Механизм передачи при амебиазе

Амебиаз (амебная дизентерия, амебизм) — протозойное антропозное заболевание, проявляющееся в инвазивной кишечной форме с язвенным поражением толстой кишки и внекишечной форме с развитием абсцессов в различных органах и системах.

Возбудитель открыл Ф.А. Леш (1875). В 1883 г. Р.Кох выделил амебу из испражнений больных и органов умерших людей. Как самостоятельную нозологическую форму заболевание впервые под названием амебной дизентерии описали У.Т. Каунсильмен и Ф.Леффлер (1891), Ф.Шаудинн (1903) детально описал дизентерийную амебу и назвал ее Entavoeba histolytica.

Возбудитель — простейшее Entavoeba histolytica рода Entavoeba класса Sarcodina существует в виде цист и вегетативных форм — предцистной, просветной, большой вегетативной и тканевой. Зрелые цисты четырехядерные, вегетативные формы имеют одно ядро. Различают патогенные и непатогенные штаммы. В последнее время непатогоенные штаммы, морфологически неотличимые от патогенных амеб, выделены в отдельный вид Е. dispar. Просветная форма размером 10-20 мкм обитает в просвете толстой кишки, не причиняя вреда хозяину. Предцистная форма отличается от просветной малой подвижностью и гомогенностью цитоплазмы. По мере продвижения амеб по толстой кишке происходит инцистирование. Вегетативные формы вне организма человека быстро погибают, тогда как цисты во внешней среде достаточно устойчивы: в испражнениях они могут сохраняться до 4 нед., в воде — до 8 мес., что имеет существенное эпидемиологическое значение. Высушивание на них действует губительно.

Резервуар и источник жизни — человек, больной острой или хронической формой амебиаза, реконвалесцент и цистоноситель. В эпидемических очагах носительство распространено, оно может быть продолжительным и длиться несколько лет.

Механизм передачи — фекально-оральный, путь передачи — обычно водный. Возможны пищевой, а также бытовой пути передачи через загрязненные цистами руки.

Естественная восприимчивость людей высокая, индекс контагиозности составляет 20%. Перенесенное заболевание оставляет относительный и кратковременный иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки. Амебиаз широко распространен во многих странах, особенно в тропических и субтропических регионах. В некоторых из них пораженность населения амебами достигает 50-80%. По данным ВОЗ амебиаз является причиной около 100.000 смертей в год в мире, что ставит его по уровню смертности среди паразитарных заболеваний на второе место после малярии. В некоторых странах к группам риска относят гомосексуалистов, пациентов психиатрических лечебных учреждений. Чаще заболевают лица среднего возраста, среди детей до 5 лет заболевание встречают редко. Преобладают бессимптомные формы. Абсцессы печени возникают, как правило, среди мужчин. Возможны водные вспышки. В летний период заболеваемость выше, чем в другие периоды года.

Заражение человека происходит при заглатывании цист, преодолевающих без существенных изменений кислотный барьер желудка. Цисты и образующиеся из них в тонкой кишке предцистные и просветные формы не причиняют вреда хозяину. В толстой кишке (слепая кишка, восходящий отдел) возбудители задерживаются, чему способствует стаз кала в этих отделах и активно размножаются. Просветная форма трансформируется в большую вегетативную, механизмы этих метаморфоз окончательно не изучены. Большая вегетативная форма обладает подвижностью и наличием ряда протеолитических ферментов, благодаря чему она внедряется в стенку кишки. Установлена способность активации апоптоза эпителиоцитов токсинами паразитов. Повреждение слизистой оболочки и более глубоких слоев кишечной стенки происходит, прежде всего, в слепой, восходящей и поперечно-ободочной кишке. При более тяжелом течении болезни патологический процесс может приобретать характер панколита. Морфологически выражается разрушением эпителия, нарушениями микроциркуляции, некрозом тканей и образованием глубоких язв.

Разложение некротизированных участков кишки с выделением в кровь биологически активных веществ лежит в основе развития слабой или умеренной интоксикации. Разрастание грануляционной ткани в кишечной стенке может привести к ее утолщению и уплотнению, а в ряде случаев — к образованию так называемых амебом, сужению и обтурации просвета кишки. Формирование глубоких язв несет в себе угрозу перфорации кишки с развитием перитонита и последующего спаечного процесса.

Гематогенное диссеминирование амеб по системам портальной и нижней полой вен приводит к развитию внекишечного амебиаза, проявляющегося в виде образования абсцессов или язвенных поражений внутренних органов. Абсцессы чаще всего локализуются в правой доле печени, более редко в нижней и средней долях правого легкого еще реже — в головном мозге, почках, поджелудочной железе. В органах можно обнаружить тканевую форму дизентерийной амебы. Прорыв поддиафрагмального абсцесса печени может привести к гнойному расплавлению диафрагмы и последующему развитию гнойного плеврита. Выделение возбудителей с жидкими испражнениями и загрязнение ими кожных покровов провоцирует развитие поражений кожи.

Основные иммунные реакции при амебиазе проявляются выработкой гуморальных АТ, сохраняющихся в организме реконвалесцента до года и более, а также активностью макрофагов.

Инкубационный период варьирует от 1 нед. до 2-3 мес.

Кишечный амебиаз. В большинстве случаев (до 90%) протекает бессимптомно или проявляется лишь дискомфортом в животе и слабо выраженной диареей. В легких случаях заболевания характерны чередование кратковременных периодов диареи с запорами, метеоризм, периодические схваткообразные боли в животе. Без лечения такое состояние может продолжаться от нескольких дней до нескольких недель. Самочувствие больных остается удовлетвори-тельным, температура не повышается.

При выраженной клинической симптоматике в первые дни заболевания наблюдают умеренные проявления диареи. Стул каловый, обильный, частота дефекаций не превышает 3-5 раз в день. Возникают боли в животе, вначале они имеют локализованный характер соответственно проекции слепой кишки и восходящего отдела толстой кишки. Небольшая общая слабость постепенно прогрессирует, снижается аппетит, менее чем в половине случаев появляется субфебрилитет. В дальнейшем, на протяжении 7-10 дней, число ежедневных дефекаций нарастает, эпизоды оформленного стула или запоров становятся реже и короче, объем испражнений уменьшается, они приобретают стекловидный, слизистый характер, иногда с примесью крови. Возможно вовлечение в процесс аппендикса, клинически проявляющееся аппендикулярной коликой.

При одновременной поражении начальных и дистальных отделов толстой кишки возможны тенезмы, в редких случаях испражнения становятся слизисто-кровянистыми («малиновое желе»).

В зависимости от преимущественной локализации патологичес-ких изменений в толстой кишке при осмотре больных отмечают метеоризм, при пальпации определяют болезненность в илеоцекальной области, по ходу восходящего и других отделов толстой кишки, утолщение слепой кишки. Сигмовидная кишка может пальпироваться в виде болезненного воспалительного тяжа. Печень и селезенка — не увеличены.

При проксимальном колите (поражение слепой и восходящей кишки) колоноскопия выявляет лишь катаральные изменения слизистой оболочки. При преимущественном поражении дистальных отделов толстой кишки или при панколите слизистая оболочка сигмовидной и прямой кишки отечна, обнаруживают очаговую гипермию, эрозии и язвы, в просвете кишки много слизи.

При отсутствии лечения заболевание приобретает хроническое течение по двум вариантам — рецидивирующему и непрерывному. В период ремиссии больные чувствую себя удовлетворительно. При непрерывном течении заболевания больной прогрессивно теряет массу тела из-за дефицита белков и витаминов (в тяжелых случаях вплоть до кахексии), развиваются нарастающая слабость, анемия, трофические нарушения, безбелковые отеки.

У детей раннего возраста, беременных и кормящих, а также у ослабленных лиц может развиться молниеносная форма кишечного амебиаза с обширными язвенными поражениями толстой кишки, выраженными общетоксическими реакциями и болями в животе. Эту форму встречают редко, без лечения возможен летальный исход.

Внекишечный амебиаз. Проявляется формированием абсцессов печени, реже легких, головного мозга и других органов.

Абсцесс печени обычно развивается через 1-3 мес. после проявлений кишечного амебиаза, иногда через несколько месяцев или даже лет. Однако он может развиться даже после легкого течения заболевания, оставшегося невыявленным у преобладающего большинства больных, а в 6-10% случаев формируется без предшествовавших поражений толстой кишки. Заболевание начинается остро, с подъема температуры до высоких цифр, болей в правом подреберье. Лихорадка может быть гектической, ремиттирующей, постоянной или неправильной, сопровождается ознобами и выраженным ночным потоотделением. Боли усиливаются при кашле и движении, из-за чего нередко больные поддерживают руками печень при ходьбе. Однако следует иметь в виду, что при глубоком внутрипеченочном распространении абсцесса боли могут отсутствовать. Желтуха не характерна для абсцессов печени и наблюдается редко.

При осмотре обнаруживают снижение тургора кожи, увеличенную и болезненную печень, пастозность подкожной клетчатки в нижних отделах грудной клетки справа. Возможны легочные поражения в виде базальной правосторонней пневмонии или плеврита. Рентгенологически выявляют высокое стояние диафрагмы с ограничением подвижности ее правого купола.

Абсцесс легкого проявляется субфебрилитетом с периодическими подъемами температуры до высоких цифр, болями в груди, кашлем, соответствующими изменениями на рентгенограмме легких. Возможны кровохарканье, отхождение большого количества темно-коричневой мокроты при прорыве абсцесса в бронх. На рентгенограмме обнаруживают полость в легком с горизонтальным уровнем жидкости.

Абсцессы мозга возникают редко. Их отличают сильная головная боль, тошнота и рвота, развитие неврологической симптоматики, соответствующей локализации абсцесса. Температура тела остается нормальной или повышается до субфебрильных цифр.

В очень редких случаях возможно развитие острого амебного перипортального гепатита с гепатомегалией, лихорадкой, болями в печени, лейкоцитозом. Как казуистические случаи описаны специфическая амебная плевропневмония, воспалительно-язвенные поражения органов мочеполовой системы.

Кожный амебиаз поражает промежность, ягодицы, перианальную область, где развиваются эрозии и глубокие малоболезненные язвы.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Заразиться амебиазом человек может только от другого человека, уже переболевшего, и являющегося клинически здоровым носителем цист. Амебиаз, как и многие другие кишечные инфекции, можно назвать «болезнью грязных рук».

Если носитель цист не придерживается правил личной гигиены, цисты с его фекалиями могут попадать в сточные воды, в почву, в воду открытых водоемов, а оттуда — на выращиваемые в частных хозяйствах овощи и фрукты. Если после посещения туалета носитель цист не вымыл тщательно руки, он может переносить цисты на бытовые предметы, на продукты питания; наконец, он может заразить другого человека просто при рукопожатии. Не вымыв руки перед приемом пищи, употребляя немытые овощи и фрукты, здоровый человек заносит цисты себе в рот, откуда они распространяются далее по желудочно-кишечному тракту.

Такой способ передачи инфекции называется фекально-оральным.

Достигнув толстого кишечника, цисты превращаются в активную форму дизентерийной амебы. Но заболевание амебиазом развивается при этом не всегда. Амебы могут просто жить в толстом кишечнике, питаясь его содержимым, и не причиняя вреда здоровью человека, который, однако, начинает выделять во внешнюю среду цисты амеб со своими фекалиями. Это называется бессимптомным носительством.

Если же амебные цисты попали в организм человека с ослабленным иммунитетом, с нарушенной микрофлорой кишечника; человека голодающего, испытывающего частые стрессы, активные формы амебы начинают вести себя агрессивно. Они прикрепляются к стенке кишечника, становясь тканевыми паразитами. Кишечная стенка начинает разрушаться: на ней появляются сначала поры, затем – язвы диаметром до 10 и более мм. Из этих язв в кровь больного всасываются ядовитые продукты, образующиеся в результате жизнедеятельности амеб, и их распада.

Язвы располагаются, чаще всего, в таких отделах толстого кишечника, как прямая, сигмовидная и слепая кишка. В тяжелых случаях может быть затронут весь толстый кишечник, и даже аппендикс (червеобразный отросток).

Глубина язв может быть значительной; они могут даже разъедать толстую кишку насквозь, вызывая ее перфорацию (прободение). В результате содержимое кишечника попадает в брюшную полость; развивается тяжелое осложнение – перитонит, т.е. воспаление брюшины.

Если в месте возникновения язвы проходит крупный кровеносный сосуд, возникает другая опасность для здоровья и жизни больного – массивное кишечное кровотечение. Кроме того, амебы в своей активной форме, попав в кровь, разносятся с ее течением по всему организму. Проникновение их в печень, головной мозг, легкие, вызывает развитие в этих органах амебных абсцессов – крупных гнойников. Наиболее часто амебные абсцессы образуются в правой доле печени. Позднее обнаружение таких гнойников смертельно опасно для больного.

Согласно международной классификации, все формы амебиаза делятся на 2 большие группы:
I. Бессимптомный амебиаз.
II. Манифестный амебиаз (с клиническими симптомами):
1. Кишечный (амебная дизентерия, или амебный дизентерийный колит):

острый;
хронический.

2. Внекишечный:

печеночный:
- острый амебный гепатит;
- абсцесс печени.
легочный;
церебральный;
мочеполовой.

3. Кожный (эта форма встречается чаще других внекишечных разновидностей амебиаза, и выделена в самостоятельную группу).

Отечественная медицина считает внекишечную и кожную формы осложнениями кишечного амебиаза.

Кишечный амебиаз, как уже упоминалось, своими симптомами напоминает дизентерию. Заболевание начинается исподволь, продолжительность скрытого (инкубационного) периода – от одной недели до четырех месяцев. Затем начинают проявляться симптомы.

Основные клинические симптомы кишечного амебиаза:

Учащенный стул (от 4-6 раз в сутки вначале, до 10-20 раз в сутки в разгаре заболевания). Постепенно в испражнениях появляются примеси слизи и крови, и в запущенных случаях стул имеет вид «малинового желе», т.е. состоит из слизи, окрашенной кровью.
Температура тела в начальной стадии заболевания — нормальная или слегка повышенная, затем появляется лихорадка (до 38,5 о и выше).
Боли в животе (в его нижней части), носящие схваткообразный или тянущий характер. Во время дефекации боли усиливаются.
Болезненные тенезмы, т.е. ложные позывы к дефекации, заканчивающиеся выделением совершенно незначительного количества кала.

В случае тяжелого течения заболевания, у пациента возникают такие симптомы, как снижение аппетита, рвота, тошнота.

Острый кишечный амебиаз продолжается 4-6 недель, и при своевременно начатом лечении заканчивается полным выздоровлением. Если же лечение не проводилось, или было рано прервано — признаки болезни, тем не менее, исчезают. Наступает период ремиссии, благополучия. Продолжительность этого периода может измеряться неделями, и даже месяцами. Затем амебиаз возобновляется уже в хронической форме, которая при отсутствии лечения может тянуться несколько лет.

Хронический кишечный амебиаз проявляется следующими симптомами:

ощущение неприятного вкуса во рту, аппетит снижается до полного исчезновения — в результате развивается истощение больного;
быстрая утомляемость, общая слабость;
увеличение печени;
развитие анемии (снижение гемоглобина крови), сопровождающееся побледнением кожи;
могут отмечаться слабовыраженные боли «под ложечкой»;
появляются признаки поражения сердечно-сосудистой системы (учащенное сердцебиение, неритмичный пульс).

Течение кишечного амебиаза может сопровождаться возникновением осложнений:

прободение стенки кишечника;
внутреннее кровотечение;
перитонит;
аппендицит;
развитие амебомы (опухоли кишечника, вызванной деятельностью амеб);
гангрена толстой кишки.

Симптомы внекишечного амебиаза зависят от формы развившегося осложнения.

Острый амебный гепатит характеризуется увеличением и уплотнением печени. Температура тела не превышает 38 о .

При развитии амебного абсцесса печени, температура больного повышается до 39 градусов и выше. Печень увеличена, резко болезненна в месте локализации нагноения. Кожа больного может принять желтушную окраску, что характерно для крупных абсцессов, и является плохим признаком.

Легочный (или плевролегочный) амебиаз развивается в случае, когда абсцесс печени прорывается в легкие (через диафрагму). Реже причиной данного заболевания может стать занос амеб в легкие с током крови. Возникают абсцессы в легких, развивается гнойный плеврит (воспаление плевры, оболочки легких). У пациента появляется боль в груди, кашель с отхаркиванием мокроты, содержащей кровь и гной, одышка, лихорадка с ознобом.

Церебральный амебиаз возникает при заносе амеб с током крови в головной мозг, после чего возникает один или несколько абсцессов мозга. Течение данного заболевания — молниеносное, летальный исход развивается раньше, чем бывает установлен диагноз.

Мочеполовой амебиаз развивается при попадании возбудителя в мочеполовую систему через язвы, образовавшиеся в прямой кишке. Характеризуется признаками воспаления мочевыводящих путей и половых органов.

Амебиаз кожи развивается, как осложнение кишечного амебиаза у больных с пониженным иммунитетом.

В процесс вовлекаются, в основном, участки кожи на ягодицах, в промежности, вокруг заднепроходного отверстия, т.е. там, куда могут попасть амебы из испражнений больного. На коже в этих местах появляются глубокие, но почти безболезненные язвы и эрозии с почерневшими краями, источающие неприятный запах. Между отдельными язвами могут существовать соединяющие их ходы.

Если амебиаз протекает в легкой форме, больного лечат на дому. Больных с тяжелым течением заболевания направляют на лечение в больницу, в инфекционный стационар.

Лечение амебиаза является в основном медикаментозным.

Наиболее эффективные и часто применяемые при лечении амебиаза лекарственные препараты:

трихопол (метронидазол, флагил);
фазижин (тинидазол).

Кроме этих лекарств, используют и препараты других групп:

на амеб, пребывающих в просвете кишечника, воздействуют интестопан, энтеросептол, хиниофон (ятрен), мексаформ и др.;
на амеб, внедрившихся в стенку кишечника, в печень и другие органы, влияют такие препараты, как амбильгар, эметина гидрохлорид, дегидроэметин;
косвенным образом на амеб, находящихся в кишечной стенке и в просвете кишечника, действуют антибиотики тетрациклинового ряда.

Сочетание лекарственных препаратов, их дозировку и длительность курса лечения определяет врач, в зависимости от формы заболевания и степени тяжести течения.

При наличии у больного амебных абсцессов внутренних органов, необходимо хирургическое вмешательство в сочетании с применением противоамебных препаратов.

При кожном амебиазе, кроме приема лекарств внутрь, назначают местное лечение – мазь с ятреном.

В народе амебиаз издавна лечили с помощью лекарственных растений. Многие из народных рецептов применяются и сейчас, в комплексе с традиционными медикаментами:

Настой плодов боярышника или облепихи (китайский рецепт)
100г сухих плодов боярышника или облепихи заваривают двумя стаканами кипящей воды, и после охлаждения выпивают в течение дня.

Настойка чеснока
К 100 мл водки добавляют 40 г измельченного чеснока, настаивают в течение двух недель в темноте, процеживают. Принимают трижды в день, с кефиром или молоком, по 10-15 капель. Пищу можно принимать полчаса спустя.

Настой плодов черемухи
10 г сухих ягод черемухи настаивают, залив 200 мл кипятка. Принимают по 100 мл трижды в день. К еде приступают полчаса спустя.

Применяются также водные настои щавеля конского, плодов тмина, корневища кровохлебки, травы пастушьей сумки, травы гусиной лапчатки, листьев подорожника и др.

Профилактика амебиаза имеет три направления:
1. Выявление и лечение среди групп риска лиц, являющихся носителями амебных цист.
2. Санитарная охрана внешней среды (с целью разрыва механизма передачи инфекции).
3. Санитарно-просветительная работа.

В группу риска по заражению амебиазом входят следующие лица:

люди, страдающие хроническими болезнями кишечника;
жители населенных пунктов, в которых нет канализации;
лица, вернувшиеся из поездок в страны с тропическим и субтропическим климатом, где амебиаз распространен очень широко (первое место среди таких стран делят Индия и Мексика);
работники торговли продуктами питания и пищевых предприятий;
работники канализационных и очистных сооружений, теплиц, парников;
гомосексуалисты.

Перечисленные лица обследуются на носительство амебных цист ежегодно (один раз в год). Обследование проводят сотрудники местных санитарно-эпидемиологических станций.

Больные хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта обследуются в поликлиниках или больницах.

Обследованию на яйца глист и кишечные простейшие (в том числе амебы) подлежат также лица, устраивающиеся на работу в детские учреждения, на пищевые предприятия, в санатории, водоочистные сооружения и др. При выявлении в анализе кала амебных цист, такие люди не принимаются на работу до полного излечения.
За переболевшими амебиазом в течение года проводится диспансерное наблюдение.

Для разрыва механизма передачи инфекции осуществляется санитарный надзор за состоянием источников водоснабжения, канализации (в населенных пунктах, лишенных канализации – за состоянием туалетов и выгребных ям). Цель санитарного надзора – предупреждение загрязнения внешней среды фекалиями.

Санитарно-просветительная работа проводится с целью обучения народных масс правилам личной гигиены.

При кишечном амебиазе прогноз благоприятный: своевременная диагностика и правильно подобранное лечение обеспечивают больному полное выздоровление через несколько месяцев.

Значительно более серьезен прогноз при внекишечных формах амебиаза, особенно если абсцессы печени и других органов обнаружены поздно. Без лечения, или при поздно начатом лечении, возможен летальный исход (смерть больного).

Если вы заподозрили у себя заболевание амебиаз – немедленно проконсультируйтесь с инфекционистом или паразитологом.

источник

Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.

Амебиаз распространен преимущественно в странах тропического и субтропического климата. По данным ВОЗ, около 10% мировой популяции людей инфицировано амебами. Ежегодная заболеваемость амебиазом составляет 50 млн случаев, летальность — 0,2%. Наиболее распространена инфекция в Индии, в Южной и Западной Африке (Нигерия, Гана и др.), в Корее и Китае, в Южной и Центральной Америке. Широкому распространению амебиаза в этих странах способствуют низкий уровень санитарных условий и невысокий социально-экономический статус. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии. В связи со значительным увеличением зарубежного туризма, притоком мигрантов из стран дальнего и ближнего зарубежья в последние годы возросло число случаев амебиаза среди граждан России. Риск заболевания амебиазом выше в Закавказье и Нижнем Поволжье.

Клиника амебной дизентерии была описана еще в трудах древнегреческого целителя Гиппократа. В последующем, в средние века, Авиценна в своем «Каноне» приводит клиническую характеристику заболевания, сопровождающегося кровавым поносом и язвенным поражением толстого кишечника.

Возбудителя болезни (дизентерийную амебу) впервые обнаружил Ф. А. Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, длительное время страдавшего кровавым поносом, назвав ее Amoeba coli. Ф. А. Леш описал морфологию вегетативной стадии амебы с фагоцитированными эритроцитами и изменения в кишечнике при амебиазе. Кроме того, Ф. А. Лешем были предложены методы лабораторной диагностики амебной дизентерии, актуальные и в настоящее время.

В 1883 г. Р. Кох в Египте, проводя патологоанатомическое исследование больных, впервые обнаружил амеб в гистологических срезах тканей кишечных язв и стенках абсцесса печени. В 1891 г. Каунсильмен и Леффлер выделили заболевание в самостоятельную нозологическую форму под названием амебной дизентерии. В настоящее время оно сохраняется для обозначения амебного поражения кишечника, а под названием «амебиаз» подразумевается поражение любого органа Entamoeba histolytica. Ф. Шаудин в 1903 г., изучив морфологию и биологию амеб, обитающих в кишечнике, дифференцировал их и назвал патогенную амебу Entamoeba histolytica, а непатогенную — Entamoeba coli.

В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин, отличающийся высокой амебоцидной активностью.

Учитывая отcутствие патологических изменений в кишечнике во многих случаях паразитирования E. histolytica, Э. Брумпт в 1925 г. разделил E. histolytica на два самостоятельных вида: патогенный (E. dysenteria) и непатогенный (E. dispar).

Большинство видов амеб, обитающих в кишечнике человека, не являются патогенными (Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis), только Е. histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Возбудитель амебиаза — E. histolytica относится к царству Protista, типу Amoebozoa, классу Archamoebae, семейству Entamoebidae, роду Entamoeba.

Жизненый цикл Е. histolytica включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста).

Цисты обеспечивают сохранение вида во внешней среде. Они обнаруживаются в испражнениях реконвалесцентов и цистоносителей.

Попав в нижние отделы тонкой кишки, цисты эксцистируются, давая поколение трофозоитов, размножающихся активных паразитов, которые мигрируют в другие отделы кишки.

Выделяют четыре формы вегетативной стадии возбудителя (трофозоитов): тканевую, Е. histolytica forma magna (эритрофаг), просветную — Е. histolytica forma minuta, предцистную. В просвете толстой кишки обитает просветная форма, питается детритом и бактериями, не причиняя вреда хозяину. Просветная форма Е. histolytica имеет округлую или овальную форму, размер 20 мкм, подвижная, в ее вакуолях содержатся бактерии. Она никогда не фагоцитирует эритроциты. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, у больных хроническим амебиазом в период ремиссии, а также у носителей.

Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую. Тканевые формы амеб обнаруживаются только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко. Их размеры достигают 30–40 мкм и более. Трофозоиты, внедряясь в слизистую и подслизистую оболочки толстого кишечника, приобретают при этом способность фагоцитировать эритроциты, превращаясь в эритрофаг, вызывают некроз и появление язв.

Предциста является переходной формой Е. histolytica от просветной к цисте. Ее размер 10–18 мкм. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит.

Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Источником возбудителя инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Механизм передачи фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи амебиаза могут быть пищевые продукты, почва, вода, предметы обихода. Возможна передача амеб половым путем среди гомосексуалистов. Степень пораженности населения зависит от условий быта, водоснабжения, санитарного состояния населенных пунктов. Болезнь распространена в зонах с жарким и сухим климатом и носит преимущественно спорадический характер.

Цисты Е. histolytica, попавшие в желудок с водой или пищей, поступают в кишечник без существенных изменений. В тонком кишечнике оболочка цисты растворяется, из освободившейся амебы после ее деления образуется 8 одноядерных амеб — трофозоитов, которые опускаются к месту своего паразитирования — в верхние отделы толстой кишки, где продолжают размножаться и где формируется просветная форма амеб, которые живут в просвете толстой кишки, питаясь бактериями, грибами, детритом. В этом случае развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. Под воздействием ряда факторов (иммунодефицитное состояние, дисбиоз толстой кишки, голодание, стресс и др.), просветные формы дизентерийной амебы могут превращаться в тканевые формы паразитов. Под воздействием цитолизинов и протеолитических ферментов амеб происходит повреждение слизистой оболочки, где возбудитель интенсивно размножается, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки с образованием язвы. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами темно-серой окраски, располагаются группами или поодиночке, часто в поперечном направлении. Они могут сливаться между собой, образуя обширные, до нескольких сантиметров, поражения. На слизистой кишечника отсутствует синхронность в степени развития язв, т. е. можно одновременно обнаружить мелкие эрозии, «цветущие язвы», заживающие язвы и рубцы после заживших язв. Чаще язвенный процесс развивается в слепой и восходящей частях толстой кишки, реже в сигмовидной и прямой кишках. Возможно поражение всей толстой кишки. При хроническом амебиазе в стенке кишки скапливается большая масса грануляционной ткани в форме опухолевидного образования — амебомы.

В результате проникновения амебы в брыжеечные сосуды происходит занос паразита в другие органы, где развиваются абсцессы. Наиболее часто абсцессы формируются в печени, реже в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе.

Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным, не защищает от рецидивов и реинфекции.

В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы амебиаза:

а) кишечный амебиаз — острый и хронический;
б) внекишечный:
• амебный абсцесс печени;
• амебный абсцесс легких;
• амебный абсцесс мозга;
• мочеполовой амебиаз;
• кожный амебиаз.

Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия, — основная и наиболее часто встречающаяся форма инфекции. Инкубационный период длится от 1–2 недель до нескольких месяцев. Начало болезни может быть острым или с продромальными явлениями, в виде недомогания, головной боли, понижения аппетита. Основным симптомом заболевания является расстройство стула. Вначале стул каловый, обильный, со слизью, 5–6 раз в сутки, через 4–7 дней он теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь с примесью крови, приобретая вид «малинового желе». В острой фазе болезни возможны постоянные схваткообразные боли в животе. Возможны варианты преимущественного поражения разных отделов толстой кишки. Нередко наблюдается биполярный цекосигмоидный вариант. В случаях поражения прямой кишки появляются мучительные тенезмы. При амебном тифлите возможно поражение червеобразного отростка, что проявляется симптомами аппендицита.

Температура тела нормальная или незначительно повышена. Интоксикация не выражена. Живот вздут, при пальпации мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника.

При колоноскопии обнаруживают отечность, очаги гиперемии 5–15 мм в диаметре, на складках слизистой оболочки появляются мелкие приподнятые узелки, на месте которых через 1–2 недели формируются язвы с отечными, подрытыми краями и дном с некротическими массами. Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена.

Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются обычно 4–6 недель. Затем состояние больных улучшается, наступает ремиссия (от нескольких недель до нескольких месяцев). При отсутствии лечения болезнь приобретает хронический характер с рецидивирующим или непрерывным течением. Длительность хронического амебиаза без специфического лечения возможна десятилетиями. Развиваются астения, анемия, похудание, вплоть до кахексии. В периферической крови наблюдаются признаки анемии, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

У ослабленных лиц, на фоне лечения глюкокортикостероидами, у беременных, у детей до двух лет наблюдается молниеносная кишечная форма амебиаза, для которой характерны обширные изъявления толстой кишки, кровотечения, перфорация, перитонит, токсический синдром.

В редких случаях у больных обнаруживают амебому — специфическую воспалительную гранулему, локализующуюся чаще в слепой и восходящей кишках. При пальпации живота ощущается как опухолевидное образование. При эндоскопии может ошибочно расцениваться как рак или саркома. Исчезает после специфической терапии.

При кишечном амебиазе могут развиться осложнения: перфорация кишечной язвы, перитонит, кишечное кровотечение, отслойка слизистой оболочки и ее гангрена, специфический аппендицит, стриктура кишки, выпадение прямой кишки, присоединение вторичной инфекции.

Из внекишечных форм амебиаза наиболее часто встречается амебный абсцесс печени. Он может развиться при остром кишечном амебиазе или спустя несколько месяцев. Однако указания на кишечный амебиаз в анамнезе имеются лишь у 30–40% больных, а амебы в фекалиях обнаруживаются в 20% случаев. Одиночные абсцессы локализуются в задней правой доле печени и в верхних отделах. Начало заболевания острое с повышения температуры тела до 39 °С и выше, интоксикации. Лихорадка ремиттирующего, гектического, постоянного или неправильного характера, сопровождается ознобами и обильным потоотделением, болями в правом подреберье. Кожные покровы приобретают землистый оттенок, черты лица заострены. Печень увеличена, болезненна в зоне повреждения. Боли усиливаются при кашле, сотрясении и перемене положения тела. Однако при глубоком расположении абсцесса боли могут отсутствовать. Иногда развивается желтуха. Продолжительность симптомов не более 10 дней. В таких случаях быстро развиваются осложнения амебного абсцесса печени: прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита. Летальность при таком течении болезни без специфического лечения достигает 25% и выше.

Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Характерным для них является — лихорадка, озноб, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком. Абсцессы легких нередко приводят к гнойному плевриту, эмпиеме, пневмотораксу, печеночно-легочным свищам.

Читайте также: Стул при амебиазе фото

При возникновении амебных абсцессов в головном мозге у больных отмечают развитие очаговых и общемозговых симптомов. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена.

Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов.

У истощенных и ослабленных больных встречается кожный амебиаз, который проявляется эрозиями и язвами, малоболезненными на коже перианальной области, промежности, ягодиц, живота.

Наиболее надежным методом диагностики кишечного амебиаза является ректороманоскопия с немедленной микроскопией ректального мазка. Промежуток времени от момента выделения фекалий до исследования не должен превышать 15–20 мин. В первую очередь исследованию подлежат неоформленные фекалии со слизью и кровью, так как именно в них находятся вегетативные формы амеб. Исследуемый материал помещают в чистую сухую посуду, стерилизованную только кипячением, так как вегетативные формы амеб весьма чувствительны к химическим веществам (дезсредствам).

Более точным методом диагностики является колоноскопия с биопсией язвенных поражений, где обнаруживаются гематофаги амеб.

Учитывая, что не всегда удается обнаружить амеб в кале, используются серологические методы диагностики: реакция непрямой гемагглютинации, реакция иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ и др.

В случаях внекишечного амебиаза необходимо комплексное инструментальное обследование (рентгенологические, ультразвуковые методы исследования, сканирование, томография) с учетом специфической локализации абсцесса, обусловленного гистолитической амебой.

Препараты, используемые для лечения амебиаза, можно разделить на две группы:

1. Просветные амебоциды: Этофамид, Клефамид, Дилоксанида фуроат, Паромомицин (упомянутые препараты в России не зарегистрированы).

Препараты этой группы используют для лечения бессимптомных носителей, а также после завершения лечения тканевыми амебоцидами с целью профилактики рецидивов.

2. Системные тканевые амебоциды (5-нитромидазолы): метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнидазол.

Тканевые амебоциды применяют для лечения кишечного амебиаза и абсцессов любой локализации.

Хорошую переносимость продемонстрировали дилоксанида фуроат и паромомицин, которые практически не всасываются в кровь.

Применение антибиотиков показано в случае непереносимости метронидазола и при развитии перфорации кишечника с перитонитом.

Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и тяжести амебиаза.

Препаратом выбора для этиотропной терапии является метронидазол (Флагил), назначаемый по 750 мг × 3 раза в сутки внутрь, курс 10 дней.

При непереносимости метронидазола:

тетрациклин по 250 мг × 4 раза в день, 10 дней;
эритромицин внутрь по 500 мг × 4 раза в день, 10 дней.

При нетяжелой форме кишечного амебиаза и амебоносительстве рекомендуется:

дилоксанида фуроат внутрь по 500 мг 4 раза в день, 10 дней;
парамомицин внутрь по 30 мг/кг 3 раза в день, курс 10 дней;
тинидазол (Фазижин) по 0,6 2 раза в день, 5 дней;
орнидазол (Тиберал) по 500 мг 2 раза в день, 5–10 дней.

При амебном абсцессе печени: метронидазол по 750 мг 3 раза в день, 10 дней, или по 500 мг в/в 4 раза в день, курс 10 дней, или по 2,4 г в день внутрь, 1–2 дня. Одновременно антибиотики широкого спектра действия в течение 10 дней.

Хирургическое лечение проводится при угрозе прорыва абсцесса или при неэффективности консервативной терапии.

В комплекс лечения колитического синдрома включают Энтероседив по 2 таблетки 3 раза в день, 10 дней.

Основным подходом к профилактике амебиаза является улучшение жилищных условий и водоснабжения, повышение безопасности пищевых продуктов, раннее выявление и лечение больных и цистоносителей, санитарное просвещение.

Так как цисты E. histolytica чрезвычайно устойчивы к химическим дезинфицирующим средствам, в том числе к препаратам хлора, и могут выживать при разных уровнях pH и осмотического давления, следует употреблять кипяченную воду. В эндемичных регионах, в связи с возможной контаминацией цистами дизентерийной амебы пищевых продуктов, в частности, фруктов и овощей, лучше употреблять в пищу только термически обработанные продукты и фрукты с сохранившей целостность оболочкой.

Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным болезням. 3-е изд., перераб. и доп. М.: ОАО «Издательство медицина», 2007. 1032 с.
Ющук Н. Д., Островский Н. Н., Мартынов Ю. В., Матвеева С. М., Огиенко О. Л. Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах. М.: ФГОУ «ВУНЦ Росздрава», 2008. 444 с.
Лысенко А. Я., Владимова М. Г., Кондрашин А. В., Майори Дж. Клиническая паразитология. ВОЗ Женева, 2002. 734 с.
Лысенко А. Я., Горбунова Ю. П., Авдюхина Т. И., Константинова Т. И. Лабораторная диагностика кишечных протозоозов. Уч. пособие. М., 2007. 43 с.
Бронштейн А. М., Малышев Н. А., Лучшев В. И. Амебиаз: клиника, диагностика, лечение. Методическое пособие. М.

Н. Х. Сафиуллина, кандидат медицинских наук
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
Е. В. Кухтевич, кандидат медицинских наук

источник

Амебиаз — заболевание, вызванное дизентерийной амебой, которое приводит к язвенному поражению толстой кишки с абсцессами в печени, головном мозге, легких и других органах.

В пищеварительной системе человека обитает несколько видов амеб. Вредное влияние на организм некоторых из них не доказано.

Обнаруживается у 20-25% людей при обследовании. Ротовая амеба проникает в организм человека воздушно-капельным путем с капельками слюны или мокроты при чиханье и кашле зараженного, при пользовании одной зубной щеткой, столовой посудой, при поцелуях.

В ротовой полости амебы живут между зубами, в карманах десен, в полостях зубов, образовавшихся в результате кариеса.

плохого запаха изо рта,
усиленного образования зубного камня,
осложнений при гайморите, воспалении легких, остеомиелите.

Кишечная амеба (Entamoeba coli) обнаруживается достаточно часто как у здоровых людей, так и у больных с кишечными заболеваниями. Ее влияние на здоровье человека не доказано.

Именно дизентерийная амеба (Entamoeba histolitica) является возбудителем амебиаза. Этот вид амеб распространен на всех континентах, но заболевание чаще встречается в странах с тропическим и субтропическим климатом.

Попадая в кишечник человека, амебы развиваются и делятся. Они питаются бактериями толстой кишки. По мере продвижения по кишечнику превращаются в цисты и с фекалиями выходят наружу.

При ослаблении защитных сил организма из-за

переохлаждения,
стресса,
недостатка витаминов,
хронических заболеваний
некоторые формы амеб преобразуются в гематофаги. Они начинают поглощать эритроциты. Через некоторое время образуется язва кишки, и амеба проникает в кровеносные сосуды. С кровью она разносится по организму, попадая в печень, легкие, головной мозг и другие органы, формируя в них абсцессы.

В России случаи амебиаза редки. В основном это люди, приехавшие из стран, где эта инфекция широко распространена. Это страны Средней Азии, Юго-Восточной Азии, Африки, Южной и Центральной Америки.

Некоторые районы РФ также находятся в зоне риска: юг Приморского края, Дагестан. Встречается заболевание и в Грузии и Армении.

Цистные формы дизентерийной амебы, выделяемые больными людьми живут в кале до 30 суток, в воде естественных водоемов от 9 до 60 суток.

через почву,
сточные воды,
воду открытых водоемов,
предметы обихода,
фрукты, овощи, пищевые продукты,
грязные руки.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ различают:

инвазивный амебиаз (проникновение амеб в слизистую оболочку кишечника и другие органы),
бессимптомное носительство.

По течению заболевания различают:

внекишечный амебиаз,
кишечный амебиаз (амебную дизентерию).

Амебная дизентерия бывает следующих видов:

бессимптомная инфекция,
амебная дизентерия,
молниеносный колит с перфорацией кишечника,
токсический мегаколон,
хронический амебный колит,
амебома,
перианальное изъязвление.

После заражения до проявления первых симптомов может пройти от нескольких дней до нескольких месяцев.

Развитие заболевания характеризуется такими симптомами, как

вздутие живота,
боль в правой подвздошной области,
стул обильный, кашицеобразный, 3-5 раз в сутки,
незначительное количество слизи и крови в кале.

Через некоторое время стул становится жидким с большим количеством стекловидной слизи, которая пропитана кровью и имеет вид малинового желе. Частота стула — до 15-20 раз в сутки.

Иногда у больного развиваются мучительные ложные позывы к дефекации, жжение и боль в прямой кишке, усиливающиеся при дефекации.

У ослабленных людей повышается температура тела до 39⁰С.

Иногда острый период амебиаза проходит стерто, длится 4-6 недель и без специфического лечения переходит в хроническую форму. В течение многих лет периоды затишья чередуются с обострениями. Хроническая амебная дизентерия может длиться без лечения до 10 лет.

При обострениях запор чередуется с поносом, беспокоят боли в нижней правой или левой половине живота. Самочувствие существенно не нарушается, температура тела остается нормальной.

В периоды ремиссии у больных наблюдаются лишь незначительные расстройства кишечника: метеоризм, урчание в животе и др.

При этом язвенный процесс постепенно распространяется на всю толстую кишку. На его фоне развиваются анемия, гипополиавитаминоз, нарушаются функции пищеварения.

Если не лечить амебную дизентерию, она может привести к таким серьезным осложнениям, как:

перфорация кишки,
перитонит,
амебный аппендицит,
кишечная непроходимость,
амебома,
амебное поражение кожи вокруг ануса.

Это осложнение является наиболее грозным и проявляется следующими симптомами:

острая боль в животе,
лихорадка,
напряжение мышц живота,
другие симптомы, характерные для «острого живота».

Это осложнение чаще всего развивается в разгар болезни и может быть причиной летального исхода.

В некоторых случаях развивается слипчивый фиброзный перитонит.
Это осложнение проявляется следующими симптомами:

болезненный инфильтрат 3-15 см,
повышение температуры тела,
локальное напряжение мышц передней брюшной стенки.

Данный вид перитонита не требует хирургического вмешательства и хорошо вылечивается противопаразитарными средствами.

Амебный аппендицит развивается в результате распространения амеб в червеобразный отросток (аппендикс). Осложнение сопровождается признаками острого и хронического аппендицита.

Предпочтительное лечение — противопаразитарными средствами, так как хирургическое вмешательство может привести к попаданию амеб в кровь и распространению этих простейших по всему организму.

При длительном течении амебной дизентерии множественные язвы толстой кишки рубцуются и в итоге может развиться непроходимость кишки с типичными симптомами.

При длительном течении заболевания без лечения может образоваться амебная опухоль. Чаще всего амебома образуется в слепой кишке или восходящем отделе ободочной кишки, реже в печеночном или селезеночном изгибах толстой кишки.

Хирургического лечения не требуется, так как амебома хорошо поддается лечению противоамебными медикаментами.

У ослабленных лиц процесс распространяется и на внешние ткани. Эрозии и язвы расположены вокруг ануса, в промежности и на ягодицах.

Приблизительно в 10% всех случаев заболеваний амебы через язвы толстого кишечника попадают в кровь и разносятся по всему организму.

При попадании в печень они образуют абсцессы в ее правой доле, вблизи с диафрагмой или в нижней части печени.

Величина абсцессов варьируется от едва заметных глазом до 10 см и более.

Амебы с кровью могут попасть и в легкие, мозг, мочеполовую систему.

Диагноз амебной дизентерии устанавливается только при обнаружении в испражнениях больного патогенных форм дизентерийной амебы (гематофагов).

Для анализа используется свежий материал, который собран не позже чем через 15-20 минут. Нельзя хранить материал в холодильнике, так как при низких температурах амебы резко теряют подвижность и их сложно отличить от других клеточных элементов.

При наличии всех признаков заболевания, но отсутствии гематофагов в анализах, исследование повторяют 5-6 раз в сутки. Для стимуляции выделения амеб иногда назначают солевое слабительное.

Для установления диагноза применяют инструментальные исследования.

При колоноскопии и ректороманоскопии обнаруживают язвы слизистой оболочки кишки с характерными краями.

При эндоскопии берется материал для паразитологического исследования.

При рентгенографии, КТ и УЗИ выявляют абсцессы, определяют их локализацию и размеры.

Серологический метод позволяет выявить антитела, вырабатываемые организмом на дизентерийную амебу.

Так как при амебиазе могут развиться серьезные осложнения, лечить его рекомендуется в стационаре.

Для лечения кишечного амебиаза (амебной дизентерии) применяются такие препараты, как:

При лечении амебного абсцесса печени используют:

Эта процедура рекомендуется при следующих показателях:

размер абсцесса больше 6 см,
локализация в левой доле печени или высоко в правой доле печени,
сильные боли в животе,
напряжение брюшной стенки из-за угрозы разрыва абсцесса,
отсутствие эффекта от медикаментозной терапии.

При ранней диагностике и своевременном лечении возможно полное выздоровление. При лечении улучшение самочувствия наступает через несколько дней. Без лечения летальность при амебной дизентерии составляет 5-10%, при внекишечных осложнениях — 50%.

источник

Амебиаз — инфекционное паразитарное заболевание, вызываемое дизентерийной амебой, которое характеризуется поражением толстого кишечника или внекишечными проявлениями.

Статистика ВОЗ сообщает, что около 10% людей на планете болеют амебиазом. Патогенная амеба составляет медицинскую и социальную проблему в Африке, Южной Америке, Азии. Заболевание довольно опасное и может стать причиной летального исхода. Так, например, на 2010 год летальность от амебиаза снизилась до 55000 смертей, по сравнению с 1990 годом, когда от данной патологии умерли 68000 человек со всего мира. Большинство смертей возникало вследствие развития абсцесса печени и других осложнений.

Самый драматический случай произошел в штате Чикаго (США) в 1933 году. В результате контаминации дизентерийной амебой одного из главных водопроводов города, было отмечено более 1000 случаев заражения и около 98 смертей. В 1998 году от амебиаза пострадало население Грузии. С мая по сентябрь было зарегистрировано 177 случаев заражения, из них 71 случай пришелся на кишечный амебиаз, а 106 — на абсцесс печени. За последние пару лет заболеваемость амебиазом возросла в связи с развитием туризма, свободными переездами мигрантов и путешественников из жарких стран.

Несмотря на то, что дизентерийная амеба любит влажный и жаркий климат, она была впервые обнаружена и описана ученым Ф. Лешем в Санкт-Петербурге в 1875 году. Через 8 лет Р. Кох сумел выделить амебу из просвета и стенок кишечника у людей, умерших от амебиаза. Немецкий ученый Ф. Шаудин обнаружил морфологические отличия между дизентерийной амебой и другими безвредными видами амеб, и дал ей название Entamoeba histolytica.

Дизентерийная амеба — это саркодовое простейшее, которое обитает в кишечнике человека. В цикле развития амебы существуют 2 стадии: вегетативная и цистная. В свою очередь, вегетативная стадия представляет собой 4 формы: большая вегетативная, малая вегетативная, тканевая и предцистная. Переход одной формы в другую зависит от создавшихся условий в кишечнике.

Одноклеточный мелкий организм неправильной формы с псевдоподиями, размерами до 12-20 мкм. Располагается в верхнем отделе толстого кишечника, где питается преимущественно его содержимым и бактериями. Эта форма неустойчива в окружающей среде, поэтому быстро погибает. При усиленной перистальтике кишечника она с испражнениями выводится из организма. Если перистальтические волны слабые, то малая форма дальше поступает в нижний отдел толстого кишечника и превращается в предцистную форму. Малую форму амебы можно выявить у лиц, у которых острый амебиаз, у носителей и при хроническом амебиазе.

Представляет собой промежуточную форму между просветной формой и цистой. Она малоподвижна, округлой формы, диаметром до 10-15 мкм. Покрыта однослойной оболочкой, содержит 1-2 ядра. При неблагоприятных условиях предцистная форма быстро превращается в зрелую цисту.

Циста у дизентерийной амебы четырехъядерная, размерами 10-12 мкм, неподвижная. Снаружи покрыта двухслойной оболочкой. В цитоплазме располагаются зерна хроматина и хроматоидные тельца. Циста устойчива к условиям внешней среды. В фекалиях она может хранится больше 1 недели при температуре воздуха +26-+30 градусов. Еще дольше выживает во влажной почве, воде. Двухконтурная оболочка цисты позволяет хорошо переносить засушливую погоду. Циста быстро погибает при кипячении, использовании дезинфицирующих средств (кроме растворов, содержащих хлор). Данная форма амебы обнаруживается в кале у выздоравливающих и у цистоносителей.

Читайте также: Альбендазол при амебиазе

При благоприятных условиях превращается из малой. Ее размеры варьируют от 40 до 60-80 мкм. Эта форма активная и подвижная за счет ложноножек. Цитоплазма представлена эктоплазмой и эндоплазмой, в которой находится 1 ядро. Большая форма способна вырабатывать фермент гиалуронидазу, который повреждает слизистую оболочку кишечника и стенки капилляров. Данную форму амебы еще называют эритрофаг, т. к. она питается эритроцитами. Захват красных клеток крови осуществляется псевдоподиями, далее, эритроциты оказываются в цитоплазме, где и перевариваются. При плохих условиях обитания большая форма не способна перейти обратно в малую или образовать цисту. Поэтому, она быстро погибает. Такую форму амебы можно выделить только из фекалий больных острым амебиазом.

Представляет собой разновидность большой вегетативной формы, только меньше размером (до 20-25 мкм). Она также имеет экто- и эндоплазму, подвижна, вырабатывает гиалуронидазу, содержит специфический протеин лектин-N-ацетилгалактозамин. Тканевую форму можно обнаружить только при остром процессе в пораженном органе, потому что она внедряется в стенку кишки и не выходит в ее просвет. Очень редко, при распаде язв в стенке толстого кишечника, тканевая форма может попасть в испражнения.

Источником инвазии является человек с бессимптомным амебиазом, который с испражнениями выделяет цисты в окружающую среду. Больные, у которых острый амебиаз не представляют эпидемиологическую опасность для других людей, т. к. выделяют большую вегетативную форму, которая неустойчива вне человеческого организма. Механизм передачи — фекально-оральный. Человек может заразиться цистами амебы при употреблении в пищу немытых овощей и фруктов, некипяченой воды, при купании в закрытых водоемах в случае заглатывания воды. Переносить амеб способны некоторые насекомые (мухи, тараканы). Иногда амебиазом можно заболеть при пожатии грязных рук, зараженных цистами, при попадании цист на предметы обихода.

Заразившись амебой, человек может перенести или одну из ее клинических форм, или все последовательно. Выделяют кишечный амебиаз (амебная дизентерия), внекишечный амебиаз (поражение печени, головного мозга, легких), бессимптомное амебоносительство.

Инкубационный период может быть от 1 недели до 2-3 месяцев. Цисты или вегетативные формы попадают в желудок, где подвергаются действию соляной кислоты. При этом, вегетативные формы погибают, а цисты далее продвигаются в верхний отдел толстого кишечника. При достаточно хорошем иммунном ответе организма человека либо остаются цисты, либо из них образуется просветная (малая) форма. Так развивается бессимптомное носительство амеб с выделением цист.

Если у человека снижен иммунитет, действуют неблагоприятные факторы (недостаточное питание, дисбиоз), то из малой формы сначала образуется большая вегетативная форма, которая затем внедряется в стенку кишечника и становится тканевой формой. В таком случае развивается амебная дизентерия со всеми ее клиническими проявлениями. Патогенные формы выделяют ферменты, которые разрушают слизистый и подслизистый слои кишки с образование язв. Повреждения могут быть настолько глубокими, что могут привести к появлению перфорации и развитию перитонита. В результате рубцевания язв может возникнуть стеноз просвета кишечника.

При повреждении слизистой нарушается всасывание питательных веществ и витаминов, что отрицательно сказывается на общем состоянии организма. Преимущественно в процесс вовлекаются слепая кишка, восходящая ободочная, сигмовидная и прямая кишка. Длительное уничтожение эритроцитов простейшими может привести к развитию гипохромной анемии. При значительных повреждениях слизистой кишки и капилляров амеба может попасть в кровоток с последующим распространением в другие органы (в печень, легкие). Тогда проявится внекишечный амебиаз. Во внутренних органах жизнедеятельность амебы приводит к развитию абсцессов или язв.

Самой частой формой болезни является амебная дизентерия. У большинства зараженных людей заболевание начинает себя проявляет в виде диарейного синдрома: выделяется жидкий стул до 3-5 раз в сутки, неприятного запаха. Позже в кале может появится слизь и кровь, что придаст испражнениям вид «малинового желе». При присоединении вторичной бактериальной инфекции в фекалиях появится и гной. Параллельно с диареей человека будет беспокоить вздутие живота, постоянная или приступообразная боль, особенно в подвздошной области справа. При такой клинической картине общее состояние человека обычно не страдает.

Отдельно выделяют молниеносную форму амебиаза. Она может возникнуть у лиц со сниженным иммунитетом, у детей и беременных. Заболевание начинается остро, нарастает интоксикация, максимально проявляются все вышеперечисленные симптомы. Такое состояние нередко приводит к летальному исходу.

Хроническая форма кишечного амебиаза может иметь непрерывно прогрессирующее и рецидивирующее течение. В первом случае клинические симптомы постоянно нарастают, и нет периодов ремиссии. Кроме основных проявлений поражения кишечника появляется синдром общей интоксикации, развивается анемия, снижается масса тела. Этот вариант рассматривается как неблагоприятное течение. При рецидивирующем течении между клиническими симптомами появляются промежутки в несколько недель или месяцев, когда эти проявления отсутствуют.

Внекишечный амебиаз — одна из форм болезни, которая, по сути, является осложнением амебной дизентерии. При массивной инвазии и тяжелом течении патогенные формы (большая вегетативная и тканевая) способны проникать в кровь и распространяться на другие органы.

Чаще всего развивается абсцесс печени. Абсцесс преимущественно локализуется в правой доле печени, под куполом диафрагмы. При его формировании отмечается ухудшение состояния: повышение температуры до фебрильных цифр, усиление потоотделения в ночное время, боли в правом подреберье. Если абсцесс затрагивает диафрагму, то боль может усиливаться при дыхании, иррадиировать в правое плечо. Желтуха для амебного абсцесса печени не характерна.

Абсцесс легкого встречается реже, т. к. для его формирования необходимо разрушение абсцесса печени и поступление амеб через диафрагму на плевру и легкие, либо гематогенное распространение амеб из кишечника. Для абсцесса легкого характерна боль в грудной клетке, кашель с выделением вязкой темно-коричневой мокроты, одышка.

Если абсцесс печени образовался в левой ее доле, то при его прорыве может пострадать перикард и сердце. Обычно это приводит к развитию острого миокардита или тампонады сердца.

Абсцесс мозга — очень редкая патология при амебиазе. В зависимости от локализации абсцесса возможно появление общей (головокружение, головная боль, тошнота, рвота) или очаговой (парезы, параличи, нарушения походки) неврологической симптоматики.

У лиц с иммунодефицитными состояниями амебы могут вызвать и поражение кожи. В результате образуются эрозии и язвы, которые чаще всего находятся на ягодицах, в области половых органов.

Возможные осложнения зависят от вида болезни:

перфорация стенки кишечника с развитием перитонита;
кишечное кровотечение;
стеноз просвета кишечника;
амебома (опухолевидное образование, возникшее в результате грануляций язвенных дефектов) и обтурация просвета кишечника;
дисбиоз;
анемия.

прорыв абсцесса печени в брюшную полость с последующим развитием перитонита;
прорыв абсцесса печени в плевральную полость с развитием плеврита;
вторичное инфицирование амебных абсцессов;
снижение иммунитета.

Для постановки диагнозы важны не только данные эпидемиологического анализа и клинические симптомы, но и результаты лабораторных и дополнительных методов исследования.

Картина общего анализа крови зависит от тяжести течения, формы болезни, наличия сопутствующих осложнений. Если при легком и среднетяжелом течении никаких изменений со стороны крови нет, то при тяжелом прогрессирующем течении возможно повышение количества лейкоцитов, ускорение СОЭ, снижение уровня эритроцитов. Несмотря на то, что дизентерийная амеба часто поражает печень, изменения в печеночных пробах практически всегда отсутствуют.

Чтобы выявить самого возбудителя, прибегают к паразитологическому методу. Из собранного материала (испражнения, содержимое абсцесса печени, содержимое кишечных язв) делают нативные мазки. Один из мазков окрашивают раствором Люголя, а ко второму добавляют изотонический раствор. Далее, их исследуют под микроскопом. При этом, у лиц с острым и подострым амебиазом в мазках находят вегетативные формы, а у носителей и реконвалисцентов — цисты и просветную форму. Для более точного микроскопического определения амеб можно окрашивать препарат гематоксилином по методу Ганденгайна. Для эффективного обнаружения возбудителя паразитологический метод нужно повторять несколько раз (до 3-5 раз).

Если у человека нет симптомов кишечного амебиаза, либо есть клинические проявления, но в материалах не были найдены амебы, то можно предложить провести серологический метод. С помощью таких методов как ИФА, РИФ, РНГА в крови обнаруживаются специфические антитела к паразиту. Диагностический титр при амебиазе — 1:80.

Высокоэффективный и информативный метод обнаружения амеб — ПЦР, который выявляет ДНК возбудителя в материале.

Дополнительные методы исследования включают в себя:

УЗИ гепатобилиарной системы;
рентгенографическое исследование органов грудной и брюшной полости;
пункция абсцесса под контролем УЗИ (получают вязкое содержимое шоколадного цвета);
ректороманоскопия;
гистологическое исследование биоптата, взятого между абсцессом и здоровой тканью, с язв кишечника.

Лечение амебиаза рекомендуется проводить в стационаре, потому что существует большая вероятность развития осложнений. При проявлениях кишечной дисфункции необходимо назначать механически и термически щадящую диету (еда теплая, без грубой клетчатки, жиров и углеводов, богатая витаминами). Принимать еду нужно дробно, т. е. малыми порциями 5-6 раз в сутки.

Обязательно назначается противопаразитарная терапия. Препараты для лечения амебиаза делятся на 3 группы:

Назначаются в основном для уничтожения амеб у носителей, т. к. действуют только на просветные формы (на цисты и малую вегетативную форму):

Хиниофон — препарат содержит 25% йода, что губительно действует на возбудителя. Дается взрослым по 2 таблетки трижды в сутки в течение 10 дней;
Йодохинол — йодсодержащий препарат, который назначается по 1 таблетке (0,65 г) через каждые 8 часов во время приема еды. Курс лечения — до 20 дней;
Дилоксанида фуроат — принимают по 1 таблетке (0,5 г) через каждые 8 часов на протяжение 10 дней.

Это препараты, которые уничтожают тканевую и большую вегетативную форму, не действуют на цисты и малую форму, способны проникать в кровоток и лечить внекишечные формы амебиаза:

Эметин — препарат, который разрушает ядра амеб и нарушает синтез белка, что приводит к гибели. Назначают по 1,5 мл 1% раствора в/м или п/к 2 раза в сутки. Курс терапии продолжается 5-6 дней. Желательно после пройденного первого курса повторить терапию через 10 дней;
Делагил — производное 4-аминохинолина, которое угнетает образование ДНК, нарушает функцию ферментов. Принимают по 1 таблетке (0,15 г) 3 раза в день около 2 недель. Принимать необходимо под контролем печеночных проб, т. к. сам по себе препарат гепатотоксичен.

Такие препараты оказывают свое действие на все формы амеб:

Метронидазол (трихопол) — тормозит синтез ДНК паразита, что нарушает его жизнедеятельность и размножение. При остром кишечном амебиазе принимают по 2,25 г трижды до прекращения симптомов. При хроническом течении — по 1,5 г в день (дозу делят на 3 приема) на протяжение 7-10 дней. В случае развития абсцесса печени принимают по 2,5 г в день 3-5 дней в сочетании с другими методами лечения;
Тинидазол — разрушает ДНК возбудителя и оказывает бактерицидное действие. Назначается по 3 таблетки 1 раз в сутки в течение 3 дней.

Эффективность противоамебной терапии возрастает, если назначать эти препараты в комбинации друг с другом или с антибиотиками.

При хроническом рецидивирующем течении амебиаза для коррекции анемии назначаются препараты железа (феррумлек, ферковен). Для восстановления функции поврежденного кишечника рекомендуют принимать бифидум- и лактобактерии. Для нормализации переваривания пищи дают ферменты (креон, панкреатин, фестал).

В случае абсцесса печени и неэффективности противопаразитарной терапии в первые 48 часов, возможно дренирование абсцесса под контролем УЗИ. Показания:

абсцесс диаметром более 6 см;
абсцесс локализуется в левой доле печени;
выраженная боль в правом подреберье и напряжение мышц.

При разрыве абсцесса, невозможности его дренирования применяется оперативное вмешательство.

Хронические формы амебиаза и амебоносительство можно вылечить лекарственными средствами, сделаными из натуральных растительных компонентов, которые в меньшей степени вызывают побочные действия. Рекомендуется:

1. Настойка из чеснока — берут 100 г чеснока и заливают его 400 мл водки. Желательно все это поместить в бутыль с плотной крышкой, чтобы эта смесь настоялась в течение 7 суток. Затем, нужно принимать по 10-20 капелек 3 раза в сутки перед едой.

2. Отвар из черемухи обыкновенной — 10 г листьев черемухи заливают стаканом горячей воды. Выпивают по полстакана в день до употребления пищи.

3. Настойка из плодов тмина — плоды тмина в объеме 20 г заливают кипяченой горячей водой и нагревают следующие 20 минут на водяной бане. Далее, настой охлаждается в течение 45 минут. После, процеживают и принимают по 200 мл 2-3 раза в сутки после еды.

4. Настой из ягод боярышника и облепихи — 5 столовых ложек ягод растений помещают в 400 мл кипяченой воды и доводят до кипения. Затем, настой остывает при комнатной температуре. Выпивать по 1 стакану в течение 5-7 дней.

5. Листья эвкалипта — 5% спиртовый раствор листьев эвкалипта добавляют в стакан кипяченой воды. Рекомендовано принимать по 1 столовой ложке 3 раза в сутки за полчаса до еды.

6. Щавель конский — 5 г листьев щавеля заливают стаканом горячей кипяченой воды и подогревают около 30 минут на водяной бане. Потом, остужают и процеживают отвар. Выпивают по трети стакана 3 раза в день за полчаса до еды.

7. Отвар из комплекса трав — берут по 25 г корневища кровохлебки и лапчатки прямостоячей, 50 г пастушьей сумки. Ингредиенты заливают 200 мл горячей воды. Принимают по 1/2 стакана 4 раза в день до приема пищи.

Профилактика амебиаза представляет собой соблюдение санитарных норм и правил личной гигиены, выявление больных хроническими формами и амебоносителей. К группе риска по заражению амебой относятся лица с проблемами пищеварительного тракта, люди, проживающие в местности без канализаций и очистительных сооружений.

Заражению паразитом подвержены и лица, работающие в пищевой промышленности. Правила личной гигиены включают в себя мытье рук после транспорта, улицы. Сюда же относится и употребление кипяченой воды, мытье фруктов и овощей чистой водой. Люди, которые работают в пищевой промышленности, в детских учреждениях обязательно должны проверяться на амебиаз с помощью копрологического исследования. В случае выявления зараженного, его не допускают к работе, пока он не вылечится.

Лицам, которые собираются ехать в эпидемически опасные по амебиазу страны, рекомендуется пройти семидневную профилактику путем приема хиниофона по 0,5 г дважды в сутки.

Раздел: Саркодовые Метки: Дизентерийная амеба (Амебиаз) Оцените пожалуйста на сколько понравилась Вам данная статья:

Нажатие на социальную кнопку избавляет от всевозможных паразитов, очищает Ваш организм, делает Вас здоровым, красивым, весёлым и полным жизненных сил человеком.

Раздел про диагностику просто лучшее пособие.

Детки часто с подобными болячками сталкиваются, так как ручки мыть не хотят… А потом слезы и расстройства… Помню, как мы болели, ужас просто был, но, к счастью, все нормально закончилось, без осложнений.

источник