Дифференциальная диагностика амебиаза и сальмонеллеза

Эндоскопия предоставляет превосходную возможность для забора материала с целью обнаружения в нём паразитов при подозрении на амёбиаз.
Может случиться так, что с помощью биопсии, проведённой на всякий случай при отсутствии убедительных данных за амёбиаз, устанавливается диагноз амёбного колита (Пример 14). Амёбы, как правило, находятся в окружении некротических тканей и экссудата. Несмотря на то, что имеется реальный шанс поставить диагноз с помощью биопсии, последняя имеет меньшее значение в диагностике амёбиаза, чем исследование фекалий [24] . Несмотря на множественные серийные срезы, трофозоиды обнаружены лишь в 50% биоптатов, взятых до начала лечения [41] . Гистологические признаки не имеют решающего значения в диагностике, за исключением обнаружения микроорганизмов (Рис. 6-22). Наиболее важной задачей эндоскопической биопсии является дифференциальная диагностика амёбомы и рака слепой кишки.
Существуют различные специфические серологические пробы для определения повышенной чувствительности организма, возникшей в ответ на инвазию амёб. Они включают: непрямую гемагглютинацию, реакцию связывания комплемента, иммунофлюоресценцию, латексную гемагглютинацию, иммуноэлектрофорез, контеркуррентный (противоточный) электрофорез и иммунодиффузионные тесты. Наиболее точной является реакция непрямой гемагглютинации при наличии 5% ложноположительных и 1% ложноотрицательных результатов [24] . Серологические пробы имеют свои ограничения в клинической диагностике. Как скрининг-методики для исключения вероятных инвазивных заболеваний толстой кишки серологические пробы не имеют большой ценности.

Дифференциальная диагностика
В плане диагностики амёбиаз часто представляет собой серьёзную проблему, так как имеет схожие проявлениями со многими другими колитами. В пределах спектра своих морфологических проявлений амёбиаз, с одной стороны, напоминает НЯК, а с другой — рак толстой кишки, если имеется амёбома. Наличие множественного сегментарного поражения при амёбиазе может симулировать прерывистое скачкообразное поражение толстой кишки при болезни Крона.
Важность дифференциальной диагностики амёбиаза и вышеупомянутых заболеваний заключается, во-первых, в том, что ошибочно назначенная стероидная терапия может отягчить течение амёбиаза. Во-вторых, прогноз хирургического лечения амёбомы неблагоприятный.

Язвенный колит
Амёбиаз во многом напоминает НЯК и зачастую проявляется в виде диффузного проктита или проктоколита, что делает невозможной эндоскопическую или рентгенологическую дифференцировку. При постановке предварительного диагноза амёбиаза наиболее ценным диагностическим пособием является исследование фекалий или биоптатов слизистой оболочки на предмет наличия трофозоидов Entameba histolytica . Известен так называемый постдизентерийный колит, характеризующийся наличием остаточного воспаления с периодическими обострениями атак амёбной дизентерии. Постдизентерийный колит возникает в результате перенесённой тяжёлой амёбной дизентерии, при этом тяжесть проявлений такого колита коррелирует со степенью и обширностью поражения при первичной инфекции. Иногда возникают трудности при дифференциальной диагностике постдизентерийного колита и НЯК.
Шигеллёз
На основании патоморфологических признаков зачастую невозможно отличить шигеллёз от диффузного типа амёбиаза (язвенный проктоколит Кардозо). Шигеллёз начинается остро, его продолжительность занимает определённый промежуток времени даже без лечения. Начало амёбиаза более постепенное, к тому же течение этого заболевания нередко затягивается (рецидивирующее и хроническое). В отношении дифференциальной диагностики наиболее важно исследование фекалий. болезнь Крона
При БК, как и при амёбиазе, могут иметь место сегментарный характер поражения и изолированные язвы. Наиболее характерными признаками БК являются продольные язвы, “булыжная мостовая”, утолщение кишечной стенки, стриктуры, синусы, свищи. Все эти признаки можно наблюдать при ирригоскопии в случае тяжёлой формы амёбиаза [2] . Поэтому дифференциальная диагностика БК и тяжёлой формы амёбиаза на основании лишь патоморфологических признаков представляется нелёгкой задачей. Терминальный отдел подвздошной кишки, часто вовлекаемый в патологический процесс при БК, при амёбиазе поражается редко. Биопсия из краёв язв облегчает постановку правильного диагноза, если в биоптатах обнаруживают трофозоиды Entameba histolytica или саркоидные грануломы.
Кишечный туберкулез
Слепая кишка поражается часто как при амёбиазе, так и при TBC . Коническая деформация слепой кишки, превращение ободочной кишки в ригидную трубку, воспалительные дивертикулы слепой кишки и недостаточность илеоцекального клапана — изменения характерные не только для TBC , но и для амёбиаза. Тем не менее, свойственное для TBC поражение подвздошной кишки и лёгких при амёбиазе встречается редко.

источник

См. вопрос 7.2 – дифдиагностика дизентерии, сальмонеллеза, холеры

Для пищевых токсикоинфекций (чаще стафилококковой природы) характерно:

а) указание на употребление несвежей или неправильно хранившейся пищи (особенно торты, кремы, пирожные, салаты с майонезом; чаще групповой характер заболевания

б) бурное развитие болезни с упорной, изнуряющей рвотой на фоне высокой температуры с присоединением диареи по типу секреторной

в) часто — судороги в икроножных мышцах

г) стул жидкий, водянистый без патологических примесей.

Иерсиниоз (кишечный иерсиниоз) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта с тенденцией к генерализованному поражению различных органов и систем.

Этиология: Yersinia enterocolitica — Гр- палочки.

Эпидемиология: основной резервуар — грызуны и почва; механизм передачи — фекально-оральный, ведущие пути передачи — пищевой и водный.

Патогенез: возбудитель попадает в ЖКТ, фиксируется в клетках лимфоидного аппарата кишечника, откуда проникает в регионарные мезентериальные л.у., вызывая их воспаление. Затем МБ попадают в кровеносное русло и в различные органы, где происходит их массовая гибель с высвобождением большого количества эндотоксина. МБ фиксируется в клетках макрофагальной системы, образуя в органах, богатых макрофагами, «гранулемы»

Клиническая классификация по ведущему синдрому:

а) локализованная (гастроэнтероколитическая)

б) генерализованная: 1. желтушная 2. экзантемная 3. артралгическая 4. септическая

Диагностика, лечение — вопрос 15.2

Клиника: инкубационный период от 1 до 6 дней. Характерен полиморфизм клиники. Заболевание начинается остро без продромы. Появляются озноб, головная боль, недомогание, слабость, боли в мышцах и суставах, бессонница, першение в горле, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная, иногда до 38-40°С. Наряду с симптомами общей интоксикации часто на первый план выступают признаки поражения ЖКТ (боли в животе, тошнота, рвота, понос). Кожа сухая, иногда появляется мелкопятнистая и точечная сыпь с последующим шелушением. Нередко отмечается относительная тахикардия, наклонность к гипотензии. На протяжении болезни могут появляться новые симптомы, указывающие на поражение тех или других органов. Жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, темный цвет мочи. Появляется желтушное окрашивание кожи и склер. Увеличиваются размеры печени. В динамике может усилиться головная боль, выявляются оболочечные и очаговые симптомы поражения центральной нервной системы. Боли при мочеиспускании, снижение суточного диуреза вплоть до анурии. Усиливаются боли в животе, выявляются симптомы раздражения брюшины. На 2-й неделе могут появиться признаки острого артрита с преимущественным поражением крупных суставов, элементы узловатой сыпи или крапивницы, отек кожи лица (Квинке), рези в глазах, гиперемия и отек конъюнктив.

а) гастроинтестинальная форма — встречается чаще других (70%). Начинается остро, повышается температура тела до 38-39°С. Появляются головная боль, недомогание, бессонница, анорексия, озноб. Одновременно с синдромом интоксикации возникают боль в животе, понос, иногда рвота. Стул жидкий с резким неприятным запахом, изредка с примесью слизи, крови, его частота 2-15 раз в сутки. Тяжелое течение встречается редко. Чаще температура тела субфебрильная или нормальная, синдром общей интоксикации выражен слабо, стул 2-3 раза за сутки, боли в животе незначительные. Такие больные активно выявляются при групповых заболеваниях. Эта форма может протекать в виде энтерита, энтероколита и гастроэнтероколита.

б) желтушная форма — развивается либо одновременно с гастроэнтероколитической, либо спустя 2-3 дня после дисфункции кишечника. На первый план выступают симптомы поражения печени, развивается токсический гепатит. Жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье, желутшность кожи и склер. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Отмечается потемнение мочи, обесцвечивается кал. Определяется гипербилирубинемия и гипертрансаминаземия.

в) экзантемная форма — характерен синдром интоксикации и экзантема. Сыпь точечная, мелко- или крупно-пятнистая без зуда кожи, исчезает бесследно через 2-5 дней, на ее месте бывает отрубевидное шелушение.

г) артралгическая форма — протекает с лихорадкой, интоксикацией и сильными болями в суставах, которые вызывают обездвиживание и бессонницу.

д) септическая форма — характерны высокая лихорадка с суточными размахами до 2°С, озноб, увеличение печени, селезенки и поражение различных органов. Могут развиться эндокардит, пневмония, нефрит с ОПН, менингит, менингоэнцефалит, гепатит.

Осложнения: аллергическая экзантема (крапивница, узловатая эритема), отек Квинке, артрит (преимущественно крупных суставов), миокардит, уретрит, конъюнктивит, аппендицит.

Диагностика: эпиданамнез, клиническая картина (острое начало, интоксикация, лихорадка, симптомы острого гастроэнтероколита в сочетании с экзантемой, желтухой, артралгиями), бактериологическое исследование посевов крови, кала, ликвора, воспаленных мезентериальных л.у. и аппендикулярных отростков, серологические реакции (агглютинации, непрямой гемагглютинации с эритроцитарными диагностикумами, латексагглютинации, ИФА).

Иерсиниоз (псевдотуберкулез, кишечный иерсиниоз)

Иерсиниоз – два инфекционных заболевания, вызываемых возбудителями со сходной клинической картиной болезни, с едиными источниками инфекции и путями передачи.

Эти заболевания относятся к зооантропонозам, т.е. когда заражение происходит от животных (крысы, мыши и др.), а заболевший человек не является заразным для окружающих.

У животных, восприимчивых к кишечному иерсиниозу и псевдотуберкулезу, заболевание протекает в стертой или субклинической форме, но они длительное время выделяют возбудителей болезни с мочой во внешнюю среду. Особенностью возбудителей иерсиниозов является их способность размножаться при температуре холодильника, т.е. при + 4 0 С. Обычно передача инфекции происходит через пищевые продукты (капуста, морковь, свекла, картофель, фрукты), которые хранились в погребах и не подвергались термической обработке. Салат из свежей капусты, моркови, которая зимой хранилась в погребе – вот основной источник заражения детей. Вспоминается вспышка псевдотуберкулеза в одном из детских домов, когда заболело свыше 60 детей. Вечером почистили морковь, натерли на терке и до утра оставили в холодильнике. Утром заправили майонезом и такой «витаминный» салат раздавали детям. Через 5 дней появились первые случаи заболеваний псевдотуберкулезом. Из вышеуказанного читателям ясно, что пик заболеваемости иерсиниозами бывает в конце зимы и весной, когда на овощах накапливаются в достаточной массе возбудители иерсиниозов. Заболеваемость иерсиниозами может быть в виде спорадических (единичные случаи болезни) и групповых вспышек. В 50 годах прошлого века наиболее часто вспышки псевдотуберкулеза наблюдались на Дальнем Востоке, где это заболевание называлось дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка (ДСЛ), так как оно было похоже на скарлатину. Всего с 1957 по 1977 г.г. на Дальнем Востоке переболело около 10 тыс. человек. Благодаря научной работе проф. Знаменского В. А., а тогда врача-бактериолога, удалось выделить возбудителя, а он сам путем самозаражения доказал, что выделенный возбудитель является причиной ДСЛ. Им же разработаны и методы лечения этих больных.

Иммунитет после перенесенного иерсиниоза нестойкий и типоспецифический и возможны повторные случаи заболевания.

Заболеваемость в Беларуси регистрируется и составляет сотни больных ежегодно. Однако, выявление больных неполное, так как иерсининозы могут протекать под маской других патологических состояний. Восприимчивость к иерсиниозам довольно высокая.

Скрытый период при иерсиниозах 3-14 дней. Заболевание начинается с повышения температуры до 38-39 0 С. Для начального периода иерсиниозов характерна полисимптомность: боли в области суставов, живота, головная боль, разжиженный стул до 4-5 раз в сутки. Довольно часто на 4-5 день от начала заболевания появляется сыпь на коже: мелкоточечная, мелкопятнистая с наибольшим скоплением элементов сыпи в области затылка, верхней части спины (симптом капюшона), тыла стоп и кистей (симптом носков и перчаток). Сыпь по внешнему виду довольно часто напоминает скарлатинозную, откуда и произошло название «скарлатиноподобная болезнь».

Однако, есть целый ряд различий в этих высыпаниях, но они настолько несущественны для неспециалиста, что их различие может обнаружить только опытный врач. Сыпь держится от 1 до 10 дней и после ее угасания появляется шелушение, как и при скарлатине. Иногда сыпь появляется повторно и тогда она выглядит в виде узелков.

При обследовании больных обнаруживается обложенный язык, который в дальнейшем становится ярко красным, так называемый «малиновый или клубничный» язык, увеличена печень, болезненность в правой подвздошной области, где расположен аппендикс.

Таким образом, в клинической картине начального периода болезни наблюдаются симптомы, которые позволяют думать и о скарлатине, и о кишечной инфекции, или о заболевании суставов, печени, аппендиците и др.

Клиническая ситуация усугубляется еще и тем, что многие симптомы становятся ведущими в клинической картине болезни. Так, выделяют скарлатинозную форму иерсиниоза, о которой уже указывалось и когда ведущим симптомом является сыпь.

Для абдоминальной формы характерно наличие болей в животе и дисфункции кишечника. Эта форма наиболее часто вызывается иерсенией энтероколитика. При этой форме также увеличиваются брыжеечные лимфатические узлы, вплоть до воспаления червеобразного отростка с необходимостью оперативного вмешательства.

Для желтушного формы иерсиниоза характерно появление желтухи, изменение цвета мочи, иногда и кала, а также кратковременное повышение ферментов в крови. Чем не вирусный гепатит, но только он протекает с повышенной температурой, разжиженным стулом и эпизодом сыпи на коже, которую могли расценить как аллергию или скарлатину. Вот вам и вариант атипичного течения «скарлатины».

При артралгической форме на первое место выходят боли в области крупных суставов с их покраснением, припухлостью, ограничением подвижности, когда начинают думать о полиартрите. Замечательная работа была выполнена под руководством акад. Покровского В.И., когда в условиях крупной многопрофильной больницы всю кровь от больных, поступившую в лабораторию, обследовали на иерсиниоз. Оказалось, что наибольшее количество положительных результатов на иерсниоз было получено из отделений, где лежали больные с ревматоидным артритом. Таким образом, было доказано, что иерсиниоз протекал под маской артрита.

Иерсиниоз может протекать с осложнениями в виде аппендицита, воспаления мышцы сердца, генерализации процесса с развитием менингоэнцефалита, пиелонефрита и др.

Врачам иерсиниоз приходится отличать от большого числа инфекционных заболеваний, так как заболевание протекает с большим разнообразием клинических проявлений болезни, имеющими сходство с другой патологией. Иерсиниозы – своеобразные хамелеоны в инфекционной патологии у детей.

Клиническая диагностика основывается на вышеуказанных клинических симптомах. Важное значение следует придавать и эпидемиологическим данным, в частности, употреблению в пищу салатов из капусты и моркови. В сомнительных случаях применятся исследование крови на наличие антител к иерсениям или посев кала, мочи и крови для выделения возбудителей.

Заключается в борьбе с грызунами, соблюдении правил хранения овощей и фруктов и термической обработке их перед употреблением.

Лечение: АБ (тетрациклин по 0,5 г 4 раза в день, левомицетин по 0,5 г 4 раза в день, стрептомицин в/м по 0,5 г 2 раза в день, при септической форме парентерально цефалоспорины и фторхинолоны). Курс лечения при легком течении – 5-7 дней, при среднетяжелом и тяжелом – до 14 дней.

источник

В отличие от кишечного амебиаза, бактериальная дизентерия характеризуется коротким инкубационным периодом, острым началом, высокой температурой, частым кровянистым стулом и общей интоксикацией. При ректороманоскопии обнаруживаются поверхностные изъязвления. В эндемичных очагах амебиаза у больных нередко сочетаются амебная и бактериальная дизентерия, что значительно осложняет течение каждого из этих заболеваний. Характерные симптомы обеих инфекций как бы смешиваются. В таких случаях удается поставить диагноз только после тщательных бактериологических и протозоологических исследований

Чума: этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомия.

Чума (pestis) – острое природно очаговое трансмиссивное заболевание, вызываемое Y. pestis, характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, легких и других органах, а также сепсисом. Является особо опасной карантинной (конвенционной) инфекцией, на которую распространяются «Международные медико санитарные правила».Этиология. Возбудитель чумы yersinia pestis относится к роду yersinia семейству Еnterobacteriасеае и представляет собой неподвижную овоидную короткую палочку размером 1,5–0,7 мкм; характерно биполярное окрашивание. Она обладает выраженным полиморфизмом (нитевидные, шарообразные, колбовидные формы), спор и жгутиков не имеет, образует нежную капсулу, грамотрицательна, растет на простых питательных средах при оптимальной температуре 28 °С и рН 7,2. Для ускорения роста колоний добавляют стимуляторы – гемолизированную кровь, сульфит натрия.

Y. pestis содержит термостабильный соматический, термолабильный капсульный и около 30 других антигенов. Факторы патогенности – экзо– и эндотоксины. Иерсинии продуцируют ферменты агрессии – гиалуронидазу, коагулазу, гемолизин, фибринолизин и др.

С понижением температуры увеличиваются сроки выживания бактерий. При температуре –22 °С бактерии сохраняют свою жизнеспособность в течение 4 мес. При 50–70 °С микроб гибнет через 30 мин, при 100 °С – через 1 мин. Обычные дезинфектанты в рабочих концентрациях (сулема 1:1000, 3–5 % раствор лизола, 3 % карболовая кислота, 10 % раствор известкового молока) и антибиотики (стрептомицин, левомицетин, тетрациклины) оказывают губительное действие на Y. pestis.

Эпидемиология. Различают природные, первичные («дикая чума») и синантропные (антропургические) очаги чумы («городская», «портовая», «корабельная», «крысиная»).

Циркуляция возбудителей в природных очагах происходит между дикими животными и кровососущими членистоногими (блохами, клещами). Человек, попадая в природный очаг, может подвергнуться заболеванию через укусы кровососущих членистоногих – переносчиков возбудителя, при непосредственном контакте с кровью инфицированных промысловых животных.

Основная роль в хранении Y. pestis принадлежит сусликам, суркам, песчанкам, хомякам, полевкам, крысам и морским свинкам. У грызунов, впадающих в спячку в холодное время года, чума протекает в хронической форме; они остаются источником латентной инфекции в межэпидемический период.

Синантропные очаги чумы являются вторичными. В них источниками и хранителями возбудителя служат домовые виды крыс и мышей. Из крыс основное эпидемическое значение принадлежит трем подвидам: серой крысе, или пасюку (Rattus norvegiens), черной крысе (Rattus rattus) и александрийской, или египетской, крысе (Rattus alexandrinus).

В населенных пунктах во время чумных эпизоотии среди грызунов установлена зараженность некоторых видов домашних животных: кошек, верблюдов и др.

В обоих типах очагов чумы специфическими переносчиками возбудителя служат блохи.

Заражение человека чумой происходит несколькими путями: трансмиссивным – через укусы инфицированных блох, контактным –при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных верблюдов; алиментарным – при употреблении в пищу продуктов, обсемененных бактериями; аэрогенным – от больных легочной формой чумы.

Восприимчивость людей к чуме высокая. В развитии эпидемии чумы можно выделить три этапа. Первый этап характеризуется передачей возбудителя по схеме: грызун – блоха – грызун. На втором этапе в эпидемическую цепь оказывается включенным человек (легочная форма чумы). Третий этап характеризуется аэрогенным путем заражения от человека к человеку, инфекция получает распространение как антропоноз.

В настоящее время заболеваемость людей чумой относительно низкая. Активные очаги сохраняются в Юго Восточной Азии, Африке и Америке.

Патогенезипатологоанатомическаякартина. Патогенез (и клиническая форма) чумы в значительной мере определяется механизмом передачи инфекции. Первичный аффект в месте внедрения, как правило, отсутствует. С током лимфы чумные бактерии заносятся в ближайшие регионарные лимфатические узлы, где происходит их размножение. Возбудители фагоцитируются нейтрофилами и мононуклеарными клетками. Но фагоцитоз оказывается незавершенным, что затрудняет запуск иммунного процесса. В лимфатических узлах развивается серозно геморрагическое воспаление с образованием бубона. Утрата лимфатическим узлом барьерной функции приводит к генерализации процесса. Бактерии гематогенно разносятся в другие лимфатические узлы, внутренние органы, вызывая воспаление (вторичные бубоны и гематогенные очаги). Размножение иерсинии во вторичных очагах инфекции приводит к возникновению септических форм чумы, для которых характерны развитие инфекционно токсического шока и образование септикопиемических очагов в различных внутренних органах. Гематогенный занос чумных бактерий в легочную ткань приводит к развитию вторичной чумной пневмонии с образованием обильного серозно геморрагического экссудата, содержащею огромное количество иерсинии.

Септическая форма чумы сопровождается экхимозами и кровоизлияниями в кожу, слизистые и серозные оболочки, стенки крупных и средних сосудов. Типичны тяжелые дистрофические изменения сердца, печени, селезенки, почек и других внутренних органов.

Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 473 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Кишечный амебиаз следует дифференцировать с рядом инфекционных и неинфекционных гематодиарей:

неспецифический язвенный колит;

Амебома может симулировать опухоль кишечника, а выделение E. histolytica из испражнений затрудняет диагностику опухолей при сочетании с кишечным амебиазом.

Дифференциальный диагноз при поражении печени проводится с гнойным абсцессом, гепатомой, эхинококковой кистой (табл. 4).

Признак или характеристика

Соотношение по полу (муж/жен)

Гемокультура или культура бактерий из аспирата

Наличие в анамнезе болезней гепатобилиарной системы

Иммигрант или выезжавший в эндемичный район

Режимы терапии при различных клинических формах амебиаза приведены в таблице 5.

750 мг 3 раза в сутки, 10 суток, внутрь

650 мг 3 раза в сутки, 20 суток, внутрь

Дилоксанид-фуроат (Diloxanide furoate)

500 мг 3 раза в сутки, 10 суток, внутрь

25-30 мг/кг/сутки, в 3 приема, 7 суток, внутрь

Хлорохин основание (Chloroquine base)

• 250 мг 4 раза в сутки, 14 суток, внутрь
• 600 мг 1 раз в сутки, 2 суток, затем 300 мг 1 раз в сутки, 12 суток, внутрь

1-1,5 мг/кг/сутки, внутримышечно, 5 суток

1-1,5 мг/кг/сутки, внутримышечно, 5 суток

Хлорохин основание (Chloroquine base)

600 мг 1 раз в сутки, 2 суток, затем 300 мг 1 раз в сутки, 14-21 день (можно комбинировать с другими препаратами), внутрь

Побочные эффекты некоторых препаратов, применяемых для лечения амебиаза, приведены в таблице 6.

Тошнота, рвота, металлический привкус во рту, отеки

Головокружение, парестезии,
атаксия, стоматит

Тошнота, рвота, диарея, уртикарная сыпь

Сыпь, угри, незначительное
увеличение щитовидной железы, тошнота, кишечная колика

Атрофия зрительного нерва

Нефротоксичность, поражение 8-й пары черепно-мозговых нервов

Тошнота, рвота, диарея,
аритмии, боль в прекардиальной области, мышечная слабость

Парестезии, слабость, сердечная недостаточность, гипотензия

Тошнота, рвота, боль в животе, анорексия, головокружение,
головная боль, зуд, сыпь

Анемия, тромбоцитопения, лейкопения, ретинит, кератопатия

Должны быть пролечены все пациенты с активной кишечной формой амебиаза или с внекишечным амебиазом.

Лечение бессимптомных цистовыделителей проводится, если пациент относится к группе высокого риска возникновения осложнений при развитии заболевания (иммунокомпрометированные лица и лица пожилого возраста). Санация цистовыделителей в эндемичных районах экономически невыгодна. К сожалению, любой из курсов терапии имеет свои недостатки, и поэтому эффективность лечения необходимо контролировать исследованием испражнений.

Метронидазол является основным препаратом, так как обладает относительно низкой токсичностью, недорог и доступен широким слоям населения. К сожалению, он неэффективен для эрадикации просветных форм E. histolytica в 10-15 % случаев.

Дилоксанид-фуроат и иодохинол труднодоступны, йодохинол может вызывать неврит зрительных нервов.

Паромомицин и тетрациклины активны по отношению к просветной форме, однако строгие контрольные исследования не проводились. Тинидазол является наиболее активным против тканевых и просветных форм (1 г per os 2 раза в день в течение 3-5 дней), также как орнидазол (500 мг per os 2 раза в день в течение 5 дней).

Таким образом, метронидазол на современном этапе является препаратом выбора при лечении всех форм кишечного амебиаза.

Ни один из препаратов не используется при лечении беременных женщин. Необходимо учитывать потенциальный риск для плода в каждом конкретном случае.

Метронидазол в виде монотерапии или совместно с другими препаратами, действующими на просветные формы, является препаратом выбора для лечения всех форм внекишечного амебиаза.

Дигидроэметин обладает высокой токсичностью и редко применяется. Эметин еще более токсичен и его назначения следует избегать.

Хлорохин — препарат, который может сыграть определенную роль при комбинации с метронидазолом.

Лечение метронидазолом при множественных абсцессах печени продолжается под контролем УЗИ в течение 2-20 месяцев. При выздоровлении УЗИ-картина нормализуется (по данным некоторых наблюдений после успешной терапии спустя 6 месяцев только от 1/3 до 2/3 абсцессов печени исчезают).

Консервативная терапия успешна в подавляющем большинстве случаев амебных абсцессов печени, неблагоприятный прогноз характерен для пациентов, которые еще до начала терапии находились в тяжелом состоянии. Если на 3-4 сутки от начала консервативной терапии нет положительной динамики, то к терапии добавляют хлорохин или производят аспирацию содержимого абсцесса.

Хирургическое вмешательство должно быть в резерве для неотложной ситуации (прорыв абсцесса печени в полость перикарда или в брюшную полость). При возможности необходимо избегать аспирации или хирургического вмешательства, так как возрастает риск такого осложнения как вторичная инфекция в полости абсцесса и, поэтому лучшие результаты наблюдаются именно при консервативной химиотерапии.

источник

Сальмонеллёзы — группа инфекционных болезней человека и животных, возбудители которых — бактерии семейства Enterobacteriaceae, рода Salmonella, представленного двумя видами — S. enterica и S. bongori, среди которых выделяют семь подвидов.

Сальмонеллы имеют три основных антигена:
· О-соматический (термостабильный);
· Н-жгутиковый (термолабильный);
· К-поверхностный (капсульный).
Кроме того, у некоторых серотипов сальмонелл описаны и другие антигены:
· Vi-антиген (один из компонентов О-антигена);
· М-антиген (слизистый).

В настоящее время известно более 2,5 тыс. серологических вариантов сальмонелл. Серо- и фаготипирование сальмонелл осуществляют в национальных центрах по сальмонеллам, предоставляющих до 60 раз в год информацию о выделении новых серотипов сальмонелл и их эпидемиологии. Идентификацию новых сероваров сальмонелл подтверждает Референс-центр ВОЗ по исследованию сальмонелл (Институт Пастера, Париж), который рекомендует для серотипирования и эпидемиологического надзора за сальмонеллёзами применять диагностическую антигенную схему Кауфмана–Уайта (2001), основанную на серологической идентификации сальмонелл с учётом их антигенной структуры (О, Н, Vi).

Сальмонеллы — грамотрицательные палочки 2–4×0,5 мкм; они подвижны, хорошо растут на простых питательных средах при температуре от 6 до 46 °С (оптимум роста 37 °С). Большинство сальмонелл патогенны как для человека, так и для животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько серотипов, которые вызывают 85–91% сальмонеллёзов человека на всех континентах мира: S. typhimurium, S. enteritidis, S. раnаmа, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и др.

В настоящее время сальмонеллёзы принадлежат к числу наиболее распространённых зоонозов в развитых странах с повсеместной тенденцией к росту заболеваемости. Особенно это касается крупных городов с централизованной системой продовольственного снабжения.

Вспышки сальмонеллёза, обусловленные антибиотикоустойчивыми штаммами сальмонелл и характеризующиеся высокой летальностью, регулярно регистрируют в лечебных учреждениях, особенно в родильных, педиатрических, психиатрических и гериатрических отделениях. Этот вид сальмонеллёза приобрёл черты
госпитальной инфекции с контактно-бытовым путём передачи возбудителя.

Основные факторы патогенности сальмонелл — холероподобный энтеротоксин и ЛПС-эндотоксин. Некоторые штаммы обладают способностью к инвазии в эпителий толстой кишки (S. enteritidis).

Клинические проявления болезни, вызванной различными серотипами сальмонелл, существенно не отличаются друг от друга, поэтому в настоящее время в диагнозе указывают лишь клиническую форму болезни и серотип выделенной сальмонеллы, что имеет эпидемиологическое значение.

Брюшной тиф рассматривают отдельно от других сальмонеллёзов ввиду строгой специфичности его возбудителя по отношению к хозяину (антропоноз) и наличию клинических особенностей течения.

Сальмонеллёз — острая зоонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ, развитием интоксикации и обезвоживания.

Коды по МКБ -10
A02. Другие сальмонеллёзные инфекции.
A02.0. Сальмонеллёзный энтерит.
A02.1. Сальмонеллёзная септицемия.
A02.2. Локализованная сальмонеллёзная инфекция.
A02.8. Другая уточнённая сальмонеллёзная инфекция.
A02.9. Сальмонеллёзная инфекция неуточнённая.

Сальмонеллы — грамотрицательные палочки рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae.

Выделяют два вида сальмонелл — S. enterica и S. bongori, не патогенный для человека. Существует 2324 серовара, разделённых по набору соматических О-антигенов на 46 серогрупп. Кроме соматического термостабильного О-антигена, сальмонеллы обладают жгутиковым термолабильным Н-антигеном. У многих штаммов выявляют поверхностный Vi-антиген. Основные факторы патогенности — холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы. Некоторые штаммы S. enteritidis способны инвазировать эпителий толстой кишки. Сальмонеллы длительно сохраняются в окружающей среде: в воде — до 5 мес, в почве — до 18 мес, в мясе — до 6 мес, в тушках птиц — больше года, на яичной скорлупе — до 24 дней. Низкую температуру переносят хорошо, при 100 °С гибнут мгновенно.

Резервуар и источник возбудителя инфекции — больные животные: крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, домашние птицы. У них болезнь протекает остро или в виде бактерионосительства. Человек (больной или бактерионоситель) может быть также источником S. typhimurium. Механизм передачи — фекально-оральный. Основной путь передачи — пищевой, через продукты животного происхождения. Инфицирование мяса происходит эндогенно при жизни животного, а также экзогенно в процессе транспортировки, переработки, хранения. В последние годы отмечен значительный рост заболеваемости (S. enteritidis), связанный с распространением возбудителя через мясо птицы и яйца. Водный путь передачи в основном играет роль в заражении животных. Контактно-бытовым путём (через руки и инструментарий), как правило, происходит передача возбудителя в лечебных учреждениях. Наибольший риск заражения сальмонеллёзом — у детей первого года жизни и лиц с иммунодефицитом. Воздушно-пылевой путь играет большую роль в распространении инфекции среди диких птиц. Высок уровень заболеваемости сальмонеллёзом в крупных городах. Случаи болезни регистрируют в течение всего года, но чаще — в летние месяцы в связи с худшими условиями хранения продуктов.

Наблюдают спорадическую и групповую заболеваемость. Восприимчивость людей к возбудителю высока. Постинфекционный иммунитет сохраняется менее года.

Специфическая профилактика отсутствует.

Неспецифическиемеры профилактики

Ветеринарно-санитарный надзор за убоем скота и птицы, технологией обработки туш, приготовлением и хранением мясных блюд. Соблюдение санитарно-гигиенических и противоэпидемических норм на предприятиях торговли и общественного питания.

В просвете тонкой кишки сальмонеллы прикрепляются к мембранам энтероцитов, достигают собственной пластинки слизистой оболочки. Это приводит к дегенеративным изменениям энтероцитов и развитию энтерита. В собственной пластинке слизистой макрофаги поглощают сальмонеллы, однако фагоцитоз является незавершённым и возможна генерализация инфекции. При разрушении бактерий высвобождается липополисахаридный комплекс (эндотоксин), который играет основную роль в развитии синдрома интоксикации. Кроме того, он активирует синтез простаноидов (тромбоксанов, простагландинов), запускающих агрегацию тромбоцитов в мелких капиллярах. Простагландины стимулируют секрецию электролитов и жидкости в просвет кишечника, вызывают сокращение гладкой мускулатуры и усиливают перистальтику. Основную роль в развитии диареи и обезвоживания играет энтеротоксин, активирующий синтез цАМФ аденилатциклазой энтероцитов, благодаря чему усиливается секреция ионов Na+ , Cl– и воды в просвет кишки. Следствием дегидратации и интоксикации является нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, что выражается тахикардией и снижением АД.

Инкубационный период от 6 ч до 3 сут (чаще 12–24 ч); при внутрибольничных вспышках удлиняется до 3–8 дней.

Классификация сальмонеллеза

• Гастроинтестинальная (локализованная) форма:
— гастритический вариант;
— гастроэнтеритический вариант;
— гастроэнтероколитический вариант.
• Генерализованная форма:
— тифоподобный вариант;
— септический вариант.
• Бактериовыделение:
— острое;
— хроническое;
— транзиторное.

Для гастритического варианта характерны острое начало, повторная рвота и боль в эпигастрии. Синдром интоксикации выражен слабо. Небольшая продолжительность заболевания.

Гастроэнтеритический вариант наиболее распространён. Болезнь начинается остро, с симптомов интоксикации: повышения температуры тела, головной боли, озноба, чувства ломоты в мышцах, схваткообразной боли в животе.

Присоединяются тошнота, рвота, диарея. Испражнения вначале носят каловый характер, но быстро становятся водянистыми, пенистыми зловонными, иногда с зеленоватым оттенком и имеют вид «болотной тины». Отмечают бледность кожного покрова, в более тяжёлых случаях — цианоз. Язык сухой, обложен налётом.

Живот вздут, при пальпации болезнен во всех отделах, больше в эпигастрии и в правой подвздошной области, урчит под рукой. Тоны сердца приглушены, тахикардия, АД снижено. Уменьшено выделение мочи. Возможны судороги.

При гастроэнтероколитическом варианте клиническая картина та же, но уже на 2–3-й день болезни уменьшается объём испражнений. В них появляется примесь слизи, иногда крови. При пальпации живота отмечают спазм и болезненность сигмовидной кишки. Возможны тенезмы.

Генерализованной форме болезни, как правило, предшествуют гастроинтестинальные расстройства. При тифоподобном варианте температурная кривая приобретает постоянный или волнообразный характер. Усиливаются головная боль, слабость, бессонница. Кожа бледная, к 6–7-му дню болезни на коже живота появляется розеолёзная сыпь. Наблюдают небольшую брадикардию. Над лёгкими выслушивают сухие рассеянные хрипы. Живот вздут. К концу первой недели болезни отмечают увеличение печени и селезёнки. Длительность лихорадки составляет 1–3 нед. Рецидивы возникают редко. В первые дни болезни клинические проявления септического и тифоподобного вариантов схожи. В дальнейшем состояние больных ухудшается. Колебания температуры тела становятся неправильными, с большими суточными перепадами, повторным ознобом и обильным потоотделением, тахикардией, миалгией. Отмечают формирование гнойных очагов в лёгких, сердце, почках, печени и других органах. Болезнь протекает длительно и может закончиться летально. После перенесённого заболевания часть больных становятся бактерионосителями. При остром бактериовыделении выделение сальмонелл заканчивается в течение 3 мес; если оно продолжается более 3 мес, его расценивают как хроническое. При транзиторном бактериовыделении однократный или двукратный высев сальмонелл из испражнений не сопровождается клиническими проявлениями и образованием антител.

Дегидратационный и ИТШ, нарушение кровообращения в коронарных, мезентериальных и мозговых сосудах, ОПН, септические осложнения.

Летальность составляет 0,2–0,6%. Причиной смерти может быть одно из приведённых выше осложнений.

Клиническая

Характерно острое начало с повышением температуры тела, тошнотой, рвотой,диареей, болью в животе.

Эпидемиологическая

Приём пищи, приготовленной и хранившейся с нарушением санитарных норм, употребление сырых яиц, групповые вспышки. В мегаполисах выявление групповых случаев заболевания представляет большие трудности, если контаминированный сальмонеллами продукт реализуется через торговую сеть или предприятия общественного питания. Без подтверждения диагноза лабораторными тестами дифференциальная диагностика сальмонеллёза с ПТИ представляет большие трудности.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Бактериологическое исследование кала (одно- или двукратно), рвотных масс, крови, мочи, жёлчи, промывных вод желудка, остатков подозрительных продуктов.

Антигены сальмонелл могут быть обнаружены в крови и моче при помощи ИФА и РГА. Для ретроспективной диагностики используют определение специфических антител (РНГА и ИФА). Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 5–7 сут. Диагностическое значение имеет нарастание титров в четыре раза и более.

Дифференциальная диагностика

Проводят с инфекционными и неинфекционными болезнями (табл. 17-3, 17-4).

Таблица 17-3. Дифференциальная диагностика сальмонеллёза, дизентерии, холеры

Таблица 17-4. Дифференциальная диагностика сальмонеллёза, острого аппендицита, тромбоза мезентериальных сосудов

Консультация хирурга необходима при подозрении на аппендицит, тромбоз мезентериальных сосудов, кишечную непроходимость.

Консультацию гинеколога назначают при подозрении на внематочную беременность, апоплексию яичника, сальпингоофорит.

Консультация кардиолога — для исключения инфаркта миокарда, гипертонического криза, коррекции терапии при сопутствующей ИБС, гипертонической болезни.

А02.0. Сальмонеллёз. Гастроинтестинальная форма. Гастроэнтеритический вариант. Среднетяжёлое течение.

Тяжёлое течение болезни, наличие осложнений; эпидемиологические показания.

Постельный режим назначают при выраженной интоксикации и потере жидкости. Палатный — при среднетяжёлом и лёгком течении. Диета — стол № 4. Из рациона исключают пищевые продукты, раздражающие желудок и кишечник, молочные продукты, а также тугоплавкие жиры.

Этиотропная терапия

Среднетяжёлая и тяжёлая локализованная форма заболевания — энтерикс♠ по две капсулы три раза в день 5–6 дней; хлорхинальдол 0,2 г 3 раза в день 3–5 дней.
Генерализованная форма — ципрофлоксацин по 500 мг два раза в день; цефтриаксон 2 г один раз в день внутримышечно или внутривенно 7–14 дней. При всех формах бактерионосительства и декретированной категории лиц — бактериофаг сальмонеллёзный по две таблетки три раза в сутки или по 50 мл два раза в сутки за 30 мин до еды в течение 5–7 дней; сангвиритрин♠ по две таблетки 3–4 раза в день 7–14 дней.

Патогенетические средства

Регидратационная терапия. Пероральная (при дегидратации I–II степени и отсутствии рвоты): глюкосолан♠, цитроглюкосолан, регидрон♠. Регидратацию проводят в два этапа, длительность 1-го этапа — до 2 ч, 2-го — до 3 сут. Объём 30–70 мл/кг, скорость 0,5–1,5 л/ч, температура 37–40 °С. Парентеральная: хлосоль♠, трисоль♠. Регидратацию проводят в два этапа, длительность 1-го этапа — до 3 ч, 2-го — по показаниям (возможен переход на пероральное введение жидкости). Объём 55–120 мл/кг, средняя скорость 60–120 мл/мин.

Дезинтоксикационная терапия. Только при лечении обезвоживания. Глюкоза♠, реополиглюкин♠ 200–400 мл внутривенно капельно.

Эубиотики и биопрепараты: бактисубтил♠ по одной капсуле 3–6 раз в день за 1 ч до еды, линекс♠ по две капсулы три раза в день 2 нед; лактобактерии ацидофильные + грибки кефирные (аципол♠) по одной таблетке три раза в день; бифидобактерии бифидум (бифидумбактерин♠) по пять доз три раза в день 1–2 мес. Хилак форте♠ по 40–60 капель три раза в день 2–4 нед.

Сорбенты: лигнин гидролизный (полифепан♠) по одной столовой ложке 3–4 раза в день 5–7 дней; активированный уголь (карболонг♠) по 5–10 г три раза в день 3–15 дней; смектит диоктаэдрический (неосмектин♠) по одному порошку три раза в день на протяжении 5–7 дней.

Ферментотерапия: панкреатин по одному порошку три раза в день 2–3 мес; мезим форте♠ по одному драже три раза в день 1 мес; ораза♠ по одной чайной ложке три раза в день 2–4 нед во время еды.

Антидиарейные препараты: глюконат кальция по 1–3 г 2–3 раза в день, индометацин по 50 мг три раза в день через 3 ч в течение 1–2 дней, порошки Кассирского по одному порошку три раза в день.

Спазмолитики: дротаверин (но-шпа♠) по 0,04 г три раза в день, папаверин по 0,04 г три раза в день.

Дополнительные методы лечения (хирургические, физиотерапевтические, санаторно-курортные)

Необходимо промывание желудка беззондовым методом, если позволяет состояние больного.

Длительность пребывания в стационаре при локализованной форме составляет до 14 дней, при генерализованной — 28–30 дней. Выписку осуществляют после клинического выздоровления и отрицательного результата бактериологического исследования кала, которое проводят через 2 дня после окончания лечения.

Больных декретированной группы выписывают после двух контрольных исследований кала (первое — не ранее 3-го дня после окончания лечения, второе — через 1–2 дня). Пациентов, не выделяющих возбудителя, допускают к работе.

Работники пищевой промышленности и предприятий общественного питания подлежат диспансеризации в течение 3 мес с ежемесячным однократным исследованием кала. Лиц, выделяющих сальмонеллы, не допускают к основной работе в течение 15 дней и устраивают на другую работу. В этот период им проводят 5-кратное исследование кала и однократное — жёлчи. Если бактериовыделение продолжается более 3 мес, их переводят на другую работу на срок не менее 1 года и обследуют один раз в 6 мес. По истечении этого срока проводят 5-кратное исследование кала и однократное жёлчи с интервалом 1–2 дня. При отрицательных результатах таких больных снимают с учёта и допускают к основной работе; при положительных — отстраняют от работы.

Соблюдение режима питания на протяжении 2–3 мес с исключением острой пищи, алкоголя, тугоплавких животных жиров, молока. После генерализованных форм необходимо ограничение физической нагрузки на 6 мес.

источник

Острых кишечных инфекций.

Пищевые токсикоинфекции — обширная группа острых кишечных инфекций, возникающих после употребления в пищу продуктов питания, инфицированных патогенными или условно-патогенными микроорганизмами. Из патогенных микроорганизмов причиной пищевых токсикоинфекций могут быть сальмонеллы и в этих случаях обозначаются как сальмонеллез. Условно-патогенными микроорганизмами, которые могут быть причиной различных ПТИ, являются: энтеротоксические штаммы стафилококков (St. aureus, St. albus), стрептококки (β-гемолитический стрептококк группы А), споровые анаэробы (Cl. perfringens), споровые аэробы (B. cereus), протеи (Proteus vulgaris, Proteus mirabilis), редко встречающиеся B.citrobakter, Hafnia, Pseudomonas, Aeromonas и др. возбудители. В некоторых случаях отмечается микст-инфекция (сочетание нескольких условно-патогенных возбудителей). Необходимо также помнить, что ряд условно-патогенных микроорганизмов, вызывающих ПТИ, можно выделить и у практически здоровых людей.

Клиническая картина пищевых токсикоинфекций, вызванных различными возбудителями, сходна, хотя у каждой из ее форм имеются определенные особенности. Инкубационный период при пищевых токсикоинфекциях колеблется от 30 минут до 1 суток и только при сальмонеллезах может увеличиваться до 3 суток. При пищевых токсикоинфекциях происходит поражение желудка (гастрит), тонкой кишки (энтерит), толстой кишки (колит), но чаще всего отмечается сочетанное поражение этих органов с развитием гастроэнтерита, энтероколита и др.

Для группы пищевых токсикоинфекций характерны связь с заведомо недоброкачественным продуктом питания, групповой характер заболевания, короткий инкубационный период, бурное начало, преобладание симптомов гастрита или гастроэнтерита, отсутствие или слабая выраженность интоксикационного синдрома, быстрая положительная динамика.

Достоверно установить этиологию ПТИ можно при выделении идентичных возбудителей из продуктов, употребленных в пищу, и материала больного (рвотных масс, промывных вод, испражнений). Для подтверждения диагноза проводят бактериологическое исследование рвотных масс, кала и промывных вод желудка с выделением возбудителя; серологические исследования (РА, РПГА с 7-8 дня болезни, иногда ИФА).

Отравления стафилококковым энтеротоксином. Возбудителем являются стафилококки, входящие в род Stafilococcus (S. aureus, S. epidermidis, S. saprophiticus). В патологии человека имеют значение первые два вида, и притом те микробы, которые образуют энтеротоксин. Отравления вызывают кондитерские изделия, мясные блюда и рыбные консервы, хранившиеся в открытом виде. Термическая обработка, вызывающая гибель стафилококков, не приводит к разрушению энтеротоксина – он термостабилен.

Заболевание начинается очень быстро после приема пищи, содержащей энтеротоксин. Инкубационный период иногда продолжается всего 30 мин, хотя чаще он длится от 1 до 3 ч. Заболевание начинается с появления сильных режущих болей в эпигастральной области, появляется рвота. Температура тела остается нормальной, реже повышается до субфебрильной. Понос выражен слабо, кратковременный, а у некоторых больных он может отсутствовать. Обезвоживание развивается редко. Наблюдается выраженная астенизация больного, гипотензия, бледность кожных покровов, холодный липкий пот. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной области, реже в пупочной области. Характерна кратковременность заболевания и у большинства больных стафилококковая пищевая токсикоинфекция заканчивается выздоровлением, однако у лиц старческого возраста и ослабленных лиц могут развиться осложнения, из которых наиболее тяжелым является ИТШ (4, 8, 11).

Стрептококковые пищевые токсикоинфекции.Возбудителями являются стрептококки из серологической группы D. В этой группе различают 5 видов, наибольшее значение имеют St. faecalis и St. Bovis. Заболевание развивается по типу гастроэнтерита и или острого энтерита в легкой форме. Инкубационный период от 4 до 24 ч. Лихорадочная реакция у больных чаще отсутствует, иногда бывает субфебрилитет. Характерны тошнота, ноющая боль в животе, жидкий стул до 5 раз в сутки, без примеси слизи и крови. Как правило, стрептококковые пищевые токсикоинфекции протекают нетяжело и заканчиваются выздоровлением.

Для пищевых токсикоинфекцийпротейной этиологии(протеоз),возбудителями которых являются бактерии рода Proteus (P. mirabilis и P. vulgaris) характерна связь заболевания с употреблением недоброкачественных мясных и рыбных продуктов. Патогенное действие протеев обусловлено эндотоксином, образующимся при распаде микробных клеток. Инкубационный период может быть от 3 до 24 часов, реже 1-2 суток. Заболевание чаще начинается с появления общей слабости, разбитости, недомогания, познабливания. Отличительным признаком, характерным для протеоза является наличие выраженных режущих болей в животе, нередко носящих нестерпимый характер. Частота стула при среднетяжелом течении составляет обычно 5-10 раз в сутки и нередко бывает зловонный. Чаще бывает без патологичеких примесей, но иногда отмечается наличие примеси крови. При этом у большинства больных отмечается вздутие живота, громкое урчание. При тяжелом течении протеоза могут наблюдаться два клинических варианта – холероподобный и дизентериоподобный. Лишь у некоторых тяжелобольных возможно развитие ИТШ (11).

Цереоз – острая кишечная инфекция из группы пищевых токсикоинфекций, вызываемая Bacillus cereus – спорообразующей грамположительной палочкой. Заболевание обусловлено энтеротоксином, подобным стафилококковому, и обычно бывает связано с употреблением блюд из риса (сырой рис часто бывает обсеменен Bacillus cereus, споры которой устойчивы к нагреванию). В блюдах, оставленных после приготовления при комнатной температуре, происходит размножение возбудителя. Токсин Bacillus cereus термостабилен, и повторное кипячение блюда его не разрушает.

Инкубационный период короткий – от 3 до 16 часов и зависит от инфицирующей дозы. Протекает чаще всего в легкой форме. В клинической картине преобладают симптомы гастроэнтерита (тошнота, рвота, жидкий стул не чаще 8-10 раз) температура повышается редко. Длительность заболевания обычно не превышает 6-12 часов. Тяжело может протекать у лиц преклонного возраста и у больных с иммунодефицитом с развитием ИТШ.

Пищевые отравления клостридиальной этиологии(клостридиоз) возникают после употребления продуктов, обсемененных клостридиями (Cl. Perfringens) и содержащих токсины, выработанные этими микробами. Клостридии способны образовывать споры, очень устойчивые к действию высоких температур, кислорода, солнечного света и обычных дезинфицирующих средств. Споры широко распространены в почве. Помимо экзотоксинов, некоторые клостридии (по антигенным свойствам различают 6 серовариантов: A, B, C, D, E, F) продуцируют протоксины – ядовитые вещества в неактивном состоянии, которые в кишечнике человека превращаются в токсины.

Клостридиальные отравления чаще обусловлены мясными продуктами домашнего приготовления. Инкубационный период может быть от 2-3 до 24 часов. Заболевание может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Для среднетяжелого течения заболевания характерны острое начало, повышение т-ры до 38-39 0 С, боль в области живота, многократная рвота, частый жидкий стул, иногда с примесью слизи и крови; при пальпации живота отмечается болезненность разлитого характера. Тяжелое течение клостридиоза может проявляться клиникой острейшего гастроэнтероколита с возможным развитием анаэробного сепсиса. Характеризуется острым началом, выраженными симптомами интоксикации (высокая т-ра и потрясающий озноб сменяющийся проливными потами), многократной рвотой, частым обильным жидким стулом (более 20 раз в сутки); при пальпации живота – выраженная болезненность передней брюшной стенки, увеличение печени и селезенки; тахикардия, гипотония. Возможно развитие анемии и желтухи. На фоне развивающегося анаэробного сепсиса возможно возникновение ИТШ. Возможно также тяжелое течение клостридиоза по типу острейшего гастроэнтерита с развитием обезвоживания II-III степени, так называемый холероподобный вариант, осложнением которого является гиповолемический шок. При отравлениях, вызванных клостридиями типов С и F, может развиться некротический энтерит, характеризующийся сильными болями в животе, жидким стулом с примесью крови типа «мясных помоев», тошнотой, с развитием шока и перитонита. Смертельный исход наступает в 40% случаев (10). При аутопсии выявляют язвенный процесс в тонкой кишке с образованием оголенных участков, лишенных эпителия, местами покрытая псевдомембранами, состоящими из слущенного эпителия. При некротическом язвенном энтерите приходится проводить дифференциальный диагноз с болезнью Крона. Диагноз клостридиоза подтверждается при высевании культуры Cl. Perfringens в кале.

Ботулизм –остроетоксико-инфекционное заболевание, возникающее при употреблении в пищу продуктов, содержащих нейротоксин Clostridium botulinum и самих возбудителей, являющихся строгими анаэробами. Заболевание характеризуется интоксикацией и преимущественным поражением центральной и вегетативной нервной системы. В клинике ботулизма в начальный период у 2/3 больных отмечаются симптомы поражения ЖКТ: сухость во рту, тошнота, повторная рвота, учащенный жидкий стул, вздутие живота, боли в эпигастральной области. Однако гастроинтестинальный синдром не выражен и не продолжителен. Лихорадка при этом чаще субфебрильная или нормальная. В начальный период болезни встречается наибольшее количество диагностических ошибок и больных, как правило, госпитализируют с диагнозом пищевой токсикоинфекции. К началу вторых суток болезни диспепсические симптомы стихают и появляются типичные для ботулизма признаки паралитического синдрома (диплопия, мидриаз со снижением реакции на свет, анизокория, паралич аккомодации, птоз, офтальмоплегия, амимия, нарушение глотания, изменение голоса – охриплость, невнятность; в тяжелых случаях – нарушение дыхания), что позволяет подвергнуть диагноз сомнению и пересмотру. Дифференциальный диагноз следует также проводить с отравлениями беленой, метиловым спиртом, ядовитыми грибами и др. при дифференциальном диагнозе с отравлением ядовитыми грибами нужно учитывать, что ботулизм возникает при употреблении в пищу консервированных грибов, тогда как отравление грибами происходит от употребления свежеприготовленных грибов.

Диагноз ботулизма основывается на эпидемиологических (употребление в пищу продуктов (грибы, овощи, рыба, мясо) домашнего консервирования) и клинических данных. Большое значение имеет лабораторное обнаружение Clostridium botulinum или токсина в подозрительных продуктах или выделениях больного. Для определения ботулотоксина в крови используется реакция нейтрализации на мышах. Пробы нужно брать до введения больному лечебной сыворотки.

Дизентерия (шигеллез)— острое кишечное инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода Schigella. При шигеллезе, протекающем в типичной классической форме (колитический вариант), доминируют симптомы поражения дистального отдела толстой кишки: ее слизистой оболочки, сосудов, мейснерова и ауэрбахова интрамуральных сплетений нервной системы. Диарея имеет, следовательно, толстокишечный тип, является по своей патогенетической сути экссудативной с выраженным нарушением моторики. В результате страдают важнейшие функции толстой кишки — резервуарная, эвакуаторная, всасывательная. После короткого инкубационного периода (1-7дня) развивается синдром общей интоксикации (слабость, головная боль, повышение температуры тела с ознобом), к которому спустя несколько минут (часов) присоединяется сидром диареи. Периодически возникают режущие боли внизу живота, больше в левой подвздошной области, которые сопровождаются позывами на дефекацию. Стул в первый день может быть обильный, но со 2-3 дня частым, скудным, с примесью слизи и прожилок крови («ректальный плевок»). Характерны тенезмы, ложные позывы на дефекацию. При нарастании интоксикации присоединяется рвота, которая не приносит облегчения. В тяжелых случаях выделения из кишечника могут носить характер кровотечения. Пальпаторно определяется спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в области сигмовидного отдела. Особые трудности возникают при вовлечении в патологический процесс тонкой кишки с развитием гастроэнтеритического и гастроэнтероколитического вариантов течения. В этих случаях чрезвычайно сложна дифференциальная диагностика с сальмонеллезом. Следует помнить, что интоксикация при сальмонеллезе нарастает быстро, в течение первых часов болезни, в то время как при дизентерии она развивается медленнее. При сальмонеллезе преобладают симптомы гастроэнтерита, а при гастроэнтероколитической форме дизентерии симптомы гастроэнтерита выражены в начале заболевания, в дальнейшем на первый план выступает энтероколитичекий синдром.

При колитическом варианте дизентерии обезвоживания, как правило, не бывает, при гастроэнтеритическом и гастроэнтероколитичеком вариантах – возможно развитие обезвоживания I-II степени, а при тяжелом течении – II-III степени.

Дифференциальный диагноз хронической дизентерии следует проводить с неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона. В пользу дизентерии указывает хороший непосредственный эффект от применения антибактериальных препаратов, тогда как при язвенном колите отмечается отсутствие эффекта или даже наступает ухудшение состояния (10).

При ректороманоскопии у больных дизентерией выявляются значительные изменения слизистой оболочки толстой кишки: катаральный, катарально-геморрагический, катарально-эрозивный и язвенный проктосигмоидит.

Диагноз подтверждается бактериологически или серологически (РНГА, ИФА, РКА), ПЦР копрофильтратов.

Сальмонеллезы— острые кишечные инфекции, вызываемые различными многочисленными сероварами сальмонелл. Характеризуются значительным полиморфизмом клинического течения с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, различной степенью выраженности синдромов интоксикации и обезвоживания. Сальмонеллезы могут наблюдаться как спорадические заболевания, так и в виде групповых вспышек. Наиболее часто встречается локализованная (гастроинтестинальная) форма сальмонеллеза, которая в 5% случаев представлена гастритическим вариантом и примерно в 3-5% случаев – гастроэнтероколитическим вариантом. В основном встречается гастроэнтеритический вариант (более 75%) — заболевание развивается после короткого инкубационного периода (от 2 ч до 3 сут). Болезнь начинается остро с признаков выраженной интоксикации (слабость, головная боль, температура до 38-40, озноб). Практически одновременно развиваются симптомы гастроэнтерита: боли в эпигастрии или вокруг пупка, тошнота, многократная рвота, обильный зловонный водянистый стул без тенезмов и ложных позывов. Характерен цвет стула — типа «болотной тины». При пальпации живот мягкий и болезненный в эпи- и мезогастрии. У некоторых больных отмечается локальная боль в правой подвздошной области, иногда увеличение печени. Селезенка увеличивается при генерализованной форме. При легкой форме сальмонеллеза температура тела субфебрильная, рвота однократная, стул до 5 раз. При среднетяжелой форме стул до 10 раз в сутки, температура повышается до 38-39 0 С, наблюдается повторная рвота, может отмечаться обезвоживание I-II ст. При тяжелой форме резко выражены симптомы интоксикации, нарушается водно-солевой обмен, может развиться ОПН. В общем анализе крови — лейкоцитоз, реже — лейкопения, но у подавляющего большинства больных — палочкоядерный сдвиг.

Наиболее часто сальмонеллез приходится дифференцировать с дизентерией (гастроэнтероколитичекий вариант), холерой, пищевыми токсикоинфекциями, вызванными условно-патогенной флорой, иерсиниозом, эшерихиозом. Следует иметь ввиду, что не существует ни одного клинического симптома, который был бы свойственен только сальмонеллезу и отсутствовал при других кишечных инфекциях. Поэтому диагноз сальмонеллеза становится правомерным лишь тогда, когда он верифицирован бактериологически и серологически.

Лабораторная диагностика включает: 1) бактериологическое исследование рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений; при генерализованной форме – крови и мочи; 2) серологическое исследование (РПГА с сальмонеллезными антигенами в парных сыворотках); ПЦР копрофильтратов, а при генерализованной форме – ПЦР крови.

Холера — является типичным представителем инфекций, протекающих с диареей тонкокишечного секреторного типа. Возбудитель инфекции — холерный вибрион (Vibrio cholerae). Заболевание может возникнуть при завозе инфекции из эндемичных районов ( Индии, Пакистан, Индонезия) и районов ее эпидемического распространения в других странах Африки, Азии и Южной Европы, в том числе в странах СНГ (Азербайджан, Грузия) и южных регионах России ( Дагестан, Чечня, Ингушетия, Ростовская область, Краснодарский край и др). Холера характеризуется стремительным распространением, острейшим началом и очень быстрым (в течение часов и минут) развертыванием клинической картины. При холере нет воспалительного процесса и в органах желудочно-кишечного тракта. Холерный вибрион вырабатывает сложного состава энтеротоксин (холероген), который активирует аденилатциклазу клеток-энтероцитов, вызывающую накопление цАМФ, стимулирующего транспорт в просвет кишки воды и электролитов. За 1 ч больные могут потерять более 1л жидкости. Развивается острая внеклеточная изотоническая дегидратация, выраженность которой и является критерием тяжести течения холеры (Покровский В.И., 1978). При I ст обезвоживания (легкая форма холеры) больной теряет 1-3% массы тела, при II ст (форма средней тяжести) – 4-6% массы тела, при III (тяжелая форма) – 7-9% массы тела, при IV ст (алгид, гиповолемический шок) — 10% и более.

Заболевание, как правило, начинается остро после инкубационного периода в 1-6 дней и чаще всего в ночное время. В первые часы болезни отмечаются дискомфорт в животе и жидкий стул. Температура тела чаще бывает нормальной, изредка выявляется субфебрилитет. В начальный период для холеры нетипичны признаки интоксикации и болевой синдром. Первые симптомы болезни связаны с появлением энтерита: стул обильный, водянистый, довольно быстро теряет каловый характер, приобретая вид «рисового отвара» с запахом сырой рыбы. Акт дефекации безболезненный. Рвота появляется, как правило, вслед за диареей (гастроэнтерит), становится водянистой и также может напоминать «рисовый отвар». Быстро развиваются симптомы обезвоживания и нарушения электролитного обмена, приводящие к метаболическому ацидозу, что является основой гомеостатических нарушений в организме.

Быстрое развитие изотонического обезвоживания является важным симптомом для диагностики холеры. При других кишечных инфекциях (сальмонеллез, дизентерия, эшерихиозы), кроме синдрома обезвоживания развивается синдром интоксикации. По мере нарастания тяжести заболевания возможность клинической диагностики увеличивается, а при легком течении заболевания – бывает зачастую затруднительной.

Нужно также помнить, что среди вариантов течения холеры может отмечаться молниеносная форма холеры, когда между началом заболевания и летальным исходом проходит всего несколько часов, а также вариантом тяжелого и атипичного течения холеры является «сухая холера» — без поноса и рвоты. Эта форма холеры встречалась у истощенных лиц. Отсутствие поноса и рвоты объясняется ранним парезом гладкой мускулатуры ЖКТ. На вскрытии выявлялись растянутые желудок и петли кишок, содержащие 5-10 литров жидкости в виде рисового отвара или мясных помоев. Отсутствие поноса и рвоты в настоящее время считается редкостью (11), но помнить о возможности такого течения болезни нужно.

Прогноз в большинстве случаев (при своевременно начатом и адекватном лечении) благоприятный. При наличии же сопутствующей хронической патологии (больных с ИБС и недостаточностью кровообращения, гипертонической болезнью), у беременных, у больных с хронической алкогольной интоксикацией, а также у истощенных лиц возможно усугубление течения заболевания с летальным исходом.

Большое значение в диагностике имеет правильно собранный эпидемиологический диагноз (пребывание в неблагополучном по холере очаге в течение не более 5дней до начала заболевания). Первые случаи и спорадические заболевания холерой должны обязательно подтверждаться лабораторно. Из серологических методов лабораторной диагностики холеры используют иммуноферментный метод, реакцию нейтрализации, микроагглютинации в фазовом контрасте, РНГА. Решающее значение имеют классические микробиологические методы с выделением и идентификацией холерных вибрионов (форма 50), что служит основанием для окончательной постановки диагноза холеры.

Эшерихиозы.Это группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых диареегенными эшерихиями и протекающих по типу острого гастроэнтерита и гастроэнтероколита различной степени тяжести. Различают 5 подгрупп эшерихий с множеством входящих в них сероваров: 1) энтеротоксигенные E.coli; 2) энтероинвазивные E.coli; 3) энтеропатогенные E.coli; 4) энтерогеморрагические E.coli; 5) энтероадгезивные E.coli.

Для заболеваний, вызванных энтеротоксигенными эшерихиями характерно холероподобное течение острого гастроэнтерита и энтероколита. Инкубационный период при холероподобном эшерихиозе обычно длится 1-2 дня. Заболевание начинается остро с появления схваткообразных болей в верхней половине живота, особенно в эпигастрии, тошноты, рвоты. Через несколько часов появляется жидкий, водянистый, обильный стул, без патологических примесей, более 10 раз в сутки. Развивается дегидратация. Схожесть клинической картины холеры и эшерихиоза проявляется отсутствием повышения температуры, болевого синдрома в первые часы, наличием быстро развивающегося обезвоживания. Отличают эти заболевания нарастание симптомов интоксикации и болей в животе, менее выраженные электролитные сдвиги при эшерихиозе, отсутствие осложнений, характерных тяжелых форм для холеры.

Энтероинвазивные эшерихии могут обуславливать дизентериоподобный эшерихиоз, для которого также характерно острое начало, умеренные симптомы интоксикации, температура может быть нормальная, но иногда отмечается повышение до 38-39 0 С. Беспокоит тошнота, рвота бывает редко. Характерна водянистая диарея, быстро сменяющаяся колитическим синдромом, возможны ложные позывы. В скудном кале имеется примесь слизи, иногда крови. Очень затруднительна дифференциация с дизентерией.

Энтеропатогенные эшерихии вызывают заболевание у детей, у взрослых же наблюдаются стертые и субклинические формы болезни, при развитии клиники протекают легко.

Наиболее тяжелое течение эшерихиоза наблюдается при форме, вызванной энтерогеморрагическими эшерихиями. Заболевание начинается остро, с выраженных схваткообразных болей в живое, преимущественно в правой подвздошной области. Характерна тошнота, многократная рвота. В первые 1-2 дня стул жидкий, частый без примесей слизи и крови. На 2-3 день появляется кровь в стуле (гематохезия), что сопровождается усилением болей в животе. Примесь крови в стуле может быть небольшой, но иногда обильной. Изменения максимально бывают выражены в слепой кишке, которые выявляются при колоноскопии. Очень частым осложнением этого эшерихиоза является гемолитико-уремический синдром (ГУС).

Для постановки окончательного диагноза заболеваний, вызванных эшерихиями используют бактериологические и серологические методы. Использование метода ПЦР ограничено в связи с большим разнообразием сероваров.

Иерсиниоз – острое инфекционное заболевание, вызываемое J. еnterocolitica. Различают четыре клинических формы заболевания: 1) гастроинтестинальную форму (гастроэнтеритический, энтероколитический, гастроэнтероколитический варианты), которые в начальном периоде заболевания приходится дифференцировать с аналогичными вариантами течения других кишечных инфекций; 2) абдоминальную; 3) генерализованную и 4) вторично-очаговую. В большинстве случаев заболевание начинается остро. Нарушениям со стороны желудочно-кишечного тракта предшествуют острое начало, повышение температуры тела до 38-39 0 С и выше с ознобом, выраженные симптомы общей интоксикации (головная боль, резкая слабость, боли в мышцах и суставах). Затем появляются резкие боли в животе, локализующиеся чаще в правой подвздошной области, стул до 10-15 раз в сутки, обильный, жидкий, зловонный. Живот болезнен при глубокой пальпации в илеоцекальной области. Стенки толстой кишки на отдельных участках уплотнены и болезненны. Возможно увеличение печени. Дифференциальной диагностике этого заболевания помогает полиморфизм клинических проявлений болезни, проявляющихся в разгар болезни (экзантема, полиаденопатия, арталгии, синдромы ангины и желтухи, признаки мезаденита). Сыпь при иерсиниозе бывает мелкоточечной, пятнисто-папулезной, уртикарной, появляется на 2-3 день болезни и локализуется преимущественно на кистях, груди, руках и бедрах; чаще бывает эфемерной и сохраняется 1-3 дня, на 2-й неделе отмечается шелушение ладоней и стоп.

Трудности в дифференциальной диагностике могут возникнуть в случае отсутствия таких важных симптомов, как экзантема, артралгии шелушение кожи. Из эпидемиологических данных необходимо учитывать зимне-весеннюю сезонность, групповые случаи болезни, употребление сырых овощей и корнеплодов.

Лабораторная диагностика включает бактериологический метод – выделение возбудителя из испражнений, рвотных масс, крови и мочи (при септических формах), брыжеечных лимфоузлов и червеобразного отростка (при оперативном вмешательстве по поводу острого аппендицита). Серологические методы – ИФА (копрофильтрата) на 1 неделе заболевания, РПГА, РА (сыворотки крови) на 2-3 неделе заболевания. Использование ПЦР повышает диагностическую эффективность лабораторных исследований.

По данным международной статистики, с ви­русным поражением связывают 50-80% ди­арей у детей. В структуре ОКИ вирусной природы по частоте обнаружения домини­руют ротавирусы, на втором месте калицивирусы, энтеровирусы, парвовирусы, а астровирусы и аденовирусы встречаются достаточно редко. Спи­сок вирусных агентов, вызывающих кишеч­ные расстройства, постоянно растет: срав­нительно недавно в результате многолетней работы зарубежных исследователей он по­полнился бокавирусами, пестивирусами и торовирусами человека.

Ротавирусная инфекция(ротавирусный гастроэнтерит). Ротавирусы являются самой частой причиной острой инфекционной диареи у детей раннего возраста, но могут вызывать развитие заболевания у взрослых. Попадая в просвет тонкой кишки, микроорганизмы вызывают клеточную инфильтрацию собственной пластинки и повреждение эпителиоцитов, приводя к развитию ротавирусного энтерита. Инфекция передается фекально-оральным путем, через сырую воду, зараженные продукты питания. Заболевание значительно возрастает в зимнее время года и обладает высокой контагиозностью. Инкубационный период составляет 24-72 ч иногда до 5 суток. Начало заболевания, как правило, острое, бурное. Жидкий стул наблюдается практически у всех больных (99%) (10, 12). Синдром гастроэнтерита проявляется снижением аппетита, появлением урчания и болей в животе, тошнотой и рвотой. Пальпаторно определяется умеренная болезненность в эпигастральной и умбиликальной области; при глубокой пальпации – «крупнокалиберное» урчание. Часто отмечается самостоятельная боль в животе разлитого характера. Позывы к дефекации императивного характера, тенезмов не бывает. Водянистый, обильный и пенистый стул желтого или желто-зеленого цвета и имеет резкий запах. При тяжелом течении могут иметь мутно-белую окраску и напоминают рисовый отвар. К концу первой недели стул нормализуется. У взрослых характерна невыраженная интоксикация. Важным дифференциально-диагностическим признаком является наличие у больных катаральных изменений слизистой оболочки мягкого неба (гиперемия, отечность), выраженной зернистости зева и глотки.

Ротавирусный гастроэнтерит отличается от холеры отсутствием значительных нарушений водно-солевого обмена, а также наличием самостоятельной боли в области живота, гиперемией и зернистостью слизистой оболочки зева и глотки; от дизентерии – локализацией боли в эпигастральной и умбиликальной области, отсутствием в испражнениях примеси крови и слизи, ложных позывов к дефекации; от сальмонеллезов – меньшей выраженностью интоксикации и обезвоживания, отсутствием увеличения печени, выраженного лейкоцитоза и палочкоядерного сдвига лейкоцитарной формулы, меньшей продолжительностью и более легким течением. В отличие от энтеровирусных гастроэнтеритов (ЕСНО и Коксаки), для которых характерна полисиндромность (поражение респираторного тракта, миалгии, экзантемы) ротавирусный гастроэнтерит отличается моносиндромностью. От аденовирусного гастроэнтерита отличается отсутствием поражения слизистой конъюнктивы, увеличения лимфатических узлов, печени и селезенки.

Диагноз ротавирусного гастроэнтерита должен быть подтвержден лабораторными исследованиями – выявлением возбудителя или его антигена в фекалиях в первые дни болезни, а также выявлением антител в сыворотке крови на 12-15 день болезни. Используются серологические реакции — реакцией нейтрализации, реакция подавления гемаглютинации, связывания комплемента, иммунофлюоресценции, ИФА. Диагноз подтверждается при нарастании титров антител в парных сыворотках не меньше, чем в 4 раза. Практическому здравоохранению в настоящее время доступно и проведение ПЦР для обнаружения генети­ческого материала ротавирусов, аденовиру­сов и калицивирусов.

Энтеровирусная инфекция (энтеровирусные гастроэнтериты). Возбудителями являются энтеровирусы Коксаки и ЕСНО, относящиеся к семейству пикорновирусов (Picornaviridae), которое включает более 100 близкородственных вирусов и объединяет род Enterovirus, Hepatovirus, Rhinovirus, Cardiovirus и др.

Энтеровирусы способны поражать многие ткани и органы человека (центральная нервная система, сердце, легкие, печень, почки и др.), это определяет значительный клинический полиморфизм вызываемых ими заболеваний. Одной из клинических форм является кишечная форма, протекающая по типу острого гастроэнтерита с умеренно выраженным синдромом интоксикации. Отмечается повышение т-ры до 38-39 0 С, озноб, рвота, боли в животе, стул водянистый, нередко с примесью слизи и зелени. Иногда отмечается увеличение печени, миалгии, экзантемы, серозный менингит. Довольно часто может отмечаться гиперемия слизистых оболочек мягкого неба со своеобразной мелкоточечной зернистостью, в связи с чем практически невозможно провести дифференциацию с ротавирусным гастроэнтеритом.

Для постановки диагноза необходимо лабораторное подтверждение.

Основными методами лабораторного подтверждения энтеровирусной инфекции являются выделение вируса из клеток в смывах из зева и фекалий (в культуре клеток или на животных) и обнаружение РНК энтеровирусов с помощью ПЦР. Из серологических реакций наиболее чувствительным, специфичным и распространенным способом идентификации является реакция нейтрализации, используются также реакция связывания комплемента (РСК), преципитации, иммунофлюоресценции или подавления гемагглютинации.

Одним из клинических форм аденовирусной инфекции является вирусная диарея (аденовирусный гастроэнтерит). Заболевание может проявляться полиморфизмом клинических симптомов, выраженных поражением различных систем, что не свойственно другим острым кишечным инфекциям (кератоконъюнктивит, ринит, фарингит, бронхит, полиаденопатия). Отмечается жидкий водянистый стул до 5 раз в сутки без примесей, болевой синдром не выражен, обезвоживание не наблюдается.

Для подтверждения диагноза также необходимо лабораторное подтверждение. Используются те же методы, что и для диагностики других вирусных гастроэнтеритов.

Парвовирусная инфекция –острое инфекционное заболевание, возбудителем которого является вирус Norwalk, а также другие парвовирусы. Чаще регистрируются в зимнее время. Инкубационный период от 1 до 7 суток. Начинается заболевание, как правило, остро. Температурная реакция отмечается не всегда. У многих пациентов отмечается слабость, адинамия, ознобы, тошнота, рвота, жидкий стул без патологических примесей. Характерны схваткообразная боль в животе и громкое урчание при пальпации передней брюшной стенки. Длительность заболевания от 12 часов до 3 суток.

Подтверждается диагноз выделением вируса из фекалий, серологическими методами и ПЦР копрофильтратов.

Амебиаз или амебная дизентерия – протозойная инвазия, возбудителем которой является дизентерийная амеба Entamoeba histolytica. Встречается чаще всего в странах с жарким климатом. Болезнь развивается постепенно. Появляется частый жидкий стул, через некоторое время в фекалиях появляется примесь слизи, позднее прожилки крови, которые пропитывают слизь, придавая ей характерный вид «малинового желе». Слизь прилипает ко дну судна и не стекает вниз при наклоне, тогда как при дизентерии слизь более жидкая, кровь алая в виде прожилок в слизи (5). При развитии язвенного процесса больные жалуются на тенезмы, носящие порой мучительный характер, при пальпации живота отмечается вздутие и спастические сокращения слепой и толстой кишки, болезненность по ходу кишечника. Лихорадка не характерна (1). При дизентерии, в отличие от амебиаза, не отмечается болезненность в области слепой кишки и проксимального отдела толстого кишечника. Амебиаз может протекать с малой выраженностью клинических симптомов, что вызывает затруднения в диагностике. Диагностика амебиаза основывается на клинико-эпидемиологических данных и лабораторного паразитологического обследования, основанного на выявлении в кале возбудителя на разных стадиях развития (трофозоитов и цист). Обнаружение только цист амеб не дает возможности поставить паразитологический диагноз (воможно при здоровом носительстве) (1). Косвенным доказательством амебной дизентерии служит наличие в испражнениях эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена и эритроцитов, расположенных в виде столбиков (5).

Лямблиоз – заболевание, вызываемое простейшим, обитающим в тонком кишечнике человека – Lamblia intestinalis. Заболевание протекает обычно в виде острой или хронической кишечной инфекции, в основном с проявлениями энтерита. Клинические проявления лямблиоза характеризуются полиморфизмом симптомов. Острый период лямблиоза характеризуется диареей, тошнотой, анорексией, резкими болями в эпи- и мезогастрии, вздутием кишечника. Стул обычно обильный, зловонный, бледного или зеленоватого цвета, во многих случаях пенистый, с примесью слизи. Очень характерным признаком острой фазы является непереносимость лактозы (1). Прием пищи может сопровождаться тошнотой, отрыжкой, изжогой. Острый период длится несколько дней, затем лямблиоз чаще всего переходит в подострую или хроническую стадии, для которых характерны кратковременные обострения, проявляющиеся, прежде всего в появлении жидкого стула и вздутии кишечника. Нередко больные жалуются на головную боль, потерю массы тела, повышенную утомляемость, возможно развитие аллергических реакций. Диагноз лямблиоза должен быть обязательно подтвержден обнаружением лямблий (трофозоитов и/или цист) в пробах фекалий. Иммуноферментный анализ для определения антител лямблий в крови служит вспомогательным методом. Исследование дуоденального содержимого не имеет преимуществ перед исследованием проб фекалий (1).

Балантидиаз.Возбудителем заболевания является Balantidium coli, встречающимся в кишечнике человека. Заражение людей происходит при контакте со свиньями, которые являются резервуаром инвазии. Балантидиаз может протекать в трех клинических вариантах: острый колит, хронический коли 5 678910Следующая ⇒

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник