Что такое гипертермия и лихорадка

Гипертермия (от греч. ύπερ- – «повышение», θερμε – «теплота») – это типовая форма нарушения терморегуляции, возникающая в результате воздействия факторов внешней среды или нарушения внутренних механизмов теплопродукции, теплоотдачи.

Человеческий организм является гомойотермным, то есть способным поддерживать нормальную температуру тела вне зависимости от температуры внешней среды.

Стабильный температурный режим возможен благодаря самостоятельному производству энергии и развитым механизмам коррекции баланса теплопродукции и теплоотдачи. Тепло, вырабатываемое организмом, постоянно отдается во внешнюю среду, что предотвращает перегрев структур организма. В норме теплоотдача осуществляется посредством нескольких механизмов:

• теплоизлучение (конвекция) выделяемого тепла в окружающую среду через движения и перемещения нагреваемого теплом воздуха;
• теплопроведение – прямая передача тепла объектам, с которыми организм контактирует, соприкасается;
• испарение воды с поверхности кожи и из легких в процессе дыхания.

При экстремальных внешних условиях либо нарушении механизмов теплопродукции и (или) теплоотдачи происходят повышение температуры тела и перегрев его структур, что влечет за собой изменение постоянства внутренних сред организма (гомеостаза) и запускает патологические реакции.

Гипертермию необходимо отличать от лихорадки. Данные состояния сходны по проявлениям, но принципиально различаются по механизму развития, степени тяжести и провоцируемым изменениям в организме. Если гипертермия – это патологический срыв механизмов терморегуляции, то лихорадка – временное, обратимое смещение установочной точки терморегуляционного гомеостаза на более высокий уровень под воздействием пирогенов (веществ, повышающих температуру) с сохранением адекватных гомойотермных механизмов регуляции.

В норме при понижении температуры внешней среды поверхностные сосуды кожи сужаются и (в тяжелых случаях) открываются артериовенозные анастомозы. Данные приспособительные механизмы способствуют концентрации кровообращения в более глубоких слоях организма и поддержанию температуры внутренних органов на должном уровне в условиях переохлаждения.

При высокой окружающей температуре осуществляется обратная реакция: поверхностные сосуды расширяются, кровоток в неглубоких слоях кожи активизируется, что способствует теплоотдаче с помощью конвекции, также усиливается испарение пота и учащается дыхание.

При различных патологических состояниях происходит поломка механизмов терморегуляции, что приводит к нарастанию температуры тела – гипертермии, его перегреву.

При экстремальных внешних условиях либо нарушении механизмов теплопродукции и (или) теплоотдачи происходят повышение температуры тела и перегрев его структур.

Внутренние (эндогенные) причины нарушения терморегуляции:

• поражение центра терморегуляции, располагающегося в головном мозге, в результате кровоизлияния в ткани или тромбоэмболии питающих сосудов (инсульта), черепно-мозговой травмы, органических поражениях ЦНС;
• передозировка стимулирующих веществ, активизирующих метаболизм;
• чрезмерное стимулирующее воздействие корковых центров на центр терморегуляции, находящийся в гипоталамусе (интенсивное психотравмирующее воздействие, истероидные реакции, психические заболевания и т. п.);
• экстремальная мышечная работа в условиях затрудненной теплоотдачи (например, так называемая «сушка» в профессиональном спорте, когда интенсивные тренировки проводятся в термоодежде);
• активация обмена веществ при соматических патологиях (при заболеваниях щитовидной железы, надпочечников, гипофиза и др.);
• патологический сократительный термогенез (тоническое напряжение скелетной мускулатуры, которое сопровождается увеличением теплопродукции в мышцах, при столбняке, отравлении некоторыми веществами);
• разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях с выделением свободного тепла под воздействием веществ-пирогенов;
• спазм сосудов кожи или уменьшение потоотделения в результате интоксикации холинолитиками, адреномиметиками.

Внешние причины гипертермии:

• высокая температура окружающей среды в сочетании с повышенной влажностью воздуха;
• работа в горячих производственных цехах;
• длительное пребывание в сауне, бане;
• одежда из тканей, затрудняющих теплоотдачу (воздушная прослойка между одеждой и телом насыщается парами, что затрудняет потоотделение);
• отсутствие адекватной вентиляции помещений (особенно при большом скоплении людей, в жаркую погоду).

По провоцирующему фактору выделяют:

• эндогенную (внутреннюю) гипертермию;
• экзогенную (внешнюю) гипертермию.

По степени повышения цифр температуры:

• субфебрильную – от 37 до 38 ºС;
• фебрильную – от 38 до 39 ºС;
• пиретическую – от 39 до 40 ºС;
• гиперпиретическую или чрезмерную – свыше 40 ºС.

• бледную (белую) гипертермию;
• красную (розовую) гипертермию.

Отдельно выделяют стремительно развивающуюся гипертермию, с быстрой декомпенсацией и повышением цифр температуры тела до жизнеугрожающих (42-43 ºС) – тепловой удар.

Формы теплового удара (по доминирующим проявлениям):

• асфиксический (преобладают дыхательные нарушения);
• гипертермический (основной признак – высокие цифры температуры тела);
• церебральный (мозговой) (сопровождается неврологической симптоматикой);
• гастроэнтерологический (на первый план выходят диспепсические проявления).

Главные отличительные черты теплового удара – стремительно нарастающая симптоматика, тяжесть общего состояния, предшествующее воздействие внешних провоцирующих факторов.

Гипертермия имеет следующие проявления:

• усиленное потоотделение;
• тахикардия;
• гиперемия кожных покровов, горячая на ощупь кожа;
• значительное учащение дыхания;
• головная боль, возможное головокружение, мелькание мушек или потемнение в глазах;
• тошнота;
• ощущение жара, иногда приливов;
• шаткость походки;
• кратковременные эпизоды потери сознания;
• неврологическая симптоматика в тяжелых случаях (галлюцинации, судороги, спутанность сознания, оглушение).

Характерная черта бледной гипертермии – отсутствие гиперемии кожных покровов. Кожа и видимые слизистые оболочки холодные, бледные, иногда – цианотичные, покрыты мраморным рисунком. Прогностически данный вид гипертермии наиболее неблагоприятный, поскольку в условиях спазма поверхностных сосудов происходит стремительный перегрев внутренних жизненно важных органов.

Признаки теплового удара не имеют характерных особенностей, главные отличительные черты – стремительно нарастающая симптоматика, тяжесть общего состояния, предшествующее воздействие внешних провоцирующих факторов.

Диагностика гипертермии основывается на характерной симптоматике, повышении температуры тела до высоких цифр, устойчивости к приему жаропонижающих средств и физическим методам охлаждения (обтиранию, обертыванию).

Основным способом лечения гипертермии является прием жаропонижающих препаратов (нестероидных противовоспалительных средств, анилидов), в случае необходимости – в сочетании с анальгетиками, антигистаминными препаратами.

При бледной гипертермии необходимо применение спазмолитиков, вазодилататоров для улучшения микроциркуляции и купирования симптомов периферического спазма сосудов.

Профилактика эндогенной гипертермии заключается в своевременном и адекватном лечении состояний, ее вызвавших. С целью предотвращения экзогенной гипертермии необходимо соблюдать правила работы в горячих цехах, разумно подходить к занятиям спортом, соблюдать гигиену одежды (в жаркую погоду одежда должна быть легкой, изготовленной из тканей, свободно пропускающей воздух) и т. п. меры, предотвращающие перегрев организма.

Человеческий организм является гомойотермным, то есть способным поддерживать нормальную температуру тела вне зависимости от температуры внешней среды.

Жизнеугрожающий характер носят осложнения гипертермии:

• паралич центра терморегуляции;
• паралич дыхательного и сосудодвигательного центров;
• острая почечная недостаточность;
• острая сердечная недостаточность;
• острая прогрессирующая интоксикация вследствие почечной недостаточности;
• судорожный синдром;
• отек головного мозга;
• тепловой перегрев нейронов с повреждением основных функциональных элементов нервной системы;
• кома, летальный исход.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Многие заболевания сопровождаются жаром. Однако не все знакомы с понятием гипертермия – что это такое и как отличить высокую температуру инфекционной этиологии от злокачественной. Патология представляет собой сбой работы механизмов терморегуляции в организме человека. В зависимости от причин состояния, в каждом случае отличаются симптомы и способы лечения.

С латинского языка термин Hyperthermia переводится, как чрезмерное тепло. Синдром гипертермии у ребенка или взрослого развивается по разным причинам. Он представляет собой накопление избыточного тепла в организме человека и повышение температуры тела. Подобное состояние вызывают разные внешние факторы, следствием которых является затруднение теплоотдачи либо увеличение поступления тепла извне. В международной классификации болезней данная патология имеет код (МКБ) М-10.

Недуг является защитной реакцией организма на негативные внешние раздражители. При максимальном напряжении механизмов, регулирующих температуру тела, состояние начинает прогрессировать. Показатели могут достигать 41 – 42 градусов, что опасно для здоровья и жизни человека. Состояние сопровождается сбоем процессов метаболизма, кровообращения, обезвоживанием. В результате жизненно важные органы не получают кислород и питательные вещества. У больного могут развиться судороги.

Искусственную гипертермию применяют в терапии при онкологии. Она представляет собой введение горячего лекарственного препарата в очаг заболевания. При локальной гипертермии также воздействуют на опухоль с целью нагревания, но с помощью энергетических источников. Процедуры проводятся с целью уничтожения раковых клеток и для улучшения восприимчивости органов к химиотерапии.

Патология, вызвавшая жар, проявляется у пациентов выраженными симптомами. Если недуг прогрессирует, то можно заметить следующие признаки нарушения терморегуляции:

• усиленное потоотделение;
• тахикардия;
• учащенное дыхание;
• вялость, плаксивость – при заболевании ребенка;
• сонливость или повышенная возбудимость – у взрослых;
• судороги;
• потеря сознания.

Сбой работы механизмов теплоотдачи происходит по разным причинам. Начиная лечение, стоит определить физиологические и патологические признаки недуга. Важно отличать высокую температуру, вызванную повышенной активностью, от симптома заболевания. Особенно, когда дело касается ребенка. Неправильная диагностика приводит к необоснованной терапии.

У здорового человека причинами жара могут быть следующие факторы:

• перегрев организма;
• переедание;
• интенсивные физические нагрузки;
• стресс.

Главным звеном патогенеза тепловых ударов является перегревание. Кроме того, оно может возникать, если человек одет не по погоде, находится в душном помещении длительное время или пьет мало воды. При перегревании организма часто развивается гипертермия кожи. Это расстройство особенно характерно для новорожденных детей при неправильном уходе.

Физические нагрузки тоже провоцируют кратковременную гипертермию. Активная деятельность в саду или спортивные занятия приводят к мышечному разогреву и влияют на показатели температуры тела. Аналогичный эффект вызывает жирная пища. Резко появляется жар и из-за стресса, но нормализуется вместе с эмоциональным состоянием человека. Во всех описанных случаях терапия не проводится.

Патологические причины лихорадки (гипертермии) представлены ниже:

• Инфекционное заражение бактериального или грибкового типа, гельминтозы, воспалительные заболевания.
• Травмы, но чаще температура повышается при инфекционных осложнениях.
• Отравление, попадание в кровь токсинов экзогенного или эндогенного происхождения.
• Злокачественные опухоли (гистиоцитоз, лейкоз, лимфомы).
• Расстройство работы иммунной системы (коллагеноз, лихорадка на фоне лечения).
• Поражение сосудов. Сильный жар часто сопровождает инсульты и инфаркты.
• Перекрут яичка (у мальчиков или мужчин). На фоне данного заболевания развивается местная паховая гипертермия.
• Метаболические расстройства (тиреотоксикоз, порфирия, гипертриглицеридемия).

Данное расстройство появляется по разным причинам, поэтому медики выделяют несколько видов патологии:

1. Красная гипертермия. Этот вид условно называют самым безопасным для человека. Процесс кровообращения при этом не нарушается, сосуды кожи и внутренних органов равномерно расширяются, что приводит к повышению теплопродукции. При этом у больного красная и горячая кожа, а сам он ощущает сильный жар. Такое состояние возникает, чтобы предотвратить перегрев жизненно важных органов. Если нормальное охлаждение не функционирует, то могут развиться серьезные осложнения, нарушение работы систем организма, потеря сознания.
2. Бледная гипертермия. Она очень опасна для человека, поскольку предусматривает централизацию кровообращения. Периферические сосуды спазмируются, а процесс теплоотдачи отсутствует частично или полностью. Симптомы этой патологии провоцируют отек мозга и легких, судороги, потерю сознания. Пациенту холодно, кожа имеет белый оттенок, потоотделение отсутствует.
3. Нейрогенная. Такое нарушение развивается при злокачественных или доброкачественных опухолях мозга, серьезных травмах головы, локальных кровоизлияниях, аневризме.
4. Эндогенная. Этот вариант патологии часто сопровождает интоксикацию и представляет собой скопление тепла в организме при неспособности его полноценного выведения.
5. Экзогенная гипертермия. Данная форма недуга появляется на фоне жаркой погоды или теплового удара. Процессы терморегуляции не нарушаются, поэтому патология относится к физическим разновидностям. Проявляется недуг головной болью, покраснением, тошнотой.

Это состояние является редким, но опасным для здоровья и жизни человека. Как правило, склонность к злокачественной гипертермии передается потомкам от родителей по аутосомно-рецессивному типу. Развивается патология только во время ингаляционного наркоза и может привести к смерти пациента в случае неоказания своевременной помощи. Причины прогрессирования недуга следующие:

• интенсивные физические нагрузки в условиях жаркого климата;
• злоупотребление алкоголем;
• длительный прием нейролептиков.

Способствовать появлению злокачественной гипертермии могут следующие заболевания:

• врожденная форма миотонии;
• мышечная дистрофия;
• ферментная недостаточность;
• миотоническая миопатия.

Постоянная или скачущая гипертермия, появляющаяся по непонятным причинам, относится к нарушениям неясного генеза. При этом температура тела может превышать показатели в 38 градусов несколько недель подряд. Почти в половине всех случаев недуга причинами являются воспалительные процессы и заболевания (туберкулез, эндокардит, остеомиелит).

Еще одним провоцирующим фактором может стать скрытый абсцесс. 10-20 % случаев возникновения гипертермии этого вида связаны с появлением раковых опухолей. Патологии соединительной ткани (красная волчанка, ревматоидный артрит, полиартрит) вызывают такое нарушение в 15 % случаев. Из более редких причин гипертермии неясного генеза можно выделить аллергию на медикаменты, легочную эмболию, нарушение метаболических процессов в организме.

Важно начинать лечение гипертермии своевременно, чтобы избежать серьезных последствий. При появлении гипертермии совместно с нарушением нормального охлаждения, нужно учитывать, что организм способен выдержать нагревание до 44-44,5 градусов. Особенно опасна патология для людей с заболеваниями сердца и сосудов. Сильный жар у таких пациентов может закончиться летальным исходом.

С учетом большого разнообразия симптомов гипертермии, диагностировать нарушение и выявить его причины трудно. Для этого применяют целый комплекс мер. Тесты направлены на выявление воспалительных процессов и инфекционного заражения. Основные меры диагностики состояния представлены ниже:

• осмотр пациента;
• сбор жалоб;
• общие анализы мочи и крови;
• рентгенография грудной клетки (электрокардиография или эхокардиография);
• поиск патологических (инфекционных, бактериологических, серологических, гнойно-воспалительных) изменений в организме.

Процедура нормализации температуры тела не предусматривает лечение заболевания, спровоцировавшего состояние. Если патология вызвана острыми инфекциями, врачи не рекомендуют начинать активно бороться с ней, чтобы не оставить организм без естественного защитного механизма. Все методы терапии нужно выбирать с учетом этиологии недуга и состояния больного.

Основные мероприятия при сильном жаре следующие:

• отказ от кутания;
• обильное питье;
• коррекция температуры окружающей среды (проветривание помещения, нормализация уровня влажности и прочее);
• прием антипиретиков.

Если недуг стал следствием длительного пребывания на солнце, рекомендуется вывести больного на воздух, желательно в тень. Физические нагрузки исключаются. Пациенту обязательно дают обильное питье. Можно приложить холодный компресс на крупные артерии и вены, чтобы облегчить состояние. Если у больного наблюдается рвота, проблемы с дыханием, потеря сознания, то нужно вызывать бригаду скорой помощи.

Если у пациента резко повысилась температура тела, то до начала любых мероприятий важно выяснить причины состояния. Гипертермия требует срочного понижения показателей. Однако первая помощь при патологиях бледного, красного, токсического типов различается в связи с разным патогенезом нарушений. Ниже представлены подробные инструкции по оказанию первой помощи пациентам с таким недугом.

При красном типе патологии проводят следующие мероприятия:

1. Раскрывают больного.
2. Проветривают помещение.
3. Дают большое количество жидкости.
4. Прикладывают к телу холодные компрессы или пузырьки со льдом (над проекцией крупных вен и артерий).
5. Делают клизмы с водой не горячее 20 градусов.
6. Вводят внутривенно растворы для охлаждения.
7. Делают ванну с прохладной водой до 32 градусов.
8. Дают нестероидные противовоспалительные препараты.

При бледной форме гипертермии:

1. Дают пациенту нестероидные противовоспалительные лекарства.
2. Для устранения спазма сосудов вводят внутримышечно препарат Но-шпа.
3. Растирают кожу пациента спиртосодержащим раствором. К нижним конечностям прикладывают грелки.
4. После перехода бледной формы в красную проводят мероприятия для другого типа недуга.

При токсической форме проводят следующие мероприятия:

1. Вызывают пациенту реанимацию.
2. Обеспечивают венозный доступ.
3. По возможности обеспечивают венозную инфузию глюкозы, солевого раствора.
4. Колют внутримышечно спазмолитики и антипиретики.
5. Если другие меры не обеспечивают нужный эффект, внутривенно вводится Дроперидол.

Существует 2 метода охлаждения организма при повышенной температуре. Показатели контролируют каждые 20-30 минут. Физический способ охлаждения со льдом проводится по следующей инструкции:

1. Приложить пузырь со льдом к голове и в области крупных артерий и вен на расстоянии 2 см. Между льдом и телом проложить пленку.
2. Зафиксировать такой ледяной компресс на 20-30 минут
3. По мере таяния льдинок из пузыря сливают воду и добавляют кусочки льда.

Охлаждение спиртом проводится так:

1. Подготовить спирт 70 градусов, холодную воду, ватные диски.
2. Намочить вату в спирту, обработать: виски, подмышки, сонную артерию, локтевые и паховые складки.
3. Повторять протирание свежим тампоном каждые 10-15 минут.

Если температура тела пациента поднялась выше отметки 38,5 градусов, допускается применение антипиретиков. Как правило, пьют такие препараты, как Парацетамол, Ибупрофен, Цефекон Д, Ревалгин. Взрослым можно дать Ацетилсалициловую кислоту, а в детском возрасте это средство не назначают из-за опасности осложнений в работе печени. Нельзя чередовать разные антипиретики. Интервал между приемами препарата должен быть не менее 4 часов.

Правила лечения гипертермии жаропонижающими лекарствами таковы:

1. Парацетамол и лекарства на его основе (Цефекон Д) быстро всасываются в кровь, обеспечивают устранение жара на период до 4 часов. Новорожденным дают препараты в виде сиропа с интервалом не менее 8 часов. Суточная доза: до 60 на 1 кг веса.
2. Ибупрофен и его аналоги дают быстрый эффект, но имеют больше противопоказаний. Назначают их при воспалениях и боли, сопровождающихся сильным жаром и лихорадкой. Суточная доза – не более 40 мг средства на 1 кг веса.
3. Ревалгин и другие препараты на основе метамизола натрия назначают при спазмах и болезненных ощущениях, которые сопровождаются высокой температурой. Лекарства данной группы имеют массу противопоказаний и побочных эффектов. Суточная доза: до 4 мл.

Угрожать жизни пациента могут следующие последствия и осложнения, характерные для сильного жара:

• отек головного мозга;
• паралич центра терморегуляции;
• почечная недостаточность острой формы (ОПН);
• паралич дыхательного центра;
• сердечная недостаточность;
• паралич сосудодвигательного центра;
• прогрессирующая интоксикация на фоне ОПН;
• судороги;
• кома;
• повреждение функциональных элементов нервной системы на фоне перегрева;
• летальный исход.

Чтобы не допустить развития патологии, нужно соблюдать меры профилактики:

• придерживаться правил работы в горячих цехах;
• соблюдать гигиену;
• не допускать изнеможения;
• не перегружать организм во время тренировок;
• избегать стрессовых ситуаций;
• выбирать одежду из натуральных тканей;
• носить головные уборы в жаркую погоду.

источник

1.Определение понятия лихорадка и гипертермия.

2.Патогенез клинических проявлений лихорадки.

4.Патогенез лихорадочной реакции.

Лихорадка (febris, pyrexia) — типовое изменение терморегуляции высших гомойотермных животных и человека на воздействие пирогенных раздражителей, выражающееся перестройкой терморегуляторного гомеостаза организма на поддержание более высокого уровня теплосодержания и температуры тела.

В отличие от лихорадки — гипертермия (hyperthermia — перегревание) — состояние организма, характеризующееся нарушением теплового баланса и повышением теплосодержания организма.

Лихорадка и гипертермия -это типические патологические процессы,общим признаком которых является повышение температуры тела. Главным их отличием является то, что при лихорадке уровень температуры тела не зависит от температуры окружающей среды. При гипертермии имеется прямая зависимость.

По своему биологическому значению лихорадка — это защитно-приспособительная реакция, а гипертермия — это полом, нарушение терморегуляции, отсюда разный подход к ведению больных.

Принято выделять ядро организма и его оболочку. Ядро составляют мозг, грудная, брюшная и тазовая полости. В ядре организма температура жестко фиксирована в пределах 37 градусов — т.е. ядро гомойотермно. А температура оболочки зависит от температуры окружающей среды. Таким образом, оболочка — пойкилотермна.

Какие же механизмы так тонко регулируют теплопродукцию и теплоотдачу? Это осуществляет центр терморегуляции гипоталамуса. Он состоит из трех различных морфологических образований.

1. термочуствительная часть,

2. термоустановочная часть, определяет уровень температуры тела,

3. два эфферентныхобразования:

Стадии лихорадки:

1) Stadium incrementi — стадия подъема температуры тела,

2) Stadium fastigii — стадия стояния высокой температуры,

3) Stadium decrementi — стадия снижения температуры и возврат ее к норме.

Клиническая характеристика стадий:

1-я стадия — повышение температуры — характеризуется ознобом, сопровождающимся ощущением холода. Патогенез озноба — происходит спазм сосудов кожи и понижение температуры кожи на 10-12 градусов (кроме подмышечной и паховой области). Это вызывает раздражение холодовых рецепторов (ощущение холода) и ответную реакцию на холод — мышечную дрожь. Субъективно все это воспринимается, как озноб. Подъем температуры тела может быть быстрым, а озноб очень сильным и наоборот, медленным, постепенным, с незначительным ознобом или даже без него.

Во второй стадии (патогенез ощущения жара) больной говорит, что он горит от жара. Это ощущение обусловлено расширением сосудов кожи при высокой температуре тела. По особенностям температурной кривой (высоты подъема) в зависимости от характера ее колебаний в течение суток различают следующие виды лихорадки:

1) субфебрильную — до 38 градусов,

2) умеренную — 38-39 градусов,

3) высокую — 39-40 градусов и

4) чрезмерную — гиперпиретическую (41 градус и выше). Во время лихорадки температура тела может доходить до 42 градусов. При превышении этой границы возникают глубокие нарушения функции ЦНС и может возникнуть угроза для жизни больного.

Степень повышения температуры при различных заболеваниях зависит:

1) от реактивности организма (например у холериков температура тела выше),

2) от введения возбуждающих ЦНС веществ: кофеин, фенамин (а наркоз и бромиды снижают реакцию),

3) от пирогенной активности микробов,

4) от интенсивности выработки эндогенных пирогенов, то определяется количеством лейкоцитов,

5) от функционального состояния центров терморегуляции и образования медиаторов.

Типы лихорадочных (температурных) кривых:

1) постоянная температурная кривая (febris continua) — колебания в пределах не более 1 градуса,

2) ремиттирующая — febris remittens — или послабляющая (колебания температуры в пределах 1,5 — 2 градусов),

3) перемежающаяся или интермиттирующая — febris intermittens- это правильное чередование нормальной температуры с периодами подъема,

4) возвратная — febris recurrens -5-7 дней лихорадка и 3-4 дня норма, т.е. промежутки между лихорадочным периодом и периодами нормы, как правило, не одинаковые.

5) изнуряющая или гектическая — febris hectica колебания температуры в течение суток доходят до 3-5 градусов (утром норма, вечером 40 градусов). При этом лихорадка может быть атипичной, когда утром температура выше, чем вечером.

Патогенез 3 стадии (снижения температуры) проявляется клинически потоотделением. Потоотделение является основным видом отдачи тепла в период снижения температуры и возврата ее к норме. Температура тела может падать быстро (критически) и медленно (литически). Быстрое падение температуры может быть опасным, особенно у лиц пожилого возраста, перенесших инфаркт миокарда или имеющих кардиосклероз. Кризис может привести к коллапсу от острой сердечной недостаточности.

Этиологические факторы лихорадки. Они делятся на инфекционные и неинфекционные: это липополисахариды микробов, их экзо- и эндотоксины, вирусы, риккетсии, клетки чужеродного трансплантата, продукты распада собственных тканей, лимфокины, хемотаксины, комплекс аллерген-антитело, аллергены.

Лихорадка вызывается особыми веществами — пирогенами. Они по происхождению делятся на:

1. Экзопирогены (из эндотоксинов микробов — бактериальные).

2. Эндопирогены (клеточные).

Характеристика экзопирогенов: по химическому строению — это высокомолекулярные липополисахариды.

1) экзопирогены вызывают лихорадку опосредованно через образование эндопирогенов, поэтому лихорадка развивается через 45-60 минут и максимум ее через 3-4 часа,

3) термоустойчивы (для разрушения надо автоклавировать в течение 1-2 часов при температуре 200 градусов),

6) но несут на себе антигенную химическую специфичность — т.е. являются гаптенами. Для приобретения антигенных свойств они должны соединиться с белками клеток и тканей,

7) при ежедневном введении 5-6 раз к экзопирогенам возникает толерантность и лихорадка не развивается,

8) экзопирогены вызывают ряд защитных эффектов.

Эндогенные пирогены: их источником являются нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты крови — это лейкоцитарные пирогены или интерлейкин-1.

Свойства лейкопирогенов:

1) вырабатываются только живыми лейкоцитами, по строению — это белок типа альбумина,

2) неустойчивы к нагреванию — разрушаются при температуре, вызывающей коагуляцию белка (60-70 градусов),

3) температурная реакция на эндопироген развивается через 10-15 мин. Максимум подъема температуры после введения эндопирогена через 1-2 часа (экзопирогена 3-4).

1) он вырабатывается в микро- и макрофагах, не вызывает толерантности, нетоксичен, действует на все основные регулирующие системы организма и прежде всего те, которые определяют реактивность и резистентность — нервную и эндокринную,

2) действует на клетки гипоталамуса и усиливает выработку CRF, которые запускают стресс-реакцию, мобилизуют энергетические ресурсы, развиваются гипергликемия, липемия.

Эндопирогены дают такой же биологический эффект, как и экзопирогены, повышая защитные свойства организма:

2) усиливают выработку глюкокортикоидов,

3) усиливают регенерацию тканей, которая ведет к образованию нежных рубцов (применяется при повреждении ЦНС для предотвращения осложнений (эпилепсии, парезов, параличей),

4) усиливают дезинтоксикационную функцию печени,

5) улучшают процессы микроциркуляции — вот почему пирогены применяются при вялом течении заболеваний,при хронической язве желудка для ускорения заживления и рубцевания язв, при почечной гипертонии для улучшения процессов микроциркуляции в почках(в нефроне, клубочках) и уменьшения выработки ренина.

Лейкопироген вырабатывается при раздражении лейкоцитов:

3) под влиянием шероховатости стенки сосудов, при контакте лейкоцитов с микробами даже в кровеносном русле,

4) при изменении pH в кислую сторону (ацидоз).

Характеристика лимфоцитарных и макрофагальных пирогенов. Макрофаги крови альвеол и брюшины в процессе фагоцитоза вырабатывают такое же вещество, как нейтрофилы — интерлейкин-1. Лимфоцитарный пироген вырабатывается сенсибилизированными лимфоцитами при аллергии при контакте с аллергеном.

Патогенез лихорадочной реакции(механизмы накопления тепла в организме). Измерение количества тепла в организме методом прямой калориметрии показало, что увеличение образования тепла не превышает 25 %. Лишь в стадии стояния температуры на высоких цифрах увеличение образования тепла достигает 40 %. Каковы же особенности теплообмена при лихорадке? Почему повышается температура тела?

2) усиление теплопродукции. Исследования влияния пирогенов показало, что организм сам активно формирует лихорадку. Подъем температуры в начальной стадии связан с уменьшением теплоотдачи — это главное звено патогенеза. Усиление теплопродукции помогает быстрее повысить температуру (быстрее разогреться).

Цепь патогенеза лихорадки:

1) внедрение экзогенных пирогенов в организм,

2) взаимодействие экзопирогенов с фагоцитами организма,

4) выделение активированными фагоцитами эндопирогенов — интерлейкина-1,

5) воздействие интерлейкин-1 на центр терморегуляции (в 1-ю очередь на термоустановочную точку),

6) повышение возбудимости холодочувствительных нейронов и снижение возбудимости теплочувствительных нейронов,

7) индукция усиленного синтеза простагландина Е₂ в нервных клетках гипоталамуса и возбуждение симпатоадреналовых структур,

8) ограничение теплоотдачи (за счет спазма поверхностных сосудов) и повышение теплопродукции,

9) повышение температуры тела до нового уровня регулирования.

Влияние на лихорадку физической работы и температуры окружающей среды. Установлено, что: 1) физическая работа, 2) умеренное согревание или 3) умеренное охлаждение при лихорадке температуру тела не меняют. Увеличение теплообразования даже более чем на 200 % не меняет температуры. Т.е. при лихорадке механизмы терморегуляции находятся в активном состоянии, лихорадящий организм удерживает температуру на высоких цифрах, сохраняя температурный гомеостаз.

Доказательства прямого действия эндопирогенов на центры терморегуляции:

1) наркоз подавляет лихорадку,

2) введение возбуждающих средств — усиливает ее,

3) у больных с психическими заболеваниями в стадии возбуждения пирогены вызывают более высокую лихорадку, чем в состоянии депрессии,

4) после введения пирогенов возникает повышение биоэлектрической активности центров теплорегуляции на электроэнцефалограмме,

5) у истощенных, ослабленных людей, у стариков с пониженной реактивностью ЦНС лихорадочная реакция резко ослаблена,

6) применение жаропонижающих средств, которые оказывают специфическое тормозящее влияние на центры терморегуляции и вызывают понижение температуры тела. Вызывая расширение сосудов, они увеличивают теплоотдачу и за счет этого снижение температуры.

Состояние центров теплорегуляции находит отражение в характере температурной кривой:

● лихорадка постоянного типа свидетельствует об устойчивом — оптимальном возбуждения центра терморегуляции,

● ремиттирующая кривая свидетельствует о неустойчивости возбуждения центра терморегуляции,

● интермиттирующая лихорадка характерна для септического состояния.

● неблагоприятно протекает гектическая — она свидетельствует о том, что периоды возбуждения центра терморегуляции сменяются периодами запредельного торможения. Характер температурной кривой отражает состояние реактивности еще ряда центров: ДЦ и ВМЦ.

Вот почему эти кривые имеют диагностическое и прогностическое значение. Особенно неблагоприятным является извращенный характер лихорадки — что говорит о быстром истощения центра терморегуляции.

Биологическое значение лихорадки — в основном создание более высокого температурного фона для обменных процессов, что ведет к повышению уровня защитных реакций:

1) активирование ферментов,

Известно, что биохимические процессы протекают значительно быстрее при температуре 39 градусов, чем при 36. Это одна из приспособительных реакций организма.

1. Виды, причины и патогенез гипертермий.

2. Отличие лихорадки от гипертермий.

3. Тактика врача при повышении температуры тела.

4. Особенности перегревания у детей.

Дата добавления: 2015-06-27 ; Просмотров: 2739 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Краснодар, 2017 год

1.2 Биологическое значение.

1. Гипертермия: этиология, отличия от лихорадки

Лихорадка – определение, этиология, биологическое значение

Лихорадка – общая реакция организма на повреждение, важнейшим признаком которой является повышение температуры тела

Лихорадка – типовой патологический процесс, в основе которого лежит активная перестройка функции центра термогегуляции под действием пирогенного фактора

Этиология: 2 (две) группы факторов: 1) инфекционные;

1. Инфекционные факторы: — бактерии;

2. Неинфекционные факторы: экзо- и эндогенные факторы, вызывающих повреждение тканей

Пример неинфекционной лихорадки: на фоне ожогов, травм, инфарктов, внутренних кровоизлияний, аллергического повреждения тканей.

Биологическое значение лихорадки:

1. Лихорадка – это типовой патологический процесс, который носит в себе элементы защиты и повреждения

2. Защитная роль лихорадки (проявляется только при умеренной недлительной лихорадке):

а) стимуляция иммунных реакций;

в) торможение развития аллергических реакций;

г) нарушение размножения бактерий, вирусов, опухолевых клеток;

д) понижение выживаемости микроорганизмов.

3. Лихорадка может негативно влиять на организм (высокая и длительная лихорадка):

а) неблагоприятное действие на ССС;

б) неблагоприятное действие на ЦНС;

в) неблагоприятное действие на пищеварение;

г) неблагоприятное действие на метаболизм;

д) ослабляет физиологические функции;

е) отягощает состояние больного.

4. Лихорадка – одно из проявлений заболеваний. Часто она первый и единственный симптом на протяжении длительного времени.

Пирогенные вещества. Их природа и источники образования

Пирогенные вещества есть непосредственная причина лихорадки. Лихорадка развивается в организме вслед за появлением в нём этих веществ.

Выделяют экзо- и эндогенные пирогенные вещества.

Экзогенные пирогенны сами по себе не вызывают повышения температуры тела. Но они стимулируют образование в организме эндогенных пирогенов.

Эндогенные пирогенны действуют на центр терморегуляции, следовательно изменяют его работу и температура тела возрастает.

Экзогенные пирогенные вещества:

1. Происхождение: являются составной частью эндотоксинов микробной клетки

2. По химическому строению:

— липиполисахариды, содержащие липоид А;

— полисахариды, свободные от белка

3. Токсичность: нетоксичны. Точнее, в больших дозах экзопирогены являются токсичными для организма, но для развития лихорадочной реакции достаточно их малых количеств, когда токсический эффект не успевает наступить.

4. Толерантность. Развитие толерантности к экзопирогенам при повторных введениях

5. Реакция на нагревание. Термостабильны.

6. Видовая специфичность: есть

Эндогенные пирогенные вещества:

1. Химическая природа: полипептиды или белки с м.м. от 1500 до 40000Д.

2.Реакция на нагревание: термолабильны.

3. Толерантность: при повторном введении не возникает.

4. Видовая специфичность: нет.

5. Место образования: образуются в клетках, которые обладают способностью к фагоцитозу:

— клетки РЭС печени et lien.

а) в организм поступает м/о;

б) из мембран м/о освобождается экзопироген;

в) экзопироген фагоцитируется вышеперечисленными клетками;

г) факт фагоцитоза экзопирогена есть стимул для образования в них эндопирогена.

7. Роль лимфоцитов в образовании эндопирогенов: Сами лимфоциты не образуют эндопирогенов, но Тл способны усиливать эндопирогенобразующую функцию моноцитов за счёт синтеза лимфокинов. Лимфокины – группа веществ, которые образуются в лимфоцитах. Лимфокины влияют на различные функции моноцитов, могут их повышать или понижать. Среди эффектов лимфокинов – стимуляция эндопирогенобразующей функции моноцитов.

Образование эндогенных и пирогенных веществ – основное патогенетическое звено лихорадки, независимо от её причины.

Патогенез лихорадки

Температура тела человека обеспечивается 2 механизмами:

Регуляция теплопродукции и теплоотдачи – центр терморегуляции.

Центр терморегуляции

Местонахождение: преотическая зона переднего отдела гипоталамуса (около дна IV желудочка).

Анатомически и функционально в центре терморегуляции выделяют области:

1. Термочувствительная область («термостат»).Роль – определение температуры тела. Механизм:

а) регистрация температуры протекающей через центр терморегуляции крови;

б) регистрация нервных импульсов с кожи и внутренних органов.

2. Термоустановочная область («установочная точка»).Роль:

а) Получает информацию от «термостата» о температуре тела в данный момент;

б) Сравнивает имеющуюся температуру тела с желаемой. Говоря о желаемой температуре тела, чаще употребляют слово «эталонная», т.е. такая, которая должна быть в здоровом организме;

в) Решает вопрос: является ли имеющаяся в данный момент температура эталонной, ниже эталона, выше эталона.

г) Если температура тела выше или ниже эталонной, то «установочная точка»изменяет работу центров теплопродукции и теплоотдачи с целью коррекции температуры тела.

3. Центры теплопродукции и теплоотдачи.Центр теплоотдачи и центр теплопродукции – это анатомически разные образования. Эти центры своё влияние на состояние теплообразования осуществляют через:

А) ВНС: симпатическую и парасимпатическую;

Б) Эндокринную систему: гипофиз, надпочечники, щитовидная железа.

а) Уменьшение теплоотдачи за счет активации симпатической ВНС:

— взъерошивание шерсти у животных;

— характерное изменение позы;

— торможение мочеиспускания и дефеквции.

б) Увеличение теплоотдачи за счет активации парасимпатической ВНС:

а) Увеличение теплопродукции: активация симпатической ВНС.

— увеличение окисления и восстановления в скелетных мышцах, печени и внутренних органах;

— увеличение тонуса мышц и мышечная дрожь. Мышечная дрожь возникает из-за того, что при увеличении температуры тела появляется разница между температурой кожи и окружающей средой.

Механизм появления мышечной дрожи:

а) температура кожи снижается из-за спазма сосудов кожи и замедления кровотока в капиллярах

б) температура окружающей среды становится выше температуры кожи

в) возбуждаются холодовые рецепторы кожи

г) нервные импульсы идут в гипоталамус

д) в результате непроизвольного мышечного подёргивания

е) почему мышечные подёргивания увеличивают образование тепла? Ответ: непроизвольно сокращающиеся мышцы не совершают полезной работы и часть химической энергии АТФ превращается в тепловую энергию.

Итак: При уменьшении теплоотдачи спазмируются сосуды кожи появляется разница между температурой кожи и окружающей среды, возникает мышечная дрожь, часть химической энергии АТФ переходит в тепловую энергию, Образование тепла

Влияние нервной системы на процессы терморегуляции

На терморегуляцию оказывают влияние следующие отделы НС:

А) гипоталамус, где находится центр терморегуляции

Б) спинной мозг, в нём находятся спинно-мозговые центры терморегуляции, но они подчинены гипоталамусу. При перерезке спинного мозга возможно прекращаеие потоотделения и другие нарушения терморегуляции

В) кора больших полушарий, так как увеличение температуры тела можно вызвать условно рефлекторным путём.

В центре терморегуляции работают следующие нейромедиаторы:

а) «термостат» — серотонин, норадреналин

б) «установочная точка» — ацетилхолин

Механизм повышения температуры.

1. поступление в организм экзогенного пирогенна, например, микроорганизмов.

2. Фагоцитоз экзогенного пирогенного фактора

3. Образование экзогенных пирогенов в фагоцитах

5. кровь, содержащая эндогенные пирогенны, омывает центр терморегуляции

6. Действие эндогенных пирогенов на «установочную точку»

а) смена медиатора ацетилхолина на простагландин Е₂ за счёт активации фермента простагландинсинтетазы

б) образование нового белка- медиатора, который вообще в норме отсутствует в центре терморегуляции

в) увеличение Na и уменьшение Ca в преоптической зоне гипоталамуса

Эти три нарушения приводят к тому, что нейроны «установочной точки» приобретают повышенную чувствительность, их порог возбудимости снижается и нормальную температуру тела они воспринимают как заниженную.

7. «установочная точка» активирует центры теплопродукции и теплоотдачи

а) Центр теплопродукции возбуждает симпатический отдел ВНС следовательно теплопродукция усиливается

-увеличивается распад гликогена в hepar

-увеличивается о/в в hepar и внутренних органах

-появляется мышечная дрожь

б) Центр теплоотдачи возбуждает симпатический отдел ВНС и угнетает парасимпатический отдел ВНС, следовательно теплоотдача уменьшается

-взъерошивание шерсти у животных

8. температура тела возрастает

1. стадия повышения температуры (= st. Incrementum)

температура тела повышается до момента, пока не достигнет нового «эталона» установочной точки

при повышении температура тела никогда не превысит 42,2 0 С

варианты повышения температуры тела:

а) резкое уменьшение теплоотдачи и умеренное повышение теплопродукции. Температура тела увеличивается очень быстро. Может быть при гриппе, крупозной пневмонии

б) значительное увеличение теплопродукции и умеренное снижение теплоотдачи. Температура тела повышается медленно. Может быть при бронхопневмонии, бр. тифе.

2. Стадия высокого стояния температуры (= st. fascigium)

температура тела соответствует новому «эталонному» уровню установочной точки.

Кожа гиперемирована и горячая. Озноб прекращается.

3. Стадия снижения температуры (st. descrementum)

увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции.

Снижение температуры тела может быть

А) критическое – т.е. стремительное. Осложнение – резкое падение АД в результате выраженное расширение сосудов

Б) литическое – постепенное

Типы лихорадки

А. По степени подъёма температуры

Субфебрильная – от 37,1 до 37,9 0 С

Умеренная — от 38,0 до 39,5 0 С

Высокая — от 39,6 до 40,9 0 С

Гиперпиретическая – от 41, 0 и выше

Б. По характеру колебаний суточной температуры

1. Перемежающаяся лихорадка размах колебаний большой, утром – норма, вечером – максимум.

Может быть при: гнойной инфекции, туберкулёзе и т.д.

2. Послабляющая лихорадка суточные колебания превышают 1 0 С, но снижение температуры до нормы не бывает. Может быть при: вирусных и бактериальных инфекциях.

3. Изнуряющая лихорадка суточные колебания температуры 3 – 5 0 С

Может быть при: сепсисе, гнойной инфекции

4. Постоянная лихорадка температура высокая (39,6 – 40,9 0 С)

Суточные колебания не более 1 0 С

Может быть при: крупозной пневмонии, сыпном и брюшном тифе

5. Возвратная лихорадка чередование лихорадочных и безлихорадочных периодов. Приступ лихорадки может длиться от 1 до нескольких суток

Может быть при: возвратном тифе, малярии, лимфогрануломатозе

6. Атипичная лихорадка в этом случае обычно утренная температура выше вечерней

Изменение обмена веществ и физиологических функций при лихорадке

Набор нарушений включает следующее: 1. Активация окислительных процессов

3. Углеводный обмен – усиливается распад гликогена в hepar

— снижается (гликогена) в гепатоцитах

— в моче глюкозурия (не всегда)

Причина: активация симпатического отдела ВНС

4. Жировой обмен: — увеличивается мобилизация жира из депо

— обмен ж/кислот идёт не до конца

— увеличивается образование кетоновых тел

5. Белковый обмен – распад белка преобладает над синтезом (+ опер. азотистый баланс)

а) стадия стояния температуры: задержка в тканях воды и хлоридов

Причины: увеличение содержания в крови альдостерона

б) стадия снижения температуры: увеличение выведения воды и хлоридов с мочой и потом.

— нарушение условно-рефлекторной деятельности коры

— угнетение процессов торможения

Эти нарушения дают клинически

— головная Большое спасибо,- бред

8. Сердечно-сосудистая система

— увеличение ЧСС (на 1 0 С тепературы приходится 8 – 10 ударов)

— увеличение МОК примерно на 27%

— АД изменяется постадийно: I ст. лихорадки- немного выше

III ст. лихорадки- может резко снизиться при критическом падении температуры до развития острой сосудистой недостаточности S. Коллапса

9. Система дыхания – наблюдается изменение ЧД, причём по-разному в зависимости от стадии лихорадки.

10. Со стороны почек – наблюдается изменение диуреза в зависимости от стадии лихорадки.

I стадия – увеличение диуреза. Причина6 увеличение притока крови, ко внутренним органам, в том числе к почкам

II стадия – снижение диуреза. Причина: испарение воды с кожи и слизистых.

– угнетение секреции пищеварительных соков:

слюны, желудочного сока, кишечного сока, сока панкреаз

отсюда резкое нарушение пищеварения. Следовательно при лихорадке должна быть легкоусвояемая, но высококалорийная диета

— угнетение моторики желудка приводит к задержке пищи в желудке и развиваются запоры

— сочетание угнетения секреции и моторики приводит к усилению гниения, брожения, аутоинтоксикации и образованию токсинов

— образование токсинов в кишечнике: интоксикация

а) снижение АД во II стадию лихорадки

б) ослабляют функцию миокарда

в) приводят к головной боли

д) действие на периферический отдел НС

Весь этот комплекс по сути и есть комплекс ИНТОКСИКАЦИ. Другими словами, при лихорадке интоксикация связана с нарушением пищеварения.

Гипертермия: этиология, отличия от лихорадки

Дополнения: два вида экзогенные

Экзогенные гипертермии: при снижении теплоотдачи за счёт внешних факторов

Эндогенные гипертермии: увеличение теплообразования без действия эндогенных пирогенов.

Как увеличенное теплообразование при эндогенной гипертермии за счёт разобщения тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования

Механизм разобщения т.к. дыхания и окисления фосфорилирования

А) непосредственная стимуляция симпатического отдела ВНС

Б) прямое воздействие на клетки периферических тканей

— действии некоторых гормонов

— действии некоторых лекарств

— введении в кровь гипертонических растворов NaCl

— механической травме мозга («тепловой укол»)

Лихорадка и гипертермия (различия)

Лихорадка: работа центра терморегуляции перестраивается для активной задержки тепла независимо от температуры окружающей среды

Гипертермия: организм стремится освободиться от излишнего тепла путём максимального напряжения процессов теплоотдачи.

1. Быков К.М., Владимиров Г.Е., Делов В.Е., Конради Г.П., Слоним А.Д. / Учебник физиологии Под ред. Акад. К.М. Быкова Гос. Изд-во мед. Литературы.

2. Патофизиология: практикум / Под ред. В.Ю. Шанина. СПб: Питер, 2002.

3. Руководство по внутренним болезням / Под ред. L. Krehl‘я. Т 1, русское издание четвертое.

источник

Повышение температуры тела является универсальным ответом высших гомойотермныхживотных и человека на воздействие различных патогенных факторов.

Термин «лихорадка»издавна используется в медицине для обозначения некоторых инфекционных заболеваний, например, желтая лихорадка, лихорадка скалистыхгор, лихорадка эбола и другие. Однако наибольшее распространение он получил, как симптом болезней, чаще всего инфекционно-воспалительной природы (пневмония, грипп, брюшной тиф и др.).

Способностью повышать температуру тела в ответ на патогенное воздействие обладают только теплокровные позвоночные. Причем, чем выше уровень их морфофункциональной организации, тем большей чувствительностью к патогенным факторам и выраженностью лихорадки они обладают. Значительное увеличение температуры тела способствует подавлению репродукции многих вирусов, опосредует бактериостатический эффект, усиливает фагоцитоз, активизирует выработку антител и образование интерферона, т.е. обеспечивает повышение устойчивости организма к инфекционным агентам в целом. Вместе с тем, при осложненном течении болезнии сниженной резистентности организма лихорадка может носить патогенный характер, утяжеляя течение патологических процессов, и определять неблагоприятный исход заболевания.

Лихорадка (febris, лат. илиpyrexia, греч.- жар, огонь)- это типовой (эволюционно выработанный) патологический процесс, свойственный высшим теплокровным организмам, который характеризуется повышением температуры «ядра» тела за счет активной перестройки терморегуляции в ответ на действие пирогенов.

Вещества, которые вызывают лихорадку, называются пирогенами (рождающие жар). Они могут иметь инфекционное или неинфекционное происхождение, поступать в организм из внешней среды (экзогенные) или приобретать пирогенные свойства в организме (эндогенные).

Экзогеннымиинфекционными пирогенамиявляются, прежде всего, микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности (токсины гемолитического стрептококка, дифтерийный токсин и др.), а также вирусы, риккетсии, простейшие (малярийные плазмодии).

Наибольшими пирогенными свойствами среди микроорганизмов обладают грамотрицательные микробы. Это определяетсяналичием в их наружной мембране молекул липополисахаридов (ЛПС), прежде всего липида А. Роль пирогенов у грамположительных бактерий выполняют липотейхоивая кислота и пептидогликаны. Пирогенными свойствами обладают также токсины стафилококков и стрептококков, инициирующих выработку вторичных пирогенов макрофагами при взаимодействии с Т-лимфоцитами. Пирогенные субстанции из вирусов, риккетсий и спирохет до сих пор не выделены.

К экзогенным неинфекционным пирогенам относятся попадающие извне в организм вещества белковой природы, жиры, нуклеиновые кислоты, а также лекарства. Подъем температуры тела при введении лекарств (за исключением лекарственных пирогенов) является побочным и нежелательным эффектом.

Эндогенныеинфекционные пирогены появляются в организме при ряде патологических процессах (дисбактериоз и другие) и образовании продуктов жизнедеятельности сапрофитной аутофлоры пищеварительного тракта, дыхательных и мочевыделительных путей. В качестве эндогенных неинфекционных пирогенов выступают гормоны (например, половые гормоны, повышающие температуру тела у женщин после овуляции), продукты асептического распада тканей (при обширном инфаркте миокарда или кровоизлияниях в ткани – гематомах), комплексы антиген-антитело (при аллергическом воспалении) и другие.

По механизму действия все пирогены подразделяются на первичные и вторичные. Первичные пирогеныпредставляютсобой экзогенные и эндогенные соединения инфекционной и неинфекционной природы. Они взаимодействуют с клетками иммунной системы, преимущественно с макрофагами и нейтрофилами, и вызывают экспрессию генов, ответственных за синтез полипептидных молекул семейства цитокинов (вторичные пирогены). Именно они инициируют повышение температуры ядра тела. Вторичные (истинные) пирогены не обладают видовой специфичностью, не вызывают толерантности организма и оказывают стандартный ответ при их повторном введении.

Липополисахариды (первичные пирогены) стенки грамотрицательных микроорганизмов присоединяются к специфическому белку плазмы, образуя ЛПС-белковый комплекс, который на мембране макрофагов взаимодействует с рецепторами типа CD14. В результате клетки активируются и выбрасывают в кровь вторичные пирогены — провоспалительные интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8) и фактор некроза опухолей (ФНО).

Помимо этих цитокинов макрофаги секретируют интерфероны (ИФα, ИФβ, ИНγ), подавляющие репликацию ДНК в клетках, пораженных вирусами. Макрофаги и нейтрофилы выделяют и другие медиаторы воспаления: простагландины (ПГЕ2), фактор активации тромбоцитов (ФАТ), тромбоксан А2 (ТКА2), свободные радикалы кислорода и гидроперекись, а также оксид азота (NO).

В отличие от микроорганизмов, вирусы проникают непосредственно в клетку, действуют на закодированный в геноме лейкоцитов синтез вторичных пирогенов, индуцируют выработку последних и запускают механизмы лихорадки.

Выраженность активации макрофагов обусловливается содержанием выделенных ими биологически активных веществ. При увеличении концентрации интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8) – вторичных пирогенов в крови, активность макрофагов возрастает (положительная обратная связь). Повышение концентрации других медиаторов воспаления (ФАТ,ТКА2, и др.) сдерживает активность иммунной системы.

В выработке макрофагами провоспалительных цитокинов участвуют лимфоциты. Макрофаги продуцируют сигнальные молекулы – лимфокины, которые, взаимодействуя с лимфоцитами, вызывают их активацию и высвобождение собственных (лимфоцитарных) цитокинов, усиливающих функциональную активность макрофагов. Помимо Т- и В- лимфоцитов в эту систему включаются фибробласты и эндотелиоциты благодаря имеющимся на их мембранах рецепторам к эндогенным пирогенам (рис.1).

Изменения концентрации вторичных пирогенов, медиаторов воспаления и др., направленные на активацию защитных сил организма, при неадекватном ответе макрофагов могут инициировать нарушения гомеостаза. Оптимальная концентрация провоспалительных цитокинов умеренно стимулирует иммунитет и подавление активности инфекционных агентов. Избыточная активация макрофагов и высокая концентрация биологически активных веществ могут вызвать нарушения сосудистого тонуса (артериальная гипотензия, коллапс) и гемостаза (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови), а также другие осложнения.

Выраженность и длительность лихорадки во многом определяются пирогенностью цитокинов. Наибольшей пирогенной активностью обладают ИЛ-1 и ИЛ-6, в меньшей степени она свойственна ФНО и ИЛ-8. Для повышения температуры тела необходимо взаимодействие вторичных пирогенов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8) и ФНО со структурами центра терморегуляции, расположенного в переднем гипоталамусе.

Однако ни пирогенные интерлейкины, ни ФНО не проникают сквозь гематоэнцефалический барьер, поскольку для крупных гидрофильных молекул полипептидовон непроницаем. Полагают, что вторичные пирогены взаимодействуют с его небольшими участками, расположенными за пределами гематоэнцефалического барьера, в частности — с сосудистым органом конечной пластинки (СОКП). Под влиянием интерлейкинов и ФНО здесь усиливается синтез циклооксигеназы-2, которая активирует метаболизм арахидоновой кислоты и образование простагландинов (в частности, ПГЕ2).

Простагландины, липофильные по своей природе соединения, легко проникают через барьер между СОКП и тканью мозга. Они быстро достигают преоптической зоны переднего гипоталамуса, где взаимодействуют с рецепторами нейронов центра терморегуляции. Образование и взаимодействие ПГЕ2 с нейронами центра терморегуляции является ключевым звеном патогенеза лихорадки (рис.6.1.).

Наличие такого механизма лихорадки подтверждается блокированием пирогенного эффекта ИЛ-1 введенными в кровоток ингибиторами циклооксигеназ, например, нестероидных противовоспалительных средств, а также препаратов ацетилсалициловой кислоты. При этом увеличение концентрации ПГЕ2 в плазме крови не влияет на метаболизм нейронов центра терморегуляции.

Под влиянием простагландинов(ПГЕ2), образованных в ткани мозга, в нейронах центра терморегуляции активируется аденилатциклаза и усиливается синтез циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Вследствие этих метаболических сдвигов чувствительность холодовых рецепторов в гипоталамусе повышается, что приводит к увеличению величины физиологической константы температурного гомеостаза – “установочной точки” (в норме = 37ºС). Если установочная точка выше температуры ядра тела, то протекающая через гипоталамус кровь воспринимается им как холодная и он включает гомеостатические реакции, стимулирующие теплопродукцию и ограничивающие теплоотдачу. В результате температура ядра тела повышается.

Таким образом, при лихорадке сохраняется независимость внутреннего температурного гомеостаза от температуры внешней среды (гомойотермия). Однако способность организма регулировать тепловой режим во взаимосвязи с внешней средой на основе анализа информации, поступающей от периферических и центральных температурных рецепторов, временно утрачивается. Температура ядра тела начинает определяться выраженностью метаболических изменений в нейронах гипоталамуса и обусловленным ими смещением «установочной точки» центра терморегуляции. Между выраженностью лихорадки (скорость повышения температуры и уровень гипертермии) и концентрацией лейкоцитарных (истинных) пирогенов в крови устанавливается прямая зависимость.

Стадии и типы лихорадки

Температура ядра тела при лихорадке изменяется стадийно, а ее величина зависит от соотношения интенсивности процессов теплопродукции (ТП) и теплоотдачи (ТО). Выделяют три стадии лихорадки (рис.6.2).

I стадия лихорадки характеризуется увеличением температуры ядра тела за счет активизации процессов теплообразования (повышение мышечного тонуса, дрожь, повышение концентрации тиреоидных гормонов в плазме крови) и ограничения теплоотдачи. В частности, в результате симпатоадреналовых влияний резко уменьшается кровоток в коже и прекращается потоотделение, кожа становится бледной и холодной. Уменьшение температуры кожи на несколько градусов приводит к возбуждению холодовых рецепторов и формированию в коре головного мозга чувства озноба.

Начало лихорадки может быть различным. При некоторых заболеваниях повышение температуры тела происходит в течение нескольких часов и сопровождается, как правило, ознобом (например, при малярии). Для других болезней (брюшной тиф, пневмония) характерно повышение температура в течение нескольких дней.

Если обусловленная лихорадкой активация иммунитета способствует повышению резистентности организма до уровня, достаточного для противодействия первичным патогенным факторам, увеличение содержания вторичных пирогенов и рост температуры ядра тела прекращается.

II стадиялихорадки характеризуется стабилизацией температура тела на повышенном уровне. Соотношение количества тепла образующегося в тканях и тепла отводимого из организма выравнивается за счет перераспределение крови от органов ядра тела к коже иусиления теплоотдачи. Эта гемодинамическая реакция является отражением нарастающего влияния холинергических механизмов на процессы терморегуляции. В покровных тканях развивается артериальная гиперемия, усиливаются процессы конвекции и излучения тепла. Повышение температуры кожи приводит к возбуждению тепловых рецепторов, информация с которых в коре головного мозга формирует субъективное ощущение жара.

Различаютследующие типы повышенной температуры: субфебрильная (слабая) — 38ºC,фебрильная(умеренная) — 38-39ºC, пиретическая (высокая) — 39-41ºC, гиперпиретическая (чрезмерная) – свыше 41ºC. Субфебрильная температура характерна для риновирусной инфекции, краснухи, очаговых воспалительных процессов (хронический тонзиллит, пиелит, холангит). Большинству инфекционных заболеваний (ангина, грипп, корь, рожа) присуща умеренная лихорадка. С высокой температурой тела протекают геморрагические лихорадки, сепсис, легочные формы чумы. Температура тела редко повышается более 42ºC.

Вызванное лихорадкой повышение резистентности организма может утратиться, а сама лихорадка может вызвать тяжелые нарушения гомеостаза, если температура ядра тела превысит 43-44ºС. В большинстве случаев такая лихорадка приводит к инактивации ферментных систем организма и тепловой смерти. Как исключение описаны подъемы температуры тела до 44-45ºС (у больных столбняком) с последующим выздоровлением.

Выход температуры тела за безопасный для организма тепловой диапазон предотвращает антипиретическая система. Она представлена веществами пептидной природы, оказывающими центральное действие: АДГ (антидиуретический гормон или аргинин-вазопрессин), АКТГ (адренокортикотропин) и МСГ (меланоцитостимулирующий гормон или меланотропин). Потенциальная мощность этой системы чрезвычайно велика. Так, антипиретическое действие меланотропина в 20000 раз сильнее эффекта блокатора циклооксигеназ парацетамола.

Полагают, что связующим элементом пиретической и антипиретической систем является многофункциональный цитокин – фактор некроза опухолей (ФНО), являющийся одним из эндогенных активаторов лихорадки. Он способен усиливать высвобождение в ткани головного мозга двух мощных антипиретических факторов: аргинина-вазопрессина и меланотропина. Уместно заметить, что эти же гормоны, но циркулирующие в крови, антипиретическими свойствами не обладают.

Продолжительность гипертермии во многом определяется длительностью и интенсивностью выработки пирогенных полипептидов под действием первичных пирогенов. При большинстве острых инфекционных заболеваний (грипп, ангина, краснуха, скарлатина и др.) повышенная температура сохраняется не более 5 суток. Более длительная лихорадка (6-10 суток) свойственна острой пневмонии, инфекционному мононуклеозу и другим заболеваниям. Повышенная температура, как и «нормальная», подвержена суточным колебаниям: максимальная величина отмечается в период между 17 и 19 ч, а минимальная – в 4-6 ч утра.

В III стадии лихорадки температуря «ядра» тела возвращается к исходным значениям (37ºС). Это связано с устранением иммунной системой первичных экзогенных или/и эндогенных факторов лихорадки, а также уменьшением лейкоцитарных пирогенных цитокинов. Активность циклооксигеназ и содержание ПГЕ2 в нейронах переднего гипоталамуса уменьшаются. Порог возбудимости холодовых рецепторов повышается, а «установочная точка» центра терморегуляции возвращается в физиологический диапазон. Для приведения температуры ядра тела в соответствие с «установочной точкой» активируются холинергические механизмы, опосредующие усиленное образование пота. Испарение жидкости с поверхности кожи обеспечивает эффективное отведение тепла и нормализацию температуры тела, которая может происходить постепенно (литическое снижение) в течение 3-12 суток и критически (кризис) — в течение нескольких часов. В последнем случае могут наблюдаться аритмии, артериальная гипотензия, коллапс. В старой русской медицине стадии лихорадки обозначались в соответствии с их основными симптомами: стадииозноба (I), жара (II) и пота (III).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник