Хирургическое лечение актиномикоза

Полученные нами данные об актиномикозе крупного рогатого скота в процессе оказания научно-практической помощи хозяйствам Омской области за 1953–1961 гг. говорят о значительном распространении этой болезни. Так, по Некрасовскому совхозу количество больных актиномикозом в 1953 г. достигало 102 -голов, в Петровском совхозе за два года (1953–1954) было зарегистрировано 110 заболеваний, в некоторых колхозах Горьковского района до 100 и более. Поражается не только взрослый крупный рогатый скот, но и молодняк в возрасте от 6 месяцев до 2 лет. В 1960 и 1961 гг. только в двух хозяйствах области племзавод «Омский» и Петровский совхоз выделено свыше 50 больных актиномикозом животных, среди них были главным образом бычки и телочки. Заболевшие животные обычно снижают продуктивность.

В своей работе мы решили выяснить следующие вопросы.

1.Распространение и клинические формы актиномикоза крупного рогатого скота.

2. Анатомическую локализацию процесса и степень поражения тканей тела животных.

3. Разработать более рациональные способы хирургической терапии.

Изучая первый вопрос, мы установили, что это заболевание встречается почти во всех районах нашей области. Объясняется это тем, что возбудитель лучисто-грибковой болезни весьма распространен в природе. Н. М. Берестнев отмечает, что нет соломинки, на которой не вырос бы актин ом идет.

Грибок обнаруживается в различных почвах, в том числе в песках, степных, болотистых почвах, в целинных землях, а также на колосьях и стеблях злаковых и бобовых растений, соломе, сене, особенно на заплесневелом камыше и т. д. Скармливание грубого корма соломы и особенно камышового сена без предварительной подготовки приводит к травматизации слизистой оболочки рта, создающей благоприятные условия для проникновения возбудителей актиномикоза. Вот почему поражаются органы и ткани главным образом головы и шеи и значительно реже другие части тела.

Большую опасность представляют не только для животных, но и для человека больные с открытыми формами процесса, когда имеется фистула, из которой постоянно выделяется гной, заражающий корм, подстилку и окружающие предметы.

Локализация процесса чрезвычайно разнообразна. Данные клинического исследования и хирургической терапии, больных актиномикозом животных в количестве более 500 голов позволяют выделить следующие формы заболевания: подчелюстная, подчелюстно-лицевая, подчелюстно-околоушная, подчелюстно-лицевая-околоушная, лицевая, околоушная, околоушно-лицевая, шейная. Кроме того, может поражаться грудная стенка, стенка живота, вымя, наружные половые органы и язык.

Актиномикотический процесс распространяется в рыхлой соединительной ткани и в жировой клетчатке. Не исключается и лимфогенный путь распространения инфекции, так как иногда актиномикомы располагаются по ходу лимфатических сосудов в лицевой, околоушной, подчелюстной и других частях головы и шеи.

Следует отметить, что вопреки взглядам большинства исследователей, утверждающих преимущественное поражение лимфатической системы, сами лимфатические узлы сравнительно редко поражаются, а воспалительные фокусы в виде инфильтратов встречаются вблизи или вокруг них.

В запущенных случаях отмечаются комбинированные формы поражения, при которых, в процесс вовлекаются кожа и глубже лежащие ткани, вплоть до желез (околоушной и подчелюстной) и костей.

Наиболее эффективным методом лечения при актиномикозе является хирургическое вмешательство с полной экстирпацией актиномиком в пределах здоровых тканей, как в начальной стадии заболевания, так и в запущенных случаях.

При ликвидации актиномикомы в рыхлой клетчатке подчелюстной области голова животного фиксируется на затылок с вытягиванием ее вперед, проводится подготовка операционного поля и обезболивание, затем делаются линейные разрезы строго по медианной линии межчелюстного пространства, чтобы избежать повреждения крупных кровеносных сосудов, отпрепарировав кожу, удаляют очаг поражения. Образовавшуюся рану дезинфицируют раствором пенициллина или Люголя и накладывают на кожу с захватом подлежащих тканей узловой прерывистый шов. Если актиномикозный абсцесс удалось экстирпировать не вскрывая его, то можно накладывать глухой шов, рассчитанный на заживление раны первичным натяжением.

При наличии множественных очагов с образованием гнойных свищей необходимо производить разрезы по ходу мышечных волокон и главных сосудисто-нервных магистралей, особенно при лицевой форме поражения, удаляя при этом гной и омертвевшие ткани. Разрезы делать широкими и оставлять открытыми для лучшей аэрации. Наложение глухого шва в этих случаях категорически противопоказано. В первые дни после операции в рану вкладывался йодированный тампон, который оставлялся на 2–3 дня. Рана постепенно выполнялась за счет формирования доброкачественных грануляций.

При локализации процесса в области правого и левого подчелюстных лимфатических узлов иногда, с переходом на лицевую область головы, рекомендуется делать длинные разрезы, отступив на 1 –1,5 см от медианной линии подчелюстного пространства. Отпрепарировав кожу, если она не вовлечена в процесс, удаляют актиномикому, начиная от линии разреза. При экстирпации могут встретиться на пути наружные челюстные артерия и вена, стенонов проток, а на лицевой стороне головы лицевая артерия, веточки лицевого и подглазничного нервов. Поэтому патологически измененные ткани удаляют под контролем зрения. Если вовлечены сосуды в актиномикотический процесс и не могут быть изолированы от актиномикомы, их следует перевязать, а пораженную часть удалить вместе с актиномикомой.

После удаления очага рана может быть зашита с целью ускорения процесса заживления на одну треть или на половину длины. В полость раны вкладывается марлевый дренаж, пропитанный раствором пенициллина (10 тысяч ЕД на 1 мл раствора) или Люголя. В дальнейшем лечение производится в зависимости от состояния и фазности раневого процесса. Иногда приходится раскрывать рану и производить дополнительные разрезы.

При комбинированных формах поражения, когда в воспалительный процесс вовлечена кожа и глубже лежащие ткани, включая и подчелюстные лимфатические узлы, приходится делать после диффузной инфильтрации тканей 0,5-процентным раствором новокаина веретенообразные разрезы различной величины. Патологически измененные и омертвевшие ткани удаляются с большой осторожностью под контролем зрения, чтобы не допустить повреждения жизненно важных образований. После удаления актиномикомы рана частично может быть закрыта глухим швом. Если рана кровоточит, то следует в полость ее вложить йодоформный тампон и закрыть рану провизорным швом для удержания тампона и защиты от загрязнения в первые сутки после оперативного вмешательства. Через 24–48 часов провизорный шов снимается, и дефект лечится как открытая рана.

При локализации актиномикотического очага в области околоушной железы с поражением последней показан вертикальный разрез, начиная от основания ушной раковины до наружной челюстной вены. При обширных поражениях околоушной железы и образования фистулезных ходов с истечением слюны и гноя делается длинный вертикальный разрез кожи и подкожного мускула от основания уха до наружной челюстной вены и параллельно наружной челюстной вене производится другой разрез – горизонтальный от угла челюсти до начала яремной вены. Полученные два лоскута осторожно отделяют и приступают к удалению железы, начиная от передненижнего края, перевязывая на пути разреза крупные сосуды, чтобы избежать смертельного кровотечения. После удаления железы и тщательной остановки кровотечения рану обильно орошают раствором пенициллина, дренируют и частично закрывают глухим швом (вертикальный разрез на 2/3, горизонтальный на половину длины), а остальную часть раны – провизорным.

Швы снимаются при полном закрытии раны глухим швом на 6–7-й день, а при наложении частичного – на 8–9-й день. В послеоперационном периоде могут наблюдаться серьезные осложнения вплоть до появления признаков асфиксии вследствие скопления большого количества раневого экссудата или крови, которые оказывают сильное давление на гортань или трахею. В этих случаях необходимо немедленно снять швы, широко раскрыть рану, удалить окотившийся экссудат или свернувшуюся кровь и произвести обильное орошение антисептической жидкостью. Подобные осложнения нам приходилось наблюдать после радикальных операций в подчелюстной области.

Для ускорения заживления операционных ран и предупреждения рецидивов заболевания мы иногда прибегали к внутривенным инъекциям 10-процентного раствора йодистого калия по 40–60 мл на одно вливание в течение 7–10 дней подряд. Мы позволим себе привести два интересных случая.

В сентябре 1959 г. из Петровского совхоза Ульяновского района Омской области была доставлена больная актиномикозом корова под кличкой Лесная с генерализованной формой поражения, у которой насчитывалось 37 актиномиком, локализующихся в тканях головы и шеи в виде плотных, бугристых и флюктуирующих образований, располагающихся цепочками.

Наряду с оперативным лечением было решено испытать внутриартериальные (через a. carotis) инъекции пенициллина по.1 млн. ЕД на 25-процентном растворе новокаина. Было сделано 10 вливаний, но никаких улучшений не наступило. Актиномикотический процесс продолжал распространяться на окружающие ткани, поражая губы, слизистую оболочку носа и щёк. Также не дали эффекта инъекции пенициллина вокруг патологического очага, производимые по типу глубокой тканевой антисептики.

Биомицинотерапия (0,5-процентный водный раствор по 100 мл на инъекцию) в виде интраартериальных введений через a. carotis также оказалась безуспешной.

Для лечения этой коровы было израсходовано 20 млн. ЕД пенициллина и около 10 граммов биомицина. Пациент подвергался девять раз оперативному вмешательству, было сделано 23 разреза различной величины и формы. Животное выписано из клиники при низкой упитанности и выбраковано.

28 сентября I960 г. в хирургическую клинику института из Краснополянского совхоза Горьковского района Омской области был доставлен бык под кличкой Енисей, бурой масти, 1956 года рождения, джерсейской породы, низкой упитанности. Аппетит и жажда понижены. Язык увеличен, плотный, безболезненный, выступает из ротовой полости. Очаговые, ясно отграниченные изменения при пальпации языка не отмечаются. Наблюдается саливация. Подчелюстные, лимфатические узлы увеличенные, плотные, безболезненные.

Никаких данных для подозрения заболевания животного актиномикозом не имелось. Возникло предположение, что припухлость обусловлена внедрением в язык инородного тела. При рентгенологическом исследовании произведенном 29/XI 1960 г. (Л. А. Крутовский), инородного тела не обнаружено.

30/XI I960 г. произведена операция. Сделан линейный разрез длиной около 6 см с вентральной стороны тела языка, вблизи его срединной линии на глубину две трети толщины языка. При рассечении тела языка пришлось применить значительное усилие, так как ткани оказались плотными вследствие обильного развития фиброзной ткани. Никаких узлов, резко ограниченных очагов и полостей в толще языка и на его поверхности не обнаружено. При гистологическом исследовании кусочка тканей языка, произведенном, в кафедре патологической анатомии, были найдены друзы актиномицет, окруженные валом из эпителиоидных и лимфоидных клеток, с обильным разрастанием фиброзной ткани.

Проведено лечение пенициллином. Пенициллин вводился в толщу тела языка по 1 млн. ЕД, на 0,5-процентном растворе. новокаина в течение 12 дней, после чего был сделан. перерыв на 2 недели, а затем проведен повторный курс лечения. Язык значительно уменьшился в объеме, стал мягким и подвижным. Животное выздоровело и выписано из клиники при хорошей упитанности. Произведенные нами эксперименты и клинические наблюдения позволяют сделать следующие выводы:

1. Актиномикоз крупного рогатого скота имеет довольно широкое распространение в хозяйствах Омской области.

2. Наиболее часто поражаются ткани в области головы и значительно реже в других областях тела животных.

3. Актиномикомы в виде инкапсулированных абсцессов преимущественно располагаются в рыхлой соединительной ткани и, главным образом, в подчелюстной области.

4. Более эффективным способом лечения актиномикоза крупного рогатого скота является радикальная операция в виде полной экстирпации актиномиком.

5. После полного удаления резко ограниченной актиномикомы без поражения кожи показано наложение глухого узловатого шва.

6. При комбинированных формах поражения, с вовлечением в процесс глубже лежащих тканей, может быть произведено или полное удаление или частичное иссечение патологически измененных тканей, в зависимости от случая с последующим лечением дефекта как открытой раны. Наложение глухого шва противопоказано.

7. Животные с генерализованной формой заболевания подлежат выбраковке.

Бердыган К. И. Пути распространения актиномикотического процесса в челюстно-лицевой области. Сб. научных работ Минского мединститута, Минск, т. 24, I960.

Бердыган К. И. Ранняя диагностика актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи. Сб. научных работ Белорусского института усовершенствования врачей, Минск, т. 2, 1960.

Бересты. ев Н. М. Актиномикоз и его возбудители. Диссертация, М. 1897.

Гутман В. Г. Aktinomyces bovis или лучисто-грибковая болезнь рогатого скота. Архив вет. наук, кн. 3-я, 1882.

Иммингер. Оперативное лечение актиномикоза. «Вестник общественной ветеринарии», 1900, № 1.

Ковалевский И. М. и Святославскии Н. К вопросу о патологических изменениях лимфатических желез у убойного рогатого скота (Отдельный оттиск из журнала «Архив вет-наук», за октябрь и ноябрь 1900 г.).

Корсак Д. И. К истории развития актиномикозного грибка в гное рогатого скота. Архив вет. наук, кн. 1, 1898.

Мари Н. Н. Материалы к учению об актиномикозе. Ученые записки Казанского ветеринарного института, т. 7, 1892.

Плинер М. А. К вопросу о клинике актиномикоза языка. «Советская медицина», № 8, 1955.

Шукевич И. И. К учению об актиномикозе рогатого скота. Ученые записки Казанского ветеринарного института, т. 19, 1902.

Горьков М. П. Переливание крови в комплексном лечении крупного рогатого скота, больного актиномикозом. Труды Омского ветеринарного института, т. XVII, 1958.

Обухов Н. А. Некоторые данные об актиномикозе крупного рогатого скота. Труды Омского ветеринарного института. XVII,

Труды омского ветеринарного института 1962

источник

Актиномикоз — хроническое инфекционное неконтагиозное заболевание человека, нередко встречается в клинической практике врачей-стоматологов и составляет 6 % от всех воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины.

Заболевание вызывается внедрением в организм растительных паразитов — лучистых грибков (актиномицетов). Актиномицеты широко распространены в природе. Они развиваются на травянистых и злаковых растениях, оттуда попадают в почву, воду и воздух.

Лучистые грибки разнообразны по своему составу. Большинство их видов развивается в аэробных, меньшинство — в анаэробных условиях. В 60 % случаев из патогенных очагов человека выявляются сочетания возбудителей актиномикоза аэробов и анаэробов. Кроме того, доказан переход анаэробного возбудителя в аэроб и лизис аэробных бактериальных колоний.

Актиномицеты, попадая в организм человека, находят оптимальные условия для своего дальнейшего развития в полости рта. Они определяются в зубном налете, зубных отложениях, в десневых карманах, кариозных полостях и до определенного момента не проявляют себя. Инкубационный период не известен.

Возникновению специфического заболевания — актиномикоза способствует снижение сопротивляемости организма при переохлаждении, алкогольной интоксикации, гриппе, туберкулезе, диабете. Большое влияние на клиническую картину оказывает гноеродная микрофлора при обострении хронических апикальных или маргинальных очагов инфекции при пародонтозе, перикоронарите, тонзиллите, повреждении слизистой оболочки ротовой полости, травмах. На развитие актиномикотического процесса в первую очередь реагирует макроорганизм.

Вокруг лучистого грибка возникает защитная клеточная реакция в форме инфекционной гранулемы с пролиферацией клеточных элементов. За пределы своего первичного очага грибок распространяется довольно медленно. Актиномикозные очаги склонны к медленному распаду и нагноению. Из первичного очага процесс распространяется чаще всего по продолжению или контактным путем по клетчатке и соединительнотканным прослойкам органов и тканей. Так актиномикоз лица нередко спускается по подкожной клетчатке на шею. Вследствие перфорации сосудистой стенки актиномикотический процесс может током крови распространиться на другие, нередко отдаленные участки организма. В литературе описаны случаи генерализации актиномикоза. При этом могут поражаться все ткани и органы.

Лимфоидная ткань — лимфатические узлы, миндалины, селезенка обладают известной устойчивостью по отношению к грибку, поэтому редко поражаются актиномикозом.

На фоне длительно существующего актиномикозного очага возможно развитие злокачественных опухолей и амилоидоза паренхиматозных органов — селезенки, печени, надпочечников и почек.

Диагностика актиномикоза очень сложна из-за разнообразия его клинических проявлений, а также сходства с воспалительными и опухолевыми процессами. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспалительной терапии всегда настораживает в отношении актиномикоза и требует соответствующего обследования.

В арсенале современных методик распознавания актиномикоза имеются исследования: клинические, микробиологические, биопсия, диагностические кожные пробы, серологические реакции.

Актиномикоз челюстно-лицевой области отличается значительным разнообразием. Обычно клиническое течение актиномикоза хроническое, а при распаде специфической гранулемы процесс принимает острое течение. Кроме того, часто острое течение сочетается с присоединением стафилококковой или стрептококковой инфекции.

Различают три клинические формы актиномикоза челюстно-лицевой области:

1. Кожная форма — наблюдается редко. Поражается только кожа, протекает без повышения температуры тела. Патологический процесс обычно локализуется в щечной, подчелюстной и подбородочной областях. Местно определяется воспалительный инфильтрат кожи, выявляется в виде пустул или бугорков, а также их сочетанием, создающим отдельные мелкие или сливающиеся инфильтраты, возвышающиеся над окружающими непораженными участками. Цвет кожи над инфильтратом ярко-красный с синюшным оттенком.

2. Кожно-мышечная форма встречается чаще. При этом поражается подкожно-жировая, межфасциальная и межмышечная клетчатки. Эта форма характеризуется развитием процесса непосредственно вблизи одонтогенного очага, являющегося входными воротами лучистого грибка. Клинически определяется инфильтрат вначале плотный и безболезненный, а далее, по мере расплавления гранулемы в центре, мягкий и болезненный. Кожа спаивается с подлежащими тканями, становится красной с синюшным оттенком. Если поражается межмышечная клетчатка, наблюдается контрактура жевательных мышц.

При вскрытии актиномикозного очага выделяется скудное количество экссудата, нередко содержащего мелкие белесоватые, иногда лимонно-желтого цвета крупинки-друзы. Вскрывшийся инфильтрат постепенно рубцуется, но вблизи него появляются один или несколько новых. После рубцевания актиномикозного очага пораженная область имеет вид «стеганого одеяла». Нередко отмечается распространение по протяжению и образование новых очагов.

3. Костно-мышечная форма с вторичным поражением костной ткани лицевого скелета. При этой форме характерна контрактура жевательных мышц. Это может явиться одним из ранних симптомов поражения костной ткани челюсти.

Клинически актиномикоз чаще поражает нижнюю челюсть, реже верхнюю, редко скуловую и височную кости. При этом возникает картина обширного оссифицирующего периостита. Рентгенологически определяется мозаичная структура кости, т. е. деструктивные изменения в костях по типу внутрикостных абсцессов и гумм, наличие кортикальных узур, мелких очагов остеонекроза. Иногда отмечается прогрессирующее разрушение значительных участков кости. В случае присоединения гнойной инфекции может развиться картина хронического остеомиелита.

Ведущим механизмом в развитии заболевания является нарушение иммунной системы. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или нарушение иммунобиологической реактивности. Большое значение имеют одонтогенные или стоматогенные воспалительные заболевания, нарушающие симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризированных тканях: рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии — друзы. При развитии актиномицетного очага у больного отмечаются следующие изменения иммунологического профиля: лейкоцитоз, снижение уровня Т-лимфоцитов, повышение количества нулевых клеток, повышение количества Т-супрессоров, резко пониженный индекс нагрузки (ИН). Этот индекс является интегральным показателем нагрузочных тестов розеткообразования при проведении иммунологических исследований. ИН является показателем напряженности, интенсивности работы целостной иммунной системы.

Лечение актиномикоза — комплексное, основой которого является иммунотерапия. Дополнительно применяются хирургическое лечение, антибактериальные препараты, стимулирующие средства.

Хирургическое лечение показано с целью вскрытия очагов и санации полости рта.

Специфическая иммунотерапия проводится отечественными препаратами — актинолизатом, актиномицетной поливалентной вакциной (АПВ). Актинолизат представляет собой фильтрат бульонной культуры спонтанно лизирующихся штаммов аэробных лучистых грибков; АПВ изготовляется из спороносных штаммов аэробных грибков. Введение актинолизата осуществляется путем внутрикожных или внутримышечных инъекций. Внутрикожные инъекции: в толщу кожи сгибательной поверхности предплечья препарат вводится в повышающихся дозах от 0,5 до 2 мл. Внутримышечные инъекции: актинолизат вводится в толщу верхненаружного квадранта ягодичной мышцы по 3 мл. По обоим методам инъекции препарата производятся 2 раза в неделю. Длительность одного курса — 3 месяца; интервал между курсами — 1 месяц.

Метод внутримышечных инъекций более прост, внутрикожных — более экономичен и, по некоторым данным, более эффективен. После клинического выздоровления обязательны 1—2 противорецидивных курса иммунотерапии и контрольное наблюдение в течение 2—3 лет.

Антибактериальные препараты (антибиотики, сульфаниламиды) воздействуют не только на сопутствующую микрофлору, но и на лучистый грибок. Поэтому целесообразно вначале определять чувствительность сопутствующей микрофлоры и лучистых грибков из очага актиномикоза к этим препаратам. Подобранные препараты применяются по существующим схемам. Клиническими показаниями для применения антибиотиков и сульфаниламидов служат частые обострения, сопровождающиеся абсцедированием очага, особенно на новых участках; наличие постоянно функционирующих свищей с гнойными выделениями.

В лечении актиномикоза нередко применяется рентгенотерапия и препараты йода. При своевременно начатом лечении актиномикоза прогноз благоприятный. У больных после излечения сохраняются остаточные явления, связанные с развитием рубцовой ткани в области очага заболевания.

«Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области»
под ред. А.К. Иорданишвили

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Московский Центр глубоких микозов, ГКБ №81

И стория изучения актиномикоза насчитывает более ста лет. Первые случаи этого заболевания были описаны у крупного рогатого скота, а затем было зарегистрировано актиномикотическое поражение лимфоузлов у человека. Актиномикоз – это хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, которое вызывается лучистыми грибами порядка Actinomycetales, поражает людей трудоспособного возраста, длится годами и наносит значительный медицинский, социальный и экономический ущерб. Тяжесть заболевания, особенно его висцеральных форм, обусловлена формированием хронического воспаления и специфических гранулем, затем абсцедированием и образованием свищевых ходов с гнойным отделяемым в мягких и костных тканях практически любых локализаций, присоединением в 70–80% случаев бактериальной флоры, нарушением функции пораженных органов, развитием анемии, интоксикации и амилоидоза.

Актиномикоз встречается повсеместно в практике врачей различных специальностей (стоматологов, хирургов, дерматологов и др.) и среди хронических гнойных заболеваний составляет до 5–10%. Висцеральные локализации среди всей совокупности заболевших составляют 20%, поражение лица и шеи – около 80%. Больные, как правило, поступают под наблюдение в поздние сроки заболевания из-за недостаточного знакомства практических врачей с разнообразными клиническими формами заболевания, отсутствием во многих лечебных учреждениях микологических лабораторий и по другим причинам.

Возбудителями актиномикоза являются микроаэрофильные (Proactinomyces israelii, Micromonospora monospora) и аэробные (Actinomyces albus, A. violaceus, A. candidus) микроорганизмы. Важным диагностическим признак – обнаружение в патологическом материале друз лучистого гриба (лучистых образований с характерными “колбочками” на конце, состоящими из утолщенных нитей мицелия). Возбудителями актиномикоза являются широко распространенные в природе, а также постоянно обитающие в организме человека анаэробные формы лучистых грибов – актиномицеты. Находки актиномицетов в почве и воде способствовали тому, что экзогенной теории возникновения актиномикоза долгое время отводилась главная роль. Однако, когда многократно было подтверждено, что актиномицеты сапрофитируют в полости рта, в полостях кариесных зубов, тонзиллярных “пробках”, верхних дыхательных путях, бронхах, желудочно-кишечном тракте, анальных складках и т.д., первостепенное значение в патогенезе актиномикоза приобрела эндогенная теория.

В патогенезе челюстно-лицевого актиномикоза значительную роль играют хронические воспалительные процессы и травмирующие факторы. Его развитию способствуют нарушение целостности слизистых оболочек полости рта зубными протезами или грубой пищей, травматичное удаление зубов, переломы костей лицевого скелета, формирование периапикальных гранулем, наличие слюнных камней, анатомических аномалий (урахус, бранхиогенный свищ шеи) и др.

Для торакального актиномикоза характерно наличие предшествующей травмы грудной клетки, хирургической операции, хронической пневмонии и др.

При абдоминальном актиномикозе часто в анамнезе имеют место аппендэктомия или другие операции, желчекаменная болезнь, огнестрельные ранения, ушибы, энтероколиты, каловые камни и др. Аппендицит в 5% случаев обусловлен сапрофитирующими актиномицетами.

В патогенезе генитального актиномикоза играет роль использование внутриматочных спиралей, являющихся не только травмирующим предметом, но иногда и носителем инфекции.

Актиномикоз мочевыделительной системы часто обусловлен наличием мочевых камней, хроническими воспалительными заболеваниями и др.

Параректальный актиномикоз тесно связан с состоянием прямой кишки, наличием эпителиально-копчиковых кист, хронического гнойного гидраденита паховых областей и промежности, геморроидальных узлов и трещин в области ануса.

К редким формам заболевания относятся актиномикоз среднего уха, сосцевидного отростка, ушной раковины, миндалин, носа, крыловидно-челюстного пространства, щитовидной железы, слезного канальца и мешка, орбиты глаза с его оболочками, языка, слюнных желез, головного и спинного мозга, перикарда, печени, мочевого пузыря и др. Несмотря на разнообразие локализаций, актиномикотический очаг поражения имеет общие закономерности развития, выражающиеся в последовательной смене стадий заболевания: инфильтративная, абсцедирования, свищевая, что приводит к еще большему многообразию клинических проявлений актиномикоза. Иллюстрации находятся на стр. 142.

Актиномикоз различных локализаций

Особенности патогенеза и многообразие клинических проявлений висцерального актиномикоза требуют комплексного лечения, включающего противовоспалительные, иммуномодулирующие, общеукрепляющие средства, хирургическое и физиотерапевтическое лечение. Лечение висцерального актиномикоза, особенно тяжелых форм, до настоящего времени затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. Из-за формирования антибиотикорезистентности часто возникают сложности в подборе антибиотиков. Поэтому необходимо учитывать сопутствующую актиномикозу микрофлору с целью подбора наиболее эффективных антибактериальных препаратов. Нередко при актиномикозе возникают трудности (или невозможность) проведения радикальных хирургических операций, что диктует необходимость тщательной подготовки, использования адекватных методик обезболивания и хирургической тактики.

Оптимизированное лечение включает: иммунотерапию актинолизатом; противовоспалительную терапию, в т.ч. применение антибиотиков; общеукрепляющую терапию и хирургическое лечение.

Актинолизат представляет собой стерильный фильтрат культуральной жидкости некоторых видов самопроизвольно лизирующихся актиномицетов, содержащий продукты их аутолиза и метаболизма. В экспериментальных исследованиях обнаружено, что после введения актинолизата происходит стимуляция фагоцитоза в актиномикотической гранулеме и положительная динамика иммунных реакций. В последние годы установлено иммуномодулирующее действие актинолизата не только при актиномикозе, но и при многих хронических гнойных заболеваниях кожи и внутренних органов. Актинолизат назначают по 3 мл внутримышечно 2 раза в неделю, 20–25 инъекций. Последующие курсы проводят с интервалом 1 мес, строго по показаниям.

Антибактериальную терапию актиномикоза следует проводить с учетом микрофлоры. Частота высева аэробной микрофлоры из очагов актиномикоза составляет, по нашим данным, 85,7%. В микробном составе преобладают стафилококки (59,8%) и кишечная палочка (16,9%), при параректальной локализации имеют место ассоциации нескольких микроорганизмов. Нами констатирована повышенная резистентность микрофлоры к антибиотикам при актиномикозе по сравнению с острыми гнойно-септическими заболеваниями, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов у этих больных. Устойчивость к антибиотикам способствует активации вторичной микрофлоры, в т.ч. неспорообразующих анаэробных микроорганизмов. При выявлении грибково-бактериальных ассоциаций назначают противогрибковые препараты: флуконазол, итраконазол, тербинафин, кетоконазол и др. Лечение включает также витаминотерапию, симптоматические средства, физиотерапевтическое лечение.

Хирургическое лечение занимает значительное место в комплексной терапии актиномикоза.

Хирургическое лечение больных актиномикозом лица и шеи в стадии абсцедирования заключается во вскрытии и дренировании очагов. При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводится лобэктомия, иногда с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада.

У пациентов, страдающих актиномикозом подмышечных и паховых областей, развившимся на фоне хронического гнойного гидраденита, проводят иссечение очагов поражения, по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей. В зависимости от объема операции, хирургические вмешательства заканчивают ушиванием раны наглухо, аутодермопластикой по Тиршу или открытым ведением послеоперационной раны, при этом накладывают повязки с антисептическими мазями, очищающими рану и усиливающими регенерацию, используют пленкообразующие аэрозоли.

Развитие актиномикоза на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или урахуса, как правило, сопровождается распространением процесса на ягодицы, параректальную область, а иногда и на тазовую клетчатку. В случаях невозможности радикального удаления очага ограничиваются частичным иссечением или кюретированием свищевых ходов. Таким больным требуется проведение нескольких операций поэтапно. Лечение экстрасфинктерного параректального актиномикоза осуществляется с помощью лигатурного метода, заключающегося в проведении толстой шелковой лигатуры после иссечения очага через стенку прямой кишки выше сфинктера и параректальный разрез. Лигатуру тонически затягивают и при последующих перевязках постепенно подтягивают для прорезания сфинктера.

Актиномикоз поясничной, ягодичных и бедренных областей с поражением забрюшинной клетчатки представляет особые трудности для хирургического лечения, что связано с особенностями анатомического расположения очагов, глубиной проникновения длинных извилистых свищевых ходов, техническими сложностями радикальной операции, склонностью организма к развитию интоксикации, стойкой анемии и амилоидоза. В этих случаях после тщательной предоперационной подготовки прибегают к иссечению очагов, полному или частичному кюретированию свищевых ходов, вскрытию и дренированию глубоких очагов абсцедирования.

При актиномикозе печени, развившемся в результате восходящей инфекции из аппендикулярного абсцесса, мы проводили лапаротомию, иссечение свищевых ходов в правом подреберье с краевой резекцией печени, пораженных участков диафрагмы, плевры и перикарда.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов с предварительным их прокрашиванием.

Больных актиномикозом передней брюшной стенки оперируют после тщательной ревизии глубины проникновения свищевых ходов и возможной связи с кишечником.

Операции являются неотъемлемой частью комплексного лечения большинства случаев актиномикоза. Их эффективность во многом зависит от оптимальной предоперационной подготовки, правильного выбора обезболивания, медикаментозного и общеукрепляющего лечения в послеоперационном периоде.

В случаях заживления послеоперационной раны первичным натяжением швы снимают на 7–8 день. На раны, которые ведут открытым способом, в первые дни накладывают повязки с йодоформной эмульсией, диоксидином, йодопироновой мазью для активации грануляций. С целью санации раны применяют антисептики . Для очищения ран от гнойно-некротического отделяемого используют водорастворимые мази: левосин, левомеколь, диоксиколь, пленко- и пенообразующие аэрозоли. Для ускорения регенеративного процесса накладывают повязки с метилурациловой мазью, солкосерилом, винилином и др.

Таким образом, актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, возможно своевременно диагностировать и эффективно лечить только на основе знания закономерностей его патогенетического развития, предраспологающих факторов, характеристик возбудителей и методов лечения.

источник

В лечении больных актиномикозом челюстно-лицевой области и шеи основное место занимают хирургические методы. Объем и характер хирургических вмешательств зависят от формы актиномикоза и локализации его очагов. Хирургическое лечение должно предусматривать:

1) удаление зубов, явившихся входными воротами инфекции, санацию патологических очагов в органах уха, горла и носа;
2) удаление инородных тел, конкрементов;
3) вскрытие актиномикозных очагов;
4) выскабливание грануляций из актиномикозных очагов;
5) удаление избыточных участков новообразованной кости и выскабливание внутрикостных очагов;
6) удаление лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.

При хирургическом лечении особое внимание уделяется уходу за гнойной раной, ее промыванию, орошению и диализу. Промывание и орошение обеспечивают при помощи ряда лекарственных веществ механическое, химическое и биологическое антисептическое воздействие на актиномикозный очаг. Диализ с этими же лекарственными средствами позволяет использовать особенности послеоперационных ран, которые обладают свойствами диализационных мембран, повышая механическое, химическое и биологическое воздействие и, таким образом, регулируя обменные процессы в ране, они способствуют ее заживлению. При актиномикозном процессе регуляция обменных процессов выражается также в регрессе актиномикозной гранулемы. При определенных показаниях накладывают первично- и вторично-отсроченные и ранние вторичные швы.

В отношении удаления зубов, явившихся причиной развития воспалительного процесса, мы придерживаемся активной тактики. «Причинные» зубы при актиномикозе должны быть удалены, а маргинальные, апикальные патологические очаги тщательно выскоблены. Это положение поддерживается большинством стоматологов, занимающихся актиномикозом, но не всегда учитывается другими специалистами, к которым поступают больные с челюстно-лицевым актиномикозом.

Мы наблюдали рецидивы актиномикоза, повторные обострения при оставлении зубов даже в случае правильно проведенного консервативного лечения. Кроме того, наличие «причинных» зубов может обусловливать незначительную эффективность терапии. Удаление зубов следует производить в ранние сроки лечения, а по возможности начинать с этого. Инородные тела целесообразно удалять одновременно со вскрытием очага или очагов. То же касается и удаления конкрементов.

Обязательна санация органов уха, горла и носа, для чего больного направляют к соответствующему специалисту. Особое значение мы придаем удалению миндалин, явившихся входными воротами инфекции. Однако печальный опыт возможного развития актиномикоза легких после раннего удаления миндалины (после клинического излечения — одного курса иммунотерапии по поводу актиномикоза миндалины и шейных лимфатических узлов) заставляет нас рекомендовать это вмешательство после полного излечения и профилактического курса иммунотерапии.

При вскрытии актиномикозных очагов следует учитывать особенности процесса. На основании местной клинической картины заболевания, цитологических и морфологических данных в актиномикозном очаге (гранулема или гранулемы) можно выделить три вида воспалительных изменений:

1) преобладание экссудативных изменений;
2) сочетание экссудативных и пролиферативных изменений;
3) преобладание пролиферативных изменений.

При первом типе воспалительных изменений проводят вскрытие актиномикозного очага и удаление тканей, подвергшихся некробиозу, а затем лечение гнойной раны. Возможно наложение вторично-отсроченных швов.

При втором типе вскрытие дополняют выскабливанием грануляций с последующим лечением раны под тампоном, затем накладывают вторично-отсроченные и ранние вторичные швы.

При третьем типе выскабливают грануляции, в отдельных случаях иссекают ткани, прилежащие к актиномикозному очагу, с наложением первично- или первично-отсроченных швов. Значительно реже ведение раны осуществляют под тампоном, в дальнейшем накладывая вторично-отсроченные или ранние вторичные швы.

Оперативные вмешательства при актиномикозе проводят преимущественно под местным обезболиванием после соответствующей медикаментозной подготовки — премедикации. Последнее целесообразно, так как вследствие фибросклероза тканей по периферии распавшейся актиномикозной гранулемы диффузия анестетика не достигает нервных окончаний и эффект обезболивания бывает недостаточным. При одновременном поражении ряда областей лица актиномикозом показана общая анестезия. Последняя проводится по принципам применения ее у больных с одонтогенными воспалительными процессами околочелюстных мелких тканей. Наркоз осуществляется фторотаном с закисью азота и кислородом в стадии анальгезии. Анестетик выбирают с учетом общего состояния больного, перенесенных и сопутствующих заболеваний и объема операции. Особое значение придают аллергологическому анамнезу. У отдельных больных при сочетании поражения мягких и костных тканей и большей длительности операции следует сочетать местное и общее обезболивание.

Как при местной анестезии, так и в качестве лечебного мероприятия хороший результат дает блокада — введение по типу инфильтрационной анестезии 60—100 мл 0,25—0,5% раствора новокаина или тримекаина в окружность актиномикозного очага. По показаниям в раствор добавляют по 100 000— 200 000 ЕД пенициллина или другого антибиотика. В последние годы более широко применяют фурацилин-новокаиновую или тримекаиновую блокаду. Эффективна также блокада с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин, химопсин). Лечение блокадами в зависимости от клинических данных проводят 4—6 раз, преимущественно при актиномикозном процессе с преобладанием экссудативных или сочетанием экссудативных и пролиферативных изменений. При преимущественно пролиферативных изменениях в актиномикозном очаге показаны блокады с гидрокортизоном.

При уходе за раной, согласно данным С. С. Гирголава (1956), А. И. Струкова (1974), касающимся фаз раневого процесса и патофизиологических процессов, В. И. Стручкова и соавт. (1975) — о лечении гнойной раны, Т. П. Егоровой (1973) — о генезе актиномикозной гранулемы, а также данным собственных цитологических и морфологических исследований, после вскрытия актиномикозного очага следует различать три периода: воспалительный, период регресса актиномикозной гранулемы и реорганизационный.

Типы воспалительных изменений актиномикозного очага имеют прямую связь с периодами после его вскрытия. Местное лечение и применяемые лекарственные препараты, характер их воздействия на очаг зависят от типов воспалительной реакции. Так, в случае преобладания экссудативных изменений в актиномикозном очаге первый период характеризуется выраженностью воспалительных изменений, связанных с нагноением актиномикозной гранулемы. Основной тип изменений в этот период — это катаболизм. Задачей местного лекарственного воздействия в воспалительной фазе является антисептическое воздействие на актиномикозный очаг. При этом местное лечение обеспечивает механическое, физико-химическое и химико-биологическое воздействие на рану. В качестве препаратов в этом периоде применяют 10% раствор хлорида натрия, 8% раствор гидрокарбоната натрия, антисептики, нитрофураны. По показаниям используют антибиотики, стафилококковый и стрептококковый бактериофаги, иммунные препараты.

Во втором периоде — регресса актиномикозной гранулемы — доминирует продуктивное воспаление. Задачей местного лечения является санация в актиномикозном очаге, в результате которой создаются условия для разрешения специфического процесса. Этим достигается биохимическое, химико-биологическое, а по показаниям — иммунологическое (на сопутствующую флору) воздействие. В качестве лекарственных средств применяют антисептики, протеолити-ческие ферменты, нитрофураны, препараты йода, по показаниям — антибиотики, иммунные препараты, бактериофаги. В этот период нами у отдельных больных при обработке раны использовались интероферон, интерфероноген и лизоцим. Эти препараты уменьшают реакцию лучистого гриба в очаге. Их применение было ценным, особенно в тех случаях, когда отмечена аллергия к другим лекарственным веществам, антибиотикам, йоду.

В третьем периоде основным патофизиологическим процессом является реорганизация, задачей лечения — стимуляция процессов заживления и созревания рубца. Главный метод воздействия на ткани — биологический. Следует применять раствор Рингера, протеолитические ферменты, препараты йода, аминокислоты, АТФ, кокарбоксилазу, витамины группы В и С. При регистрации нарушений Т-или В-иммунитета с хорошими результатами использовались аппликации и растворы анти-Т- или анти-В-лимфоцитарных препаратов.

Соответственно этому проводится лечение актиномикозных очагов с другим типом воспалительных изменений. В первом периоде у отдельных больных в качестве антибиотика мы применяли тетрациклиновые конусы и синтомициновую эмульсию. Во втором и третьем периодах у ряда больных хорошие результаты дает применение раствора димексида, масло шиповника, облепихи, ланолина с простагландинами и иммуносупрессорами. Определенное преимущество перед орошением и промыванием имеет диализ. Он осуществляется с помощью тонкого катетера, проведенного через рану, с двумя — тремя выпускниками или кольцом.

При пустулезном поражении кожной формы актиномикоза лечение начинают с новокаиновых или тремикаиновых блокад с антибиотиками, фурацилином или ферментами у основания очага, раскрытия пустул при помощи скальпеля и кюретажной ложки с последующим ведением раны, под тампоном и с повязкой. При смешанной форме комбинируют вышеприведенные манипуляции с выскабливанием грануляций. При выделении вторичной гноеродной инфекции применяют по показаниям стафилококковый или стрептококковый бактериофаг, антистафилококковую плазму.

При кожной бугорковой форме актиномикоза проводят обкалывание очага новокаином или тремикаином с гидрокортизоном и выскабливают очаг. При слиянии бугорков в единый кожный очаг его выскабливание завершают наложением первичных или первично-отсроченных швов. У отдельных больных заживление раны должно происходить под йодформным тампоном или мазевой повязкой.

При подкожной форме актиномикоза хирургические вмешательства следует проводить при сформировании, отграничении очага и появлении четкой флюктуации. При абсцедирующем поражении производят разрез, опорожняют очаг, при помощи кюретажной ложки проходят в периферические отделы очага, не нарушая ограничительный фиброзный или грануляционный вал. Это позволяет вскрыть и соединить все актиномикозные гранулемы. После этого очаг промывают и рану в первые 4—6 дней ведут с дренажем, а затем от 2 до 3—4 нед под йодформным тампоном. Перевязки делают ежедневно в течение недели, затем через день до полного гранулирования раны, выталкивания тампона и образования рубца. Из косметических соображений при ограниченном очаге, стихании экссудативных изменений на 4—6-й неделе возможно наложение вторично-отсроченного шва. При ведении раны с диализом на 2—3-й неделе накладывают ранние вторичные швы.

При смешанном поражении подкожной формы актиномикоза вскрытие очага сочетают с выскабливанием грануляций. После орошения, промывания и диализа накладывают ранние вторичные или вторично-отсроченные швы. При проведенном до операции местном лечении актиномикозного очага накладывают первично-отсроченные швы. Последние могут быть выполнены одновременно с операцией вскрытия и выскабливания при диализе. При гуммозном поражении подкожной формы актиномикоза оперативное вмешательство заключается в выскабливании очага и наложении первично отсроченного шва или первичного ушивания раны. Рану ведут под сухой или мазевой повязкой (масло шиповника, облепиховое масло, мазь Вишневского, бальзам Шостаковского). Лучшие результаты дает применение диализа в течение 8—10 дней.

При подслизистой форме актиномикоза очаг вскрывают, дают выход гною и тканевому распаду, при наличии грануляций осторожно выскабливают их, а иногда по стенкам только слегка нарушают их целость до появления кровотечения. Производят медикаментозную обработку и ведут рану с резиновым (3—6 дней) и тонким йодо-формным (6—10—14 дней) выпускником. Ежедневные перевязки проводят 10—14 дней. Краям раны слипаться не дают. При повторных перевязках острой ложкой выскабливают стенки полости или раздвигают грануляции. Обычно в течение 10—14 дней инфильтрат уменьшается, подвергается рассасыванию и, когда вокруг раны остается незначительное уплотнение тканей, завершают промывание введением 1—2 капель 5% спиртового раствора йода. Далее рану ведут без тампона до полного заживления. При поражении актиномикозом слизистой оболочки производят вскрытие очагов, выскабливание точечных свищей с одновременной обработкой очагов медикаментозными средствами. Далее ведут рану под аппликациями различных лекарств. Акциномикозные очаги в слизистой оболочке довольно быстро подвергаются регрессу.

Форма одонтогенной актиномикозной гранулемы требует одномоментного удаления зуба с выскабливанием патологических тканей в периодонте и рассечения тяжа по переходной складке. При последней манипуляции надо тщательно отделить тяж от альвеолярного отростка и произвести выскабливание патологических тканей из имеющейся узуры в кости. Переходную складку туго тампонируют йодоформным тампоном. При расположении одонтогенной гранулемы в коже лица производят выскабливание очага и наложение первичных или первично-отсроченных швов. Подкожная одонтогенная гранулема требует такого же оперативного вмешательства. Но в случаях нагноения ее вначале производят вскрытие очага, а затем медикаментозное лечение гнойной раны в течение 7—10 дней. Далее выскабливают грануляции из подкожного очага, рассекают тяж и удаляют «причинный» зуб. Ведение раны осуществляют под тампоном с промыванием или орошением (рис. 41). При диализе возможно наложение первичных или первично-отсроченных швов (рис. 42). Диализ проводят так, что два конца трубки находятся по краям раны, а третий проходит внутрь через узуру в кости и выходит через лунку зуба или через рану по переходной складке. При расположении одонтогенной гранулемы в подслизистой ткани операцию удаления зуба, иногда рассечение тяжа дополняют вскрытием подслизистого очага, выскабливанием из него грануляций и ведут рану под йодоформным тампоном.

Поднадкостничные одонтогенные гранулемы требуют операции, заключающейся в откидывании полуовального лоскута по переходной складке в сторону альвеолярного отростка или линейного разреза по поверхности последнего. После рассечения надкостницы выскабливают грануляции из-под нее и узуры в кости, рану тампонируют йодоформной марлей. Далее заживление раны идет под тампоном. Как и в предыдущих случаях, одновременно удаляют зуб.

Следует помнить, что в реорганизационном периоде рубцевание может привести к стягиванию стенок ротовой полости к альвеолярному отростку. Необходимо особенно долго тампонировать переходную складку. На 2—3-й неделе следует сделать из йодоформного тампона «вкладыш» и ввести его в рану для гранулирования.

Хирургические вмешательства при подкожно-межмышечной форме актиномикоза челюстно-лицевой области характеризуются одновременным вскрытием нескольких очагов, удалением распада и выскабливанием грануляций из них. При необходимости и возможности надо создать контрапертуры как со стороны наружных покровов лица, так и со стороны полости рта; показаны открытое ведение раны и местная оксигенотерапия.

При вторичном поражении костей лицевого скелета и одновременном поражении мягких и костных тканей вскрытие очагов в мягких тканях следует сочетать с удалением секвестров, вскрытием внутрикостных актиномикозных очагов, выскабливанием грануляций. При этой форме актиномикоза особенно большое значение имеет лечение раны по периодам. Ведение раны осуществляют открытым методом с орошением, промыванием и лучше всего с диализом. Мы не стремились к наложению ранних вторичных и вторично-отсроченных швов. При этой форме актиномикоза вообще и под воздействием проводимой терапии (главным образом иммунотерапии) периодически возникают обострения процесса, что требует повторных вскрытий очагов. Открытое ведение раны позволяет абсцедирующим очагам опорожняться.

Особое внимание следует обращать на локализацию актиномикозного процесса в подвисочной и крылонебной ямках, височной области, крыловидно-челюстном и окологлоточном пространстве, околоушно-жевательной области. Целесообразны открытое ведение раны под тугим тампоном, диализ не менее 3—4 нед. Распространенность процесса и одновременное поражение нескольких областей лица требуют последовательных вскрытий абсцедирующих очагов, создания достаточного оттока из них, местного лечения ран с использованием всего арсенала лекарственных средств в зависимости от периода актиномикозного процесса и особенностей присоединения сопутствующей флоры.

При поражении актиномикозом лимфатических узлов местное лечение зависит от характера поражения. При абсцедирующем лимфадените хирургическое вмешательство предусматривает вскрытие очага, удаление остатков распавшегося лимфатического узла. При поверхностном расположении лимфатического узла показаны орошение, промывание, диализ с последующим наложением вторично-отсроченных швов. При глубоком расположении, а также в случае поражения пакета лимфатических узлов рекомендуется ведение раны под тампоном с орошением, промыванием, диализом. При аденофлегмоне после вскрытия гнойного очага необходима широкая тампонада с диализом (или ежедневным промыванием, орошением) и лечением не менее 3—4 нед или даже больше. При гиперпластическом лимфадените производят вылущивание, выскабливание актиномикозного очага вместе с лимфатическим узлом и наложением первичных или первично-отсроченных швов.

Длительное течение актиномикоза в околочелюстных лимфатических узлах требует иссечения свищевого хода, рубцовых тканей с актиномикозным очагом внутри. Нередко приходится широко иссекать рубцовые ткани с остатками лимфатических узлов и актиномикозных гранулем, заключенных в них. При локализации процесса в подчелюстном треугольнике, подподбородочной области накладывают первично-отсроченные, в других областях — первичные швы. Хорошие результаты заживления ран наблюдаются при одновременном применении диализа.

При актиномикозном периостите необходимы вскрытие очага, выскабливание грануляций из расслоенной надкостницы, ведение раны с резиновым выпускником в течение 4—6 дней и под йодоформ-ным тампоном от 4 до 10 дней с ежедневными орошениями и промываниями по схеме.

Хирургические манипуляции при актиномикозе челюстей проводят в зависимости от клинического течения.

При внутрикостном абсцессе показаны вскрытие очага, удаление распада и создание хорошего оттока. Рекомендуются только открытое ведение раны, орошение, промывание, диализ. Открытое ведение раны продолжается 3—4 нед и более, диализ — 2—4 нед. Нередко неправильное ведение раны (раннее удаление тампона, активное выскабливание костной полости) ведет к повторным обострениям и образованию очагов в околочелюстных мягких тканях, к распространению процесса на новые участки кости.

При внутрикостной актиномикозной гумме следует вскрыть очаг, выскоблить грануляции. Ведение раны открытое с последующими ранними вторичными швами. В отдельных случаях производят первичное ушивание раны в мягких тканях и диализ костного очага в течение 2—3 нед. На верхней челюсти независимо от формы поражения рекомендуется ведение раны под тампоном.

Продуктивно-деструктивный актиномикоз нижней челюсти требует комплексной терапии в течение 6 мес, 1 года и более. Только при отсутствии эффекта показано хирургическое лечение. Оно заключается во вскрытии актиномикозных очагов, выскабливании грануляций, иссечении и удалении избыточных разрастаний кости, а также ее нивелировке. Операцию завершают наложением первичных швов с выпускником на 6—10 дней или лучше диализом на 2—3 нед.

Особенно трудно лечить обширные поражения тела, угла, ветви нижней челюсти, а иногда тела и угла челюсти с другой стороны. Операции вскрытия очагов и их выскабливание необходимо делать 1 раз в 6 мес или реже (1 раз в 1—2 года); всего 2—3 операции. При значительной выраженности продуктивного поражения кости и ее склероза операция заключается лишь в нивелировке кости с ушиванием раны мягких тканей наглухо.

Хирургические вмешательства при подслизистом и ограниченном мышечном поражении языка актиномикозом заключаются в рассечении очага, выскабливании грануляций и последующем ведении раны под тампоном. При подслизистом поражении целесообразно укрепить тампон удерживающими швами. В послеоперационном периоде хороший эффект дает применение аппликаций масел.

При диффузном поражении боковых отделов и основания языка вскрытие очага производят в первом случае по боковой его поверхности, во втором — из подподбородочной области. Принципы ведения раны не отличаются от таковых при подкожно-межмышечной форме актиномикоза.

Поражение глубоких лимфатических узлов основания языка требует вскрытия очага, выскабливания грануляций, иногда иссечения свищевого хода, вскрывшегося в подподбородочной области. Последующее ведение раны под тампоном в течение 2—3 или 3—4 нед предпочтительно с диализом.

Хирургическое лечение актиномикоза слюнных желез в случае экссудативного ограниченного поражения заключается во вскрытии очага, аккуратном выскабливании грануляций из центра очага и ведении раны с резиновым дренажем, далее под тампоном с промыванием, орошением или диализом. Возможно наложение вторично-отсроченных швов, иногда раннее наложение вторичных швов.

При абсцедирующем диффузном поражении актиномикозом слюнных желез показаны вскрытие очагов, создание наружных контропертур и ведение раны, как при подкожно-межмышечной форме актиномикоза. Развитие актиномикозного процесса в слюнной железе на почве слюннокаменной болезни требует удаления конкрементов при вскрытии гнойных очагов. У одного больного после курса специфического лечения и вскрытия абсцедирующих очагов была произведена сиалоэктомия подчелюстной слюнной железы. Во время операции обнаружена плотная железа, нижний полюс которой запаян в рубцах, где найден актиномикозный очаг. Грануляции из нижнего отдела железы прорастали и прилежащие ткани.

Камень располагался вне железы. В случае поражения подчелюстной слюнной железы мы рекомендуем после 1—2 курсов лечения прибегать к ее экстирпации.

При продуктивном диффузном процессе подчелюстной слюнной железы мы после 1—2 курсов терапии применяли экстирпацию ее. При поражении околоушной железы оперативное лечение производили путем вскрытия и выскабливания очагов по периферии слюнной железы, ушивания раны наглухо и диализа на фоне иммунотерапии. Для поражения актиномикозом слюнных желез характерно то, что несмотря на повреждение протоков железы, слюнные свищи не возникают ни во время заболеваний, ни после операции.

Хирургическое лечение актиномикоза миндалин заключается во вскрытии очагов, выскабливании грануляций и ведении ран под тампоном. Из лекарственных средств, применяемых местно, хороший эффект дают мазь Вишневского (аппликации), бальзам Шостаковского, масло шиповника, облепихи. При распространении актиномикозного процесса из миндалины в околочелюстные мягкие ткани лечение проводят так же, как при подкожно-межмышечной форме.

Актиномикоз верхнечелюстной пазухи требует операции — радикальной гайморотомии после 1—2 курсов специфического лечения.

При актиномикозе придатков глаза хирургическое лечение проводят так же, как при подкожной и кожной форме актиномикоза.

источник

Рисунок 1. Актиномикоз челюстно-лицевой области. Стадия свищевания. Рисунок 2. Актиномикоз молочной железы. Актиномикоз, согласно различным источникам и классификациям, называют также глубоким микозом, псевдомик

Рисунок 1. Актиномикоз челюстно-лицевой области. Стадия свищевания.

Рисунок 2. Актиномикоз молочной железы.

Актиномикоз, согласно различным источникам и классификациям, называют также глубоким микозом, псевдомикозом, актинобактериозом, лучисто-грибковой болезнью и др. Это заболевание отличается разнообразием клинических проявлений, что связано со стадийностью развития специфического процесса (инфильтрат, абсцедирование, фистулообразование, рубцевание) и с его многочисленными локализациями (голова, шея, ЛОР-органы, грудная клетка, легкие, молочная железа, подмышечные и паховые зоны, брюшная стенка, печень, кишечник, гениталии, слепая кишка, ягодицы, конечности и др., рисунки 1, 2, 3, 4).

Судя по некоторым публикациям и врачебным заключениям, можно отметить, что существуют определенные разночтения в понимании этиопатогенеза актиномикоза и роли актиномицет в развитии хронических гнойных заболеваний. А знание этиологии заболевания, как известно, особенно важно при выборе этиотропного лечения.

Актиномицеты (микроаэрофильные, аэробные и анаэробные микроорганизмы) широко распространены в природе, они обитают в почве, на растениях, в воде, на камнях, в жилых и производственных помещениях, а также постоянно присутствуют в организме человека. Важным диагностическим признаком актиномикоза является обнаружение актиномицет при культуральном исследовании патологического материала и/или друз лучистого гриба, представляющих собой лучистые образования — утолщенные нити мицелия с характерными «колбочками» на конце (рисунок 5).

Рисунок 3. Торакальный актиномикоз. Поражение мягких тканей подмышечной области, грудной стенки и легких.

Рисунок 4. Актиномикоз паховой и надлобковой областей с вовлечением клетчатки малого таза.

В 30—40-х гг. XIX в. актиномицеты (лучистые грибы) считали микроорганизмами, занимающими промежуточное место между грибами и бактериями. Способность актиномицет образовывать воздушный мицелий, отсутствие у них органов плодоношения, дифференцирования, клеточной вегетации сближают их с истинными грибами. Однако по химическому составу оболочек, протоплазмы, строению ДНК, актиномицеты соответствуют бактериям. Окончательно доказано, что возбудители актиномикоза — актиномицеты — являются бактериальными клетками.

В большинстве случаев (70—80%) актиномикоз развивается под сочетанным воздействием актиномицет и других бактерий, которые выделяют ферменты (в том числе гиалуронидазу), расплавляющие соединительную ткань и способствующие распространению актиномикотического процесса.

Входными воротами для актиномицет и других бактерий в организм (экзогенный путь) являются повреждения кожи, слизистых оболочек, микротравмы, трещины, лунки удаленных зубов, врожденные свищевые ходы (бранхиогенные, слюнные, пупочные, эмбриональные протоки в копчиковой области) и т. д.

Немаловажная роль в патогенезе актиномикоза принадлежит эндогенным: гематогенному, лимфогенному и контактному, путям проникновения микроорганизмов.

Развитию актиномикоза различных локализаций, как правило, предшествуют различного рода травмы, ушибы, травматическое удаление зубов, особенно 8-го дистопированного зуба, перелом челюсти, хронический парадонтоз, периапикальная гранулема, осколочные ранения, длительная езда на мотоцикле, велосипеде, разрыв промежности при родах, внутриматочные спирали, геморрой, трещины заднего прохода, крестцово-копчиковые кисты, наличие хронического воспаления: аппендицит, аднексит, парапроктит, гнойный гидраденит, сикоз, угревая болезнь, тонзиллит, остеомиелит и др.

Рисунок 5. Актиномикотическая друза (гистологический препарат).

Рисунок 6. Оперативное иссечение очага актиномикоза в крестцово-копчиковой области. Частичное ушивание раны.

Рисунок 7. Фистулография: при введении контрастного вещества в свищ на передней брюшной стенке видны разветвленные свищевые ходы.

В месте внедрения актиномицет на I этапе болезни постепенно, без видимых клинических симптомов и субъективных жалоб формируется специфическая гранулема — актиномикома, состоящая из лейкоцитов, гигантских клеток, инфильтративной ткани, микроабсцессов, грануляций, пролиферативных элементов, соединительно-тканных перемычек и окружающей капсулы.

Актиномикоз представляет собой хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, поражает людей трудоспособного возраста и без адекватного лечения может длиться годами; заболевание имеет склонность к прогрессированию. Формирование хронического воспаления и специфических гранулем с последующим абсцедированием и образованием свищевых ходов при висцеральных локализациях утяжеляет состояние больного и ведет к нарушению функций пораженных органов, развитию анемии, интоксикации и появлению амилоидоза.

Актиномикоз и другие бактериальные инфекции черепно-лицевой и висцеральной локализации требуют комплексного лечения — назначения противовоспалительных, иммуномодулирующих, общеукрепляющих средств, применения хирургических и физиотерапевтических методов. Лечение тяжелых форм висцерального актиномикоза затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. Подбор антибиотиков осложняется антибиотикорезистентностью, необходимостью учитывать сопутствующую актиномикозу микрофлору, ассоциации микроорганизмов. Возникают трудности и при проведении радикальных хирургических операций, в связи с чем потребуется особенно тщательная подготовка к ним пациентов, использование адекватных методик обезболивания и тактики хирургического вмешательства.

Более 40 лет мы применяем в клинической практике отечественный иммуномодулятор — актинолизат, за изобретение которого в 1950 г. наши ученые получили Государственную премию. Этот препарат — свежеприготовленный, стабилизированный фильтрат культуральной жидкости самолизирующихся актиномицетов и является естественным для организма веществом; отсутствие токсичности проверено на 1124 больных. Актинолизат высоко эффективен и толерантен, чем и обусловлены его преимущества перед другими иммунными препаратами. Мощное иммуномодулирующее действие, стимуляция фагоцитоза, влияние на снижение интенсивности воспаления проверены in vitro, подтверждены в экспериментах на животных и в клинической практике при лечении более чем 4 тыс. пациентов с гнойными заболеваниями кожи, подкожной клетчатки и внутренних органов.

Препарат показан взрослым и детям как при самых тяжелых хронических гнойных инфекциях, например актиномикозе, так и при более легких гнойных поражениях кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек, а также при микробной экземе, трофических язвах, пролежнях, гидрадените, гнойно-осложненных ранах, уретрите и вульвовагините, парапроктите и др.

Актинолизат назначают по 3 мл в/м два раза в неделю: на курс приходится 10—20—25 инъекций; последующие курсы проводят с интервалом в один месяц, по показаниям.

Антибактериальная терапия требует соблюдения целого ряда общих правил, включающих целенаправленное воздействие на возбудитель заболевания (актиномицеты и другие бактерии). Частота высева аэробной микрофлоры из очага актиномикоза составляет, по нашим данным, 85,7%. В составе микробов преобладают стафилококки (59,8%) и кишечная палочка (16,9%); при параректальной локализации имеют место ассоциации нескольких микроорганизмов. Мы выявили более высокую резистентность микрофлоры к антибиотикам при актиномикозе, чем при острых гнойно-септических заболеваниях, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов у этих больных. Устойчивость к антибиотикам, в свою очередь, способствует активации вторичной микрофлоры, в том числе — неспорообразующих анаэробных микроорганизмов. За счет применения актинолизата можно существенно повысить эффективность лечения распространенных гнойных заболеваний и при этом сократить дозы антибиотиков. Это особенно важно в связи с участившимися случаями резистентности к химиопрепаратам и появлением тяжелых побочных реакций на них. При выявлении грибково-бактериальных ассоциаций назначают антифунгальные препараты: дифлюкан, орунгал, ламизил, низорал и др. Наряду с актинолизатом, антибактериальными и антигрибковыми антибиотиками, показаны витаминотерапия, симптоматические средства, физиотерапевтическое лечение ультразвуком и др.

В комплексе лечебных мер при актиномикозе значительное место занимают оперативные вмешательства. Хирургическое лечение больных актиномикозом лица и шеи в стадии абсцедирования заключается во вскрытии и дренировании очагов. В литературе встречаются описание редких хирургических вмешательств, например темпоропариентальной краниотомии и лобэктомии с удалением абсцесса у больного актиномикозом мозга. При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводятся лобэктомия, иногда — с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада. В случае актиномикоза подмышечных и паховых областей, развившегося на фоне хронического гнойного гидраденита, очаги поражения иссекают, по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей. В зависимости от объекта операции, глубины и площади операционного поля хирургические вмешательства заканчивают ушиванием раны наглухо, аутодермопластикой по Тиршу, либо практикуется открытое ведение послеоперационной раны с наложением повязок с антисептическими мазями, которые очищают рану и усиливают регенерацию; применяют также пленкообразующие аэрозоли (рисунок 6).

Лечение экстрасфинктерного параректального актиномикоза осуществляется лигатурным методом — толстую шелковую лигатуру после иссечения очага проводят через стенку прямой кишки выше сфинктера и параректальный разрез. Лигатуру тонически затягивают и при последующих перевязках постепенно подтягивают для прорезания сфинктера.

Трудности лечения актиномикоза поясничной, ягодичных и бедренных областей с поражением забрюшинной клетчатки обусловлены особенностями анатомического расположения очагов, глубиной длинных извилистых свищевых ходов, склонностью больных к развитию интоксикации, стойкой анемии и амилоидоза. После тщательной предоперационной подготовки прибегают к иссечению очагов актиномикоза, полному или частичному кюретированию свищевых ходов, вскрытию и дренированию глубоких очагов абсцедирования.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов актиномикоза с предварительным прокрашиванием свищевых ходов.

Больных актиномикозом передней брюшной стенки оперируют после ревизии свищей и выявления их возможной связи с сальником и прилежащей кишкой (рисунок 7).

В послеоперационном периоде противовоспалительную и иммуномодулирующую терапию актинолизатом продолжают, по показаниям проводят гемотрансфузии и физиопроцедуры, ежедневно делают перевязки. В случаях заживления послеоперационной раны первичным натяжением швы снимают на седьмой-восьмой день. На раны, которые ведут открытым способом, в первые дни накладывают повязки с йодоформной эмульсией, раствором диоксидина 1%, йодопироновой мазью 1% для активации грануляций. С целью санации раны применяют антисептики широкого спектра действия. Для очищения ран от гнойно-некротического отделяемого используют водорастворимые мази: левосин, левомеколь, диоксиколь, а также ируксол, пантенол, винизоль, пленко- и пенообразующие аэрозоли. Для ускорения регенеративного процесса и эпителизации накладывают повязки с метилурациловой мазью, солкосерилом, винилином, облепиховым маслом и т. д.

Чтобы своевременно диагностировать и эффективно лечить актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, необходимо знать этиологию и закономерности его патогенетического развития, предрасполагающие факторы, микроскопические и культуральные характеристики возбудителей, схемы лечения актинолизатом и химиопрепаратами, методики хирургической тактики.

С. А. Бурова, доктор медицинских наук.
Национальная академия микологии. Центр глубоких микозов, ГКБ №81

источник