Хроническим заболеванием инфекционной природы, которое вызывается Actinomyces bovis из группы актиномицетов, — актиномикозом – наиболее часто болеют особи крупного рогатого скота
К этому заболеванию восприимчивы и другие домашние животные: свиньи, МРС, кони.
История происхождения и изучения этого заболевания уходит далеко вглубь столетий. Так, археологи обнаружили, что в найденных ими окаменевших костях черепа носорога третичного периода (а именно, в его челюстях) наблюдаются необычные изменения. Как выяснилось, они характерны как раз для актиномикоза.
Как самостоятельная болезнь в ветеринарии болезнь известна чуть более столетия. В различных ветеринарных руководствах второй половины 19 века она описана достаточно подробно. В конце 70-х гг. 19 ст. ученый из Италии, Ривольта, в своей научной статье предположил, что вероятным возбудителем заболевания КРС является грибок, названный им дискомицетом.
Несколькими годами позднее немецкий ветеринар Отто фон Боллингер описал т.наз «лучистый грибок». Обнаруженный им и несколькими другими учеными в опухолях, которые извлекли из челюстных костей КРС, он получил название актиномицет (а заболевание, соответственно, актиномикоз). В этот же период в Европе были зафиксированы случаи актиномикоза человека.
В 20 веке исследования природы и поиск методов лечения актиномикоза продолжились. Так, в 1934 году С.Дмитриевым было установлено родство 2-х основных грибковых форм – аэроба (требующего кислорода для своего роста) и анаэроба (не нуждающегося в нем). Кроме того, ученый доказал, что существует вероятность перехода одной формы в другую (это происходит под воздействием внешних факторов).
В современной ветеринарии наиболее часто актиномикоз появляется у животных в осеннее-зимний период, когда они не покидают стойло и основным источником их энергии является сухой корм. Реже случаи болезни фиксируются после осенней пастьбы коров на убранном поле, когда вероятность уколоть слизистую оболочку рта стерней очень высока.
Гриб Actinomyces bovis, который провоцирует описываемое заболевание, распространен в окружающей среде.
Он имеет сероватый или мутно-желтоватый цвет и выглядит как миниатюрное зернышко (друзы). Такой же вид имеет он и в экссудате (жидкости, выделяющейся при воспалении в полости либо ткани организма). В давних же очагах данный гриб имеет плотную консистенцию и темно-желтый цвет.
В колонию входят такие составляющие:
- Кокки (сферические формы);
- Палочковидные формы от мелких до более крупных;
- Мицелий.
В условиях без доступа кислорода (анаэробной среде) A. bovis растет очень долго, проявляя себя в период от 2-х недель до 1 месяца.
Грибы группы актиномицетов чувствительны к термическим процессам – при нагревании до 80 градусов по Цельсию они гибнут в течение нескольких минут.
При погружении их в 3-хпроцентный раствор формалина Actinomyces bovis гибнут еще быстрее – приблизительно за 5-6 минут.
Как уже отмечалось выше, наиболее восприимчив к актиномикозу КРС. Заражение происходит при воздействии на организм внешних условий.
Своеобразными «воротами» для попадания болезнетворных микроорганизмов являются повреждения на слизистых оболочках пищеварительного тракта.
Микротравмы кожных покровов, сосков, раны после кастрации также создают благоприятные условия для попадания в организм грибка. При уколах, порезах, укусах либо после введения инъекций лучистый гриб может проникнуть и через верхние дыхательные пути, подкожную клетчатку, кишечник.
Практика показывает, что зачастую слизистые оболочки домашнего скота повреждаются, если основным кормом для него является грубый корм. Молодняк особенно подвергнут риску заражения актиномикозом в период появления зубов.
В локации своего внедрения (как уже отмечалось, зачастую это слизистая пищеварительной системы) грибок Actinomyces bovis провоцирует воспаление. Этот процесс характеризуется экссудацией и клеточной пролиферацией. Как следствие – из скопившихся вокруг возбудителя эпителиоидных клеток появляется гранулема. В ее середине активно развивается некробиоз – необратимый процесс, приводящий к отмиранию ткани. В ней наблюдается появление сероватых или желтого цвета фокусов, в гнойно-слизистой среде которых лежат друзы A. bovis. По периферии же фокуса группируются плазматические клетки.
Далее в узле развивается фиброзная ткань, которая в результате «покрывается» известью. При прогрессировании болезни начинается вскрытие гнойников, и rfyfks превращаются в свищи – долго выделяющие гноящуюся жидкость и не заживающие.
Расползаясь на расположенные вблизи ткани, грибок разрушает их и образует рубец. A. bovis вполне способен также проникнуть в сосуды, путешествуя таким образом по организму и давая начало метастазам.
Проникая в кость, грибок запускает там развитие остита, остеомиелита и некроз ткани.
Латентный период рассматриваемой болезни КРС и др. животных до сих пор точно не изучен. Точная его продолжительность неизвестна, но наиболее вероятно, что он длится от 2-3 дней и может растянуться на несколько месяцев.
Клиническая картина развивается по-разному (она зависит от места в организме, где оседает возбудитель). Кроме того, течение болезни зависит и от устойчивости организма к грибку и от степени его вирулентности.
Единственный признак, который неизбежно проявляется при актиномикозе – это медленное развитие опухоли в месте локализации процесса. Плотная опухоль получила название актиномикома.
Среди других признаков болезни при ее локализации в области головы, шеи, челюстей и межчелюстного пространства следует отметить:
- на пальпаторное исследование пораженного участка животное реагирует болезненно;
- боль при приеме пищи (иногда нарушаются функции жевания и глотания);
- очень редко – при осложнениях – наблюдается повышение температуры тела животного;
- постепенное размягчение опухоли, завершающееся образованием фистул и гнойными выделениями из них;
- образование рубца на месте заживания наружных отверстий фистул.
- нарушения актов дыхания и глотания вследствие образования актиномикомы.
Часто актиномикоз может локализоваться и в других частях тела, о чем уже упоминалось выше. В таких случаях клинические признаки будут несколько другими, однако главное проявление болезни останется тем же – образование плотных, твердых опухолей с их последующим самопроизвольным вскрытием и гноетечением.
Диагностирование данного заболевание обычно не вызывает в ветеринарии особых трудностей. В некоторых случаях, при наличии сомнений, могут быть назначены лабораторные исследования – микроскопия материала, взятого из места локализации патологии.
Что касается иммунитет-специфической профилактики актиномикоза, то специфические ее средства на сегодняшний день не разработаны.
Основными методами лечения является:
- оперативный метод;
- терапия с помощью антибиотиков путем введения их непосредственно в опухоль. Наиболее часто назначаются инъекции пенициллина, стрептомицина или окситетрациклина.
Интенсивная терапия, которая включает обкалывание актиномикомы вышеперечисленными антибиотиками непосредственно перед хирургическим вмешательством, общую антибиотикотерапию, подразумевающую введение лекарственных средств внутримышечно либо внутривенно, значительно повышает эффективность лечения.
Стоит помнить о том, что наиболее действенным является именно хирургическое вмешательство, при котором очаг поражения удаляется вместе с окружающей его капсулой, является на сегодняшний день самым эффективным методом лечения актиномикоза.
Терапевтические способы, при которых достаточно высокую эффективность дает комбинирование антибиотиков с йодистыми препаратами, способны подавить локальный рост возбудителя актиномикоза, однако в этом случае очень нередки рецедивы.
Животное с открытыми свищевыми ходами представляет значительную опасность для заражения находящихся рядом, поскольку постоянно выделяющееся большое количество возбудителя вместе с гноем загрязняет корма и подстилку.
Для предотвращения возникновения случаев актиномикоза не рекомендуется выпасать крупный рогатый скот на пастбище с высокой заболоченностью, а также скармливать им сухие кормы. Улучшение ухода за животными также является дополнительной гарантией того, что они не заразятся грибком Actinomyces bovis.
источник
Актиномикоз — хроническое инфекционное неконтагиозное заболевание человека, нередко встречается в клинической практике врачей-стоматологов и составляет 6 % от всех воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины.
Заболевание вызывается внедрением в организм растительных паразитов — лучистых грибков (актиномицетов). Актиномицеты широко распространены в природе. Они развиваются на травянистых и злаковых растениях, оттуда попадают в почву, воду и воздух.
Лучистые грибки разнообразны по своему составу. Большинство их видов развивается в аэробных, меньшинство — в анаэробных условиях. В 60 % случаев из патогенных очагов человека выявляются сочетания возбудителей актиномикоза аэробов и анаэробов. Кроме того, доказан переход анаэробного возбудителя в аэроб и лизис аэробных бактериальных колоний.
Актиномицеты, попадая в организм человека, находят оптимальные условия для своего дальнейшего развития в полости рта. Они определяются в зубном налете, зубных отложениях, в десневых карманах, кариозных полостях и до определенного момента не проявляют себя. Инкубационный период не известен.
Возникновению специфического заболевания — актиномикоза способствует снижение сопротивляемости организма при переохлаждении, алкогольной интоксикации, гриппе, туберкулезе, диабете. Большое влияние на клиническую картину оказывает гноеродная микрофлора при обострении хронических апикальных или маргинальных очагов инфекции при пародонтозе, перикоронарите, тонзиллите, повреждении слизистой оболочки ротовой полости, травмах. На развитие актиномикотического процесса в первую очередь реагирует макроорганизм.
Вокруг лучистого грибка возникает защитная клеточная реакция в форме инфекционной гранулемы с пролиферацией клеточных элементов. За пределы своего первичного очага грибок распространяется довольно медленно. Актиномикозные очаги склонны к медленному распаду и нагноению. Из первичного очага процесс распространяется чаще всего по продолжению или контактным путем по клетчатке и соединительнотканным прослойкам органов и тканей. Так актиномикоз лица нередко спускается по подкожной клетчатке на шею. Вследствие перфорации сосудистой стенки актиномикотический процесс может током крови распространиться на другие, нередко отдаленные участки организма. В литературе описаны случаи генерализации актиномикоза. При этом могут поражаться все ткани и органы.
Лимфоидная ткань — лимфатические узлы, миндалины, селезенка обладают известной устойчивостью по отношению к грибку, поэтому редко поражаются актиномикозом.
На фоне длительно существующего актиномикозного очага возможно развитие злокачественных опухолей и амилоидоза паренхиматозных органов — селезенки, печени, надпочечников и почек.
Диагностика актиномикоза очень сложна из-за разнообразия его клинических проявлений, а также сходства с воспалительными и опухолевыми процессами. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспалительной терапии всегда настораживает в отношении актиномикоза и требует соответствующего обследования.
В арсенале современных методик распознавания актиномикоза имеются исследования: клинические, микробиологические, биопсия, диагностические кожные пробы, серологические реакции.
Актиномикоз челюстно-лицевой области отличается значительным разнообразием. Обычно клиническое течение актиномикоза хроническое, а при распаде специфической гранулемы процесс принимает острое течение. Кроме того, часто острое течение сочетается с присоединением стафилококковой или стрептококковой инфекции.
Различают три клинические формы актиномикоза челюстно-лицевой области:
1. Кожная форма — наблюдается редко. Поражается только кожа, протекает без повышения температуры тела. Патологический процесс обычно локализуется в щечной, подчелюстной и подбородочной областях. Местно определяется воспалительный инфильтрат кожи, выявляется в виде пустул или бугорков, а также их сочетанием, создающим отдельные мелкие или сливающиеся инфильтраты, возвышающиеся над окружающими непораженными участками. Цвет кожи над инфильтратом ярко-красный с синюшным оттенком.
2. Кожно-мышечная форма встречается чаще. При этом поражается подкожно-жировая, межфасциальная и межмышечная клетчатки. Эта форма характеризуется развитием процесса непосредственно вблизи одонтогенного очага, являющегося входными воротами лучистого грибка. Клинически определяется инфильтрат вначале плотный и безболезненный, а далее, по мере расплавления гранулемы в центре, мягкий и болезненный. Кожа спаивается с подлежащими тканями, становится красной с синюшным оттенком. Если поражается межмышечная клетчатка, наблюдается контрактура жевательных мышц.
При вскрытии актиномикозного очага выделяется скудное количество экссудата, нередко содержащего мелкие белесоватые, иногда лимонно-желтого цвета крупинки-друзы. Вскрывшийся инфильтрат постепенно рубцуется, но вблизи него появляются один или несколько новых. После рубцевания актиномикозного очага пораженная область имеет вид «стеганого одеяла». Нередко отмечается распространение по протяжению и образование новых очагов.
3. Костно-мышечная форма с вторичным поражением костной ткани лицевого скелета. При этой форме характерна контрактура жевательных мышц. Это может явиться одним из ранних симптомов поражения костной ткани челюсти.
Клинически актиномикоз чаще поражает нижнюю челюсть, реже верхнюю, редко скуловую и височную кости. При этом возникает картина обширного оссифицирующего периостита. Рентгенологически определяется мозаичная структура кости, т. е. деструктивные изменения в костях по типу внутрикостных абсцессов и гумм, наличие кортикальных узур, мелких очагов остеонекроза. Иногда отмечается прогрессирующее разрушение значительных участков кости. В случае присоединения гнойной инфекции может развиться картина хронического остеомиелита.
Ведущим механизмом в развитии заболевания является нарушение иммунной системы. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или нарушение иммунобиологической реактивности. Большое значение имеют одонтогенные или стоматогенные воспалительные заболевания, нарушающие симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризированных тканях: рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии — друзы. При развитии актиномицетного очага у больного отмечаются следующие изменения иммунологического профиля: лейкоцитоз, снижение уровня Т-лимфоцитов, повышение количества нулевых клеток, повышение количества Т-супрессоров, резко пониженный индекс нагрузки (ИН). Этот индекс является интегральным показателем нагрузочных тестов розеткообразования при проведении иммунологических исследований. ИН является показателем напряженности, интенсивности работы целостной иммунной системы.
Лечение актиномикоза — комплексное, основой которого является иммунотерапия. Дополнительно применяются хирургическое лечение, антибактериальные препараты, стимулирующие средства.
Хирургическое лечение показано с целью вскрытия очагов и санации полости рта.
Специфическая иммунотерапия проводится отечественными препаратами — актинолизатом, актиномицетной поливалентной вакциной (АПВ). Актинолизат представляет собой фильтрат бульонной культуры спонтанно лизирующихся штаммов аэробных лучистых грибков; АПВ изготовляется из спороносных штаммов аэробных грибков. Введение актинолизата осуществляется путем внутрикожных или внутримышечных инъекций. Внутрикожные инъекции: в толщу кожи сгибательной поверхности предплечья препарат вводится в повышающихся дозах от 0,5 до 2 мл. Внутримышечные инъекции: актинолизат вводится в толщу верхненаружного квадранта ягодичной мышцы по 3 мл. По обоим методам инъекции препарата производятся 2 раза в неделю. Длительность одного курса — 3 месяца; интервал между курсами — 1 месяц.
Метод внутримышечных инъекций более прост, внутрикожных — более экономичен и, по некоторым данным, более эффективен. После клинического выздоровления обязательны 1—2 противорецидивных курса иммунотерапии и контрольное наблюдение в течение 2—3 лет.
Антибактериальные препараты (антибиотики, сульфаниламиды) воздействуют не только на сопутствующую микрофлору, но и на лучистый грибок. Поэтому целесообразно вначале определять чувствительность сопутствующей микрофлоры и лучистых грибков из очага актиномикоза к этим препаратам. Подобранные препараты применяются по существующим схемам. Клиническими показаниями для применения антибиотиков и сульфаниламидов служат частые обострения, сопровождающиеся абсцедированием очага, особенно на новых участках; наличие постоянно функционирующих свищей с гнойными выделениями.
В лечении актиномикоза нередко применяется рентгенотерапия и препараты йода. При своевременно начатом лечении актиномикоза прогноз благоприятный. У больных после излечения сохраняются остаточные явления, связанные с развитием рубцовой ткани в области очага заболевания.
«Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области»
под ред. А.К. Иорданишвили
источник
Актиномикоз крупного рогатого скота (Actinomycosis bovum) – хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое лучистым грибком и характеризующаяся образованием гранулематозных очагов в различных органах и тканях и формированием абсцессов и свищей.
При отсутствии лечения и пониженной резистентности организма возможно развитие генерализованной формы актиномикоза с поражением почек, печени, легких, мозга и т.д.
Историческая справка. Актиномикоз как специфическая нозологическая единица выделен в самостоятельную нозологическую единицу более 100 лет назад. Однако болезнь имеет многовековую давность. Так, Муди обнаружил характерные для аспергиллеза изменения в окаменелых челюстных костях ископаемого носорога (третичный период). Итальянский ученый Ривольта в 1878 году описал грибок как вероятный возбудитель заболевания крупного рогатого скота и назвал его Dyscomyces pathogens. Позднее в Германии Боллингер и Харц в 1877 году обнаружили своеобразный «лучистый» гриб в опухоли из челюсти рогатого скота и назвал его Actinomyces bovis, а болезнь – актиномикоз. Израэль в 1878 году в Германии описал два случая актиномикоза у человека. Аспергилез распространен во всех странах мира.
Этиология. Основным возбудителем актиномикоза является лучистый грибок Actinomyces bovis. В отдельных случаях выделяют и другие виды актиномицетов. В гранулематозных тканях и экссудатах Actinomyces bovis обнаруживается в виде мелких серых зерен, называемых друзами, размеры которых, в зависимости возраста колоний, варьирует от 20 до 320µ; средний размер друз 60 — 80µ. Друзы имеют серый или желтоватый цвет. В мазках и средах из поражений А.bovis имеет вид плотных масс, состоящих из скоплений спутанных и ветвящихся волокон или мицеальных грамположительных нитей, колбовидно утолщенных на периферии. Друзы при актиномикозных поражениях наблюдаются не всегда. При исследовании гноя из не вскрывшихся актиномиком выделяют также пиогенную бактериальную флору (протей, стафило- и стрептококки, сенную палочку). Многие исследователи относят актиномикоз к полимикробным заболеваниям, которые вызываются ассоциацией грибов – актиномицетов с пиогенной микрофлорой. А.bovis хорошо растет на мясных средах с добавлением 1% сыворотки крови и на агаре Сабуро при 37°С в аэробных и анаэробных условиях. Оптимальная рН среды 7,3 -7,6. Актиномицеты во внешней среде сохраняют жизнеспособность 1-2 года, устойчивы к высушиванию и низким температурам. Нагревание до 75°С убивают актиномицеты в течение 5 минут, 3%-ный раствор формалина – через 5-7 минут.
Эпизоотологические данные. При актиномикозе преобладает экзогенный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через травмы ротовой полости, повреждения кожи, кастрационные раны или каналы сосков вымени, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника. Возможно заражение эндогенным путем патогенными актиномицетами, населяющими ротовую полость и пищеварительный тракт здоровых животных. Однако в обоих случаях непременное условие заражения – наличие у животных травмы, служащей воротами инфекции. Заболевание регистрируется в течение всего года, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Отмечены случаи массовых вспышек актиномикоза в виде энзоотий при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсемененных грибковой микрофлорой, а также осенью при выпасах на стерне, когда может быть повреждена слизистая оболочка ротовой полости. В отдельных стадах актиномикозом может быть поражено от 2 до 105 поголовья.
Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны во всех странах мира.
Источник заражения — разные объекты внешней среды, корм, вода, загрязненные патогенными актиномицетами. Из первичного очага поражения они распространяются по подкожной и соединительной ткани; возможно и гематогенное рассеивание возбудителя.
Патогенез. Проникнув в организм животного, лучистый грибок вызывает на месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудацией. Вокруг проникшего грибка группируются эпителиоидные и гиганские клетки, формирующие гранулемы. Гранулема состоит из грануляционной ткани, пронизанной межклеточными инфильтратами, среди которых находятся полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты, огромное количество гипертрофированных гистиоцитов, содержащих в протоплазме капельки жироподобных веществ («ксантомные клетки»). В центре гранулемы развиваются некробиотические изменения, сопровождающиеся дегенерацией и распадом соединительнотканных клеток. В слизисто –гнойном содержимом размягченных фокусов находятся друзы грибка, состоящие из колбовидных вздутий, мицелия. Вокруг гнезд размягчения располагаются плазматические клетки, гистиоциты и фибробласты. По периферии узла грануляционная ткань превращается в фиброзную. В гранулему могут откладываться соли извести. Актиномикотические узлы могут вскрываться, образуются долго не заживающие свищи. Для актиномикоза характерно прогрессивное распространение процесса на окружающие ткани. В патологический процесс могут вовлекаться фасции, мышцы, кости, суставы, серозные полости и сосуды. При прорастании грибка в стенке кровеносных сосудов он распространяется током крови по организму, появляются метастазы (генерализация процесса). Попадание гриба в периост и костный мозг приводит к воспалительной реакции, сопровождающейся оститом с периоститом, остеомиелитом, который сопровождается некротическим распадом костной ткани.
Клинические признаки. Актиномикоз — хроническое заболевание. Длительность инкубационного периода от нескольких недель до года. Клиническая картина актиномикоза у крупного рогатого скота определяется местом локализации процесса, степенью вирулентности возбудителя и резистентностью организма животного.
Общий клинический признак актиномикоза для всех животных – образование актиномикомы, представляющей из себя медленно увеличивающуюся плотную безболезненную холодную опухоль. Актиномикозные поражения у крупного рогатого скота локализуются в области головы, поражается нижняя (чаще) и верхняя челюсти, межчелюстное пространство, подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.
При актиномикозе кожи головы, шеи и межчелюстного пространства у животного появляются увеличивающиеся плотные, прочно сросшиеся с кожей опухоли, которые вскрываются как наружу через кожу, так и в полость глотки. Из образовавшихся свищей выделяется сливкообразный желтоватый гной, содержащий желтовато – серые, величиной с просяное зерно крупинки – друзы грибка. В последствие гной становится кровянисто-слизистым с примесью отторгающихся тканей. Отверстие свища периодически затягивается и вновь вскрывается. При визуальном осмотре в отверстие раны выступает кровоточащая грануляционная ткань, имеющая вид цветной капусты. Актиномикомы в области глотки и гортани вызывают у пораженного животного нарушение акта глотания и дыхания. В результате затруднения захватывания, пережевывания и проглатывания корма больные животные начинают худать. Температура тела у больного животного обычно нормальная и может повышаться при вторичной инфекции или генерализации актиномикозного процесса. Актиномикоз челюстных костей сопровождается изменением конфигурации головы. При поражении носовых костей, небо становится выпуклым, у животного затрудняется жевание. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные болезненные утолщения, пораженные части челюстей увеличиваются в 2-3раза. Актиномикозный процесс может распространиться на окружающие мягкие ткани, образуя при этом фистулы на деснах, небе, из которых вытекает фунгозная масса желтовато – красного цвета. У больных животных начинают расшатываться и выпадать зубы. При поражении лимфатических узлов образуются инкапсулированные абсцессы. У отдельных животных образовавшиеся актиномикозные опухоли начинают постепенно уменьшаться, и больное животное выздоравливает, в то же время нередко под влиянием факторов ослабляющих резистентность организма, на том же месте вновь развивается актиномикома.
При поражение вымени, актиномикозный процесс развивается в паренхиме, чаще задних долей вымени, и сопровождается некрозом кожи. Сначала в молочной железе обнаруживаются бугорки, в центре которых находятся абсцессы, которые в дальнейшем вскрываются с образованием незаживающих свищей.
При актиномикозе языка, развивается диффузное или ограниченное его воспаление, известное под названием «деревянный язык». У крупного рогатого скота наиболее часто встречается язва спинки языка. Края язвы валикообразные, дно серо – белого цвета с углублениями, в которых при внимательном осмотре иногда удается обнаружить ости растений. Иногда на боковых поверхностях языка выявляются шнуры лимфатических сосудов с узелками, которые приподнимают слизистую оболочку и выступают над ней в виде грибовидных разращений. При множественном образование на языке актиномиком и при обильном разрастании соединительной ткани язык распухает, становится болезненным, неподвижным, заполняет всю ротовую полость, в некоторых случаях язык выпадает наружу, кровоточит, слизистая оболочка с языка отторгается. Иногда у больных актиномикозом животных приходится наблюдать некроз языка. Генерализацию актиномикозного процесса и поражение печени, легких, желудочно-кишечного тракта у крупного рогатого скота наблюдают редко.
Диагноз на актиномикоз ветспециалисты ставят на основании клинических признаков болезни (хроническая инфекция с кожными свищами) и данных лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика состоит из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани). Выделение А.Bovis в гное, гранулематозной ткани является решающим в диагностике актиномикоза. Иногда проводят гистологическое исследование. Для микроскопического исследования из патологического материала берут подозрительные комочки, промывают их физиологическим раствором или водой, помещают в 10%-ный раствор щелочи, переносят на предметное стекло в каплю 50%-ного водного раствора глицерина, покрывают покровным стеклом и исследуют. Выделение чистых культур А.bovis весьма затруднительно.
Из –за отсутствия строгой специфичности серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике.
Дифференциальный диагноз. Актиномикоз следует отличать от актинобациллеза, поскольку обе болезни в общих чертах протекают сходно. Однако при актиномикозе чаще поражаются кости (возбудитель А. bovis), а при актинобациллезе – мягкие ткани (Pr. lignieresi). Актиномикозный гной- зернистый, содержит друзы, различимые макроскопически. А. bovis — грамположительный, в средах имеет вид кокковых или нитчатых форм. Pr. Lignieresi – грамотрицательный, в срезах — короткие палочки.
При поражении языка актиномикоз необходимо дифференцировать от ящура по эпизоотологическим данным.
Актиномикоз межчелюстного пространства и лимфатических узлов напоминает по клинике туберкулез лимфатических узлов. Но при туберкулезе не происходит самопроизвольного абсцедирования; больные туберкулезом положительно реагируют при проведении туберкулинизации.
Иммунитет. У больных актиномикозом образуются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях, и развивается гиперчувствительность, определяемая кожными пробами. Однако возможность формирования иммунитета против актиномикоза не установлена.
Лечение. В начальной стадии болезни хорошие результаты получают при использовании йодистых соединений внутрь и для инъекций в актиномикомы. Однако у выздоровевших животных возможны рецидивы болезни. Эффективны внутривенные вливания водных растворов йода с йодистым калием (йода 1,0, йодистого калия 2,0, дистиллированной воды 500,0).
При лечении актиномикоза широко применяется антибиотикотерапия. Рекомендуется ежедневно в течение 4-6 дней вводить в актиномикому окситетрациклин в дозе 200тыс. ЕД телятам в возрасте до года и 400тыс. ЕД животным старше года. Для обкалывания актиномиком используют также полимиксин (900 ЕД антибиотика растворяют в 20 мл 0,5%-ного раствора новокаина), один раз в 10 дней.
Одновременно с лечением антибиотиками внутривенно инъецируют йодистый калий (100мл 10%-ного раствора на введение). Имеются сообщения о лечение актиномикоза ультразвуком. Наиболее эффективны хирургические методы лечение – иссечение актиномикомы вместе с капсулой. Для повышения эффективности хирургического лечения актиномикозных гранулем у крупного рогатого скота необходимо предварительно провести интенсивный курс антибиотикотерапии, состоящей из местного обкалывания антибиотиками и внутриартериального их введения.
При ветеринарно – санитарной экспертизе пораженные лимфатические узлы головы удаляют, а голову используют без ограничений. В случае поражения костей и мышц голову утилизируют. При генерализованном процессе в техническую утилизацию направляют тушу с внутренними органами.
Для дезинфекции животноводческих помещений применяют 2-3%-ные растворы едкой щелочи или свежегашеной извести.
Профилактика. В районах, стационарно неблагополучных по актиномикозу не следует выпасать животных на низких, заболоченных, сырых пастбищах. По возможности необходимо сменить пастбище, улучшить условия кормления и содержания. Грубые корма (сено, солому, мякину) перед скармливанием необходимо запаривать. Больных актиномикозом животных необходимо изолировать.
источник
Развитие актиномикозного процесса в полной мере отражает сложные изменения иммунобиологической реактивности организма, факторов неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента — лучистых грибов. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия. В норме постоянное присутствие актиномицетов в полости рга не вызывает инфекционного процесса, поскольку между иммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существует естественное равновесие.
При актиномикозе как каждом инфекционном заболевании возникает приобретенный иммунитет. По определению Р. В. Петрова (1976), механизмы приобретенного иммунитета начинают «работать» сразу же после контакта с возбудителем. От этих механизмов зависит исход контакта организма с лучистыми грибами — возбудителями актиномикоза.
Индивидуальные особенности организма, состояние неспецифических и специфических факторов защиты организма от актиномикозной инфекции обусловливают разнообразие клинических проявлений актиномикоза в челюстно-лицевой области. Актиномикоз протекает в виде острого ограниченного или острого прогрессирующего процесса, хронической инфекции с обострениями и затяжного, длительного заболевания.
Актиномикоз можно отнести к аутоинфекционным заболеваниям, при которых ведущим механизмом является ослабление защитных сил организма.
В. И. Иоффе (1962, 1973), В. И. Стручков и соавт.(1975), В. И. Покровский и соавт. (1979) и др. отмечают, что в иммунологических и аллергических реакциях организма большое значение имеет кожа, поэтому при изучении иммунологических механизмов можно применять кожные тесты. Для оценки общей иммунологической реактивности используется проба Иоффе, функционального состояния соединительной ткани — проба с трипановой синью Кавецкого, изучения проницаемости биологических мембран — проба Роттера с краской Тильманса. Отдельные тесты, такие, как проба Иоффе, проба Кавецкого, получили положительную оценку при одонтогенных воспалительных процессах [Горбушина П. М., 1955; Сидоров С. Д., 1956; Соловьев М. М., 1969; Цепов J1. М., 1978].
Проводя эти тесты у 200 больных актиномикозом челюстно-ли- цевой области, мы обнаружили изменение их результатов. Показатели общей иммунологической реактивности (ОИР), пробы Кавецкого, Роттера коррелировали с особенностями клинической картины и типом воспаления при актиномикозе.
Так у 33,5% больных показатель ОИР был снижен. Это наблюдалось при тяжелой картине актиномикоза, прогрессирующем течении по гиперергическому типу, а также у ряда больных при хроническом течении болезни по гипоэргическому типу. Акчиномикоз, протекающий более благоприятно, с нормергической воспалительной реакцией, характеризуется высоким уровнем ОИР: проба Иоффе была у этих больных слабо положительной, положительной и резкоположительной.
Если при нормергических и гиперергических реакциях актиномикозного процесса наблюдалась корреляция между клиникой болезни и результатами ОИР, то количество положительных и резкоположительных проб Иоффе (13%) не соответствовало длительному и вялому течению болезни, общему фону у этих больных, отягощенных другими заболеваниями. Несоответствие клинических данных и высоких показателей ОИР отражает извращение иммунологических механизмов.
Аналогично пробе Иоффе у больных актиномикозом отмечается нарушение функционального состояния соединительной ткани. Снижение результатов пробы Кавецкого наблюдается у 26% больных и соответствует преимущественно гиперергическому течению актиномикоза. Повышение результатов этой пробы, наблюдаемое у 23% больных при вялом и длительном течении актиномикоза с гипоэр- гической воспалительной реакцией до анергии, свидетельствует об извращении иммунологических реакций. При актиномикозе, характеризующемся нормергической воспалительной реакцией, наблюдаются результаты пробы Кавецкого, принятые для нормы.
Исследование с краской Тильманса (проба Роттера) показало снижение результатов у 70,5% больных. Этот тест был наиболее информативным при тяжелых проявлениях актиномикоза, протекающих по гиперергическому и гипоэргическому (до анергии) типу.
Неспецифические показатели иммунитета коррелируют с показателем специфических средств защиты, такими, как кожио-ачлср-
гическая реакция с актинолизатом. Положительной эта реакция была у 74,58% больных актиномикозом. Наибольшее число резко положительных ответов получено при актиномикозе, протекающем с ги- перергической воспалительной реакцией (90,9%). Резкоположительные, положительные и слабо положительные реакции наиболее часто регистрируются при актиномикозе, характеризующемся нормерги- ческой воспалительной реакцией (98,38%). Вместе с тем отрицательный и сомнительный кожный тест с актинолизатом наблюдается преимущественно при гипоэргии до анергии(80,29%). Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом указывает не только на специфический иммунитет, но также на характер и степень сенсибилизации организма лучистым грибом.
Повышение ОИР соединительной ткани, иногда снижение результатов пробы Роттера, отрицательная кожно-аллергическая реакция с актинолизатом отмечены при длительности заболевания актиномикозом, у лиц с отягощенным анамнезом и при сопутствующих заболеваниях, которые обусловливают гипоэргический тип воспаления до анергии. Общая гиперергическая воспалительная реакция при актиномикозе говорит о значительном снижении показателей иммунитета — пробы Иоффе, Кавецкого, Роттера. Вместе с тем регистрируется напряженность специфического иммунитета до гиперсенсибилизации.
При нормергическом актиномикозном воспалении результаты этих исследований существенно не меняются. Эти тесты отражают картину иммунитета при наиболее измененном ее состоянии — общей гиперергии и гипоэргии до анергии. Вместе с тем более чем у 60% больных актиномикозом процесс протекает по нормергическому типу и ряд показателей малоинформативен.
Таким образом, исследование ОИР, функционального состояния соединительной ткани, проба Роттера, кожно-аллергическая реакция с актинолизатом являются объективными тестами, указывающими на изменение иммунологической реактивности организма. Отмечена тесная зависимость между характером актиномикозного процесса, местной и общей реакцией организма и результатами этих исследований.
Для характеристики возможностей организма в борьбе с инфекцией в клиниках различных заболеваний используют тесты, отражающие естественную резистентность организма. Естественная устойчивость организма обусловлена выраженностью и взаимодействием специфических и неспецифических механизмов защиты. Д. Ф. Плетиций (1974) указывает, что эти механизмы, тонко реагируя на экзогенные и эндогенные факторы, могут служить показателями общего физиологического состояния.
Механизмы естественной резистентности организма слагаются из гуморальных и клеточных факторов защиты. Гуморальное звено защиты состоит из многих компонентов, среда которых ведущими являются лизоцим, комплемент, бет а-лизины , защитные—евейбгва. крови и кожи. Клеточные факторы — этр АЦКЗД?
[Вершигора А. Е., 1975].
Изучение роли лизоцима при различных стоматологических заболеваниях [Олейник И. И. и др., 1976; Цепов М. М., 1981] показало изменение этого фактора Ф. К. Новик (1976) при исследовании 25 больных актиномикозом отметил снижение активности лизоцима. Нами обнаружено незначительное снижение активности лизоцима (9,8± 0,079 мкг/мл при норме 10,2±0,012 мкг/мл). Активность лизоцима уменьшалась при гиперергическом типе воспаления и обострении процесса (7,3±0,20 мкг/мл).
Одним из главных и ведущих объективных показателей естественной резистентности является система комплемента. J1. С. Резникова (1967) указывает, что при ослаблении резистентности происходит снижение комплементарной активности, при повышении — восстановление этого фактора до нормального уровня. Ф. К. Новик (1976) наблюдал незначительное снижение содержания комплемента у больных актиномикозом. У наших больных комплементарная активность сыворотки крови не менялась (49,4 ± 0,243 единицы при норме 49,5 ±0,018 единицы).
Среда факторов естественной резистентности большое значение придается бета-лизинам. О. В. Бухарин и др. (1970) отметили, что чем тяжелее и острее протекает заболевание, тем выше уровень бета- лизинов. У больных актиномикозом увеличение титра бета-лизинов отмечено в зависимости не только от тяжести, но и от обострения заболевания. Так, у больных актиномикозом он составил 65,2 ±0,243%, у доноров 49,6±0,069 %.
Помимо отдельных факторов, входящих в сыворотку крови, объективным тестом для суждения о резистентности организма является бактериальная активность сыворотки крови (БАСК). Сыворотка крови обладает выраженными антимикробными свойствами, что зависит от содержания в ней антител, лизоцима, комплемента, бета- лизинов и др. [Супоницкая В. М., 1974, 1975]. По данным литературы, при актиномикозе этот фактор не изучался. У наших больных актиномикозом БАСК была снижена (73,3 ±4,12% при норме 83,2±5,19%). Отмечена прямая зависимость ее снижения от давности процесса.
В обеспечении многих физиологических функций большое значение придается коже. Она выполняет роль барьера против инфекционных агентов и обладает выраженными бактерицидными свойствами [Чистович Г. Н.. 1969]. О. Б. Минскер и соавт. (1978) не отметили существенных изменений бактериальной активности кожи (БАК) у больных актиномикозом челюстно-лицевой области. Мы обнаружили изменение БАК у больных актиномикозом (65,5 ±5,00% против 86,1 ±4,89% у доноров). Сопоставление БАК с клиникой заболевания показывает, что наибольшее снижение наблюдается при актиномикозе, развивающемся по гиперергическому типу, а также по гипоэргическому типу до анергии.
Таким образом, исследование гуморальных факторов естественной резистентности организма при актиномикозе челюстно-лицевой области показывает изменение активности лизоцима, бета-лизинов, БАСК и БАК. Все эти показатели зависят от типа актиномикозного воспаления и давности заболевания.
Наиболее информативным тестом следует считать БАСК, снижение которой находится в прямой зависимости от давности процесса.
Главным звеном клеточной защиты является фагоцитоз, который обеспечивает уничтожение проникающих в организм микробов и веществ [Зильбер J1. А., 1958; Покровская М. П., Брауде Н. М., 1964].
При одонтогенных воспалительных процессах отмечено снижение фагоцитоза [Ребреева JI. Н., 1969; Соловьев М. М., 1969; Ша- лумов А. 3., 1981]. При актиномикозе Ф. К. Новик (1976) не выявил изменений фагоцитоза.
Проведенное нами исследование фагоцитоза у больных актиномикозом выявило изменение этих реакций: фагоцитарная активность нейтрофилов (ФАН) 52,05 ±5,00 % (у доноров 62,3+7,0%), фагоцитарное число (ФЧ) 10,71+0,068 (у доноров 12,61+0,001), фагоцитарный индекс переваривания (ФИП) 10,25 +;0,081 (у доноров 13,16 + ±0,001). Наблюдалась корреляция показателей фагоцитоза в зависимости от характера актиномикозного процесса.
Сопоставление этих данных с результатами аналогичных исследований у 180 больных с околочелюстными флегмонами показало, что изменения фагоцитарных реакций более выражены: ФАН 48,82 ± ±0,65% ФЧ 7,54±0,17, ФИП 8,11+0,14 (Рlt;0,001) [Робустова Т. Г., Шалумов А. 3., 1979].
В последние годы с развитием иммунологии большое значение в возникновении и течении воспалительных заболеваний придают факторам клеточного и гуморального иммунитета, влияющим на показатели тимусзависимых и тимуснезависимых клеток [Петров Р. В., 1976; Авербах М. М. и др., 1976; Покровский В. И. и др., 1979].
При разнообразных аутоинфекционных патологических процессах челюстно-лицевой области повышается проницаемость тканей полости рта, в результате чего создаются условия, во-первых, для нарушения нормального симбиоза микрофлоры ротовой полости в том числе лучистых грибов, во-вторых, для продолжительно! о проникновения в организм антигенных субстанций, продуцируемых актиномицетами.
Сущность актиномикозного процесса, возникающего в этих условиях, заключается в следующем. Актиномицеты, являясь источником слабых антигенов, при длительном контакте с иммунокомпе- тентной системой стимулируют систему лимфоцитов с образованием клонов Т-лимфоцитов, сенсибилизированных к данному антигену. Эти клетки активируются при контакте с актиномицетами и продуктами их метаболизма. В результате из лимфоцитов выделяются факторы, стимулирующие миграцию макрофагов и их функцию. Затем происходит локальная стимуляция размножения и дифференцировка соединительнотканных клеток, участвующих в формировании специфической гранулемы. Ю. А. Медведев (1977) отметил в эксперименте существенные изменения иммунобиологической реактивности организма при развитии актиномикоза, а именно активацию иммуно- компетентных клеток.
При актиномикозе можно наблюдать различные виды иммунопатологии. Среди них большое значение имеет сенсибилизация. Г. О. Сутеев (1951), G. Naesslund (1931) полагают, что актиномикоз возникает при повторном внедрении специфической инфекции. К. П. Кашкин и соавт. (1976) получили экспериментальную модель актиномикоза только на фоне повторного введения культуры актиномицетов. Нами в 1962 г. было отмечено значение неспецифической •сенсибилизации. Т. Г. Сутеева и соавт. (1971), Н. В. Свинкина и Т. А. Деревлева (1976) доказали значение специфической и неспецифической сенсибилизации при воспроизведении экспериментального актиномикоза и ухудшении его течения с повышением степени сенсибилизации. Последнее находит подтверждение в клинике, так как актиномикоз развивается на фоне одонтогенных, тонзиллоген- ных и других воспалений, вызванных гноеродными микробами.
В патогенезе актиномикоза челюстно-лицевой области определенное значение придается вторичной флоре. G. Naesslund (1931) отводит ей лишь роль «сопутствующих бактерий». На наш взгляд, именно сочетание актиномицетов и гноеродных микробов делает более сложным динамический процесс взаимодействия проникших во внутреннюю среду инфекционных агентов и защитных сил организма.
Ю. С. Агарунова и соавт. (1969) наблюдали экспериментальный актиномикоз при заражении животных смешанной культурой актиномицетов и бактериальной микрофлорой, который развивался в более короткие сроки и протекал тяжелее, нежели экспериментальный актиномикоз, вызванный чистой культурой актиномицетов. Этот факт подтверждают клинические данные О. Б. Минскера (1971), Ю. С. Агаруновой (1967), наши наблюдения, указывающие на более длительное и тяжелое течение актиномикоза, осложненного присоединением гнойной инфекции.
При актиномикозе вопросы клеточного иммунитета изучены мало. В единственной работе Т. И. Захаровой и И. Н. Верменко (1974) показана зависимость реакций связывания комплемента, бласттран- сформации, торможения миграции лейкоцитов от клинического течения и формы актиномикоза. Система Т- и В-клеток при актиномикозе не изучена.
Исследование клеточного (Т-система) и гуморального (В-система) иммунитета проведено нами у 100 больных актиномикозом челюстно-лицевой области. При определении содержания Т-клеток обнаружена их недостаточность (52,4±4,97% при содержании у доноров 62,6 ±7,93%). Дефицит Т-системы имеет прямую зависимость с клиническим течением болезни. Наибольший дефицит Т-РОК лимфоцитов отмечен при гиперергическом типе воспаления. Снижение их количества наблюдается также при гипоэргическом типе актиномикозного воспаления.
Качественное состояние Т-клеток оценили при помощи реакции бласттрансформации лейкоцитов с ФГА (РБТЛ) и реакции торможения миграции лейкоцитов с актинолизатом (РТМЛ). Реакция ¦бласттрансформации лейкоцитов с ФГА показала снижение тран
сформации лейкоцитов при актиномикозе (69,8+4,58% против 78,0 + + 5,74% у доноров). Отмечена определенная зависимость между остротой процесса и РБТЛ: снижение индекса бласттрансформации при гиперсенсибилизации (55,0+4,35). Снижение иммунного ответа до толерантности наблюдается при более высоких цифрах (69,2 + ±1,72).
Специфическим тестом определения сенсибилизации организма лучистым грибом является РТМЛ. Эта реакция достаточно широко известна при изучении in vitro повышенной чувствительности замедленного типа при туберкулезе [Авербах М. М. и др, 1974], при бруцеллезе [Беклемишев Н. Д. и др., 1976] и других инфекциях. Нами он применен для оценки функции клеточного иммунитета при актиномикозе челюстно-лицевой области и затем предложен как тест для диагностики заболевания.
При сопоставлении РТМЛ у больных актиномикозом и больных контрольной группы выявляется высокая специфичность ее. У больных актиномикозом показатель РТМЛ с актинолизатом равен 79,0 + ±1,86%. Сопоставление РТМЛ с типом воспалительного процесса и клинической картиной актиномикоза показывает, что наибольшее торможение миграции лейкоцитов наблюдается при вялом и длительном течении заболевания, при гипоэргии до анергии (92,59 ± 1,66%). Наибольшее число отрицательных РТМЛ отмечено на ранних стадиях актиномикоза при нормергическом типе актиномикозного воспаления и при остром прогрессирующем течении болезни по гиперергическому типу, что совпадает с малым сроком заболевания. Это позволяет предположить связь между выраженностью РТМЛ и длительностью сенсибилизации.
Исследование клеточного иммунитета количественного и качественного состояния Т-системы показало, что Т-РОК, РБТД РТМЛ коррелировали с кожно-аллергической реакцией с актинолизатом. Это вполне оправдано, так как кожно-аллергическая реакция с актинолизатом является одним из тестов клеточного иммунитета. Так, резкоположительная кожно-аллергическая реакция с актинолн штом сочеталась с дефицитом Т-клеток, снижением показателей РБТЛ, отрицательной РТМЛ. Это соответствует острой прогрессирующей картине актиномикоза протекающего по гиперергическому типу. Все сказанное наглядно демонстрирует напряженность иммунитета. Одновременно отрицательный и сомнительный кожный тест отмечается при дефиците Т-клеток, повышении показателей РБТЛ и положительных РТМЛ. Такие показатели наблюдаются при вялом, длительном течении актиномикозного процесса с тенденцией к распространению, что характеризует заболевание, развивающееся по гипу гипоэргии до анергии. Клиническая картина болезни и данные исследований клеточного иммунитета указывают на снижение иммунологической перестройки до толерантности.
Гуморальный иммунитет В-РОК иммуноглобулина изучен нами у 100 больных актиномикозом. В-РОК равен 15,05±3,60% при норме 20—30% [Чередеев А Н., 1976]. При остром прогрессирующем течении болезни количество В-клеток имеет тенденцию к увеличении*
(18,04 + 3,31%)- Наоборот, снижение их количества (9,12+1,08%) отмечено при длительности заболевания.
Иммуноглобулины (прежде всего типа А) являются основным компонентом специфической гуморальной защиты слизистых. Качественный анализ В-лимфоцитов с учетом спектра иммуноглобулинов [Mancini J., 1965] показал значительный разброс в содержании иммуноглобулинов. При остром, прогрессирующем течении актиномикоза наблюдается снижение содержания IgA и увеличение IgG. Вялые и длительно текущие формы заболевания регистрируют при снижении количества В-клеток и увеличении содержания IgA [Новик Ф. К., 1976].
Как показатель изучения аллергических реакций немедленного типа нами проводилась реакция дегрануляции базофилов — прямой базофильный тест (ПБТ) Эта реакция является одним из методов изучения in vitro сенсибилизации организма [Адо А. Д., 1961; Поль- нер А. А., 1968]. В основе этой реакции лежит повреждение базофилов в результате действия на них образовавшегося комплекса аллерген—антитело [Покровский В. И. и др., 1979].
Дегрануляция базофилов является моделью анафилаксии. При постановке реакции используется методика W. Schelley (1961) с учетом правильного оптимального подбора концентрации аллергена и сыворотки соответственно рекомендациям кафедры клинической аллергологии ЦИУВ (1978). Сопоставление результатов у больных актиномикозом и больных контрольной группы показало специфичность ПБТ. У больных актиномикозом наблюдалась слабая, умеренная и резко положительная реакция (39,0 + 3,46). В контрольной группе положительные результаты отсутствовали. Положительная реакция наблюдалась при гиперергическом воспалении (95,83+4,12), актиномикозе, характеризующемся нормергическим типом воспаления (42,62 + 4,47) и связана с обострением. В случае длительного, вялого течения при гипоэргии до анергии положительные результаты, как правило, редки (5,56 + 3,11).
Формирование актиномикозной гранулемы в тканях челюстно- лицевой области может отражать недостаточность местного иммунитета. Ротовая жидкость, слизистая оболочка полости рта, система костного мозга, лимфатические узлы, соединительная ткань под слизистой оболочкой и в других отделах участвуют в клеточных и гуморальных реакциях неспецифического и специфического иммунитета.
Исследование факторов специфического клеточного иммунитета при актиномикозе с помощью теста ротового полоскания [Адо А. Д. и др., 1980] показало, что PTMJI полости рта с актинолизатом в качестве антигена дает 60% положительных ответов. Тест ротового полоскания также может быть информативным при актиномикозе для определения Т-клеток местного иммунитета и других показателей их функционального состояния [Лебедев К. А., 1982].
Таким образом, актиномикозный процесс отражает разнообразные проявления возникшего иммунитета и разную степень недостаточности иммунологической системы.
По сути дела, при актиномикозе развивается вторичная иммунологическая недостаточность, выражающаяся в количественном и функциональном нарушении тимусзависимых и тимуснезависимых лимфоцитов. Иммунодефицитное состояние определяется как снижением, так и значительным повышением кожно-аллергической реакции с актинолизатом, РТМД изменениями бласттрансформации. Гуморальный иммунитет изменяется при наиболее тяжелом гиперер- гическом течении актиномикоза (увеличение количества В-клеток и снижение содержания IgA) и при особо тяжелом течении по типу гипоэргии, анергии (уменьшение количества В-клеток и увеличение содержания IgA). Наблюдаемая при остром течении актиномикоза или его обострении дегрануляция базофилов крови свидетельствует о повышенной чувствительности немедленного типа Более яркие изменения показателей Т-системы иммунитета позволяют считать, что при актиномикозе главным звеном является клеточный иммунитет. Изменение В-системы при наиболее выраженных изменениях Т-системы говорит о том, что гуморальный иммунитет находится в конкурентном с ним взаимоотношении. Как показывает оценка клинической картины актиномикоза, в образовании специфической гранулемы выражается клеточная реакция при повторном контакте организма с лучистыми грибами.
Повышенная чувствительность при актиномикозе чаще формируется на основе клеточного иммунитета и служит проявлением аллергии замедленного типа. Этот феномен в полной мере выражается в нормергическом и гипоэргическом типах воспаления. При остро развивающемся прогрессирующем актиномикозе с преобладанием гиперергического типа воспаления имеет место механизм аллергии немедленного типа, показателм чего при такой клинической картине болезни является положительный ПБТ. При актиномикозе распад гранулемы, нагноение и некробиоз всегда наблюдаются в случае повышения специфической реактивности: гуморальное звено иммунитета сменяет клеточные механизмы и становится ведущим.
Таким образом, в патогенезе актиномикоза большое значение следует придавать иммунологическим реакциям, обеспечивающим состояние «невосприимчивости» к инфекции. Актиномикоз является тем инфекционным процессом, при котором нарушение факторов естественной защиты — гуморальной и клеточной — определяет развитие болезни. Тесты определения нарушений резистентности организма информативны при наиболее тяжелых проявлениях, а также длительном течении актиномикоза. Методы определения клеточных факторов иммунитета — фагоцитоза и тимусзависимых клеток наиболее полно отражают изменения в организме при актиномикозе.
Большое значение при развитии актиномикоза имеет состояние отдельных органов и систем.
По мнению J. Teodorescu (1972), сопутствующие заболевания, нарушения деятельности органов и систем, не проявляющиеся или компенсируемые в обычных условиях, при функциональных перегрузках вызывают снижение процессов адаптации. В. С. Саведьев (1976)
при развитии воспалительных процессов выделяет следующие группы больных: 1) с органическими заболеваниями и системными расстройствами, которые нарушают нормальную жизнедеятельность и общее физиологическое равновесие; 2) с системными расстройствами, которые умеренно нарушают физиологическое равновесие; 3) с тяжелыми системными расстройствами, которые резко нарушают физиологическое равновесие, становясь опасными для жизни.
У 116 из 2 016 больных актиномикозом челюстно-лицевой области нами выявлены умеренные и тяжелые системные расстройства за счет сопутствующих заболеваний. Именно у этих больных наблюдались наиболее тяжелые формы актиномикоза: подкожно-межмышеч- наяс поражением нескольких областей лица и вторичным поражением кости, актиномикоз лимфатических узлов, слюнных желез, в том числе такие осложнения, как метастазирование в легкие и мозг, амилоидоз.
При развитии воспалительных процессов [Попкиров С., 1977], в том числе одонтогенных [Васильев Г. А., 1957; Жаков М. П., 1969; Соловьев М. М., Худояров И., 1979], обращают внимание на значение нервного фактора и прежде всего нервно-рефлекторных нарущений и роли вегетативной нервной системы. Специальных исследований по этому вопросу при актиномикозе нет. Однако у 92% наших больных актиномикозом челюстно-лицевой области имелся осложненный анамнез (воспалительные процессы, травма, неэффективное лечение). Рефлекторные воздействия, предшествующие актиномикозу, являются одним из моментов, снижающих адаптационную реакцию.
В последние годы в патогенезе воспаления решающее значение придается гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и эндокринной системам [Альперин Д. Е., 1959; Чернух А. М., 1979]. Эти положения получили подтверждение при одонтогенных воспалительных процессах [Соловьев М. М., 1969[, при актиномикозе [Минскер О. Б., 1971].
У 3 наших больных, у которых была удалена щитовидная железа, наблюдались наиболее тяжелые формы развившегося актиномикоза. Видимо, подавление функции щитовидной железы нарушает фагоцитарную активность клеточных элементов и, следовательно, ослабляет воспалительную реакцию.
Эндокринный статус и изменение уровня гормонов, прежде всего Кортикостероидных, обусловливает и корригирует характер иммунного ответа организма, тормозит развитие гнойного процесса, препятствует выходу его за пределы местного очага, разрывает возникающий порочных круг. Это положение получило подтверждение в исследованиях К. П. Кашкина и Ю. А. Медведева (1976), которые создали модель острого актиномикоза на фоне предварительного введения животным гидрокортизона и диссеминированного хронического актиномикоза — на фоне предварительной иммунизации и введения кортикостероидов.
Мы наблюдали 4 больных актиномикозом, ранее леченных кортикостероидами по поводу сопутствующих заболеваний. Актиномикозные поражения у них отличались особой тяжестью течения. Вскрытие
актиномикозных очагов привело к распространению процесса на соседние участки тканей. Именно такое течение мы связывали как с ареактивностью, так и с развитием надпочечниковой недостаточности после длительной терапии кортикостероидами.
Актиномикоз характеризуется изменениями гомеостаза. По данным большинства исследователей, при воспалительных процессах наблюдаются различные реакции гомеостаза [Чернух А. М., 1979; Груздев Н. А.. 1978]. При остро развивающемся актиномикозном процессе, обширных поражениях околочелюстных мягких тканей, первичном костном актиномикозе отмечаются повышенная свертываемость крови и некоторое снижение антитромбино вой активности. Хроническое течение актиномикоза характеризуется гипохромной анемией со снижением содержания гемоглобина и цветового показателя крови.
Изменение иммунобиологического состояния при актиномикозном процессе может быть вызвано различными причинами. Одной из них являются острые инфекции, которые часто предшествуют актиноми- козу. У 295 взрослых и 45 детей, больных актиномикозом, в анамнезе нами выявлена связь острого одонтогенного воспалительного процесса и актиномикоза с перенесенным респираторным, аденовирусным заболеванием. Вторым фактором, которым часто объясняют развитие актиномикоза, является переохлаждение. У 142 больных толчком к активации местных одонтогенных и других очагов в полости рта послужило переохлаждение. Кроме того, в значении переохлаждения мы часто убеждались, регистрируя после него обострения длительно протекающих форм актиномикоза. На это указывает также сезонность актиномикоза: заболевание чаще регистрируется в осенне-весенний период [Минскер О. Б., 1971; Робустова Т. Г., 1966: Масленникова Н. В.. 1971; Holst E.et al.. 1979].
Одним из показателей реактивности организма считают изменение белкового состава крови. При челюстно-лицевом актиномикозе
Е. М. Шаблинская (1977) отметила на высоте процесса гиперпротеин емию, умеренное увеличение содержания альбуминов и нарушение жирового обмена (понижение количества общего холестерина в сыворотке крови на высоте развития заболевания). Интересен факт, отмеченный Е. М. Шаблинской: клиническое выздоровление не позволяло регистрировать нормализацию белкового и жирового обмена, что свидетельствует об отсутствии корреляции в организме в результате патологического процесса. Е. М. Шаблинская наблюдала также изменения активности ряда ферментов в сыворотке крови: активность альдолазы снижалась, глутаминоаспарагиновой трансаминазы — повышалась, глутаминоаланиновой трансаминазы — незначительно уменьшалась. Изменение активности ферментов коррелировало с тяжестью заболевания.
Долгое время считали, что актиномикозный процесс развивается при попадании в организм различных растительных заноз. Кроме того, частое заболевание актиномикозом крупного рогатого скота позволило предполагать заражение им от больных животных. г)нgt; послужило причиной того, что актиномикоз стали считать профег
сиональной болезнью лиц, связанных с сельским хозяйством и животноводством. Развитие первичных актиномикозных очагов в полости рта и челюстно- лицевой области, дыхательных путях и пищеварительном тракте подтверждало экзогенный путь внедрения инфекции.
Нахождение лучистых грибов в организме человека, в частности в ротовой полости, установление патогенности актиномицетов и экспериментальное доказательство их роли в развитии актиномикоза поз- f , v волили считать основным
эндогенный путь внедрения инфекции.
Социальный состав больных, наблюдаемых нами, показал, что заболевание актиномикозом не связано с профессиональными особенностями или соприкосновением людей с природой. Среди 2016 больных актиномикозом рабочих было 996, служащих — 924, колхозников — 96, жителей городов и поселков— 1890, жителей сельской местности — 126.
Исследования, касающиеся актиномицетов полости рта, и связь развивающегося актиномикоза челюстно-лицевой области с одонто- генными, стоматогенными и другими заболеваниями позволяют считать местом внедрения инфекции кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденную и воспаленную слизистую оболочку полости рта зева, носа, протоки слюнных желез и др. [Рыбаков А. И., 1950; Осповат Б. JL, 1950; Сутеев Г. О., 1951; Лу- цик Л. А., 1953; Бердыган К. И., 1955; Аснин Д. И., 1956; Робусто- ва Т. Г., 1962; Минскер О. Б.; 1971; Грачев Н. А., 1972; Axhausen G., 1935; Wassmund М., 1935; Jarmer К., 1953; Lorenz О., 1956; Osswald М., 1961; Sevfert Н., 1978; Laskin D., 19801. Одонтогенный путь проникновения инфекции признан основным. Ему придают значение и в случае развития актиномикоза в отдаленных от полости рта органах и тканях [Осповат Б. Л., 1963; Petrin В., Welin-Berger, 1978]. Это подтверждается обнаружением лучистого гриба в кариозных полостях зубов, при гангренозном распаде пульпы, в околоверхушечных патологических очагах [Сутеева Т. Г., 1969; Минскер О. Б., 1971; Робустова Т. Г., 1981; Glahn М., 1954; Villa V., 1957; Krolls G. et al., 1977; Oppenheimers S. et al., 1978].
О. Б. Минскер и соавт. (1976) выделили элементы и культуры лучистого гриба из около верхушечных гранулем и около верхушечных очагов при обострении хронического периодонтита. Они полагают, что гранулема у верхушки корня часто является первичным аффектом актиномикоза. По нашим данным, корневой канал был местом внедрения инфекции в 1164 больных (57,73%).
Патологический зубодесневой карман при пародонтозе и затрудненном прорезывании нижнего зуба мудрости как место внедрения актиномикозной инфекции отмечен многими авторами [Вайсблат С. М., 1940; Рыбаков А. И., 1950; Шигаев A. JL, 1957; Williams F., 1976: Steiner R., Thompson R., 1977]. Нами этот путь выявлен у 524 больных (25,99%): у 282 из них наблюдался пародонтоз, у 230 — перикоронар- ный карман в области нижних зубов мудрости, у 12 — ретенированные зубы (рис. 1). G. Naeslund (1921) отмечал, что в детрите патологического зубодесневого кармана создаются благоприятные условия для развития лучистого гриба, Т. Г. Сутеева (1966) у здоровых людей выделила из зубодесневых карманов аэробные актиномицеты, у которых наблюдался спонтанный лизис — качество, присущее возбудителям этого заболевания.
Слизистая оболочка полости рга также является местом внедрения лучистых грибов. Такие входные ворота актиномикозной инфекции отмечены у 136 больных (6,75%) [Radosavljevic М., Mitro- vic D., 1972]. Кожные покровы являлись местом проникновения актиномикозной инфекции у 10 наших больных (0,49%).
Миндалины как место внедрения актиномицетов описывали многие авторы [Рыбаков А. И., 1950; Сутеев Г. О., 1951; Jarmer К., 1953: Romitan Е. et. al, 1970]. F. Lord и D. Trevett (1936), С. Emmons (1938), J. Slack (1942) экспериментально доказали патогенность лучистых грибов, обитающих в криптах миндалин. Мы могли убедиться в значении миндалин при развитии актиномикоза челюстно-лицевой области, оценив их как входные ворота инфекции у 138 больных (6,84%). У детей они приобретают еще большее значение [Робустова Т. Г., Рогинский В. В., 1976].
В прямой зависимости от миндалин находится возможность внедрения лучистых грибов в таких местах, как слизистая оболочка спинки языка (4 больных, или 0,19%), неба (2 больных, или 0,09%), ткани наружного и среднего уха (3 больных, или 0,15%), если заболевание развивается на фоне респираторных и аденовирусных инфекций. Ранее мы классифицировали такие случаи как заболевание, при котором место внедрения инфекции не обнаружено. Вместе с тем на такой путь внедрения инфекции ранее указывали В. А. Фельдман (1937), Н. А. Преображенский (1957, 1960), Б. Ф. Берцал (1967), J. Leek (1974).
Лучистые грибы могут проникать через протоки слюнных желез [Jarmer К., 1953; Roveda S, 1975]. G. Soderlund (1927) считает этот путь, как и развитие актиномикоза на почве слюннокаменной болезни, частым. Нами он отмечен у 21 больного (1,04%). Кроме того, у одного больного (0,05%) отмечено проникновение инфекции через проток слезной железы. Подобные случаи описаны в единичных ра
ботах [Каримов М. К., 1976; Вялова Е. В., Сычева JI. А., 1979; Кап- ник В. П., Каспарова Б. В., 1980; Richards W., 1973].
Редким местом внедрения лучистых грибов является слизистая оболочка верхнечелюстной пазухи [Шнейдер Н. А., 1922]. Совместно с О. Б. Минскером (1966) мы отмечали это у 4 больных, а в группе, находившейся только под нашим наблюдением, —-у 2 (0,09%).
У И человек (0,54%) путь проникновения инфекции не установлен, хотя выявлены патологические одонтогенные и тонзиллоген- ные очаги, которые могли быть местом внедрения инфекции.
О. Б. Минскер (1973) считает, что актиномикоз может развиваться на почве бронхиогенных свищей. Видимо, нельзя отвергать и такой путь внедрения инфекции. Однако мы убедились, что это возможно лишь при нагноении и разрушении эпителиальной выстилки брон- хиогенного свищевого хода. В других случаях при нагноении врожденных кист и бронхиогенных свищей могут создаться условия для образования патогенной формы лучистых грибов (друзы) без образования специфической гранулемы.
Из патогенетических моментов, которые предшес
источник