмонии, которая возникает в первые дни гриппозной инфекции, в отличие от пневмонии, которая развивается в более поздние сроки. Особенно тяжело протекает пневмония, вызванная стафилококком, которая, как известно, имеет склонность к формированию абсцессов у ослабленных больных. Этиологическим фактором пневмонии может быть и другая флора (энтеробактерии, стрептококки, пневмококки, гемофильная палочка).

Тяжелые формы пневмоний может осложнять респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), который имеет высокую летальность — до 60%. РДСВ, как известно, имеет три стадии:

  1. доклиническая, которая характеризуется морфологическими признаками повреждения капилляров альвеолярных перепонок;
  2. острая стадия, которая развивается в течение первой недели после действия повреждающего фактора, характеризуется развитием интерстициального и альвеолярного отека, воспалительными изменениями с большим количеством полиморфноядерных лейкоцитов и фибрина как в экссудате внутри альвеол, так и в инфильтратах тканей, гиалиновых мембран;
  3. стадия организации экссудата и пролиферации пневмоцитов второго порядка, которые приводят к интерстициальному фиброзу. Процессы организации начинаются со 2-3-го дня заболевания.

В клинической картине РДСД выделяют 4 периода.

I период — скрытый, или период действия этиологического фактора (длится около 24 часов). В этом периоде нет никаких клинических и рентгенологических проявлений. Однако часто наблюдается тахипноэ (число дыханий более 20 в минуту).

II период — начальных изменений, которые возникают на 1-2-е сутки от начала действия этиологического фактора. Основными клинически ми симптомами этого периода являются умеренно выраженная одышка, тахикардия. При аускультации легких может оказаться жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы. На рентгенограммах легких отмечается усиление сосудистого рисунка, преимущественно в периферических отделах. Эти изменения свидетельствуют о начале интерстициального отека легких. Исследование газового состава крови или не имеет отклонений от нормы, или выявляется умеренное снижение Ра02.

III период — развернутый, или период выраженных клинических проявлений, который характеризуется выраженной симптоматикой острой дыхательной недостаточности. Появляется выраженная одышка, в акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура, хорошо видно раздувание крыльев носа и втягивание межреберных промежутков, наблюдается выраженный диффузный цианоз. При аускультации сердца отмечается тахикардия и глухость сердечных тонов, значительно снижается артериальное давление.

При перкуссии легких выявляется притупление перкуторного звука, больше в задненижних отделах, аускультативно — жесткое дыхание, могут прослушиваться жесткие хрипы. Появление влажных хрипов и крепитации указывает на появление жидкости в альвеолах (альвеолярный отек легких разной степени).

На рентгенограммах легких выявляется выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, которые сливаются с корнем легких и друг с другом. Очень часто в краевых отделах средней и нижней долей на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются очагов очаговоподобные тени.

Характерным для этого периода является значительное падение Ра02 (менее 50 мм рт. ст., несмотря на ингаляции кислорода).

IV период — терминальный. Характеризуется выраженным прогрессированием дыхательной недостаточности, развитием выраженной артериальной гипоксемии и гиперкапнии, метаболического ацидоза, формированием острого легочного сердца в результате нарастающей легочной гипертензии.

Основными клиническими симптомами этого периода являются:

  • выраженная одышка и цианоз;
  • профузная потливость;
  • тахикардия, глухость сердечных тонов, нередко различные аритмии;
  • резкое падение артериального давления вплоть до коллапса;
  • кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета;
  • большое количество влажных хрипов разного калибра в легких, обильная крепитация (признаки альвеолярного отека легких);
  • развитие признаков нарастающей легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца (расщепление и акцент II тона на легочной артерии; ЭКГ-признаки — высокие шпилевые зубцы Р в отведениях II, III, avL, VI-2; выраженное отклонение электрической оси сердца вправо; рентгенологические признаки повышения давления в легочной артерии, выпячивание ее конуса);
  • развитие полиорганной недостаточности (нарушение функции почек, которая проявляется олигоанурией, протеинурией, цилиндрурией, микрогематурией, повышением содержания в крови мочевины, креатинина; нарушение функции печени в виде легкой желтушности, значительное повышение содержания в крови аланиновой аминотрансферазы, фруктозо-1-фосфатальдолазы, лактатдегидрогеназы; нарушение функций головного мозга в виде заторможенности, головной боли, головокружения, возможны клинические признаки нарушения мозгового кровообращения).

Исследование газового состава крови выявляет глубокую артериальную гипоксемию, гиперкапнию; исследование кислотно-щелочного равновесия — метаболический ацидоз.

При гриппе также возможно развитие арахноидита. В основе его развития лежит нарушение ликвородинамики как следствие гиперпродукции цереброспинальной жидкости и повреждения сосудов с образованием очагового слипчивого процесса, который нарушает всасывание спинномозговой жидкости венозной сеткой, что, в свою очередь, увеличивает нарушение циркуляции ликвора. Клиническими проявлениями этого процесса является регулярно повторяющиеся приступы головной боли, головокружение, а также тошнота, слабость. Эти симптомы могут появляться уже через 2-3 недели после перенесенного гриппа.

Тяжелое течение гриппа, особенно у лиц с отягощенным анамнезом (гипертоническая болезнь, атеросклероз), может сопровождаться кровоизлиянием в ткани мозга с последующим развитием параличей.

При гриппе также может возникнуть синдром Гийена-Барре. Он характеризуется развитием периферических параличей мышц конечностей при сохранении поверхностной чувствительности. Процесс может распространяться снизу вверх с поражением мышц лица, глотки, гортани. В спинномозговой жидкости при этом выявляется белково-клеточная диссоциация. К счастью, этот синдром встречается очень редко. Допускают инфекционно-аллергический генез его развития.

Поражения нервной системы при гриппе могут быть представлены также радикулитом, невралгией различной локализации, полиневритом. Указанные осложнения развиваются чаще уже в периоде реконвалесценции и могут длиться от нескольких дней до нескольких недель.

Своеобразным и нечастым осложнением гриппа является синдром Рея, который был описан еще в 1963 г. Он характеризуется развитием острой энцефалопатии и жировой дегенерации внутренних органов. Чаще синдром Рея связан с гриппом А и встречается почти исключительно у детей в возрасте до 16 лет. Это осложнение начинается после угасания клиники основного заболевания в периоде начальной реконвалесценции. Первым симптомом является внезапная рвота. Нарастающая затем энцефалопатия проявляется повышенной возбужденностью, крайней раздраженностью, агрессивностью, но при этом бывают светлые промежутки адекватного поведения. Развиваться этот синдром может очень быстро: иногда уже через несколько часов после появления рвоты ребенок быстро впадает в кому. У 30% больных в самом начале болезни выявляют также незначительное увеличение печени, но желтуха при этом не развивается. При этом характерно повышение активности трансаминаз и увеличение концентрации аммиака в крови в сочетании с гипогликемией. Важно отметить, что синдром Рея тяжело дифференцировать с острыми энцефалопатиями другой этиологии. Диагноз считается беспрекословным лишь после его подтверждения результатами биопсии печени. У больных выявляются нарушения аминокислотного и жирового обмена. Причины развития синдрома остаются неизвестными. Возможная генетическая склонность. Беспрекословным является лишь то, что для развития болезни обязательным условием является предыдущая вирусная инфекция. Летальность очень высокая и составляет 20-56%.

Наличие симптомов вегетативной дистопии и общей астении — одна из наиболее характерных черт гриппозной инфекции. Обычно все эти нарушения быстро исчезают после нормализации температуры, но у некоторых больных они сохраняются после угасания всех клинических проявлений инфекции, иногда до месяца, то есть приобретают характер гриппозного осложнения. Симптомы астении (общая слабость, потливость, плохой сон, сниженный аппетит, бессонница, повышенная утомляемость, рассеянное внимание) сочетаются с лабильностью пульса, неустойчивым артериальным давлением, частым сердцебиением. Нередко бывают нарушения эмоциональной сферы (больные становятся плаксивыми, раздраженными). В связи с этим в медицине сформировалось понятие «синдром поствирусной астении» (СПА), который был описан еще в 60-е годы P. Kendell. Астения связана с действием биологического агента. Многие исследователи считают, что длительная персистенция вирусов, скорее всего, является основной причиной развития СПА. Вирусемия сопровождается инфицированием макрофагов и других субпопуляций лимфоцитов, которые надолго остаются носителями возбудителя, что формирует развитие иммунодепрессии. СПА чаще возникает в течение месяца после перенесенного вирусного заболевания. Длительность этого синдрома может составлять годы и зависит как от самого персистирующего вируса, так и состояния макроорганизма и его иммунной системы, а также от качества лечения вирусной инфекции, которое было проведено.

СПА также может сопровождаться психическими расстройствами — от легких депрессий к значительным нарушениям поведения. Неврологическая симптоматика при СПА включает в себе нарушение чувствительности, вегетативные расстройства и миалгии. Часто больных беспокоит гиперестезия в виде «носков и перчаток», незначительное субфебрильное повышение температуры тела.

Наибольшее внимание обращает на себя феномен нейромиалгии. Боли возникают в изолированной группе мышц и сопровождаются мышечной слабостью и быстрой утомляемостью даже при небольшой физической нагрузке.

Результаты клинических анализов мочи и крови колеблются в пределах нормы, а серологическое обследование нередко позволяет диагностировать перенесенную ранее вирусную инфекцию. Оценка иммунного статуса указывает на изменение функции лимфоцитов, изменение в системе комплемента, а также супрессорных клеток. Перенесенный грипп вызывает угнетение активности макрофагов и нейтрофилов, в связи с чем формируется синдром дисфункции фагоцитоза. На таком фоне немотивированная усталость, повышение эмоциональной лабильности вызывают недоразумение у врача, который расценивает их как аггравацию.

Кроме ЦНС возможны также осложнения со стороны других внутренних органов. Так, сенсибилизация слизистой оболочки трахеи и бронхов непосредственно вирусом гриппа и продуктами распада клеток, инфицированных вирусом, является основой для развития бронхиальной астмы. Сенсибилизация почек этим вирусом, его антигенами, иммунными комплексами лежит в основе развития гломерулонефрита через 1-2 месяца после перенесенной болезни. Достоверность возникновения такого осложнения должна определяться врачом, который для его предотвращения может рекомендовать больному избегать переохлаждения в ближайшие месяцы.

В основе длительных остаточных явлений после перенесенного гриппа лежит васкулит.

Перенесенный грипп, учитывая снижение иммунологической реактивности (анергия), может приводить к обострению хронических заболеваний, которые имел больной: туберкулеза, ревматизма, тонзиллита, холецистохолангита, пиелонефрита и тому подобного.

Отдельно следует отметить возможность осложнения гриппа у беременных, что во II и III триместрах беременности может привести к выкидышам, мертворождению и врожденным недостаткам. Они могут развиться через 9-14 дней после перенесенного гриппа. Если же женщина переболела гриппом в первой половине беременности, то у ребенка в дальнейшем значительно увеличивается риск развития шизофрении.

Грипп в различных возрастных группах

Существуют некоторые особенности клиники гриппа в различных возрастных группах.

У детей раннего возраста на первый план могут выступать симптомы нейротоксикоза с многократной рвотой, явлениями менингизма, судорогами на фоне субфебрильной или нормальной температуры тела. Иногда у таких больных развивается бронхиолит, ларингит, круп. Кашель при крупе грубый, лающий, дыхание шумное, наблюдается напряжение со стороны вспомогательных дыхательных мышц. В отличие от дифтерийного крупа явления стеноза гортани выражены слабо.

Для лиц пожилого и старческого возраста грипп опасен в первую очередь тем, что на его фоне обостряются хронические сердечно-сосудистые заболевания и заболевания органов дыхания, активизируются другие хронические очаги. Клинически у этих больных отмечается состояние гиперактивности. Протекает грипп у пациентов этой группы чаще с невысокой температурой тела, но с выраженными явлениями интоксикации, осложненными тяжелыми пневмониями. Повышается восприимчивость и к другим болезням.

Реконвалесценция

Лихорадка при неосложненном течении гриппа кратковременная и составляет от 2 до 5 дней, значительно реже — 6-7 дней. Температура тела снижается критически или ускоренным лизисом, сопровождается потливостью. В дальнейшем может сохраняться субфебрилитет. Снижение и даже нормализация температуры тела еще не означает выздоровления от гриппа. С момента снижения температуры общее состояние больных улучшается, быстро уменьшается интоксикационный синдром. Исчезают головные боли, катаральные явления, возобновляется аппетит и улучшается сон. Кашель к этому времени становится мягче, появляется слизистая мокрота, которая его облегчает, исчезает чувство першения за грудиной. Обычно кашель, постепенно стихая, длится еще 2-4 дня, но если он сохраняется дольше и появляется гнойная мокрота, это уже показатель возникновения бактериального осложнения.

Период реконвалесценции при гриппе длится 1-2 недели. У многих реконвалесцентов наблюдается астения, которая продолжается от нескольких дней до 2-3 недель (утомляемость, раздражительность, нарушение сна, потливость, сенсорная возбудимость на свет, звук). Могут проявляться диэнцефальные расстройства — субфебрилитет, вестибулярные нарушения.

Преимущественно грипп заканчивается полным выздоровлением. В последние десятилетия смертность от гриппа не превышает 1-3 случая на 100 000 населения. Но существует так называемая «приведенная смертность» во время эпидемий, которая непосредственно не связана с гриппом и составляет в разных странах от 76,7 до 540 случаев на 100 000 населения. К группе риска, как уже отмечалось, в первую очередь относятся люди пожилого и старческого возраста с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и хроническими воспалительными процессами. Например, известно, что у больных гипертонической болезнью в период заболевания гриппом чаще возникают гипертонические кризисы, острые нарушения мозгового кровообращения.

Следует отметить, что особенностью гриппозной инфекции является также ее способность «проявлять» тайные очаги инфекции, независимо от их локализации (воспалительные заболевания мочевыделительной, нервной системы и т. п.). Присоединение вторичной инфекции на любом этапе болезни (разгара, реконвалесценции) существенно ухудшает состояние больного, увеличивает частоту неблагоприятных исходов. По этому поводу французские клиницисты даже говорят, что «грипп выносит приговор, а бактериальная флора приводит его в исполнение».

Исходы заболевания в сторону вирусоносительства изучены недостаточно. Известно, что формированию персистенции вируса гриппа способствует иммунодефицитное состояние организма. Еще нужно установить, является ли иммунодефицит главным и необходимым условием для такого исхода заболевания.

В связи с отсутствием четких критериев различий между среднетяжелой и тяжелой формой гриппа необходимо динамическое активное наблюдение за больным на следующий день после первичного осмотра и в дальнейшем. При сохранении высокой температуры и интоксикации, отсутствии улучшения и выявлении осложнений заболевания больной подлежит обязательной госпитализации в инфекционный стационар.

источник