Диагностика амебиаза направлена на выявление и идентификацию возбудителя, определение характера и степени тяжести течения патологического процесса. Это дает возможность подобрать наиболее эффективное лечение, которое нередко включает хирургическое вмешательство.
Целью лабораторной диагностики амебиаза является идентификация Entamoeba histolytica в кале. Иммунологическая диагностика (определение антигенов Entamoeba histolytica) позволяет отличить патогенный микроорганизм E. histolytica от непатогенных E. dispar и E. moshkovskii (морфологически это сделать невозможно).
В общем и биохимическом анализах крови могут отмечаться:
- лейкоцитоз без эозинофилии (80% случаев);
- повышение уровня щелочной фосфатазы (80% случаев);
- повышение уровня трансаминаз;
- незначительное повышение уровня билирубина
- снижение уровня альбумина;
- легкая анемия;
- ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).
Другие лабораторные тесты, применяемые для диагностики амебиаза, включают микроскопию, культуральные, серологические и молекулярно-генетические исследования.
Микроскопия. Лабораторная диагностика кишечного амебиаза в развивающихся странах, все еще базируется на проведении трудоемких и нечувствительных методов, предусматривающих покраску и микроскопическое исследование свежих мазков кала на трофозоиты, содержащие поглощены эритроциты. Идентификация внутрицитоплазматических эритроцитарных включений в трофозоитах с большой вероятностью позволяет предположить наличие E. histolytica, однако такое явление может наблюдаться и у E. dispar. Однократное исследование образца кала имеет чувствительность только 33-50%, в то время как трехкратное исследование образцов кала в течение 10 дней характеризуется чувствительностью 85-95%. Следует помнить, что микроскопия не позволяет отличить E. histolytica от E. dispar, E. bangladeshi и Е. moshkovskii.
В кале могут определяться лейкоциты, однако не в таком большом количестве, как при шигеллезе.
При амебном абсцессе печени однократное микроскопическое исследование кала обычно неинформативно. Повторный анализ у больных позволяет идентифицировать возбудителя в 8-40% случаев. В аспирате печеночного абсцесса возбудитель удается идентифицировать только в 20% случаев.
Таким образом, микроскопическое исследование кала не является специфическим методом диагностики амебиаза. Вместе с тем микроскопия позволяет провести дифференциальную диагностику с другими инфекционными болезнями.
Культуральное исследование. Материалом для проведения культурального исследования могут быть образцы кала, ректальной биопсии, аспират печеночного абсцесса. Проведение культуральной диагностики амебиаза связано со значительными техническими трудностями. Чувствительность метода ниже, чем микроскопического.
Выявления антигенов возбудителя. Метод ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay, иммуноферментный анализ – ИФА) используется для выявления антигенов E. histolytica в образцах кала. Наборы тестов ELISA содержат моноклональные антитела против GAL/GalNAc-специфического лектина дизентерийной амебы. Чувствительность метода составляет 71-100%, специфичность — 93-100%. У больных с амебным абсцессом печени выявление антигенов дизентерийной амебы методом ELISA в аспирате абсцесса характеризуется 100% чувствительностью в сыворотке крови – 96% чувствительностью. Также существуют наборы тестов ELISA, содержащие моноклональные антитела против богатого серином мембранного белка E. histolytica. Специфических тестов, которые позволяют выявить антигены E. dispar и Е. moshkovskii в клинических образцах, не существует.
Выявление антител к возбудителю. Сывороточные противоамебные антитела определяются у 70-90% больных с кишечным амебиазом, вызванным E. histolytica, и в 99% лиц с абсцесом печени, если симптомы заболевания длятся более 1 недели. Серологические тесты не позволяют различить острый и хронический амебиаз. Чувствительность ИФА по выявлению антител к E. histolytica у пациентов с амебным абсцессом печени составляет 97,9%, специфичность – 94,8%. Ложноотрицательные результаты могут отмечаться в течение первых 7-10 дней после заражения. Иммунофлуоресцентный метод (реакция иммунной флюоресценции – РИФ) также является надежным серологическим тестом: чувствительность метода у пациентов с амебным абсцессом печени составляет 93,6%, специфичность – 96,7%.
Молекулярно-генетические методы диагностики. Для диагностики амебиаза применяется полимеразная цепная реакция (ПЦР), которая позволяет идентифицировать E. histolytica в образцах кала и аспирате печеночного абсцесса. Несмотря на то, что Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) одобрила ПЦР как метод диагностики амебиаза, его применение на сегодня остается ограниченным.
Рентгенография органов грудной полости (ОГП) позволяет выявить элевацию (подъем) правого купола диафрагмы, правосторонний плевральный выпот у больных с амебным абсцессом печени.
Ультразвуковая диагностика (УЗИ) органов брюшной полости (ОБП) и компьютерная томография (КТ) ОБП чувствительны, но малоспецифичные методы диагностики амебного абсцесса печени. При УЗИ ОБП обычно обнаруживают единичные гомогенные гипоэхогенное округлые очаги в задневерхней части правой доли печени (70-80%). У некоторых пациентов обнаруживают множественные абсцессы. У больных с амебным абсцессом печени КТ с внутривенным контрастированием позволяет идентифицировать округлое образование с четкими краями и слабым затуханием сигнала, с уровнем жидкости или без.
Полное разрешение амебного абсцесса печени продолжается до 2 лет. Пациентам с удовлетворительным самочувствием повторная визуализация не является необходимой.
Наличие неврологических симптомов является показанием к проведению магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. Аспирация абсцесса печени под контролем УЗИ или КТ проводится с целью определения этиологии заболевания. При амебиазе аспират представляет собой желто-коричневую жидкость без запаха, которая напоминает «пасту из анчоусов». Показаниями к проведению аспирации абсцесса печени являются большие размеры абсцесса (> 10 см), высокий риск разрыва абсцесса, расположение его в левой доле печени (риск разрыва в перикард) и неэффективность медикаментозного лечения. Аспират должен быть направлен на микроскопию, культуральное исследование, выявление антигенов и ПЦР, если это возможно. Целесообразно проведение окраски материала по Граму в случае подозрения на наличие пиогенной флоры.
Показаниями к проведению ректосигмоскопии и колоноскопии с биопсией (материал должен быть взят из края язвы толстой кишки) являются:
- Отрицательные результаты исследования кала при положительных результатах серологического исследования сыворотки крови.
- Отрицательные результаты исследования кала и крови на наличие антител к дизентерийной амебе на фоне клиническая картина амебиаза.
- Необходимость оценки тяжести поражения кишечника.
- Подозрение на фульминантной колит является относительным показанием к проведению колоноскопии, поскольку при этом существенно возрастает риск перфорации кишечника.
При эндоскопическом исследовании наблюдаются небольшие изъязвления слизистой оболочки, покрытые экссудатом желтого цвета. Слизистая оболочка между язвами выглядит «нормальной». Эндоскопическая картина при кишечном амебиазе напоминает такую же, как при воспалительных заболеваниях кишечника. В слепой и восходящей ободочной кишке иногда визуализируются амебомы. Исследование биоптата, взятого из края язвы, позволяет идентифицировать трофозоиты. Характерные гистологические изменения также включают утолщение слизистой оболочки, множественные дискретные язвы, разделенные участками «нормальной» слизистой оболочки толстой кишки, диффузное воспаление и отек слизистой оболочки, некротические изменения стенки кишечника.
Большинство больных с амебиазом могут лечиться в амбулаторных условиях. Показаниями к госпитализации больных с амебиазом являются:
- Тяжелый колит и гиповолемия, что требует парентеральной регидратации.
- Абсцесс печени, этиология которого не определена, или если не наблюдается улучшения состояния при проведении эмпирического лечения.
- Фульминантный колит.
- Подозрение на разрыв абсцесса печени, перитонит.
Серьезной ошибкой является восприятие кишечного амебиаза как воспалительного заболевания кишечника и назначения кортикостероидов – последние существенно ухудшают течение заболевания. Поэтому при подозрении на воспалительное заболевание кишечника важно исключить амебиаз.
Лечение больных с амебиазом может потребовать консультаций врача-инфекциониста, хирурга и гастроэнтеролога. Потребности в назначении специальной диеты нет.
Этиотропное лечение. Все больные амебиазом требуют проведения лечения (в том числе пациенты с бессимптомными формами, учитывая риск развития инвазивных форм заболевания в будущем). Для лечения больным с бессимптомным амебиазом рекомендуется применять только внутрипросветные препараты: Паромомицин, Йодохинол и Дилоксанида фуроат, которые практически не всасываются в кишечнике.
Метронидазол является препаратом выбора для лечения больных с инвазивным амебиазом. Препарат уничтожает вегетативные формы дизентерийной амебы, однако не устраняет цисты амеб в кишечнике. Метронидазол применяется в дозе 500-750 мг 3 раза в сутки внутрь в течение 7-10 дней.
Тинидазол также одобрен Управлением по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными средствами США (Food and Drug Administration – FDA) для лечения больных с кишечным амебиазом и амебным абсцессом печени. Препарат применяется в дозе 2000 мг 1 раз в сутки внутрь в течение 3 дней при кишечном амебиазе и в течение 5 дней при амебном абсцессе печени.
Применение препаратов производных нитроимидазола характеризуется клинической эффективностью в 90% случаев. Применение тинидазола может быть более эффективным и ассоциируется с меньшим количеством побочных явлений, чем метронидазола.
Лечение больных с амебным колитом должно включать как препарат группы нитроимидазолов, так и «внутрипросветный» препарат (Паромомицин в дозе 25-35 мг/кг/сут в 3 приема внутрь 5-10 дней или Дилоксанида фуроат 500 мг 3 раза в сутки 10 дней). «Внутрипросветный» препарат применяется после завершения терапии Нитроимидазолом.
Лечение амебного абсцесса печени размером менее 10 см состоит в проведении консервативной терапии. Если в течение 72 часов от начала этиотропной терапии не наблюдается клинического улучшения, а также если размеры абсцесса больше 10 см или очаг локализуется в левой доле печени, показано проведение дренирования.
Антибиотики широкого спектра действия могут быть добавлены в схему лечения больных с амебиазом при подозрении на вторичную бактериальную суперинфекцию (в случаях фульминантного амебного колита, при перфорации). Иногда наблюдается бактериальная коинфекция амебного абсцесса печени. В таком случае добавление антибиотиков в схему лечения необходимо при отсутствии быстрой реакции на терапию Нитроимидазолами. При лечении больных следует избегать применения лоперамида.
Хирургическое лечение амебиаза показано в случаях перфорации кишечника, массивного кишечного кровотечения, токсического мегаколон (развивается на фоне применения кортикостероидов).
Первичная профилактика амебиаза включает предупреждение контаминации воды и пищевых продуктов цистами дизентерийной амебы, а также выявление и лечение бессимптомных носителей E. histolytica. Важно проводить скрининг на амебиаз всех членов семьи или сожителей, которые проживают вместе с больным амебиаз (вторичная профилактика).
Следует помнить, что цисты амеб не обезвреживаются слабыми растворами хлора, йода или мылом. Поэтому в эндемичных регионах перед употреблением воды важно кипятить ее в течение 1 мин. Овощи необходимо замачивать в уксусной кислоте за 10-15 мин до еды. Вакцины против амебиаза не существует.
источник
Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии
Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, ММА им. И.М. Сеченова
Амёбиаз — паразитарная болезнь человека, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolitica, является одной из важнейших проблем здравоохранения развивающихся стран и одной из наиболее частых причин летальных исходов при паразитарных болезнях кишечника.
В методических рекомендациях приведены основные сведения об амёбиазе, его клинических проявлениях, лечении и профилактике. Обсуждаются вопросы лечения инвазивного и неинвазивного амёбиаза.
Для врачей терапевтов, инфекционистов, педиатров, эпидемиологов, урологов, акушеров-гинекологов, клинических фармакологов.
А.М. Бронштейн
Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Москва, Россия
Н.А. Малышев
Клиническая инфекционная больница N 1, Москва, Россия
В.И. Лучшев
Кафедра инфекционных болезней, тропической медицины и эпидемиологии Российского государственного медицинского университета, Москва, Россия
Александр Маркович Бронштейн
103287, Москва, ул. Писцовая 10,
ГКБ N 24 (клин. отдел ИМПиТМ)
Тел:/факс: (095)285-2669
Эл. почта: bronstein@mail.ru
Амебиаз — болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Характерный для этих районов низкий уровень санитарии обусловливает высокий уровень заболеваемости амёбиазом. В настоящее время амёбиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. После малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях [1, 2] . Около 480 млн. людей в мире являются носителями Е.histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 тыс. — 100 тыс. заболевших наступает летальный исход [3] . Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амёбиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости.
В России амёбиаз встречается в южных регионах. Вместе с тем, в связи с увеличивающимся притоком мигрантов из южных регионов стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а также значительным увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны жаркого климата, частота случаев амёбиаза среди граждан России, в том числе жителей Москвы существенно возросла.
Из фекалий человека можно выявить 7 видов амёб: Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis, но только Е.histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.
Отмечаемый ранее диссонанс между высокой частотой выделения Е.histolytica и, в то же время, относительно низкой частотой клинических проявлений от части, как оказалось, связан с наличием в популяции Е.histolytica двух видов амёб — потенциально патогенных штаммов Е.histolytica, и непатогенной Е.dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК [4] . В последние годы разработан чувствительный и специфичный метод ПЦР, позволяющий относительно просто и быстро идентифицировать в фекалиях одновременно Е.histolytica и E.dispar [5] .
Вместе с тем вопрос о различии патогенности штаммов внутри вида Е.histolytica остается недостаточно ясным. Посредством изоэнзимного анализа выявлено 9 потенциально патогенных зимодемов Е.histolytica, и 13 по-видимому непатогенных зимодемов, между которыми выявлены также отличия в ДНК [6, 7] .
Е.histolytica относится к роду Entamoeba, принадлежащему к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, классу Lobosea, суперклассу Rhizopoda, подтипу Sarcodina, типу Protozoa.
Цисты Е.histolytica с водой или с пищевыми продуктами попадают в желудочно-кишечный тракт. В тонком кишечнике под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты размером от 10 до 60 мкм, в среднем 25 мкм, имеющими одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстого кишечника. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно/-четырех ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с фекалиями.
При попадании в организм человека цист Е.histolytica, вследствие воздействия ряда факторов, образуются инвазивные формы паразита. В развитии инвазивных форм имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как: интенсивность инвазии; физико-химическая среда кишечника (характер секрета слизистой, нарушения перистальтики кишечника); иммунодефицит; голодание; стресс и др. Отмечается в частности относительно частое развитие инвазивных форм амёбиаза у беременных [1, 8, 9] . Имеются также данные, что у лиц инфицированных ВИЧ инвазивный амёбиаз развивается чаще [10, 11] .
Инвазивные или так называемые тканевые стадии амеб — больших размеров, чем просветные, могут фагоцитировать эритроциты, обладают протеолитическими свойствами и поверхностными пектинами, способствующими их прикреплению к слизистой кишечника [6, 12] .
В последнее время установлено, что основным фактором вирулентности у Е.histolytica являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у Е.dispar. Дальнейшие исследования в этом направлении могут способствовать разработке ингибиторов цистеин-протеиназ, которые можно будет использовать при создании новых амебоцидов [13] .
В соответствии с патоморфологическими изменениями и клинической картиной выделяют «инвазивный» амёбиаз, при котором развиваются патологические изменения, и «неинвазивный» амёбиаз [6] .
Для «инвазивного» амёбиаза характерны:
- клинические симптомы инфекционного заболевания;
- наличие трофозоитов-гематофагов в фекалиях;
- характерные изменения в слизистой кишечника при эндоскопических исследованиях;
- наличие специфических антител, выявляемых серологическими тестами.
Для «неинвазивного» кишечного амёбиаза (это состояние также определяют как «носительство» амебных цист) характерны:
- бессимптомное течение;
- отсутствие трофозоитов-гематофагов;
- отсутствие патологических изменений при эндоскопических исследованиях;
- отсутствие специфических антител.
Только у незначительной части инфицированных амёбами лиц разовьется инвазивный амёбиаз. В странах, где Е.histolytica широко распространена, у 90% инфицированных лиц имеется неинвазивный амёбиаз, которые таким образом являются «бессимптомными носителями» просветных форм амёб, и только у 10% инфицированных развивается инвазивный амёбиаз [1, 2, 3] .
Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амёбиаза варьируют в широких пределах от колита со слабо выраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амёбного абсцесса печени. Наиболее частыми клиническими проявлениями инвазивного амёбиаза являются амёбный колит и амёбный абсцесс печени, причем амёбный колит встречается в 5-50 раз чаще, чем амёбный абсцесс печени [1] .
Основной причиной летальных исходов при амёбиазе являются абсцесс печени и фульминантный колит [14, 15, 16] .
Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм Е.histolytica в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие «инвазивный» или клинически выраженный амёбиаз.
Первичные проявления амёбиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой толстого кишечника, которые могут прогрессировать с образованием язв. Язва может увеличиваться не только по периферии за счёт подслизистого слоя, но и вглубь, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Глубокий некротический процесс ведет к образованию перитонеальных спаек и является причиной прободных перитонитов. Амёбные язвы могут распространяться по всему протяжению толстого кишечника, но чаще локализуются в области слепой кишки.
Типичные амёбные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы — некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амёб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг неё составляют наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амёбиазе.
Наряду с изменениями слизистой и некрозом, в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амёбиазе может вести к образованию стриктур и стенозу кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы.
При локализации поражений в ректосигмоидальном участке толстого кишечника клиническая картина может соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами и, относительно нечасто, с примесью слизи, крови и гноя. При локализации поражений в слепой кишке — обычно отмечаются запоры с болями в правой подвздошной области, характерные для клинической картины аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). Локализация амёбных поражений в подвздошной кишке втречается значительно реже [1, 17, 18] .
Острый кишечный амёбиаз (острый амебный колит) — обычно проявляется в виде одной диареи. Реже развивается синдром амёбной дизентерии: острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью. Высокая лихорадка и другие системные проявления, как правило не наблюдаются. У детей младшего возраста обычно отмечается лихорадка, рвота, дегидратация [1, 6, 18] .
Молниеносный амёбный колит (фульминантный колит). Тяжело протекающая некротизирующая форма кишечного амёбиаза, характеризующаяся токсическим синдромом, тотальными глубокими повреждениями слизистой кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом. Чаще отмечается у беременных женщин и женщин в послеродовом периоде. Может развиться после назначения кортикостероидов. Показатель летальности достигает 70% [15, 16, 17] .
Затяжной кишечный амёбиаз (первично хронический амёбиаз, постдизентерийный колит). Характерно нарушение моторики кишечника, разжиженный стул, запоры (в 50% случаев) или поносы чередующиеся с запорами, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. В ряде случаев хронический кишечный амёбиаз является следствием перенесенной амебной дизентерии [1] .
- Перфорация кишечника, чаще в области слепой кишки, реже в ректосигмоидальном участке, которая может вести к перитониту и абсцессу брюшной полости.
- Амёбный аппендицит
- Массивное кишечное кровотечение за счёт эрозии крупной артерии язвой.
- Амебома — опухолевидное разрастание в стенке толстого кишечника, преимущественно в восходящей, слепой и прямой кишках. Состоит из фибробластов, коллагена и клеточных элементов. Содержит относительно небольшое число амёб.
- Амёбная стриктура кишечника — образуется грануляционной тканью. Стриктуры обычно единичные и расположены в области слепой или сигмовидной кишки, содержат трофозоиты амёб; часто бессимптомны; иногда способствуют развитию запоров и частичной кишечной непроходимости.
Патологические изменения при внекишечном амёбиазе могут развиться практически во всех органах, однако чаще всего поражается печень.
У пациентов с амёбным абсцессом печени указания на перенесённый ранее кишечный амёбиаз выявляются только в 30-40% случаев, а амёбы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20% больных. Амёбный абсцесс печени чаще развивается у взрослых, чем у детей и у лиц мужского пола чаще, чем у женского [19] . Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. Абсцесс состоит из трех зон: центральной — зона некроза, содержащая жидкие некротические массы с примесью крови, обычно стерильную (бактериальная инфекция присоединяется в 2-3% случаев); средней, состоящей из стромы и наружной зоны, содержащей трофозоиты амёб и фибрин.
Для клиники амёбного абсцесса печени характерна лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время; увеличение размеров печени и боль в области проекции печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в процесс диафрагмы выявляется высокое стояние её купола, ограничение подвижности; возможно развитие ателектазов.
Относительно часто (в 10-20% случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к перитониту и поражению органов грудной клетки [14, 20] .
Является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в лёгкие, реже за счет гематогенного распространения амёб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессами в лёгких и печёночно-бронхиальной фистулой. Характерна боль в грудной клетке, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз [1, 14] .
Обычно развивается за счёт прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу [1] .
Форма гематогенного происхождения. Абсцессы могут быть единичные и множественные; находятся в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно острое начало и молниеносное течение с летальным исходом [1] .
Встречается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы обычно локализуются в перианальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы. У гомосексуалистов возможны в области половых органов [1] .
Наиболее простым и надёжным методом диагностики кишечного амёбиаза является микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист [21] .
Трофозоиты обычно выявляются у больных в период диареи, а цисты — в оформленном стуле. С этой целью готовят нативные препараты непосредственно из фекалий и/или из обогащённых проб.
При первичной микроскопии исследуют нативные препараты из свежих проб фекалий с физиологическим раствором. В дальнейшем для идентификации трофозоитов амёб нативные препараты из свежих проб фекалий окрашивают раствором Люголя или буферным метиленовым синим. Для идентификации цист нативные препараты, приготовленные из свежих и/или обработанных консервантом проб фекалий окрашивают йодом. Выявление амёб более эффективно при немедленном исследовании фекалий после их забора.
При малом количестве паразитов в пробе фекалий исследование нативных препаратов может их не выявить. Поэтому дополнительно следует также использовать методы обогащения. В качестве метода обогащения обычно используется эфирформалиновое осаждение. Однако методом обогащения обычно можно выявить только цисты, так как трофозоиты деформируются. Выявление только цист амёб не подтверждает наличие болезни — инвазивного амёбиаза. Поэтому исследование нативных и окрашенных препаратов является обязательным начальным этапом микроскопического исследования, а использование методов обогащения показано в случаях, когда исследование нативных препаратов дает отрицательные результаты.
При наличии сомнений в видовой принадлежности трофозоитов и цист и необходимости длительного хранения препаратов, например с целью отправления их в референтную лабораторию для экспертной оценки, можно приготовить перманентно окрашенные препараты. Для этих целей обычно используют трихромовый метод окраски.
Наиболее простым и надёжным методом диагностики кишечного амёбиаза является исследование путем микроскопирования свежих фекалий. Для микроскопии необходим высококачественный микроскоп и подготовленный персонал. Однако даже опытный лаборант может не дифференцировать непатогенные простейшие, лейкоциты, макрофаги, содержащие эритроциты или частично переваренную растительную клетчатку от трофозоитов амёб, а также идентифицировать цисты простейших. При невозможности обеспечения качественной диагностики на месте возможна консервация фекалий с последующей их транспортировкой в специализированные лаборатории [21] .
При клинических данных, указывающих на возможное поражение кишечника, рекомендуется проведение ректо- или колоноскопии. При ректо- и колоноскопии целесообразно получение биопсии из поражённых участков кишечника с целью выявления амёб и дифференциальной диагностики, в частности, с карциномой. Этими методами можно выявить наличие язв в кишечнике, амёбомы, стриктуры и другие патологические изменения. Характерной чертой изменений при амёбиазе является очаговый, а не диффузный тип поражения [6, 12] .
Диагностика внекишечного амёбиаза, в частности абсцесса печени, проводится путем ультрасонографии и компьютерной томографии, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в лёгких.
При необходимости проводят аспирацию содержимого абсцесса. Амёбы редко находятся в центре некротических масс, и обычно локализуются в наружных стенках абсцесса. Для диагностики амёбиаза можно использовать серологические тесты с целью выявления специфических антител. Эти тесты особенно полезны для диагностики внекишечного амёбиаза, поскольку в этих случаях в фекалиях инвазивные стадии Е.histolytica как правило отсутствуют.
Поскольку назначение кортикостероидов при амёбиазе может способствовать резкому ухудшению течения болезни, серологическая диагностика также рекомендуется всем больным, у которых можно подозревать амёбиаз и которым планируется назначение кортикостероидов.
В целом все препараты, используемые для лечения амёбиаза можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды [22] .
Для лечения неинвазивного амёбиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды (табл. 1). Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амёбоцидами для элиминации амёб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности, имеются наблюдения о развитии амёбных абсцессов печени у лиц с кишечным амёбиазом, получивших только тканевые амёбоциды без последующего назначения просветных амебоцидов [1, 14] . В частности, описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени [23] .
В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амёбоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности, сотрудникам предприятий питания.
Для лечения инвазивного амёбиаза применяют системные тканевые амебоциды (табл. 2). Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амёбиаза, так и абсцессов любой локализации.
Метронидазол (Трихопол ® , Флагил ® )
Тинидазол (Тиниба ® , Фасижин ® )
Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амёбиаза и прежде всего амёбных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин (табл. 3) [7, 31] .
| Амёбиаз | 5-нитро- имидазолы 1 | Просветные амебоциды | Дегидро- эметин 2 | Хлорохин 3 |
|---|---|---|---|---|
| Неинвазивный (носительство) | /+ | + | | |
| Кишечный | + | + | + | |
| Внекишечный | + | + | + | + |
1 препараты группы 5-нитроимидазолов хорошо всасываются и как правило их назначают per os. Парентеральное (в/в) введение этих препаратов применяют у тяжёлых больных, у которых невозможен их пероральный прием.
2 вследствие возможных тяжёлых нежелательных реакций, прежде всего кардиотоксического эффекта, дегидроэметин является препаратом резерва и его рекомендуется назначать путем в/м инъекций больным с обширными абсцессами; больным, у которых предыдущие курсы 5-нитроимидазолов оказались неэффективны, а также тяжёлым больным, у которых невозможен прием препаратов per os.
3 хлорохин назначают в сочетании с дегидроэметином при лечении амёбных абсцессов печени.
Метронидазол — внутрь 30 мг/кг/сутки в 3 приёма в течение 8-10 дней
Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2г) в 1 приём в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 3 дней
Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приёма в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 2 приёма в течение 3 дней
Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 приём в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 3 дней
Метронидазол — 30 мг/кг/сутки в 3 приёма в течение 8-10 дней
Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 приём в течение 5-10 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 5-10 дней
Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приёма в течение 5-10 дней;
старше 12 лет -2 г/сутки в 2 приёма в течение 5-10 дней
Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 приём в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 3 дней
Дегидроэметин дигидрохлорид — 1 мг/кг/сутки в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней
Одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина при амёбных абсцессах печени рекомендуется хлорохин — 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в сутки в течение 2-3 недель
После завершения курса 5-нитроимидазолов или дегидроэметина с целью элиминации оставшихся в кишечнике амёб применяют просветные амёбоциды:
Этофамид — 20 мг/кг/сутки в 2 приёма в течение 5-7 дней
Паромомицин -1000 мг/сутки в 2 приёма в течение 5-10 дней
В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амёб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica [1, 22] .
Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амёбиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учётом опыта, накопленного в конкретном районе [24, 25, 26] .
После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.
Тяжёлым больным с амёбной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры [22] .
Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от её начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение [14, 27, 28, 29] .
При назначении кортикостероидов у больных амёбиазом могут развиться тяжёлые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. Всвязи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica, необходимо предварительное обследование на амёбиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов [1, 17] .
В настоящее время амёбиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.
Источником инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е.histolytica. Заражение происходит при заглатывании цист с загрязнённой водой и продуктами питания, обычно через сырые овощи и фрукты, не подвергающиеся термической обработке.
Всвязи с вышесказанным можно заключить, что основными путями профилактики амёбиаза являются: улучшение санитарных условий, включающих водоснабжение и охрану пищевых продуктов; раннее выявление и лечение больных и бессимптомных носителей; санитарное просвещение [1, 31] . Наиболее эффективными путями профилактики амёбиаза являются — обезвреживание и удаление фекалий, предотвращение загрязнения пищи и воды, защита водоёмов от фекального загрязнения (цисты амёб могут выживать в воде в течение нескольких недель). Цисты Е.histolytica исключительно устойчивы к химическим дезинфектантам, включая хлорирование. Кипячение воды является более эффективным методом обеззараживания от амёб, чем применение химических средств. Амёбы быстро погибают при высушивании, нагревании до 55°С или замораживании.
Прямой фекально-оральный путь заражения через руки или загрязнённую пищу также вполне возможен [31] . Лица, являющиеся бессимптомными носителями амёб (в частности, имеются данные, что в некоторых регионах около 33% гомосексуалистов являются носителями Е.histolytica), работающие на предприятиях питания или участвующие в приготовлении пищи в домашних условиях, должны активно выявляться и подвергаться лечению, поскольку именно они являются основными источниками заражения [1, 30, 31] .
источник
В подавляющем большинстве случаев инвазивного амебиаза с локализацией поражений в толстой кишке наиболее надежными диагностическими процедурами представляются ректороманоскопия с немедленным микроскопическим исследованием ректальных мазков (эффективно для постановки диагноза в случаях, когда поражения слизистой находятся в нижних отделах толстого кишечника — прямая и сигмовидная кишка) и/или свежих проб фекалий на наличие подвижных трофозоитовE.histolyticaгематофагов.Паразитологический диагноз должен выполняться лаборантами, хорошо квалифицированными в этой области.
Основными методами являются исследование нативного неокрашенного мазка и свежего мазка, окрашенного йодом. Промежуток времени от момента выделения фекалий до исследования не должен превышать 15-20 мин. Под термином «теплые фекалии» следует понимать фекалии, не остывшие после выделения их из организма, но не подогретые искусственно. Если препараты фекалий не могут быть просмотрены немедленно, материал следует заключить в поливиниловый спирт или заморозить, так как при комнатной температуре трофозоиты разрушаются через 30 мин. Исследуемый материал должен собираться в чистую сухую посуду, стерилизованную кипячением, так как вегетативные формы амеб весьма чувствительны к химическим веществам (дезсредствам).
Доставленный в лабораторию материал прежде всего подвергают макроскопическому осмотру. При осмотре отмечают консистенцию, наличие крови и слизи. В первую очередь подлежат исследованию неоформленные фекалии со слизью и кровью, так как в них есть основание предполагать наличие вегетативных форм амеб. Практически у всех больных с острым амебным колитом реакция на скрытую кровь положительна. Учитывая, что проведение этого теста несложное, его следует рекомендовать в тех случаях, когда вероятность диагноза амебной дизентерии высока, а в фекалиях больного макроскопически прожилки крови не определяются.
Жидкие кровянисто-слизистые фекалии могут быть исследованы без добавления физиологического раствора. В оформленных фекалиях обнаруживают только цисты, в таких случаях мазок приготавливают с добавлением физиологического раствора. Если больной обратился к врачу в период, когда у него функция кишечника нормальная и при исследовании обнаруживается малое количество цист, или они совсем не обнаруживаются при обычном исследовании, а есть основания предполагать, что расстройства кишечника в прошлом обусловлены паразитированием E.histolytica, применяются методы обогащения цист. Наиболее часто применяют метод отстаивания или метод центрифугирования (формалин-эфирного осаждения).
Характеристика вегетативных форм и цист E.histolytica в нативных мазках приведена в разделе «Морфология».
В свежих, окрашенных раствором Люголя, препаратах вегетативные формы теряют подвижность, приобретая круглую форму. Цитоплазма окрашивается в коричневый цвет. Если ядро располагается близко к поверхности, его можно заметить в виде кольца, окрашенного в более светлый цвет, чем цитоплазма. В центре маленькая кариосома в виде блестящей точки.
В препаратах, окрашенных раствором Люголя, цисты правильной круглой формы, иногда овальные, с гладкой оболочкой желтого со светло-коричневым оттенком цвета. Размеры цист 10-15 мкм. Мелкозернистая цитоплазма окрашивается в равномерный золотисто-коричневый цвет, видны ядра: одно или два в незрелых цистах и четыре — в зрелых. Для правильного подсчета ядер необходимо непрерывно вращать микровинтом, так как ядра редко лежат в одной плоскости. Ядра правильной круглой формы с тонким ободком и точечной кариосомой в центре. Гликогеновая вакуоль окрашивается в светло-бурый цвет, она имеет расплывчатые контуры и не резко отграничена от цитоплазмы. В молодых цистах гликогена много. Хроматоидные тела представлены в виде бесцветных и блестящих глыбок и брусочков с тупыми закругленными концами.
Исследование свежих препаратов (нативный препарат и окрашенный раствором Люголя) должно применяться при каждом анализе на простейшие кишечника.
В некоторых случаях для уточнения морфологических признаков обнаруженных амеб пользуются методом исследования постоянных, окрашенных железным гематоксилином по Гайденгайну, препаратов.
Вегетативные формы дизентерийной амебы в препаратах, окрашенных по Гайденгайну, хорошо выделяются на фоне многочисленных эритроцитов, отдельных лейкоцитов и бактерий. Размеры трофозоитов варьируют от 12-25 до 22-45 мкм в диаметре, в среднем около 23 мкм. Форма амеб вытянутая, часто округлая, в большинстве случаев хорошо обнаруживается светло-серая гомогенная эктоплазма и мелкозернистая темно-серая эндоплазма. Ядро круглое, пузырьковидное, с темной оболочкой, под которой в один слой располагаются мелкие, одинаковой величины, правильной формы зернышки периферического хроматина. В центре ядра находится точечнаякариосома. В препаратах могут встречаться амебы на различных стадиях дегенерации. Цитоплазма грубо вакуолизирована, ядро уплотнено (пикнотическое), темно-окрашенное.
В мелких просветных формах дизентерийной амебы при окраске по Гайденгайну, зерна периферического хроматина нередко образуют серповидное скопление под ядерной оболочкой, что отличает его от ядра тканевой формы.
Цисты при окраске железным гематоксилином имеют общий вид и размеры такие же, как и окрашенные раствором Люголя. В одном и том же препарате могут быть обнаружены незрелые одно- и двуядерные цисты и зрелые четырехядерные. Размеры ядер в цистах различной степени зрелости неодинаковые : в одноядерных цистах ядро крупное (3-5 мкм), в двуядерных ядра средней величины (2-4 мкм), в четырехядерных — самые мелкие (2-3 мкм). Как и в ядрах тканевых форм зерна периферического хроматина также располагаются под ядерной оболочкой тонким равномерным слоем. В цитоплазме многих цист обнаруживаются хроматоидные тела в виде коротких толстых палочек с закругленными концами. В наибольшем количестве они содержатся в одноядерных цистах, в наименьшем — в четырехядерных.
Можно производить окраску препаратов фекалий ускоренным методом по Гурвичу: на фиксированный мазок наливают 3% раствор железоаммиачных квасцов и подогревают до появления паров, споласкивают в дистиллированной воде , наливают на стекло гематоксилин и также нагревают до появления паров, снова споласкивают в дистиллированной воде и дифференцируют обычным методом в 1,5-2% железоаммиачных квасцах, затем промывают в проточной воде, проводят через спирты, ксилол, заключают в канадский бальзам. Приготовленные таким образом препараты кишечных простейших исследуют с иммерсионной системой. В ряде случаев дизентерийную амебу необходимо дифференцировать от непатогенных амеб, в основном от кишечной амебы.
источник
Внекишечный амебиаз характеризуется поражениями практически всех органов и систем организма, но чаще всего поражается печень в виде амебного гепатита и(или) абсцесса печени. Амебный гепатит протекает по типу хронического гепатита, не имеет каких-либо специфических отличий и требует проведения дифференциального диагноза с другими поражениями печени, включая вирусные. Очаги поражения при амебном абсцессе печени, как правило, одиночные, но могут быть и множественными; чаще всего в верхней части правой доли печени. Клиническая картина абсцесса печени может быть стертой, малосимптомной.
Но чаще больных беспокоит боль в правом подреберье, иррадиирующая в правое плечо, усиливается при глубоком дыхании, перемене положения в постели.
Температура повышается до 39-40°С, становится постоянной, интермиттирующей и даже гектической, сопровождается сильным ознобом и последующим обильным потоотделением. Иногда такая температура является единственным симптомом амебного абсцесса печени. Характерен вид больного: заостренные черты лица, ввалившиеся глаза и щеки, общая подавленность. Рентгенологическое исследование и УЗИ показывают высокое стояние правого купола диафрагмы, иногда обнаруживают выпот в правую плевральную полость. В крови появляется нейтрофильный лейкоцитоз до 15-20×109/л и более со сдвигом влево, РОЭ ускорена.
Биохимические печеночные пробы при абсцессе печени могут оставаться нормальными; при амебном гепатите — слегка повышенными. Желтуха отсутствует или слабо выражена. При гематогенном заносе в легкие или прорыве абсцесса печени в плевральную полость развивается «легочный амебиаз», протекающий по типу плевропневмонии или абсцесса легких. В этих случаях появляются боль в груди, кашель иногда с примесью крови или «шоколадной» мокроты, в которой обнаруживают Е. histolytica, возможны специфический язвенный трахеит и ларингит. При абсцессе легких рентгенологически определяется полость с горизонтальным уровнем жидкости.
Перфорация абсцесса печени может быть и в перикард. При метастазах амеб в головной мозг появляются неврологические симптомы. Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов.
Кожный амебиаз локализуется чаще всего на коже перианальной области, промежности и ягодиц, а также вокруг свищей амебных абсцессов, прорвавшихся наружу, на коже образуются глубокие язвы с почерневшими краями, малоболезненные, с неприятным запахом отделяемого.
Прогноз при несвоевременной диагностике внекишечных форм амебиаза и при отсутствии этиологического лечения плохой, часто -смертельный. При ранней диагностике и правильном лечении прогноз вполне благоприятный.
Решающими для диагноза амебиаза являются результаты паразитологического исследования: обнаружение тканевой и большой вегетативной формы Е. histolytica в испражнениях, мокроте, содержимом абсцессов, в материале, полученном соскобом со дна язв при колоноскопии или сигмоскопии; обнаружение просветных форм и цист амеб часто недостаточно для постановки окончательного диагноза. Методом прямой микроскопии исследуют свежевыделенный кал (не позднее 10-15 мин после дефекации). Для установления диагноза требуется многократное исследование кала, желательно непосредственно у постели больного. Если это невозможно, фекалии доставляют в лабораторию в специальном консерванте.
Мазки из фекалий исследуют нативные и окрашенные раствором Люголя или железным гематоксилином. Возможно культивирование амеб на специальных средах. Ценным методом является серологическое исследование на наличие антител к амебе с помощью РИГА, РСК и др. В последнее время применение ПЦР повысило эффективность лабораторной диагностики амебиаза. Дифференциальный диагноз амебиаза проводят с шигеллезами, другими протозойными инвазиями, некоторыми гельминтозами (кишечный шистосомоз, трихоцефалез и др.), а также с неспецифическим язвенным колитом, раком и туберкулезом толстой кишки. Внекишечные формы амебиаза следует дифференцировать с гнойным холангитом, раком желчных путей, малярией, висцеральным лейшманиозом.
источник
Амебиаз (амебная дизентерия) – протозойное заболевание, вызванное дизентерийной амебой (Entamoeba histolytica) характеризующееся язвенным поражением кишечника (кишечный амебиаз) и, в осложненных случаях, – формированием абсцессов печени, мозга и др. органов (внекишечный амебиаз). Кишечный амебиаз регистрируется в различных регионах мира, но наибольшую распространенность имеет в странах с тропическим и субтропическим климатом. Источником заболевания является больной человек или носитель, выделяющий цисты амеб с фекалиями. Цисты обладают высокой устойчивостью во внешней среде, что определяет водный, алиментарный и контактно-бытовой пути передачи возбудителя. Особенностью амебиаза является длительный инкубационный период (20–40 дней, в некоторых случаях до 3 месяцев).
Показания к обследованию: Пациенты с ОКИ с синдромом гемоколита.
Материал для исследований
- Образцы фекалий – микроскопические исследования, выявление ДНК E.histolytica;
- сыворотка крови – выявление АТ.
Этиологическая лабораторная диагностика включает визуальное обнаружение E.histolytica с использованием микроскопии, выявление ДНК E.histolytica, выявление АТ к АГ микроорганизма.
Сравнительная характеристика методов лабораторных исследований
Наиболее распространенным методом диагностики кишечного амебиаза является микроскопия образцов фекалий, которая позволяет выявить большую вегетативную (тканевую) форму амебы с фагоцитированными эритроцитами. Микроскопическое исследование рекомендуется проводить в два этапа. На первом этапе исследуют нативные или окрашенные препараты фекалий для выявления вегетативных форм возбудителя. При отрицательных результатах исследования необходимо провести предварительное обогащение образца, которое позволяет выявить цисты амеб.
Ложноположительные результаты исследования могут быть связаны с наличием в исследуемых образцах сапрофитных амеб. макрофагов, содержащих эритроциты, ферментированной клетчатки и др.
Обнаружение ДНК E. histolytica с использование методов АНК (преимущественно ПЦР), дает возможность с наибольшей специфичностью выявлять патоген, находит в последние годы все большее применение в диагностике кишечного амебиаза. Обнаружение ДНК методом ПЦР не позволяют дифференцировать острое заболевание от носительства просветных форм E. histolytica на фоне ОКИ другой этиологии.
Для выявления специфических АТ используют ИФА, РНИФ, РНГА. Методы определения АТ просты в применении, однако не позволяют дифференцировать текущее и недавно перенесенное заболевание и выявлять носителей просветных форм.
Для выявления амебных абсцессов при внекишечном амебиазе наиболее информативны различные формы лучевой диагностики.
Показания к применению различных лабораторных исследований
При проведении исследований в регионах с высокой распространенностью амебиаза (тропические и субтропические зоны), при наличии квалифицированных специалистов, имеющих опыт микроскопической диагностики амебиаза, целесообразно применение микроскопии как скринингового метода, обладающего большей универсальностью по отношению к спектру возбудителей, характерных для данных территорий.
При проведении исследований в неэндемичных регионах целесообразно применение комплекса методологически унифицированных тестов для выявления ДНК возбудителя методом ПЦР и исследований по выявлению специфических АТ для дифференцировки стадии заболевания и выявления носительства E. histolytica.
Применение инструментальных методов исследований является обязательным для исключения внекишечных осложнений амебиаза (наиболее частая форма – амебные абсцессы печени).
Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований
При кишечном амебиазе безусловным подтверждением амебной этиологии поражения кишечника является обнаружение вегетативных форм амеб, фагоцитирующих эритроциты, при исследовании окрашенного или нативного препарата фекалий без их обогащения. Диагностическая чувствительность такого исследования у пациентов с подострым и хроническим течением заболевания бывает невысокой. Более высокая чувствительность достигается при использовании методов обогащения фекалий, однако они позволяют проводить концентрирование только цист амеб. Выявление цист имеет меньшее диагностическое значение и не позволяет подтвердить этиологию острых форм язвенного поражения кишечника. Результаты выявления ДНК тоже не позволяют проводить дифференцировку между вегетативными и просветными формами патогена, а также его цистами.
Выявление АТ к E.histolytica позволяет дифференцировать носительство просветных форм от заболевания, но может давать положительные результаты при недавно перенесенном заболевании. Особенно высокие уровень уровни АТ выявляют у пациентов с внекишечными осложнениями в виде амебных абсцессов.
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.
Copyright ФБУН Центральный НИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, 1998 — 2019
Центральный офис: 111123, Россия, Москва, ул. Новогиреевская, д.3а, метро «Шоссе Энтузиастов», «Перово»
+7 (495) 788-000-1, info@cmd-online.ru
! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.
источник
Амебиаз – кишечное инфекционное заболевание, имеющее длительное течение и характеризующееся возникновением язвенных дефектов толстого кишечника и поражений других органов. Амёба была обнаружена петербуржским ученым Ф.А. Лешем в 1875 году при исследовании испражнений пациента с кровавым поносом. В Египте Р. Кох (1883 г.) выделил возбудителя из язв кишечника и гнойных полостей в печени. Амёбиаз, под названием «амёбная дизентерия», выделен в категорию самостоятельных заболеваний в 1891 году.
Амёба, вызывающая патологию (Entamoeba histolitica), относится к типу Простейших.
Жизненный цикл проходит 2 стадии:
Вегетативная стадия может принимать форму:
- тканевую – обладающую высокой подвижностью со способностью проникновения (инвазии). Характерна для острого воспалительного процесса, с нахождением паразита в органах;
- большую вегетативную – в этой форме амеба способна поглощать эритроциты (эритрофаг);
- просветную – возбудитель с характерной малоподвижностью, определяется в толстой кишке и живет у выздоравливающих больных.
Инцистированные формы:
- предцистная – амеба также малоподвижна, обнаруживается в кале выздоравливающего пациента.
- непосредственно циста – форма, живущая в благоприятных условиях вне хозяина несколько месяцев. Срок жизни в почве – около недели. Выдерживают замораживание до –20 °С, но не терпят высушивания.
Обратите внимание: вегетативные формы нестойкие во внешней среде. В острой фазе болезни в кале больного находят тканевые и просветные формы возбудителя. У здоровых носителей и при переходе болезни в стадию затухания в испражнения попадают как просветные и предцистные формы, так и сами цисты. Цисты – устойчивые жизненные формы возбудителя вне своего хозяина. Сформировавшаяся циста окружена бесцветной оболочкой и внешне напоминает сферу. В её нутрии кроется наполненная гликогеном вакуоль и 4 ядра. Если цисты попадают в тонкий кишечник, то из них появляется зрелая амёба, которая при делении дает 8 амеб с одним ядром. Они способны к размножению, трансформируясь в вегетативные формы, попадающие в толстый кишечник.
Источник инфекции – человек, который выделяет во внешнюю среду различные вегетативные виды амёб и цисты. Обычно источниками болезни становятся носители инфекции, больные хроническими формами заболевания или выздоравливающие после острой формы амебиаза. Выделение может происходить годами. В течение суток иногда выходит до 900 млн. цист. Обратите внимание: больные острым амебиазом источниками заражения не являются, так как содержат незаразные вегетативные формы. Человек заражается при попадании цист в организм с немытыми продуктами и с грязными руками. Также опасность представляют загрязненная посуда, вещи, белье. Механическими переносчиками являются мухи и тараканы. Наиболее часто болеют мужчины в возрасте от 20 до 50 лет. Иммунитет к болезни отсутствует. Амебиаз регистрируется по всему миру, но особенно распространен в странах с влажным и жарким климатом.
В кишечнике цистная форма переходит в вегетативную, которая внедряется в стенку кишечника, выделяет ферменты, расщепляющие ткани и способствующие образованию язв. Дефекты формируются из мелких эрозий и абсцессов (гнойников) имеющих структуру узелков с содержащимися в них вегетативными формами амеб. Язва представляет собой разрушившийся узелок. Диаметр язвенных образований может достигать 2,5 см. с подрытыми краями и гнойным дном. Язвы могут сливаться, поражать мышечную оболочку и даже вызвать перфорацию кишечника. Это очень опасное для жизни осложнение, которое провоцирует перитонит (воспаление брюшины). Также, возможно кровотечение в результате разрушения сосудов. В стадии заживления может развиться сужение стенок кишечника и последующая непроходимость. Обратите внимание: попадание амеб в кровь часто заканчивается поражением печени, ткани легких, головного мозга. Нелеченный, длительнотекущий амебиаз способен вызвать опухолевидные амебиомы в кишечнике – образования из грануляционной ткани и клеток организма.
ВОЗ выделяет три формы амебиаза:
Кишечный амебиаз – самая распространенная форма болезни. Период от начала заражения до развития жалоб может длиться от 1-2 недель до 3 месяцев.
Болезнь протекает в легкой, средней и тяжелой степенях. Развивается постепенно. У заболевших кишечной формой амёбиаза появляются следующие симптомы:
- невысокая температура,
- слабость,
- головная боль,
- повышенная утомляемость,
- распирание в области живота, незначительные болевые ощущения.
Важно: главный признак амебиаза – понос. Он имеет обильный характер, частота – 4-6 раз в сутки, напоминает слизь. С прогрессированием болезни частота стула увеличивается до 15-20 в сутки, теряется его каловый вид, в слизи появляется кровь (вида малинового желе), нарастают схваткообразные боли в животе. Больной испытывает постоянные мучительные позывы на низ (тенезмы). Перечисленные симптомы амёбиаза сохраняются до недели, затем наступает улучшение. Болезнь переходит в стадию затухания (ремиссии). Через несколько недель или месяцев возникает возврат жалоб, обострение патологии. Так протекает рецидивирующая форма. При непрерывном течении болезнь идет в виде периодов усилении и ослабления жалоб. Обратите внимание: без лечения амебиаз может длиться 10 лет и более. Хронизация болезни сопровождается выраженным ослаблением организма (астенией). Развивается белковый дефицит, недостаток витаминов. Больные отмечают изменение вкуса, болезненность слизистых рта. На языке образуется налет, аппетит снижается. Кожа становится сухой, обостряются черты лица. Живот болезненный при ощупывании, втянут.
При затяжном амебиазе развиваются осложнения сердечнососудистой системы – повышается частота сердечных сокращений, периодически возникает аритмия, проявления нарушения питания мышцы сердца (глухость тонов). Поражение нервной системы сопровождается случаями депрессии, перепадов настроения, апатии, бессонницы, повышенной раздражительности. Тяжёлые осложнения кишечной формы амебиаза:
- перфорация стенки кишки;
- сужение кишечника (стриктура);
- кишечное кровотечение;
- воспаление брюшины (перитонит) – особенно опасен амебный периколит (у 9-10% пациентов), сопровождающийся клиникой перитонита с фибринозной слипчивостью участков серозной оболочки кишечника в местах язв, спайками.
- гнойный перитонит – протекает с резким ухудшением самочувствия, болью в животе, высокой температурой, рвотой, метеоризмом;
- амебома – опухолевидное образование слепой кишки и восходящего отдела толстого кишечника. Она может стать причиной кишечной непроходимости;
- развитие аденоматозного полипа (из железистой ткани, размерами с грецкий орех);
- иногда возникает выпадение прямой кишки;
- амебные аппендициты (тяжелая форма осложнения с высокой смертностью – до 80-90%). Обычно проявляется на высоте острого течения болезни.
Внекишечный амебиаз может протекать в виде различных форм. Течение болезни и её симптомы зависят от поражений органа, в котором поселилась амеба.
Может выражаться в форме воспаления печени (гепатита) или осумкованного гнойника (абсцесса). Больные предъявляют жалобы на боли в области правого подреберья. При осмотре обращает на себя внимание увеличение границ печени, уплотненность края, болезненность. Возможно появление желтухи, часто с повышением температуры. Боли могут отдавать в правое плечо, усиливаться при дыхании, перемене положения. Температурное повышение не носит закономерного характера, может изменяться на протяжении суток. Внешний вид больных истощенный, кожа сухая и дряблая, заостренные черты лица, провалившиеся глаза, щеки. Иногда возникает отечность ног. Живот вздут. Обратите внимание: при хронизации процесса истощение пациента нарастает. Абсцессы могут быть единичными и множественными. Эта форма болезни тяжелая, смертельные исходы намного чаще, чем при других формах. При прорыве абсцесса в брюшную полость возникает перитонит. Возможно попадание содержимого гнойника в полость плевры. Тогда в виде осложнения амебиаза возникает плевропневмония или начинается абсцесс легкого. Воспалительные процессы легочной ткани часто переходят в хроническую форму.
Через сосудистое русло амебы могут попасть в головной мозг. В этом случае развивается соответствующая клиника абсцесса головного мозга. У пациентов наблюдаются общемозговые и очаговые жалобы – судороги, головные боли, нарушения чувствительности, парезы и параличи. Встречаются амебные абсцессы селезенки, женских гениталий, почек, сопровождающиеся жалобами, характерными при основных заболеваниях этих органов.
Попадание амёб в кожу приводит к развитию в ней эрозий и язв. Места расположения – промежность, ягодицы. Язвы глубокие, малоболезненные с темными краями и сильным, неприятным запахом.
Своевременное обнаружение и лечение приводит к излечению. Запущенные и нелеченные случаи заканчиваются хронизацией, осложнениями и летальным исходом.
Предварительный диагноз устанавливается на основании:
- эпидемиологических данных;
- осмотра больного и его жалоб;
- данных срочных лабораторных анализов.
В клиническом анализе крови – увеличение числа нейтрофильных лейкоцитов (лейкоцитоз может достигать очень высоких значений), увеличение СОЭ. Основной вид диагностики – паразитологическое исследование:
- кала – обнаружение тканевых форм и крупных вегетативных клеточных форм;
- мокроты, содержимого абсцессов, материалов дна язв.
Наличие в испражнениях просветных форм и цист не является основанием постановки диагноза «амебиаз». Обратите внимание: исследование кала необходимо проводить не позднее 10-15 минут после акта дефекации. Анализ лучше повторять несколько раз. В стадии затухания клинических проявлений исследование испражнений проводится после приема пациентом солевого слабительного. Если отсутствует возможность анализа свежего материала, то необходимо прибегнуть к консервации. Материал подвергается исследованию, как в необработанном виде, так и с фиксацией гематоксилином или раствором Люголя. Более долгосрочным методом диагностики биоматериалов при амебиазе является культивирование амеб на питательных средах.
Иммунологические анализы считаются вспомогательным методом в определении болезни. Самым показательным среди них стал тест флюоресцирующих тел (РФА). Второй по значимости применяется реакция связывания комплемента (РСК). Также может быть задействавано исследование методом заражения патологическими выделениями лабораторных животных.
В комплексе диагностических мероприятий применяются:
- ректороманоскопия – осмотр прямой и части сигмовидной кишки. Определяется состояние слизистой оболочки, наличие язв, эрозивных изменений, амебом, полипов, кистозных образований и др. с возможностью забрать со дна этих образований содержимое на исследование;
- УЗИ– позволяет дополнить данные диагностики осмотром печени, оценить состояние структуры ткани этого органа, размеров, наличия абсцессов и других образований;
- компьютерная томография (КТ), особенно современные ее виды. С ее помощью можно определить размеры и количество патологических образований, а также провести обследование мозга, легких, других органов;
- радиоизотопные методы необходимы в случае спорных случаев для отличия амебного абсцесса от бактериального;
- ирригоскопия – рентгенологическое исследование толстого кишечника на фоне контрастирующих веществ.
- микрорезонансная томография – применяется в сложных случаях и у ослабленных пациентов.
Лечебные мероприятия при амебиазе состоят из использования трех видов препаратов, воздействующих на разные группы проблем. К ним относятся:
прямые (просветные) амёбоциды – медикаменты, губительно влияющие на просветные формы амёб (Ятрен, Хиниофон, Дийодхинон, антибиотики группы тетрациклинов). Применяются для лечения амебиаза у носителей, при хронических формах, у выздоровевших пациентов для профилактики рецидивов;
Дополнительно проводится лечение амебиаза препаратами, восстанавливающими нормальную флору кишечника. К ним относятся про(пре)биотики. Также по показаниям применяются сердечнососудистые препараты, гепатопротекторы, иммуностимуляторы и другие лекарственные средства, необходимость в которых определяет врач.
В перечень мер по профилактике амёбиаза входит:
- Раннее обнаружение больных людей и носителей амебиаза, лечение их.
- Диспансерное наблюдение за переболевшими.
- Санитарно-гигиенические мероприятия: обработка продуктов питания, очистка воды, привитие людям правил личной гигиены.
Более полную информацию об амебиазе и амебной дизентерии вы получите, просмотрев данный видео-обзор:
Лотин Александр, врач-радиолог
19,233 просмотров всего, 5 просмотров сегодня
источник