Цикл развития при амебиазе

Амёбы. Эпидемиология, патогенез, лабораторная диагностика. Профилактика.

Введение в протозоологию. Классификация одноклеточных.

Медицинская протозоология – наука, изучающая морфологию и экологию простейших, которые являются возбудителями болезней человека, их взаимоотношения с хозяевами и окружающей средой, а также вызываемые ими заболевания и меры борьбы с ними.

Простейшие – это организмы одноклеточного уровня организации. Целостность организма простейших поддерживается функциями структурных элементов клетки – органоидов, которые кроме обычных функций в клетке, выполняют и функции целостного организма: движения, размножения, защиты от неблагоприятных условий среды.

В настоящее время царство Животные (Zoa) подразделяют на два подцарства – Одноклеточные (Protozoa) и Многоклеточные (Metazoa).

Одноклеточных подразделяют на 7 самостоятельных типов: Саркомастигофоры, Микроспоридии, Споровики, Инфузории и др. Следует отметить, что пересмотр систематики одноклеточных продолжается и в настоящее время, при этом изменения касаются таких таксонов как тип, подтип, класс, подкласс, отряд. Родовые и видовые названия ранее изученных одноклеточных сохранились без изменений.

Это имеет значение для практической медицины: название болезней, вызываемых паразитами, образуются от латинского родового названия, к которому добавляется суффикс –оз, реже –аз или -ез.

Например, лямблия (Lambliaintestinalis) – возбудитель лямблиоза; балантидий (Balantidiumcoli) – возбудитель балантидиаза.

К подцарству Одноклеточные относятся около 40 тыс. видов, которые широко распространены на нашей планете. Большинство представителей одноклеточных – свободноживущие организмы, обитающие в водной среде или влажной почве.

Часть простейших в ходе эволюции в качестве среды обитания выбрали многоклеточные организмы растений, различных животных или человека. В одних случаях между генетически чужеродными организмами сформировался тип взаимодействия комменсализм – форма симбиоза, при которой один из партнеров (комменсал — организм простейшего) извлекает пользу из совместного существования с другим партнером (хозяин), при этом последний не получает от такого существования ни пользы, ни вреда. С медицинской точки зрения комменсалов относят к группе непатогенных организмов. В других случаях сформировался такой тип взаимоотношений между организмами как паразитизм.

Паразитизм – это форма сожительства двух генетически разнородных организмов, при которой один организм (паразит) использует другого (хозяина) как источник питания и среду обитания, причиняя ему вред, но, как правило, не уничтожая его. Жизненные циклы простейших характеризуются большим разнообразием как по количеству последовательных стадий в цикле развития, так и по способам размножения. У простейших можно выделить две основные жизненные формы:

1. Вегетативная стадия (трофозоит) – активная форма, приспособленная к осуществлению жизненных функций в организме хозяина, но малоустойчивая во внешней среде.

2. Циста – неподвижная стадия жизненного цикла; имеет плотную наружную оболочку и характеризуется замедленным обменом веществ, близким к состоянию анабиоза. Циста у простейших формируется как защитная реакция в ответ на неблагоприятные факторы среды: уменьшение количества воды, снижение температуры и др.

Все разнообразие жизненных циклов простейших можно свести к следующим основным формам:

1. Вегетативная стадия – единственная форма существования простейшего. Размножение трофозоитов приводит к увеличению численности паразита.

2. В жизненном цикле развития простейших происходит чередование вегетативной стадии и стадии цисты.

3. Жизненный цикл происходит со сменой хозяев; в каждом обитает определенная вегетативная стадия паразита, которая размножается бесполым путем.

4. Жизненным цикл происходит со сменой хозяев; в одном из них простейшие размножаются бесполым путем, во втором – половым.

Паразитических простейших относят к истинным паразитам, для которых паразитизм является эволюционно закрепленной формой существования. Это предполагает не только точное повторение стадий жизненного цикла, но и специфичность выбора хозяев, определенный механизм проникновения в тело хозяина, локализацию в конкретных тканях и органах, а также наличие адаптаций, позволяющих сохранить вид как таковой.

Паразитирование простейших в организме человека вызывает формирование специфических иммунных реакций со стороны хозяина, которые проявляются, в основном, в виде гуморального иммунитета – образования антител. При паразитировании простейших в просвете кишечника, половых или мочеполовых путях, когда отсутствует контакт паразита с клетками крови хозяина, иммунные реакции выражены слабо. Контакт паразита с иммунными клетками, например, при паразитировании в крови или в период миграции по кровеносным и лимфатическим сосудам приводит к появлению специфических антител. Однако следует отметить, что некоторые простейшие обладают адаптациями для уменьшения реакции хозяина на паразита. К ним можно отнести внутриклеточный паразитизм (малярийный плазмодий, лейшмании), внутритканевая локализация (балантидий), изменение антигенной структуры при смене жизненных стадий (трипаносомы). В тех случаях, когда в крови человека появляются специфические антитела против паразита, при лабораторной диагностике заболевания используются различные иммунологические методы.

Простейшие, обитающие в ротовой полости и толстой кишке

В полости рта человека могут обитать ротовая амеба (Entamoebagingivales, класс Саркодовые). Форму взаимоотношения этих простейших с организмом человека можно определить как комменсализм. При этом многочисленные исследования не позволяют точно определить их роль в развитии патологических процессов в ротовой полости. Ротовая амеба цист не образует, единственной жизненной формой у них является вегетативная стадия. Этот факт определяет основной механизм их попаданию в организм человека. Передача простейших от человека к человеку происходит при поцелуях, пользовании общей посудой, зубными щетками; возможен перенос с капельками слюны и мокроты при чихании или кашле.

В ротовой полости простейшие обитают в складках слизистой оболочки, десневых карманах, зубном налете, полостях кариозных зубов, на криптах миндалин.Профилактика протозоонозных инвазий ротовой полости заключается в своевременном лечении заболеваний слизистой оболочки ротовой полости, регулярной санации и соблюдении правил гигиены полости рта.

Амеба дизентерийная (Entamoebahistolytica) энтомойбаистолитика

Дизентерийная амеба впервые описана русским ученым Ф.А.Лёшем (1875) и является возбудителем антропонозного заболевания амёбиаза (или амёбная дизентерия). Амебиаз характеризуется частым водянистым стулом с примесью крови и слизи, болями в животе, лихорадкой и дегидратацией (обезвоживанием) организма. Амеба – представитель класса Саркодовые (Sarcodina).

Распространение. Заболеваемость амебиазом довольно высока; ежегодно регистрируются несколько сотен млн. больных во всех странах, но преимущественно в странах с тропическим и субтропическим климатом. Для нескольких десятков тысяч больных заболевание заканчивается летальным исходом. В России эндемичными районами являются Закавказье, Калмыкия, Астраханская область и районы, примыкающие к среднеазиатским республикам. В европейской части РФ регистрируются отдельные спорадические (завозные) случаи заболевания или цистоносительство.

Морфология. В жизненном цикле паразита различают следующие стадии: циста и несколько вегетативных форм, которые отличаются друг от друга морфологическими особенностями и патогенными свойствами.

Циста. Неподвижное круглое прозрачное образование диаметром 8-15 мкм, внутри заметны палочковидные хроматоидные тельца (скопления РНК и протеинов). При окраске раствором Люголя в цисте определяются 4 ядра в виде колец – диагностический признак цист Е. histolytica. В незрелой цисте количество ядер может быть меньше. Цисты обнаруживаются в оформленных фекалиях хронических больных или цистоносителей. Ежедневно из организма человека выделяется до 8 млн. цист. Цисты очень устойчивы: в воде выживают до 2-х месяцев, сохраняют жизнеспособность после воздействия дезинфицирующих средств, но погибают при кипячении.

Мелкая вегетативная форма (просветная форма, formaminuta) – основная форма существования Е. histolytica, обитает в просвете толстой кишки. Эта стадия дизентерийной амебы не является патогенной, паразитирование не приводит к возникновению клинических признаков заболевания. В нижних отделах толстой кишки просветная форма способна образовывать цисты. Обнаруживается мелкая вегетативная форма в фекалиях цистоносителей или больных с хроническим амебиазом. Просветная форма имеет размеры 7-25 мкм, разделение цитоплазмы на эктоплазму и эндоплазму выражено слабо. Движения амеб медленные, псевдоподии короткие. В пищеварительных вакуолях обнаруживаются фагоцитированные бактерии.

Крупная вегетативная форма (formamagna) – крупная клетка (размер 20-60 мкм), в цитоплазме чётко различимыми эктоплазма и эндоплазма. От других форм дизентерийной амебы отличается толчкообразным поступательным движением; при движении образует «пальцеобразные» псевдоподии. В эндоплазме обнаруживаются фагоцитированные эритроциты, поэтому эту стадию называют эритроцитофагом. Крупная вегетативная форма образуется из просветной формы дизентерийной амебы, и этому процессу может способствовать нарушение пищевого рациона, авитаминоз, изменение микрофлоры кишечника, снижение иммунитета. Обнаруживается крупная вегетативная форма в свежевыделенных жидких фекалиях больных острым амебиазом.

Тканевая форма. Является патогенной стадией дизентерийной амебы (размер – 20-25 мкм), паразитирует в ткани слизистой оболочки толстой кишки и вызывает специфическое поражение – образование язв. Нередко крупную вегетативную форму и собственно тканевую форму объединяют общим названием — тканевой формой, но это не совсем правильно с точки зрения морфологического строения этих стадий. Проникновению крупной вегетативной формы из просвета кишечника в ткани способствуют воспаление слизистой оболочки кишки и повреждение эпителия кишечника в результате различных микротравм. Тканевая форма выделяет протеолитические ферменты, разрушающие межклеточные контакты эпителия слизистой, а также некротоксин, вызывающий некроз тканей кишечника. Тканевые формы могут проникать в лимфатические или кровеносные сосуды и переноситься в другие органы, чаще всего в печень, легкие, селезенку. Обнаруживается тканевая форма на гистологических срезах из пораженных участков стенки кишечника; в случае распада язв – в жидких фекалиях больного.

Особенности жизненного цикла дизентерийной амебы

Амебиаз – антропонозное заболевание, основной источник заражения – цистоноситель. Способ заражения – фекально-оральный (как дополнительный – факультативно-трансмиссивный, при участии механических переносчиков), инвазионная форма – циста

Весь жизненный цикл Entamoebahistolytica состоит из двух постоянно чередующихся стадий:

стадии покоя, когда она пребывает в виде цисты;

активной стадии, у которой есть собственный цикл развития, включающий вегетативную, тканевую и просветную формы.

Зрелая циста, находящаяся в окружающей среде, долгое время способна пребывать в глубокой спячке, когда в ней не происходит никаких процессов, свидетельствующих о ее жизнедеятельности. Сохранность цисты в этот период обеспечивает плотная оболочка.

И только когда циста попадает в человеческий организм, начинается активная стадия. После этого амеба начинает размножаться и проходит все этапы трансформации:

прежде всего, образуются первичные амебы;

просветные формы активно размножаются и переходят в тканевые;

трансформированные клетки увеличиваются и переходят в большую вегетативную фазу;

размеры амеб постепенно уменьшаются, они покрываются плотной оболочкой; амебы выводятся из организма (главным образом, вместе с фекалиями).

Попадая в нижний отдел тонкого кишечника, циста испытывает воздействие ферментов, и ее наружная оболочка растворяется. Так возникает промежуточная форма амебы, у которой имеется 4 ядра.

Затем каждое ядро разделяется на два, происходит удлинение клетки и ее разделение на две новые, каждая из которых, в свою очередь, также содержит по 4 ядра.

Клетки продолжают делиться, пока не возникает 8 новых амеб с одним ядром каждая. Их размер на этом этапе развития составляет примерно 20 мкм со сферическим ядром размером от 3 до 5 мкм в поперечнике.

Это и есть просветная форма, попадающая в толстый кишечник, где она продолжает размножаться простым делением. п ри отсутствии благоприятных условий просветная форма может не причинять вреда, но если ей удается проникнуть в слизистую толстого кишечника, она переходит в тканевую форму. Разрушая клетки слизистой, она вызывает амебный колит.

Иногда такие формы внедряются в стенки толстого кишечника, в результате их размножения образуются язвы и, как следствие, возникает амебная дизентерия.

Некоторая часть тканевых амеб попадает обратно в просвет кишечника и, поглощая эритроциты, постепенно переходят в большую вегетативную фазу (название обусловлено увеличением их размера до 30 мкм и более).

Когда возникают повреждения сосудов, амебы способны проникать в них и посредством кровотока попадают в другие органы, где формируют абсцессы и вызывают внекишечный амебиаз. В первую очередь страдает печень.

Если вегетативная форма будет выведена из организма вместе с фекалиями, то в окружающей среде она быстро погибнет.

Та же часть ее, которая осталась в сигмовидной прямой кишке, постепенно теряет объем и капсулируется, превращаясь в цисту.

Они выводятся также вместе с фекалиями и могут длительное время сохранять жизнеспособность в окружающей среде, пока вновь не попадут в организм человека.

Вот так кратко выглядит жизненный цикл дизентерийной амебы. Ее разрушительное действие на организм человека и пути попадания в него хорошо изучены, но профилактика зависит от каждого из нас, хотя некоторые пренебрегают даже простым мытьем рук перед едой.

Продолжительность инкубационного периода составляет от 1-2 недель до 3 месяцев. Клиническое течение амебиаза разнообразно по своим проявлениям. Наиболее распространено носительство амеб без каких-либо клинических признаков заболевания, и это состояние может продолжаться очень долго. При этом в кишечнике больного обитают просветные формы амебы, которые питаются бактериями и клеточным детритом. Пассивно передвигаясь с кишечным содержимым, амебы в дистальных отделах кишечника переходят в стадию цисты; последние выводятся с фекалиями. Поэтому именно цистоносители и представляют реальную угрозу заражения для других людей. Возникновение клинических признаков заболевания связано с превращением просветной формы амебы в крупную вегетативную, а затем в тканевую форму. У больных появляются сильные боли в животе, развивается диарея (до 15 и более раз в сутки). Отличительный признак амебиаза – слизеподобный стул, диффузно окрашенный кровью («малиновое желе»). Эти симптомы обусловлены некрозом тканей толстой кишки и формированием язв, размер которых может достигать 2 см.

При разрушении сосудов стенки кишечника может возникнуть массивное кровотечение. Тканевые формы амебы из пораженного кишечника с кровью или лимфой могут быть занесены в печень, легкие, мозг и другие органы. Амебы выделяют ферменты и токсические вещества, разрушающие ткани органов, а бактерии, перенесенные паразитами из кишечника, способствуют возникновению местного воспалительного процесса; в органах формируется абсцесс («гнойник»). Наиболее часто возникают абсцессы печени, при этом существует большая вероятность прорыва гнойного содержимого в брюшную полость.

Пациент испытывает боль в области печени, лихорадку, повышается уровень лейкоцитов. Это состояние называется амебным гепатитом.

Читайте также: Амебиаз у грудничка

Довольно часто образуются абсцессы в легких. Они появляются в результате попадания паразитов из печени через диафрагму. Абсцессы в легких, как правило, разрываются в бронхи. Их содержимое выделяется с мокротой в виде коричневой слизи. Иногда паразит образует абсцессы в головном мозге. В других местах они встречаются редко.

источник

Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.

Амебиаз распространен преимущественно в странах тропического и субтропического климата. По данным ВОЗ, около 10% мировой популяции людей инфицировано амебами. Ежегодная заболеваемость амебиазом составляет 50 млн случаев, летальность — 0,2%. Наиболее распространена инфекция в Индии, в Южной и Западной Африке (Нигерия, Гана и др.), в Корее и Китае, в Южной и Центральной Америке. Широкому распространению амебиаза в этих странах способствуют низкий уровень санитарных условий и невысокий социально-экономический статус. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии. В связи со значительным увеличением зарубежного туризма, притоком мигрантов из стран дальнего и ближнего зарубежья в последние годы возросло число случаев амебиаза среди граждан России. Риск заболевания амебиазом выше в Закавказье и Нижнем Поволжье.

Клиника амебной дизентерии была описана еще в трудах древнегреческого целителя Гиппократа. В последующем, в средние века, Авиценна в своем «Каноне» приводит клиническую характеристику заболевания, сопровождающегося кровавым поносом и язвенным поражением толстого кишечника.

Возбудителя болезни (дизентерийную амебу) впервые обнаружил Ф. А. Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, длительное время страдавшего кровавым поносом, назвав ее Amoeba coli. Ф. А. Леш описал морфологию вегетативной стадии амебы с фагоцитированными эритроцитами и изменения в кишечнике при амебиазе. Кроме того, Ф. А. Лешем были предложены методы лабораторной диагностики амебной дизентерии, актуальные и в настоящее время.

В 1883 г. Р. Кох в Египте, проводя патологоанатомическое исследование больных, впервые обнаружил амеб в гистологических срезах тканей кишечных язв и стенках абсцесса печени. В 1891 г. Каунсильмен и Леффлер выделили заболевание в самостоятельную нозологическую форму под названием амебной дизентерии. В настоящее время оно сохраняется для обозначения амебного поражения кишечника, а под названием «амебиаз» подразумевается поражение любого органа Entamoeba histolytica. Ф. Шаудин в 1903 г., изучив морфологию и биологию амеб, обитающих в кишечнике, дифференцировал их и назвал патогенную амебу Entamoeba histolytica, а непатогенную — Entamoeba coli.

В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин, отличающийся высокой амебоцидной активностью.

Учитывая отcутствие патологических изменений в кишечнике во многих случаях паразитирования E. histolytica, Э. Брумпт в 1925 г. разделил E. histolytica на два самостоятельных вида: патогенный (E. dysenteria) и непатогенный (E. dispar).

Большинство видов амеб, обитающих в кишечнике человека, не являются патогенными (Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis), только Е. histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Возбудитель амебиаза — E. histolytica относится к царству Protista, типу Amoebozoa, классу Archamoebae, семейству Entamoebidae, роду Entamoeba.

Жизненый цикл Е. histolytica включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста).

Цисты обеспечивают сохранение вида во внешней среде. Они обнаруживаются в испражнениях реконвалесцентов и цистоносителей.

Попав в нижние отделы тонкой кишки, цисты эксцистируются, давая поколение трофозоитов, размножающихся активных паразитов, которые мигрируют в другие отделы кишки.

Выделяют четыре формы вегетативной стадии возбудителя (трофозоитов): тканевую, Е. histolytica forma magna (эритрофаг), просветную — Е. histolytica forma minuta, предцистную. В просвете толстой кишки обитает просветная форма, питается детритом и бактериями, не причиняя вреда хозяину. Просветная форма Е. histolytica имеет округлую или овальную форму, размер 20 мкм, подвижная, в ее вакуолях содержатся бактерии. Она никогда не фагоцитирует эритроциты. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, у больных хроническим амебиазом в период ремиссии, а также у носителей.

Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую. Тканевые формы амеб обнаруживаются только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко. Их размеры достигают 30–40 мкм и более. Трофозоиты, внедряясь в слизистую и подслизистую оболочки толстого кишечника, приобретают при этом способность фагоцитировать эритроциты, превращаясь в эритрофаг, вызывают некроз и появление язв.

Предциста является переходной формой Е. histolytica от просветной к цисте. Ее размер 10–18 мкм. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит.

Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Источником возбудителя инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Механизм передачи фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи амебиаза могут быть пищевые продукты, почва, вода, предметы обихода. Возможна передача амеб половым путем среди гомосексуалистов. Степень пораженности населения зависит от условий быта, водоснабжения, санитарного состояния населенных пунктов. Болезнь распространена в зонах с жарким и сухим климатом и носит преимущественно спорадический характер.

Цисты Е. histolytica, попавшие в желудок с водой или пищей, поступают в кишечник без существенных изменений. В тонком кишечнике оболочка цисты растворяется, из освободившейся амебы после ее деления образуется 8 одноядерных амеб — трофозоитов, которые опускаются к месту своего паразитирования — в верхние отделы толстой кишки, где продолжают размножаться и где формируется просветная форма амеб, которые живут в просвете толстой кишки, питаясь бактериями, грибами, детритом. В этом случае развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. Под воздействием ряда факторов (иммунодефицитное состояние, дисбиоз толстой кишки, голодание, стресс и др.), просветные формы дизентерийной амебы могут превращаться в тканевые формы паразитов. Под воздействием цитолизинов и протеолитических ферментов амеб происходит повреждение слизистой оболочки, где возбудитель интенсивно размножается, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки с образованием язвы. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами темно-серой окраски, располагаются группами или поодиночке, часто в поперечном направлении. Они могут сливаться между собой, образуя обширные, до нескольких сантиметров, поражения. На слизистой кишечника отсутствует синхронность в степени развития язв, т. е. можно одновременно обнаружить мелкие эрозии, «цветущие язвы», заживающие язвы и рубцы после заживших язв. Чаще язвенный процесс развивается в слепой и восходящей частях толстой кишки, реже в сигмовидной и прямой кишках. Возможно поражение всей толстой кишки. При хроническом амебиазе в стенке кишки скапливается большая масса грануляционной ткани в форме опухолевидного образования — амебомы.

В результате проникновения амебы в брыжеечные сосуды происходит занос паразита в другие органы, где развиваются абсцессы. Наиболее часто абсцессы формируются в печени, реже в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе.

Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным, не защищает от рецидивов и реинфекции.

В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы амебиаза:

а) кишечный амебиаз — острый и хронический;
б) внекишечный:
• амебный абсцесс печени;
• амебный абсцесс легких;
• амебный абсцесс мозга;
• мочеполовой амебиаз;
• кожный амебиаз.

Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия, — основная и наиболее часто встречающаяся форма инфекции. Инкубационный период длится от 1–2 недель до нескольких месяцев. Начало болезни может быть острым или с продромальными явлениями, в виде недомогания, головной боли, понижения аппетита. Основным симптомом заболевания является расстройство стула. Вначале стул каловый, обильный, со слизью, 5–6 раз в сутки, через 4–7 дней он теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь с примесью крови, приобретая вид «малинового желе». В острой фазе болезни возможны постоянные схваткообразные боли в животе. Возможны варианты преимущественного поражения разных отделов толстой кишки. Нередко наблюдается биполярный цекосигмоидный вариант. В случаях поражения прямой кишки появляются мучительные тенезмы. При амебном тифлите возможно поражение червеобразного отростка, что проявляется симптомами аппендицита.

Температура тела нормальная или незначительно повышена. Интоксикация не выражена. Живот вздут, при пальпации мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника.

При колоноскопии обнаруживают отечность, очаги гиперемии 5–15 мм в диаметре, на складках слизистой оболочки появляются мелкие приподнятые узелки, на месте которых через 1–2 недели формируются язвы с отечными, подрытыми краями и дном с некротическими массами. Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена.

Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются обычно 4–6 недель. Затем состояние больных улучшается, наступает ремиссия (от нескольких недель до нескольких месяцев). При отсутствии лечения болезнь приобретает хронический характер с рецидивирующим или непрерывным течением. Длительность хронического амебиаза без специфического лечения возможна десятилетиями. Развиваются астения, анемия, похудание, вплоть до кахексии. В периферической крови наблюдаются признаки анемии, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

У ослабленных лиц, на фоне лечения глюкокортикостероидами, у беременных, у детей до двух лет наблюдается молниеносная кишечная форма амебиаза, для которой характерны обширные изъявления толстой кишки, кровотечения, перфорация, перитонит, токсический синдром.

В редких случаях у больных обнаруживают амебому — специфическую воспалительную гранулему, локализующуюся чаще в слепой и восходящей кишках. При пальпации живота ощущается как опухолевидное образование. При эндоскопии может ошибочно расцениваться как рак или саркома. Исчезает после специфической терапии.

При кишечном амебиазе могут развиться осложнения: перфорация кишечной язвы, перитонит, кишечное кровотечение, отслойка слизистой оболочки и ее гангрена, специфический аппендицит, стриктура кишки, выпадение прямой кишки, присоединение вторичной инфекции.

Из внекишечных форм амебиаза наиболее часто встречается амебный абсцесс печени. Он может развиться при остром кишечном амебиазе или спустя несколько месяцев. Однако указания на кишечный амебиаз в анамнезе имеются лишь у 30–40% больных, а амебы в фекалиях обнаруживаются в 20% случаев. Одиночные абсцессы локализуются в задней правой доле печени и в верхних отделах. Начало заболевания острое с повышения температуры тела до 39 °С и выше, интоксикации. Лихорадка ремиттирующего, гектического, постоянного или неправильного характера, сопровождается ознобами и обильным потоотделением, болями в правом подреберье. Кожные покровы приобретают землистый оттенок, черты лица заострены. Печень увеличена, болезненна в зоне повреждения. Боли усиливаются при кашле, сотрясении и перемене положения тела. Однако при глубоком расположении абсцесса боли могут отсутствовать. Иногда развивается желтуха. Продолжительность симптомов не более 10 дней. В таких случаях быстро развиваются осложнения амебного абсцесса печени: прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита. Летальность при таком течении болезни без специфического лечения достигает 25% и выше.

Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Характерным для них является — лихорадка, озноб, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком. Абсцессы легких нередко приводят к гнойному плевриту, эмпиеме, пневмотораксу, печеночно-легочным свищам.

При возникновении амебных абсцессов в головном мозге у больных отмечают развитие очаговых и общемозговых симптомов. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена.

Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов.

У истощенных и ослабленных больных встречается кожный амебиаз, который проявляется эрозиями и язвами, малоболезненными на коже перианальной области, промежности, ягодиц, живота.

Наиболее надежным методом диагностики кишечного амебиаза является ректороманоскопия с немедленной микроскопией ректального мазка. Промежуток времени от момента выделения фекалий до исследования не должен превышать 15–20 мин. В первую очередь исследованию подлежат неоформленные фекалии со слизью и кровью, так как именно в них находятся вегетативные формы амеб. Исследуемый материал помещают в чистую сухую посуду, стерилизованную только кипячением, так как вегетативные формы амеб весьма чувствительны к химическим веществам (дезсредствам).

Более точным методом диагностики является колоноскопия с биопсией язвенных поражений, где обнаруживаются гематофаги амеб.

Учитывая, что не всегда удается обнаружить амеб в кале, используются серологические методы диагностики: реакция непрямой гемагглютинации, реакция иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ и др.

В случаях внекишечного амебиаза необходимо комплексное инструментальное обследование (рентгенологические, ультразвуковые методы исследования, сканирование, томография) с учетом специфической локализации абсцесса, обусловленного гистолитической амебой.

Препараты, используемые для лечения амебиаза, можно разделить на две группы:

1. Просветные амебоциды: Этофамид, Клефамид, Дилоксанида фуроат, Паромомицин (упомянутые препараты в России не зарегистрированы).

Препараты этой группы используют для лечения бессимптомных носителей, а также после завершения лечения тканевыми амебоцидами с целью профилактики рецидивов.

2. Системные тканевые амебоциды (5-нитромидазолы): метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнидазол.

Тканевые амебоциды применяют для лечения кишечного амебиаза и абсцессов любой локализации.

Хорошую переносимость продемонстрировали дилоксанида фуроат и паромомицин, которые практически не всасываются в кровь.

Применение антибиотиков показано в случае непереносимости метронидазола и при развитии перфорации кишечника с перитонитом.

Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и тяжести амебиаза.

Препаратом выбора для этиотропной терапии является метронидазол (Флагил), назначаемый по 750 мг × 3 раза в сутки внутрь, курс 10 дней.

При непереносимости метронидазола:

тетрациклин по 250 мг × 4 раза в день, 10 дней;
эритромицин внутрь по 500 мг × 4 раза в день, 10 дней.

При нетяжелой форме кишечного амебиаза и амебоносительстве рекомендуется:

дилоксанида фуроат внутрь по 500 мг 4 раза в день, 10 дней;
парамомицин внутрь по 30 мг/кг 3 раза в день, курс 10 дней;
тинидазол (Фазижин) по 0,6 2 раза в день, 5 дней;
орнидазол (Тиберал) по 500 мг 2 раза в день, 5–10 дней.

Читайте также: Анализ мочи при амебиазе

При амебном абсцессе печени: метронидазол по 750 мг 3 раза в день, 10 дней, или по 500 мг в/в 4 раза в день, курс 10 дней, или по 2,4 г в день внутрь, 1–2 дня. Одновременно антибиотики широкого спектра действия в течение 10 дней.

Хирургическое лечение проводится при угрозе прорыва абсцесса или при неэффективности консервативной терапии.

В комплекс лечения колитического синдрома включают Энтероседив по 2 таблетки 3 раза в день, 10 дней.

Основным подходом к профилактике амебиаза является улучшение жилищных условий и водоснабжения, повышение безопасности пищевых продуктов, раннее выявление и лечение больных и цистоносителей, санитарное просвещение.

Так как цисты E. histolytica чрезвычайно устойчивы к химическим дезинфицирующим средствам, в том числе к препаратам хлора, и могут выживать при разных уровнях pH и осмотического давления, следует употреблять кипяченную воду. В эндемичных регионах, в связи с возможной контаминацией цистами дизентерийной амебы пищевых продуктов, в частности, фруктов и овощей, лучше употреблять в пищу только термически обработанные продукты и фрукты с сохранившей целостность оболочкой.

Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным болезням. 3-е изд., перераб. и доп. М.: ОАО «Издательство медицина», 2007. 1032 с.
Ющук Н. Д., Островский Н. Н., Мартынов Ю. В., Матвеева С. М., Огиенко О. Л. Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах. М.: ФГОУ «ВУНЦ Росздрава», 2008. 444 с.
Лысенко А. Я., Владимова М. Г., Кондрашин А. В., Майори Дж. Клиническая паразитология. ВОЗ Женева, 2002. 734 с.
Лысенко А. Я., Горбунова Ю. П., Авдюхина Т. И., Константинова Т. И. Лабораторная диагностика кишечных протозоозов. Уч. пособие. М., 2007. 43 с.
Бронштейн А. М., Малышев Н. А., Лучшев В. И. Амебиаз: клиника, диагностика, лечение. Методическое пособие. М.

Н. Х. Сафиуллина, кандидат медицинских наук
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
Е. В. Кухтевич, кандидат медицинских наук

источник

Класс Саркодовые (Sarcodina)

1 . Непостоянная форма тела. 2. Псевдоподии. 3. Бесполое размножение (митоз) и половой процесс — плазмогамия.

Подкласс Rhyzopoda Отряд Entamoebida Семейство Entamoebidae Род Entamoeba

возбудитель: Дизентерийая амёба (Entamoeba histolytica)

Заболевание Амебиаз (амёбная дизентерия)

особенности строен и формы сущ: 1. Е. h. forma minuta — мелкая вегетативная, непатогенна, находится в просвете кишки. Размер: 15-20 мкм. 2. Е. h. forma magna — крупная вегетативная, эритрофаг, выделяет протеолитические ферменты, патогенна, внедряется в ткани кишки. Размер: 25-35 мкм. 3. Циста — 1,2 или 4 ядра. Размер: 9-14 мкм.

Локализация в организме человека: Толстая кишка (восходящий отдел, слепая) (вторично — внекишечная локализация: печень, лёгкие, головной мозг)

Механизм заражения: Фекально-оральный

Пути заражения: Водный, алиментарный, контактно-бытовой

Способ проникновения паразита: пероральный

Особенности жизненного цикла: Носительство: циста-» эксцистирова-

ние в кишечнике-» f. minuta-» в нижних отделах кишечника инцистирова-ние-» циста -» внешняя среда Амебиаз: циста-» эксцистирование в кишечнике-» f. minuta -» при ослаблении организма образуется f. magna -» стенка кишки (вызывает язвы слизистой) -» внешняя среда

Диагностика: Микроскопия мазков фекалий: 1. Цисты Entamoeba histolytica forma minuta — носительство/ 2. Entamoeba histolytica forma magna -амебиаз/

Биологические основы профилактики: Соблюдение правил гигиены. Защита почвы и воды от фекального загрязнения. Выявление и лечение больных и цистоносителей. При балантидиазе проводят лечение зараженных свиней.

Цитоскелет (опорно-двигательная система, иди каркасно-двигательная система клетки). Опорно-двигательная система клетки образована тремя основными компонентами: микротрубочками, микрофиламентами и промежуточными филаментами.

Функции: 1) обеспечивает поддержание формы клеток, осуществляет изменение объема и формы клетки, передвижение ее в пространстве, 2) образует опорный каркас для всех клеточных структур, обеспечивает фиксацию составных частей клетки в определенном положении и перемещение их относительно друг друга; 3) участвует в образовании других органоидов (ресничек, жгутиков, центриолей и др.) и межклеточных контактов; 4) через цитоскелет происходит взаимодействие с белками внеклеточного матрикса (фибронектином, ламинином).

34. Семейно-генеалогический метод, область его применения. Характеристика аутосомно-доминантного и аутосомно-рецессивного типов наследования признаков у человека. Пенетрантность и экспрессивность действия гена. Оценка пенетрантности гена.

семейно-генеалогический метод основан на изучении наследования признака в семьях на протяжении ряда поколений. Этот метод применим в том случае, когда сведения об анализирующем признаке сохраняются в памяти у членов семьи или каких то документах.

С-г метод получил широк применен в разработке след теоретич и прикладных вопросов:

При анализе родословных для аутосомно-доминантного типа наследования хар-ны след особенности

Пенетрантность – вероятность появления определенного фенотипа при данном генотипе. Если пенетрантность меньше 100%, говорят о неполной пенетрантности. Неполная пенетрантность может быть результатом межгенных взаимодействий или воздействия факторов окруж среды.

Варьирующая экспрессивность – понятие, определяющее изменчивость количественного выражения признака у разных индивидуумов-носителей соответствующего аллеля.

1) при достаточном числе потомков признак может отсутствовать в поколении детей, но появлятся в поколении внуков. 2) признак может развиваться при его отсутствии у родителей. вероятность его проявления составляет 25%. 3) признак наследуется всеми детьми, ели оба родителя его имеют. 4) признак наслед потомками мужского женского пола одинаково часто.

Геноипы больных: А_(АА или Аа). Генотип здоровых аа . Все одинаково болеют. Нет пропусков поколении. У здоров родит не мог родится больные дети. Вероятность рожд: есл хотябы один из родит гомозиготен по патологическому аллелю.

Все дети родж больн независ от генотипа другого родит. Вероятность рожд здоров детей у

больных родит составляет 25% если оба родит гетерозигоны по патологическому аллелю.

Полидактилия (шестипалость). Брахидактилия (короткопалость). хорея гентингтона, болезнь морфана. семейная гиперхолестеринемия.

А_(АА-генотипически здоров, Аа-фенотипически здоровый носитель)

Одинак часто бол и м и ж. есть пропуски поколен. У здоровых родителей могут родиться больные дети, если оба родителя-носители.

Если хотябы один из родит генотипически здоров, все дети будут фенотипически здоровы независимо от генотипа другого родителя.. Если оба родит скрытые носители (здоровы)

могут родит больные дети с вероятностью 25%. Вероятн рождения больного ребенка составляе 50% если 1 из род болен.

источник

Дизентерийная амеба представляет собой простейший паразит, который, попадая во внутрь человека, вызывают тяжёлые патологии: амебную дизентерию и амебный колит. Как и другие амебы, они приспособились к паразитирующему существованию внутри человека в толстой кишке, но при определённых условиях могут вызвать тяжёлое заболевание — амебиазу. Описаны впервые в 1875 году учёным Лёшем, широко распространены по всему земному шару, но больше всего подвержены заболеванию обитатели тропических и субтропических стран. В других климатических поясах люди чаще являются носителями дизентерийной амебы, а вспышки амебиазы встречаются довольно редко.

[1], [2], [3], [4]

Структура дизентерийной амебы следующая: это особь, постоянно меняющая свои контуры, величиной 20-30мкм, имеет сферическое ядро внутри эндоплазмы — внутреннего содержимого, обтянута эктоплазмой — внешним слоем клеточной цитоплазмы, нет скелета, очень подвижная, передвигается при помощи своеобразных отростков, носящих название псевдоподии или ложноножки. Движение её напоминает перетекание из одного очертания в другое. Существуют просветная, тканевая, большая вегетативная форма амебы и в виде цист. Размер просветной около 20мкм, находится она в просвете верхнего отдела толстого кишечника, питается его бактериями и не приносит никакого вреда носителю.

[5], [6], [7], [8], [9]

Жизненный цикл дизентерийной амебы начинается при попадании в желудочно-кишечный тракт. Пути заражения дизентерийной амебой фекально-оральные, бытовые. Вместе с фекалиями цисты попадают в окружающую среду, за сутки их выделяется более 300млн. Они проявляют большую устойчивость к температурным перепадам и другим неблагоприятным воздействиям. Так, цисты способны в течение месяца сохраняться при температуре 20ºС, неделю во влажной и затемнённой среде, до недели в охлаждённой пище, несколько месяцев при минусовых показателях. Попадают внутрь человека с грязными руками, немытыми продуктами, заражённой водой, путём тактильного контакта с руками больного человека. Их переносчиками бывают мухи и тараканы. Факторами, сопутствующими развитию патологии, являются беременность, дефицит белка, дисбактериоз, глисты — всё то, что снижает иммунитет.

[10], [11], [12], [13]

Цисты дизентерийной амебы появляются из вегетативной после затихания острой фазы болезни. Часть их превращается в просветную, другие, оказываясь в среде сгущённых фекалий, становятся меньше, покрываются оболочкой и инцистируются. Они имеет 4 ядра и устроены так же, как и ядра вегетативной формы. Незрелые цисты могут иметь от одного до трёх ядер. Это самая жизнестойкая форма дизентерийной амебы, способная выжить в неблагоприятной внешней среде и, попав внутрь человека, возобновить жизненный цикл.

[14], [15], [16]

Инвазионная стадия дизентерийной амебы характеризуется инкубационным периодом, который длится до двух недель. В это время происходит движение цист по отделам кишечника. По пути своего продвижения они внедряются в его слизистую. При этом более всего подвержены поражению поперечно-ободочный и нисходящий отделы толстого кишечника. На этом этапе двигаясь, цисты превращаются в вегетативную форму, содержащую в себе разрушительные для стенок кишечника ферменты — пепсин и трипсин. Это помогает паразиту внедряться в его слои, вплоть до мышечных, что становится ощутимым для человека.

Тканевая форма дизентерийной амебы образуется при внедрении просветной в стенки кишечника. До сих пор учёные не выяснили причину, почему это происходит. Но на этой стадии амеба наносит повреждения слизистой оболочке толстой кишки. Именно эту форму её существования обнаруживают у больных на амебиаз. Размножаясь, она провоцирует образование язв на стенках кишечника, которые приводят к скоплению гноя, крови, слизи. Создаются условия для превращения просветных и тканевых форм в большую вегетативную. Они увеличиваются до 30мкм и способны поглощать эритроциты. Выходя наружу, вегетативная форма погибает.

С момента повреждения стенок проявляются клинические симптомы дизентерийной амебы. Признаки острого амебиаза нарастают постепенно с очевидной динамикой. Вначале учащается стул до 4-6 раз в сутки, каловые массы жидкой консистенции со слизью, имеющие резкий и неприятный запах. Постепенно походы в туалет всё увеличиваются и могут достичь 20 раз, появляются ложные позывы на дефекацию, в стекловидной слизи обнаруживаются кровяные сгустки. Повышается температура тела до 38ºС, которая держится несколько дней, живот вздут и болезненный. Лечение заболевания может длиться до полутора месяца, если же его не проводить, то наступает ремиссия и патология переходит в хроническую форму. Её симптомы выражаются в белом налёте на языке, неприятном запахе изо рта, плохом аппетите, похудении, признаках витаминодефицита (выпадении волос, ломкости ногтей, бледности кожи), болезненности живота. Со временем могут проявляться нарушения со стороны сердца и печени.

[17], [18], [19], [20], [21]

Диагностика проводится по методу от простого к более сложному и первоначально основывается на рассказе пациента о симптоматике: частоте и характере стула, болевых ощущениях, динамике развития болезни, а также измеряется температура. Далее берётся материал для лабораторных исследований. Если для этого нет возможности получить испражнения, с помощью эндоскопии берут биоптаты, а также исследуют стенки кишечника на предмет их повреждения, наличия язв. В качестве дополнительных методов прибегают к УЗИ почек, органов брюшной полости для оценки их состояния.

Лабораторная диагностика заключается в исследовании под микроскопом кала, биоптатов, взятых из повреждённых очагов. В случае осложнений берут соскобы из носоглотки. Наличие в исследуемом материале цист и вегетативной формы амебы (трофозоитов) подтверждает диагноз. Для их лучшего их выявления мазки окрашиваются. В биоптатах при амебиазе обнаруживают трофозоиты с эритроцитами внутри. Используют также экспресс-диагностику с помощью метода Кунса для определения антител. Заключается он в том, что мазок окрашивают люминесцирующей сывороткой, бактерии на этом фоне имеют по периметру зелёный ободок. Другой подобный метод — иммуноферментный, основывающийся на реакции антиген-антитело, также используется в лабораторной диагностике.

При выявлении случая заболевания дизентерией необходимо определить источник-носитель, чтобы воспрепятствовать распространению массового заражения. Для этого про дизентерийную амебу сообщают в санитарную службу, которая проводит дезинфекцию точек общественного питания, если заражение произошло там, или других мест. Также исследуют лица, пребывающие в контакте с больным или работающих в общепите на носительство цист.

[22], [23], [24], [25], [26]

Задача дифференциальной диагностики состоит в том, чтобы отличить дизентерийную амебу от кишечной. Их отличие в структуре: оболочка дизентерийной двуконтурная, преломляющая свет, у неё 4 ядра (у кишечной — 8), расположенные эксцентрично, в неё включены кровяные тельца, чего нет в кишечной. Дизентерийная амеба более энергична в передвижениях.

Во многом симптомы схожи с малярией. Её возбудитель — малярийный плазмодий. Переносчиками плазмодия являются комары, а человек — промежуточный хозяин. С укусом насекомого, в отличие от дизентерийной амебы, плазмодий попадает в кровь, а потом в печень, где и происходит бесполое размножение, так называемая тканевая шизогония. В результате многократного деления, которое происходит в инкубационный период, появляется множество дочерних особей, поглощающих гемоглобин и разрушающих клетки печени. Малярия сопровождается тяжёлыми приступами лихорадки, озноба и признаками интоксикации организма.

[27], [28], [29], [30], [31]

На лечение дизентерийной амебы направлено несколько групп лекарственных препаратов. Одни из них убивают просветную форму амебы, применяются на стадии ремиссии при хроническом течении болезни и для профилактики заболевания. Такие препараты носят название «прямые амебоциды», к ним относятся: дийодохин, хиниофон. При остром течении дизентерии используют медикаменты, направленные на тканевые и просветные формы: хинамин, эметин, амбильгар, дигидроэмитин. Есть универсальные препараты, такие как фурамид, трихопол. Также применяют антибиотики, ферментные и восстанавливающие микрофлору кишечника препараты. В комплексе с медикаментозным лечением обязательна специальная белковая щадящая диета, исключающая грубую острую пищу. Питание должно быть частым, но маленькими порциями, на первых порах — пища в протёртом виде. При наличии серьёзных осложнений возможно даже оперативное вмешательство.

Специальных профилактических мероприятий не существует. Лучшей профилактикой является соблюдение санитарно-гигиенических правил: частое мытьё рук, овощей и фруктов, кипячение питьевой воды, предотвращение попадания на грядки фекалий из туалетов, борьба с тараканами. При выявлении вспышек заболеваний важно выявить носителей дизентерийной амебы.

[32], [33]

Прогноз амебиаза при своевременно начатом лечении благоприятный. В случае, если состояние пациента осложнено прорывом абсцессов, кишечным кровотечением, сужением участков кишечника или же проникновением дизентерийных амеб в другие органы: печень, мозг, лёгкие, то возможен летальный исход.

[34], [35], [36], [37]

Известно, что 50млн. людей на Земле заражены дизентерийной амебой. И если учесть, что во многих странах Африки не ведётся никакой учёт заболеваемости, а среда для распространения амебиаза самая подходящая, то не трудно представить масштабы распространения. Статистика утверждает, что ежегодно от этого заболевания умирает около 100тыс. человек. Интересен тот факт, что учёные до сих пор не могут понять, почему в одних организмах особи мирно уживаются с хозяином, в других — агрессивно внедряются в ткани его внутренностей, поедая живые клетки и принося существенный вред организму.

амеба была открыта в 1757 году немецким учёным энтомологом (наука, изучающая насекомых) Рёзель фон Розенгофом, благодаря случайно пролитой на микроскоп воде. Спустя 200 лет выяснилось, что наблюдаемый им одноклеточный организм, совсем другой. Своё название амеба получила в 1822 году и означает оно «изменчивость» из-за своей способности постоянно менять форму. Двигаясь, амеба вытягивается в длину, в передней её части показываются псевдоподии. Долгое время учёные не могли разгадать этот механизм, а разгадав, удивились столь сложному устройству передвижения, которое могло возникнуть только в результате длительной эволюции. Генетики обнаружили также слишком длинный для одноклеточного организма геном. Наблюдая за этой формой жизни уже несколько столетий, учёные лишь убеждаются, что не всё так просто с этой особью. Наверняка нас ждут ещё новые открытия, связанные с амебой.

источник

Простейшее, вызывающее у человека дизентерийный амебиаз, носит название дизентерийная амеба. Имеет мягкую оболочку тела и выросты — ложноножки, благодаря изменению формы которых она может перемещаться.

Амебиаз наиболее распространен в районах с субтропическим и тропическим климатом, в остальных широтах вспышки случаются крайне редко. В жарких странах у местного населения дизентерийная амеба вызывает носительство без клинических проявлений.

Как и у большинства паразитарных микроорганизмов, у дизентерийной амебы есть активная и спящая (гистологическая) формы.

По Международной классификации болезней десятого пересмотра МКБ-10 амебиазу присвоена кодировка А06 с подрубриками А06.0-А06.9.

Активные формы (вегетативные) называют трофозоитами. Они осуществляют основные процессы жизнедеятельности: рост, питание и размножение.

Большая вегетативная. Характеризуется самым крупным размером и достигает 600 мкм. Клетка прозрачная, в живом состоянии ядро не просматривается, а становится заметна после гибели или при полном обездвиживании. Вегетативная амеба активно питается эритроцитами и единственная способна к быстрому перемещению с помощью псевдоподий.
Тканевая. Обнаруживается только в острой фазе в тканях с наибольшей степенью поражения. Вокруг нее образуются язвы и некротические участки со скоплением гнойных масс, слизи и крови.
Просветная. Место обитания — внутренние полости кишечника. Способна существовать там в качестве комменсала, то есть, не нанося вреда хозяину. Ее двигательная способность сильно замедленная и вялая. Выявляется при бессимптомном протекании и при хроническом заражении.
Предциста. Образовывается из просветной, которая окружается твердыми оболочками, и служит переходной стадией к образованию цист. Она несколько ужимается в размерах до 10-18 мкм.

Вне организма хозяина гибель активных форм наступает очень быстро — через 10-13 минут.

Гистологическая форма — циста. Покрыта плотной оболочкой, из-за чего не способна формировать псевдоножки и полностью утрачивает способность к перемещению. Циста очень устойчива к внешним проявлениям и способна к выживанию вне организма хозяина на протяжении нескольких месяцев. При попадании в почву может жить пару недель. Легко переносит охлаждение и замораживание до температуры -20 °С. Единственные факторы, пагубно влияющие на цисты — высушивание и нагревание до 60 °С.

В каждой цисте содержится до 8 ядер, поэтому при попадании в благоприятные для развития условия в организме хозяина рождается в 8 раз больше дизентерийных амеб, чем в него попало цист. Этим обусловлена высокая интенсивность заражения при амебиазе.

Жизненный цикл дизентерийной амебы состоит из таких фаз:

Цисты проглатываются человеком и попадают в желудочно-кишечный тракт. Твердая оболочка уберегает их от пагубного влияния желудочного сока, имеющего кислую среду, поэтому в кишечник они попадают в цистированной капсуле.
Кишечная среда благоприятна для выхода из цист, там происходит растворение оболочек, и появляются молодые просветные амебы. Они поселяются в начальных отделах толстой кишки, не оказывая патогенного воздействия на организм.
При определенных условиях безопасные просветные формы способны трансформироваться в патогенные, проникающие в эпителий кишечника. Другие просветные амебы с пищевыми массами перемещаются к нижним отделам толстой кишки, где условия не благоприятны для их существования, так как фекалии здесь обезвожены, рН среды изменяется, а состав бактериальной флоры отличается от состава верхних отделов. Это способствует началу процесса цистирования.
Сформированные цисты выходят вместе с фекалиями в окружающую среду, где сохраняются до момента повторного попадания в организм человека.

Зараженный человек может выделять в сутки около 300 млн. цист.

Заражение может произойти только при попадании в ЖКТ зрелых цист. Если в организм поступают недавно сформированные цисты, то дизентерийные амебы из них не выйдут, и цисты погибнут.

Механизм попадания инвазии всегда одинаковый — проглатывание возбудителя.

Существует несколько путей заражения дизентерийной амебой:

Пищевой. Большую роль в этом процессе играют насекомые, в особенности, мухи и тараканы, переносящие цисты с одних продуктов на другие. Проглатывание может произойти, если человек ест немытые или термически необработанные овощи и фрукты.
Водный. При употреблении не продезинфицированной или некипяченой воды. Заглатывание такой воды возможно и при купании в открытых водоемах.
Контактно-бытовой. При пользовании вещами, посудой, игрушками и другими предметами зараженного человека, при контакте с больным, который может иметь цисты амебы дизентерийной на руках после посещения туалета.

Амебиазу в равной степени подвержены оба пола. Заражение становится более вероятно при таких факторах:

беременность;
нарушение микрофлоры кишечника;
глистная инвазия;
низкобелковое питание;
угнетенное состояние иммунитета;
низкий уровень гигиены.

Самое активное распространение амебиаз имеет в тропических странах, однако местное население имеет определенный иммунитет, поэтому чаще всего происходит бессимптомное течение. Острое течение характерно для туристов и путешественников. Вспышки, как правило, происходят в самое жаркое время года.

Опасность заключается в том, что при хронических и бессимптомных видах происходит выделение цист на протяжении долгих лет. Заразится же от человека с острым течением практически невозможно, так как в его фекалиях присутствуют лишь невирулентные просветные формы.

После заражения на протяжении 1-2 недель длится инкубационный период, в течение которого не наблюдается клинических проявлений. Цистные формы в это время передвигаются по отделам желудочно-кишечного тракта, пока не достигнут толстого кишечника. Там они переходят в вегетативную стадию, внедряясь в эпителий, а в редких случаях — в гладкую мускулатуру, что дает начало клиническим проявлениям.

Симптоматика зависит от вида амебиаза. Выделяют 2 основных вида: кишечный и внекишечный амебиаз.

После окончания инкубационного периода происходит появление первых симптомов. Течение может быть острым и хроническим.

Острый период

Характеризуется нарастанием интенсивности симптомов на протяжении нескольких суток:

диарея с включениями слизи и неприятным запахом до 6-8 раз в сутки;
плавное увеличение количества дефекаций до 20 раз в день и переход каловых масс в жидкую слизь;
еще через несколько дней в фекалиях присутствуют сгустки крови;
резкие или постоянные болезненные ощущения в брюшной области, которые становятся сильнее при дефекации;
длительные позывы к посещению туалета, которые не приносят результатов;
повышение температуры до 38ºС;
повышенное газообразование и вздутие.

При нарушении целостности кишечного эпителия в фекалиях увеличивается присутствие крови, а частые позывы к дефекации объясняются нарушением нервных клеток толстой кишки.

Если начато лечение, то симптоматика продолжается месяц-полтора, после чего начинает затухать. В противном случае болезнь приобретает хроническое течение.

Для детей дошкольного возраста и людей с угнетенной иммунной системой характерно быстрое развитие симптомов с первых суток болезни с явной интоксикацией, обезвоживанием и сильными болями. Развивается обширное поражение кишечника, что может обусловить возникновение перитонита. При таком быстром течении высока вероятность смертельного исхода.

Хроническое течение

Длительная форма инвазии вызывает обширные поражения кишечника, что приводит к нарушению пищеварительной функции и сказывается на работе многих органов пищевой системы.

Для хронического течения характерны такие проявления:

неприятный привкус во рту;
наличие белого налета на слизистой поверхности языка;
западание живота;
болезненность при ощупывании брюшной полости;
дефицит витаминов и протеинов, который вызывает бледность кожи, ухудшение структуры ногтей и волос;
отсутствие аппетита и снижение веса тела;
возможны тахикардия и увеличение печени.

Такой вид характеризуется патологическими процессами в разных внутренних органах. Внекишечный амебиаз может быть пневмонийным, кожным, печеночным, церебральным. Такие виды возникают при попадании дизентерийных амеб в кровоток и их оседании в определенных органах.

Пневмонийный

В таких случаях в плевральной области скапливается гнойное содержимое, развивается абсцесс легких. Проявляется приступообразными болями в грудине, одышкой. Сопровождается мокрым кашлем с отхаркивающимися мокротами. В мокротах возможно содержание крови или гнойных включений. Может присутствовать постоянная или временная лихорадка.

Церебральный

Очаги поражения могут располагаться в разных участках мозга, но в связи с особенностью кровотока чаще появляются слева.

Выражается множественными неврологическими расстройствами и симптоматикой, близкой к энцефалиту. Редко обнаруживается при жизни, так как вызывает стремительное развитие симптомов и летальный исход.

Печень является самой частой мишенью для внекишечного амебиаза. Дизентерийные амебы попадают в печень с кровью по воротной вене. Самое частое место локализации — правая доля печени.

Поражения печени могут проявиться после длительного периода, прошедшего со времени острого течения, иногда — через несколько лет.

В легких случаях может наблюдаться жировая или протеиновая дистрофия гепатита, которая будет проявляться наличием фосфатазы в крови. При более тяжелых течениях возникает абсцесс печени, который чаще размещается в правой доле с частичным вовлечением желчного пузыря или его протоков. Содержимое гнойного абсцесса — гной темно-коричневого цвета.

Основные симптомы печеночного амебиаза:

прощупывание печени всегда болезненно, чувствуется увеличение органа;
жалобы на болезненные ощущения под правым подреберьем;
иррадирование боли в правое плечо, которое усиливается при движении;
повышение температуры до 39°С;
желтуха;
отечность ног;
аномальное потоотделение в ночное время.

Внешне человек выглядит истощенно, черты лица становятся резкими, под глазами выражена синева.

После прорыва абсцесса развивается перитонит, что очень опасно для жизни и часто приводит к летальному исходу.

На кожных покровах формируются множественные язвы, которые не являются болезненными. Они имеют неровные очертания и характеризуются резким запахом. Такие язвы могут возникать в области промежности, на имеющихся свищах или послеоперационных швах.

Для постановки диагноза проводится опрос больного, в ходе которого выясняют следующее:

характер стула и частота посещений туалета;
время начала симптомов;
наличие боли;
температурные показатели;
были ли поездки в жаркие страны.

Назначают такие обследования:

микроскопическое исследование кала для обнаружения возбудителя;
эндоскопия для получения соскоба с эпителия кишки;
серологические анализы на выявление антител к дизентерийной амебе.

В случаях, сложно поддающихся диагностике, могут назначить УЗИ брюшных органов, анализы на биохимию крови, общеклинические анализы, рентгенографию и колоноскопию.

Медикаментозная терапия подбирается в соответствии с формой возбудителя:

Для просветной формы. Применяется во время ремиссии. Препараты можно использовать для клизмования. К таким лекарствам относятся Хиниофон и Дийодохин.
Для острого периода подходят препараты, борющиеся не только с просветной, но и с тканевой формой — Амбильгар, Хинамин.
Третья категория — универсальные препараты, одинаково успешные как для хронического, так и острого процесса. К ним относятся Трихопол и Фурамид.

При необходимости могут использовать антибиотики, пре- и пробиотики, ферменты. Все эти средства служат восстановлению функции пищеварения. Часто применяются поливитаминные препараты для скорейшего пополнения дефицита необходимых нутриентов.

На протяжении лечения больной должен соблюдать определенную диету, насыщенную протеинами и исключающую тяжелую пищу. Блюда перетирают, чтобы снизить нагрузку на ЖКТ, порции должны быть минимальными, но приемы пищи — частыми.

При амебном абсцессе печени необходимо оперативное вмешательство.

После завершения лечения больной должен повторно проходить копрологическое обследование с периодичностью раз в 3 месяца до полугода, а иногда — до года. Эта мера позволит убедиться в эффективности проведенной терапии и полном излечении пациента.

На видео подробно рассказано о заражении дизентерийной амебой, цикле жизни паразита, симптомах и лечении амебиаза.

источник