Классификация препаратов от лейшманиоза

Многие годы пытаетесь избавиться от ПАРАЗИТОВ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от паразитов принимая каждый день.

Лейшманиоз представляет собой группу природно-очаговых заболеваний паразитарного типа. В основном данный вид болезней распространен в странах с субтропическим и тропическим климатом. Вызывается лейшманиоз простейшими паразитарными микроорганизмами, относящимися к роду Leishmania (лейшмания).

Этиология и характеристика возбудителя
Как происходит заражение?
Симптоматика болезни у собак и человека
Классификация лейшманиоза
Осложнения болезни
Лечебные мероприятия
Лечение животных
Меры профилактики

Жизненный цикл развития паразита происходит в организме животных и людей. Переносчиком инфекционного заболевания являются также и москиты. Лейшмании бывают следующих видов:

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Жгутиковые – паразитируют исключительно в организмах кровососущих насекомых.
Безжгутиковые – обитают в организмах позвоночных животных и человека, а именно в клетках макрофагов.

Распространение лейшманиоза среди животных происходит преимущественно эндемически. Большинство случаев заражения зафиксировано на территории 32 развивающихся стран, в которых данная болезнь подлежит регистрации.

Начинается развитие болезни после того, как в организм человека проникают паразитические микроорганизмы. Происходит это преимущественно после укусов насекомых, в кишечниках которых происходит развитие амастиготов. После того, как кровососущее насекомое пьет кровь у зараженных животных или людей, происходит переход в инвазивные формы поступающих в его организм амостиготов. На данные процессы уходит 8-10 суток, после чего паразитические инвазивные формы скапливаются в области хоботка насекомого.

При укусе животных и людей паразит проникает в кровоток и начинает размножаться. Спустя сутки в клетке организма накапливается больше 200 амастигот. При переполнении паразитами происходит полное разрушение клеток, что провоцирует поражение соседних. Патологический разрушительный процесс повторяется, что переносит очаги заболевания на кожный покров, печень, лимфатические узлы, костный мозг и иные внутренние органы.

Чаще всего в настоящее время диагностируется лейшманиоз у человека и собак. Локализуется при этом возбудитель в организме в таких внутренних органах и системах, как печень, костный мозг и лимфоузлы. На месте укуса зараженного насекомого у животных и людей образуется небольшой бугорок. Именно в данной области происходит перерождение жгутиковой формы паразита в безжгутиковую, после чего он заносится с током крови в ретикулоэндотелиальную систему, где происходят процессы внедрения в макрофаги.

Лейшмании размножаясь, способствуют разрушению зараженных клеток, захватывая новые, что приводит со временем к нарушению функционирования внутренних органов. На данный процесс в организме собак требуется около 3-5 месяцев, а в организме человека – около года.

Существуют следующие периоды развития болезни, для каждого из которых характерны определенные симптомы лейшманиоза:

Начальный – сопровождается общим недомоганием, бледностью кожного покрова, повышение температуры и ухудшение аппетита.
Период разгара – характеризуется более тяжелым течением, что сопровождается развитием анемии, увеличением печени, лимфоузлов и селезенки. При этом наблюдается ремитирующая лихорадка. В крови отмечается резкое понижение скорости оседания эритроцитов до 30-60 мм/ч.
Кахектический – сопровождается нарастающей анемией, понижением мышечного тонуса и прогрессированием спленомегалии. Часто сопровождается присоединением таких заболеваний, как фурункулез и пневмония.

Диагноз лейшманиоз ставится у людей и животных на основании эпидемиологического анамнеза и клинической картины заболевания. Для подтверждения берется пунктат из области грудины. Если в костном мозге обнаруживаются паразитические особи, то диагноз подтверждается и в соответствии с этим назначается эффективное лечение.

В зависимости от клинического течения, эпидемиологии и этиологии лейшманиозы у животных и людей бывают следующих видов:

Висцеральный – различают зоонозный (кожно-слизистая форма, восточно-африканский и детский кала-азар) и антропонозный лейшманиоз. Возникает преимущественно у собак и людей.
Кожный – различают зоонозный (сельский), атропонозный (городской) и эфиопский тип болезни.

При висцеральной форме отмечается резкое ухудшение состояния больного. Что сопровождается повышением температуры. Часто при этом присутствует пневмония и характерный кашель. У собак отмечается некроз слизистых оболочек, а у человека может развиться кахексия. Часто место имеет геморрагический синдром, что характеризуется появлением кровоизлияний и развивается асцит.

У животных и людей развивается сердечная недостаточность, что часто приходится на то время, когда на коже начинают появляться лейшманоиды, имеющие вид мелких узелков, эритематозных пятен или папиллом.

Важно! Любой недуг должен быть предупрежден, чтобы избежать длительного и неприятного лечения. Своевременное обращение к врачу поможет избежать серьезных последствий.

Кожная форма болезни называется пендинской язвой и встречается преимущественно на территории субтропических и тропических стран. При этом на коже животных и людей появляется первичный тип лейшманиомы в виде гладкой розовой папулы. Размеры образования быстро увеличиваются особенно у собак. Спустя неделю, в центре фурункула образуется некроз, напоминающий головку, характерную для гнойника. После ее разрыва наблюдается образование болезненного изъязвленного участка, который имеет инфильтрированный ободок. Вокруг подобного пятна у человека и животных образуются «бугорки обсеменения».

Локализуются лейшманиомы у людей на открытых участках тела, а у собак в зонах с пониженным оволосенением. Эпителизация с последующим рубцеванием язв происходит через 2-6 месяцев. Длительность заболевания у людей и собак составляет от 6 до 7 месяцев.

У животных и человека при несвоевременно принятых лечебных мерах существует большая вероятность осложнения лейшманиоза в виде развития гнойно-некротических процессов, пневмонии, геморрагического диатеза, агранулоцитоза и нефрита. Часто присутствует неблагоприятный прогноз при осложненной висцеральной форме заболевания. Для легких форм болезни характерно спонтанное выздоровление. При кожном типе лейшманиоза для человека и собак благоприятный прогноз для жизни, но следует отметить, что возможны косметические дефекты.

Лечение лейшманиоза различно для животных и людей. Для лечения человека назначаются лекарства пятивалентной сурьмы:

Глюкантим и Пентостам – назначаются по 20 мг на кг веса в сутки. Вводятся внутривенно или внутримышечно, предварительно совмещаясь с 5% глюкозы. Курс лечения составляет от 20 до 30 суток.
Солюсурмин – вводится в виде внутримышечных и внутривенных инъекций в дозе по 0,02 г/кг. Постепенно дозировка препарата повышается до 1,6 г/кг. Курс терапии составляет до 20 суток.

Если медикаментозная терапия малоэффективна, то назначается хирургическое лечение. Сегодня для данных целей проводится спленэктомия. Данный подход позволяет быстро восстановить гематологические показатели, но это существенно увеличивает риски развития иных инфекционных заболеваний. При кожном типе болезни назначаются такие процедуры, как УФО и кожные прогревания.

Обратите внимание! Информация о препаратах и способах лечение на сайте дана для ознакомления. Назначить комплексную терапию сможет только врач!

При лейшманиозе у собак и других животных эффективными средствами являются Хлоридин и Дараприм. Достаточно эффективно проводить лечение Хлоридином в комплексе с сульфаниламидными препаратами. Дозировка должна составлять на 1 кг животного не менее 0,001 г на 0,2 г сульфадимезина. Терапия проводится на протяжении 10 суток. После чего делается десятидневный перерыв, и курс лечения повторяется.

При кожной форме болезни рекомендовано использовать раствор архинина 5%. Обрабатывать язвы или папулы следует не реже 3-4 раз в сутки. На время проведения лечения контакт с животным следует полностью прекратить, чтобы исключить вероятность заражения.

Профилактика при лейшманиозе направлена на определение хозяина и причины возбудителя болезни. Для этого принимаются меры по уничтожению переносчиков инфекции – москитов. Большую значимость в данном деле имеет своевременность выявления больных, и принятия лечебных мер. При этом в обязательном порядке осуществляется уничтожение грызунов и бродячих собак.

Сегодня профилактика заболевания лейшманиоза осуществляется повсеместно путем принятия мер борьбы с москитами, оттеснения мест обитания грызунов от населенных пунктов путем окультуривания определенных территорий. Важно ограничивать контакт с зараженными людьми и животными.

источник

Лейшманиоз – это заболевание, вызываемое внутриклеточным простейшим паразитом лейшманией (род Leishmania), который содержится в слюне москитов (флеботомусов). Leishmania donovani – основной вид паразита, поражающего человеческий организм. Основным способом передачи лейшманиоза является укус москита. За исключением Австралии, островов Тихого океана и Антарктики, паразиты обитают повсюду на земле.

Клиническая картина лейшманиоза варьируется от образования небольших язв на коже и слизистых оболочках до летальной формы заболевания. Классический вид больного лейшманиозом: лицо и некоторые участки тела с язвами со смазанными краями или отек, похожий на нарост, сопровождающийся выделением экссудата. Терапия лейшманиоза давно является проблемой, особенно это касается тяжелых форм инфекции, но еще более осложняется лечение заболевания появлением лекарственной устойчивости к препаратам у паразитов.

Заболевание поражает ежегодно около 12 миллионов человек по всему миру, и каждый год фиксируется около полутора миллионов новых случаев инфекции. В связи с международным туризмом и военными действиями, международная передача лейшманиоза возросла в последние годы. В группу риска по лейшманиозу входят военные, ВИЧ-инфицированные, туристы, проживающие в эндемичных районах, люди с низким уровнем достатка, коренное население развивающихся стран, живущее за чертой бедности, а также больные СПИДом и другими видами инфекций.

Эффективной и утвержденной вакцины против лейшманиоза пока не существует. Проблема развивающихся стран в том, что некоторые формы инфекции становятся устойчивыми к лечению.

Систематика организмов Leishmania является сложной, и ни одна категоризация не является общепринятой. В двух наиболее простых и широко используемых системах для классификации лейшманиоза применяют такие способы:

1. Классификация по клиническим формам

кожная (локализованный, диффузный (рассеянный), рецидивирующий, дермальный лейшманиоз, слизистых оболочек);
висцеральный;
висцеротропный.

2. Классификация по географическому появлению

В этой системе болезнь делится на:

лейшманиоз Старого Света, (вызванный видом Leishmania, найденным в Африке, Азии, на Ближнем Востоке, в Средиземноморье, Индии), который приводит к кожной или висцеральной форме заболевания;
лейшманиоз Нового Света – лейшмании Центральной и Южной Америки. Последние приводят к кожной, кожно-слизистой и висцеральной форме инфекции.

В зависимости от вида паразита и иммунного статуса хозяина, паразиты могут находиться в клетках в течение нескольких недель или даже месяцев, прежде чем начать воздействовать на клетки кожи, печени, селезенки и костного мозга. Температура тела (повышенная) является важным фактором, который помогает определить локализацию поражений. Виды, вызывающие висцеральный лейшманиоз, способны расти под воздействием внутренней температуры тела, в то время как организмы, провоцирующие кожный лейшманиоз, лучше всего растут и размножаются при более низкой температуре.

Кожный лейшманиоз включает в себя следующие подвиды:

Локализованный кожный лейшманиоз.
Диффузный (рассеянный).
Рецидивирующий.
Дермальный.
Кожно-слизистый.

Диффузный лейшманиоз является причиной многочисленных папул и узелков на поверхности кожи. Заболевание характеризуется лепроматозными симптомами.

Лейшманиоз рецидивирующий возникает после первичного инфицирования, как правило, на лице или щеках. Проявляется в виде обширных папул, бляшек или слившихся друг с другом папул, после которых на коже остаются рубцы. Повторное появление инфекции вызывает обширное разрушение тканей лица, похожее на кожный вариант туберкулеза.

Дермальный лейшманиоз развивается от нескольких месяцев до нескольких лет после выздоровления пациента от висцерального лейшманиоза. Сопровождается многочисленными повреждениями кожи, проявляющимися как в виде гипопигментированных пятен до эритематозных папул и узелковых бляшек. Повреждения могут быть многочисленными и сохраняются в течение десятилетий.

Кожно-слизистый лейшманиоз заключается в постоянном разрушении носа и носоглотки, а также ротовой полости. В результате этого пациент теряет носовой хрящ, как при сифилисе. Кроме того, развиваются такие сопутствующие симптомы:

образование «клюва попугая» или «носа верблюда» (перфорация крыльев носа, нарастание пораженных тканей);
наличие грануляции, эрозий и язв на верхнем небе, язычке, губах, глотке и гортани. При таком поражении захватываются даже костные ткани. Хриплый голос является признаком того, что гортань тоже захвачена паразитом;
гингивит, пародонтит;
поражение слизистой оболочки глаз и половых органов.

Висцеральный и висцеротропный лейшманиозы, в свою очередь, сопровождаются такими симптомами:

потемнением кожи на пораженных участках, схожее с гангреной, лихорадка, потеря веса, гепатоспленомегалия, панцитопения, гипергаммаглобулинемия;
тошнота, диарея;
непродуктивный кашель, головная боль, лихорадка, озноб;
артралгия, миалгия, лимфаденопатия, а также переходная форма гепатоспленомегалии.

Для диагностики лейшманиоза в лабораторных условиях применяют следующие методы:

изоляция, определение и культивирование паразита, извлеченного из инфицированной ткани;
серологические тексты;
полимеразная цепная реакция (наиболее быстрый метод диагностики лейшманиоза в лаборатории);
коагуляционные исследования;
печеночные пробы;
мазок крови;
измерение уровней липазы, амилазы, гамма-глобулина и альбумина в крови;
кожный тест на лейшманиоз (не одобрен для проведения в США).

Основными препаратами, рекомендованными FDA для лечения лейшманиоза, является Милтефозин (Impavido), воздействующий на висцеральные, кожные и слизистые оболочки. Этот препарат был одобрен для лечения лейшманиоза у больных старше 12 лет. Заключение об эффективности препарата было сделано на основании 4-х клинических исследований, в которых общей сложности принимали участие 730 пациентов. Маркировка препарата, однако, будет содержать предупреждение против использования Милтефозина во время беременности из-за риска для плода.

Фармакологические методы лечения включают в себя следующее:

Пятивалентная сурьма (стибоглюконат натрия или меглумина антимонат). Применяют при кожном лейшманиозе, не продается в открытом доступе в США, однако доступен для приобретения через CDС.
Липосомальный амфотерицин B (AmBisome). Эффективен против тех поражений кожи, которые не может победить пентавалентная сурьма. Используется при висцеральном и кожно-слизистом лейшманиозе.
Оральный милтефозин (Impavido). Утверждено FDA в марте 2014 года как средство лечения висцерального лейшманиоза, вызываемого паразитами L. donovani; кожного и кожно-слизистого лейшманиоза, вызванного паразитами L. braziliensis, L. guyanensis и L. Panamensis;
Внутримышечный пентамидин. Назначается для лечения висцеральной формы инфекции, но может вызвать сахарный диабет и рецидив заболевания.
Пероральный кетоконазол, итраконазол, флуконазол, аллопуринол и дапсон. Однако ни один из этих препаратов не обладает эффективностью пятивалентной сурьмы. Тем не менее, данные препараты могут ускорить процесс лечения больных с кожным лейшманиозом. При таком лечении болезнь перестает прогрессировать.
Паромицин. Лечит кожный лейшманиоз, вызванный видами L. mayora и L. Mexicana Sitamaquine. В настоящее время в США проводится 3 фаза испытаний препарата.

Местные методы лечения некоторых форм кожного лейшманиоза:

криотерапия;
термотерапия (повышение локальной температуры до 40-42°C).

Самым эффективным методом профилактики лейшманиоза является предупреждение укусов москитов. Для этих целей рекомендуется защищать жилище специальными сетками, использовать репелленты и защитную одежду (с длинными брючинами и рукавами). Туристам рекомендуется перед поездкой провести все необходимые прививки и быть максимально осторожными в чужой стране. При первых признаках сомнительного заболевания необходимо обращаться к врачу.

Другие важные нюансы в управлении лейшманиозом:

коррекция питания (более сбалансированный рацион, наполненный витаминами и растительными белками);
лечение сопутствующих системных заболеваний (например, ВИЧ-инфекции или туберкулеза);
управление местной инфекцией.

По материалам:
1. MedicineNet, Inc
2. Craig G Stark, MD
3. Conjivaram Vidyashankar, MD, MRCP
4. Burke A Cunha, MD Professor
5. Ruchir Agrawal, MD
6. George Krucik, MD
7. Croft SL, Buffet PA. Leishmaniasis. In: Goldman L, Ausiello D,
eds. Cecil Medicine . 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;
2011:chap 356.
8. Magill AJ. Leishmania species. In: Mandell GL, Bennett JE,
Dolin R, eds. Principles and Practice of Infectious Diseases . 7th ed.
Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2009:chap 256.

Так ли вредна Coca-Cola, как об этом говорят?

источник

Заболевание лейшманиозом вызывают простейшие из рода Leishmania. Различают три основных формы лейшманиоза: висцеральный или кала-азар, кожный и слизисто-кожный.

Для лечения висцерального лейшманиоза применяются органические соединения пятивалентной сурьмы (неостибозан, неостам, аминостибуреа, солюсурьмин, меглюмина антимониат), ароматические диамидины (стильбамидин, пентамидин). В химиотерапии кожного и кожно-слизистого лейшманиозов используется акрихин, аминохинол, препараты сурьмы, амфотерицин Б, мономицин. Антибиотики и сульфаниламиды применяют обычно при осложнении лейшманиоза вторичной инфекцией.

Солюсурьмин — Solusurminum (солюстибозан, стибанол, пентостам)

Препарат пятивалентной сурьмы. Содержит 21-33% сурьмы, применяется для лечения висцерального и хронических форм кожного лейшманиоза. Механизм действия заключается в блокаде тиоловых ферментов микробной клетки. Пятивалентные соединения сурьмы в организме человека превращаются в трехвалентные, которые и оказывают противопротозойное (лейшмании, трипаносомы), противоспирохетозное (фрамбезия) и противоглистное (шистосомоз, клонорхоз) действие.

Кумулирует, вводится ежедневно в виде 20% р-ра в/в по схеме с учетом возраста и массы тела больного.

Побочные эффекты сразу при в/в введении: кашель, тошнота, рвота как результат центрального действия препарата. В последующем возможны брадикардия, нарушения функции сердечной мышцы, поражения суставов, головная боль, сосудистый коллапс, аллергические реакции.

Противопоказания: сопутствующий острый инфекционный процесс, тяжелые дистрофические поражения внутренних органов.

Форма выпуска: амп. 20% 10 мл.

Используется для лечения кожного лейшманиоза, лямблиоза, токсоплазмоза, коллагенозов, неспецифического язвенного колита.

При кожном лейшманиозе назначают внутрь двумя циклами по 10-15 дней с перерывом 5-7 дней. Хорошо переносится больными, в отличие от акрихина не окрашивает кожу.

Побочные эффекты: тошнота, головная боль, потеря аппетита, аллергические реакции. При передозировке: бессонница, шум в ушах, общая слабость.

Форма выпуска: порошок и таблетки по 0,025 и 0,05.

В зависимости от локализации амеб в организме применяются различные лекарственные препараты.

К прямым амебоцидам относятся:

Хиниофон — Chiniofonum (Yatrenum)

Эффективны как против вегетативных, так и цистных форм амеб.

Механизм антипаразитарного действия связан со способностью оксихинолиновых производных образовывать комплексы с двухвалентными металлами Fe ++ и Mg ++ (хелатные комплексы). За счет блокады железосодержащих центров ферментов они нарушают дыхательный цикл амеб. Кроме того, они способны вызывать денатурацию протеинов возбудителя за счет их галогенизации, т.к. в структурной формуле каждого из этих препаратов содержатся галоиды. Из ЖКТ всасываются незначительно. Лекарство остается в кишечнике и выделяется с фекалиями в течение нескольких дней.

Основные показания хиниофона: амебная и бациллярная дизентерия, борьба с цистоносительством, лечение язвенных колитов, энтероколитов и др. кишечных инфекций.

Побочные эффекты: диспепсические расстройства, головная боль, озноб, кожные высыпания, периферические невропатии.

Противопоказания: заболевания печени и почек, гиперфункция щитовидной железы, повышенная чувствительность к иоду и брому.

Форма выпуска: см. производные 8-оксихинолина.

источник

Многие годы пытаетесь избавиться от ПАРАЗИТОВ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от паразитов принимая каждый день.

Болезнь Шагаса — опасное заболевание, которое переносится кровососущими клопами. Название болезни происходит от имени бразильского врача, который открыл данное заболевание. Из данной статьи вы узнаете особенности течения болезни Чагаса, а также о методах ее лечения и профилактики.

Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз) – протозооз, вызываемый внутриклеточным простейшим паразитом рода Трипаносома (T. cruzi), приводящий к воспалительно-дегенеративным изменениям со стороны сердца, нервной системы, ЖКТ.

Болезнь Шагаса относится к природно-очаговым заболеваниям, широко распространена практически во всех странах Американского континента: эндемичными по трипаносомозу районами являются Центральная и Южная Америка. В сельской местности большинство населения заражается трипаносомозом еще в детском возрасте, часто инвазия протекает бессимптомно. Среди зараженных болезнью Шагаса преобладают лица мужского пола.

По оценкам, от 7 до 8 миллионов человек в мире инфицировано Trypanosoma cruzi (паразитом, вызывающим болезнь Шагаса), преимущественно в Латинской Америке.
Передача через переносчиков происходит в Северной и Южной Америке. Триатомовый клоп является носителем паразита Trypanosoma cruzi, который вызывает болезнь.
Когда-то болезнь Шагаса была распространена лишь в Американском регионе, в основном, Латинской Америкой, но сейчас она распространилась и на другие континенты.
Болезнь Шагаса можно излечить, если лечение начато вскоре после инфицирования.
У 30% хронически инфицированных людей развиваются изменения сердечной деятельности и у 10% – изменения в пищеварительной, нервной системе или изменения смешанного характера, в отношении которых может требоваться специальное лечение.
Наилучшим способом профилактики болезни Шагаса в Латинской Америке является борьба с переносчиками болезни.
Для предотвращения инфицирования в результате переливания крови или пересадки органов жизненно важна проверка крови.
Важное значение имеет диагностирование инфекции у беременных женщин, их новорожденных детей и братьев и сестер.

Возбудителем болезни Шагаса является жгутиковое простейшее Trypanosoma cruzi, сложный цикл развития которого включает смену хозяев — позвоночных животных и человека, а специфическим переносчиком служат кровососущие клопы подсемейства Triatominae (триатомовые). T. cruzi имеет веретенообразную форму, жгутик и ундулирующую мембрану. Паразит проходит несколько фаз жизненного цикла: амастигота, обитающая в тканевых клетках человека; эпимастигота, растущая в кишечнике переносчиков; и трипомастигота, находящаяся в крови животных и человека.

Основным хозяином T. cruzi служит человек, дополнительными — броненосцы, муравьеды, обезьяны и домашние животные (собаки, кошки, свиньи). Инвазионной стадией для переносчиков и хозяев являются трипомастиготные формы.

Заражение клопов происходит в процессе питания кровью человека или животных, содержащей трипомастиготы. В организм человека возбудитель болезни Шагаса заносится вместе с инфицированными фекалиями клопов при расчесывании ранок после их укусов на коже и слизистых губ, носа, конъюнктивы.

После разрыва пораженных клеток, переполненных размножившимися амастиготами, происходит заражение новых клеток. Паразитирование трипаносом приводит к воспалительно-дистрофическому и дегенеративному поражению внутренних органов. Наиболее распространенный способ заражения болезнью Шагаса – трансмиссивный, возможна передача алиментарным, половым, трансплацентарным, гемотрансфузионным путем и при трансплантации органов. Для T. cruzi характерна персистенция в организме хозяина в течение всей жизни.

В Латинской Америке паразиты T. Cruzi передаются, главным образом, через инфицированные фекалии кровососущих клопов-триатоминов. Как правило, эти клопы, которые являются переносчиками паразитов, живут в трещинах плохо построенных домов в сельских или пригородных районах. В дневное время они прячутся, а по ночам становятся активными и питаются кровью людей. Обычно они кусают в открытые участки кожи, такие как лицо. Рядом с укусом клоп испражняется. Паразиты проникают в организм человека, когда он инстинктивно втирает фекалии клопа в место укуса, глаза, рот или какую-либо трещину кожи.

T. cruzi может также передаваться:

через пищевые продукты, загрязненные T. cruzi, например, в результате контакта с фекалиями клопа-триатомина;
при переливании крови, полученной у инфицированных доноров;
от инфицированной матери новорожденному ребенку во время беременности или родов;
при трансплантации органов, взятых у инфицированных доноров;
во время лабораторных инцидентов.

Несмотря на то, что возбудитель болезни один, переносчиков может быть больше. Самый распространенный жук убийца водится в сельской местности и на окраинах городов, где есть глиняные сооружения.

Он заражается от человека и через 2 недели разносит недуг дальше. Одно насекомое передает заражение всю свою жизнь. В селах Америки дети подвергаются инфицированию с детства.

Статистика показывает, что американский трипаносомоз поражает в большей степени мужчин. Также переносчик болезни шагаса — это броненосец, опоссум, лесная крыса и обезьяна.

Трансмиссивный способ передачи подкрепляет половой, алиментарный и трансплацентарный.

Распространять заболевание чагаса способна трансплантация органов и переливание крови.

В клиниках Америки обнаружено около 40% донорской крови, в которой находится возбудитель T. Cruzi.

Болезнь Шагаса распространена, в основном, в Латинской Америке. Однако в течение последних десятилетий она все больше обнаруживается в Соединенных Штатах Америки, Канаде, многих европейских странах и некоторых странах Западной части Тихого океана. Главным образом, это вызвано передвижением людей между Латинской Америкой и остальным миром.

Заражение также возможно в результате переливания крови, наследственной передачи (от инфицированной матери ребенку) и донорства органов, хотя эти случаи являются более редкими.

Переносчик кусает кожный покров вблизи слизистой оболочки. Сонный человек может этого не почувствовать. Возбудитель заражает здоровые клетки тканей и откладывает в них яйца.

Когда паразитов в клетке становится много, она лопается и T. Cruzi поражают новые участки. На лице появляются огромные опухоли. Триатомовый клоп чаще жалит веки и губы.

Инкубационный период американского трипаносомоза составляет 1-3 недели. Когда возбудитель проникает под кожу, могут проявиться следующие симптомы шагаса:

эритематозные узлы;

припухлости;

покраснения;

конъюнктивит.

Недуг чагаса проходит 2 стадии. Первая стадия острая длится около 2 месяцев. В этот момент паразиты в огромнейшем количестве циркулируют по крови.

Следующая стадия – хроническая. Здесь трипаносы поражают внутренние органы. В период первой стадии симптомы могут никак не проявляться. У маленьких детей тяжелая форма проявляется периодами. В возрасте до 5 лет смертность достигает 15%.

Американский трипаносомоз имеет такие общие симптомы:

недомогание;
лихорадка;
головная боль;
боль в мышцах;
отеки конечностей;
опухлость лица;
мелкая сыпь.

Нередко недуг чагаса вызывает лимфаденит. Ему присущи некоторые биологические особенности. Быстро поражается сердце, воспаляются его камеры, и нарушается деятельность. Также мгновенно поражается центральный ганглий.

Если болезнь шагаса у женщины врожденная, то она провоцирует выкидыш и преждевременные роды. Новорожденные же страдают от тяжелой анемии, желтухи и судорог. Нередко инфицированная мать рожает мертвого ребенка.

Хроническая стадия недуга чагаса может долго не проявляться. Ее обнаруживают, когда поражаются внутренние органы. У человека наблюдается кардиомиопатия и аритмия.

Еще расширяется пищевод, глотание становится болезненными и накапливаются каловые камни. Иногда заболевание шагаса становится причиной внезапной смерти.

Болезнь Шагаса характеризуется расстройствами моторики пищевода, подобным таковым при ахалазии кардии. Она может привести к утрате интрамуральных ганглиев, аперистальтике и неполному расслаблению нижнего пищеводного сфинктера (Бордин Д.С., Валитова Э.Р.). Заболевание протекает в две фазы. Первая является острой и связана с циркуляцией паразитов в крови. Вторая фаза проявляется в проникновенииTrypanosoma cruzi в сердце и мышечный слой пищевода, где и происходит их кумуляция.

Процесс сопровождается в основном поражением межмышечных сплетений пищевода, что приводит к последующим дегенеративным изменениям в них и нарушению двигательной функции пищевода. В эту фазу происходит нарушение расслабления нижнего пищеводного сфинктера и развивается атония пищевода, которые проявляются дисфагией, пищеводной рвотой и болью по ходу пищевода при проглатывании пищи (Евсютина Ю.В. и др.).

Болезни Шагаса в Международной классификации болезней МКБ-10 в «Классе I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)», в блоке «B50-B64 Протозойные болезни» посвящена трёхсимвольная рубрика «B57 Болезнь Шагаса» следующего содержания:

B57.0 Острая форма болезни Шагаса с поражением сердца

B57.1 Острая форма болезни Шагаса без поражения сердца

B57.2 Болезнь Шагаса (хроническая) с поражением сердца

B57.3 Болезнь Шагаса (хроническая) с поражением пищеварительной системы

B57.4 Болезнь Шагаса (хроническая) с поражением нервной системы

B57.5 Болезнь Шагаса (хроническая) с поражением других органов

Кроме того, в МКБ-10 выделены факультативные дополнительные коды, относящиеся к проявлению болезни в отдельном органе или области тела, представляющей собой самостоятельную клиническую проблему (помечены звёздочкой):

в блоке «K20-K31 Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки» код K23.1* Расширение пищевода при болезни Шагаса (B57.3†)
в блоке «K90-K93 Другие болезни органов пищеварения» код K93.1* Мегаколон при болезни Шагаса (B57.3†)

Стоит отметить, что диагностика американского трипаносомоза довольно сложная. Кроме исследования больного, проводится анализ переносчика.

На хронической стадии необходима серодиагностика. Некоторые серьезные болезни могут повлиять на результаты. Поэтому специалисты настаивают на нескольких видах диагностики.

К сожалению, лечение американского трипаносомоза малоэффективное. Оно не избавит организм от паразита полностью. Препараты только снижают смертность. Для лечения применяют нифуртимокс и бензнидазол.

Данными медикаментами лечение болезни шагаса результативное в острой стадии. В иных случаях лекарство только облегчает симптомы. При поражении сердца доктор назначает сердечные препараты. В худших случаях требуется пересадка органа. Лечение детей очень сложное, иногда медикаменты не справляются даже с симптоматикой.

Одобрение FDA бензнидазола (англ. benznidazole) — первого лекарственного препарата для лечения болезни Шагаса

Для лечения болезни Шагаса применяют бензнидазол (производное нитроимидазола) или нифуртимокс (производное нитрофурана). Оба препарата относятся к разделу АТХ «P01C Препараты для лечения лейшманиоза и трипаносомоза» и имеют коды «P01CA02 Бензнидазол» и «P01CC01 Нифуртимокс». В России оба эти препараты не допущены к применению. Бензнидазол производства бразильской фирмы Lafepe Medicamentos имеет разрешение на применение в Бразилии и некоторых других странах Латинской Америки.

29 августа 2017 года FDA одобрило по ускоренной процедуре бензнидазол для применения у детей от 2 до 12 лет — первый в США препарат для лечения болезни Шагаса. Безопасность и эффективность бензнидазола были установлены в двух плацебо-контролируемых клинических испытаниях у детей в возрасте от 6 до 12 лет.

Наиболее частыми побочными реакциями у принимавших бензнидазол были боль в животе, сыпь, снижение веса, головная боль, тошнота, рвота, аномальное количество лейкоцитов, крапивница, зуд и снижение аппетита. Бенднидазол связан с серьёзными рисками, включая серьезные кожные реакции, эффекты нервной системы и депрессию. Исследования на животных показали, что бензнидазол может быть вреден для плода при приёме его беременной женщиной.

Американский трипаносомоз очень сильно поражает сердце. Осложнения связаны именно с этим органом. У больного стремительно развивается сердечная недостаточность, возникает инфаркт и инсульт.

В большинстве случаев они приводят к моментальному летальному исходу. У маленьких деток осложнения проявляются в виде острого менингоэнцефалита.

Профилактические меры американского трипаносомоза в первую очередь направлены на уничтожение переносчиков. Достаточно действующими инсектицидами необходимо обработать стены и крышу помещения.

Обязательно опрыскивается не только жилое помещение, а и курятники, и сараи.

Это основные меры предосторожности, потому как вакцины от чагаса не существует, а вышеупомянутые препараты действуют только на паразита.

В России американский трипаносомоз – редкий случай, который принесен человеком из Америки.

В наших широтах клопы-переносчики не живут, хотя недуг чагаса распространен и в других странах. Он поразил уже минимум 16 млн. человек.

С 1990-х гг. достигнуты значительные успехи в борьбе с паразитами и переносчиками болезни в Латинской Америке, а именно на территории Южного конуса, Центральной Америки, стран Андского пакта и стран Амазонских межправительственных инициатив с участием Секретариата Панамериканской организации здравоохранения – Технического секретаря ПАОЗ. Эти многонациональные инициативы привели к значительному уменьшению масштабов передачи инфекции домашними переносчиками.

Кроме того, во всей Латинской Америке был существенно снижен риск передачи инфекции при переливании крови. Эти достижения стали возможными благодаря твердой приверженности эндемичных государств-членов и их надежным организациям в области научных исследований и борьбы с переносчиками инфекции при поддержке со стороны многих международных партнеров.

В то же время необходимо решать ряд дополнительных проблем, таких как:

поддержание и усиление прогресса, достигнутого в борьбе с болезнью;
возникновение болезни Шагаса в районах, считавшихся ранее свободными от этой болезни, таких как бассейн Амазонки;
повторное возникновение болезни в районах, где проводилась борьба с переносчиками, таких как район Чако в Боливии;
распространение болезни главным образом в результате роста мобильности населения между Латинской Америкой и остальным миром;
расширение доступа миллионов инфицированных людей к диагностированию и лечению.

Для достижения цели по ликвидации передачи болезни Шагаса и обеспечению медицинской помощи для инфицированных / больных пациентов как в эндемичных, так и в неэндемичных странах ВОЗ стремится расширить создание сетей на глобальном уровне и усилить региональный и национальный потенциал, уделяя основное внимание таким мерам, как:

усиление систем эпиднадзора и информационных систем в мире;
предотвращение передачи инфекции при переливании крови и пересадке органов в эндемичных и неэндемичных странах;
содействие разработке диагностических тестов для скрининга и диагностирования инфекции;
расширение вторичной профилактики передачи врожденной инфекции и ведения случаев врожденной и неврожденной инфекции;
содействие достижению консенсуса в отношении надлежащего ведения случаев заболевания.

http://fitohome.ru/bolezni/parazity/bolezn-shagasa-ili-amerikanskij-tripanosomoz-simptomy.html
http://www.gastroscan.ru/handbook/117/7714
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/chagas-disease
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs340/ru/

Паразиты имеют определенные стадии роста и развития. Их подразделяют на несколько основных групп. К первой относятся прямые или простые.

Во вторую включаются непрямые либо сложные. Каждому виду микроорганизма свойственен отдельный жизненный цикл.

Развитие прямого типа проходит без замены хозяев. Помимо гельминтов, они также свойственны простейшим, которые развиваются в кишечнике, и геогельминтам, которые распространяются через грунт. К данным микроорганизмам относятся:

Для большинства микроорганизмов характерен непрямой цикл. Он заключает в себе присутствие одного либо нескольких промежуточных носителей. К ним относятся разнообразные виды и подвиды животных. В их организме гельминты постепенно развиваются и подвергаются определенным изменениям. Увеличивают свою численность с помощью агамогенеза. Поэтому, нередко промежуточный носитель является главным источником заражения следующего хозяина, в организме которого происходят дальнейшие изменения микроорганизма.

Непрямой тип цикла включает в себя обязательное наличие дефинитивного носителя. Это хозяин, в котором гельминт развивается до половой зрелости, и приобретает способность размножаться половым путем.

Кроме того, в данном цикле присутствует более активный и подвижный временный хозяин. В науке он обозначается как «вектор» либо «переносчик». К ним относятся кровососущие членистоногие, для животных, которые ведут неактивный образ жизни, данные термины не применяются. Многие типы простейших, червей, а также вирусы и бактерии со непрямым циклом развития распространяются с помощью кровососущих членистоногих. Это может вызвать развитие:

Малярий.
Лейшманиоза.
Вухерериоза.
Онхоцеркоза.
Энцефалита.

Попадая в переносчика, возбудитель подвергается некоторым изменениям, а также обретает способность размножаться. Присутствуют случаи, когда в цикл включаются и другие виды животных. В их теле паразит не подвергается изменениям и не развивается.

Данные особи считаются механическими переносчиками и к категории истинных хозяев не относятся. Ярким примером являются многие виды членистоногих, которые способны переносить личинки из зараженных нечистот на свежие овощи и фрукты, а также на готовые блюда.

При условии длительного нахождения паразита в организме животных, последнего носителя определяют, как резервуарный. Данный термин применяется, если гельминт не приносит ущерб хозяину, но продолжает постоянно развиваться и размножаться. В этом варианте носителя называют промежуточным хозяином.

Патологии инфекционной и паразитарной этиологии, возбудители которых сберегаются в резервуарных переносчиках относят к группе зоонозных. При заражении человека зоонозами, он становится случайным носителем. В условиях организма хозяина, возбудитель не имеет возможности развиваться. Это является причиной нестандартной симптоматики, что усложняет диагностирование патологического процесса.

Если паразит ведет свою жизнедеятельность исключительно в человеке, возникающие на этом фоне патологии относят к антропонозным типам.

Существуют также микроорганизмы, которые поочередно живут в человеческом организме и в организме позвоночных животных. Патологии, вызванные такими микроорганизмами обозначают как антропозоонозные.

Особенности циклов гельминтов заключаются в выборе хозяина и специфичности самого червя. Она проявляется в соответствии отдельного вида глиста точно обозначенному носителю.

Уровень специфичности также может различаться. От строгой формы для определенного вида, до форм, которые характерны для многих подвидов носителей. К специфическим микроорганизмам, которые заражают человека относят аскариды и острицы. Основным источником такой гельминтной инвазии выступает человек. Болезни, вызванные данными видами гельминтов, относятся к антропонозным формам.

Другие виды, которые заражают человека, могут инфицировать обезьян. Источником их заражения, в большинстве случаев является человек.

Для многих паразитов характерна меньшая степень специфичности. Ими чаще поражаются домашние любимцы и животные, обитающие в дикой природе, но иногда инфицируют и человека. К ним относятся: нематоды, дифиллоботриоз. Основной источник заражения – животное. Патологии, вызванные данными организмами относятся к категории зоонозных.

Классификация паразитарных патологий и цикл червей особенно важны в эпидемиологии. Антропонозные и зоонозные виды требуют отдельного лечения и профилактики.

Профилактические мероприятия антропонозных заболеваний заключается в выявлении зараженных людей и их излечении. Только при таком подходе возможно уничтожить данных микроорганизмов как цельный биологический вид.

Для профилактики зоонозных патологий необходимо лечение не только людей, но и животных. Что значительно усложняет профилактические мероприятия.

Специфичность гельминта отдельного вида может проявляться по-разному. Это зависит от этапа онтогенеза. Данные микроорганизмы обладают высокой адаптационной возможностью. Это свойство позволяет им приспосабливаться к новым условиям, и развивает способность эволюционировать.

Эту способность патогенных микроорганизмов следует учитывать при индивидуальной профилактике. Чтобы предотвратить инфицирование лейшманиозом, трипаносомозом, малярией обязательно необходимо остерегаться укусов насекомых, которые относятся к категории гнуса.

А вот профилактический комплекс заражения токсоплазмозом, включает в себя несколько более сложных мероприятий.

Глисты относятся к виду многоклеточных. Они пользуются тканями организма носителя как средой для своего развития и жизнедеятельности.

Сформировавшиеся особи способны обитать в организме дефинитивного носителя. Им может быть, как человек, так и животное. Процесс оплодотворения завершается формированием личинок либо яиц глистов. Геогельминты, в процессе своего развития хозяина не меняют. Они проникают в его организм путем заглатывания, через грунт, воду и контакт с зараженными предметами. Также возможно заражение через сырое мясо и кровь. Таким способом можно заразится:

Аскаридами.
Острицами.
Власоглавами.
Анкилостомидами.

Личинки могут развиваться на протяжении двух недель, нескольких месяцев или даже несколько лет. Данный процесс может проходить в органах пищеварительной системы либо в кровяном русле. Окончательным местом локализации глистов является орган-мишень.

В процессе жизнедеятельности паразиты провоцируют развитие сенсибилизации организма хозяина. Поэтому наблюдается появление аллергических реакций.

Для каждой формы микроорганизмов свойственны отдельные схемы развития. Схемы передачи и их онтогенез также отличается.

Основная схема инфицирования организма и развития червей:

В организме конечного хозяина происходит полное созревание личинок и формируется взрослая особь. Длительность данного процесса может составлять от 14 дней и до одного года. Она зависит от вида гельминтов.
В организм человека глисты попадают в результате употребления обсемененных продуктов питания, а также при несоблюдении элементарной личной гигиены. Яйца гельминта попадают в кишечник, где и происходит их развитие. Так происходит глистная инвазия широким лентецом, свиным и бычьим цепнем.
Кроме того, гельминты могут мигрировать в кровяное русло и разносится кровью по всем органам и тканям. Такая особенность наблюдается у аскарид и анкилостомид.
Для каждого вида паразитирующих червей характерно определенное место локализации. Но в некоторых случаях они поражают несвойственные им органы. Кроме того, место обитания может зависеть и от стадии развития паразита. Например, личинки трихинеллы чаше встречаются в мышечных тканях, а взрослые особи выбирают постоянным место обитания кишечник.

В природе существует множество видов гельминтов, инфицирующих человека. Каждый из них имеет свой онтогенез и стадии развития. Эти показатели необходимо учитывать при лечении и профилактике заражения.

Циклом развития гельминта обозначается комплексность этапов онтогенеза, включая его миграцию между носителями. В его организме микроорганизмы могут пребывать на разных стадиях развития.

По данным показателям хозяев классифицируют на:

Дефинитивные. Они представлены хищными животными и человеком. В таком организме гельминт обитает в полной половой зрелости и увеличивает свою численность половым путем.
Промежуточные. В этом хозяине микроорганизмы находятся на личиночном этапе онтогенеза и увеличивают свою численность агамогенезом. Если жизненный цикл предусматривает наличие нескольких промежуточных хозяинов, их подразделяют на первый и второй дополнительный.
Резервуарные. Не относится к жизненно важному звену цикла онтогенеза. В данном условия микроорганизм может обитать длительный промежуток времени, размножаться в нем и с его участием распространяется в окружающей среде. Только после полного поглощения резервуарного носителя, завершается процесс онтогенеза.

В соответствии с тем как протекает цикл, все микроорганизмы классифицируются на следующие виды:

Геогельминтозы.
Контактные гельминтозы.
Биогельминтозы.

Для развития геогельминтов необходимо, чтобы их личинки определенный промежуток времени содержались в грунте. Далее, при поедании не вымытых овощей и фруктов они попадают в человеческий организм. Причиной инвазии также могут стать немытые руки.

Контактные виды глистов развиваются только в условиях человеческого организма. Их яйца предаются при тесном контакте с зараженным. У малолетних детей часто происходит повторное аутозаражение, так как малыши беспечно относятся к соблюдению личной гигиены.

Для развития биогельминтозных червей обязательным условием является обитание в промежуточном носителе. Человек в данном случае может выступать в роли как промежуточного так и окончательного хозяина. Это определяется видом возбудителя.

Сколько длится цикл паразитов человека зависит от их вида. Он может продолжаться несколько дней, либо растянуться на несколько лет. После лечения патологии возможно развитие рецидива. Поэтому после терапевтического курса необходимо регулярно проводить профилактику заражения.

Этиология и характеристика возбудителя
Как происходит заражение?
Симптоматика болезни у собак и человека
Классификация лейшманиоза
Осложнения болезни
Лечебные мероприятия
Лечение животных
Меры профилактики

Жгутиковые – паразитируют исключительно в организмах кровососущих насекомых.
Безжгутиковые – обитают в организмах позвоночных животных и человека, а именно в клетках макрофагов.

Начальный – сопровождается общим недомоганием, бледностью кожного покрова, повышение температуры и ухудшение аппетита.
Период разгара – характеризуется более тяжелым течением, что сопровождается развитием анемии, увеличением печени, лимфоузлов и селезенки. При этом наблюдается ремитирующая лихорадка. В крови отмечается резкое понижение скорости оседания эритроцитов до 30-60 мм/ч.
Кахектический – сопровождается нарастающей анемией, понижением мышечного тонуса и прогрессированием спленомегалии. Часто сопровождается присоединением таких заболеваний, как фурункулез и пневмония.

Висцеральный – различают зоонозный (кожно-слизистая форма, восточно-африканский и детский кала-азар) и антропонозный лейшманиоз. Возникает преимущественно у собак и людей.
Кожный – различают зоонозный (сельский), атропонозный (городской) и эфиопский тип болезни.

Глюкантим и Пентостам – назначаются по 20 мг на кг веса в сутки. Вводятся внутривенно или внутримышечно, предварительно совмещаясь с 5% глюкозы. Курс лечения составляет от 20 до 30 суток.
Солюсурмин – вводится в виде внутримышечных и внутривенных инъекций в дозе по 0,02 г/кг. Постепенно дозировка препарата повышается до 1,6 г/кг. Курс терапии составляет до 20 суток.

источник

МАТЕРИАЛЫ К ЛЕКЦИИ

«ПРОТИВОПРОТОЗОЙНЫЕ

(средства для лечения лейшманиоза,

амебиаза, трихомоноза, лямблиоза)»

П.А. Галенко-Ярошевский,

Л.В. Муртазаева

Средства для лечения лейшманиоза

Заболевания лейшманиозом вызывают простейшие из рода Leishmania. Различают три основных формы лейшманиоза: висцеральные, или кала-азар, кожный и слизисто-кожный. Последний встречается преимущественно в Южной Америке и поэтому называется еще американским лейшманиозом.

Висцеральный лейшманиоз вызывает Leishmania donovani. Заболевание передается москитами. При нем отмечаются гематоспленомегалия, периодически лихорадочное состояние, анемия, лейкопения и гиперглобулинемия.

Лейшмании существуют в двух формах:

а) лейшманиальной, паразитирующей в клетках печени, селезенки и лимфатических узлов, в макрофагах инфицированных лиц;

б) дептомонадной, развивающейся из лейшманиальной формы в кишечнике москитов, куда они попадают после укуса инфицированного человека.

Лептомонадная форма имеет жгутик и способна к передвижению. Развивается она в кишечнике москитов около 10 дней. Эта форма лейшманий передается человеку при укусе его комаром. В организме человека лептомонады попадают в ретикулоэндотелиальные клетки и превращаются в лейшманиальные формы.

Возбудителем кожного лейшманиоза является Leishmania tro-pica. Существуют две формы этого возбудителя:

1. Leishmania tropica minor, который вызывает кожный лейшманиоз городского типа. На месте укуса москита на коже появляется бугорок, который постепенно увеличивается и через 3 — 4 месяца изъязвляется. Наиболее часто язвы располагаются на лице и верхних конечностях. Источниками инфекции являются больной человек и собаки. Переносчики — москиты.

2. Leishmania tropica major вызывает лейшманиоз сельского типа — более острого течения, чем городской. Язвы большей частью локализуются на верхних конечностях. Резервуаром лейшманий в природе являются дикие грызуны: песчанки, суслики, ежи. Переносчики — москиты.

Кожно-слизистый лейшманиоз вызывается Leishmania braziliensis и характеризуется гранулематозным и язвенным поражением кожи в области носа и слизистых оболочек полости рта и гортани. Резервуаром инфекции являются лесные грызуны.

Для лечения висцерального лейшманиоза применяются препараты сурьмы, в основном органические соединения пятивалентной сурьмы, ароматические диамидины. В химиотерапии кожного и кожно-слизистого лейшманиоза используют акрихин, препараты сурьмы, амфотерицин В. Антибиотики и сульфаниламиды применяют обычно при вторичной инфекции.

Классификация средств

Для лечения лейшманиоза

А. Органические соединения сурьмы:

1. Препараты трехвалентной сурьмы, не содержащие серы:

антимонила натрия тартрат

2. Препараты пятивалентной сурьмы:

Б. Ароматические диамидины:

Органические соединения сурьмы

Антимонила-натрия тартрат или винносурьмянокалиевая соль. Соли сурьмы взаимодействуют с тиоловыми группами ферментных систем анаэробного цикла, угнетая жизнедеятельность паразитов.

В настоящее время препарат используется в основном для лечения японского шистоматоза. Раньше он применялся для лечения висцерального и кожного лейшманиозов и южно-американского лейшманиоза. Это самый токсичный препарат из соединений сурьмы.

Показания к применению. Шистоматоз, описторхоз, клонорхоз.

Побочные эффекты. Рвота, боли в суставах, лихорадка, аллергические реакции, коллапс. При появлении признаков интоксикации препарат отменяют и назначают антигистаминные препараты, дезинтоксикационную терапию.

Противопоказания. Индивидуальная непереносимость, заболевания сердечно-сосудистой системы, печени, почек, не связанные с шистоматозом, беременность, общее истощение; не назначают во время менструации.

Фуадин. Применяют для лечения шистосомоза, лейшманиоза, фляриатоза, пахового лимфогранулематоза.

Неостибозан — препарат пятивалентной сурьмы. применяют его при висцеральном и кожном лейшманиозе, в том числе и при южно-американском лейшманиозе. Предпочтительнее вводить через день.

Аминостибуреа — препарат пятивалентной сурьмы.

Раньше это был самый популярный препарат в Индии для лечения висцерального лейшманиоза.

Препарат более токсичен, чем неостибозан. Применяется для лечения висцерального лейшманиоза (в том числе и таких форм, как суданский и кенийский варианты), фляриатоза и шистосомоза.

Солюсурьмин — препарат пятивалентной сурьмы.

Механизм действия. Подавляет развитие лейшманий путем блокады тиоловых ферментов, процессов биологического окисления, в результате чего угнетается рост и размножение возбудителей лейшманиоза и шистосомоза. Обладает раздражающими свойствами. Способен к кумуляции.

Показания к применению. Применяется для лечения кожного и висцерального лейшманиоза и шистосомоза.

Побочное действие. Болезненность и инфильтраты при подкожном и внутримышечном введении; металлический привкус во рту, кашель, слюнотечение, тошнота, рвота, кожная сыпи, боль в суставах, коллапс.

Противопоказания. Повышенная чувствительность к препаратам сурьмы, беременность, тромбофлебит.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Эффект солюсурьмина усиливается при сочетании с антибиотиками и сульфаниламидами.

Ароматические диамидины

Стильбамидин, пентамидин — относятся к современным препаратам второй линии, которые применяются в случаях резистентности лейшманий к сурьме или у больных, не переносящих сурьму. Лечение следует проводить до исчезновения лейшманий из пунктатов и затем еще в течение 2 — 8 недель в зависимости от скорости обратного развития болезни.

Эти препараты токсичны. При лечении пентамидином возможно появление локальной болезненности, уплотнения, а также стерильных абсцессов, тошноты, рвоты, болей в животе, гипотензии, обмороков, гипогликемии и сахарного диабета.

Антибиотики

Амфотерицин В применяют для лечений лейшманиозов. Он обладает также антимикотической активностью по отношению к многим патогенным грибам, возбудителям микозов.

Показания к применению. Кожные формы американского лейшманиоза, генерализованный кандидоз, бластоматоз, криптококкоз, гистоплазмоз.

Побочное действие. Тошнота, рвота, коликообразная боль в кишечнике, диарея, озноб, судороги, загрудинная боль, длительная лихорадка, головная боль, сонливость, нефротоксический эффект.

Противопоказания. Болезни почек, печени, системы кроветворения, диабет.

Препараты, действующие непосредственно на амеб,

Показания к применению. В настоящее время он вытеснен другими, более безопасными лекарственными средствами. Аминарсон используется для лечения амебной дизентерии. При внекишечном амебиазе он неэффективен, хотя часть введенной дозы препарата всасывается в желудочно-кишечном тракте.

Аминарсон используется также для лечения трихомониаза и балантидиаза.

Побочные эффекты. Наиболее частыми из них являются поражения желудочно-кишечного тракта, которые проявляются в тошноте, рвоте, диарее, развитии болезненности в области кишечника. Описаны случаи повышенной чувствительности пациентов к данному препарату. Из наиболее серьезных осложнений следует отметить развитие мышьяковистый энцефалопатий и поражений печени.

Противопоказания. Препарат противопоказан при поражениях печени и почек, невритах, заболеваниях желудочно-кишечного тракта неамебного происхождения.

Во избежание развития токсического действия при назначении лекарственного вещества надо делать перерывы, так как препарат способен кумулировать. В целях снижения токсичности и уменьшения побочных реакций целесообразно комбинировать аминарсон с другими кишечными амебоцидами.

Амебал. Является продуктом комбинации трехвалентного органического соединения мышьяка с димеркапролом и поэтому имеет невысокую токсичность. Димеркапрол обладает способностью образовывать нетоксические соединения с металлами, введенными в организм. помимо этого считают, что он сам проявляет антиамебную активность.

Показания к применению. Применяют амебал при хроническом и подостром кишечном амебиазе, лямблиозе, трихомонозе, балантидиазе. От других препаратов мышьяка он отличается активностью по отношению к паразитам, которые часто сопровождают амеб.

Побочные эффекты. Нежелательные эффекты при назначении амебала такие же, как и для иных препаратов мышьяка. однако за счет наличия в его структуре димеркапрола токсичность его значительно ниже, чем у прочих мышьяковистых соединений.

Противопоказания. Амебал противопоказан больным, обладающим повышенной чувствительностью к мышьяку, а также при тяжелых поражениях печени, почек и периферической нервной системы.

Антибиотики аминогликозидной структуры

К антибиотикам аминогликозидной структуры относится большое количество лекарственных веществ, но в клинической практике для лечения амебиаза нашел применение только мономицин.

Мономицин. Является антибиотиком с широким спектром противомикробного действия. Он проявляет высокую активность против большинства грамположительных, грамотрицательных микроорганизмов и кислотоустойчивых бактерий. Особенно чувствительны к нему стафилококки, несколько слабее он действует на пневмококков, стрептококков и энтерококков. Их грамотрицательных бактерий он подавляет жизнедеятельность палочки дизентерии, кишечной палочки, палочки Фриндлендера. Резистентным к нему в этой группе оказался Proteus vulgaris. На анаэробные микроорганизмы, грибы, синегнойную палочку, вирусы он не действует.

Мономицин подавляет развитие ряда простейших: возбудителя кожного лейшманиоза, токсоплазмоза, амебиаза, трихомоноза и др. На чувствительные к нему микроорганизмы он действует бактерицидно и бактериостатически, что зависит от дозы лекарственного вещества.

Механизм действия его заключается в нарушении переноса генетического кода в системе нуклеиновых кислот. Кроме того, он ингибирует процесс окислительного фосфорилирования в митохондриях амеб (бактерии их не имеют). В отличие от тетрациклинов мономицин оказывает прямое амебоцидное действие.

Показания к применению. Мономицин является эффективным средством для лечения заболеваний, вызываемых чувствительными к нему возбудителями. Это антибиотик выбора при бактериальной дизентерии, сальмонеллезах, колиэнтеритах, инфекциях желче- и мочевыводящих путей, вызываемых стафилококками, эшерихиями. Препарат назначается при перитонитах, остеомиелитах, парапроктитах, маститах, флегмонах, абсцессах.

Мономицин используется в комплексной терапии протозойных инфекций — интерстинального амебиаза, балантидиаза, лейшманиоза, токсоплазмоза. Достаточно высока активность мономицина при тениозе и гименолепидозе.

Противопоказания. Мономицин противопоказан при тяжелых дегенеративных изменениях в печени, почках, невритах слухового нерва различного происхождения. Ввиду возможности накопления антибиотика и усиления токсического действия следует соблюдать особую осторожность при нарушениях выделительной функции почек, применяя его у таких больных в меньших дозах и с большими интервалами между введениями. Не следует назначать лицам с повышенной чувствительностью к препарату или если таковая зарегистрирована ранее по отношению к иным антибиотикам этого ряда. Применение при беременности должно проводиться только по особым показаниям и с большой осторожностью. После общего наркоза и использования миорелаксантов в связи с опасностью возобновления мышечной релаксации и угнетения дыхания не рекомендуется вводить мономицин в дозе, превышающей 0,5 г.

Антибиотики тетрациклиновой группы

Группа тетрациклинов объединяет большое количество близких по химическому строению и биологическим свойствам антибиотиков. Они характеризуются общим спектром и механизмом антимикробного действия полной перекрестной устойчивостью близкими фармакологическими характеристиками. Большинство из них являются продуктами жизнедеятельности некоторых актиномицетов другие получаются полусинтетическим путем.

Поскольку препараты этого ряда имеют общие сходные свойства и отличаются друг от друга лишь незначительными деталями то представляется целесообразным дать общую характеристику антибиотиков этой группы.

Тетрациклины являются антибиотиками широкого спектра действия. Они проявляют высокую активность в отношении большинства грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов спирохет лептоспир, риккетсий, хламидий некоторых простейших и актиномицетов. Мало или совсем неактивны в отношении протея, Pseudomonas aeruginosa, а также большинства грибов и мелких вирусов. Недостаточно активны против кислотоустойчивых бактерий.

К ним чувствительны стафилококки, некоторые линии a- и b-гемолитических стрептококков, менингококки, гонококки, пневмококки, бациллы сибирской язвы, бруцеллеза, возбудителя чумы и туляремии, газовой гангрены, кишечная палочка, возбудители бациллярной дизентерии, палочка Фридлендера, спирохеты возвратного тифа, холерный вибрион, риккетсии (возбудители сыпного тифа, пятнистой лихорадки, лихорадки Ку и др.), возбудители трахомы, пситтакоза, венерической лимфогранулемы и др., из простейших наиболее чувствительны к ним амебы.

Тетрациклины действуют на вне- и внутриклеточно расположенные микроорганизмы. Влияние антибиотиков этой группы на внутриклеточно расположенного возбудителя подтверждено экспериментально и при лечении инфекций, вызываемых бруцеллами и хламидиями.

Степень чувствительности микробов к тетрациклинам зависит от их физиологического состояния. Молодые, быстро развивающиеся культуры более чувствительны к действию антибиотиков, чем находящиеся в фазе покоя. При переходе из вазы покоя в фазу интенсивного деления чувствительность микробов к тетрациклинам резко повышается. Действие на размножающиеся бактерии приводит к заметным изменениям морфологии клеток. У микробов, находящихся в стадии покоя, морфологических изменений при контакте с тетрациклинами не отмечено.

Устойчивость к тетрациклинам развивается медленно, по пенициллиновому типу. Резистентность носит перекрестный характер, что объясняется близостью химического строения и механизма действия соединений данного ряда.

Механизм антимикробного действия тетрациклинов сложен. Препараты этой группы влияют на многие звенья метаболизма микробов, но решающее значение имеет подавление синтеза белка. Так, синтез белка в рибосомах после обработки чувствительных микроорганизмов тетрациклинами прекращается моментально. Чувствительные к этим препаратам микробные клетки накапливают антибиотик благодаря особым транспортным системам, отсутствующим в клеткам млекопитающих. Такое накопление не наблюдается в устойчивых микроорганизмах. В основе подавления синтеза белка антибиотиками этого ряда лежит нарушение образования тройного комплекса: рибосома — информационная РНК — транспортная РНК. Тетрациклины способны связывать ионы Са 2+ и Mg 2+ , образуя с ними хелатные соединения, и, как результат этого, ингибировать ферментные системы. Подобно пенициллину и стрептомицину, тетрациклины адсорбируются микробной клеткой, нарушая ее проницаемость и тормозя синтез мукопептида клеточной стенки.

Антиамебное действие тетрациклинов имеет два механизма. Первый связан с прямым амебоцидным эффектом антибиотиков. Второй механизм, имеющий набольшее значение, обязан непрямому действию препаратов и является результатом подавления бактериальных коменсалов E. histolytica в кишечнике. Как известно, амеба является анаэробом. Необходимые условия для ее существования обеспечивают бактерии, присутствующие в кишечнике. Они создают благоприятную для амеб среду, продуцируя важные для простейших метаболиты и витамины, поглощая кислород и вызывая вторичное инфицирование очагов поражения.

Показания к применению. Тетрациклины применяются для лечения заболеваний, вызванных чувствительными к нему возбудителями. Они эффективны при различного рода ангинах, бронхитах, гнойном плеврите, пневмониях различной этиологии (пневмококковая, стафилококковая, вызванная палочкой Фридлендера и др.), подостром септическом эндокардите, холецистите, бациллярной и амебной дизентерии, коклюше, гонорее, сыпном и возвратном тифе, трахоме и пситтакозе, заболеваниях мочевыводящих путей, бруцеллезе, псевдотуберкулезе и других инфекциях. Их назначают для профилактики и лечения инфекционных осложнений у хирургических больных, особенно при операциях на брюшной полости и легких, при перитоните, хирургическом сепсисе.

Антибиотики тетрациклинового ряда успешно используются место при лечении больных с ожогами, флегмонами, маститами, абсцессами. Их назначают в глазной практике для лечения трахомы, блефаритов, бактериальных конъюнктивитов.

Осложнения при тетрациклиновой терапии подразделяются на три группы:

1. Прямое токсическое действие.

2. Осложнения аллергической природы.

3. Осложнения, связанные с воздействием антибиотиков на микрофлору кишечника.

У больных, получающих интенсивную тетрациклиновую терапию, особенно при парентеральном введении антибиотиков, может развиться поражение печени. Чаще всего оно проявляется в гипербилирубинемии, увеличении выделения азота и рибофлавина с мочой.

Обычно эти нарушения носят функциональный характер и являются обратимыми. Однако при нарушении выделительной функции почек создаются условия для накопления препаратов в организме. Тогда клетки печени подвергаются длительному токсическому воздействию, что может привести к жировой дистрофии печени. Клинически это проявляется тошнотой, рвотой, повышением температуры тела, желтушным окрашиванием кожных покровов и склер, азотемией, положительными тестами, характеризующими нарушение функции печени. Риск поражения печени повышается при беременности, особенно если развивается апиелонефрит, либо на фоне ранее существовавших нарушений функции печени, заболеваний почек или совместном назначении иных гепатотоксических препаратов. Наиболее часто осложнения подобного рода наблюдаются при назначении хлорсодержащих тетрациклинов.

У больных с выраженной почечной недостаточностью тетрациклины могут усиливать азотемию. Подобное явление наблюдается, если тетрациклины добавляются в раствор для перитонеального диализа у больных с выраженной азотемией. Очевидно, антианаболическое действие антибиотиков усиливается на фоне почечной недостаточности, поэтому в таких случаях следует избегать их назначения.

Антианаболический эффект развивается при назначении тетрациклиновых антибиотиков в суточной дозе свыше 1 г в течение длительного времени. При этом усиливается экскреция азота, а также некоторых аминокислот с мочой, что сопровождается снижением массы тела

Тетрациклины образуют хелатные соединения с кальцием в форме тетрациклинортофосфатного комплекса, в результате чего происходит его отложение в зонах кальцификации в костях и зубах. После лечения этим антибиотиком беременных возможно рождение ребенка, которого зубы будут окрашены в желтый цвет, нарушено образование эмали и даже отмечается гипоплазия зубов. Пигментация постоянных зубов повышает риск заболевания кариесом. Вероятность подобных осложнений возрастает при использовании больших доз антибиотиков. Учитывая этот нежелательный эффект, целесообразно детям до 8 лет тетрациклиновые антибиотики не назначать.

При использовании тетрациклиновых соединений женщинами в период беременности может наблюдаться отложение антибиотиков в костях плода и иногда уменьшение их линейного роста. Для того, чтобы избежать поражения зубов и костей развивающегося плода, не следует назначать тетрациклины женщинам со сроком беременности после 4 мес., если к лечению ими нет строгих показаний. Тетрациклины откладываются в ногтях и при длительном применении последние приобретают способность флюоресцировать.

Длительное назначение тетрациклинов может сопровождаться поражением кроветворной системы, что проявляется в кровоточивости, точечных кровоизлияниях в различные органы, снижении уровня протромбина и уменьшении числа тромбоцитов.

Тетрациклины, особенно их хлорсодержащие аналоги, проявляют раздражающее действие на слизистые оболочки. Поэтому лечение этими лекарственными препаратами может сопровождаться развитием язвенного стоматита, жжением и сухостью во рту, припухлостью, болезненностью, краснотой и образованием пузырей на слизистой оболочке щек.

Раздражающее действие на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта приводит к снижению аппетита, тошноте, рвоте, вздутию живота, поносу. Эта реакция наблюдается в 4 — 15% случаев. У некоторых больных через 4 — 7 дней терапии большими дозами антибиотиков развивается анорексигенный синдром с явлениями колита, проктита, вульвовагинита, болезненной дефекации, слизью и кровью в испражнениях.

Под влиянием тетрациклина снижается способность организма вырабатывать иммунитет. Это действие особенно надо учитывать у детей, стариков и ослабленных больных.

Некоторые осложнения при тетрациклиновой терапии имеют аллергическую природу. К ним относятся дерматиты, стоматиты, экзематозные поражения кожи и др. Считают, что аллергическую природу имеет и фотосенсибилизация, которая часто встречается при назначении тетрациклинов. Это осложнение подвергается медленному обратному развитию в течение 2 — 4 — 6 недели.

Подавление нормальной кишечной флоры с последующей суперинфекцией может произойти при длительном лечении тетрациклинами, особенно ослабленных больных, пациентов с сахарным диабетом или параллельном назначении стероидных средств. Наиболее частыми проявлениями суперинфекции является развитие кандидамикоза, характеризующегося развитием диареи, болезненностью и покраснением слизистых оболочек полости рта (стоматит), глосситом; затем включаются влагалище, перианальная область, иногда суперинфекция распространяется на систему дыхания. Вследствие кандидамикоза может развиться молниеносная септицемия. Для профилактики развития этого осложнения рекомендуется сочетать тетрациклиновые антибиотики с нистатином. При тяжелых системно протекающих грибковых поражениях целесообразно назначение амфотерицина В.

Суперинфекция, вызванная золотистым стафилококком, чаще развивается у госпитализированных больных и проявляется лихорадкой, фарингитом, дисфагией и огрубением голоса. В тяжелых случаях возможно развитие острого стафилококкового энтерита с профузной диареей и кровью в испражнениях. Летальность при развитии подобных осложнений очень высокая и составляет около 40%. При этих проявлениях необходимо немедленно прекратить назначение антибиотиков и корригироваться дегидратацию и электролитный баланс.

Как следствие подавления нормальной микрофлоры кишечника тетрациклины способны вызывать нарушение баланса витаминов группы В и витамина К, в синтезе и утилизации которых принимает активное участие нормальная микрофлора кишечника. Поэтому при длительном введении тетрациклинов рекомендуется назначение витаминов комплекса В.

В некоторых случаях, особенно у детей, лечение тетрациклинами способствует повышению внутричерепного давления. После внутривенного введения тетрациклинов могут развиваться локальные тромбозы из-за способности их вмешиваться в процессы регуляции системы гемостаза.

У больных с уремией при лечении тетрациклинами могут развиваться пептические язвы из-за ингибирования уреазы слизистой оболочки желудка. Как следствие этого идет накопление соляной кислоты в желудке с последующим изъязвлением слизистой желудка и ее кровоточивостью.

Противопоказания. Тетрациклины противопоказаны лицам с повышенной чувствительностью к ним, а также при грибковых поражениях. С большой осторожностью следует назначать их пациентам с поражениями печени, почек, при лейкопении. Не следует применять препараты этой группы беременным и детям до 8-летнего возраста.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Надо иметь в виду, что противомикробная активность тетрациклинов снижается при совместном применении с антацидами, барбитуратами, карбамазепином вследствие усиления метаболизма антибиотиков из счет индукции микросомальных ферментов печени.

Тетрациклин. Тетрациклин является наименее активным антиамебным средством в ряду дериватов тетрациклина. Применяется он только в клинике кишечного амебиаза как при хроническом, так и остром течении заболевания.

Окситетрациклин. Является самым активным амебоцидным антибиотиком тетрациклинового ряда. Он оказывает действие на кишечные формы амеб, а также обладает выраженным прямым антиамебным действием. Это позволяет считать его средством выбора в ряду антибиотиков тетрациклинового ряда для лечения острой и хронической амебной дизентерии. В отличие от других представителей этой группы, его можно использовать в комбинации с хлорохином для лечения внекишечного амебиаза.

Препараты разной химической структуры

В эту группу антиамебных препаратов входят дилоксанид, хлорбетамид, хлорфеноксамид.

Диклосанида фуроат. Препарат эффективен в отношении цист и вегетативных форм амеб. Слабее он действует на возбудителей, проникших в стенку кишечника. В связи с этим он применяется при хроническом амебиазе, а также при цистоносительстве, но менее эффективен при остром амебиазе.

Механизм действия препарата на амеб состоит в нарушении синтеза протеинов (по типу левомицетина). Он является высокоэффективным амеборцидным средством. В опытах in vitro было показано, что препарат убивает амеб даже в очень низких концентрациях порядка 10 -8 М. Таким образом, он проявляет активность в меньших дозах, чем эметин.

Показания к применению.Диоксанида фуроат является средством выбора для лечения бессимптомного цистоносительства. В этом случае его назначают самостоятельно. Как один, так и в сочетании с другими антиамебными средствами он применяется для лечения интестинального амебиаза. Монотерапия внекишечного амебиаза этим средством сомнительна, так же как и эффективность при остром амебиазе. Лечение дилоксанидлом дает высокий процент излечения при бессимптомном цистоносительстве и интестинальном амебиазе. Во всех случаях он обычно хорошо переносится.

Побочные эффекты. Препарат обладает низкой токсичностью. Побочные эффекты развиваются редко. Обычно они проявляются тошнотой, рвотой и метеоризмом, реже развиваются уртикарии. Как правило, больные хорошо переносят даже длительное назначение этого лекарственного вещества.

Хлорбетамид. Препарат эффективен при цистоносительстве, остром амебиазе и несколько слабее его действие проявляется при хронических формах кишечного амебиаза. При амебном гепатите он терапевтической ценности не имеет. Обладает бактериостатическим действием в отношении некоторых микроорганизмов и подавляет E. histolytica.

Побочные эффекты. Препарат хорошо переносится больными. Однако при его назначении могут развиваться расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта, что типично для всех амебоцидных лекарственных средств.

Противопоказания. Абсолютных противопоказаний к назначению этого лекарственного вещества нет, но при тяжелых расстройствах желудочно-кишечного тракта неамебного происхождения его следует использовать с осторожностью.

АНТИТРИХОМОНОЗНЫЕ СРЕДСТВА

Трихомоноз является весьма распространенным во всем мире заболеванием Он поражает значительный процент населения. В последние годы количество заболеваний постоянно растет. Трихомоноз вызывается вагинальной трихомонадой (Trichomonas vaginalis), относящейся к простейшим, не образующим цист.

Заболевание протекает в форме вульвовагинита, наблюдается в репродуктивном возрасте, редко встречается у детей и в период менопаузы. Передается заболевание половым путем и в очень незначительном проценте случаев косвенным путем вследствие употребления общих предметов личной гигиены. Трихомонады чаще всего обосновываются в нижних участках мочеполовых органов у лиц обоего пола. Следует отметить, что болезнь у мужчин протекает обычно бессимптомно, а у женщин интенсивность симптомов зависит от сопутствующей микрофлоры и вирулентности штаммов.

Первым признаком заболевания являются обильные почти без запаха гнойные выделения из влагалища зелено-желтого цвета. Кроме того, появляется местный зуд, жжение, отек, частые позывы к мочеиспусканию. Диагноз устанавливается по данным микроскопического исследования выделений из влагалища, а также семенной или простатической жидкости, осадка мочи. Клиническое течение заболевания может быть острым и хроническим. Лечение должно проводиться у обоих партнеров.

В настоящее время медицина располагает большим количеством лекарственных препаратов для лечения трихомоноза. Однако средствами выбора следует считать метронидазол и тинидазол. Кроме того, эффективными являются препараты, относящиеся к группе галогенизированных производных гидроксихинолина, а также органические соединения мышьяка (осарсол, аминарсон, бемарсал, амебикон, амебал). С успехом используются фуразолидон и некоторые поверхностно-активные соединения.

АНТИЛЯМБЛИОЗНЫЕ СРЕДСТВА

Лямблиоз является космополитическим паразитозом. Значительное распространение он получил в жарких странах, где иногда поражает до 50% населения.

Возбудитель лямблиоза (Giardia lamblia) — жгутиковое простейшее, паразитирующее в тонком кишечнике. Как и амеба, лямблии не имеют промежуточного хозяина среди животных, и заболевание передается непосредственно от человека к человеку. Заражение происходит через продукты питания, когда в пищеварительный тракт попадают цисты лямблий. После эксцистации лямблии локализуются в двенадцатиперстной кишке и в верхней части тонкой кишки, где они прикрепляются к слизистой и размножаются. Очевидно, локализация лямблий в желчном пузыре и желчных путях является вторичным процессом. Лямблии могут находиться также и в толстой кишке.

Различают симптоматический и бессимптомный лямблиоз. Клиническое проявление лямблиоза может быть различным, но чаще заболевание проявляется диареей, анорексией, тошнотой и рвотой, болями в животе и уменьшением массы тела. Описаны аллергическая и невротическая формы лямблиоза. Для диагностики лямблиоза важным моментом является обнаружение цист или трофозоитов в кале или содержимом двенадцатиперстной кишки.

Для лечения лямблиоза используются соединения различных химических групп: акрихин, производные оксихинолина (энтеросептол, дийодохин, интестопан), 4-аминохинолины (хлорохин), эметина висмут-йодид, дегидроэметин и другие. Однако первостепенное значение в лечении лямблиоза имеют метронидазол и ниридазол.

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Лоуренс Д.Р., Бенитт П.Н. Клиническая фармакология (пер. с англ.). Под ред. проф. В.И.Метелицы. — М.: Медицина, 1001. — Т. 1. — 656 с. — Т. 2 — 700 с.

2. Машковский М.Д. Лекарственные средства. В 2-х частях. — 12-е изд. перераб. и доп. — М.: Медицина, 2002. — Т. 1 — 736 с. — Т. 2 — 688 с.

3. Овчинникова Л.К., Кремнева В.Ф. Фармакология антипротозойных средств. — М.: Изд-во Университета дружбы народов, 1990. — 162с.

4. Чекман И.С. Пелещук А.П., Пятак ОА. Справочник по клинической фармакологии и фармакотерапии. — Киев: Здоров’я, 1987. — 733 с.

5. Харкевич Д.А. Фармакология. — М.: Медицина, 1987. — 559 с.

МАТЕРИАЛЫ К ЛЕКЦИИ

«ПРОТИВОПРОТОЗОЙНЫЕ

(средства для лечения лейшманиоза,

амебиаза, трихомоноза, лямблиоза)»

П.А. Галенко-Ярошевский,

Л.В. Муртазаева

средства для лечения лейшманиоза

Лейшмании существуют в двух формах:

Возбудителем кожного лейшманиоза является Leishmania tro-pica. Существуют две формы этого возбудителя:

Классификация средств

Для лечения лейшманиоза

А. Органические соединения сурьмы:

1. Препараты трехвалентной сурьмы, не содержащие серы:

источник