Ревматизм у детей характеризуется многообразием клинических проявлений и вариабельностью течения. Как правило, он возникает в школьном возрасте, реже у дошкольников и практически не встречается у детей младше 3 лет.
В типичных случаях первые признаки ревматизма выявляются через 2–3 нед после ангины, фарингита в виде лихорадки, симптомов интоксикации, суставного синдрома, кардита и других проявлений заболевания. Возможно также малосимптомное начало болезни с появлением утомляемости, субфебрилитета, при отсутствии заметных нарушений со стороны суставов, сердца, что может быть ошибочно расценено как остаточные явления перенесенной инфекции.
Одним из наиболее ранних признаков ревматизма является суставной синдром (артрит или артралгии), выявляемый у 60–100% заболевших детей. Ревматическому артриту свойственно острое начало, вовлечение крупных или средних суставов (чаще коленных, голеностопных, локтевых) в виде моно– или олигоартрита, летучесть поражения, быстрое обратное развитие процесса. Суставной синдром относительно редко развивается изолированно в начале заболевания, чаще он сопровождается кардиальными нарушениями.
Симптомы поражения сердца (кардит) определяются в 70–85% случаев в начале заболевания и несколько чаще при последующих атаках, зависят от преимущественной локализации процесса в миокарде, эндокарде, степени заинтересованности перикарда. В связи со сложностью выделения признаков поражения той или иной оболочки сердца в практической деятельности пользуются термином “ревмокардит”.
Жалобы кардиального характера (боли в области сердца, сердцебиение, одышка) отмечаются у детей преимущественно при выраженных сердечных нарушениях. Чаще, особенно в дебюте заболевания, наблюдаются разнообразные астенические проявления (вялость, недомогание, повышенная утомляемость).
Первыми объективными признаками ревмокардита являются: нарушение частоты сердечных сокращений (тахикардия, реже – брадикардия); увеличение размеров сердца, преимущественно влево; приглушение сердечных тонов, появление систолического шума.
Характер систолического шума, его локализация определяются степенью вовлечения в процесс миокарда и эндокарда. При миокардите шум, как правило, слабый или умеренно выраженный, редко проводится за пределы сердца. При эндокардите с наиболее характерным при ревматизме поражением митрального клапана (вальвулите) выслушивается продолжительный дующий систолический шум с максимумом на верхушке и в точке Боткина, усиливающийся на левом боку и при нагрузке, проводящийся за пределы сердца. Именно вальвулиту митрального клапана отводится основная роль в формировании клапанных пороков сердца, развитие которых может быть установлено не ранее, чем через 6 мес от начала заболевания. Развитие ревмокардита может сопровождаться недостаточностью кровообращения, как правило, не превышающей I стадии.
На ЭКГ при ревмокардите нередко выявляются нарушения ритма (тахи– или брадиаритмия, миграция водителя ритма, иногда экстрасистолия, мерцательная аритмия),замедление атриовентрикулярной проводимости преимущественно I степени, нарушения реполяризации желудочков, удлинение электрической систолы.
На фонокардиограмме (ФКГ) регистрируют уменьшение амплитуды I тона на верхушке, увеличение амплитуды III и IV тонов. При миокардите на ФКГ определяется систолический шум, не связанный с I тоном, изменчивый в разных сердечных циклах, имеющий среднеамплитудный, среднечастотный характер. Вальвулит митрального клапана проявляется высокочастотным пансистолическим или протосистолическим шумом различной амплитуды.
Рентгенологически помимо не всегда выраженного увеличения сердца определяются признаки снижения тонической и сократительной функции миокарда, митральная (при вальвулите митрального клапана) или аортальная (при поражении аортального клапана) конфигурация сердца.
При проведении ЭхоКГ выявляются утолщение, “лохматость” эхосигнала от створок пораженных клапанов, уменьшение их экскурсии, признаки нарушения сократительной функции миокарда и ряд других симптомов. При ревмокардите у детей возможно и развитие перикардита, клинические проявления которого определяются значительно реже, чем инструментальные признаки на ЭКГ и особенно ЭхоКГ.
В настоящее время при своевременно начатом лечении первичный ревмокардит у большинства детей заканчивается выздоровлением. Формирование клапанных пороков сердца, чаще с развитием митральной недостаточности, определяется в 15–18 % случаев при первой атаке, преимущественно при тяжелом, затяжном или латентном течении заболевания.
При повторных атаках, которые по рекомендации Американской Кардиологической Ассоциации (АКА) рассматриваются как новый эпизод острой ревматической лихорадки, а не рецидив первой, формирование пороков сердца, нередко в виде сочетанных и/или комбинированных поражений клапанов достигает 100%. Вследствие перенесенного ревмокардита возможно формирование пролапса митрального (реже аортального) клапанов, развитие миокардиосклероза с нарушением ритма и проводимости (экстрасистолия, мерцательная аритмия, полная атриовентрикулярная блокада), а также адгезивного перикардита. Тяжелое течение ревмокардита, его рецидивы, наличие миокардиосклероза, пороков сердца способствуют развитию стойкой сердечной недостаточности, приводящей к инвалидизации пациентов и возможному летальному исходу.
Для ревматизма детского возраста характерной является малая хорея, встречающаяся в 12–17% случаев, преимущественно в раннем пубертатном возрасте и у девочек. Классические симптомы малой хореи: гиперкинезы, гипер– или гипорефлексия, мышечная гипотония, нарушение координации движений, изменение психологического состояния и разнообразные вегетативные расстройства.
Заболевание начинается остро или, чаще, постепенно. У детей появляется эмоциональная лабильность, раздражительность, изменчивое настроение, плаксивость, рассеянность, снижение памяти, ухудшение успеваемости. При объективном исследовании выявляют непроизвольные подергивания мышц лица и конечностей с гримасничанием, порывистыми, неловкими движениями; невнятную, нечеткую речь, изменение почерка, походки, что затрудняет кормление, одевание, обучение. Гиперкинезы чаще носят двусторонний характер, усиливаются при волнении, ослабевают во время сна вплоть до полного их прекращения.
Нередко малая хорея предшествует развитию ревмокардита или протекает без отчетливых нарушений сердечной деятельности, отличается торпидным течением и наклонностью к рецидивам.
К более редким симптомам ревматизма относится аннулярная сыпь и ревматические узелки.
Аннулярная сыпь (кольцевидная эритема) – бледно-розовые неяркие высыпания в виде тонкого кольцевидного ободка, не возвышающиеся над поверхностью кожи и исчезающие при надавливании. Обнаруживается у 7–10% детей с ревматизмом, преимущественно на высоте заболевания и обычно носит нестойкий характер.
Подкожные ревматические узелки – округлые, плотные, малоподвижные, безболезненные, единичные или множественные образования с локализацией в области крупных и средних суставов, остистых отростков позвонков, в сухожилиях, на апоневрозе. В настоящее время встречаются редко, преимущественно при тяжелой форме ревматизма, сохраняясь от нескольких дней до 1–2 мес.
Абдоминальный синдром, поражение легких, почек, печени и других органов при ревматизме у детей в настоящее время встречается крайне редко, в основном при тяжелом его течении.
Лабораторные показатели у больных ревматизмом отражают признаки стрептококковой инфекции, наличие воспалительных реакций и иммунопатологического процесса. В активную фазу определяются: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, нередко – анемия; повышение показателей серомукоида, дифениламиновой реакции; диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией; повышение титров АСГ, АСЛО, увеличение иммуноглобулинов класса A, M и G; С-реактивный белок (СРБ), циркулирующие иммунные комплексы, антикардиальные антитела.
Как известно, нет специфических тестов для диагностики ревматизма. В практике используют синдромный метод оценки статуса заболевшего, принцип которого предложил в 1940 г. отечественный педиатр А.А.Кисель. В качестве основных диагностических критериев автор обозначил такие патогномоничные для ревматизма синдромы, как мигрирующий полиартрит, кардит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки. Позже А.И.Нестеровым были сделаны дополнения к критериям и долгое время при установлении диагноза “ревматизм” врачи пользовались критериями Киселя–Джонса–Нестерова. Впоследствии указанная схема была неоднократно модифицирована, и в настоящее время в соответствии с рекомендациями ВОЗ, для острой ревматической лихорадки в качестве международных применяются диагностические критерии Джонса, пересмотренные АКА в 1992 г. (табл. 1).
Обнаружение у больного двух больших или одного большого и двух малых критериев в сочетании с данными, документированно подтверждающими предшествующую инфекцию стрептококками группы А, свидетельствует о высокой вероятности острой ревматической лихорадки. Тем не менее в ранние сроки нозологическая диагностика в условиях неотчетливых и неспецифических симптомов представляет определенные трудности.
Окончательный диагноз зачастую устанавливают после тщательного дифференциального диагноза и динамического наблюдения за больным с оценкой результатов проводимой терапии.
источник
ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
ОРЛ – это инфекционно-аллергическое системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе и суставах. Оно развивается у детей и подростков в возрасте 6-16 лет, имеющих отягощенную наследственность по ревматизму, после перенесенной инфекции, вызванной β-гемолитичеким стрептококком типа А.
В развитии острой ревматической лихорадки доказана роль β-гемолитического стрептококка группы А.
Прослеживается четкая связь между инфекцией верхних дыхательных путей, вызванных этим возбудителем, и последующим развитием острого процесса. Установлено, что стрептококк оказывает разнообразное воздействие на клетки, ткани и функции пораженного организма, однако патогенетические механизмы, приводящие к возникновению заболевания, окончательно не выяснены. Большое значение в развитии острой ревматической лихорадки имеет длительное персистирование в организме ребенка компонентов стрептококковой инфекции: повышенный уровень антистрептококковых антител у детей с хронической стрептококковой инфекцией (хронический тонзиллит, аденоидид, фарингит и др.).
Большую роль в развитии острой ревматической лихорадки имеет наследственная предрасположенность.
Ø ОСНОВНЫЕ: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические подкожные узелки.
a) Клинические – лихорадка, артралгии, ревматизм в семейном анамнезе или ревматический порок сердца, носовые кровотечения и др.;
b) Лабораторные – повышение СОЭ, лейкоцитов, СРБ, серологических тестов, удлинение интервала РQ на ЭКГ.
В большинстве случаев острая ревматическая лихорадка сопровождается высокой температурой тела, интоксикацией. В анамнезе детей отмечается перенесенная 2-3 недели назад носоглоточная инфекция. Одновременно с повышением температуры тела развиваются явления полиартрита или полиартралгий. У ¼ части больных при первой атаке ревматической лихорадки поражение суставов может отсутствовать.
Миокардит – самое частое проявление сердечной патологии при острой атаке. При диффузной миокардите страдает общее состояние больного, появляются бледность кожных покровов, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, может развиться недостаточность кровообращения.
В большинстве случаев имеют место умеренные изменения со стороны миокарда: тахикардия (реже брадикардия), приглушение первого тона, неинтенсивный систолический шум, небольшое расширение левой границы сердца. При УЗИ сердца выявляются признаки умеренного снижения сократительной функции миокарда. На ЭКГ – удлинение интервала PQ, снижение амплитуды зубца Т. Особое диагностическое значение имеет динамика изменений на ЭКГ.
По данным литературы у 70% детей в период острых проявлений болезни в процесс вовлекается эндокард. Он может быть пристеночным, клапанным и тотальным. Для последнего характерна выраженная интоксикация, высокая СОЭ, четко очерченные воспалительные сдвиги в общих и биохимических анализах крови. Для клапанного эндокардита типично появление систолического шума дующего характера в V точке и с эпицентром над верхушкой сердца. При поражении аортального клапана выслушивается диастолический шум (II-ое межреберье справа у края грудины и в точке Боткина). Аускультативная картина не всегда бывает яркой и у части пациентов поражение митрального и аортального клапанов обнаруживается только при УЗИ сердца.
Перикард достаточно редко вовлекается в процесс при первой атаке ревматизма. Может выслушиваться шум трения перикарда, нарастает увеличение размеров сердца. На ЭКГ: снижение вольтажа зубцов желудочкового комплекса, подъем выше изолинии сегмента ST, деформация зубца Т. Нарастает тяжесть состояния, может развиться недостаточность кровообращения.
Малая хорея встречается у 12-17 % больных ревматизмом. Для малой хореи типична триада симптомов:
1. непроизвольные дистальные размашистые гиперкинезы;
3. расстройство координации движения.
Диагностические критерии активности
Ø Клинические проявления соответствуют следующим вариантам течения:
— без вовлечения в процесс сердца, но с проявлениями малой хореи;
Ø Рентгенологические и ультразвуковые проявления весьма различны и зависят от клинико-анатомической характеристики процесса.
Ø ЭКГ признаки поражения миокарда (при наличии миокардита): снижение вольтажа зубцов ЭКГ, атриовентрикулярная блокада I степени, увеличение электрической активности миокарда левого желудочка, возможна экстрасистолия.
Ø Показатели крови: СОЭ до 20-30 мм/ч, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, гамма–глобулины > 20% , СРБ 1-2 плюса, серомукоиды выше 0,21ед.
Ø Серологические тесты: АСЛ-О > 200 ед.
— поражение миокарда и эндокарда (эндомиокардит);
— явления сердечной недостаточности I и IIА степени.
Ø Рентгенологические и ультразвуковые проявления соответствуют клиническим. У пациентов с сердечной недостаточностью рентгенологически выявляется расширение тени сердца в поперечнике, а при УЗИ сердца – снижение сократительной способности миокарда левого желудочка.
Ø ЭКГ признаки миокардита: может быть временное удлинение интервала QT.
Ø Показатели крови: лейкоцитоз, часто с нейтрофильным сдвигом; СОЭ более 30мм/ч; СРБ 1-3 плюса; гамма-глобулины 21-25%;
Ø Серологические тесты: АСЛ-О > 400 ед.
— эндомиокардит с выявлениями сердечной недостаточности II Б степени;
— панкардит с явлениями сердечной недостаточности II А и II Б степени;
— ревматический процесс с поражением сердца (двух или трех оболочек) и малой хореей с выраженной клинической картиной.
Ø Рентгенологические и ультразвуковые проявления соответствуют клиническим проявлениям.
Ø ЭКГ признаки: те же, что и при II степени активности. Может присоединиться мерцание предсердий, политопные экстрасистолы.
Ø Показатели крови: лейкоцитоз, часто с нейтрофильным сдвигом; СОЭ более 50 мм/ч; СРБ 3-4 плюса; гамма-глобулины 23-25% и выше; серомукоиды выше 0,3 ед.
Ø Серологические тесты: титры антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, стрептокиназы выше допустимых цифр в 3-5 раз.
Лечение должно быть ранним, комплексным, длительным (3-4 месяца), этапным (стационар, ревматологический санаторий, диспансерное наблюдение в поликлинике).
Стационарное лечение – основной и самый важный этап терапии. Он включает:
— создание ребенку индивидуального лечебно-двигательного режима с занятием ЛФК;
— проведение этиопатогенетической медикаментозной терапии;
— санацию очагов хронической стрептококковой инфекции.
С противовоспалительной целью при ОРЛ используются глюкокортикостероиды (ГКС) и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).
Преднизолон 15-20 мг в сутки детям до 10 лет и 20-25 мг в сутки после 10 лет жизни. Отменять постепенно, начиная с вечерней дозы. Курс в среднем – 6-8 недель.
Диклофенак натрия (вольтарен, бетарен и др.) – 2 мг/кг/сутки в 2-3 приема. Курс лечения – 1-1,5 месяца.
Бруфен (ибупрофен) – 20-40 мг/кг/сутки в 3-4 приема. Курс лечения – 2-3 месяца.
Нимесулид (найз) – 4-5 мг/кг/сутки в 2 приема. Курс лечения – 1-3 месяца.
При наличии признаков сердечной недостаточности:
— сердечные гликозиды: дигоксин 0,04 — 0,05 мг/кг. Доза насыщения распределяется на три дня, затем – поддерживающая доза (1/5 от дозы насыщения) до снятия симптомов сердечной недостаточности;
— петлевые диуретики – фуросемид 1-3мг/кг/сутки в течение 2-3 дней;
— калийсберегающие – спиронолактон 3-5 мг/кг/сутки – 3 недели;
— кардиотрофные – аспаркам (панангин) – 3 недели по 1 табл. 2-3 раза в день, антиоксиданты (антиоксикапс, аевит) по 1 капсуле утром – 3-4 недели.
При наличии проявлений малой хореи дополнительно к основной терапии назначают:
— ноотропные препараты – пирацитам 0,2-0,4 г 2 раза в сутки. Курс до 2 месяцев;
— транквилизаторы – ксанакс 0,25 мг 2 раза в сутки, 10-14 дней или
— нейролептики (сонапакс, меллерил) – дошкольникам 10-20 мг/сутки, школьникам – 20-30 мг/сутки, 10-14 дней.
Антибактериальная терапия – 10-14 дней.
С учетом стрептококкового генеза ОРЛ чаще используются пенициллины: ампиокс, амоксициллин, аугментин. Затем больной переводится на лечение бициллином-5 один раз в месяц. При непереносимости пенициллинов – макролиды, цефалоспорины.
Местный санаторий или дома. Продолжают лечение, начатое в стационаре, находятся на тренирующем режиме. Посещение школы разрешается спустя 1 месяц после выписки из стационара (при СН, непрерывнорецидивирующем течении – длительно занятия на дому).
Диспансерное наблюдение за больным осуществляется постоянно.
Профилактика текущая: во время интеркуррентных заболеваний назначается дополнительно к бициллинопрофилактике и антибиотик.
Первичная профилактика ревматизма
Ø Больные с острой носоглоточной инфекцией должны быть изолированы.
Ø Антибиотикотерапия – не менее 10 дней.
Вторичная профилактика ревматизма
Направлена на предупреждение рецидивов и прогрессирования болезни у детей. Наиболее эффективна круглогодичная профилактика билиллином-5 в дозе 1.500000 ЕД школьникам, подросткам и взрослым и в дозе 750.000 ЕД детям дошкольного возраста 1 раз в месяц.
По рекомендациям ВОЗ пациентам с высоким риском рецидивирования заболевания круглогодично бициллин-5 вводится 1 раз в 3 недели школьникам, подросткам и взрослым, дошкольникам 1 раз в 10 дней.
Детям, перенесшим ОРЛ без формирования порока – бициллин-5 круглогодично в течение 5 лет.
Пациентам с хронической ревматической болезнью сердца, имеющим порок, рецидивирующее течение, профилактика проводится до 18-20-летнего возраста.
1. Детская ревматология: Руководство для врачей /Под ред. А. А. Баранова, Л. К. Баженовой. – М.: Медицина, 2002. – 336с.
2. Кузьмина Н. Н. Проблема ревматической лихорадки у детей в начале ХХI века.// Леч. врач. – 2003. — № 3. – с. 4-9.
3. Острая ревматическая лихорадка у детей и подростков (современные аспекты этиологии, патогенеза, лечения и профилактики): учебно-методическое пособие: изд. 2-0, перераб. и доп. / Беляева Л. М., Хрусталева Е. К., Колупаева Е. А, Лазарчик Л. А.- Минск, БелМАПО, 2006. – 29 с.
источник
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А (БГСГА), в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающегося у предрасположенных детей и подростков, главным образом, в возрасте 7–15 лет, в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка и их перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами перечисленных тканей человека (феномен молекулярной мимикрии).
Хроническая ревматическая болезнь сердца – заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшегося после ОРЛ.
Этиологическая роль бета-гемолитического стрептококка группы А (БГСГА) в развитии ОРЛ в настоящее время доказана.
Распространенность БГСГА-инфекций верхних дыхательных путей среди школьников превышает 30% и поэтому сохраняется потенциальная возможность развития ОРЛ у предрасположенных к ней индивидуумов, главным образом, детского и подросткового возраста.
Основные факторы вирулентности БГСГА:
5. пирогенные (эритрогенные) экзотоксины;
Патогенетическая значимость вышеперечисленных факторов вирулентности при развитии ОРЛ неоднородна. В частности, стрептокиназа, эритрогенный токсин, гиалуроновая кислота, стрептолизин- О обладают высокой иммуногенностью и инициируют развитие тяжелых аутоиммунных реакций, вплоть до клинико-морфологических проявлений системного васкулита. С развитием стрептококковой инфекции, особенно массивной, основную роль играет М-протеин клеточной стенки (прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани).
Стрептолизин-S обладает высокой иммуногенностью, но может вызвать стойкую активацию Т-лимфоцитов.
Косвенным подтверждением значения стрептококковой инфекции при ОРЛ считается обнаружение у большинства больных противострептококковых антител: антистрептолизина О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, антидезоксирибонуклеазы и др. Для инициации ревматического процесса БГСГА должен локализоваться обязательно в носоглотке и региональных лимфоузлах.
Это объясня-ется рядом факторов:
1. избирательной тропностью стрептококка к эпителию слизистой носоглотки;
2. специфическими особенностями иммунологического ответа на локализацию стрептококковой инфекции в носоглотке;
3. наличием непосредственной связи слизистой оболочки верхних дыхательных путей и лимфоидных образований кольца Вальдейера по лимфатическим путям с оболочками сердца.
Для развития заболевания одного стрептококкового воздействия недостаточно. Для этого нужна особая, индивидуальная гипериммунная реакция организма на антигены, продуцируемые стрептококком, т. е. наличие механизма длительного удержания стрептококка группы А, что обуславливает его носительство.
Непосредственное отношение к патогенезу ОРЛ имеет длительное персистирование в организме ребёнка стрептококковой инфекциии: об этом свидетельствует повышенный уровень антистрептококковых антител у детей с хронической стрептококковой инфекцией (хронический тонзиллит, аденоидит, фарингит и др.).
Однако для развития заболевания одного стрептококкового воздействия недостаточно. Для этого нужна особая, индивидуальная гипериммунная реакция организма на антигены, продуцируемые стрептококком, т. е. наличие механизма длительного удержания стрептококка группы А, что обуславливает его носительство. Известно, что дети до 4–5 лет ревматизмом не болеют, так как этот механизм у них отсутствует. У детей старше 4–5 лет при повторных встречах со стрептококковой инфекцией на слизистой оболочке носоглотки появляются рецепторы для фиксации стрептококка. Этот феномен имеет высокую степень генетической детерминированности и является одним из факторов, подтверждающих наследственную предрасположенность к ревматической болезни.
В качестве генетических маркеров предрасположения ОРЛ особая роль отводится антигенам системы гистосовместимости HLA. Гетерогенность распределения HLA-антигенов у пациентов позволяет прогнозировать различные формы и варианты течения заболевания.
При острой ревматической лихорадке у детей обнаруживаются антигены гистосовместимости HbА-В7, В35, Сw4. Для больных с недостаточностью митрального клапана характерно носительство HLA-A2 и В7. Для пациентов с недостаточностью аортального клапана – HLA- В35.
По механизмам развития ОРЛ – аутоиммунное заболевание. Инициатором воспаления являются иммунные реакции, возникающие в результате перекрестного реагирования антител, направленных на компоненты и факторы стрептококка, с антигенами тканевых структур макроорганизма. При этом основной «мишенью» аутоантител является миокард.
В наступившем XXI веке назрела явная необходимость пересмотра классификации и номенклатуры рассматриваемой нозологической формы (табл. 1).
Термин «острая ревматическая лихорадка» (а не ревматизм!) представляется наиболее оправданным, поскольку он привлекает внимание врача к выяснению связи с БГСА-инфекцией, а также необходимостью назначения антибиотиков для эрадикации этой инфекции в остром периоде (первичная профилактика) и предотвращения повторных атак (вторичная профилактика).
Повторная ревматическая лихорадка рассматривается как новый эпизод ОРЛ (но не рецидив первого!), проявляется преимущественно кардитом, реже кардитом и полиартритом, редко – хореей. В представленной классификации выделяется два варианта исходов заболевания.
При выздоровлении речь идет о полном обратном развитии клинической симптоматики ОРЛ с нормализацией лабораторных показателей и отсутствием каких-либо остаточных изменений.
Примеры клинического диагноза, в соответствии с рубрикацией МКБ-10:
1. Острая ревматическая лихорадка: кардит (вальвулит митрального клапана), полиартрит, НЮ (ФЮ) – 101.1.
2. Острая ревматическая лихорадка: хорея, НК О (ФК 0) – 102.9.
3. Хроническая ревматическая болезнь сердца: поствоспалительный краевой фиброз створок митрального клапана. НК О (ФК 0) – 105.9.
4. Хроническая ревматическая болезнь сердца: комбинированный митрально-аортальный порок сердца. НК IIA (ФК II) – 108.0.
Различают 4 стадии развития воспалительного процесса соединительной ткани: мукоидное набухание (обратимая стадия), фибриноидное набухание, гранулематозная, склеротическая.
Цикл развития гранулемы составляет 6–12 месяцев. Это соответствует срокам развития порока клапанов и миокардиосклероза.
1. Острая ревматическая лихорадка.
2. Повторная ревматическая лихорадка.
• Подкожные ревматические узелки.
• Изменения лабораторных показателей.
Стадия недостаточности кровообращения
1. Классификация Стражеско-Василенко
2. Функциональный класс (по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов)
Для диагностики ОРЛ применяют критерии Киселя-Джонса, видоизмененные с учетом последних рекомендаций ВОЗ и модификаций, предложенных Ассоциацией ревматологов России (АРР) в 2003 г. (табл.53).
5. Подкожные ревматические узелки
• удлинение интервала PR на ЭКГ,
• признаки митральной и/или аортальной регургитации при допплер-ЭхоКГ
Данные, подтверждающие предшествовавшую А-стрептококковую инфекцию
1. Позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева, или положительный результат теста быстрого определения А-стрепто-коккового антигена
2. Повышенные или возрастающие титры противострептококковых антител (антистрептолизин-0, антидезоксирибонуклеаза В)
Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документировано подтверждающими перенесённую инфекцию, вызванную БГСГА, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.
Первым «большим» диагностическим критерием и ведущим синдромом ОРЛ является кардит, определяющий тяжесть течения и исход заболевания. При диффузном миокардите значительно страдает общее состояние больного ребенка, появляются бледность кожных покровов, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, сердцебиение и перебои в сердце, может развиться недостаточность кровообращения.
Такое течение ревматического миокардита встречается довольно редко. Чаще имеют место умеренные изменения со стороны миокарда: общее состояние пациента незначительно нарушено, выявляются тахикардия (реже брадикардия), приглушение I тона, «мягкий» систолический шум, небольшое расширение левой границы сердца.
При УЗИ сердца определяются признаки увеличения размеров сердца, умеренного снижения сократительной функции миокарда.
На ЭКГ – удлинение интервала PQ, признаки нарушения в фазе реполяризации (депрессия сегмента ST, снижение амплитуды зубца Т, особенно в грудных отведениях). Особое диагностическое значение имеет динамика изменений на ЭКГ. В 30% случаев течение миокардита осложняется различными эктопическими аритмиями (экстраситолией, парасистолией, мерцанием предсердий).
Эндокардит. Он может быть пристеночным, клапанным и тотальным. Последний сопровождается выраженной интоксикацией, высокой СОЭ (выше 30 мм/ ч), выраженными воспалительными сдвигами в общем и биохимическом анализах крови.
Чаще поражается митральный клапан (вальвулит митрального клапана), аускультативно может выслушиваться дующий, связанный с I тоном, систолический шум в V точке и с эпицентром над верхушкой сердца. При поражении аортального клапана выслушивается диастолический шум над точкой проекции клапана аорты в точке Боткина. Однако не всегда аускультативная картина бывает такой яркой.
Важнейшая особенность вальвулита при первой атаке ОРЛ – чёткая положительная динамика под влиянием активной антиревматической терапии. В преобладающем большинстве случаев на фоне лечения происходит нормализация частоты сердечных сокращений, восстановление звучности тонов, уменьшение интенсивности систолического и диастолического шумов, сокращение границ сердца, исчезновение симптомов недостаточности кровообращения.
У 1/3 пациентов поражение митрального и аортального клапанов обнаруживается только при УЗИ сердца.
УЗ-признаки ревматического вальвулита митрального клапана:
1. краевое утолщение, рыхлость, «лохматость» створок клапана;
2. ограничение подвижности утолщенной задней створки;
3. наличие митральной регургитации, степень которой зависит от тяжести поражения;
4. небольшой концевой пролапс (3–4 мм) передней или задней створки митрального клапана.
УЗ-признаки вальвулита аортального клапана:
1. утолщение, рыхлость эхо-сигнала аортальных створок;
2. чаще выражено утолщение правой коронарной створки;
3. аортальная регургитация;
4. высокочастотное трепетание (флатер) передней митральной створки вследствие аортальной регургитации.
Перикард вовлекается в процесс при ОРЛ редко (0,5–1%). При этом аускультативно может выслушиваться шум трения перикарда, нарастает увеличение размеров сердца (перкуторно, рентгенологически, по данным УЗИ сердца). Появляются типичные изменения на ЭКГ: снижение вольтажа зубцов желудочкового комплекса, подъем выше изолинии сегмента ST, снижение зубца Т. При перикардите обычно нарастает тяжесть состояния, может развиться недостаточность кровообращения.
Ревматический полиартрит имеет доброкачественное течение, зачастую протекает со слабовыраженным экссудативным компонентом и, как правило, сочетается с кардитом. Поражаются преимущественно крупные и средние суставы, могут быть полиартралгии «летучего» характера. Артрит развивается после перенесенной 2–3 недели БГСГА – носоглоточной инфекции. Быстро реагирует на терапию противовоспалительными препаратами.
Ревматическая хорея (малая хорея) диагностируется у 6–17% больных детей и подростков. Чаще поражаются девочки.
1. размашистые непроизвольные хореические гиперкинезы;
3. расстройства статики и координации (ребенок гримасничает, становится неловким, роняет предметы);
4. признаки сосудистой дистонии;
5. психоэмоциональные нарушения (неустойчивость настроения, раздражительность, плаксивость и т. д.).
Малая хорея, как правило, сочетается с другими клиническими синдромами ОРЛ (кардит, полиартрит), однако у 5–7% больных она может быть единственным проявлением болезни. В этих ситуациях, т. е. при отсутствии иных критериев ОРЛ, диагноз ревматической хореи правомочен только после исключения других причин поражения нервной системы. Обратное развитие симптомов малой хореи обычно наступает через 1,5–3 месяца.
У 7–10% пациентов на коже появляются элементы кольцевидной эритемы. Обычно они локализуются над пораженными суставами или на туловище (на спине, груди). Сыпь не возвышается над поверхностью кожи и не сопровождается зудом, быстро исчезает под влиянием лечения. Редко обнаруживаются ревматические узелки – подкожные безболезненные плотные образования, размером от 2 до 6 мм, располагающиеся на разгибательной поверхности суставов, в области сухожилий, остистых отростков позвонков и остистой части головы.
Кольцевидная эритема и подкожные узелки в последние годы встречаются крайне редко. Однако специфичность данных симптомов при ОРЛ остается очень высокой, в силу чего они сохраняют свою диагностическую значимость.
В ряде случаев ОРЛ может начинаться с появления резких болей в животе, так называемого абдоминального синдрома.
Неспецифические клинические и лабораторные синдромы, причисляемые к «малым» диагностическим критериям Киселя-Джонса, рассматриваются как удовлетворяющие таковым при ОРЛ у детей и подростков только при условиях, что они выявляются впервые у конкретного больного и не имеют под собой других причин.
Диагноз ОРЛ обязательно должен быть подкреплен лабораторными исследованиями, подтверждающими активную БГСГА- инфекцию, предшествовавшую развитию заболевания. В этом отношении наиболее надежны серологические исследования, позволяющие выявить повышенные или, что важнее, возрастающие показатели (титры) противострептококковых антител – АСЛ-0 и анти-ДНКазы В. Как правило, титры указанных противострептококковых антител начинают повышаться к концу 2-й недели после перенесенного БГСГА- тонзиллита/фарингита, достигают максимума к 3–4-й неделе и сохраняются на этом уровне в течение 2–3 мес. с последующим снижением до исходных значений.
Однако необходимо заметить, что уровень антител к стрептококкам чаще бывает нормальным, если между началом ОРЛ и проведением исследования прошло несколько месяцев. Подобная ситуация может встречаться у подростков с ревматической хореей или поздним кардитом, когда каждый из этих синдромов выступает в качестве единственного «большого» критерия.
Важно правильно оценить степень активности ОРЛ, т.к. это определяет дальнейшую тактику лечения.
1. панкардит с явлениями сердечной недостаточности II-А или II-Б степени;
2. эндомиокардит с явлениями сердечной недостаточности II-Б степени;
3. панкардит с явлениями сердечной недостаточности II-А и II-Б степени;
4. эндомиокардит в сочетании с полиартритом, плевритом, нефритом, гепатитом, анулярной сыпью.
Рентгенологические и ультразвуковые проявления, указывающие на увеличение размеров сердца и снижение сократительной способности миокарда.
ЭКГ признаки: атриовентрикулярные блокады, политопная экстрасистолия, мерцание предсердий, A-V диссоциация.
Показатели крови: лейкоцитоз, часто с нейтрофильным сдвигом, СОЭ более 50 мм/ч., уровень α2-глобулины больше 15%, γ-глобулины больше 23–25%, серомукоид больше 0,6 Ед, СРБ выше 30 мкмоль, фибриноген 10 г/л и выше.
Серологические тесты: титры антистриптолизина О выше допустимых цифр в 3–5 раз.
1. эндомиокардит с явлениями сердечной недостаточности I и II-A степени.
2. Эндомиокардит в сочетании с полиартритом, ревматической хореей, подкожными ревматическими узелками, «анулярной эритемой».
Рентгенологические и ультразвуковые проявления соответствуют клиническим проявлениям. У пациентов с сердечной недостаточностью рентгенологически выявляется расширение тени сердца в поперечнике, а при УЗИ сердца – снижение сократительной способности миокарда левого желудочка. Все признаки обратимы под влиянием лечения.
ЭКГ признаки: удлинение интервала Р-Q (Р-R), нарушения ритма сердца, признаки коронарита. Все признаки имеют обратное развитие под влиянием терапии.
Показатели крови: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, СОЭ – 20–30 мм/ч, α2-глобулины – 11–16%, γ-глобулины больше 21–25%, СРБ выше 15 мкмоль, серомукоид больше 0,3 ЕД.
Серологические тесты: АСЛО больше 400 ЕД.
1. Изолированный миокардит.
2. ОРЛ без вовлечения в процесс сердца, но с проявлениями малой хореи, полиартрита (артралгий), подкожными ревматическими узелками, «анулярной эритемой».
Рентгенологические и ультразвуковые проявления различны и зависят от клинико-анатомической характеристики процесса.
ЭКГ признаки поражения миокарда (при наличии миокардита): снижение вольтажа зубцов ЭКГ, атриовентрикулярная блокада I степени, увеличение электрической активности миокарда левого желудочка, возможна экстрасистолия.
Показатели крови: СОЭ – до 20 мм/ч, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, γ-глобулины больше 20%, СРБ выше 6 мкмоль, серомукоид выше 0,21 ЕД.
Серологические тесты: АСЛО больше 200 ЕД.
Дифференциальный диагноз ОРЛ у детей и подростков проводится на основании клинической картины и выраженности отдельных синдромов. ОРЛ необходимо дифференцировать с ревматоидным артритом, реактивными энтеро – и урогенными артритами, анкилозирующим спондиллоартритом, системной красной волчанкой, инфекционным эндокардитом, сывороточной болезнью, вирусным миоперикардитом и др. Большинство из перечисленных заболеваний можно достаточно точно диагностировать при правильно собранном анамнезе, детальном анализе клинической симптоматики и с помощью применения соответствующих методов обследования.
Прогноз ОРЛ определяется степенью поражения сердца. Самым грозным осложнением ревматического процесса является формирование клапанных пороков сердца, что ухудшает качество жизни и может приводить к инвалидности.
Лечение ОРЛ у детей и подростков должно быть:
4. этапным (стационар, ревматологический реабилитационный
5. центр, диспансерное наблюдение в поликлинике).
1 этап – стационарное лечение – основной этап терапии.
1. создание ребенку соответствующего (индивидуального) лечебно-двигательного режима с занятием ЛФК;
2. проведение этиопатогенетической медикаментозной терапии;
3. санацию очагов хронической стрептококковой инфекции.
Пациенту с ОРЛ обязательно назначается постельный режим, его длительность зависит от активности процесса, а также степени поражения сердца, и в среднем составляет 1–2 недели. Далее пациент переводится на полупостельный режим (ему разрешается ходить в туалет, в столовую, на процедуры) и позже – на тренирующий режим. Перевод с одного лечебно-двигательного режима на другой осуществляется под контролем клинико-лабораторных показателей и функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Со 2–3 недели с момента госпитализации больным назначается индивидуально подобранный комплекс ЛФК.
Важное значение имеет питание, хотя дети с ревматической лихорадкой обычно не нуждаются в диете, кроме случаев, сопровождающихся сердечной недостаточностью, при которой предусматривается ограничение соли. Питание больного с ревматической лихорадкой должно быть полноценным по основным пищевым ингредиентам, содержать в достаточном количестве витамины, минеральные соли.
При использовании гормональных препаратов и диуретиков питание корригируется дополнительным введением продуктов, содержащих калий (изюм, курага, бананы, чернослив, печеный картофель) и липотропные вещества (творог, овсяная каша и др.).
Медикаментозная терапия направлена на подавление воспалительного процесса в организме и ликвидацию стрептококковой инфекции.
Учитывая стрептококковую этиологию острой ревматической лихорадки, назначается курс антибактериальной терапии в течение 10–14 дней. Основной препарат для эрадикации β-гемолитического стрептококка группы А – бензилпенициллин в суточной дозе 30–50 тыс. ЕД/кг/м.т. (1 500 000 – 2 000 000 для подростков). В качестве этиотропных препаратов могут быть использованы полусинтетические пенициллины (амоксициллин, амоксиклав, аугментин). Затем больной переводится на лечение бициллином-5, который назначается 1 раз в 3 недели. Препаратами выбора могут быть также экстенциллин, ретарпен и др.
При наличии у пациента аллергической реакции на пенициллины, а также при отсутствии к ним чувствительности выделенного из зева стрептококка альтернативой являются макролиды: азитромицин (сумамед), рокситромицин, джозамицин и др., и цефалоспорины: цефалексин, цефазолин, цефадроксил, цефаклор и др. Антибактериальные препараты назначаются в обычных возрастных дозах.
Патогенетическое лечение ОРЛ – использование глюкокортикостероидов (ГКС) и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Характер, длительность, выбор средств противовоспалительной терапии зависят от состояния ребенка, степени активности процесса, индивидуальных особенностей пациента (непереносимость ряда препаратов, выраженность их побочных действий и т. д.).
ГКС показаны детям при II и III степени активности ОРЛ, хорее, полисерозитах.
Глюкокортикостероидные гормоны назначаются в умеренных дозах: преднизолон из расчета 0,7–0,8 мг/кг/сут (не более 1 мг/кг). В среднем полная доза дается пациенту в течение 2–3-х недель, к этому времени чаще всего уже наблюдается явный терапевтический эффект. При выраженном клапанном эндокардите полная доза преднизолона может назначаться на более длительный период. ГКС отменяются постепенно, начиная с вечерней дозы, обычно рекомендуется отменять по 2,5 мг в 5–7 дней.
Курс лечения в среднем составляет 6–8 недель, при тяжелых кардитах – до 10–12 недель.
При I степени активности ОРЛ в качестве противовоспалительных препаратов назначаются нестероидные противовоспалительные препараты. Используются диклофенак натрия (вольтарен, ортофен), ибупрофен, нимесулид, ацетилсалициловая кислота и др.
Эти препараты подавляют биосинтез простагландинов, а в низких концентрациях – агрегацию тромбоцитов. Обладают противовоспалительным, анальгезирующим и антипиретическим действием.
Вольтарен назначают из расчета 2 мг/кг/сут в 2–3 приема; бруфен 20–30 мг/кг, 3–4 раза в день; нимесулид «найз» 4–5 мг/кг/массы тела в 2 приёма, ацетилсалициловая кислота 0,2 г на год жизни/сут (не более 2,0 г/сут). Курс лечения НПВС – 2–3 месяца.
При наличии у пациента признаков сердечной недостаточности назначается соответствующее лечение (см. лекцию по сердечной недостаточности).
При клинических проявлениях малой хореи дополнительно к основной терапии назначают ноотропные препараты:
1. пирацетам (ноотропил) – 0,2–0,4 г 2–3 раза в сутки, курс до 2 месяцев; ноофен – детям до 8 лет 50–100 мг 3 разасут, старше 8 лет 0,25 3 разасут, курс 4 недели, пантогам – подросткам 250–500 мг 2–3 раза/сут в течение 1–4 мес.;
2. анксиолитики (транквилизаторы): алпразолам (ксанакс) — 25мг 2 раза в сутки, 10–14 дней;
3. нейролептики: тиоридазин (сонапакс, меллерил) школьникам – 20–30 мг/сут, 10–14 дней;
4. витамины группы В (пиридоксин) в возрастных дозировках.
При поражении миокарда пациентам назначается кардиометаболическая терапия (милдронат, актовегин, неотон, аспаркам (панангин), магнерот, витамин В6 с магнием, тиотриазолин и др.).
Важнейшим компонентом комплексной терапии детей и подростков с ОРЛ является санация очагов стрептококковой инфекции, прежде всего, хронического тонзиллита. Консервативная терапия не всегда дает желаемый эффект, поэтому при упорном декомпенсированном варианте течения хронического тонзиллита в дальнейшем показана хирургическая коррекция тонзиллита. Она проводится не ранее чем через 3–4 месяца после начала ОРЛ.
2 этап предполагает продолжение начатой терапии в условиях местного ревматологического реабилитационного центра. При невозможности обеспечения такого этапа лечения пациенту назначается домашний режим и обучение на дому в течение 2–3 месяцев.
В реабилитационном центре детям продолжают проводить антиревматическую терапию: НПВС, бициллинопрофилактику.
Длительность пребывания в центре – от 1,5 до 2–3 месяцев.
3 этап – это диспансерное наблюдение и дальнейшая противорецидивная терапия, осуществляемая детским ревматологом или участковым педиатром в условиях поликлиники по месту жительства. Диспансерное наблюдение предусматривает продолжение противорецидивной терапии, улучшение функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы, повышение иммунологической защиты ребенка и санацию хронических очагов инфекции.
Программа предупреждения ОРЛ и повторных атак заболевания у подростков включает первичную и вторичную профилактику.
Первичная профилактика включает два этапа:
1. Мероприятия, направленные на повышение уровня естественного иммунитета и адаптационных возможностей подросткового организма по отношению к неблагоприятным условиям внешней среды. К ним относятся:
• полноценное сбалансированное питание;
• пребывание на свежем воздухе;
• рациональные занятия физкультурой и спортом;
• проведение комплекса санитарно-гигиенических мер, снижающих возможность стрептококкового инфицирования в детских и подростковых коллективах.
2. Своевременное и эффективное лечение острой и хронической рецидивирующей БГСА-инфекции глотки: тонзиллита (ангины) и фарингита.
1. Антибиотики из групп полусинтетических пенициллинов (амоксициллин, аугментин, амоксиклав) – 40 мк/кг в 3 приёма. При аллергической реакции на перечисленные выше антибиотики альтернативой являются препараты из групп макролидов: азитромицин (сумамед), рокситромицин, джозамицин, кларитромицин, мидекамицин и цефалоспоринов (цефалексин, цефаклор, цефтибутен и др.) в возрастных дозах. Курс лечения – 10–14 дней. Затем назначается бициллин-5 в дозе 750 000 ЕД дошкольникам и 1 500 000 ЕД школьникам.
2. Симптоматическая терапия: жаропонижающие, антигистаминные препараты по показаниям.
Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторных атак и прогрессирование заболевания у лиц, перенесших ОРЛ, и предусматривает регулярное введение пенициллинов пролонгированного действия. Наиболее оптимальной считается круглогодичная профилактика, проводимая ежемесячно в течение 5 лет. Всем детям назначается бициллин-5 в дозе до 7 лет – 750 000 ЕД 1 раз в 3–4 недели, школьникам – 1 500 000 ЕД.
Для проведения вторичной профилактики ОРЛ могут использоваться ретарпен и экстенциллин, они назначаются 1 раз в месяц подросткам в дозе 2 400 000 ЕД внутримышечно круглогодично.
В случае непереносимости бициллина для осуществления вторичной профилактики возможен ежедневный пероральный приём антибиотиков (макролидов или цефалоспоринов) по 7–10 дней каждого месяца на протяжении 2-х лет и более.
Детям и подросткам, перенёсшим ОРЛ без формирования порока сердца, круглогодичная профилактика проводится в течение 3-х лет, с пороком сердца – в течение 5 лет и более.
источник
— постинфекционное осложнение А-стрептококкового тонзиллита / фарингита у предрасположенных лиц с развитием аутоиммунного ответа на эпитопы стрептококка группы А и перекрёстной реактивности со сходными эпитопами тканей человека (сердце, суставы, ЦНС).
ОРЛ — результат патологического иммунного ответа на стрептококковый тонзиллит/фарингит.
Доказательства этиологической роли стрептококковой инфекции:
1. Связь заболевания с ангиной.
2. Высокие титры противострептококковых антител и обнаружение в крови стрептококкового антигена.
3. Носительство стрептококка группы А в первые 2 недели болезни.
4. Предупреждение возникновения ревматизма и его обострений правильным лечением ангин и бициллинопрофилактикой.
Сущность болезни заключается в поражении всех оболочек сердца, но главным образом эндокарда и миокарда с возникновением деформации клапанного аппарата — порока сердца и последующим развитием сердечной недостаточности.
Выделяют большие и малые критерии.
Для выставления диагноза: 2 больших/ 1 большой и 1 малый
— наиболее важный признак ревматической лихорадки, определяет неблагоприятное течение заболевания.
Воспалительные изменения в сердце при ревматической лихорадке поражают все слои его стенки с развитием эндокардита (вальвулита), миокардита, перикардита.
Основополагающим компонентом кардита считается вальвулит, преимущественно митрального, реже — аортального, клапана.
В настоящее время выделяют международные клинические критерии кардита:
• Стойкая тахикардия (не соответствующая температуре и общему состоянию);
• Органический шум (шумы) ранее не выслушиваемый, или динамика ранее существующих шумов (вальвулит):
а) связанный с 1 тоном систолический шум на верхушке сердца (митральная регургитация);
б) диастолический шум в этой же области (митральный стеноз);
в) диастолический шум во 2 межреберье справа (аортальная регургитация).
• Застойная сердечная недостаточность;
• Шум трения перикарда или признаки выпота в полость перикарда.
наблюдается у 75 % пациентов при первой атаке.
Характеризуется:
— поражением крупных суставов,
— симметричностью их поражения,
— летучим характером болей,
— интенсивной болезненностью,
— полным исчезновением воспалительных изменений без всяческих последствий,
— ярко выраженными признаками воспаления в области сустава (покраснение, отёк, болезненность, нарушение функции, кожная гипертермия),
— высокой эффективностью приёма нестероидных противовоспалительных препаратов.
— важнейшее неврологическое расстройство, проявляющееся резкими, неуправляемыми, неритмичными, непроизвольными движениями больших мышечных групп, мышечной слабостью и эмоциональным расстройством.
Хорея наблюдается, как правило, в детском возрасте.
Кольцевидная эритема наблюдается у 4-17 % больных детей на высоте ревматической атаки. Характеризуется бледно-розовыми кольцевидными высыпаниями диаметром от нескольких миллиметров до 5 см с преимущественной локализацией на туловище и проксимальных отделах конечностей.
Подкожные узелки — безболезненные, мягкие диаметром 1,5-2 см, располагаются в области суставов.
— артралгия, лихорадка, увеличение СОЭ, повышение содержания СРБ, удлинение интервала PQ на ЭКГ, признаки митральной и/или аортальной регургитации при ЭхоКГ. Малыми критерии называют не потому, что их встречают реже, чем пять больших критериев, а потому, что они обладают меньшей диагностической специфичностью.
Всем пациентам показана госпитализация с соблюдением постельного режима в течение первых 2-3 недель болезни.
— показаны антистрептококковые антибиотики:
Пенициллины — по-прежнему являются антибиотиками выбора при стрептококковой инфекции. Полусинтетические пенициллины (амоксициллин) являются базисными антибактериальными препаратами в лечении острой ревматической лихорадки.
Макролиды — современные поколения этой группы препаратов доказали свою высокую эффективность в лечении стрептококковых инфекций. В лечении ОРЛ применяются в случаях индивидуальной непереносимости пенициллинов.
Цефалоспорины 1 и 2-го поколений — являются резервными препаратами и используются при наличии противопоказаний к применению пенициллинов и макролидов.
Массивная и длительная (не менее 4 недель) противовоспалительная терапия способна предупредить и формирование (при первичном ревмокардите) и прогрессирование (при вторичном ревмокардите) разрастания соединительной ткани в эндокарде.
При острой ревматической лихорадке применяют глюкокортикостероиды (ГК)
0,7-1 мг/кг/сут с постепенной отменой
В лечении повторной ревматической лихорадки используются НПВС
Ибупрофен 15мг/кг/сут
Диклофенак натрия 3мг/кг/сут
Курс 1,5-2 мес, из них 2 недели полная доза, затем каждые 2 недели уменьшение на 1 / 3
- повышение резистентности организма, закаливания, рациональное питание, режи дня, ЛФК, чистота в доме, гигиена
- борьба со стрептококковыми инфекциями(ранеее выявление, адекватная терапия)
- предупреждение повторных РЛ
источник
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) у детей появляется в результате поражения соединительных тканей А-стрептококком. Возникает патология достаточно редко и поражает преимущественно школьников, у малышей до 3 лет практически не диагностируется. Заболевание обозначается как опасное и провоцирует развитие осложнений. Поэтому крайне важно правильно его дифференцировать и оказать своевременную помощь.
Возбудителем заболевания является стрептококк, который активизируется в организме после перенесенной ангины, скарлатины, абсцесса и других инфекционных болезней. Если первичный очаг не был своевременно излечен, патогенная бактерия с кровотоком распространяется по организму, вызывая лихорадку. Главная опасность патологии – непредсказуемость. Невозможно предугадать, какие органы и системы будут подвержены болезни, что усложняет диагностику.
Симптоматика заболевания зависит от того, какой орган пострадал больше всего. Как правило, основной удар падает на сердце, центральную нервную систему, кожные покровы и суставы.
Чаще всего острая ревматическая лихорадка поражает ткани сердечной мышцы. Если страдает перикард (наружная оболочка сердца), то развивается перикардит – сухой или экссудативный. Ребенка мучает боль и тяжесть в области груди, наблюдается дыхательная недостаточность и возникает одышка.
При поражении миокарда проявляются нарушения в работе сердечной мышцы, чаще всего это учащенное сердцебиение. Если возбудитель поражает внутреннюю оболочку сердца (эндокард), происходит нарушение работы клапанов. Осложнение такой патологии – развитие сердечной недостаточности и пороков сердца, что в будущем приводит к инвалидности.
Заболевание часто поражает крупные суставы – локтевые, коленные, плечевые и тазобедренные. Ребенок ощущает постоянную боль, которая усиливается во время движения. Суставы становятся очень болезненными, опухают, появляется покраснение, а также возможно местное повышение температуры. Ощущение постоянного дискомфорта нарушает психоэмоциональное состояние. Ребенок часто капризничает, раздражителен.
При поражении подкорковых структур головного мозга у детей наблюдается нарушение внимания, бессонница, повышенная возбудимость или заторможенность. Порой возникает беспричинный смех или плач, неадекватное поведение.
Крайне редко лихорадка поражает кожу, провоцируя появление уплотнений. Такая форма заболевания проявляется покраснением кожных покровов и расширением кровеносных сосудов. Как правило, кожный ревматизм возникает в комплексе с поражением сердца или ЦНС.
К общим признакам острой ревматической лихорадки относится повышение температуры до фебрильных значений. Нередко ребенка мучает боль в животе, отсутствует аппетит и наблюдается резкое снижение веса.
При подозрении на ОРЛ ребенок обязательно подлежит госпитализации. В стационаре он проходит полное обследование и получает необходимую медицинскую помощь. Первичный диагноз ставится на основе клинической картины. Для его подтверждения проводятся дополнительные обследования:
- общий анализ крови, в котором настораживает повышение содержания лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;
- биохимическое исследование крови, где важными диагностическими данными являются показатели С-реактивного белка, электролитный и белковый профили;
- посев из носа и зева для выявления стрептококкового возбудителя;
- ЭКГ для оценки функционирования сердечной мышцы;
- экспресс-тест на выявление ОРЛ (есть не во всех диагностических центрах и клиниках).
Для лечения острой ревматоидной лихорадки применяется комплексная терапия, направленная на уничтожение стрептококка, устранение симптомов болезни и восстановление здоровья. Для борьбы с возбудителем применяются антибиотики пенициллинового ряда. В особо сложных случаях назначаются препараты общего спектра действия, а также Эритромицин или Цефтриаксон.
Если наблюдается интоксикация организма, применяется раствор Рингера или Реосорбилакт. Для нормализации температуры назначаются жаропонижающие препараты – Парацетомол, Ибупрофен, Панадол. В случае неэффективности этих медикаментов рекомендуется прием стероидных противовоспалительных препаратов – Дексаметазона или Преднизолона.
Острая ревматическая лихорадка может нести с собой серьезную угрозу здоровью ребенка, поэтому при появлении первых признаков нужно обязательно обратиться к специалистам за помощью. При своевременно начатом лечении исход достаточно благоприятный. Если визит к врачу затягивался, высок риск развития осложнений.
Профилактика заболевания может быть первичной и вторичной. Первый вид включает своевременное выявление и лечение А-стрептококковой инфекции, поразившей верхние дыхательные пути. Вторичная профилактика включает предупреждение рецидива атак и торможение прогресса ОРЛ. Детям, перенесшим лихорадку, с определенной периодичностью в течение нескольких лет вводится антибиотик пенициллиновой группы, который имеет длительный срок действия (Бензатин, Бензилпенициллин и др.).
Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.
источник
В статье освещены вопросы, касающиеся распространенности и первичной заболеваемости РЛ у детей, более благоприятного течения заболевания, совершенствования его диагностики, лечения и профилактики, что способствовало снижению частоты рецидивирования и про
В статье освещены вопросы, касающиеся распространенности и первичной заболеваемости РЛ у детей, более благоприятного течения заболевания, совершенствования его диагностики, лечения и профилактики, что способствовало снижению частоты рецидивирования и прогрессирования патологического процесса, а также уменьшению процента формирования порока сердца.
Согласно современным воззрениям, ревматическая лихорадка (РЛ) представляет собой системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся после инфицирования β-гемолитическим стрептококком группы А предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков 7—15 лет. РЛ обусловлена развитием аутоиммунного ответа на эпитопы стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими эпитопами тканей человека (В. А. Насонова, Y. Stollerman, 1997).
По обобщенным данным ВОЗ (1989), распространенность РЛ среди детей в различных регионах мира в 80-е годы составила 0,3—18,6 на 1000 школьников, тогда как в предыдущие десятилетия исследование, проведенное группой ВОЗ в развивающихся странах в конце ХХ века, позволило констатировать, что указанный параметр, варьируя в отдельных районах, в среднем составил 2,2 на 1000 детей школьного возраста. Согласно данным того же источника (ВОЗ-1989), ревматические пороки сердца (РПС) до сих пор являются основной причиной смертности для лиц молодого возраста.
Что касается первичной заболеваемости ревматизмом, то она, по сведениям ВОЗ (1989), в экономически развитых странах начала снижаться в середине ХХ столетия, причем наиболее отчетливое уменьшение роста заболеваемости РЛ наблюдалось в течение последних 30 лет. В 80-е годы распространенность заболевания составила пять человек на 100 000 населения.
Заболеваемость ревматизмом в Российской Федерации, также снижавшаяся в течение последних десятилетий, в настоящее время составляет в среднем 0,3 на 1000 детского населения (1990) (от 0,2 до 0,8, по данным Н. Н. Кузьминой с соавт., 1996).
Однако утверждать, что ревматизм полностью ликвидирован, было бы преждевременно. Об этом свидетельствуют вспышки болезни, наблюдавшиеся за последнее десятилетие в США и других странах, в том числе и в России (Adanja et al., 1991, Bisno et al., 1993, R.Veasy et al., 1994, 2000; О.М. Фоломеева, 1996).
Следует отметить, что вспышки РЛ в экономически развитых странах явились полной неожиданностью не только для врачей широкого профиля, но и для специалистов-ревматологов.
Согласно накопленному в мировой ревматологии опыту, между инфекцией верхних дыхательных путей, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А, и последующим развитием острого ревматизма прослеживается четкая связь. Установлено, что стрептококк оказывает на организм многогранное воздействие, хотя патогенетические механизмы, приводящие к возникновению заболевания, по-прежнему окончательно не выяснены.
Считается, что с развитием стрептококковой инфекции, особенно массивной, большое количество различных клеточных и внеклеточных антигенных токсинов, среди которых основную роль играет М-протеин клеточной стенки, являющийся фактором вирулентности, оказывает прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани.
Не менее, а может быть, и более важное значение придается наличию в молекулах М-протеина эпитопов, перекрестно реагирующих с сердечной и почечной тканями человека.
Большую роль в индукции РЛ играют иммунные (клеточные и гуморальные) реакции. Хорошо известен гуморальный ответ на различные антигены стрептококка (АСЛО, АСК, АСГ и др.). Патогенетическое действие данных субстанций связано с тем, что они способны повреждать различные клетки и ткани организма.
В конце ХХ столетия было показано наличие и других гуморальных иммунных реакций при РЛ, а именно — антител к кардиолипину IgG-класса.
Новым направлением явилась оценка характера развития при РЛ иммунопатологических реакций в виде повышения уровней ИЛ-II РФНО-Р и неоптерина, отражающих активацию моноцитов/макрофагов и Т-лимфоцитов в связи с повышением уровня рИЛ-2Р.
Накопленный врачебный опыт показывает, что для развития заболевания одного стрептококкового воздействия недостаточно.
Основоположник педиатрической школы А. А. Кисель еще в начале ХХ столетия указывал на роль семейной предрасположенности в развитии ревматической лихорадки, о чем свидетельствует семейная агрегация ревматизма, существенно превышающая распространенность заболевания в популяции. При этом установлено, что на частоту «семейного» ревматизма несомненное влияние оказывают средовые (в первую очередь стрептококковая инфекция) и генетические факторы.
В последние годы рассматривается гипотеза, согласно которой aллоантиген В-лимфоцитов, определяемый с помощью моноклональных антител D8/17, связан с восприимчивостью к ревматизму (Y. D. Zabriskie, 1985; A. Yibotsky et al., 1991, H. A. Шостак, 1996). По мнению перечисленных авторов, указанный аллоантиген может расцениваться как генетический маркер, определяющий предрасположенность к заболеванию.
В последние годы разрабатываются новые направления в изучении патогенеза постстрептококковых заболеваний, в том числе ревматизма (А. А. Тотолян, 1988; Е. Л. Насонов, Б. Джузенова, 1991 и др.), однако многие аспекты этой непростой проблемы далеки от окончательного разрешения.
Как показывает накопленный мировой ревматологией опыт, в возникновении РЛ большую роль играет возрастная реактивность. Так, 85 — 90% пациентов, впервые заболевших РЛ, составляют дети и молодые люди от 3 до 20 лет.
Основной отличительной чертой РЛ у детей всегда являлось наличие более выраженного экссудативного компонента воспаления, что находило отражение в клинических проявлениях заболевания, а именно — в более частом поражении сердечно-сосудистой системы, сопровождающемся выраженным ревмокардитом, нередко сочетающимся с обширным поражением клапанного аппарата, перикарда, вовлечением в патологический процесс других серозных оболочек в виде висцеритов, абдоминального синдрома, полисерозита и т. д. У таких больных нередко наблюдались недостаточность кровообращения и высокий процент случаев исхода заболевания в порок сердца. У детей чаще (по сравнению со взрослыми) выявлялись и экстракардиальные проявления, такие как полиартрит, хорея, аннулярная сыпь, ревматические узелки. Для маленьких пациентов характерно также более частое рецидивирование болезни.
Представленные данные позволяют констатировать, что РЛ в детском возрасте характеризуется многосимптомностью и полиморфизмом клинических проявлений и протекает тяжелее, чем в других возрастных группах.
Клиническая картина развития РЛ у детей изменилась в последние десятилетия ХХ века (Н. А. Дмитрова, 1986; Н. Н. Кузьмина, Б. П. Шох, 1991; R. M. Pope, 1990; R. S. Williams, 1994; L. G. Veasv, 1994 и др.). Она характеризуется началом заболевания преимущественно в школьном возрасте, преобладанием умеренной и минимальной степени активности воспалительного процесса, значительным снижением тяжести кардита, превалированием нерезко и слабовыраженных сердечных изменений без отчетливых признаков недостаточности кровообращения. Это связано с тем, что патологический процесс при данном заболевании в последние годы в значительной степени утратил присущий ему ранее выраженный экссудативный характер. Однако в последние годы вновь наметилась тенденция к утяжелению кардиальной патологии.
Выдающийся ученый-педиатр А. А. Кисель (1940) дал блестящее описание основных проявлений ревматизма, назвав их абсолютным симптомокомплексом болезни. К ним относятся: полиартрит, поражение сердца, хорея, аннулярная эритема, ревматические узелки.
Ведущим фактором в клинической картине заболевания, определяющим тяжесть его течения и исход, был и остается ревмокардит. Сегодня ревматический кардит по-прежнему встречается в основном у детей (80 — 85% случаев), при этом у 1/5 детей он протекает как бы изолированно, а у остальных сочетается с полиартритом или хореей (Б. П. Шох, Л. Г. Медынцева, 1993).
К ранним симптомам первичного ревмокардита относится нарушение частоты сердечных сокращений в виде тахикардии (30 — 40%) и брадикардии (20 — 39%). У 80 — 85% пациентов в дебюте заболевания отмечается умеренное расширение границ сердца. Одновременно обнаруживается ослабление тонов сердца, преимущественно первого тона, которое выявляется у подавляющего большинства больных.
Сравнительно часто при первичном ревматическом поражении сердца определяется дополнительный третий (40 –75%) и реже четвертый (15 — 25%) тоны.
К наиболее постоянным признакам первичного ревмокардита относится появление систолического шума. В зависимости от преимущественного поражения миокарда или клапанного эндокарда, систолический шум имеет различную локализацию, интенсивность, длительность, тембр и проводимость.
Отечественные педиатры выделили в общей клинической картине первичного ревмокардита компонент клапанного поражения (А. Б. Воловик, 1955; З. И. Эдельман, 1962, Е. С. Лепская, Н. П. Варик, 1974; А. В. Долгополова, Н. Н. Кузьмина, 1978, Н. Н. Кузьмина, 2000 и др.). Это имеет принципиально важное значение, так как у детей с вальвулитами высок риск формирования порока сердца. Особое значение в распознавании клапанного поражения принадлежит качественной характеристике впервые появившегося шума. Так, при эндомиокардите с поражением митрального клапана систолический шум имеет чаще всего дующий оттенок, характеризуется продолжительностью, лучше всего прослушивается в зоне проекции митрального клапана (верхушка, пятая точка). Нередко проводится влево за пределы сердечной области, усиливается после нагрузки. Такая качественная характеристика позволяет интерпретировать его как эндокардиальный.
Ультразвуковое обследование сердца позволяет объективизировать признаки клапанного поражения.
Использование аппаратуры нового поколения допплероэхокардиографии (ДЭХОГ) позволило Н. Н. Ворониной и Е. И. Полубенцевой (1993–1995) выделить ДЭХОГ критерии ревматического эндокардита, которые с успехом могут быть применены в любой возрастной группе. Согласно их наблюдениям, ревматический эндокардит митрального клапана имеет следующие признаки:
- краевое утолщение, рыхлость, «лохматость» створок клапана;
- ограничение подвижности утолщенной задней створки;
- наличие митральной регургитации, степень которой зависит от тяжести поражения;
- небольшой концевой пролапс (2 — 4 мм) передней или задней створки.
У детей с вальвулитом митрального клапана, особенно выраженного, на ЭКГ нередко регистрируется нарушение частоты сердечных сокращений, миграция водителя ритма, удлинение атриовентрикулярной проводимости I и реже II степени, нарушение биоэлектрических процессов в миокарде желудочков.
Практика показывает, что вальвулит аортального клапана клинически проявляется «льющимся» диастолическим шумом, выслушивающимся вдоль левого края грудины.
При ДЭХОГ-исследовании отмечается:
- утолщение, рыхлость эхосигнала аортальных створок, что хорошо видно в диастоле из парастернальной позиции и в поперечном сечении. Чаще оказывается выражено утолщение правой коронарной створки. Индекс эксцентричности =1;
- аортальная регургитация (направление струи к передней митральной створке);
- высокочастотное трепетание (флатер) передней митральной створки вследствие аортальной регургитации.
На ЭКГ при вальвулите аортальных клапанов нередко регистрируются признаки диастолической перегрузки левого желудочка.
При первичном ревмокардите возможно появление шума трения перикарда, однако клинически последний определяется при современном течении заболевания крайне редко (0,5–1%).
Недостаточность кровообращения обычно не превышает первой и значительно реже второй стадий.
Одним из важнейших клинических критериев, подтверждающих наличие у ребенка первичного ревматического поражения сердца, является положительная динамика клинических и параклинических проявлений заболевания под влиянием активной антиревматической терапии.
Установлено, что исход ревмокардита определяется частотой формирования порока сердца. В отличие от прошлых десятилетий, процент случаев развития порока сердца после первичного ревмокардита снизился в два с половиной раза и составил в среднем 20 — 25% (Н. Н. Кузьмина, Б. П. Шох, 1991, 2000).
Сегодня в структуре ревматических пороков сердца у детей, как и в прежние годы, преобладают изолированные пороки сердца, прежде всего митральная недостаточность, реже формируется недостаточность аортального клапана, митрально-аортальный порок и митральный стеноз.
Артрит, являющийся наиболее частым проявлением РЛ, встречается у 65 — 75% детей при первой атаке заболевания. Наблюдающийся в дебюте суставной синдром сохраняет присущую ему ранее летучесть, поражает различное количество преимущественно крупных и средних суставов, характеризуется яркостью и отличается кратковременностью. Однако нередко суставный синдром бывает редуцированным или принимает пролонгированный характер.
При повторных атаках ревматический артрит встречается реже и характеризуется аналогичными клиническими проявлениями.
Артрит, как правило, полностью излечивается, не оставляя никаких осложнений.
Хорея встречается у 12–17% больных ревматизмом и поражает преимущественно девочек в возрасте от 6 до 15 лет. Заболевание чаще всего развивается постепенно — у детей наблюдается неустойчивое настроение, астенизация, плаксивость, раздражительность. Позднее присоединяется основной симтомокомплекс, характеризующийся гиперкинезами, дискоординацией движений, снижением мышечного тонуса.
Гиперкинезы проявляются беспорядочными, нестереотипными насильственными движениями различных мышечных групп и сопровождаются нарушением почерка, речь становится невнятной, движения неловкими. Ребенку трудно поднести ложку ко рту, самостоятельно есть и пить.
Гиперкинезы, усиливающиеся в состоянии волнения и исчезающие во время сна, чаще бывают двусторонними, реже — односторонними (гемихорея). Выполнение координаторных проб затруднено. Встречаются больные с выраженной мышечной гипотонией. Малая хорея часто сопровождается симптомами вегетативной дистонии. Сегодня выраженность клинических проявлений хореи также уменьшилась, практически не встречаются «хореическая буря» и «паралитическая форма».
Кольцевидная эритема (аннулярная сыпь) наблюдается у 7 — 10% детей. Локализуется на коже туловища, реже на руках и ногах.
Ревматические узелки в последние годы наблюдаются очень редко, преимущественно у детей с возвратным ревматизмом.
Как уже указывалось, поражение внутренних органов у детей при современном течении ревматизма наблюдается редко и проявляется преимущественно в виде абдоминального синдрома.
В активной фазе РЛ отмечаются сдвиги показателей воспалительной активности. Так, у преобладающего большинства детей с первой или повторной атакой наблюдаются ускорение СОЭ, повышение показателей серомукоида, диспротеинемия с уменьшением количества альбуминов и нарастанием глобулиновых фракций за счет повышения γ-глобулинов и, кроме того, отмечается тенденция к лейкоцитозу.
Изучение гуморальных показателей иммунитета свидетельствует об увеличении всех классов иммуноглобулинов А, М, G. Нередко определяются циркулирующие иммунные комплексы (В. А. Насонова, 1989).
Установлено, что РЛ характеризуется многообразием клинических проявлений и вариабельностью течения. Это создает несомненные трудности в ее распознавании. Вот почему со времени исследований Сокольского и Буйо не прекращается совершенствование диагностических критериев ревматизма, описание которых было представлено выдающимся ученым-педиатром А. А. Киселем в 1940 году. Несколько позднее критерии распознавания РЛ были сформулированы T. D. Jons (1944).
В дальнейшем диагностические признаки РЛ были модифицированы Американской кардиологической ассоциацией в 1955 и 1965 годах.
Существенные дополнения к диагностическим критериям ревматизма были сделаны А. И. Нестеровым (1963, 1966, 1973). Этот документ известен в нашей стране как критерии Киселя—Джонса—Нестерова.
В 1982 году критерии ревматизма были вновь пересмотрены Американской ревматологической ассоциацией. В настоящее время исследовательская группа ВОЗ (1992) рекомендует для постановки диагноза острого ревматизма руководствоваться следующими критериями (ВОЗ, 1992).
Наличие двух больших или одного большого и двух малых критериев свидетельствует о высокой вероятности развития острого ревматизма при наличии подтвержденных данных о перенесенной инфекции, вызванной стрептококком группы А.
Большой заслугой отечественных исследователей (А. И. Нестеров, 1973; А. В. Долгополова, Н. Н. Кузьмина, 1978; В. А. Насонова, И. А. Бронзов, 1978) явилась разработка методов комплексного лечения, основанная на знании важнейших этиопатогенетических особенностей этого заболевания и предусматривающая:
- стационарный этап;
- долечивание в местном ревматологическом санатории;
- диспансерное наблюдение.
Указанная схема выдержала испытание временем, в силу чего сохраняет свое значение до сих пор.
Современный врач располагает мощным арсеналом антиревматических средств, которые назначаются с первого дня установления диагноза ревматизма.
В 1999 году исполнилось полвека с момента первого применения кортизола (Е-ацетета) при РЛ. Изобретение гормональных препаратов — большое достижение ХХ столетия. Установлено, что кортикостероиды способны воздействовать на факторы, провоцирующие развитие аллергических и аутоаллергических реакций, а также обладают мощным противовоспалительным потенциалом и иммуномодулирующим эффектом. За прошедшие 50 лет постоянно совершенствовались гормональные препараты, с использованием которых, несомненно, связана целая эпоха в лечении РЛ, изменение в течении заболевания, что позволило спасти множество человеческих жизней. Однако сегодня первоначальный энтузиазм сменился более сдержанным отношением к возможностям лечения гормональными средствами в связи с тем, что длительные наблюдения за больными с РЛ выявили достаточное количество побочных реакций, особенно со стороны миокарда, возникающих при применении кортикостероидов. Эти данные показывают, что терапией выбора при РЛ могут быть нестероидные противовоспалительные препараты. Однако, принимая во внимание отчетливый противовоспалительный и десенсибилизирующий эффект стероидных гормонов, педиатры единодушно пришли к заключению, что кортикостероиды и в современных условиях показаны детям с наличием отчетливого компонента воспаления, то есть при ярко и умеренно выраженном кардите, при максимальной или умеренной степени активности ревматического процесса, а также при остром течении болезни.
Первоначальные суточные дозы гормонов назначаются из расчета 0,7 — 1 мг на 1 кг массы ребенка в сутки. Сохраняет свое значение их использование с учетом физиологического биоритма коры надпочечников. Курс лечения составляет в среднем 1–1,5 месяца. Побочные эффекты кортикостероидов у детей и подростков проявляются в виде транзиторного повышения артериального давления, избыточного отложения жира, гипертрихоза, изменений кожи (сухость, угри, пигментные пятна и т. д.), нарушений менструального цикла, изменений со стороны нервной системы и нарушений функции желудочно-кишечного тракта и т. д. В последние два десятилетия в связи с изменениями в течении РЛ при ее лечении педиатры все шире используют только нестероидные противовоспалительные препараты, в первую очередь вольтарен или его аналоги.
В настоящее время предпочтение должно отдаваться новому классу нестероидных соединений — ингибиторов циклооксигеназы (ЦОГ-2) — нимесулид (найз), обладающим хорошей противовоспалительной активностью, менее токсичным в отношении желудочно-кишечного тракта. Найз выпускается в удобных для дозирования формах (таблетки 50 мг диспергируемые, суспензия 60 мл во флаконе с мерным колпачком) и хорошо переносится детьми. Найз применяется 2-3 раза в сутки в оптимальной дозе 1,5 мг на кг массы тела ребенка. Максимальная суточная доза 5 мг на кг. Детям с массой тела больше 20 кг рекомендуется назначать по 50 мг 2 раза в день.
В терапии первичного ревмокардита с поражением клапанного аппарата, а также затяжных форм ревматизма до настоящего времени широко применяются препараты хинолинового ряда: делагил, плаквенил и др. (А. В. Долгополова, Н. Н. Кузьмина, 1978; Н. Н. Кузьмина, 1996 и др.).
Учитывая стрептококковую этиологию ревматизма, остается в силе принцип одновременного назначения с противовоспалительными препаратами 10 — 14-дневного курса пенициллина или его аналогов. При наличии множественных и часто обостряющихся очагов инфекции курс пенициллинотерапии удлиняется, а по показаниям больные уже в стационаре переводятся на инъекции бициллина.
Долечивание в местном ревматологическом санатории является важнейшим звеном комплексного лечения РЛ.
Третьим компонентом реабилитационной терапии следует считать диспансерное наблюдение за пациентами, перенесшими ревмокардит. Постулируется, что своевременно начатая адекватная терапия с последующим проведением этапного лечения и дальнейших профилактических мероприятий у преобладающего большинства пациентов с первичным ревмокардитом (80 — 90%) не только приводит к подавлению ревматического процесса, но и предупреждает формирование порока сердца, то есть способствует практическому выздоровлению или полной реабилитации ребенка (А. И. Нестеров, 1973; А. В. Долгополова, Н. Н. Кузьмина, 1978; Б. П. Шох, Л. Г. Медынцева, 1993).
Программа предупреждения РЛ включает первичную и вторичную профилактику. Первичная профилактика включает два этапа:
- мероприятия по укреплению здоровья детей и подростков;
- мероприятия по борьбе со стрептококковой инфекцией (ранняя диагностика и адекватное лечение инфекций верхних дыхательных путей, вызванных стрептококками группы А). Препаратом выбора в этом случае остается пенициллин, который назначается по 750 000 ЕД дошкольникам, по 1 000 000-1 500 000 ЕД пациентам школьного возраста в течение 10-14 дней или первых 5 дней с последующим введением бициллина-5 в дозе 750 000-1 500 000 ЕД пациентам дважды с интервалом пять дней. При пероральном применении назначается доза феноксиметилпенициллина или его аналогов: оксациллина, ампициллина она составляет 500-750 ЕД в сутки детям дошкольного возраста и 1 000 000 -1 500 000 ЕД больным школьного возраста.
Согласно рекомендациям ВОЗ (1989), эффективным препаратом в лечении носоглоточной инфекции является пероральный кислотоустойчивый пенициллин-феноксиметилпенициллин-оспен, который назначается в тех же дозах, что и феноксиметилпенициллин. Для пациентов, страдающих аллергией, приемлемой альтернативой может служить эритромицин. Сообщается, что полусинтетический макролидный антибиотик азитромицин (сумамед) обладает некоторым преимуществом перед эритромицином. Сходное с ним действие оказывает рокситромицин. Другие антибиотики широкого спектра действия (например, цефалоспорины) также могут эффективно элиминировать стрептококк группы А из верхних дыхательных путей.
Вторичная профилактика, направленная на предупреждение рецидивов у лиц, перенесших РЛ, состоит в регулярном введении бициллина (пенициллина пролонгированного действия).
Многолетние исследования отечественных и зарубежных авторов с использованием катамнестических данных (В. Н. Бисярина, 1963; Н. А. Барыбаева, 1974; Л. И. Беневоленская, 1971; M. Markowitz, 1962, 1975; V. Chandrashekhar, 1990 и др.) показали высокую эффективность бициллина, назначаемого с целью профилактики рецидивов ревматизма у детей. Наиболее оптимальной следует считать круглогодичную профилактику, проводимую ежемесячно. Всем детям в течение пяти лет после перенесенной атаки ревматизма назначается бициллин-5 в дозе 1 500 000 ЕД один раз в четыре недели детям школьного возраста и подросткам. Детям дошкольного возраста бициллин-5 вводится в дозе 750 ЕД один раз в две недели.
Пациентам, подверженным высокому риску рецидивирования ревматического процесса, бициллин-5 следует вводить один раз в три недели. В последние годы одним из перспективных антибиотиков пролонгированного действия считается бензатинбензилпенициллин-ретарпен, экстенциллин.
Для профилактики РЛ экстенциллин вводят каждые 21 день по 600 000–1 200 000 ЕД (детям в зависимости от возраста). Один флакон содержит 600 000 ЕД, 1 200 000 и 2 400 000 ЕД.
Для осуществления вторичной профилактики возможен и ежедневный пероральный прием антибиотиков (пенициллин и его аналоги).
Детям, перенесшим первую атаку ревматизма (артрит или хорею) без поражения сердца, в течение ближайших пяти лет проводится круглогодичная профилактика. У больных, перенесших первичную или возвратную РЛ с поражением сердца, особенно при наличии признаков формирующегося или сформированного порока сердца, круглогодичная профилактика должна проводиться до достижения 18-летнего возраста, а при необходимости и дольше.
Одновременно с осуществлением вторичной профилактики больным РЛ при присоединении острых респираторных инфекций, ангины, фарингита рекомендуется проведение текущей профилактики. Последняя предусматривает назначение 10-дневного курса лечения пенициллином.
Бициллинопрофилактика наряду с комплексом других мероприятий является высокоэффективным средством предупреждения рецидивов РЛ у детей.
Таким образом, современная ревматология достигла бесспорных успехов в борьбе с РЛ. При этом необходимо подчеркнуть, что до настоящего времени данная проблема окончательно не решена. Это в первую очередь относится к «сюрпризам» стрептококковой инфекции, для которой, как известно, характерна цикличность. Предполагается, что очередная вспышка этой инфекции будет наблюдаться в первой половине XXI века (В. Д. Беляков, 1996), что, в свою очередь, может привести к росту РЛ.
Остается надеяться, что ревматология, в том числе педиатрическая, вышедшая на новые рубежи и располагающая современным знанием механизмов развития стрептококковой инфекции, адекватными лечебными и профилактическими препаратами, а также методиками прогнозирования, встретит эти «сюрпризы» во всеоружии.
- Воронина Н. М. Клинико-эхокардиографическая характеристика первичного ревмокардита и его исходов у детей: Автореф. канд. дис. 1983. 20 с.
- Кузьмина Н. Н., Амирджанова В. Н., Добровольская З. Н. Распространенность ревматических заболеваний у детей и состояние детской кардиоревматологической службы в России // Детская ревматология. 1996. № 1. С. 3 — 8.
- Насонова В. А., Кузьмина Н. Н. Ревматизм. — В кн.: «Руководство по ревматическим болезням», М.: Медицина, 1997, с. 144 — 160.
- Нестеров А. И. Ревматизм. М., Медицина, 1973.
- Ревматизм и ревматическая болезнь сердца (доклад исследовательской группы ВОЗ), Женева, 1989.
- Фоломеева О. М., Беневоленская Л. И. Ревматизм в Российской Федерации: статистики и действительность // Вестник РАМН. 1996. № 11. С. 21 — 24.
- Шох Б. П., Медынцева Л. Г. Клинические проявления и исход первой атаки ревматизма у детей в 1980-е годы // Клин. ревм. 1993. № 1. С. 12 — 15.
- Jones T. D. The diagnosis of rheumatic fever // J. A. M. A. 1944. Vol.126. P. 481 — 484.
- Naruba J., Virmani R., Reddy K.S., Jandon R. Rheumatic fever. American Registry of Pathology, 1999, Armed Forces Institute of Pathology, Washington.
- Stollerman J. H. Rheumatic fever // Lancet. 1997. 349, 935 — 942.
- Williams R. C., Klippel J. H., Dieppe P. A. Acute Rheumatic Fever // Rheumatology. Mosby St Louis, Baltimor, Boston, Chicago, London, Phyladelphia, Toronto. 1994, 4, 8 — 10.
Н. Н. Кузьмина, доктор медицинских наук, профессор
Институт ревматологии РАМН, Москва
источник