Кожно слизистый лейшманиоз возбудитель

Mastigophora. Систематика. Кожно-слизистый лейшманиоз. Возбудители. Геогр распространение. Морфология, цикл развития, способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.

Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия, espundia, mucocutaneousleishmaniasis, кожно-слизистый бразильский лейшманиоз) — разновидность кожного лейшманиоза Нового света заболевание кожи и слизистых оболочек, вызываемое простейшим паразитом Leishmaniabraziliensis.

Возбудитель кожно-слизистого лейшманиоза — Leishmaniabraziliensis. Распространён в лесах Южной Америки к востоку от Анд, протекает с обширным поражением кожи, в последующем слизистых оболочек, обычно верхних дыхательных путей, иногда с глубоким разрушением мягких тканей и хрящей.

Заболевание переносится москитами родам Phlebotomus. В Южной Америке переносчиками возбудителей кожного лейшманиоза являются москиты из рода Lutzomyia. Причем в организме москитов паразит находится в жгутиковой форме, а в организме человека — в лейшманиальной (внутриклеточной).
Резервуар инфекции — крупные лесные грызуны. Обычно регистрируют у рабочих, занятых на лесных и дорожных работах, среди населения лесных посёлков.
Лейшманиозы относятся к зоонозным инфекциям и поражают грызунов и псовых на всех населенных континентах, за исключением Австралии. Распространенность лейшманиозов варьирует: на побережье Средиземного моря ими поражены 4 — 10% собак, а в южных районах нашей страны — 80-95% песчанок; у многих из них инвазия протекает субклинически. Распространение болезни происходит тогда, когда самка москита рода Lutzomyia заглатывает амастогиты при кровососании на инфицированных млекопитающих. В желудке насекомого амастиготы превращаются в промастиготы, мигрируют в хоботок и при очередном кровососании попадают в кожу нового хозяина. Выплод москитов происходит в теплом влажном микроклимате — в норах грызунов, термитниках, в скоплениях гниющей растительности. Человек заражается лейшманиозом, попадая в такой природный очаг. Наличие инфекции у домашних собак служит важным резервуаром лейшманиоза в городах. Передача лейшманиозов от человека человеку, за исключением случаев индийского кала-азара, происходит весьма редко. Еще реже передача инфекции может произойти при переливаниях крови, инъекциях и половых контактах. По оценочным данным, в мире насчитывается свыше 12 млн человек, пораженных лейшманиозом.
Промастиготы попадают в кожу в небольшое скопление крови, образовавшееся при кровососании москита. Лейшманий фиксируют комплемент на своей поверхности посредством альтернативного пути и быстро проникают в макрофаг благодаря рецептору комплемента 3-го типа (РКЗ) и рецептору маннозила/флюкозила. Промастиготы превращаются в амастиготы внутри фаголизосом и размножаются бинарным делением. В конечном итоге они разрывают клетку и проникают в соседние макрофаги.
Дальнейшее развитие заболевания определяется уровнем клеточного иммунитета хозяина, равно как и видовой формой возбудителя. При кожно-слизистом лейшманиозе спустя некоторое время после полного или частичного заживления первичного элемента могут появиться метастатические поражения кожных и слизистых покровов. Разрушительный характер метастатических поражений связывают с развитием повышенной чувствительности к антигенам простейшего. Исключением из типичного характера развития кожного лейшманиоза является диффузный кожный лейшманиоз, при котором не отмечается инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками или снижения числа возбудителей; лейшманиновая реакция остается отрицательной, а поражение кожи становится хроническим, прогрессирующим и распространенным. При этом у больных, по-видимому, имеется избирательная анергия к антигенам лейшманий, которая опосредуется, по крайней мере, частично, прилегающими клетками-супрессорами. Способность лейшманий вызывать прогрессирующее заболевание может быть связана с формированием в организме хозяина Т-лимфоцитов-супрессоров. После выздоровления остается иммунитет к данному штамму возбудителя.

Для диагностики заболевания проводятся анализ материала из лимфатических узлов, язв, а также анализ крови. При висцеральном лейшманиозе результаты анализа крови показывают повышение СОЭ, уменьшение содержания альбуминов, повышение уровня глобулинов, анемию, тромбоцитопению. Дополнительным указанием на возможность заболевания является пребывание больного в эндемичных по лейшманиозу районах в последние год-два.

Профилактика-Проводят уничтожение насекомых-переносчиков, грызунов и бродячих собак в районах, прилегающих к населённым пунктам. Лицам, посещающим эндемичные очаги, рекомендовано пользоваться индивидуальными средствами защиты (репелленты, противомоскитные сетки и т.д.). Своевременное лечение больных лейшманиозом.

81.Mastigophora( Flagellata). Систематика. Висцеральный лейшманиоз. Возбудитель. Географическое распространение. Морфология, цикл развития, способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.

Лейшмании Leischmania (кл. Жгутиковые) — возбудители лейшманиозов. Заболевания человека вызываются несколькими видами и подвидами паразитов, которые объединяются в четыре комплекса: L. donovani — возбудитель висцерального лейшманиоза, L. tropica — возбудитель кожного лейшманиоза, L. mexicana — возбудитель лейшманиоза Центральной Америки, L brasiliensis — возбудитель бразильского лейшманиоза. Все виды сходны морфологически и имеют одинаковые циклы развития. Они существуют в двух формах: в безжгутиковой, или лейшманиальной, и жгутиковой, или промасти-готной (рис. 19.8).

Лейшманиальная форма очень мелка — 3—5 мкм в диаметре. Характерной чертой ее является круглое ядро, занимающее около 1 /4 цитоплазмы; жгутика нет, но перпендикулярно клеточной поверхности располагается палочковидный кинетопласт. Эти формы обитают в клетках ретикулоэндотелиальной системы человека и ряда млекопитающих (грызунов, собак, лис). Промастиготная форма удлинена — до 25 мкм, спереди находится жгутик, у основания которого хорошо виден такой же кинетопласт, что и в безжгутиковой стадии паразита. Обитает в пищеварительной системе москитов. Безжгутиковая форма, посеянная на культуральную среду, превращается в жгутиковую.

Лейшманиозы широко распространены в странах с тропическим и субтропическим климатом на всех континентах там, где обитают москиты. Они — типичные природно-очаговые заболевания (см. § 18.13). Природными резервуарами являются грызуны, дикие и домашние хищники. Заражение человека происходит при укусе инвазированными москитами.

По патогенному действию лейшманий заболевания, которые они вызывают, делят на три основные формы: кожный, слизисто-кожный и висцеральный лейшманиозы.

Лабораторная диагностикаоснована на микроскопировании мазков из кожных язв при кожном и слизисто-кожном лейшманиозах, пунктатов лимфатических узлов и костного мозга при висцеральном лейшманиозе. В окрашенных препаратах обнаруживается лейшманиальная форма паразитов как внутри клеток, так и внеклеточно. В сомнительных случаях производят посев материала, взятого от больного, на специальную культуральную среду, на которой лейшмании приобретают промастиготную форму, активно передвигаются и легко обнаруживаются при микроскопировании. Используют также и биологические пробы — заражение лабораторных грызунов.

Профилактика— в первую очередь, это борьба с переносчиками и уничтожение природных резервуаров (грызунов и бродячих собак), а также профилактические прививки.

82.Mastigophora(Flagellata). Систематика. Трихомонадозы. Возбудитель. Географическое распространение. Морфология, цикл развития, способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.
Трихомонада

·класс Жгутиковые — Flagellata

— трихомонада влагалищная ( trichomonas urogenitalis (vaginalis))

— трихомонада кишечная ( trichomonas hominis (intestinalis))

— лямблия (lamblia intestinalis)

— трипаносома гамбийская и трипаносома родезийская ( trypanosoma brucei gambiense et rhodesiense)

— трипаносома крузи ( trypanosoma cruzi)

— лейшмания тропика ( leishmania tropica)

— лейшмания доновани ( leishmania donovani)

— лейшмания бразилензис ( leishmania brasiliensis)

Возбудитель мочеполового трихомониаза (влагалищная),возбудитель кишечного трихомониаза ( кишечная)

Из известных в биологии 50 видов трихомонад в человеческом организме паразитируют три вида:

— влагалищная (она же урогенитальная) трихомонада;

Географич.распространение:повсеместно

Морфологич. характеристика: существуют лишь в вегетативной форме. Вегетативная форма у влагалищной — 14-30 мкм, у кишечной — 8-12 мкм, оба вида грушевидные, имеют аксостиль, 1 ядро, ундулирующая мембрана, есть 3-4 свободных жгутика и один (5-й) тянется вдоль ундулирующей мембраны.

Цикл развития: Инвазионная форма- вегетативная форма влагалищной трихомонады попадает в орг-м человека в основном половым путем, изредка бытовым (паразит во ввнешней среде не устойчив и гибнет уже при температуре 39-40*С), кишечная — попадает к человеку через рот (заражение происходит при проглатывании трихомонады с немытыми овощами, фруктами, некипяченной водой, т.е фекально-оральным способом).

Патогенное действие: в слиз. Оболочках пораженных органов возникает воспалит. процесс; возможно скрытое течение заболевания — у влагалищной; может вызывать воспалительные процессы в кишечнике — кишечная.

Диагностика: микроскопическое исследвание свежих мазков из влагалища и уретры — у влагалищной, свежих мазков жидких фекалий — у кишечной.

Профилактика: а) общественная — активное выявление больных и носителей, их лечение, (влагалищная); охрана воды и почвы от загрязнения фекалиями( кишечная) б) личная — соблюдение гигиенических норм в банях, душах и тд (влагалищная); соблюдение правил личной гигиены (кишечная)

83.Mastigophora(Flagellata). Систематика. Лямблиоз . Возбудитель. Географическое распространение. Морфология, цикл развития, способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.

В тонкой кишке человека паразитирует единственный вид простейших — лямблия Lamblia intestinalis (кл. Жгутиковые) — возбудитель лямблиоза, которым чаще болеют дети. Форма паразита напоминает грушу, разрезанную вдоль. Длина тела 10—18 мкм. В расширенной части, на уплощенной стороне расположен присасывательный диск, с помощью которого лямблии присасываются к ворсинкам кишечника. Вдоль тела проходят две тонкие опорные органеллы — аксостили. Симметрично в клетке располагаются два ядра и четыре пары жгутиков

Трофозоиты используют питательные вещества с поверхности клеток кишечного эпителия. Захват пищи осуществляется пиноцитозом.

Большие количества лямблий, которые покрывают обширные поверхности кишечной стенки, нарушают процессы всасывания и пристеночного пищеварения. Попадая в нижние отделы тонкой кишки, лямблии инцистируются. Зрелые цисты имеют овальную форму, четыре ядра и несколько аксостилей. Во внешней среде цисты сохраняют жизнеспособность в течение нескольких недель. Заражение человека происходит при проглатывании цист.

Лабораторная диагностика — обнаружение цист в фекалиях и тро-фозоитов в содержимом двенадцатиперстной кишки, полученном при дуоденальном зондировании.

Личная профилактика — соблюдение правил гигиены питания. Общественная профилактика — санитарное благоустройство туалетов, предприятий общественного питания.

Ciliophora. Общая характеристика типа. Систематика. Возбудитель балантидиаза. Географическое распространение. Морфология, цикл развития, способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.

БАЛАНТИДИЙ — Balantidium coli— возбудитель балантидиаза — антропозооноза.

Географическое распространение— повсеместно.

Локализация— толстый кишечник, особенно часто слепая кишка.

Морфологическая характеристика.Балантидий существует в двух формах. 1. Вегетативная форма — трофозоит — яйцевидный, длиной 30 — 200 мкм, шириной 20 -110 мкм, в среднем 75 х 50 мкм. Является самым крупным из паразитов типа Простейших. Клетка покрыта ресничками. В центре клетки располагается округлый или бобовидный макронуклеус. На переднем конце тела паразита есть цитостом, на заднем — анальная пора (цитопрокт). В пищеварительных вакуолях могут находиться эритроциты. 2. Циста диаметром 45-60 мкм покрыта двухслойной оболочкой. Ресничек нет. Виден бобовидный макронуклеус. Цикл развития.

Инвазионная форма(циста) попадает к человеку через рот, возможно инвазирование вегетативными формами. Питается балантидий крахмальными зернами, живет в просвете кишечника и может не вызывать заболевания, то есть развивается носительство.

Патогенное действие. При внедрении в слизистую кишечника образуются гангренозные язвы 3-4 см в диаметре. Развиваются кровавые поносы, приводящие к истощению организма.

Источник заражения — больной человек, цистоноситель, а также домашние и дикие свиньи. В отличие от человека балантидий у свиней не вызывает болезненных явлений.

Диагностика.Обнаружение цист и вегетативных форм в фекалиях, ядра которых имеют характерную бобовидную форму.

Профилактика:а) общественная — обследование, выявление и лечение больных и носителей, которые наиболее часто встречаются среди рабочих свиноводческих ферм и работников колбасного производства; б) личная — соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, фруктов, кипячение воды).

Apicomplexa. Sporozoa. Характеристика класса. Систематика. Возбудитель токсоплазмоза. Географическое распространение. Морфология, цикл развития, способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.

ТОКСОПЛАЗМА — Toxoplasma gondii— возбудитель токсоплазмоза человека и животных. Токсоплазмоз-антропозооноз, природно-очаговое заболевание.

Географическое распространение— повсеместно.

Локализация— клетки различных органов человека: головной мозг, ткани глаза, сердечные и скелетные мышцы, матка, легкие, оболочки плода и др.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

источник

Лейшманиоз — это группа паразитарных трансмиссивных заболеваний, в основном, зоонозных. Большинство форм зоонозного лейшманиоза относится к природно-очаговым заболеваниям. Заболевание распространено в странах с тропическим и субтропическим климатом. Из 88 стран, эндемичных по лейшманиозу, 72 страны относятся к развивающимся, 13 из которых входят в состав беднейших стран мира.

Ежегодно лейшманиозом заболевает более 2 млн. человек. В зонах риска проживает около 350 млн. человек. Всего в мире насчитывается более 12 млн. больных. Статистика заболевания явно занижена из-за несовершенства регистрации случаев заболевания. В ряде стран она не проводится вовсе. Резервуаром паразитов являются млекопитающие животные и человек. Переносчиками лейшманий являются москиты. Заболевание передается при укусах инфицированных насекомых. Выделяют четыре группы паразитов, каждый из которых имеет свое географическое распространение и вызывает присущую только ему клиническую картину заболевания. У человека лейшманиоз развивается в кожной и висцеральной формах.

Рис. 1. Кожно-слистая форма лейшманиоза приводит к значительным косметическим дефектам.

Различают висцеральный лейшманиоз (поражение внутренних органов) и кожную форму заболевания (поражение кожи и слизистых оболочек). В различных географических зонах обе формы заболевания имеют свои клинико-эпидемиологические варианты.

С учетом разновидностей клинических вариантов выделяют:

Антропонозный и зоонозный лейшманиоз Старого и Нового Света.
Кожный и кожно-слизистый лейшманиозы Нового Света.

Рис. 2. Вид язвы при кожном лейшманиозе.

Различают несколько форм кожного лейшманиоза:

Зоонозный кожный лейшманиоз Старого Света (пендинская язва, багдадская язва).
Зоонозный кожный лейшманиоз Нового Света (мексиканский, бразильский и перуанский).
Антропонозный или городской лейшманиоз (болезнь Боровского).
Кожный диффузный лейшманиоз Нового Света.
Кожно-слизистый лейшманиоз Нового Света (Американский, носоглоточный, эспундия, болезнь Бреды).

90% случаев кожного лейшманиоза регистрируется в Иране, Саудовской Аравии, Сирии, Афганистане, Перу и Бразилии.

Зоонозный кожный лейшманиоз старого Света или пустынный (пендинская язва, сартская язва, багдадский, алеппский, восточный или делийский фурункул и др.) распространен, в основном, в регионах Средней и Малой Азии, Северной и Западной Африке, Туркменистане и Узбекистане.

Заболевание вызывается около 20 видами лейшманий, основными из которых являются Leishmania tropica major и Leishmania aethiopica.

Резервуаром паразитов являются мелкие грызуны: крысы, мыши, песчанки.

Переносчиками лейшманий являются москиты рода Phlebotomus (P. papatasi и др.).

Максимальная активность москитов отмечается в осенние месяцы — период лета насекомых. Заболевание характеризуется ползучим характером распространения.

Болеют люди всех возрастов. Среди местного населения — чаще дети, так как взрослые перенесли заболевание ранее.

Классическая форма кожного лейшманиоза. Инкубационный период заболевания составляет 1 — 4 недели (в среднем 10 — 20 дней). Вначале на коже появляется папула, которая быстро увеличивается в размерах до величины лесного ореха, в центре которого появляется некротический участок. Участок некроза быстро преобразуется в глубокую язву. Иногда формируются дочерние участки поражения. Язвы бывают «мокрыми» (при поражении L. tropica подвид tropica) или «сухими» (при поражении L. tropica подвид major), всегда безболезненные. Иногда язва на первых порах развития напоминает фурункул. Типичная язва при лейшманиозе с подрытыми краями, мощным ободком инфильтрации. Отделяемое обычно серозно-гнойное или кровянисто-гнойное. Часто вокруг формируются вторичные бугорки.

Язвы образуются на открытых участках тела, бывают единичными и множественными. Заболевание сопровождается развитием безболезненного лимфангита и лимфаденита.

Через 3 — 6 месяцев язвы эпителизируются и рубцуется. Рубец грубый, пигментированный («печать дьявола»).

При поражении L.tropica подвид tropica иногда регистрируются рецидивирующие формы заболевания, которые характеризуются интенсивным образованием гранулем и чередованием участков поражения с участками заживления. Заболевание длиться годами. Признаков излечения не наблюдается длительное время.

Другие формы кожного лейшманиоза.

Диффузно-инфильтрирующая форма. Характеризуется большим участком поражения и заживлением без следа. Регистрируется, в основном, у пожилых людей.
Туберкулоидный (люпоидный) тип чаще всего регистрируется у детей. Вокруг рубцов или на них формируются бугорки, которые никогда не изъязвляются и всегда оставляют рубцы. Процесс протекает длительно, годами и десятилетиями.

Рис. 3. Вид язвы при кожном лейшманиозе.

Заболевание распространено в южных регионах Соединенных Штатов, Центральной и Южной Америке. Оно носит название бразильский, мексиканский и перуанский кожный лейшманиоз.

L. mexicana подвид amazonensis, L. mexicana подвид venezuelensis, L. mexicana подвид pifanoi и L. mexicana подвид garnhami.

Грызуны и многочисленные домашние и дикие животные.

Пик заболеваемости отмечается в сезон дождей, в основном, среди жителей сельских местностей.

Сходна с таковой при африканских и азиатских типах кожных лейшманиозов, за исключением «каучуковой язвы». Данное заболевание вызывается L.mexicana подвид mexicana, которые переносятся москитами Lutzomyia olmeca, регистрируется в Мексике, Белизе и Гватемале. Болеют, в основном, сборщики каучука и лесорубы. Язвы, возникшие чаще на коже шеи и ушах безболезненные, существуют несколько лет. Заболевание приводит к грубой деформации ушных раковин. В народе это носит название «ухо чиклеро» (чиклеро — сборщик каучука). Без лечения язва заживает самостоятельно в течение полугода.

Антропонозный или городской кожный лейшманиоз (болезнь Боровского первого типа, восточная язва, ашхабадская язва) вызывается L. tropica подвид minor. Заболевание распространено, в основном, в городах стран Ближнего и Среднего Востока, Средиземноморья и западной части полуострова Индостан.

Инкубационный период при заболевании составляет от 2 месяцев до 2 лет. В ряде случаев он удлиняется до 5 лет. Заболевание начинается с появления на коже бугорка — папулы 2 — 3 мм в диаметре слегка буроватого цвета. В центре папулы можно заметить (через лупу) ямку, закрытую пробочкой из чешуек, легко удаляющуюся кончиком скальпеля. Папула со временем увеличивается до 1 см в диаметре и полностью покрывается чешуйчатой коркой. При удалении корки обнажается округлая язва, покрытая гнойным налетом. Дно язвы либо гладкое, либо морщинистое. По краям язвы образуется инфильтрат, который постепенно распадается, увеличивая диаметр повреждения. Без лечения язва рубцуется в среднем через год. В ряде случаев рубцевание затягивается до 1,5 — 2 лет. Свежий рубец имеет розовую окраску, далее бледнеет и на месте язвы образуется атрофичный рубец. В зависимости от количества укусов число язв бывает от 1 до 10. Располагаются они на открытых местах тела — лицо, руки.

Иногда отмечается большая зона повреждения (кисти, стопы). Кожа над укусами застойно-красная. Поверхность слегка шелушащаяся, гладкая или слегка бугристая. Изъязвления отсутствуют. Иногда на поверхности инфильтрата появляются отдельные язвочки.

Рис. 4. Язва при кожном лейшманиозе на лице взрослого и ребенка.

Кожно-слизистый лейшманиоз еще называют лейшманиозом Нового Света, носоглоточным или американским, болезнью Бреды или эспундией. В эту группу входит ряд заболеваний, отличающихся вариабельным течением.

Кожно-слизистый лейшманиоз вызывают L. braziliensis подвид braziliensis, L. braziliensis подвид panamensis, L. braziliensis подвид guyanensis. L. peruviana вызывает кожно-слизистые поражения в эндемичных районах высокогорья.

Заболевание распространено в регионах влажных лесов Южной и Центральной Америки. Заболевают, как правило, рабочие, занятые на дорожных и лесных работах и жители лесных поселков. Носителями инфекции являются крупные грызуны. Переносчиками — москиты рода Lutzomyia.

Заболевание начинается с укуса инфицированного москита. После инкубационного периода продолжительностью 1 — 4 недели появляются первые признаки заболевания, сходные с таковыми при кожной форме лейшманиоза. В ряде случаев заболевание на этом и заканчивается. Но чаще болезнь прогрессирует. После рубцевания кожных язв появляются безболезненные язвы на языке, слизистой носа и щек, метастазирующие, эрозивные или грибовидные. Больного беспокоит лихорадка, снижается масса тела, присоединяются бактериальные инфекции. Язвенные поражения приводят к разрушению носовой перегородки, хрящей гортани и глотки, мягкого и твердого неба. При вовлечении дыхательных путей болезнь может закончиться смертью больного. Заболевание иногда исчезает спонтанно, иногда через несколько лет возможны рецидивы.

Рис. 5. Кожно-слизистый лейшманиоз.

Рис. 6. При кожно-слизистом лейшманиозе нередко поражается слизистая оболочка полости рта. На фото слева язвенное поражение твердого и мягкого неба. На фото справа — поражение слизистой оболочки десен.

Наиболее тяжелой формой лейшманиоза является висцеральный. Ежегодно им заболевает более 500 тыс. человек, 50 тыс. из которых умирает. Заболевание наблюдается в 65 странах мира, из них более 90% случаев в Индии, Непале, Бангладеж, Эфиопии, Судане и Бразилии.

Висцеральный или общий лейшманиоз (кала-азар, болезнь Лейшмена-Донована, тропическая спленомегалия, лихорадка дум-дум). Заболевание вызывается l. donovani подвид donovani. Антропоноз. Встречается в странах Южной Азии и Африке.
Восточно-африканский висцеральный лейшманиоз. Заболевание вызывается l. donovani подвид archibaldil. Зооноз.
Средиземноморско — среднеазиатский висцеральный лейшманиоз («детский»). Заболевание вызывается l. donovani подвид infantum/ Зооноз. встречается в Южной Америке, странах Средиземноморья и Азии.

При висцеральном лейшманиозе паразиты проникают в клетки РЭС (ретикуло-эндотелиальной системы) и костного мозга. Основными симптомами заболевания являются увеличение печени, селезенки, лихорадка и анемия, снижение веса вплоть до истощения, лейкопения.

В качестве лечебных препаратов применяется амфотерицин В, препараты пятивалентной сурьмы и милтефозин.

Кала-азар — опасное для жизни человека заболевание. Оно протекает с длительной лихорадкой, приводит больного к сильному исхуданию, потере сил и даже к смерти. Эпидемии болезни регистрируются каждые 20 лет. Болеют подростки и люди молодого возраста, проживающие, в основном, в сельской местности.

Кала-азар регистрируется на всех континентах, кроме Австралии. Большое распространение заболевания отмечается в Южной и Средней Азии, Южной Европе и Латинской Америке.

В Латинской Америке и Евразии резервуаром инфекции являются грызуны, шакалы, лисицы и собаки, в Бангладеж и Восточной Индии — человек.

Переносчиком лейшманий являются москиты рода Phlebotomus.

Первичный эффект проявляется в виде папулы на месте укуса, которая часто рассасывается без следа. Через 3 — 12 месяцев после заражения у больного появляется лихорадка (всегда неправильного типа). Температура тела периодически повышается. Приступы лихорадки продолжаются 2 — 8 недель и далее появляются нерегулярно. У больных развивается расстройство пищеварения, транспорта питательных веществ и их всасывание в тонком кишечнике, что проявляется диареей (поносом), стеатореей, болями в животе, исхуданием, гиповитаминозом, астеновегетативным синдромом, анемией и нарушением электролитного обмена. Лейшмании, циркулирующие в крови, поглощаются клетками ретикуло-эндотелиальной системы и клетками костного мозга, в результате чего поражается печень и селезенка, увеличиваются лимфатические узлы, развивается анемия, падает количество лейкоцитов и тромбоцитов, появляются отеки. При слабой пигментации на кожных покровах появляются пятна серого цвета («черная лихорадка» — кала-азар по фарси).

Заболевание протекает тяжело. Без лечения больной погибает.

Для диагностики висцерального лейшманиоза используются биопаты печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга.

Для лечения используют препараты пятивалентных солей сурьмы, пентамидин и амфотерицин В.

Раннее выявление больных людей и домашних животных, отстрел бродячих собак, уничтожение москитов, использование средств индивидуальной защиты — основа профилактики висцерального лейшманиоза.

Рис. 7. Рисунок 12. При лейшманиозе отмечается и значительное увеличение печени и селезенки.

Данный вид заболевания вызывается l. donovani подвид infantum/ chagasi. Зооноз. Встречается в Южной Америке, странах Средиземноморья, Африки, Ближнего Востока, Средней Азии и Закавказья. Заболевание еще называют детским висцеральным лейшманиозом, так как 80 — 90% всех заболевших составляют дети в возрасте 1 — 5 лет.

В городах — собаки; лисы, шакалы и дикобразы — в сельской местности. В последние годы в связи с распространением ВИЧ-инфекции, инъекционные наркоманы стали играть роль носителей инфекции.

Инкубационный период при заболевании составляет от 10 — 20 дней до 3 — 5 месяцев, редко — до 1 года и более. Первичный эффект проявляется в виде папулы на месте укуса, которая часто рассасывается без следа. У больного постепенно развивается слабость, теряется аппетит, кожные покровы становятся бледными, увеличивается печень и селезенка, периодически повышается температура. Со временем температура тела повышается до 39 — 40 0 С. Лихорадка волнообразная, нерегулярная, длится несколько дней и даже месяцев. В ряде случаев температура в первые 2 — 3 месяца может повышаться незначительно и даже быть нормальной.

Увеличиваются до больших размеров печень и селезенка, периферические, внутригрудные, мезентериальные и другие группы лимфоузлов. Постепенно состояние больного ухудшается значительно. Больной истощается (кахексия), поражение костного мозга приводит к анемии и агранулоцитозу, часто протекающего с некрозом слизистых полости рта. Развивается геморрагический синдром: появляются кровоизлияния на слизистых оболочках и кожных покровах, регистрируются кровотечения из носа и желудочно-кишечного тракта. Фиброз печени осложняется портальной гипертензией и гипоальбуминемией, протекающих с асцитом и отеками. Интоксикация и анемия приводят к сбою в работе сердечно-сосудистой системы. У взрослых отмечаются нарушения менструального цикла и импотенция. Мышечный тонус снижается значительно, кожа истончается, развиваются безбелковые отеки. Висцеральный лейшманиоз протекает в острой, подострой и хронической формах.

Рис. 8. Висцеральный лейшманиоз у детей. Кахексия, увеличение печени и селезенки — основные симптомы заболевания.

Лейшманиоз часто является пусковым механизмом развития вторичных гнойно-некротических инфекций.
Прогноз тяжелого висцерального лейшманиоза при отсутствии или несвоевременно начатом лечении часто неблагоприятный.
Случаи кожного лейшманиоза имеют благоприятный прогноз, но в ряде случаев возможны косметические дефекты.

Рис. 9. Язва при кожном лейшманиозе на ноге и руке.

источник

Что такое Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия)
Что провоцирует Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия)
Патогенез (что происходит?) во время Кожно-слизистого лейшманиоза (эспундии)
Симптомы Кожно-слизистого лейшманиоза (эспундии)
Диагностика Кожно-слизистого лейшманиоза (эспундии)
Лечение Кожно-слизистого лейшманиоза (эспундии)
Профилактика Кожно-слизистого лейшманиоза (эспундии)
К каким докторам следует обращаться если у Вас Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия)

Возбудитель кожно-слизистого лейшманиоза — Leishmania braziliensis. Распространён в лесах Южной Америки к востоку от Анд, протекает с обширным поражением кожи, в последующем слизистых оболочек, обычно верхних дыхательных путей, иногда с глубоким разрушением мягких тканей и хрящей.

Резервуар инфекции — крупные лесные грызуны. Обычно регистрируют у рабочих, занятых на лесных и дорожных работах, среди населения лесных посёлков.

Лейшманиозы относятся к зоонозным инфекциям и поражают грызунов и псовых на всех населенных континентах, за исключением Австралии. Распространенность лейшманиозов варьирует: на побережье Средиземного моря ими поражены 4 — 10% собак, а в южных районах нашей страны — 80-95% песчанок; у многих из них инвазия протекает субклинически. Распространение болезни происходит тогда, когда самка москита рода Lutzomyia заглатывает амастогиты при кровососании на инфицированных млекопитающих. В желудке насекомого амастиготы превращаются в промастиготы, мигрируют в хоботок и при очередном кровососании попадают в кожу нового хозяина. Выплод москитов происходит в теплом влажном микроклимате — в норах грызунов, термитниках, в скоплениях гниющей растительности. Человек заражается лейшманиозом, попадая в такой природный очаг. Наличие инфекции у домашних собак служит важным резервуаром лейшманиоза в городах. Передача лейшманиозов от человека человеку, за исключением случаев индийского кала-азара, происходит весьма редко. Еще реже передача инфекции может произойти при переливаниях крови, инъекциях и половых контактах. По оценочным данным, в мире насчитывается свыше 12 млн человек, пораженных лейшманиозом.

Промастиготы попадают в кожу в небольшое скопление крови, образовавшееся при кровососании москита. Лейшманий фиксируют комплемент на своей поверхности посредством альтернативного пути и быстро проникают в макрофаг благодаря рецептору комплемента 3-го типа (РКЗ) и рецептору маннозила/флюкозила. Промастиготы превращаются в амастиготы внутри фаголизосом и размножаются бинарным делением. В конечном итоге они разрывают клетку и проникают в соседние макрофаги.

Дальнейшее развитие заболевания определяется уровнем клеточного иммунитета хозяина, равно как и видовой формой возбудителя. При кожно-слизистом лейшманиозе спустя некоторое время после полного или частичного заживления первичного элемента могут появиться метастатические поражения кожных и слизистых покровов. Разрушительный характер метастатических поражений связывают с развитием повышенной чувствительности к антигенам простейшего. Исключением из типичного характера развития кожного лейшманиоза является диффузный кожный лейшманиоз, при котором не отмечается инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками или снижения числа возбудителей; лейшманиновая реакция остается отрицательной, а поражение кожи становится хроническим, прогрессирующим и распространенным. При этом у больных, по-видимому, имеется избирательная анергия к антигенам лейшманий, которая опосредуется, по крайней мере, частично, прилегающими клетками-супрессорами. Способность лейшманий вызывать прогрессирующее заболевание может быть связана с формированием в организме хозяина Т-лимфоцитов-супрессоров. После выздоровления остается иммунитет к данному штамму возбудителя.

Симптомы кожно-слизистого лейшманиоза появляются через 1-4 нед после укуса переносчика. Клиническая картина: характерны безболезненные, деформирующие поражения рта и носа, метастазирующие на соседние участки с появлением грибовидных и эрозивных язв на языке, слизистой щёк и носа; возможны рецидивы через несколько лет после спонтанного исчезновения первичных очагов.

Слизистые поражения возникают при наличии открытых язв, но чаще поражение носоглотки возникают после рубцевания кожных язв. Сопровождается разрушением носовой перегородки, мягкого неба, хрящей глотки и гортани.

Заболевание сопровождают лихорадка, снижение веса и вторичные бактериальные инфекции.

Осложнения кожно-слизистого лейшманиоза:
— На поздних стадиях заболевания возможны отёки, кахексия, гиперпигментация.
— Бактериальные суперинфекции и кровотечения из ЖКТ могут стать причиной смерти нелеченых больных с висцеральным лейшманиозом.
— У 3-10% леченых пациентов развиваются изменения кожных покровов в виде депигментированных пятен и бородавкообразных узелков на лице и разгибательной поверхности конечностей.
— У пациентов со слизисто-кожным лейшманиозом возможны метастатические деструктивные поражения слизистой носоглотки.

Лечение кожно-слизистого лейшманиоза проводится специфическими препаратами только по назначению врача. Дополнительно к основному лечению для предотвращения развития побочных бактериальных инфекций назначают антибиотики. Также прописывают витамины, антианемические средства, проводят инфузии эритроцитарной массы и плазмы.

Препараты выбора: Антимонил глюконат натрий — по 20 мг/кгв/в или в/м 1 р/сут в течение 20-30 дней. Меглумин антимониат (глюкантим) — по 20-60 мг/кг глубоко в/м 1 р/сут в течение 20-30 дней. При рецидиве заболевания или недостаточной эффективности лечения следует провести повторный курс инъекций в течение 40-60 дней. Эффективно дополнительное назначение аллопуринола 20-30 мг/кг/сут в 3 приёма внутрь.

Альтернативные препараты при рецидивах заболевания и резистентности возбудителя к препаратам выбора: Амфотерицин В — 0,5-1,0 мг/кг в/в через день, или Пентамидин — в/м 3-4 мг/кг 3 р/нед в течение 5-25 нед. При отсутствии эффекта химиотерапии дополнительно человеческий рекомбинантный у-интерферон.

Течение и прогноз. При ранней диагностике и своевременном лечении выздоравливают более 90% больных. Даже на фоне химиотерапии смертность достигает 15-25%. При отсутствии лечения 95% взрослых и 85% детей погибают в течение 3-20 мес.

Проводят уничтожение насекомых-переносчиков, грызунов и бродячих собак в районах, прилегающих к населённым пунктам. Лицам, посещающим эндемичные очаги, рекомендовано пользоваться индивидуальными средствами защиты (репелленты, противомоскитные сетки и т.д.). Своевременное лечение больных лейшманиозом.

источник

Эти формы лейшманиоза вызываются целым рядом видов возбудителей в Старом и Новом Свете. Заболевания характеризуются развитием единичных или множественных локализованных изъязвляющихся поражений на подвергавшихся укусам москитов участках кожи. В случае кожного лейшманиоза Старого Света, как правило, происходит спонтанное заживление язвенных элементов, что значительно реже отмечается при этой форме болезни в Новом Свете.

Кожный лейшманиоз Старого Света. L. tropica вызывает антропонозную (городскую, хроническую, сухую) форму кожного лейшманиоза, эндемическое заболевание детей и взрослых лиц молодого возраста, распространенное в районах Средиземноморья, Ближнего Востока, на юге СНГ и в Индии. Основным резервуаром возбудителя является человек, хотя в качестве синантропного хозяина могут служить домашние собаки. Длительность инкубационного периода колеблется от 2 до 24 мес. Развивающееся поражение кожи вначале имеет вид единичной, красного цвета, зудящей папулы на лице. Затем в центральной части папулы начинается изъязвление, которое медленно увеличивается к периферии и достигает размеров примерно до 2 см. Лимфаденопатии нет. Заживление язвы происходит в течение 1 — 2 лет, и на ее месте остается небольшой депигментированный рубец. Течение болезни может осложниться развитием рецидивирующего лейшманиоза, для которого характерны персистирующие поражения на лице с небольшим числом паразитов, и повышенной реакции замедленной гиперчувствительности к антигенам паразита. В редких случаях возбудители распространяются во внутренние органы.

L. major вызывает зоонозную (сельскую, острую, влажную) форму кожного лейшманиоза, которая эндемична в пустынных районах Ближнего Востока, на юге нашей страны и в Африке. Резервуаром возбудителя являются норовые грызуны. Длительность инкубационного периода колеблется от 2 до 6 нед. Первичные очаги часто множественные, локализуются в области нижних конечностей. Характерно развитие сателитовых очагов и регионарной лимфаденопатии. Заживление путем рубцевания происходит в течение 3 — 6 мес. Установлена этиологическая роль L. major в развитии кожно-слизистого лейшманиоза в Саудовской Аравии. Хотя L. major вызывает перекрестный иммунитет к L. tropica, обратного эффекта не наблюдается.

L. aethiopica встречается у скалистых даманов в горах Эфиопии и Кении, вызывает кожный лейшманиоз, который может протекать довольно продолжительное время и осложняться развитием диффузного кожного лейшманиоза (см. ниже).

Диагностика. Пораженную кожу следует сначала обработать спиртом, чтобы уменьшить загрязнение бактериальной флорой, которая может мешать выделению лейшманий. Пунктаты следует получать из наружного края язвы. Если в мазках из пунктатов возбудители не обнаруживаются, необходима биопсия из периферического участка язвы на всю его глубину для приготовления мазков-отпечатков, гистологических препаратов и проведения культуральных исследований. Реакция прямой агглютинации и лейшманиновый кожный тест становятся положительными в течение 4 — б нед.

Лечение. Специфическое лечение больных, проживающих в эндемичных районах, следует проводить после того, как начнет функционировать их иммунная система; клинически это выражается изъязвлением очагов поражения. Исключением из этого правила можно считать обезображивающие или вызывающие нетрудоспособность поражения и очаги, персистирующие более 6 мес. Лечение проводится препаратами сурьмы по схеме, описанной для кала-азара, хотя эффективны и более короткие курсы (10 дней). Для лечения больных, инфицированных L. aethiopica, могут потребоваться более высокие дозы препаратов сурьмы (20 мг/кг 2 раза в сутки в течение 30 дней). В целях предупреждения распространения инфекции язвы следует прикрывать повязкой.

Кожный и кожно-слизистый лейшманиозы Нового Света. Лейшманий, вызывающие кожные заболевания в Новом Свете, разделяются на подвиды, входящие в группы L. mexicana и L. braziliensis. Резервуаром этих возбудителей в природе является широкий круг млекопитающих, обитающих в лесах Южной и Центральной Америки. Заражение людей происходит при сборе каучука в лесу или вырубке леса на землях для новых поселений. Наиболее широко эти формы лейшманиоза распространены в бассейне Амазонки, однако они встречаются также в большинстве стран региона. L. mexicana эндемична в южных и центральных районах Техаса.

L. m. mexicana вызывает язву чиклеров, или прибрежную язву. У сборщиков каучука (чиклерос), работающих в лесах в период сезона дождей, когда количество москитов велико, развиваются единичные поражения кожи рук или головы. Они редко изъязвляются и обычно спонтанно заживают в течение 6 мес. При локализации поражения на ушной раковине возможно обширное разрушение ее хряща.

L. m. venezuelensis вызывает образование безболезненных узловатых очагов. L. m. garnhami вызывает образование спонтанно заживающих язвенных очагов, в то время как L. m. amazonensis — формирование персистирующих множественных и редко заживающих самостоятельно очагов. При заражении последним из перечисленных видов лейшманий примерно у 30% больных развивается диффузный кожный лейшманиоз (см. ниже).

L. b. peruviana вызывает уту—заболевание, характеризующееся появлением (обычно на лице) единичных или множественных очагов. Как правило, они самостоятельно заживают в течение 3 — 12 мес. Резервуаром возбудителя служат домашние собаки. Заболевание встречается на западных склонах Перуанских Анд на высоте свыше 610 м. На фоне широкого применения инсектицидов это заболевание стало редким.

Кожно-слизистый лейшманиоз, или эспундия, вызывается главным образом L. b. braziliensis и характеризуется возникновением на нижних конечностях одного или нескольких очагов, подвергающихся обширному изъязвлению; в редких случаях происходит полное спонтанное выздоровление. Спустя месяцы и годы в ротоглотке и значительно реже в области промежности могут возникнуть метастатические поражения. Начальными симптомами часто бывают заложенность носа или носовые кровотечения. Далее происходит обширное разрушение мягких тканей, приводящее к образованию болезненных обезображивающих изъязвлений (эспундия). Часто отмечаются лихорадка, анемия и потеря массы тела. Больные погибают в результате бактериальной инфекции, истощения, аспирационной пневмонии и обструкции дыхательных путей.

L. b. panamensis вызывает незаживающие язвенные поражения, а L. b. guyanensis — узелковые поражения, персистирующие и метастазирующие по ходу лимфатических сосудов поражения (pian bois). В Колумбии эти штаммы могут вызывать кожно-слизистые формы лейшманиоза.

Диагноз. Следует установить точный вид возбудителя, поскольку исходы той или иной формы лейшманиоза различны. Наиболее подходящим материалом для окрашивания и культивирования являются биоптаты кожи. Количество обнаруженных паразитов может быть невелико, особенно в случае кожно-слизистого лейшманиоза. При эспундии возбудителей выделяли методами культивировании крови. Реакция прямой агглютинации и лейшманиновый кожный тест становятся положительными на 4 — 6-й неделе болезни. Болезнь следует дифференцировать от сифилиса, фрамбезии, лепры и рака.

Лечение. Наибольшие поражения, вызванные L. b. peruviana или подвидами L. mexicana, кроме L. m. amazonensis, регрессируют спонтанно или под воздействием препаратов сурьмы, которые инъецируют в пораженную область. Заживление ускоряет местное прогревание (40—41°С). Системное лечение препаратами сурьмы, как это описано при кала-азаре, показано при обезображивающих или приводящих к нетрудоспособности поражениях, распространении патологического процесса на хрящевые ткани или лимфатическую систему, а также в случае поражений, вызываемых L. m. amazonensis или другими подвидами L. braziliensis.

Больных с эспундией следует лечить препаратами сурьмы (20 мг/кг в сутки) в течение 30 дней. При отсутствии эффекта от лечения по этой схеме необходимо применить амфотерицин. Не следует использовать реконструктивные лицевые протезы до тех пор, пока не наступит ремиссия заболевания в течение 1 года без лечения. Повышение титров антител указывает на возможный рецидив болезни и необходимость продолжения специфической терапии.

Профилактика. Для формирования иммунитета и предупреждения обезображивающих поражений ушной раковины у лиц, работающих в лесах, с успехом применяли вакцинацию штаммом L. m. mexicana.

Диффузный кожный лейшманиоз. Диффузный кожный лейшманиоз встречается в Венесуэле, Бразилии и в Доминиканской Республике в Новом Свете, а также в Эфиопии в Старом Свете. У больных отмечается особый вид дефицита клеточного иммунитета к антигенам лейшманий. Эту форму лейшманиоза вызывают L. m. pifanoi (Венесуэла), L. m. amazonensis (Бразилия), представители комплекса L. mexicana (Доминиканская Республика), а также L. aethiopica (Африка). Заболевание характеризуется обширной диссеминацией кожных поражений без вовлечения внутренних органов. Клиническая картина часто поразительно напоминает лепроматозную форму лепры. Диагностика не вызывает затруднений, поскольку в пораженных участках кожи обнаруживают большое количество лейшманий. В противоположность другим формам кожного лейшманиоза, при этом заболевании лейшманиновый кожный тест бывает отрицательным. Это заболевание прогрессирующее и весьма трудно поддается лечению. Для достижения ремиссии часто требуются высокие дозы препаратов сурьмы (20 мг/кг 2 раза в сутки в течение 30 дней) и повторные курсы применения амфотерицина или пентамидина, однако полное излечение наступает редко.

ГЛАВА 156. ТРИПАНОСОМОЗЫ

Джеймс Дж. Плорд (James J. Plorde)

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь)

Определение. Африканский трипаносомоз, или сонная болезнь, — это заболевание, вызываемое жгутиковыми паразитами крови Trypanosoma brucei. Переносчиками служат кровосущие мухи цеце, относящиеся к роду Glossina. Клинически заболевание характеризуется острой лихорадочной лимфаденопатией, за которой через различные промежутки времени развивается хронический менингоэнцефаломиелит, приводящий к гибели больного. Встречаются две основные эпидемиологические формы болезни — гамбийская, или центрально- и западноафриканская, сонная болезнь и родезийская, или восточно-африканская, сонная болезнь.

Этиология. Трипаносомы — это полиморфные жгутиковые простейшие, которые претерпевают стадийные изменения при смене хозяев—позвоночного и беспозвоночного. Трипаносомы вида Т. brucei, циркулирующие в крови инфицированных животных, заглатываются мухой цеце при кровососании, размножаются в ее желудке, мигрируют в слюнные железы и приобретают форму эпимастиготы. В слюнных железах спустя несколько недель они превращаются в контагиозные (метациклические) формы трипомастигот и инокулируются в организм другого млекопитающего хозяина при очередном кровососании мухи цеце. В организме млекопитающего веретенообразные трипомастиготы характеризуются наличием ундулирующей мембраны, расположенной по всей длине ее тела и заканчивающейся в передней части жгутика. Размножение происходит внеклеточно путем продольного деления. Первые генерации трипаносом—длинные (20—30 мкм), тонкие, слегка изогнутые особи. У поздних генераций жгутик становится рудиментарным, тело паразита — коротким, теряется внешняя изящность. Представители обеих форм окружены толстым слоем гликопротеидного антигена. Морфологические характеристики многих разновидностей трипаносом настолько близки, что их можно дифференцировать только по биологическим свойствам, типам изоферментов и структуре митохондрий.

Ранее полагали, что гамбийская и родезийская формы сонной болезни вызываются двумя разными видами трипаносом, Т. gambiense и Т. rhodesiense соответственно. Однако теперь считают, что они все наряду с трипаносомой животных, вызывающей нагану у крупного рогатого скота, являются вариантами одного вида. Эти отдельные варианты имеют следующие наименования: Т. brucei gambiense, Т. brucei rhodesiense и Т. brucei brucei.

Эпидемиология. Сонная болезнь встречается только в Африке. В эндемичных районах проживает около 50 млн человек, при этом ежегодно возникает 10— 20 тыс. новых случаев болезни. За несколько последних десятилетий отмечено несколько крупных вспышек болезни в Камеруне, Центральноафриканской Республике, Кот-д’Ивуаре, Судане, Уганде и Заире. Гамбийский трипаносомоз встречается в тропических районах Западной и Центральной Африке на территориях между пустынями Сахара на севере и Калахари на юге и к востоку до долины Рифт. Возбудители ее передаются речными видами мух цеце, G. palpalis, G. fuscipes и G. tachinoides, которые обитают в затененных местах у водоемов. Даже в самых опасных эндемических очагах поражено не более 5% мух цеце. Хотя имеются данные о том, что Т. brucei gambiense обнаруживаются у свиней и других домашних животных, человек, как полагают, служит главным резервуаром возбудителя. Описано немного случаев бессимптомного носительства инфекции, и возможно, что такие носители играют роль в выживании паразитов в периоды между эпидемиями.

Родезийский трипаносомоз встречается в тропических районах Восточной Африки от Эфиопии на севере до Ботсваны на юге. Эта инфекция является зоонозом, передающимся человеку от мелких лесных антилоп при укусе G. morsitanse и близких к ней саванных видов мух цеце. Эта форма трипаносомоза обычно наблюдается у лиц, занимающихся охотой или рыболовством. Резервуаром возбудителя может служить также домашний крупный и мелкий рогатый скот, возможна также передача возбудителя от человека мухе цеце и снова человеку.

В некоторых ситуациях возможна механическая передача трипаносом кровососущими членистоногими или при переливании крови.

Патологические изменения и патогенез. Муха цеце инокулирует трипаносом в подкожное пространство при кровососании. Некоторые паразиты проникают непосредственно в кровоток, однако большая часть их остается в месте инокуляции, где они размножаются и вызывают образование местного шанкра. После появления шанкра трипаносомы распространяются по межтканевым пространствам и лимфатическим сосудам и попадают в конечном счете в кровеносные сосуды, где продолжают размножаться. Паразитемия невысокая, в виде волн; каждая волна исчезает при нарастании продукции антител к поверхностному гликопротеидному антигену паразита и появляется вновь через 3 — 8 дней по мере образования нового антигенного варианта. Один штамм трипаносом может образовать сотни антигенных вариантов, каждый из которых закодирован определенным геном и подвергается отбору под воздействием антительного ответа хозяина. На поздних стадиях болезни волны паразитемии, сопровождаемые лихорадкой и мононуклеарным лейкоцитозом, становятся все более редкими и нерегулярными. В период стадии диссеминации трипаносомы локализуются в мелких кровеносных сосудах сердца и центральной нервной системы. В центральной нервной системе они вызывают сначала диффуаный лептоменингит и позднее периваскулярный церебрит. При отсутствии лечения это паренхиматозное воспаление приводит к развитию демиелинизирующего панэнцефалита. При экспериментальной инфекции, вызванной Т. brucei, были обнаружены амастиготные (лейшманиальные) формы, что свидетельствует о том, что в жизненном цикле трипаносом имеются фазы внутриклеточного тканевого развития. Этот феномен, возможно, играет роль при скрытом течении инфекции.

Механизм, посредством которого трипаносомы вызывают поражение тканей, не изучен. Паразитемия стимулирует продукцию больших количеств иммуноглобулинов IgM, возможно, в ответ на быстрое образование антигенных вариантов трипаносом. Небольшую часть этих иммуноглобулинов составляют специфические протективные антитела; остальные представлены неспецифическими гетерофильными антителами и ревматоидным фактором. Высокий уровень иммуноглобулинов хорошо коррелирует с наличием циркулирующих иммунных комплексов, которые могут в свою очередь активизировать калликреиновую систему и вызывать характерные для этого заболевания васкулиты.

Клинические проявления. Как гамбийская, так и родезийская формы трипаносомоза характеризуются наличием входного поражения или шанкра, лихорадки в периоды диссеминации паразитов, а также стадией поражения центральной нервной системы. Между этими формами болезни имеются некоторые различия в симптоматике, тяжести и длительности течения; родезийский трипаносомоз по сравнению с гамбийским протекает более остро и тяжело и обычно заканчивается смертью больного на протяжении 1-го года болезни.

Трипаносомозный шанкр появляется в виде эритематозного, болезненного узла в месте инокуляции трипаносом через 2 — 7 дней после укуса инфицированной мухи цеце. Он может возникнуть на любом участке тела, чаще всего на голове или конечностях, и сопровождается развитием регионарной лимфаденопатии. Шанкр может изъязвляться, однако в конечном счете он спонтанно заживает. Чаще шанкр встречается при родезийском трипаносомозе, возможно, вследствие более острого его течения.

Через 1 — 2 нед после заражения в результате диссеминации паразитов становятся заметными системные клинические проявления болезни, однако при гамбийском трипаносомозе они могут появиться спустя несколько лет с момента заражения. В типичных случаях у больного отмечаются высокая ремиттирующая лихорадка, сильная головная боль, бессонница, нарушение способности к концентрации внимания. Развивающаяся тахикардия не соответствует уровню подъема температуры тела. У представителей европеоидной расы может появиться кольцевидная эритема, напоминающая маргинальную эритему. Появляются транзиторные плотные участки болезненных подкожных отеков, локализующихся на конечностях и в периорбитальной области. Характерны дискретная, безболезненная лимфаденопатия с постепенным уплотнением лимфатических узлов и спленомегалия. Особенно часто увеличиваются узлы в заднем шейном треугольнике; это получило название симптома Уинтерботтома.

При гамбийском трипаносомозе в течение ряда лет может быть несколько последовательных обострении болезни с латентными периодами между ними. На ранней стадии болезни клинические проявления инфекции выражены умеренно, и заболевание может оставаться нераспознанным до тех пор, пока не появятся признаки поражения центральной нервной системы. При родезийском трипаносомозе лихорадка более выражена, быстрее развивается истощение, но поражение лимфатических узлов менее заметно. Часто отмечаются аритмия и другие признаки поражения миокарда; больные обычно погибают от интеркуррентных инфекций или миокардита до того, как разовьется типичный синдром сонной болезни.

Проникновение паразитов в центральную нервную систему может произойти в раннем периоде болезни или быть отсрочено на период длительностью до 8 лет. Церебральный трипаносомоз протекает взрывоподобно, вызывая повторные судороги или глубокую кому и смерть в течение всего лишь нескольких дней. Однако у большинства больных заболевание постепенно прогрессирует до классической картины сонной болезни. На лице появляется отсутствующее выражение, веки опущены, нижняя губа отвислая, становится все труднее привлечь внимание больного или побудить его к какой-либо деятельности. Больные не отказываются от предложенной пищи, но сами никогда ее не просят и не пытаются вступить в контакт с окружающими; речь у них постепенно становится смазанной и неразборчивой. Развиваются тремор рук и языка, хореиформные движения, судорожные припадки с транзиторным параличом, недержание сфинктеров, офтальмоплегия, патологические подошвенные рефлексы и, наконец, на фоне комы, эпилептического статуса или гиперпирексии неизбежно наступает смерть. Смерть может также наступить от интеркуррентных инфекций, из которых важнейшими являются бактериальная и амебная дизентерия, малярия, а также бактериальная (часто пневмококковая) пневмония.

Диагностика и лабораторные исследования. Характерны анемия и макроглобулинемия, и во многих случаях в пробах крови макроскопически наблюдается спонтанная агглютинация эритроцитов. Скорость оседания эритро цитов (СОЭ) повышена, в периферической крови часто отмечается моноцитоз. При поражении центральной нервной системы в спинномозговой жидкости обнаруживаются мононуклеарный плеоцитоз и повышенное содержание белка. Содержание белка служит более точным показателем тяжести болезни и эффективности лечения, чем число клеток. Для церебрального трипаносомоза почти патогномоничным признаком является наличие в спинномозговой жидкости антител класса IgM.

Окончательный диагноз зависит от обнаружения трипаносом в крови, в пунктатах из лимфатических узлов или в спинномозговй жидкости. Сначала необходимо исследовать нативные препараты из этих материалов; при микроскопии можно увидеть активно перемежающиеся трипаносомы. Для окончательной идентификации тонкие и толстые мазки следует окрасить красителями Райта или Гимзы. Уровень паразитемии колеблется ежедневно, особенно в случае гамбийского трипаносомоза, поэтому при прямом исследовании мазков с целью обнаружения паразитов возможны затруднения. В подобных случаях необходимо использовать методы обогащения. Для исследования в полевых условиях разработан ряд методов — дифференциальное центрифугирование, центрифугирование слоя лейкоцитов в микрогематокритных трубках, анионообменное центрифугирование и мембранная фильтрация. Если эти методы не позволяют обнаружить паразитов, то выделение возбудителей родезийского трипаносомоза возможно путем заражения крыс и мышей. Диагностическое значение имеет многократное повышение содержания антител класса IgM в сыворотке. При скрининге больных в эндемичных районах хорошие результаты дают реакция связывания комплемента, непрямая реакция флюоресцирующих антител, реакция непрямой гемагглютинации и твердофазный иммуноферментный анализ (ELISA) с использованием стабильных антигенов. Реакция агглютинации на трипаносомоз на карте может быть выполнена в течение нескольких минут с пробами крови, полученной из пальца. Положительные результаты серологических реакций должны быть подтверждены обнаружением трипаносом.

Лечение. Сурамин (Вауег 205, Antrypol) наиболее эффективен в тот период болезни, пока не началось поражение центральной нервной системы. Препарат вводится внутривенно, начальная доза не должна превышать 0,2 г, учитывая возможную идиосинкразию. При отсутствии повышенной чувствительности полный курс лечения можно начать со следующего дня. В дозе 1 г (10 мл свежеприготовленного 10% раствора) препарат вводится внутривенно в 1, 3, 7, 14 и 21-й дни лечения, всего на курс 5 г. Если в моче появляются эритроциты, цилиндры или значительное количество белка, лечение следует прервать. На ранней стадии болезни эффективен также пентамидин, водный раствор которого вводится внутримышечно ежедневно в течение 10 дней. Доза пентамидина основания составляет 3 — 4 мг/кг на каждую инъекцию. В случае слишком быстрого внутривенного введения препарата может развиться гипотензия.

Перед началом специфической терапии по поводу трипаносомоза больному следует сделать люмбальную пункцию. При поражении центральной нервной системы рекомендуют препараты, проникающие через гематоэнцефалический барьер; наиболее эффективный из них меларсопрол (Ме1 В). Этот препарат, мышьяковистое производное британского антилюизита (БАЛ), эффективен на всех стадиях болезни, однако он токсичнее сурамина. Меларсопрол вводят внутривенно в дозе от 1,8 до 3,6 мг/кг в течение 3 дней. Курс лечения повторяют через 7 дней и еще раз через 10—21 день. У ослабленных больных начальная доза этого препарата не должна превышать 18 мг; последующие дозы постепенно увеличивают до указанных выше максимальных суточных. При появлении признаков токсического поражения мышьяком лечение мелорсопролом следует прервать. У 5—10% больных на ранних этапах лечения возникает реактивная энцефалопатия, вероятно, вследствие высвобождения антигенов трипаносом; летальность при этом от 1 до 5%. Предварительное лечение сурамином помогает предупредить это осложнение. В ряде случаев развивается геморрагическая энцефалопатия, приводящая к смерти больного в результате прямого токсического действия мышьяка. Определенную пользу в таких ситуациях оказывает применение БАЛ. В странах Африки проводятся клинические испытания DL-a-дифлюорометилорнитина (ДФМО), экспериментального ингибитора орнитиндекарбоксилазы. Полагают, что препарат эффективен при остром трипаносомозе, а использование его в комбинации с сурамином позволяет излечивать больных с поражением ЦНС. По-видимому, он не дает тяжелых побочных реакций.

Прогноз. При отсутствии лечения сонная болезнь, как правило, заканчивается летальным исходом. Если лечение сурамином проводится до начала поражения центральной нервной системы, показатель излечения достаточно высок, а выздоровление быстрое и полное. При поражении нервной системы прогноз менее благоприятный, причем у больных, переживших позднюю стадию болезни, возможны стойкие неврологические нарушения. После лечения сурамином возможны рецидивы болезни, особенно если к началу этого лечения у больного уже имелись признаки поражения центральной нервной системы. Значительно реже рецидивы возникают как следствие лекарственной устойчивости возбудителя. Для диагностики рецидивов целесообразно исследовать спинномозговую жидкость через 6 и 12 мес после лечения или (в случае необходимости) раньше. Больных с рецидивами следует лечить повторно, используя лекарственный препарат второго ряда.

Профилактика. Личная профилактика основана на использовании репеллен-тов и защитной одежды. Однократная внутримышечная инъекция пентамидина основания в дозе 3—4 мг/кг (максимальная доза 300 мг) обеспечивает защиту от гамбийской формы болезни в течение 6 мес и более. Ввиду опасности развития латентной инвазии во время химиопрофилактики последнюю обычно проводят ограниченно среди населения или профессиональных групп, находящихся в условиях высокого риска заражения. При осуществлении широкомасштабных проектов по борьбе с болезнью проводятся активный эпидемиологический надзор и лечение инфицированных лиц. Эффективным методом контроля численности мух цеце является использование импрегнированных инсектицидами ловушек после первичного проведения обработок инсектицидами остаточного действия мест обитания переносчиков. Во время эпидемических вспышек болезни передача инвазии может быть временно прервана посредством обработок аэрозольной формой инсектицидов с помощью средств авиации.

Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса)

Определение. Американский трипаносомоз — инфекция, вызываемая трипаносомой Т. cruzi, характеризуется длительным латентным периодом (иногда продолжительностью в несколько десятилетий), острым, часто бессимптомным течением и последующим медленным развитием хронических поражений миокарда и органов желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудитель циркулирует в крови в виде тонкой веретенообразной трипомастиготы длиной 20 мкм.-В окрашенных препаратах ее легко распознать по узкой ундулирующей мембране, большому кинетопласту и характерной С-образной форме. В отличие от возбудителя сонной болезни не размножается в кровотоке. Проникнув в тканевую клетку, трипомастигота теряет ундулирующую мембрану и жгутик, приобретает форму амастиготы и размножается бинарным делением. В итоге образуются новые жгутиковые формы, которые снова попадают в кровоток и дают начало новому циклу.

Штаммы Т. cruzi значительно различаются по кругу хозяев, географическому распространению, вирулентности и тропизму к тканям, а также по специфическим антисывороткам, зимотипам и типу рестриктивной ДНК.

Эпидемиология. Болезнь Шагаса встречается в разбросанных очагах от Чили и Аргентины до Мексики. В пределах указанных эндемичных районов она поражает от 15 до 20 млн человек и является ведущей причиной заболеваний сердца, ответственных за 25% всех случаев смерти в возрастной группе 25 — 44 лет. В ряде южных районов США трипаносомы находили у насекомых-переносчиков и у диких животных, причем серологические исследования показали, что в этих местах происходит передача инвазии человеку. Однако на сегодня описано всего лишь несколько клинически выраженных случаев болезни Шагаса местного происхождения в Техасе и Калифорнии.

Болезнь передается человеку клопами редувиидами («убийцами» или «поце луйными»), главным образом относящимися к родам Triatoma, Panstrongylus и Rhodnius. Эти крылатые кровососущие насекомые могут быть обнаружены в норах животных, в трещинах стен и тростниковых крышах плохо построенных сельских жилищ. «Поцелуйные» клопы нападают на человека в ночное время и обычно наносят укусы на лице в местах перехода кожи в слизистую оболочку (чаще всего в области губ или наружного угла глазной щели). Во время кровососания жгутиковые формы трипаносом заглатываются клопом, развиваются в желудке последнего в течение 8— 10 дней и затем выделяются с фекалиями при очередном кровососании; человек заражается при попадании трипаносом в ранку после укуса. Этот процесс получил название передача инфекции через «заднюю позицию». Редувииды могут оставаться инфицированными до 2 лет.

Резервуаром возбудителя инфекции могут служить люди, домашние животные (кошки и собаки) и дикие животные, особенно опоссумы и броненосцы. Важнейшее эпидемиологическое значение имеет тесная связь людей, домашних животных и переносчиков внутри жилища человека, однако болезнь передается также при переливаниях крови и через плаценту новорожденным детям. Описаны также случаи внутрилабораторного заражения.

Патогенез и клинические проявления. Клинические проявления болезни отмечаются только у 30% инфицированных лиц. В течение 1 — 3 нед на месте инокуляции трипаносом появляется местная воспалительная реакция, клинически проявляющаяся в» виде эритематозного узла, или «шагом ы». Если входными воротами инфекции служит конъюнктива, у больного развиваются односторонний, безболезненный конъюнктивит, отек век и оклоушная лимфаденопатия (симптом Романьи). Этот первичный комплекс может персистировать в течение 1 — 2 мес, в этот период трипаносомы» обнаруживаются в пораженных тканях.

источник