Актиномикоз крупного рогатого скота заключение

Актиномикоз у КРС – заболевание, известное еще с 1970-х годов. Возбудителя патологии выявил итальянский ученый Ривольт. Позже это открытие подтвердили немецкие исследователи. В современном мире актиномикоз распространяется все больше и больше, поражая огромное количество крупного рогатого скота (КРС). Все о симптомах, методах диагностики и лечения заболевания далее.

Среди болезней КРС актиномикоз занимает лидирующие позиции. Это заболевание известно еще с древних времен. Ученые исследовали челюсти носорога, жившего в третичном периоде. На них они обнаружили изменения, характерные для актиномикоза.

Основная мишень для инфекции – крупный рогатый скот. Иногда болеют свиньи, и наиболее редко – другие животные. Чаще всего заболевание поражает такие участки тела коровы:

нижнюю челюсть;
десна;
небо;
пространство между челюстями;
глотку;
лимфатические узлы;
слюнные железы.

Отдельно выделяют поражение вымени, языка. На фото актиномикоз КРС выглядит следующим образом.

Возбудитель актиномикоза – грибок Actinomyces bovis. В атипичных случаях выделяют другие виды грибка. В экссудате (воспалительной жидкости) возбудителя выделяют в виде мелких коричневых зерен, которые также называют друзами. Они имеют серый или желтый цвет.

При исследовании мазков больных коров под микроскопом грибок имеет вид спутанных между собой нитей. Причем диаметр их неравномерен: наблюдается утолщение на периферии и тонкий участок посередине.

Но грибок – не единственный возбудитель актиномикоза. Иногда при исследовании гноя выделяют бактерии:

синегнойную палочку;
протея;
стафилококков или стрептококков.

Некоторые исследователи утверждают, что актиномикоз вызывает ассоциация грибков и бактериальной флоры.

Actinomyces bovis активно развивается в аэробных и анаэробных условиях. Это значит, что грибку неважно, есть ли доступ к кислороду. При нагревании до 75°С возбудитель актиномикоза разрушается в течение 5 минут, а раствор формалина убивает его за 3 минуты. В окружающей среде актиномицеты выживают в течение 2 лет, они устойчивы к низкой температуре.

Возбудитель актиномикоза попадает в организм коровы через повреждения кожных покровов, раны во рту, соски в вымени. Инфекция может проникнуть через дыхательные пути, прямую кишку. Иногда коровы заражаются эндогенным путем. Актиномицеты, которые есть в кишечнике и ротовой полости здорового КРС, вдруг активируются и вызывают воспалительный процесс.

В истории болезни актиномикоза КРС в большинстве случаев есть травма в анамнезе, которая и послужила воротами для инфекции. Источником заражения актиномикозом может быть загрязненный патогенными грибами корм, вода и другие предметы, с которыми взаимодействуют коровы.

Из ворот инфекции возбудитель распространяется по соединительной ткани и подкожному жиру. Поэтому актиномикоз чаще всего носит локальный характер. Иногда он распространяется с кровью по всему организму.

Клинические проявления актиномикоза коров зависят от локализации патологического процесса, состояния иммунной системы животного, агрессивности патогена. Но у всех разновидностей заболевания коров есть несколько общих черт. Любая форма актиномикоза является хронической. Начинается болезнь с инкубационного периода. Он представляет собой промежуток времени, когда возбудитель уже активен в организме коровы, но клинических проявлений еще не наблюдается.

Еще один общий симптом – формирование актиномикомы у коров. Это объемное образование, по своей сути являющееся доброкачественной опухолью. Оно медленно растет, не болит, имеет плотную консистенцию.

При поражении головы у коров образуются плотные узлы, которые растут как наружу, так и внутрь, в глотку. Вскоре на актиномикомах образуются свищи. Через них выделяется гной желтоватого цвета, который содержит крупинки. Эти включения являются друзами грибка. Через определенное время маленькие участки кожи начинают отмирать, поэтому в гное появляются примеси отторгающихся тканей. Цвет выделений становится красноватым. Свищ то вскрывается, то зарастает.

При росте опухоли в глотке, корова начинает дышать с трудом, ей тяжело глотать. В итоге из-за нарушения акта глотания животное худеет. Несмотря на обильное выделение гноя, температура чаще всего остается нормальной. Повышение характерно только для генерализированного актиномикоза.

При поражении челюстей или пространства между ними меняется форма головы КРС. Челюсть коров увеличивается в несколько раз. Иногда воспаление распространяется на окружающие ткани, из-за чего образуются фистулы (отверстия) на небе, деснах. Из них вытекает гнойная масса.

Актиномикоз вымени КРС характеризуется преимущественным поражением задних долей. Он проявляется массивным некрозом кожных покровов. Сначала на вымени образуются плотные валики с гнойной полостью по центру. Потом на их месте развиваются свищи, из которых вытекает секрет желтоватого цвета.

Актиномикоз языка характеризуется распространенным или ограниченным воспалением этого органа. В народе его называют «деревянный язык». У коров чаще всего образуется язва спинки органа. Язва имеет серо-белое дно с валиками по краям.

Лечение актиномикоза у коров предполагает постановку корректного диагноза. Чаще всего он не вызывает сомнений. Профессиональный ветеринар уже на основе клинических проявлений может заподозрить актиномикоз. Но в любом случае для подбора эффективной терапии необходимо лабораторное подтверждение.

Дополнительная диагностика заключается в исследовании патологического секрета под микроскопом. Для этого берут гной, гранулематозную ткань, мазки из ротоглотки. Диагностику актиномикоза проводят следующим образом:

Берут подозрительные на патологию секрет или часть бугорка.
Промывают их под водой.
Обрабатывают водным щелочным раствором.
Помещают на предметное стекло.
Закрепляют 50% раствором глицерина.
Прикрывают сверху предметным стеклом.

Только после проведения всех подготовительных этапов можно быть уверенным в качестве исследования. Но решающим в диагностике актиномикоза является посев патологического секрета на питательные среды. Однако, бактериологическое исследование затруднительно.

Определение уровня антител к возбудителю не получило широкого распространения в ветеринарии, хотя повсеместно используется при диагностике болезней у людей. Таким образом, чаще всего используют метод микроскопии.

При постановке диагноза актиномикоз следует дифференцировать с другими заболеваниями коров:

актинобациллез;
стрептотрихоз;
ящур;
эпизоотический лимфангит;
туберкулез лимфатических узлов.

Наибольшую схожесть имеют актиномикоз и актинобациллез. Но в первом случае чаще всего повреждается кость, во втором – мягкие ткани коров. Отличны возбудители при микроскопическом исследовании. Возбудитель актиномикоза имеет вид длинных нитей, актинобациллеза – палочек.

Туберкулез лимфатических узлов отличается от актиномикоза тем, что в первом случае не характерно образование абсцесса. Инфицированные микобактерией туберкулеза коровы реагируют при проведении туберкулинизации.

Основная цель терапии заболевания – элиминация возбудителя. Это подразумевает полное устранение грибка из организма КРС.

В начальном периоде заболевания используют соединения йода. Их дают коровам в ротовую полость и в виде парентеральных инъекций. Внутривенно вливают растворы йода и йодистого кальция. Их смешивают с дистиллированной водой или физиологическим раствором натрия хлорида. На 1 мл йода берут 2 мл йодистого калия и 500 мл воды. Но при таком лечении возможны рецидивы актиномикоза.

Чтобы полностью вылечить корову, обращаются к антибиотикотерапии. Курс лечения составляет от 4 до 6 дней. Длительность зависит от тяжести течения заболевания, состояния иммунологической резистентности коровы, устойчивости возбудителя. Чаще всего используют препарат «Окситетрациклин». При лечении актиномикоза у взрослого КРС доза лекарства на одно применение составляет 400 000 ЕД, телятам дают 200 000 ЕД.

Местно актиномикомы обкалывают «Полимиксином». Он также относится к группе антибиотиков. 900 ЕД растворяют в 20 мл новокаина. Последний используют для обезболивания. Процедуру проводят 1 раз в 10 дней.

Курс лечения должен быть строго таким, как определил специалист. Как правило, терапию продолжают еще несколько дней после полного прекращения клинических проявлений. Только так можно окончательно избавиться от возбудителя.

При лечении актиномикоза КРС антибиотиками в качестве сопутствующей терапии используют йодистый калий. Доза на 1 введение равна 100 мл 10% раствора. Все большее распространение получает ультразвуковое облучение.

При локализированных формах заболевания наиболее эффективным считают хирургическое удаление опухоли. Актиномикому иссекают полностью вместе с капсулой. Для повышения эффективности терапии корове предварительно дают антибиотики курсом. Причем лекарства вводят как местно в образование, так и внутривенно. Ниже представлено видео оперативного лечения актиномикоза КРС.

Помещение, в котором находилось больная корова, необходимо в обязательном порядке продезинфицировать. Для этого используют 3% щелочной раствор или свежегашеную известь.

Препараты для этиотропной терапии (направленной на элиминацию возбудителя) в большинстве случаев недорогие. При этом они обладают высокой эффективностью. Для лечения актиномикоза коров можно использовать такие антибиотики:

«Пенициллин»;
«Бензилпенициллин»;
«Окитетрациклин»;
«Эритромицин»;
«Метронидазол» (эффективен при анаэробной инфекции).

Совместно с антибиотиками используют препараты других групп. Среди антисептиков высокой эффективностью обладает лекарство «Моноклавит-1». В состав этого средства входит йод. Он эффективен как для грамположительных, так и для грамотрицательных бактерий. Его механизм действия заключается в образовании пленки на поверхности раны, которая защищает ее от загрязнителей внешней среды. Наружную обработку проводят 1 раз в день.

«Зинаприм» – еще один недорогой, но эффективный препарат для лечения актиномикоза коров. Он продается в виде порошка. Лекарство дают коровам внутрь из расчета 1 г на 10 кг массы тела. Курс лечения составляет от 3 до 5 дней. «Зинаприм» также действует на грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы. Лекарство нельзя давать коровам с повышенной чувствительностью к сульфаметазину – действующему веществу лекарства.

Нельзя оставить без внимания биологически активную добавку «Полифит-прополис». Курс лечения препарата длительный. Он составляет от 16 до 21 дня. Поэтому его используют в комплексе с другими лекарствами.

Прогноз актиномикоза зависит от формы заболевания, тяжести его течения, своевременности и адекватности лечения коровы. Чем раньше начата антибиотикотерапия, тем больше вероятность полного выздоровления КРС без рецидивов. При локализованных формах прогноз благоприятный. Он ухудшается при генерализированных разновидностях болезни или при вовлечении в процесс суставов.

У некоторых вылеченных коров развивается повторное инфицирование. Зачастую это связано с неадекватностью антибиотикотерапии. Животноводы прекращают лечение сразу же после исчезновения симптомов. Как уже было отмечено раньше, это в корне неверно.

Актиномикоз, как и многие другие заболевания животных и людей, проще предотвратить, чем вылечить. Поэтому очень важно проводить профилактику этого заболевания на фермах. Чтобы снизить риск заражения коров инфекцией, необходимо следовать этим правилам:

Регулярно дезинфицировать стойло с КРС. Эффективное средство для обработки – свежегашеная известь.
Не пасти коров в сырых местах или низинах, если ферма находится в неблагоприятной касательно грибка местности.
Подготавливать грубые корма перед употреблением коровами. Для этого их следует залить кипятком и выдержать 5-10 минут. Также можно добавить соль (10-15 г на 10 л воды).
Кальцинировать солому перед вскармливанием коровы.
КРС, который уже заразился актиномикозом, необходимо срочно изолировать.
Переболевшие коровы должны находиться под постоянным наблюдением, так как возможен рецидив заболевания.

Актиномикоз у КРС – заболевание, требующее как можно более ранней диагностики и лечения. При своевременном начале терапии можно добиться полного выздоровления коров. Главное, не заниматься самолечением, а обратиться за помощью к ветеринару. Только специалист может определить точную дозировку и длительность курса.

источник

Актиномикоз крупного рогатого скота (крс) — воспалительное заболевание, которое порождается инфекцией-возбудителем актиномицетом. Вследствие этой болезни в органах и тканях появляются гранулемы (образования), в которых сосредоточена инфекция, затем воспалительный очаг размягчается, и появляются свищи и абсцессы. Если отсутствует рациональное лечение или диагноз поставлен не своевременно, то воспалительный процесс может перейти на весь организм крс и постепенно поразить все внутренние органы: печень, легкие, сердце, мозг ( генерализованная форма), а это в свою очередь приведёт к падежу крупнорогатого скота.

Заражение актиномикозом происходит от паталогического действия микроорганизма — актиномицета. Он был открыт в прошлом веке в области ветеринарии: один немецкий ветеринар обнаружил в опухолях на челюсти рогатого скота крупинки желтого цвета, он назвал их «друзами» из-за сходства с кристаллами. Изучая структуру этих кристаллов, ботаники заметили их схожесть с грибками и дали им название Actinomyces (актиномицеты), что означает лучистые грибки.

Спустя время английский врач, исследуя похожий воспалительный процесс у человека, обнаружил там почти такой же микроорганизм, но дальнейшие исследования привели к разграничению человеческого и «бычьего» возбудителя, хотя они относятся к одному классу микроорганизмов, но все же их нужно различать.

До сих пор в научном мире идут дебаты относительно того, кем считать актиномицеты бактериями или грибами, есть достаточно много научных работ, в которых доказывается, что актиномицеты – это истинные нитевидные бактерии и с другой стороны есть существенные аргументы в пользу того, что актиномицеты являются представителями лучистых грибов.

Эти бактерии-грибки могут жить как бескислородной среде (анаэробы), так и с доступом кислорода (аэробы). Аэробы живут в растительном мире, в водной среде и т.д.

Было установлено, что определенный вид аctinomyces проживает у человека и скота с момента рождения в слизистой оболочке рта, т.е. он является сапрофитом. Сапрофиты –это микробы, которые являются естественными, необходимыми и полезными обитателями в слизистых оболочках человека и животного. Но при определенных условиях сапрофиты могут трансформироваться в патогенные бактерии или грибы, угрожающие нормальному функционированию организма.

Актиномицеты, ведущие сапрофитный образ жизни, отличаются от аэробов строением и они не встречаются в окружающей среде. Медики, изучая микроорганизмы в очаге воспаления, заметили, что они могут быть сапрофитами. Если это так, тогда это значит, что заражение произошло внутри организма(эндогенно).

Для того, чтобы сапрофит-актиномицет превратился в патогенную инфекцию, должен нарушиться баланс защитных сил организма (в обывательском смысле должно произойти снижение иммунитета).

Хронические заболевания;
Разрушением зубов или травмы слизистой оболочки;
Гнойные воспалительные заболевания;
Открытые раны на коже;
Дисбаланс иммуноглобулина в организме.

Входом для инфекции является разрушенный зуб, рана в слизистой оболочке или рана на коже.

Заражение актиномикозом происходит благодаря тому, что в рану, кариозный зуб попадает возбудитель из слизистой оболочки рта или органов пищеварительной системы.

Возможен также и внешний «экзогенный» путь заражения, когда актиномицеты попадают на раны, в ротовую полость из внешнего мира, например из растений. Трава или зерновые культуры, которые являются основной пищей для скота, могут быть носителями этой бактерии-гриба и при попадании на разрушенные зубы могут вызвать актиномикоз.

В любом случае для актиномицетов необходимы «входные ворота» через которые они попадут в организм и, если кожа(слизистая) не повреждена и все зубы здоровы, актиномикоз не может возникнуть.

Актиномицеты разрушаются при высоких температурах, они чувствительны к антибиотикам, раствора формалина вызывает их гибель.

Актиномикоз у коров преимущественно появляется из-за кожных ран, травм слизистой оболочки рта, трещин на сосках вымени. В раны, трещины попадает возбудитель из внешней среды, реже происходит заражение эндогенным образом путем превращения «естественных» актиномицетов в инфекционных агентов.

Актиномикоз крс не зависит от поры года, но в осенне-зимний период, из-за увеличивающегося времени простоя в стойлах, количество инфицированных животных увеличивается. Причина этого заключается в том, что животных кормят в этот период сухими кормами, которые могут быть подпорчены и содержать большое количество бактерий-грибков актиномикоза.

Также существует опасность заражения воздушным путем, этот факт доказывает то, что первым органом, в котором образовался воспалительный очаг, актиномикоза могут быть легкие. Хотя во многих источниках написано, что актиномикоз не заразная болезнь, тем не менее, если инфекция передается аэрогенно, то источником инфекции может быть больное животное.

В некоторых хозяйствах отмечались вспышки заболевания, при котором поражалось до 10 % стада.

Актиномикоз распространен у коров, лошадей, свиней. Могут болеть и более мелкие животные: кролики, собаки, кошки. Подвержены этому заболеванию и не домашние животные: медведи, слоны.

Возбудитель, попав на открытую рану, начинает быстро размножаться, образовывая колонии актиномицетов. Вскоре появляется опухоль(гранулема), в центре которого формируются участки, которые со временем размягчаются и превращаются в свищи, выделяющие гной с крупинками желтого цвета ( колониями актиномицетов).

Ткань вокруг очага становится фиброзной, изолируя очаг от здоровых тканей. Если не начать лечение, то болезнь прогрессирует, переходя далее на внутренние органы ,что может привести животное к летальному исходу. Наличие воспалительного очага в органах животного делает его мясо запрещенным для употребления.

Как правило, у крс страдает челюстно-лицевая область, а конкретно нижняя челюсть, но актиномикоз может поражать любые части тела.

Симптомы у этой болезни не всегда однообразны, по причине того, что болезнь может начинаться остро, а может иметь довольно длительно скрытый период.

Общим признаком всех кожных форм является плотное новообразование на коже, на котором со временем появляются свищи. Гной, который выделяется из открытых свищей первоначально желтоватый из-за друз, а затем кровянистый из-за разложения тканей вокруг раны.

Если болезненные очаги появились в глотке, то глотать и дышать животному становится больно. Отсутствие питания приводит к истощению больного скота.

При прогрессировании заболевания и при присоединении гнойной инфекции появляется температура, выпадают зубы.

Молочная железа и мышцы страдают у свиней, органы ротовой полости(язык, губы) у овец, кости, ротовая полость, половые органы после кастрации у лошадей.

Актиномикоз имеет много схожих проявлений с абсцессами, флегмонами, туберкулезом и остеомиелитом.

Для постановки диагноза используют следующие методы:

Используют препарат актинолизат, который содержит штаммы актиномицетов, для проверки кожно-аллергической реакции, но не обязательно будет проявляться иммунный ответ, на введение этого вещества. В организме больного должны вырабатываться антитела при использовании актинолизата, на коже должна возникать определенная реакция. Но при этом не вырабатывается стойкий иммунитет к данному заболеванию.
В лабораторных условиях изучают пробы гноя, мокроты, анализ мочи, биопсию тканей.
Если в выделяемом гное обнаруживают друзы, то это дает шанс быстро и надежно поставить диагноз.Исследование происходит следующим образом: под микроскопом на стекло помещают каплю воду, куда на кончике иглы перемещают участок колонии актиномицетов, затем туда капают щелочной краситель и наблюдают за реакцией в режиме фазового контраста. Актиномицеты по форме и очертаниям на стекле становятся похожими на цветную капусту: центр светлый, а разрастания синего цвета.

В ветеринарии лечение актиномикоза имеет комплексный подход. Основным способом избавления от гнойного очага является хирургическое вскрытие и очищение раны от гноя, но это только временная мера, потому что инфекция остается в организме и рецидивы неизбежно, если не применять медикаментозную терапию, которая включает в себя:

Инъекции антибиотиков: пенициллин, окситетрациклин, полимиксин. Антибиотики вводят либо вокруг поражения, либо же в сам очаг воспаления. Лечение антибиотиками при актиномикозе у крс длится в течении двух недель. Рекомендуется для усиления действия антибиотиков применять противомикробные вещества –сульфаниламиды.
Ранее эффективным в лечении актиномикоза у крс считалось введение мышьяка, сульфата меди и йодида калия. Но сейчас применяют только препараты йода, инъекции йодистого калия и применение его внутрь очень помогают в начальной стадии болезни.
Применяется также вакцинация: делают инъекцию из мертвых клеток актиномицетов.

В целях профилактики актиномикоза крс необходимо:

Правильно хранить сухие корма, не допускать их порчи, перед кормлением корм нужно запаривать, обрабатывать кальцинированной содой.
Производить регулярно осмотр, чтобы не допустить присутствия больного животного в стаде. Больного животного нужно держать отдельно от стада.
При обнаружении больного животного необходимо произвести дезинфекцию помещения, для этого используют раствор извести, едкой щелочи

Если все же животное погибло, то при поражении местного характера, в пищевых целях можно использовать голову, предварительно удалив больные лимфоузлы. Туша полностью утилизируется, в случае, если процесс затронул внутренние органы, кости.

Протокол вскрытия содержит:

Описание возраста, породы и условий содержания животного. Необходимо ответить на следующие вопросы: болело ли животное, производилась ли вакцинация, какое питание было у животного.
Какие симптомы были отмечены – слабость, аппетит, состояние зубов и десен, температура.
Общие наблюдения: положение трупа, состояние кожных покровов, есть ли воспаленные очаги, свищи, выделяется ли гной. В каком состоянии шерсть, какой цвет кожи, какое состояние лимфатических узлов, половых органов, вымени, костей.
При вскрытии обследуют все внутренние органы на наличие очагов, свищей, язв.
На основании полученных сведений выносится посмертный диагноз и предписание, о том как поступить с трупом животного.

источник

2. Краткий обзор литературы……………………………..………3

5. Библиографический список литературы……. ………………17

Темой для написания настоящей курсовой работы послужил случай заболевания коровы актиномикозом.

Данное заболевание распространено повсеместно и не является редкостью. Патогенные актиномицеты широко встречаются во внешней среде и заражение происходит как правило при скармливании животным кормов, контаминированных возбудителем.

В последние годы показатели качества заготовки и хранения кормов заметно понизились. Подобное явление наблюдается не только в условиях Лучановского комплекса, на базе которого и происходила курация, но и на многих других животноводческих объектах.

В целом экономический ущерб, наносимый болезнью не велики складывается из затрат на лечение и выбраковку пораженных частей туш и органов при убое.

Рассматриваемый нами случай представляет собой классическое проявление

актиномикоза крупного рогатого скота;

Актиномикоз (синонимы: лучистогрибковая болезнь; Aktinomykose -нем.; actinomycose — франц.) — хроническая болезнь, вызываемая различными видами актиномицетов. Характеризуется поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением свищей и своеобразным поражением кожи.

Возбудитель. – лучистый грибок (актиномицет)Actinomyces bovis (типа Вольфа-Израэля, поражающий органы и ткани. Для этого актиномицета характерно то, что он поражает костную ткань. Поражение мягких частей головы и шеи (губ, щек, языка) вызывает проактиномицет – Proactinomyces lignieresi. Поэтому во многих странах болезнь, вызываемую Actinobacillus lignieresi, выделяют в отдельную нозологическую еденицу под названием актинобациллез. Актиномицеты этих видов могут встречаться одновременно. В качестве возбудителей описаны актиномицеты и других видов. Актиномицетам часто сопутствуют гноеродные микроорганизмы. Из гноеродных кокков в экссудате обнаруживают Staphilococcus aureus, Corinebact. piogenes и др. в гранулематозных тканях и экссудатах Act. bovis окрашивается по Грамму положительно. Друзы Proact. lignieresi в гное имеют вид тонких беловатых хлопьев, видимых при помощи лупы. В тканях образуют маленькие серо-желтые друзы, состоящие из палочек или коккобацилл, встречающиеся одиночно, парами и в цепочках. Друзы Proactinomyces lignieresi по Грамму не окрашиваются.

К Act. bovis восприимчивы хомяки, молодые белые мыши при внутрибрюшинном введении материала, а к Proact. Lignieresi – морские свинки.

Устойчивость. Нагревание до 70-80° убивает Act. bovis в течение 5 минут, при низкой температуре Act. bovis выживают в течение 1-2 лет; 3% раствор формалина убивает их за 5-7 минут.

Этиология. Возбудители — различные виды актиномицетов, или лучистых грибов. Основными из них являются следующие: Actinomyces israelu, Actinomyces bovis, Actinomyces albus, Ac. violaceus. Актиномицеты хорошо растут на питательных средах, образуя колонии неправильной формы, нередко с лучистыми краями. Патогенны для многих видов сельскохозяйственных и лабораторных животных. В патологическом материале встречаются в виде друз, которые представляют собой желтоватые комочки диаметром 1-2 мм. При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия, а по периферии — колбовидные вздутия. При окраске гематоксилин-эозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы в розовый. Встречаются друзы, у которых кайма из колбообразных клеток отсутствует. Актиномицеты чувствительны к бензилпенициллину (20 ЕД/мл), стрептомицину (20 мкг/мл), тетрациклину (20 мкг/мл), левомицетину (10 мкг/мл) и эритромицину (1,25 мкг/мл).

Актиномикоз распространен во всех странах. Им заболевают люди и сельскохозяйственные животные. Однако случаев заражения человека от больных людей или животных не описано. Возбудители актиномикоза широко распространены в природе (сено, солома, почва и др.). . Актиномикозом чаще болеет крупный рогатый скот, реже свиньи, овцы, козы и лошади. Известны случаи заболевания собак, кошек, кроликов, оленей и др. Болеет человек.

Природным резервуаром патогенных актиномицетов служит внешняя среда. В организм животного возбудитель проникает через пищеварительный тракт при травмировании слизистых оболочек ротовой полости, кастрационные раны, верхние дыхательные пути, поврежденную кожу и подкожную клетчатку, а при актиномикозе вымени – через каналы сосков и травмы. Сухой, грубый, жесткий корм может быть причиной повреждений слизистой оболочки ротовой полости. Молодняк особенно часто заболевает в период прорезывания зубов. Доказана возможность эндогенного заражения как человека, так и животных. Патогенные актиномицеты выделены у многих здоровых животных.

В неблагополучных по заболеванию хозяйствах больные животные (с фистулами) служат источником возбудителя инфекции. Они загрязняют гнойными истечениями корм, воду, пастбище.

Болезнь можно регистрировать круглый год, однако периодически, обычно зимой и весной, число больных животных увеличивается.

Патогенез. Наиболее частым является эндогенный путь инфекции. Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения актиномицетов образуется инфекционная гранулема, которая прорастает в окружающие ткани.

В образовании нагноений играет роль и вторичная, преимущественно стафилококковая инфекция. Антигены лучистых грибов приводят к специфической сенсибилизации и аллергической перестройке организма (гиперсенсибилизация замедленного или туберкулинового типа), а также к образованию антител(комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и др.). Возбудитель актиномикоза вызывает в месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и часто экссудативными явлениями.

В результате главным образом местной клеточной пролиферации образуется гранулема, которая формируется группированием вокруг внедрившегося грибка эпителиоидных и гигантских клеток. В молодой гранулематозной ткани, кроме многочисленных соединительнотканных клеток, находятся полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты. В центре гранулемы, среди молодой грануляционной ткани, развивается некробиотический процесс – появляются размягченные серые или желтоватые фокусы. В их слизисто-гнойном содержимом лежат друзы грибка. Дегенеративные, жироперерожденные эпителиоидные и гигантские клетки, а по периферии некротического фокуса располагаются плазматические клетки – гистиоциты и фибробласты. В размягченном фокусе друзы грибка лежат в центре и состоят из колбовидных вздутий, мицелия, кокковидных элементов, а молодые друзы – из мицелия. По периферии узла грануляционная ткань постепенно превращается в фиброзную. В гранулеме могут откладываться слои извести. Если процесс прогрессирует, гнойнички вскрываются. Образуются долго не заживающие и длительно выделяющие гной свищи. Процесс медленно распространяется по продолжению во все стороны., окружающая ткань разрушается и растворяется, в конце концов на месте поражения образуется рубец. При прорастании грибка в стенки кровеносных сосудов возникают метастазы.

Проникновение грибка в периост и костный мозг сопровождается воспалительной реакцией, характеризующейся периоститом, остеомиелитом с некротическим распадом костной ткани.

Симптомы и течение. Длительность инкубационного периода не известна. Он может колебаться в широких пределах и доходить до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза). Актиномикоз относится к первично-хроническим инфекциям с длительным прогрессирующим течением. При разрастании инфильтрата в процесс вовлекается кожа. Вначале определяется очень плотный и почти безболезненный инфильтрат, кожа становится горячей, появляется флюктуация, а затем развиваются длительно незаживающие свищи. В гное обнаруживают беловато-желтоватые мелкие комочки (друзы).

Процесс локализуется в области нижней челюсти, реже верхней; часто поражаются подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.

Первые признаки: болезненность пораженного участка при пальпации, жевании и глотании; наличие плотных, все увеличивающихся фокусов. По мере развития процесса центр опухоли начинает размягчаться, затем опухоль вскрывается и образуются фистулы, из которых выделяется вначале сметанообразный желтоватый гной, часто содержащий характерные желтовато-серые крупинки друз грибка величиной с просяное зерно. В дальнейшем гной становится кровянисто-слизистым с примесью частиц отторгающейся ткани. Наружные отверстия фистулезных ходов могут заживать с образованием рубца или же над отверстием выпячиваются кровоточащие разращение грануляционной ткани, имеющие вид цветной капусты.

Актиномикозы, появляющиеся в области глотки и гортани, разрастаясь, обычно нарушают акт глотания и дыхания. Захватывание, пережевывание и проглатывание корма затруднены, животные худеют. Опухоли могут вскрываться как наружу через кожу, так и в полость глотки.

Затрудненное дыхание, одышка и дыхание через рот наблюдаются при абсцессах в области задней небной занавески. Температура тела у больного животного чаще нормальная, повышается только при осложнениях актиномикозного процесса пиогенной микрофлорой или при генерализации процесса.

При поражении носовых костей появляется выпуклость неба и затрудненное жевание. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные утолщения, при надавливании на которые животные ощущают боль. Пораженные части челюстей увеличиваются в 2-3 раза. В дальнейшем процесс распространяется на окружающие мягкие ткани. Образуются фистулы и каналы в области неба и десен, прилегающих к костям, часто развивается воспалительный процесс. В это время у животных расшатываются и выпадают зубы.

Поражения лимфатических узлов характеризуются образованием инкапсулированных абсцессов. Наиболее часто поражаются подчелюстные лимфатические узлы.

Актиномикоза языка развивается вначале незаметно и распознается чаще только после увеличения. Абсцессы и язвы обнаруживаются на верхней поверхности языка вблизи выемки. Поражения кожи и подкожной соединительной ткани наблюдаются чаще у молодняка крупного рогатого скота. Они характеризуются небольшими, слившимися между собой абсцессами, располагающимися в подкожной клетчатке, в области мягких частей головы. С развитием процесса кожа и подкожная клетчатка разрушается, а при надавливании оголившейся мышечной ткани между ее волокнами появляется зеленоватый гной. По мере прогрессирования поражения соединительная ткань разрастается, язык увеличивается, твердеет, делается неподвижным, иногда выпадает из ротовой полости. Появляется сильное слюнотечение. При поражении языка возбудителем чаще является гриб Actinobacillus lignieresi.

Шейно-челюстно-лицевая форма встречается наиболее часто. По выраженности процесса можно выделить глубокую (мышечную) форму, когда процесс локализуется в межмышечной клетчатке, подкожную и кожную формы актиномикоза. При мышечной форме процесс локализуется преимущественно в жевательных мышцах, под покрывающей их фасцией, образуя плотный, хрящевой консистенции инфильтрат в области угла нижней челюсти. Лицо становится асимметричным, развивается тризм различной интенсивности. Затем в инфильтрате появляются очаги размягчения, которые самопроизвольно вскрываются, образуя свищи, отделяющие гнойную или кровянисто-гнойную жидкость, иногда с примесью желтых крупинок (друз). Синюшная окраска кожи вокруг свищей длительно сохраняется и является характерным проявлением актиномикоза. На шее образуются своеобразные изменения кожи в виде поперечно расположенных валиков. При кожной форме актиномикоза инфильтраты шаровидные или полушаровидные, локализующиеся в подкожной клетчатке. Тризма и нарушений процессов жевания не наблюдается. Кожная форма встречается редко. Актиномикозный процесс может захватывать щеки, губы, язык, миндалины, трахею, глазницы, гортань. Течение относительно благоприятное (по сравнению с другими формами).

Торакальный актиномикоз (актиномикоз органов грудной полости и грудной стенки), или актиномикоз легких. Начало постепенное. Появляются слабость, субфебрильная температура, кашель, вначале сухой, затем со слизисто-гнойной мокротой, нередко с примесью крови (мокрота имеет запах земли и вкус меди). Затем развивается картина перибронхита. Инфильтрат распространяется от центра к периферии, захватывает плевру, грудную стенку, кожу. Возникает припухлость с чрезвычайно выраженной жгучей болезненностью при пальпации, кожа становится багрово-синюшной. Развиваются свищи, в гное обнаруживаются друзы актиномицетов. Свищи сообщаются с бронхами. Они располагаются не только на грудной клетке, но могут появиться на пояснице и даже на бедре. Течение тяжелое. Без лечения больные умирают.

Мицетома (мадуроматоз, мадурская стопа) — своеобразный вариант актиномикоза. Эта форма была известна давно, довольно часто встречалась в тропических странах. Заболевание начинается с появления на стопе, преимущественно на подошве, одного или нескольких плотных отграниченных узлов величиной от горошины и более, покрытых сначала неизмененной кожей, в дальнейшем над уплотнениями кожа становится красно-фиолетовой или буроватой. По соседству с первоначальными узлами появляются новые, кожа отекает, стопа увеличивается в объеме, меняет свою форму. Затем узлы размягчаются и вскрываются с образованием глубоко идущих свищей, выделяющих гнойную или серозно-гнойную, иногда кровянистую жидкость, нередко с дурным запахом. В отделяемом заметны мелкие крупинки обычно желтоватого цвета (друзы). Узлы почти безболезненны. Процесс медленно прогрессирует, вся подошва пронизывается узлами, пальцы ноги поворачиваются кверху. Затем узлы и свищевые ходы появляются и на тыле стопы. Вся стопа превращается в деформированную и пигментированную массу, пронизанную свищами и полостями. Процесс может переходить на мышцы, сухожилия и кости. Иногда наблюдается атрофия мышц голени. Обычно процесс захватывает только одну стопу. Заболевание продолжается очень долго (10-20 лет). Осложнения. Наслоение вторичной бактериальной инфекции.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В далеко зашедших случаях с образованием свищей и характерных изменений кожи диагноз затруднений не представляет. Труднее диагностировать начальные формы актиномикоза.

Некоторое значение для диагностики имеет внутрикожная проба с актинолизатом. Однако во внимание следует принимать лишь положительные и резко положительные пробы, так как слабоположительные внутрикожные пробы часто бывают у больных с заболеваниями зубов (например, при альвеолярной пиорее). Диагностическое значение имеет РСК с актинолизатом, которая бывает положительной у 80% больных. Наибольшее диагностическое значение имеет выделение (обнаружение) актиномицетов в гное из свищей, в биоптатах пораженных тканей, в друзах, в последних иногда микроскопически обнаруживаются лишь нити мицелия. В этих случаях можно попытаться выделить культуру актиномицетов путем посева материала на среду Сабура.

Актиномикоз легких необходимо дифференцировать от новообразований легких, абсцессов, других глубоких микозов (аспергиллеза, нокардиоза, гистоплазмоза), а также от туберкулеза легких. Абдоминальный актиномикоз приходится дифференцировать от различных хирургических заболеваний (аппендицита, перитонита и пр.). Поражение костей и суставов от гнойных заболеваний.

Прогноз. Без этиотропного лечения прогноз серьезный. Относительно легче протекал шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. Все это обусловливает необходимость ранней диагностики и начала терапии до развития тяжелых анатомических повреждений. Учитывая возможность рецидивов, реконвалесценты должны находиться под длительным наблюдением (6-12 мес).

Лечение. Лучшие результаты дает сочетание этиотропной терапии (антибиотики) и иммунотерапии (актинолизат). При шейно-челюстно-лицевой форме назначают внутрь феноксиметилпенициллин по 2 г/сутки и при длительности курса не менее 6 недель. Можно также назначать тетрациклин в больших дозах (по 0,75 г 4 раза в день в течение 4 недель или по 3 г в сутки лишь в первые 10 дней, а затем по 0,5 г 4 раза в сутки в течение последних 18 дней). Эритромицин назначают по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 6 недель. При абдоминальных формах и при актиномикозе легких назначают большие дозы бензилпенициллина (10000000 ЕД/сут и более) внутривенно в течение 1-1,5 мес с последующим переходом на феноксиметилпенициллин в суточной дозе 2-5 г в течение 2-5 мес. При наслоении вторичной инфекции (стафилококки, анаэробная микрофлора) назначают длительные курсы диклоксациллина или антибиотики тетрациклиновой группы, при анаэробной инфекции — метронидазол. Для иммунотерапии актинолизат можно вводить подкожно или внутрикожно, а также внутримышечно. Под кожу и внутримышечно вводят по 3 мл актинолизата 2 раза в неделю. На курс 20-30 инъекций, длительность курса 3 мес. При абсцессе, эмпиеме проводят хирургическое лечение (вскрытие и дренирование). При обширных повреждениях легочной ткани иногда прибегают к лобэктомии. Из антибиотиков наиболее эффективными являются тетрациклины, затем идут феноксиметилпенициллин и менее эффективен эритромицин. Резистентных к этим антибиотикам штаммов актиномицетов не встречалось.

Без лечения больные животные выздоравливают редко. Опыт показывает, что ликвидация актиномикоза (актинобациллеза) возможна при назначении эффективных лечебных средств. Неплохие результаты дают йодистые препараты: йодистый калий или йодистый натрий. Однако через 2-3 недели после проведения курса лечения могут появляться рецидивы. Эффективны при внутривенном вливании водные растворы йода и йодистого калия (йода 1г, йодистого калия 2г, дистиллированной воды 500 мл). В. Ф. Сушков рекомендует перед инъекцией пенициллина удалить из актиномикоза гной промыванием ее гипертоническим раствором хлористого натрия. Затем ввести пенициллин непосредственно в опухоль: молодым животным в дозе 100 тыс. ЕД, а старше года – 200-400 тыс. ЕД. Лечение рекомендуется повторять в течение 4-5 дней.

Пенициллинотерапия более эффективна при лечении свежих актиномикоз, а также при актинобациллезе и актиномикозе, сопровождающихся поражением лимфатических узлов языка, подкожной клетчатки и слизистых оболочек.

Необходимо вводить полные дозы препарата и соблюдать сроки лечения. Наиболее эффективны концентрированные растворы его. Растворы окситетрациклина готовят на физиологическом растворе., дистиллированной или кипяченой охлажденной воде из расчета 200 тыс. ЕД препарата в 5-10 мл растворителя для молодняка до года и 400 тыс. ЕД для животных старше года.

В начальной стадии болезни, когда актиномикозы не содержат экссудата, окситетрациклин следует вводить в опухоль в 2-3 места. В течение 8-10 дней опухоль рассасывается. При наличии актиномикозов с экссудатом антибиотики следует вводить в опухоль, но через здоровую ткань (на границе опухоли), не травмируя опухоли. Через 8-10 часов гной отсасывают иглой и повторно вводят препарат в той же концентрации как в полость актиномикоза, так и вокруг нее (обкалывание). Введение окситетрациклина в 2-3 места опухоли каменной плотности (обызвествленные очаги)способствует постепенному размягчению и рассасыванию ее. Курс лечения при длительном течении болезни 10-14 дней.

Вайс, Берман и др. для лечения актиномикоза рекомендуют комплекс антибиотиков: пенициллин, эритромицин, хлорамфиникол в комбинации с сульфамидными препаратами.

Меры борьбы . При возникновении актиномикоза в животноводческом хозяйстве больных немедленно изолируют, что предупреждает загрязнение гноем окружающих предметов и попадание его на раны или ссадины здоровых животных. Помещения после выделения больных животных очищают и дезинфицируют 2-3% раствором едкой щелочи или свежегашеной известью.

Профилактика . Для предупреждения возникновения актиномикоза, особенно в хозяйствах с большой концентрацией скота, необходимо соблюдать надлежащие условия содержания, кормления животных, ухода за ними. При использовании для фуражных целей соломы последнюю следует кальцинировать.

Пораженные лимфатические узлы головы удаляют, голову используют без ограничений. При актиномикозе костей и мускулатуры головы последнюю утилизируют или уничтожают, а мозг используют в пищу.

При незначительном поражении внутренних органов и языка их употребляют после уничтожения очагов поражения, в случае сильного поражения – утилизируют.

При генерализованном актиномикозе тушу и органы направляют в техническую утилизацию.

В нашем случае предположительной причиной возникновения актиномикоза подчелюстного пространства явилось кормление животного кормами, контаминированными Actynomices bovis.

На наш взгляд развитие процесса происходило следующим образом: грубое, слабооблиственное сено способствовало возникновению ран и эрозий слизистой оболочки ротовой полости и языка. Актиномицеты, находящиеся на поверхности кормовых частиц проникли через дефекты слизистой оболочки и мигрировали по межклеточным промежуткам , в данном случае в подчелюстное пространство (лимфогенный путь исключен тщательным обследованием лимфатических узлов головы). На месте оседания лучистый грибок образовал колонии в виде друз.

По всей вероятности, основываясь на мнении Плахотина М. В. и др., на месте оседания лучистого грибка возник круглоклеточковый инфильтрат с большим количеством больших эпителиоидных клеток. В последующем в актиномикозном очаге развились пролиферативные явления. Сопровождающиеся образованием грануляционной ткани вокруг актиномикозного фокуса. На месте формирующегося актиномикозного фокуса образовалась малоболезненная припухлость плотной, а затем твердой консистенции. Под влиянием продуктов жизнедеятельности актиномицетов в центре инфильтрата произошло лизирование клеток тканей и развилось вяло протекающее гнойно-демаркационное воспаление. По мере его развития накопился гной, образовались небольшие абсцессы, разделенные друг от друга разрастающейся соединительной тканью. Гной небольших абсцессов прорвался за пределы окружающей грануляционной ткани, и, лежащие рядом абсцессы объединились. Затем произошло дальнейшее гнойное расплавление тканей, на что организм ответил инкапсуляцией, молодая соединительная ткань, окружающая актиномикозный фокус, постепенно стала превращаться в рубцовую.

На этой стадии и было произведено вскрытие абсцесса.

Образовавшаяся операционная гнойная рана заживала по вторичному натяжению в соответствии со сценарием биологии раневого процесса. Согласно литературным данным через 3-4 часа в зоне раны нарастает воспалительный отек, полость раны заполнилась сгустками крви, вместе с этим произошла экссудация фибриногена и превращение его в фибринозный сгусток., заполнивший рану и пронизавший зону мертвых тканей.

К концу вторых суток сформировалась фибринотканевая масса, заполнившая рану и развилось гнойно-демаркационное воспаление, протеолиз и секвестрация мертвых тканей и фибрина. Общая температура при этом оставалась в пределах границ нормы. Наблюдалось увеличение сегментоядерных лейкоцитов со сдвигом влево.

На шестые сутки раневой процесс постепенно перешел в период гранулирования. При этом в местах между секвестрируемой мертвой и здоровой тканью формируются грануляции. По мере очищения раны от мертвых тканей и формирования грануляций уменьшается нагноение, стихает воспалительная реакция. В местах полного отторжения мертвых тканей рана покрывается раневым секретом. Первыми регенерируют капилляры. Отрастающий эндотелиальный вырост, не встречаясь с таким же выростом противоположной стороны, загибается книзу, образует с ним эндотелиальную петлю. Сформированные эндотелиальные петли, катализируясь, превращаются в капиллярные петли, в которых начинает циркулировать кровь. Параллельно с этим вокруг капиллярных петель концентрируются лейкоциты, полибласты, макрофаги, фибробласты, которые превращаются в волокнистую соединительную ткань.

Полное освобождение раны от мертвых тканей и сплошное покрытие ее грануляционной тканью указывает на завершение первой фазы раневого процесса. В фазе дегидратации на первый план выступает процесс гранулирования и заполнения раны грануляциями. Это протекает на фоне ослабления признаков воспаления. Постепенно происходит формирование, затем созревание и рубцевание грануляционной ткани с частичным разрыхлением формирующегося рубца. Как только грануляционная ткань поднялась до уровня кожных краев ее рост прекратился. Процесс перешел в в период эпидермизации и рубцевания. Поверхностный слой грануляций подвергся эпителизации.

В ходе курации применялся ряд лекарственных веществ. Таких как йодид натрия, действующий на актиномицеты и активно подавляющий их рост и развитие. раствором риванола 1:500 периодически орошалась раневая полость, действуя бактерицидно. При переходе раневого процесса во вторую фазу была назначена ихтиоловая мазь, обладающая высокими бактерицидными свойствами и стимулирующая развитие грануляций.

В качестве физиотерапевтического воздействия использовалась электроседация. При этом в головной мозг блокировалось поступление болевых импульсов из патологического очага, нормализовалось местное кровообращение, трофика тканей. Кроме этого активизировалась эритропоэтическая активность красного костного мозга, повышался уровень лейкоцитов.

Вопросы профилактики рассмотрены в соответствующем разделе обзора литературы.

1. Боль К. Г., Боль Б. К. Основы патологической анатомии домашних животных. М.: Сельхозгиз 1948., с. 553-560.

2. Васильев А. В. Гематология сельскохозяйственных животных. М.: Сельхозгиз 1948.

3. Вермей Э. И. Справочник по применению лекарственных средств в ветеринарной хирургии. Минск: Ураджай 1989. с. 100-102.

4. Ветеринарная микробиология и иммунология. Радчук Н. А. М.: Агропромиздат. 1991. с. 297-300.

5. Гутира Ф., Марек К. Частная патология и терапия домашних животных. Т1, книга 2. М.: Сельхозгиз 1961. с. 267-282.

6. Клиническая диагностика внутренних болезней домашних животных. Зайцев А. И. М.: Сельхозгиз. 1958.

7. Мозгов И. Е. Фармакология. М.: Колос 1974.

8. Общая ветеринарная хирургия. Под ред. Плахотина М. В. М.: Колос 1981.

9. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. Под ред. Вертинского К. И. М.: Колос 1973. с. 395-399.

10. Спесивцева Н. А. Актиномикоз. Инфекционные болезни сельскохозяйственных животных. Под ред Орлова Ф. М. М.: Колос 1974. с. 317-322.

11. Сундуков П. П. Электрообезболивание животных. Киев 1991.

источник

Актиномикоз КРС – заболевание, поражающее крупный рогатый скот. Оно возникает из-за воздействия на организм больного лучистого грибка. При этой инфекционной патологии в различных тканях зараженного животного формируются гранулематозные воспалительные образования – узелки, внутри которых находится очаг некроза. О развитии патологического процесса свидетельствует появление уплотнений на теле КРС, гноящихся шишек и свищей. Это заболевание требует своевременной диагностики и правильного лечения. При неверно подобранной терапии или слабом здоровье животного велика вероятность распространения актиномикоза с кровотоком по всем системам организма. В таком случае патология принимает генерализованную форму и приводит к летальному исходу.

Корова с крупной актиномикомой в области шеи

Актиномикоз вызывают различные виды лучистого грибка. В большинстве случаев возбудителем является микроорганизм Actinomyces bovis. В пораженных инфекционным процессом тканях и гнойном выпоте лучистый грибок высевается в виде друзов – мельчайших сероватых или серо-желтых зерен. При микроскопическом исследовании мазка Actinomyces bovis определяются в виде плотных скоплений нитей мицеллы. В большинстве случаев актиномикоз сопровождается появлением в пораженных тканях гноеродной микрофлоры. При вскрытии абсцесса в гнойных массах определяют стафилококки, стрептококки, пиогенную палочку.

Нити мицеллы Actinomyces bovis под микроскопом

Actinomyces bovis очень жизнеспособны. Они могут выживать во внешней среде в течение 1-6 лет, переносят высушивание и воздействие низких температур. Уничтожить грибок можно 3% раствором формалина, нагреванием до 75-85°С, отпариванием. Возбудитель чувствителен также к ряду антибиотиков с фунгицидным действием: тетрациклину, эритромицину, левомицетину и др.

Заболевание поражает коров, свиней, лошадей, медведей, оленей и других животных. Источником заражения служит инфицированный корм или вода. Возбудитель внедряется в ткани животного через микротрещины и раны эпителия ротовой полости или желудочно-кишечного тракта, каналы сосков, раны кожи. Из первично инфицированного очага Аctinomyces bovis распространяется в близлежащие ткани.

В ряде случаев инфицирование происходит эндогенным способом. В этом случае грибки, населяющие желудочно-кишечный тракт крупного рогатого скота через травмированную слизистую проникают в лежащие глубже ткани. Обязательное условие распространения актиномицетов по организму – наличие повреждений эпидермиса или эпителия у животного.

Крупный рогатый скот инфицируется актиномикозом в результате поедания растений, пораженных возбудителем инфекции. Чаще всего Аctinomyces bovis попадает в организм коров и быков вместе с различными злаковыми культурами и мышиным ячменем.

Выпас скота в низинах и на заболоченных лугах повышает вероятность заражения скота Аctinomyces bovis

Заболеванию подвержен как молодняк крупного рогатого скота, так и взрослые особи. Наиболее часто вспышки актиномикоза отмечаются в период с поздней осени до середины весны, когда животные получают сено, мякину, травяную муку и т.д. В некоторых хозяйствах в осеннее-зимний период регистрируется до 100-105 случаев актиномикоза.

При воспалительных или деструктивных процессах в эпителии ротовой полости, грибки с легкостью проникают в альвеолы зубов. При таком заражении возбудители заболевания имеют высокую степень вирулентности, то есть быстро вызывает распространение инфекционного процесса в организме животного.

Проникая в различные системы, грибок начинает активно делиться и провоцирует развитие воспалительных процессов, которые могут носить как местный, так и генерализованный характер. В области скопления актиномицетов формируется гранулема. Располагаться она может в любых органах и тканях. Наиболее часто встречаются нарывы и свищи в области головы и шеи, в костях и лимфатических узла. Абсцессы приводят к нарушению нормальной жизнедеятельности животного. Если же скот забивают, то зараженное мясо приходится утилизировать, так как оно более не пригодно в пищу.

Нижняя челюсть коровы, разрушенная грибком и возбудителями вторичных инфекций

Из-за грибкового поражения тканей начинается воспалительный процесс, вызывающий пролиферацию тканей, то есть быстрое и бесконтрольное разрастание клеток. В пораженной области формируется гранулема, которая изнутри заполнена гнойным экссудатом и грибковыми друзами. Инфицированная область резко отграничена от здоровых тканей. Чем дальше распространяется патологический процесс, тем пагубнее он отражается на состоянии животного.

Содержащиеся в гранулеме клетки провоцируют размягчение и распад тканей, вызывая их распад. В некоторых случаях в новообразовании откладываются соли извести. Если гранулема вызревает и вскрывается, то в пораженной зоне формируется свищ, который очень долго не заживает. В патологический процесс могут быть вовлечены самые различные ткани: кости, связки, сосуды. Если грибок попадает в кровоток или лимфоток, то в различных системах образуются метастазы. Внедрение Аctinomyces bovis в органы кроветворения приводит к развитию острого сепсиса, то есть общей гнойной инфекции, остеомиелита и расплавления костной ткани.

Актиномикоз является хроническим заболеванием. Его латентная стадия продолжается от нескольких недель до года. В этот период никакие клинические симптомы у зараженного скота не отмечаются. По истечении инкубационного периода развивается характерная для этой патологии симптоматика.

Проявление признаков актиномикоза обусловлено, в первую очередь, областью локализации грибка, степенью выраженности признаков и индивидуальной сопротивляемости организма животного заболеванию. Специфическим признаком заболевания является образование актиномикомы, то есть постоянно увеличивающейся опухоли. Она не болезненна при надавливании, на ощупь кажется более холодной по сравнению с остальными кожными покровами. Со временем опухоль заполняется гнойным выпотом, становится гиперемированной.

Разрастание гранулем в области головы и шеи животного – наиболее часто встречающийся вид актиномикоза. В пораженной области формируются плотные образования, которые срастаются с дермой. Через некоторый промежуток времени они увеличиваются и вскрываются на поверхность кожи или в полость глотки. Из образовавшегося свища выходит гнойный экссудат и кровь, вытекающая из распадающихся сосудов. В зависимости от расположения гранулемы могут отмечаться следующие признаки болезни:

Гранулематоз нижней челюсти приводит к деформации головы скота. Зубы расшатываются и выпадают, в деснах образуются язвы и фистулы, из которых выделяется гнойное содержимое.
Межчелюстной актиномикоз характеризуется формированием неподвижной опухоли в межчелюстном пространстве. Патология опасна тем, что инфекция затрагивает не только ткани десны, но и суставы и кости. При обследовании ротовой полости животного выявляется абсцесс, утолщение и размягчение костных тканей.
Заражение тканей языка приводит к его увеличению. Инфицированное животное не может сомкнуть челюсти, у него постоянно вывален язык и повышено слюноотделение. Пострадавшие ткани плотные и гиперемированные. На поверхности языка могут образовываться многочисленные язвочки и рубцы. Зараженный скот не может пережевывать и глотать пищу, из-за чего быстро теряет вес и погибает.
Инфицирование тканей десны также вызывает проблемы с питанием. Гранулемы быстро распространяются по стенкам ротовой полости и глотки, нарушают процесс дыхания и способны привести у удушью.
Если поражена околоушная железа, то на голове животного образуется плотная опухоль, из которой после формирования свища выделяется гной и слюна.

Если актиномикоз поверхностный и затрагивает лишь мягкие ткани, то велика вероятность благополучного излечения животного. При вовлечении в патологический процесс суставов и костей прогноз неблагоприятный.

Если Аctinomyces bovis поражает лимфатическую систему, то в лимфоузле формируется капсула в гнойным содержимым. У ряда животных с сильным иммунитетом проявления заболевания постепенно исчезают, но при возникновении неблагоприятных условий актиномикоз вновь обостряется.

Грибок в лимфатических узлах приводит к формированию ограниченного, несколько болезненного инфильтрата. Он плотный на ощупь, практически не подвижный. Патология развивается медленно, температура тела животного остается нормальной. Постепенно симптомы заболевания становятся более выраженными. После вызревания и вскрытия абсцесса отмечается гипертермия, отек тканей, общее нарушение самочувствия животного. Кожные покровы над пораженной областью приобретают красноватый или сине-фиолетовый оттенок. Если гранулема не приводит к образованию свища, то может произойти ремиссия заболевания. Опухоль при этом постепенно уменьшается и исчезает на неопределенное время.

Односторонняя гранулема лимфатического узла

Инфицирование вымени крупного рогатого скота приводит к воспалению некрозу молочных желез и кожи. В тканях железы формируются небольшие актиномикомы, которые затем приводят к образованию нагноений и незаживающих свищей. Размер новообразования может достигать нескольких сантиметров в диаметре. При пальпации вымени определяется плотное, бугристое неправильной формы образование с многочисленными включениями. После созревания актиномикомы на ее месте появляется достаточно крупная язва с неровными границами, из которой выделяется гнойный экссудат. Если заболевание вылечить на этой стадии, то в области нарыва формируется рубец.

При отсутствии терапии или из-за нарушенной работы иммунной системы у животного возможно развитие генерализованной формы патологии с поражением различных систем организма. Грибок внедряется в почки, печень, сердце и т.д. Гнойные массы, которые выделяются из пораженной области, содержат части расплавленной ткани разрушаемых органов. Формирование актином в верхних дыхательных путях приводит к удушению животного, а опухоли в кровеносной системе вызывают нарушения сердечной деятельности. Генерализованный процесс часто сопровождается присоединением вторичных инфекций. В таком случае развивается сепсис. В абсолютном большинстве случаев подобная форма заболевания заканчивается гибелью животного.

Для выявления актиномикоза необходимо проведение ряда диагностических мероприятий:

осмотр животного,
пальпация пораженного участка,
забор тканей из инфицированных областей и направление на анализ.

Для цитологичесого исследования проводят пункцию гнойного экссудата и частиц пораженного эпителия. Обязательным условием, подтверждающим предварительный диагноз, считается выявление в полученных материалах Аctinomyces bovis. В ряде случаев необходимо проведение гистологического анализа. Его назначают, если у животного обнаруживается новообразование неизвестной этиологии.

Проведение диагностики во многом облегчает наличие друзов в гнойных выделениях из свища. В таком случае проводится микроскопическое и макроскопическое исследование полученных гранул.

Срез актиномикомы при гистологическом анализе опухоли

У зараженного актиномикозом скота формируются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях. При выявлении актиномикоза необходимо проводить дифференцировку патологии от других заболеваний. Данная инфекция не всегда стимулирует иммунный ответ, который можно обнаружить при анализе в условиях лаборатории. Заражение Аctinomyces bovis необходимо дифференцировать от саркоидоза, абсцессов, злокачественных опухолей или туберкулеза легких и костной ткани. Сходно с актиномикозом протекает и актинобациллез. Это патология, при которой грибок поражает только мягкие ткани.

Существует несколько схем лечения актиномикоза. Терапия обязательно включает использование йодистого раствора непосредственно в область воспалительного образования. Наибольшую эффективность показали внутривенные вливания растворов йода или йодистого калия.

Для купирования новообразований также применяют полимиксин для инъекций. Его вводят внутрь гранулемы каждые 10 дней до наступления выздоровления. Вкупе с использованием вышеперечисленных средств применяют антибактериальные препараты с фунгицидным эффектом: пенициллин, бициллин, тетрациклина гидрохлорид. Препарат вводят в не пораженные грибком ткани вокруг гранулемы. Затем новообразование обрабатывают спиртом, прокалывают и откачивают его содержимое. После этого антибиотик вводят также в полость актиномикомы. Доза лекарства составляет 100-200 ЕД для молодняка и около 400 ЕД для взрослой особи.

Дополнительно применяется аутогемотерапия. Это методика, при которой больному животному делается инъекция его же кровь с целью иммунокоррекции. Кровь забирается из яремной вены, после чего вводится обратно в здоровые ткани, граничащие с пораженным участком. Также возможно использование гемоповязок. Вскрывшуюся гранулему промывают перекисью водорода, после чего на раневую поверхность накладывают стерильную салфетку, обильно смоченную кровью животного. Затем компресс плотно бинтуют и оставляют на 24-36 часов.

Аутогемотерапия — один из методов терапии актиномикоза

Таблица 1. Методика лечения актиномикоза у крупного рогатого скота

Название: Заболевания коровы актиномикозом
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Добавлен 05:50:21 05 июля 2011 Похожие работы
Просмотров: 371 Комментариев: 7 Оценило: 2 человек Средний балл: 5 Оценка: неизвестно Скачать

Порядковый номер	Методика терапии	Количество дней, необходимых для выздоровления
1	5% раствор йодида калия и бициллин-3	18-21
2	5% раствор йодида калия, бициллин-3 и аутогемотерапия	17-20
3	1-3% раствор сорбента Полифит-прополис	16-21
4	1-3% раствор сорбента Полифит-прополис и аутогемотерапия	15-16

Следует учесть, что нельзя допускать бесконтрольного вскрытия гранулемы. Если не удается вылечить заболевание на начальном этапе, то для устранения новообразования прибегают к оперативному вмешательству. Гранулему иссекают вместе с пораженными грибком тканями. Перед операцией животное обязательно обкалывают антибактериальными средствами, чтобы предотвратить распространение инфекции по организму. После хирургического вмешательства обязательно показано применение антибиотиков и обезболивающих препаратов.

Применение антибиотиков удаления актиномикомы обязательно

На видео ветеринары проводят удаление актиномикомы, подробно описывая каждую манипуляцию. После окончания операции чего проводится вскрытие гранулемы и визуальный анализ ее содержимого.

Если актиномикома находится в непосредственной близости от магистральных сосудов или нервов, то возможно формирование лечебного свища. В таком случае животное во время лечения животное должно находиться в строгой изоляции, выпасать его в этот период нельзя.

Помимо своевременной терапии заболевания также крайне важны и профилактические меры, направленные на борьбу с этим заболеванием. Предупреждение инфицирования животных грибков включает проведение следующих ветеринарно-санитарных мероприятий:

Запаривание кормов перед скармливанием животным. Также используется метод аммонизаци 20-25% аммиачной водой в течение 3-4 часов с последующей обработкой корма паром.
Обработка помещений, в которых содержится скот, 3% раствором свежегашеной извести.
Своевременная диагностика заболевания и изоляция инфицированных животных от остального стада до момента излечения.
Начало терапии заболевания необходимо на начальных стадиях актиномикоза
Выпас животных на высоко расположенных, не заболоченных лугах.
Тщательная дезинфекция скотомест при выявлении больного животного.
Систематически обрабатывать и перевязывать свищи у скота со вскрывшимися гранулемами. Это не позволит выделяющемуся из раны гнойному экссудату загрязнять кормушку и стойло и предотвращает дальнейшее распространение грибка.
Обязательная обработка различных царапин и ссадин на коже и слизистых оболочках животного, своевременное удаление кариозных и расшатанных зубов. Именно через дефекты эпидермиса и эпителия лучистый грибок проникает в ткани.

Необходимо регулярно осматривать кожные покровы и слизистые животных, чтобы вовремя диагностировать заболевание

Актиномикоз – грибковое заболевание, поражающее скот. Оно вызывает формирование опухолей, содержащий гнойный экссудат. Разрастание подобных гранулем может привести к гибели животного, а мясо забитого скота делает непригодным к употреблению. Именно поэтому за состоянием КРС следует тщательно следить, а инфицированных животных своевременно и правильно лечить от болезни.

источник