Лейшманиоз собак биология развития

Лейшманиоз (Leishmanioses) — протозойное, природноочаговое, трансмиссивное заболевание животных и человека, вызываемое простейшим из рода Leishmania семейства Trypanosomidae сопровождаемое поражением кожи, слизистых оболочек и внутренних органов. Болеют собаки, грызуны и человек.

Возбудитель – жгутиковое простейшее лейшмания (Leishmania) .

Биологический цикл. Лейшманиоз – трансмиссивное заболевание, передающееся через кровососущих насекомых, москитов. При нападении на больного животного или человека, москиты с кровью заглатывают и лейшманий, у которых они совершают цикл развития в течение 8-9 дней и приобретают способность инвазировать восприимчивых животных. Собаки заражаются при нападение на них указанных насекомых в теплое время года в период интенсивного лета переносчиков. Короткошерстные собаки лейшманиозом заражаются чаще. Попав в организм собаки, лешмании теряют жгутики, проникают в клетки ретикулоэндотелиальной системы, печени, селезенки, костного мозга, в стенки лимфатических и кровеносных сосудов, где размножаются и паразитируют.

Эпизоотология. Лейшманиоз в России имеет региональное распространение и регистрируется в Закавказье, в субтропических и тропических районах. Из стран бывшего СССР регистрируется в Средней Азии. Носителями лейшманиоза в естественных условиях являются полевые грызуны – основные его распространители. Кроме грызунов носителями возбудителя могут быть собаки, кошки, крупный рогатый скот, люди и дикие животные. Паразиты находятся в организмах насекомых в течение всей их жизни.

В организме животных, в том числе и собаки лейшмании имеют округлую или овальную форму, их размер достигает 2х 3мкм. Внутри клетки имеется ядро – трофонуклеус, и особое включение – блефаропласт, которые при окраске по Романовскому приобретают рубиново — красный, а цитоплазма — голубоватый цвет.

В организме москита паразиты приобретают веретенообразную (лептомонадную) форму, имеют длину 10-25 мкм и ширину 2-4 мкм. От блефаропласта отходит жгутик. Лейшмании размножаются в просвете кишечника москита, затем собираются в его глотке и задней кишке. Развитие паразита происходит со сменой позвоночных и беспозвоночных хозяев.

Москиты, паразитируя на грызунах, заражают их лейшманиями и затем через укусы передают возбудителя собаке и человеку. Считается, что инвазирование возможно не только через укусы насекомых, но и при раздавливание их на поврежденной коже.

Основные места вылета насекомых:

подвалы домов.
свалки твердо бытовых отходов (ТБО).
помещения для скота с умеренно-влажным микроклиматом.

В дикой природе москиты живут в норках грызунов. Для насекомых пищей служит кровь, а для личинок — помёт, органический субстрат. Инфекция сохраняется и распространяется благодаря значительному количеству резервуарных хозяев (дикие животные семейства собачьих, грызуны, например, полёвки, суслики и т. п.). В неблагополучных по лейшманиозу районах паразитами заражены около 60% москитов.

Собаки обычно заболевают в конце лета. В основном болеют собаки до двухлетнего возраста, редко старше.

У собак, перенёсших инфекцию, вырабатывается длительный иммунитет, который является нестерильным, то есть поддерживается присутствием возбудителя в организме.

Патогенез. При лейшманиозе патогенное действие на организм собаки оказывает как непосредственно сам возбудитель, так и выделяемые им токсические вещества. В результате в организме собаки происходят структурные, а за ними и функциональные нарушения ретикулоэндотелиальной системы. Это сопровождается увеличением лимфатических узлов, селезенки, печени, у собаки повышается температура тела, и развиваются лихорадочное состояние. Повреждение капилляров кожи приводит у собаки к образованию на коже папул и язв.

Клинические признаки. Инкубационный период может быть различным: несколько недель либо несколько месяцев. Лейшманиоз у собак может быть кожный, или наружный и внутренний, или висцеральный. Кожная форма лейшманиоза у собак сопровождается поражением преимущественно морды в области носа, вокруг глаз и ушей, то есть мест с коротким шерстным покровом. Это является наиболее доступным для кровососущих насекомых, в частности, для москитов достигать кожного покрова и таким образом осуществлять заражение животного.

Первоначально на коже появляются узелки, которые в последствие превращаются в длительно незаживающие язвы, приводящие к облысению. Данный процесс может продолжаться более года и сопровождаться зудом пораженных участков, их рубцеванием и исхуданием собаки.

Внутренний лейшманиоз, протекающий более тяжело, в острой форме обычно сопровождается повышением температуры тела, владельцы отмечают у собаки слабость и вялость, кожа становится сухой, шелушится, конъюнктивитом (болезни глаз у собак), Слизистая носа воспалена (насморк у собак), поражением селезенки, печени (болезни печени у собак), костного мозга, лимфатических узлов, появляется анемия (анемия у собак), нарушения в работе органов пищеварения (рвота у собак, понос у собак), прогрессирующим исхуданием. При данной форме лейшманиоза возможны парезы и параличи, а также гибель собаки.

Хроническая форма внутреннего лейшманиоза длится месяцами и даже годами может осложнится — потерей зрения, воспалением легких, нефритом, а может закончиться выздоровлением собаки.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших собак обычно истощены. На коже головы имеются язвы и облысевшие участки. Лимфатические узлы, печень и селезенка увеличены, с признаками воспаления.

Диагноз. Диагноз на лейшманиоз ставится комплексно с учетом эпизоотической обстановки в регионе, клинической картины болезни и результатов лабораторных исследований мазков из кожных поражений. Прижизненная диагностика висцерального лейшманиоза ветеринарными специалистами осуществляется по результатам исследований пуктатов из лимфатических узлов, костного мозга, печени. Проведение серологических исследований крови (по РСК, РИФ, РНГА). Окончательный диагноз ставят после получения положительных результатов анализов.

Дифференциальный диагноз. Лейшманиоз необходимо дифференцировать от демодекоза (демодекоз собак), токсоплазмоза (токсоплазмоз у собак), язвенного, чешуйчатого дерматита (дерматит у собак), лимфосаркомы (опухоли у собак), болезней иммунной системы, микозов.

Лечение. При кожном лейшманиозе, особенно в начале болезни, эффективным являются инъекции 5% -го раствора акрихина, разведенного на 1% растворе новокаина. Раствор акрихина необходимо вводить в пораженные места кожи (в место расположения папул). В том случае когда, в результате устойчивости лейшманий, не получаем необходимого терапевтического эффекта прибегают к назначению Пентамидина или Амфотерицина В.

При лечении кожного лейшманиоза ветеринарные специалисты применяют лекарственные препараты, основным действующим веществом которых является пятивалентная сурьма. К таким препаратам относят:

30% раствор глюкантима. Препарат в дозе 5-20мл собаке вводят внутримышечно через каждые 1-2 часа. Лечебный курс в зависимости от тяжести заболевания составляет от 8 до 20 инъекций. Данный препарат можно применять также местно. Необходимо иметь в виду, что при применение препарата, у собаки могут быть побочные эффекты – рвота, кашель, миалгия, развиваться местная реакция.
20% раствор солюсурьмина в дозе 100-150 мг/кг. Препарат вводится внутривенно или под кожу. Курс лечения 10-15 дней. В качестве побочного действия у отдельных собак может быть аллергическая реакция, понос.
Стибоглюконат натрия. Препарат назначают в дозе 10-20 мг/кг, один раз в сутки. Курс лечения 10дней, перерыв 10 дней и снова лечение повторяем. Побочные действия – тошнота, рвота, миалгия. Препарат противопоказан при заболевании печени и сердца.

При кожном лейшманиозе ветеринарные специалисты применяют наружно синтомициновую, стрептоцидовую и другие эмульсии, мазь Вишневского и другие антибактериальные мази, фракцию АСД-3, 3-4% -ные растворы мыла К или СК-9. Кроме того при лечении кожной формы болезни применяется рентгенотерапия, применение термокоагуляторов.

При висцеральной форме болезни, исходя из патогенеза, логично применение аспирина по ½-1 таблетке 2-3 раза в день, парацетамона, баральгина, эссенциале по 1 капсуле 3 раза в день в течение месяца и более, гепалина и др.

При смешанной форме заболевания ветеринарные специалисты рекомендуют применение аминохинола из расчета 0,05 -0,15 г 3 раза в день. Лечение проводят циклами в две недели с перерывом 5-7дней. Наружно применяют мазь Вилькинсона, которую втирают 1-2 раза в день в течение 10 и более дней. Применяют внутрь сульфатон по ½ -1 таблетке, утром и вечером, курс лечения в течение 7-14 дней.

Обычно прогноз при лейшманиозе неблагоприятный и владельцам собак приходится прибегать к их автоназии.

Профилактика. Профилактика лейшманиоза строится на предохранение собак от нападения москитов. Необходимо проводить борьбу с насекомыми – переносчиками в местах их обитания в населенных пунктах(подвалы жилых домов, помещения для скота), свалках твердых бытовых отходов (ТБО).

Проведение дератизации с целью уничтожения грызунов. Дезинсекция помещений. Отлов бродячих собак и диких животных. Перепахивание целины и пастбищ с целью уничтожения нор грызунов. Информирование населения, владельцев собак о лейшманиозе и мерах по его профилактике.

источник

Больные собаки могут заражать людей, и наоборот.

Морфология и биология возбудителя. Возбудитель кожного лейшманиоза и возбудитель внутреннего лейшманиоза морфологически неотличимы друг от друга. Лейшмании, паразитирующие в тканях кожи собаки, имеют овальную, реже круглую форму, во внутренних органах — обычно несколько крупнее кожных. В организме больных лейшманиозом собак паразиты обнаруживаются преимущественно внутри ретикулоэндотелиальных клеток органов (селезенки, лимфатических узлов, печени, костного мозга и др ), значительно реже — в периферической крови.

Протоплазма лейшманий красится по Романовскому — Гимзе в нежно-голубой и синий цвета. Ближе к центру или несколько сбоку у лейшманий располагается главное ядро круглой или овальной формы, красящееся в фиолетово-красный цвет. В протоплазме одной клетки хозяина могут находиться от одной до нескольких десятков лейшманий (до 100-200). Иногда они располагаются в одиночку и группами около распавшихся или разрушенных при приготовлении мазка клеток, а также в некотором отдалении от них.

В цикле развития лейшманий проходят две стадии, изменяя при этом форму. Безжгутиковая стадия лейшманий — амастигота — паразитирует в организме позвоночного хозяина, а жгутиковая — промастигота — в просвете кишечника беспозвоночного переносчика — москита. Амастиготы овоидной или округлой формы, размером 2-2,5 мкм, промастиготы имеют веретеновидную форму, длина тела 12-20 мкм, ширина 1,5-3,5 мкм (рис. 69). Лейшмании размножаются продольным делением надвое. Паразиты хорошо культивируются на искусственных питательных средах, сохраняя жизнеспособность при пересевах в течение нескольких лет.

Рис. 69. Лейшмании: а-лейшманиальная (безжгутиковая) форма, б-лептомонадная (жгутиковая) форма

Эпизоотология. Заражаются собаки при укусах москитами, инвазированными лейшманиями.

Резервуаром возбудителя для москитов могут быть грызуны (песчанки, полевки, суслики), шакалы, дикобразы, лошади, кошки, овцы, собаки и люди.

Болеют главным образом собаки до 2-летнего возраста, и наиболее восприимчивы животные с короткой шерстью. Заражаются они обычно в теплое время года, в период максимальной активности лета переносчиков. Переболевшие собаки, как правило, повторно не болеют, у них создается нестерильный иммунитет.

Патологоанатомические изменения. Лимфатические узлы, а также селезенка и печень увеличены (в 2-3 раза), отмечается сильная гиперплазия костного мозга, который приобретает красный цвет.

Трупы истощены, на коже в области головы и на слизистой оболочке носовой полости встречаются язвы. При кожном лейшманиозе изменений во внутренних органах не отмечают.

Симптомы. Болезнь может протекать остро и хронически.

При кожном лейшманиозе у собак, как правило, отмечают хроническое течение болезни, которая сопровождается язвами на спинке носа, губах, бровях, на краях ушей и на пальцах. Температура тела нормальная, но иногда может несколько повышаться. Незначительно увеличены лимфатические узлы, которые в последующем уплотняются и становятся бугристыми. В этих бугорках содержится огромное количество лейшманий. В дальнейшем бугорки вскрываются и на их месте образуются язвы (рис. 70).

Висцеральный лейшманиоз у собак может протекать остро и хронически.

Острое течение болезни характеризуется лихорадкой, быстро прогрессирующей анемией и истощением, отсутствием аппетита, диареей. Отмечается интенсивное шелушение эпидермиса, появляется облысение (особенно головы и спины), развиваются конъюнктивит и блефарит, изъязвления слизистой оболочки носа, а также парезы и параличи. Болезнь обычно длится несколько недель и при явлениях кахексии заканчивается смертью.

При хроническом лейшманиозе признаки болезни малохарактерны. Она может длиться до трех лет и нередко заканчивается выздоровлением.

Диагноз. Ставят его на основании клинических, эпизоотологических данных и обнаружения лейшманий в мазках из пунктата внутренних органов или соскобов из язв.

Лечение. При висцеральном лейшманиозе не разработано. При кожном лейшманиозе ценных собак лечат путем обкалывания области узелка в начальной стадии развития 5 %-ным раствором акрихина.

Профилактика и меры борьбы. Уничтожение москитов в местах выплода и борьба с их имагинальной формой. Собак, больных висцеральным лейшманиозом, уничтожают.

источник

Лейшманиоз у собак – серьезное инфекционное заболевание, возбудителем которого являются патогенные простейшие микроорганизмы из рода Leishmania. Домашний питомец может заразиться редкой для нашей страны болезнью от укуса москита или комара, который переносит опасную инфекцию. Патология имеет острое течение и высокую смертность, хотя при своевременном назначении лекарственных препаратов больное животное успешно выздоравливает.

Что такое лейшманиоз и как собака может им заразиться? Лейшманиоз относится к протозойным инфекциям, передающимся через укусы кровососущих насекомых.

В зависимости от вида возбудителя и формы патологии у домашних питомцев поражаются наружные кожные покровы или внутренние органы. Патология имеет сезонный характер, вспышки заражения приходятся на весенне-летний период, совпадающий со временем вылета кровососущих насекомых.

Если раньше лейшманиоз собак регистрировался только в странах Средней Азии, США и Африке, то в 20-м веке болезнь получила массовое распространение в Европе. В России первые первый случай заражения был выявлен в Закавказье в 1909 году. В настоящее время вспышки диагностируются на Украине, в Крыму, Молдавии, Азербайджане и на Кавказе.

Москиты могут заразить любую собаку независимо от ее возраста и породной принадлежности. Лейшманиоз развивается чаще всего у ослабленных, юных или пожилых питомцев, иммунитет которых не справляется с проникшей инфекцией.
Инкубационный период заболевания составляет от 7-и месяцев до 2-х лет. Чаще всего болезнь встречается у короткошерстных собак.

Возбудителями лейшманиоза у собак являются 20 видов лейшманий, которые различаются местом паразитирования в организме, географическим ареалом обитания и клинической формой проявления патологии. В Европе и России у собак чаще всего выявляют L.infantum.

Интересно! Человеческую форму патологии вызывают всего лишь два вида возбудителя, но, несмотря на это, ежегодно болезнью заражается более двух миллионов человек.

Источником инфекции в природе являются пустынные и полупустынные грызуны, ленивцы, дикобразы, волки, лисы, феньки, шакалы, к сожалению, носителем возбудителей лейшманиоза являются собаки и люди.

Москиты переносят протозойноую инфекцию от больных млекопитающих, заражение происходит непосредственно в момент укуса кровососущего насекомого.

В зависимости от основных симптомов проявления болезни ветеринары выделяют две основные формы лейшманиоза у собак: кожную и висцеральную.

При кожной форме патологии в месте укуса насекомого образуется розовый гладкий пузырек размером 2-3 мм, который с присоединение вторичной инфекции перерождается в фурункул. По мере развития заболевания в пораженном месте образуется язва с неровными краями, покрытая гнойным или слизистым содержимым.

Постепенно происходит заражение здоровых областей, образование новых очагов и слияния язв. Чаще всего проявления кожной формы диагностируются на морде животного: область глаз, носа и ушей, имеющих короткий шерстный покров. Кожная форма характеризуется вялым течением, в течение полугода происходит рубцевание и заживление кожи.

Висцеральная форма лейшманиоза имеет острое и хроническое течение, лейшмании поражают селезенку, печень, легкие, сердце и лимфоузлы. В зависимости от локализации возбудителя у больного животного может наблюдаться сердечный, дыхательный или печеночный синдром.

По мере размножения возбудителя у собаки развивается сильная интоксикация, истощение, возникают отеки и симптомы сердечно-сосудистой недостаточности.

Патология сопровождается сильным угнетением и лихорадкой, молодые собаки с недоразвитой иммунной системой при отсутствии лечения чаще всего погибают.

В последнее время у домашних питомцев достаточно часто развивается смешанная форма лейшманиоза, при которой наблюдается одновременное поражение кожных покровов и внутренних органов.

Лейшманиоз имеет трансмиссивный путь передачи, это значит, что патология передается собакам только через укусы москитов или комаров. Кровососущие насекомые сами заражаются протозойной инфекцией от больных животных или людей. Безжгутиковая форма лейшманий, попадающая в организм членистоногого, еще не является опасной для домашних животных и человека. В течение 8-10-и дней в зависимости от вида возбудителя происходит его превращение в патогенную жгутиковую форму.

Патогенные протозойные микроорганизмы проникают в слюнные железы кровососущего насекомого, на этой стадии зараженный комар несет серьезную опасность для человека и животных. Во время укуса возбудитель проникает в ткани, клетки крови, лимфоузлов и сосудов, в которых происходит дальнейшее созревание и размножение патогенного простейшего микроба. Лейшмании, накапливаясь в пораженной клетке, разрывают ее и проникают в здоровые ткани, отравляя организм животного продуктами своей жизнедеятельности.

Первыми признаками лейшманиоза у собак являются характерные утолщения кожи в местах укуса насекомого, снижение аппетита и вялость. У животных с крепким иммунитетом организм самостоятельно справляется с инфекцией без развития клинических симптомов и осложнений.

Кожная форма лейшманиоза имеет более легкое, по сравнению с висцеральной, течение. У больной собаки отмечаются следующие клинические признаки:

образование в области носа и глаз узелков, фурункулов и язв;
утолщение кожи, появление шелушения, чешуек;
вялость, апатия;
выпадение шерсти, образование бесшерстных участков с более светлой кожей;
истончение и ломка когтей.

Висцеральная форма заболевания характеризуется стремительным развитием, при остром течении животное угасает буквально на глазах, при этом у собаки отмечаются следующие симптомы:

сильная лихорадка;
угнетение, апатия;
отказ от корма;
прогрессирующее истощение;
понос и рвота;
слизистые и гнойные выделения из носа и глаз;
кашель;
поверхностное дыхание, хрипы;
повышенная жажда и мочеиспускание;
увеличение и болезненность лимфоузлов, печени и селезенки;
утомление;
мышечная слабость;
потеря зрения.

Важно! При висцеральной или смешанной форме лейшманиоза спасти жизнь домашнего питомца без специфического лечения невозможно.

Учитывая возможность развития опасного заболевания у человека, возникает резонный вопрос, можно ли заразиться лейшманиозом от собаки. Болезнь очень опасна для маленьких детей с недоразвитой иммунной системой и без своевременного лечения может обернуться гибелью ребенка. Но не стоит паниковать раньше времени при диагностировании лейшманиоза у домашнего питомца.

Даже при условии, что патология у пса вызвана общим видом протозойных микроорганизмом, для созревания и приобретения заразных свойств возбудитель должен попасть в тело кровососущего насекомого.

Важно! Человек, как и домашний питомец, может заразиться лейшманиозом только через укус комара и москита, поэтому контакт с больной собаки для семьи хозяина не несет никакой угрозы.

Диагностика заболевания подразумевает только комплексный подход, поставить диагноз на основании только клинического осмотра невозможно. Обязательным исследованием при лейшманиозе является изучение лабораторного анализа крови на предмет выявления специфических антител.

Основным диагностическим методом при кожной форме протозойной инфекции является исследование соскобов кожи, при висцеральной форме применяется биопсия костного мозга или лимфатических узлов с дальнейшим гистологическим исследованием биоматериала. Диагноз считается установленным при выявлении в мазках или соскобе возбудителя лейшманиоза.

Лечение протозойной инфекции имеет положительный результат при раннем обращении к специалисту. Терапевтические мероприятия направлены на уничтожение возбудителя и снятие сопутствующих симптомов заболевания.

Схема лечения лейшманиоза у собак предполагает следующие врачебные манипуляции:

домашнему питомцу предоставляется полный покой;
обязательным условием является постоянный доступ к чистой питьевой воде;
назначение специфических средств для уничтожения возбудителя: препаратов пятивалентной сурьмы и лекарств антимоновой группы;
симптоматическая терапия с применением обезболивающих, седативных, противовоспалительных, гепатопротекторных, детиксикационных средств;
применение наружных средств при кожной форме заболевания: примочек, шампуней и мазей;
стимулирование иммунитета с помощью витаминных и иммунностимулирующих средств.

Важно! Висцеральная форма с тяжелым течением очень тяжело поддается лечению, применение химиотерапевтических средств дает осложнения на жизненно важные органы животного.

Возбудитель протозойной патологии у собак не чувствителен к обычным антибактериальным лекарствам, назначаемым для лечения большинства инфекционных заболеваний у домашних питомцев. Основными применяемыми препаратами при терапии лейшманиоза являются:

Натриум антимониглюконат – применяется двумя курсами в 10 дней с дозировкой 10-20мг/кг;
Глюкантим – используется в виде инъекций через 2-3 дня в дозировке 10-20 мл, курс лечения составляет 10-20 уколов;
Пентамидин – предполагает постепенное увеличение дозы с 2-х до 4 мг/кг, инъекции ставятся с интервалом в 2-а дня, длительность терапии составляет 15-20 раз в зависимости от тяжести протекания патологического процесса.

Назначением, сменой и контролем эффективности токсических препаратов должен заниматься только опытный ветеринарный специалист, самолечение чревато гибелью животного.

Циркулирование возбудителя заболевания в крови при висцеральной форме инфекции неминуемо оборачивается развитием поражений внутренних органов.

Возможные осложнения при лейшманиозе у собак напрямую зависят от локализации возбудителя, у животных развиваются следующие сопутствующие системные патологии:

К сожалению, на сегодняшний день домашним питомцам не применяется вакцинация против смертельно опасной инфекции. Основные меры профилактики сводятся к обработке животных репеллентами в период вылета москитов и комаров. Рекомендуется ежегодно приводить собаку к специалисту на осмотр и изучение анализов крови и мочи для ранней диагностики заболевания.

К сожалению, острый лейшманиоз висцеральной формы очень тяжело поддается лечению, а при запоздалом обращении укус обычного комара может стоить жизни любимому питомцу. Чем внимательнее хозяин будет относиться к мерам профилактики и появлению первых симптомов протозойной патологии, тем у маленького друга больше шансов избежать лейшманиоз или успешно вылечить смертельно опасную болезнь.

источник

Лейшманиоз — Б. Ф. Боровский открыл возбудителя кожного лейшманиоза в 1898 г.; в связи с этим кожный лейшманиоз (годовик, ашхабадская, восточная, багдадская и пендинская язва) именуют «болезнью Боровского». Лейшманиозы животных вызываются внутриклеточными паразитами, относящимися к роду Leishmania. Эти заболевания характеризуются поражениями кожи, слизистых оболочек, увеличением селезнки и печени, парезами, параличами, анемией и встречаются главным образом у собак и реже у других видов животных, а также у человека.

Лейшманиоз: морфология возбудителя. Известно несколько видов лейшманий, морфологически сходных между собой: возбудитель внутреннего леишманиоза у собак — Leishmania canis и кожного леишманиоза — L. tropica var. canina; внутреннего леишманиоза у человека — L. donavani и кожного леишманиоза, или пендинской язвы, — L. tropica. Лейшманиями человека заражаются собаки, а к лейшманиями собак восприимчивы люди.
Лейшманий, размером 2 — 4 м, имеют овальную и реже округленную форму. Протоплазма их красится по Романовскому в синий или нежноголубой цвет. Ближе к центру или сбоку у паразита расположено ядро, красящееся в фиолетово-красный цвет. Недалеко от ядра лежит блефаропласт в форме короткой палочки или округлого тельца.

Паразиты локализуются главным образом в эндотелиальных клетках или живут свободно в ретикуло-эндотелиальных клетках кожи, в ткани печени, селезенки, лимфатических узлов.

Лейшманиоз: биология возбудителя. Лейшманиозы распространяются переносчикамимоскитами Phlebotomus, в кишечном канале которых паразитируют лейшманий, питаясь осмотически. Путем первоначального деления из них образуются удлиненные, с небольшим бичом паразиты, а затем биченосные (жгутиконосные) свободные внеклеточные формы. Последние могут самостоятельно передвигаться.

У москитов лейшмании размножаются очень интенсивно, и уже к 8 — 9-му дню завершается их развитие. Они расселяются по всей кишечной трубке и достигают полости рта. Животные заражаются при укусе их москитами. Биченосные формы паразита, оказавшись в кровяном русле теплокровного животного, теряют бич и внедряются в эндотелиальные клетки сосудистой стенки. Заражение возможно также при раздавливании инвазионных москитов на скарифицированной коже.

В организме теплокровных животных лейшмании быстро размножаются внутри белых кровяных клеток, в эндотелии кровеносных или лимфатических сосудов (в одной клетке иногда обнаруживают до 100 и более паразитов). Пораженные клетки разрушаются, лейшмании освобождаются и попадают в кровь, а затем снова размножаются в других эндотелиальных клетках.
Москиты инвазируются при их нападении для питания на зараженных людей или собак.

Культивирование лейшманий легко удается на специальной питательной среде NNN. Рост отмечается на поверхности, и уже на 3 — 4-й день появляются жгутиковые (лептомонадные) формы лейшмании, длиной до 10 — 12 и шириной 2 — 4 м. Длина жгутика дотигает 16 — 26 м. В культурах, по мере их старения, обычно появляются безжгутиковые формы, морфологически сходные с лейшманиями из тканей собаки.

Лейшманиоз: эпизоотология. К лейшманиозам восприимчивы различные виды животных и особенно грызуны. Известны случаи заболевания ими кошек и верблюдов. Экспериментально заражаются обезьяны, суслики, песчанки, хомяки и белые мыши. Заболевания распространены очагово, главным образом в южных зонах до 40 — 42° северной широты, в странах с длинным жарким летом. Заболевания длительно сохраняются в природе вследствие совместного обитания в норах грызунов (песчанок) и москитов.

В эпизоотологии и эпидемиологии лейшманиоза большую роль играют собаки и шакалы. При непосредственном контакте с больными животными заражения не происходит.

Москиты — мелкие сероватые или светложелтые насекомые 1,3 — 3,5 мм длиной. Голова, грудь, брюшко, крылья и ноги их покрыты волосками. Ноги тонкие и длинные. На животных паразитирует только самка. В СССР известно более 20 видов этих москитов. Переносят лейшмании Phlebotomus papatasii, Ph. sergenti и Ph. chinensis. Москиты живут в затененных местах, норах грызунов, пещерах, подвалах домов, помещениях для животных и питаются кровью в ночное время. Одна самка откладывает до 100 яиц. На полное развитие паразита до взрослой стадии требуется 45 — 60 дней. В течение года отдельные виды москитов дают 2 — 3 поколения.

Заболевания животных лейшманиозами регистрируются в летнее время. Наиболее восприимчивы к ним собаки с короткой шерстью.

Лейшманиоз: патегенез и патологоанатомические изменения. Под влиянием лейшмании и продуктов их жизнедеятельности на рецепторы и теплорегулирующие центры у хозяев их расстраивается теплорегуляция, возникают лихорадка, угнетение нервной системы, парезы и параличи нервов. Раздражение активной мезенхимы, сопровождающееся пролиферацией и гиперплазией клеток ретикулоэндотелиальной системы, приводит к увеличению лимфатических узлов, печени и особенно селезенки (в 2 — Зраза). Костный мозг приобретает красноватый цвет (сильная гиперплазия).

Патогенное воздействие возбудителя кожного лейшманиоза обусловливает поражение ретикуло-эндотелиальных клеток кожи, на которой появляются небольшие бугорки; последние постепенно увеличиваются, а затем распадаются и изъязвляются.

Лейшманиоз: симптомы. Внутренний (висцеральный) лейшманиоз — может протекать у собак в острой и хронической форме. При первой наблюдаются лихорадка и быстропрогрессирующая анемия, конъюнктивит, интенсивное шелушение эпидермиса, сухость кожи и ломкость волос. Слизистая оболочка носа и препуция утолщена, воспалена и иногда изъязвлена. На коже головы, спины, вокруг глаз, а затем и на других частях тела появляются голые места и язвы. Лимфатические узлы увеличены; довольно часто отмечаются парезы и параличи. Острая форма лейшманиоза обычно длится несколько дней и при явлениях кахексии заканчивается смертью. При хронической форме признаки болезни мало характерны. Она может длиться до 3 лет и заканчивается выздоровлением.

При кожном лейшманиозе у собак вначале появляются узелки в области головы, спинки носа, надбровных дуг, губ, ушей и пальцев. В этих узелках концентрируется огромное количество лейшманий. В дальнейшем узелки распадаются и образуются язвы.

Лейшманиоз: диагноз может быть поставлен на основе клинических признаков, эпизоотологических данных и результатов микроскопических исследований.

Лейшманий легче обнаружить в соскобах из нераспавшихся узелков кожи, особенно в области ушей и внутреннего угла глаз. При наличии язв материал берут из зоны краевого инфильтрата или из грануляций, раздавливая последние между двумя предметными стеклами. Вместе с соскобом стремятся получить серозную жидкость, по возможности избегая кровотечений. Капли серозной жидкости переносят на предметные стекла и готовят тонкие мазки, фиксируя их метиловым спиртом и окрашивая по Романовском>’-Под микроскопом отыскивают участки с большим числом ретикулоэндотелиальных клеток (гистиоциты, макрофаги, моноциты и др.), в протоплазме которых и находят лейшманий. При исследовании используют большие увеличения и компенсаторные окуляры.

Висцеральный лейшмаииоз диагносцируют более сложным методом — исследованием костного мозга, в котором содержится большое число паразитов. Для этого у фиксированной собаки, находящейся под наркозом, производят трепанацию большой берцовой кости в верхнем конце ее, где нет мышц. В просверленное отверстие вводят иглу с загнутым тупым концом и продвигают ее по длине кости; затем шприцем насасывают несколько капель жидкости и готовят из нее тонкие мазки на предметных стеклах, фиксируя их в спиртэфире с целью обезжиривания.
Ранние стадии висцерального лейшманиоза собак диагностируют, прибегая к пункции лимфатических узлов.

Для распознавания висцерального лейшманиоза разработана специальная формалиновая реакция. К 1 мл сыворотки крови собаки прибавляют 2 — 3 капли чистого формалина (40% формальдегид) и хорошо встряхивают пробирку. При положительной реакция сыворотка быстро желатинизируется.

Лейшманиоз: лечение. При кожном лейшманиозе применяют физио-, рентгено- и химиотерапию. В начальной стадии в область узелков впрыскивают 5% раствор акрихина, терапия висцерального лейшманиоза не разработана.

Лейшманиоз: профилактика. Личинок и взрослых москитов уничтожают в местах выплода парадихлорбензолом и другими полихлоридами, а имагинальные формы — эмульсией ДДТ и гексахлорана. Для ликвидации очага лейшманиоза засыпают норы грызунов, заделывают трещины в помещениях, истребляют шакалов, бродячих собак и грызунов.

источник

Лейшманиоз собак (Leishmaniosis) — протозойная трансмиссивная природно-очаговая болезнь собак, вызываемая простейшими из семейства Trypanosomatidae, характеризующаяся поражением кожи и внутренних органов. К болезни восприимчивы также также дикие животные из семейства псовых (шакалы, лисицы), человек и грызуны.

Возбудитель- Leishmania tropica Wriqht, 1903 — паразитирует в клетках кожи. В организме теплокровных животных обнаруживают безжгутиковые шаровидные или овальные формы размерами 3. 5 х х 1. 3 мкм.

В организме москитов и на искусственных питательных средах лейшманий приобретают веретенообразную форму и имеют жгутик. Размеры паразитов 10. 20 х 2. 4 мкм. Жгутик имеет длину до 18. 20 мкм.

Паразит относится к типу Sarcomastigophoea, классу Zoomasti- gophora, отряду Kinetoplastida, роду Leishmania.

а-в организме позвоночного хозяина; б-в организме москита-переносчика

Биология развития. Переносчики лейшманий — москиты рода Phlebotomus — широко распространены в субтропических и тропических странах. При нападении на людей и собак, больных лейшманиозом, в организм москитов из язв, крови попадают нежгутиковые формы паразита. Затем они быстро размножаются и преобразуются в жгутиковые. Через 8. 10 суток при повторном нападении на собак они инокулируют паразитов в кровь или ткани кожи. При раздавливании москитов лейш- мании могут быть втерты в кожные покровы. Во внутренних органах лейшманий утрачивают жгутики и быстро размножаются, разрушая большое количество клеток.

Эпизоотологические данные. Источник инвазии — больные животные и человек, фактор передачи — москиты рода Phlebotomus. В эпизоотическом очаге москиты бывают инвазированы лейшманиями до 60%. Основные места выхода насекомых — подполья жилых помещений, щели в стенах, умеренно влажные места в хлевах, свалки мусора и т.д. В условиях дикой природы они размножаются в норах грызунов, питаясь их кровью, личинки насекомых питаются пометом и различными органическими субстратами. Обычно перезимовывают личинки четвертой стадии и куколки.

Существуют природные очаги лейшманиоза, где возбудитель сохраняется за счет перезаражения москитов от грызунов (различных видов песчанок, сусликов), в норах которых нередко обитают.

К лейшманиозу восприимчивы люди, грызуны, собаки, а также дикие животные из семейства псовых (шакалы, лисицы). Заражение может происходить не только при нападении москитов, но и при непосредственном контакте больных животных со здоровыми.

Leishmania tropica — возбудитель «сухой» язвы антропонозного кожного поздноизъязвляющегося лейшманиоза, в том числе туберкуло- идной формы, преимущественно распространен в крупных населенных пунктах. Ареал распространения — страны Средиземноморья, Ближнего и Среднего Востока, западной части полуострова Индостан. Болезнь зарегистрирована в Закавказье и Средней Азии.

Патогенез. Воротами инфекции служит кожа. На месте укуса зараженным москитом через несколько дней (или недель) возникает небольшая папула или язвочка. Здесь происходит размножение лейшмании.

Продукты жизнедеятельности лейшмании повреждают клетки рети- кулоэндотелиальной системы, вызывают гиперплазию лимфатических узлов, селезенки. В коже образуются язвы.

В толще кожи развивается массивный инфильтрат в виде специфической гранулемы, состоящей из гистиоцитов, плазматических клеток, нейтрофилов и лимфоидных элементов. В верхних слоях кожи инфильтрат имеет диффузный характер, а в более глубоких располагается вокруг сосудов и придатков кожи. При поражениях большой давности инфильтрат приобретает туберкулоидное строение с наличием эпителио- идных элементов и гигантских клеток типа Лангханса. Сосуды в области инфильтратов и за их пределами расширенные, с набуханием с пролиферацией эндотелия.

Лейшмании обнаруживаются как в клетках дермы, так и в клетках (макрофагах) инфильтрата. Количество лейшмании убывает по мере давности лейшмаинозного процесса и развития иммунитета.

Рис. 4.7-1. Схема жизненного цикла Leishmania tropica (но Katz et al., 1982) [13]:

1 — заражение промастиготными стадиями при питании москита; 2 -развитие амасти- гот в макрофагах; 3 — амастиготы; 4 — заражение москита при питании; 5 -развитие

Иммунитет. Изучен недостаточно. Переболевшие собаки, как правило, повторно не болеют, у них создается нестерильный иммунитет.

Клинические признаки. У молодых собак болезнь чаще протекает остро, у взрослых — хронически и нередко оканчивается выздоровлением.

Кожный лейшманиоз вначале характеризуется появлением узелков, затем формируются на спинке носа, губах, бровях, ушах, пальцах длительно не заживающие язвы. Лимфатические узлы увеличены, плотные и бугристые на ощупь.

При хроническом течении у больных животных наблюдают истощение, повышение температуры. Кожа шелушится, наблюдаются сечение волоса, облысение отдельных участков, появляются изъязвления на морде, вокруг глаз, на носу, коже спины. Иногда развиваются диарея, слабость конечностей и даже параличи.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов собак, павших от лейшманиоза, отмечают истощение, анемию, увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов в 2. 3 раза. В некоторых случаях устанавливают катаральный гастроэнтероколит, язвы на коже и слизистых оболочках, отек легких, нефриты.

Диагностика. Диагноз на лейшманиоз ставят комплексно, с учетом эпизоотологических данных и клинических признаков болезни, а также микроскопией мазков из язв на коже, окрашенных по Романовскому.

Лечение. При кожном лейшманиозе рекомендуется в кожу вокруг язв, а также в толщу узелков вводить 4. 5%-ный раствор акрихина в 1%-ном растворе новокаина. В медицинской практике получены положительные результаты при использовании солюсурмина внутривенно в виде 20%-ного водного раствора из расчета 0,12. 0,2 г/кг ежедневно в течение 12 суток.

Стибоглюконат натрия (натриум антимониглюконат) дают в дозе 10-20 мг/кг массы тела раз в день в течение 10 суток. Затем делают перерыв на 10 дней и лечение повторяют.

Глюкантим (метилглюкаминантимониат) применяют внутримышечно в виде 30%-ного раствора в дозе 5-20 мл через каждые 2-3 суток. Кратность введения собакам — от 8 до 12 раз, в более запущенных случаях препарат следует вводить до 20 раз.

Ломидин (пентамидин) вводят внутримышечно в дозе 2-4 мг/кг массы тела с интервалом 2 дня. Полное выздоровление наступает после 15-20-кратного применения препарата. Лечение начинают с дозы 2 мг/кг (0,5 мл 4%-ного раствора на 10 кг массы тела). После шестого введения дозу ломидина увеличивают до 3 мг/кг и доводят ее до 4 мг/кг. Некоторый эффект наступает уже через 6 суток лечения. Иногда у собак на месте введения препарата отмечают некроз мышц.

Меры борьбы и профилактика. С целью профилактики болезни в очагах лейшманиоза осуществляют меры по уничтожению грызунов, москитов, отлову бродячих собак. Применяют также инсектициды и репелленты.

источник

Лейшманиозы – общие для животных и человека заболевания с природной очаговостью, протекают чаще хронически и вызываются простейшими организмами семейства Trypanosomatidae.

Возбудитель. Имеются 2 вида возбудителей лейшманиоза собак: кожный лейшманиоз вызывают Leischmania tropica; L.danovani – висцеральный (внутренний). Дефинитивные хозяева – собаки и человек (вероятно и некоторые другие плотоядные), переносчики – насекомые (москиты); в настоящее время известно более 300 видов. Насекомые – активные кровососы во время сосания крови больного человека или собаки заглатывают лейшмании.

Лейшманиозы – широко распространенные инвазионные заболевания, встречаются во многих странах мира, тем не менее имеют природную очаговость, связанную с ареалом распространения переносчика и наличием резервуарных хозяев.

Поскольку лейшманиозы относятся к антропонозам, то данные заболевания имеют особое значение как для здоровья человека, так и для здоровья собак.

Лейшманиоз собак и человека регистрируют очагово, что зависит от района распространения москитов – переносчиков инвазии. Например, в Крыму и на Кавказе вылет москитов первой генерации с зимовок начинается в конце мая или начале июня. Средняя продолжительность жизни самок составляет 2–3 недели. Весь цикл развития насекомого (от яйца до взрослого насекомого) завершается за 35–55 суток.

Основные места выхода насекомых – подполья жилых помещений, щели в стенах, умеренно влажные места в хлевах, свалки мусора и т.д. В условиях дикой природы они размножаются в норах грызунов, питаясь их кровью, личинки насекомых питаются пометом и различными органическими субстратами. Обычно перезимовывают личинки четвертой стадии и куколки.

В эпизоотическом очаге москиты бывают инвазированы лейшманиями до 60%. Огромное значение для сохранения и распространения инвазии в природе имеет наличие большого количества резервуарных хозяев паразита – хищников семейства собачьих, песчанок, полевок, сусликов и др.

Заражение. Инкубационный период может измеряться несколькими неделями или месяцами. Различают кожный лейшманиоз с локализацией возбудителей в местах поражения кожи и висцеральный с поражением печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов и т.д.

Симптомы. При кожной форме лейшманиоза на месте внедрения паразитов в области спинки носа, вокруг глаз, ушей животного появляются узелки, которые затем превращаются в язвы, появляются участки облысения на коже. Такая форма инвазии обычно протекает хронически (в течение года и более), но гибели животных не отмечается.

Висцеральный лейшманиоз протекает тяжело, как остро, так и хронически. Эта форма заболевания характеризуется поражением ретикулоэндотелиальной системы, лихорадкой, угнетением и исхуданием.

Отмечают прогрессирующую анемию, конъюнктивит и нередко расстройство функции пищеварения.

Фекалии – со слизью и примесью крови. В области головы появляются язвы. Нарушается гемодинамика, могут наступить парезы и параличи.

Нарушается теплорегуляция, возникает лихорадка и общее угнетение центральной нервной системы.

Поражение капилляров вызывает размножение ретикулоэндотелиальных клеток кожи, образуются папулы, затем долго незаживающие язвы.

Острое течение заболевания отмечают у молодых собак (до 3-летнего возраста). Хроническое течение лейшманиоза характеризуется теми же признаками, что и острое, но эти признаки менее выражены.

Собаки погибают спустя несколько месяцев после появления первых симптомов болезни, но иногда возможно выздоровление.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании комплексных исследований и учета эпизоотической ситуации. Для обнаружения лейшмании при кожной форме готовят мазки с пораженных участков, а при висцеральной – из пункта костного мозга или лимфатических узлов.

Мазки окрашивают по методу Романовского-Гимза. При этом ядро приобретает рубиново-красный цвет, цитоплазма – голубой. Применяют серологические исследования сыворотки крови по РИФ, РСК и РНГА. Достаточно хорошо разработаны методы культивирования лейшмании, а также биопробы на хомяках и белых мышах.

При дифференциальной диагностике необходимо дифференцировать кожную форму лейшманиоза от демодекоза, при котором в соскобах кожи выявляют клещей D.canis.

Лечение. В настоящее время за рубежом разработано несколько химиопрепаратов, применение которых дает положительные результаты.

Стибоглюконат натрия (натриум антимониглюконат) дают в дозе 10–20 мг/кг массы тела раз в день в течение 10 суток. Затем делают перерыв на 10 дней и лечение повторяют.

Глюкантим (метилглюкаминантимониат) применяют внутримышечно в виде 30%-го раствора в дозе 5–20 мл через каждые 2–3 суток. Кратность введения собакам – от 8 до 12 раз, в более запущенных случаях препарат следует вводить до 20 раз.

Ломидин (пентамидин) вводят внутримышечно в дозе 2–4 мг/кг массы тела с интервалом 2 дня. Полное выздоровление наступает после 15–20-кратного применения препарата. Лечение начинают с дозы 2 мг/кг (0,5 мл 4%-ного раствора на 10 кг массы тела). После шестого введения дозу ломидина увеличивают до 3 мг/кг и доводят ее до 4 мг/кг. Некоторый эффект наступает уже через 6 суток лечения. Иногда у собак на месте введения препарата отмечают некроз мышц.

Солюсурьмин (солюстибозан) – натриевая соль комплексного соединения сурьмы и глюконовой кислоты. Используют при висцеральном лейшманиозе. Применяют в дозе 100–150 мг/кг массы тела в виде 20%-ного стерильного раствора внутримышечно или подкожно в течение 10–15 суток.

При кожном лейшманиозе можно вводить в толщу кожи вокруг язв и узелков 4–5%-ный раствор акрихина на 1%-ном растворе новокаина.

Иммунитет при этом заболевании нестерильный возбудитель у переболевших животных сохраняется в организме пожизненно.

Профилактика. В неблагополучных по заболеванию районах ветеринарный персонал и хозяева животных строго следят за динамикой болезни в опасные сезоны года, больных собак подвергают ранней химиотерапии. Бродячих собак и грызунов необходимо уничтожать как резервуарных хозяев или источники распространения инвазии.

В запущенных случаях течения болезни собак целесообразно ликвидировать. Для уничтожения грызунов применяют хлорпикрин, цианплав, фосфид цинка, аконитин и др. Там, где это возможно, в борьбе с песчанками следует перепахивать их биотопы на глубину 0,5–0,7 м. В жилых районах борьба с москитами ведется путем проведения мер общесанитарного порядка и применения контактных инсектицидов.

Так как лейшманиозы – антропозоонозы, то борьбу с этими инвазиями проводят совместными силами ветеринарных и медицинских учреждений.

источник

Лейшманиоз – инфекционное заболевание, вызванное проникновением в ткани организма внутриклеточного паразита из рода Leishmania. Переносчики заболевания – кровососущие насекомые и больные животные, с которыми имела контакт собака. При лейшманиозе поражаются кожа и внутренние органы животного.

Риску заразиться лейшманиозом подвергаются все теплокровные животные и человек. Возбудителями болезни являются два вида паразитов:

Leishmaniatropica – размножающийся в клетках кожи.
Leishmaniadonovani – размножающийся в клетках внутренних органов (печени, селезёнке, крови и костном мозге).

Первичное заражение происходит с помощью переносчиков – москитов, которые широко распространены в тропиках и субстропиках. Насосавшееся крови инфицированного существа москит помещает внутрь себя безжгутиковые формы паразита, которые быстро размножаются и перерождаются в жгутиковые. Спустя 8-10 суток при повторном нападении на животное паразиты попадают в кровь и ткани кожи.

Первичное заражение происходит с помощью переносчиков – москитов.

Попадая в благоприятную среду – ткани теплокровного животного – паразит быстро размножается внутри кровяных клеток, лимфоузлах, кровеносных сосудах. Поражённые паразитом клетки начинают активно разрушаться.

Активное распространения лейшманиоза происходит в жаркое время года. Наиболее часто болезнью заражаются короткошерстные собаки в возрасте до 2-х лет.

Инкубационный период болезни, по предположению ветеринаров, может составлять от 7 месяцев до нескольких лет. При этом факт заражения не всегда приводит к развитию заболевания. В некоторых случаях животное может быть только носителем заболевания, не имея клинических проявлений и симптомов. Риск заболеть по статистике существует у всех собак, но развивается лейшманиоз только у каждой пятой. Наиболее вероятными носителями, имеющими природную предрасположенность к болезни, считаются немецкая овчарка, боксёр и американский кокер-спаниель. В США лейшманиоз принято считать болезнью английских гончих. Предрасполагающими факторами к проникновению в организм и развитию в нём возбудителя являются сниженный иммунитет и хронические заболевания животного.

Лейшманиоз имеет очаговое распространение и зависит от мест обитания москитов. Заражение происходит в местах вылета этих насекомых: подпольях жилых помещений, влажных метах в хлеву, мусорных свалках. В дикой природе личинки размножаются в норах грызунов.

Фото. Лейшманиоз у собаки

В России первый случай заболевания зафиксирован в 1909 году, относился он к собакам Закавказья. Сведения о заражении в Украине появились в 2008-2010 году, когда у 52 собак было зафиксировано наличие возбудителя на коже и во внутренних органах.

Клинические проявления лейшманиоза зависят от его формы:

Кожный лейшманиоз начинается с появления небольших узелков на месте укусов насекомых. Спустя некоторое время на местах образования узелков появляются кожные изъязвления. Наиболее частые места внедрения личинок в кожу область вокруг глаз, спинка носа, уши собаки. Кожная форма болезни протекает вяло, практически никогда не приводит к гибели животного.
Висцеральный лейшманиоз делится на острый и хронический. В любой форме наблюдается угнетенное состояние организма, потеря веса, лихорадочные состояния. У больной собаки начинается анемия, конъюнктивит, расстройство пищеварения. Организм словно разрушается изнутри. Сопутствующими являются аллергические реакции, интоксикация организма. В фекалиях обнаруживается примесь крови и слизь. Размножение лейшманий приводит к увеличению печени. Селезёнки, лимфоузлов. После проявления первых признаков заболевания молодое животное может погибнуть в течение нескольких месяцев.

На фоне длительного развития болезни в организме собаки у неё возникает риск развития осложнений в виде заболеваний:

Данное заболевание может дать осложнения, такое как потеря зрения.

Диатеза.
Нефрита.
Пневмонии.
Агранулоцитоза.
Потеря зрения.

Диагноз лейшманиоз врачом ставится на основании комплексных лабораторных исследований и рассмотрения эпизоотической ситуации. Для обнаружения возбудителя при кожной форме берутся мазки с места внедрения личинок. Для определения заболевания висцеральной формы производится пункция костного мозга и лимфатических узлов.

Материал для исследования окрашивается по методу Романовского-Гимза. Зараженное ядро приобретает рубиново-красный цвет, цитоплазма – голубой.

Кровь животного подвергается серологическому исследованию по РИФ, РНГА и РСК. После забора проводятся посевы крови для обнаружения роста личинок.

Лечение заболевания проводится с помощью препаратов пятивалентной сурьмы. Это лекарства типа Глюкантима, Сольсурьмина, Неостибозана. Зарубежными фармацевтами в настоящее время разработаны новейшие формы лекарств против лейшманиоза:

Стибоглюконат натрия – даётся собаке 10 дней из расчёта 10-20 мг на килограмм веса.
Глюкантим – 5-20 мл через день 12 раз.
Ломидон – внутримышечно 2-4 мг на килограмм веса через 2 дня 6-8 раз.

Кожный лейшманиоз лечится введением в ткани 4-5 %-й раствор акрихина, растворённого в 1%-м растворе новокаина. При резистентности возбудителя к данным препаратам лечение проводится Пентамидином или Амфотерицином В. Эти же препараты применяются при рецидиве недолеченного заболевания. Редкие случаи запущенной формы заболевания требуют удаления у собаки селезёнки.

Важно. Иммунитет у переболевшего и вылечившегося от лейшманиоза животного сохраняется в течение всей оставшейся жизни.

На сегодняшний день вакцины от лейшманиоза не существует, поэтому единственным способом уберечь питомца от болезни является применение защитных инсектицидов против кровососущих насекомых, обработка шкуры репеллентами для собак. Если на территории проживания зафиксированы случаи лейшманиоза, собаку нужно регулярно водит на осмотр к ветеринару для своевременного обнаружения заражения. Профилактические серологические пробы ежегодно помогут выявить заболевание в скрытой форме и начать его лечение.

В качестве предупреждающей меры в районах повышенного риска размножения личинок лейшманиоза производится обработка мест вылета москитов и дезинсекция помещений. Профилактические меры принимаются при выявлении единичных случаев диагностирования заболевания у животных или человека.

Очаги заболевания обнаруживаются в последнее время на территории Европы и Азии. Особенно вероятно заражение в районах Крыма, Кавказа, Молдавии, Азербайджана. На этих территориях санитарно-эпидемиологическими службами проводится уничтожение грызунов и обработка мест их обитания, отлов и уничтожение бродячих собак, шакалов.

Лейшманиоз у собаки – излечимое заболевание при своевременной постановке диагноза. Кожная форма в большинстве случаев заканчивается самостоятельным выздоровлением, хотя на теле собаки остаются шрамы и рубцы. Тяжёлое и запущенное инфицирование, особенно в сочетании со слабым иммунитетом животного и в отсутствие врачебной помощи может привести к летальному исходу.

источник

Современная систематика лейшманий. Морфология и биология развития возбудителя. Клинические признаки кожного лейшманиоза у собак. Патологоанатомическое вскрытие лимфатических узлов. Лабораторная диагностика и химиотерапевтическое лечение заболевания.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

По дисциплине: «Паразитология и инвазионные болезни»

Лейшманиоз собак (Leishmaniosis canum).

Лейшманиозы — общие для животных и человека заболевания с природной очаговостью, протекают чаще хронически и вызываются простейшими организмами семейства Trypanosomatidae. До I половины 19 в. причиной кожного Л. считали особенности воды некоторых рек и других водоемов, с 80-х годов 19 в. за возбудителя лейшманиозов принимали бактерий, грибки, плазмодии малярии и т. д. Только в 1898 г. ординатор Ташкентского военного госпиталя П. Ф. Боровский описал обнаруженные им на срезах из лейшманиозной язвы овальные тельца, заполнявшие протоплазму клеток. Их же он нашел в содержимом язвы, исследуя его в висячей капле. В 1902 г. К. Шульгин подтвердил данные П. Ф.Боровского. В 1903 г. Е. И. Марциновский и С. Богров обнаружили аналогичных паразитов у одного больного, описали их и дали им название Ovoplasma orientale. Райт (J. H. Wright, 1903) в Бостоне нашел таких же паразитов у ребенка, привезенного из Армении; он дал им название Helcosoma tropicum. В период с 1904 по 1909 г. Е. И. Марциновский обстоятельно описал этих паразитов. Возбудитель висцерального лейшманиоза впервые обнаружен английским врачом Лейшманом в 1900 г. в мазках из селезенки солдата, умершего в Ассаме. Эти данные были опубликованы им только в 1903 г., после того как другой английский врач Докован (Ch. Donovan) нашел аналогичных паразитов в пунктате селезенки больного. В 1904 г. Роджерс (L. Rogers) установил, что в цитратной крови лейшмании дают жгутиковые стадии. Аналогичные результаты были получены и другими авторами. Систематическое положение. П. Ф. Боровский в 1898 г. правильно отнес возбудителя кожного лейшманиоза к типу простейших животных (Protozoa). В 1903 г. Р. Росс описал род Leishmania; Лаверам (см.) и Мениль (F. Mesnil) в том же году дали видовое название L. donovani — возбудителю висцерального Л., а Райт назвал возбудителя кожного лейшманиоза L. tropica. В 1911 г. Вианна (О. G. Viannia) описал возбудителя лейшманиоза слизистых оболочек L. braziiiensis в Бразилии. В последнее время этот вид разделен на ряд самостоятельных подвидов. В 1908 г. Николь описал L. canis — возбудителя лейшманиоза собак и L. infantum — возбудителя висцерального лейшманиоза детей. Муньис и Медина (J. Muniz, H. Medina) в 1948 г. описали L. enriettii — возбудителя кожного лейшманиоза морских свинок. Представители рода Leishmania относятся к семейству трипаносомид. Некоторые из них являются обитателями только беспозвоночных животных (паразиты с моногенетическим циклом развития), другие в своем цикле развития связаны со сменой хозяев — позвоночного и кровососущего беспозвоночного (или растения и беспозвоночного) — паразиты с дигенетическим циклом развития. В организме позвоночного хозяина и в культурах тканей лейшмании выявляются в виде лейшманиальной, а в кишечнике флеботомусов и в бесклеточных культурах в виде лептомонадной формы.

Современная систематика лейшманий базируется на учете особенностей патогенеза и клинического течения вызываемого заболевания, ареале, различиях развития в разных видах Phlebotomus, восприимчивости человека и некоторых животных, чувствительности к химиотерапевтическим препаратам, культуральных особенностях и серологических данных.

Лейшмании (Leishmania; по фамилии английского врача Лейшмана)— род, сем. трипаносомид (Trypanosomidae), отряда протомонадид (Protomonadida), класса жгутиковых, типа простейших животных. К этому роду относятся возбудители лейшманиоза (кожного и висцерального) человека и животных. Род Leishmania делят на две группы: 1) tropica (L. tropica с двумя подвидами, L. braziliensis с тремя подвидами и L. enriettii); 2) donovani [L. donovani, L. donovani infantum (средиземноморский вариант), L. donovani archibaldi (суданский вариант) и L. donovani cliagasi (южноамериканский вариант)].

Лейшмании, паразитирующие в тканях кожи собаки, имеют овальную, реже круглую форму, во внутренних органах — обычно несколько крупнее кожных. В организме больных лейшманиозом собак паразиты обнаруживаются преимущественно внутри ретикулоэндотелиальных клеток органов (селезенки, лимфатических узлов, печени, костного мозга и др ), значительно реже — в периферической крови.

В организме млекопитающих, включая и человека, встречаются только безжгутиковые, лейшманиальные формы лейшманий. Лейшмании имеют овальную или круглую форму. Размеры 2—6×2—3 микрон. На поверхности паразита имеется тонкая оболочка (пелликула). Протоплазма более или менее гомогенна или имеет вакуоли. По методу Романовского — Гимзы она окрашивается в голубоватые тона. Ядро расположено в центре паразита, имеет круглую форму размером 1,5 х 2 микрон, на сухих окрашенных препаратах иногда имеет неправильную форму, что является результатом высушивания и фиксации. На препаратах, фиксированных влажным способом, ядро имеет типичную пузырьковидную структуру. По методу Романовского — Гимзы оно окрашивается в рубиново-красные тона. Весьма характерным для лейшманий является наличие блефаропласта. Он имеет вид короткой палочки с закругленными концами. Блефаропласт окрашивается обычно более интенсивно, чем ядро.

Рис. 1 Лейшмании: а-лейшманиальная (безжгутиковая) форма, б-лептомонадная (жгутиковая) форма

Биология развития возбудителя.

Размножение лейшманий происходит путем продольного деления надвое. Вначале удлиняется, а затем делится блефаропласт, затем ядро, после этого разделяется все тело паразита. Этот процесс происходит в протоплазме клеток ретикуло-эндотелиальной системы. Описанный некоторыми авторами процесс схизогонии, видимо, является результатом ошибки исследователей. Расположенные тесно друг к другу паразиты в одной клетке хозяина могут создать впечатление множественного деления. Паразиты, размножаясь и заполняя протоплазму, разрушают клетку хозяина, попадают в межклеточные пространства и внедряются в другие клетки. Размножение паразита происходит в протоплазме клеток Купфера, макрофагах и других фагоцитирующих клетках. Паразиты размножаются здесь иногда в громадных количествах, разрушают клетки и проникают в новые. В единичных экземплярах паразиты встречаются в лейкоцитах и плазме крови. Развитие лейшманий в переносчике. Лептомонады в кишечнике флеботомусов обнаружил в 1914 г. Веньон (С. М. Wenyon). Идея о роли этих насекомых в распространении лейшманиозов была высказана ранее Пресса (Pressat) и братьями Сержан (Ed. et Et. Sergent). Развитие в кишечном канале москитов из лейшманиальных лептомонадных форм происходит в течение примерно первых часов после насасывания крови больного. Лептомонады через некоторое время проникают из средней кишки в глотку или в заднюю кишку, откуда они при укусе москита могут проникнуть в рану и заразить восприимчивых животных. Помимо этого, при кожном лейшманиозе заражение может происходить при проникновении лептомонад в рану (при укусе или расчесах) из задней кишки москита. При исследовании москитов на наличие лейшмании в очагах лейшманиоза удается обнажить значительный процент зараженных москитов L. tropica. Разные виды москитов не одинаково восприимчивы к лейшманиям.

Лейшманиозы — широко распространенные инвазионные заболевания, встречаются во многих странах мира, тем не менее имеют природную очаговость, связанную с ареалом распространения переносчика и наличием резервуарных хозяев.Поскольку лейшманиозы относятся к антропонозам, то данные заболевания имеют особое значение как для здоровья человека, так и для здоровья собак. Лейшманиоз собак и человека регистрируют очагово, что зависит от района распространения москитов — переносчиков инвазии. Например, в Крыму и на Кавказе вылет москитов первой генерации с зимовок начинается в конце мая или начале июня. Средняя продолжительность жизни самок составляет 2-3 недели. Весь цикл развития насекомого (от яйца до взрослого насекомого) завершается за 35-55 суток. Основные места выхода насекомых — подполья жилых помещений, щели в стенах, умеренно влажные места в хлевах, свалки мусора и т.д. В условиях дикой природы они размножаются в норах грызунов, питаясь их кровью, личинки насекомых питаются пометом и различными органическими субстратами. Обычно перезимовывают личинки четвертой стадии и куколки. В эпизоотическом очаге москиты бывают инвазированы лейшманиями до 60%. Огромное значение для сохранения и распространения инвазии в природе имеет наличие большого количества резервуарных хозяев паразита — хищников семейства собачьих, песчанок, полевок, сусликов и др.

В разных районах земного шара резервуарами L. donovani является либо человек (Индия), либо животные: собаки (Средиземноморье, Средняя Азия), шакалы (Средняя Азия), лисицы (Бразилия), бурундук и др. К L. donovani восприимчивыми оказались, помимо указанных выше животных, белые мыши, крысы, хомячки, суслики, кошки, обезьяны и некоторые другие. Заболевание у многих из них протекает по типу генерализованной инвазии. Однако экспериментальное заражение указанных животных не всегда удается.

Болезнь может протекать остро и хронически.

Висцеральный лейшманиоз у собак может протекать остро и хронически.

Острое течение болезни характеризуется поражением ретикулоэндотелиальной системы, лихорадкой, быстро прогрессирующей анемией и истощением, отсутствием аппетита, диареей. Отмечается интенсивное шелушение эпидермиса, появляется облысение (особенно головы и спины), развиваются конъюнктивит и блефарит, изъязвления слизистой оболочки носа, а также парезы и параличи. Болезнь обычно длится несколько недель и при явлениях кахексии заканчивается смертью.

Паразиты и продукты их метаболизма оказывают на организм собаки многостороннее влияние, вызывая механическое разрушение клеток, аллергические и токсические реакции. Поскольку лейшмании локализуются и размножаются в костном мозге, паренхиматозных органах, лимфоузлах и эндотелии сосудов, обусловливается местная пролиферативная реакция и увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки. Нарушается теплорегуляция, возникает лихорадка и общее угнетение центральной нервной системы. Поражение капилляров вызывает размножение ретикулоэндотелиальных клеток кожи, образуются папулы, затем долго незаживающие язвы. При хроническом лейшманиозе признаки болезни малохарактерны. Она может длиться до трех лет и нередко заканчивается выздоровлением.

Висцеральные лейшманиозы. Патогенез обусловлен поражением клеток РЭС селезенки, печени, костного мозга, лимфатических узлов. Продукты метаболизма и гибели лейшманий являются причиной интоксикации. В пораженных органах развиваются воспалительные, дистрофические и некротические изменения. Получены доказательства, что в патогенезе висцерального лейшманиоза важное место занимают иммунопатологические процессы.

Кожные лейшманиозы. В месте укуса москита лейшмании размножаются, вызывают продуктивное воспаление и формирование гранулемы — лейшманиомы. Отсюда лейшмании могут рассеиваться лимфогенно, что приводит к образованию новых бугорков обсеменения, развитию лимфангитов, лимфаденитов. Общая реакция организма выражена слабо.

Лимфатические узлы, а также селезенка и печень увеличены (в 2-3 раза), отмечается сильная гиперплазия костного мозга, который приобретает красный цвет.

Диагноз ставят на основании клинических, эпизоотологических данных и обнаружения лейшманий в мазках из пунктата внутренних органов или соскобов из язв.

В мазках и толстой капле их редко удается обнаружить. Однако, применяя метод посева крови на среды (ННН и др.), удается показать наличие лейшмании.

Культивирование лейшмании производится на разных средах. Чаще всего употребляется среда ННН: 14 г. агара, 6 г. поваренной соли растворяют при нагревании, фильтруют (через марлю или вату), разливают по пробиркам и стерилизуют. Затем в пробирки добавляют стерильную дефибринированную кровь кролика из расчета 1 часть крови на 3 части агара. Агар в это время должен быть жидким (t° 48— 50°). Кровь с агаром тщательно перемешивают путем вращения пробирки между ладонями рук. Пробирки ставят в наклонном положении, так чтобы агар застыл под углом 30°. Пробирки закрывают ватными пробками (стерильно), а затем, чтобы не испарялась жидкость, поверх пробок надевают резиновые колпачки (соски) и ставят в термостат для проверки на стерильность. Засев производят в конденсационную жидкость. Рост лейшмании происходит на 3—4-й день после посева. Температура инкубации 18—22°. Пересевы делаются через 2—3 недели. В нек-рых случаях к среде добавляют пептонной воды. Для культивирования лейшмании в условиях экспедиции удобна среда А. П. Крюковой, являющаяся модификацией среды ННН. Свежая кровь заменена здесь переваром крови. Метод культивирования может быть использован и для диагностики лейшманиозов как кожного, так и висцерального. В последнее время удалось культивировать лейшманий, заражая культуры тканей лептомонадными формами этих паразитов.

Химиотерапевтическое лечение наиболее эффективно на ранних стадиях заболевания. Для этого применяют следующие препараты:

Стибоглюконат натрия (натриум антимониглюконат) — 10-20 мг/кг массы тела раз в день в течение 10 суток. После 10-дневного перерыва лечение повторяют.

Глюкантим (метилглюкаминантимониат) — внутримышечно: 30%-ный раствор по 5—20 мл через каждые 2—3 дня. Обычно назначают по 8—12 инъекций, но в запущенных случаях увеличивают это число до 20.

Ломидин (пентамидин) — внутримышечно по 2—4 мг/кг массы тела каждые 2 дня. Полное выздоровление наступает после 15—20 инъекций. Лечение начинают 2 мг/кг (0,5 мл 4%—ного раствора на 10 кг массы тела). После шестого введения дозу увеличивают до 3 мг/кг и доводят ее до 4 мг/кг. Эффект заметен уже через 6 суток лечения. Иногда у собак на месте введения препарата отмечают некроз мышц.

Солюсурьмин (солюстибозан) — натриевая соль комплексного соединения сурьмы и глюконовой кислоты, применяется при висцеральном лейшманиозе. 100—150 мг/кг массы тела в виде 20%—ного стерильного раствора внутримышечно или подкожно в течение 10—15 суток.

При кожном лейшманиозе можно вводить в толщу кожи вокруг язв и узелков 4—5%-ный раствор акрихина на 1%—ном растворе новокаина.

При запущенном лейшманиозе собак лучше всего усыплять.

Иммунитет при этом заболевании нестерильный. Возбудитель у переболевших животных сохраняется в организме пожизненно.

Профилактика предполагает внимательное наблюдение за собаками в неблагополучных по заболеванию районах в опасные сезоны года. Заболевших животных необходимо подвергнуть ранней химиотерапии. Бродячих собак и грызунов, как резервуарных хозяев и источник распространения инвазии нужно уничтожать. Уничтожение москитов в местах выплода и борьба с их имагинальной формой.

лейшманиоз возбудитель собака лимфатический

1. Бауэр М. Всегда рядом. Книга о собаках/Пер, с сербско-хорватск. В. М. Сушкова; Под ред. и с предисл. О. В. Мищихи. М.: Агропромиздат, 1991.

2. Белов А. Д., Данилов Е. П., Дукур И. И. и др. Болезни собак 2-е изд.. М.: Колос, 1995.

3. ГавришаВ. Г., Калюжный И. И. Справочник ветеринарного врача. Ростов-на-Дону: Феникс, 1997.

4. Старченков С. В. Болезни мелких животных: диагностика, лечение, профилактика. Серия «Учебники для вузов. Специальная литература». СПб.: Лань, 1999.

5. Шишков В. П. Ветеринария. Большой энциклопедический словарь. М.: НИ Большая Российская энциклопедия, 1998

Определение и история изучения болезни. Патологоанатомические изменения при пироплазмозе у собак. Морфология и биология возбудителя, патогенез и клинические симптомы заболевания, методы диагностики и лечение. Меры борьбы и профилактика пироплазмоза.

курсовая работа [55,1 K], добавлен 30.11.2016

Биология возбудителя пироплазмоза у собак. Эпизоотологические характеристики данного заболевания. Его симптомы и клинические признаки. Воздействие токсинов piroplasma canis на организм. Диагностика и лечение болезни. Патологоанатомические изменения.

реферат [247,4 K], добавлен 19.06.2014

Эпизоотологическая картина пироплазмоза (бабезиоза) собак. Жизненный цикл бабезий. Морфология и биология иксидовых клещей. Клиническая и патологоанатомическая картина, формы течения болезни пироплазмоз, её диагностика, направления лечения и профилактика.

курсовая работа [2,1 M], добавлен 03.11.2014

Биология развития дирофиляриоза. Клинические признаки и лечение заболевания. Дирофиляриоз как опасный природно-очаговый гельминтоз собак, кошек и диких представителей семейств Canidaе и Felidaе. Проведение исследования заболевания по методу Ястреба.

курсовая работа [32,2 K], добавлен 12.10.2011

Инвазионные болезни, их ущерб животноводству. Морфология и биология возбудителей, эпизоотология болезней. Аноплоцефалидозы лошадей, мезоцестоидозы собак, дипилидиоз и дифиллоботриоз плотоядных. Гельминтозное заболевание собак, кошек и пушных зверей.

реферат [22,3 K], добавлен 17.01.2011

Исследование аномалии развития хрусталика. Изучение морфометрических особенностей глаза у различных пород собак. Этиология, патогенез и диагностика возрастной катаракты. Хирургическое и консервативное лечение заболевания. Расчет рефракционной силы линзы.

реферат [1,5 M], добавлен 14.05.2014

Этиология болезни лептоспироз у собак. Особенности клинического проявления болезни. Дифференциальная диагностика, лечение и профилактика в условиях частной ветеринарной клиники ООО «Ветеринарная медицина». Основные мероприятия по ликвидации заболевания.

курсовая работа [32,0 K], добавлен 28.05.2014

Особенности пищеварения у собак. Влияние кормления собак на их здоровье. Развитие и работоспособность служебных собак. Нормы и потребности собак в энергии, питательных и биологических активных веществах. Кормовые продукты для собак, режим их кормления.

реферат [65,6 K], добавлен 06.01.2015

Определение заболевания, морфология и биология возбудителя. Изучение распространенности псороптоза, меры борьбы с ним и профилактика. Диагностика и эпизоотология болезни. Патогенез и клинические признаки. Проведение лечебно–профилактических мероприятий.

реферат [347,4 K], добавлен 29.10.2014

Этиология, эпизоотология и симптомы заражения собак вирусом чумы. Протекание легочной, кишечной, кожной и нервной форм чумы. Патологоанатомические изменения, дифференциальная диагностика заболевания и лечение животных. Схема и правила вакцинации собак.

отчет по практике [32,5 K], добавлен 07.12.2011

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник