Вирусный гепатит снижает иммунитет

Современной медицине известно множество возбудителей заболеваний – вирусы, паразит и бактерий. Гепатит С входит в число вирусов, которые при попадании в организм начинают разрушать гепатоциты – клетки печени. Иммунная система организма начинает бороться с болезнью, и у некоторых пациентов (примерно, 2-3 из 10), вполне успешно – острая форма гепатита С благодаря иммунной системе у них не переходит в хроническую, а в крови таких людей образуются антитела, свидетельствующие о перенесенном заболевании.

Функции иммунной системы

Основная задача иммунной системы организма человека – контроль клеточного и макромолекулярного постоянства, а также защита от чужеродного проникновения (тех же вирусов). Вместе с эндокринной и нервной она контролирует и регулирует практически все физиологические реакции, тем самым обеспечивая организму жизнеспособность.

Иммунная система представляет собой комплекс лимфоидной ткани и лимфомиелоидных органов, связанных с другими система организма (мочеполовой, пищеварительной, дыхательной). В перечень органов иммунной системы относятся: лимфатические узлы, селезенка, тимус и костный мозг. Также в этот список входят межэпителиальные лимфоциты, лимфоидные клетки кожи, узелки (в слизистых оболочках ЖКТ, урогенитальных путей и дыхательной трубки) и бляшки кишечника, миндалины носоглотки, печень.

Именно печень играет одну из ключевых ролей в иммунной системе организма, поскольку клетки этого органа обезвреживают чужеродные вещества (ксенобиотики) – токсины, яды и аллергены, превращая их в менее опасные, а также обезвреживают и выводят из организма избыток витаминов, гормонов и токсичных продуктов обмена веществ (ацетон, этанол, аммиак).

Как гепатит С действует на иммунитет

К одной из ключевых особенностей вируса гепатита С относится способность изменять свой геном, то есть он склонен к мутации. В результате, когда иммунной системе удается уничтожить превалирующий тип вируса, его место занимает один из более редких, пока недоступный для уже существующих антител. В результате иммунитету не удается справиться с вирусом гепатита С: он наоборот, способствует распространению менее распространенных мутаций, уничтожая доступные.

Эта особенность заболевания затруднят разработку вакцины, и потому в данный момент прививок от гепатита С нет.

С другой стороны, хорошая иммунная система способна оказать на вирус существенное влияние. Так, в 15% случаев острой формы гепатита С, она уничтожает вирус, а при хронической обеспечивает умеренное течение заболевания на протяжение до 20 лет.

Однако взаимодействие иммунитета организма с вирусом гепатита С не всегда ограничивается только ее ответом на заражение как на чужеродный объект. Хроническая форма заболевания нередко приводит к нарушениям функционирования системы, что сопровождается аутоиммунными поражениями органов: злокачественными лимфопролиферативными заболеваниями, криоглобулинемией.

Как укрепить свою иммунную систему

При наличии гепатита С важно заботиться об иммунитете и укреплять его:

• правильно питаться, соблюдая рекомендации лечащего врача и исключив из рациона острые, соленые и жирные блюда;
• отказаться от употребления алкоголя;
• нормализовать сон (спать по 7-8 часов в сутки, не меньше);
• заниматься умеренными физическими нагрузками;
• избегать стрессов.

Важно помнить, что укрепление иммунитета – не однократная процедура, а систематический комплексный процесс. В рамках этого процесса врачи рекомендуют увеличить употребления полезных продуктов с высоким содержанием витаминов, которые активизируют защитные процессы организма человека. В число таких продуктов входят морковь, натуральные йогурты и яблоки. Также стоит отказаться от кофе, заменив его травяными настоями и витаминными чаями на основе шиповника, ромашки, мяты.

Усилить иммунитет помогают и препараты прямого действия, изобретенные несколько лет назад и ставшие отличной альтернативой интерферону и рибавирину. Такие лекарства (Софосбувир, Даклатасвир и Тенофовир) практически не вызывают побочных эффектов, но при этом продемонстрировали высокую эффективность при лечении 1, 2, 3и 4 генотипов вируса гепатита С, особенно, при комплексной терапии (к примеру, Софосбувир+Даклатасвир). Их единственный недостаток – слишком высокая стоимость. Но выход есть: дженерики индийского производства (Hepcinat, Natdac, Daclahep, Viread), представленные в ряде интернет-магазинов, к примеру, India Express. Они стоят в несколько раз дешевле патентованных средств, но при этом содержат те же действующие вещества и не менее эффективны, чем оригиналы.

Разумеется, любые лекарственные препараты, даже «безвредные» БАДы для укрепления иммунитета следует принимать только под наблюдением и по рекомендациям врача. В противном случае эффективность приема может быть снижена и даже прямо противоположна ожидаемой.

источник

Итак, воспаление мы уже сняли, перистальтику — нормализовали, состав крови — несколько улучшили.

Пришло время обсудить вопрос борьбы с вирусом — тем агрессором, распространение которого нам временно удалось приостановить. Мы понимаем что если наш иммунитет продолжит работать так, как сейчас, все наши достижения неизбежно будут временными. Возможно, у нас ничего и не выйдет. Как уже говорилось, иммунная система организма и принципы ее работы относятся к числу наименее изученных областей науки о человеческом теле. Поэтому многие эксперименты с нею заканчиваются плачевно — аутоиммунными заболеваниями, обострениями хронических проблем, повышением склонности к новым инфекциям.

Таким образом, мы не можем претендовать на роль опытных иммунологов. Но проблема здесь в том, что на нее не могут претендовать и сами иммунологи. И поскольку действовать нам нужно крайне осмотрительно, а спросить совета нам будет не у кого, скажем несколько слов о каждом из существующих нынче стимуляторов иммунитета.

Прежде всего, проясним терминологию. Влияющие на работу иммунной системы вещества бывают нескольких видов:

• иммуномодуляторы — препараты, восстанавливающие активность нарушенных или отсутствующих по каким-то причинам звеньев иммунной защиты. То есть эти вещества моделируют и компенсируют норму работы иммунитета в случаях, когда нарушение есть и оно носит конкретный характер. Иммуномодуляторы особенно актуальны при лечении ВИЧ и СПИДа;
• иммуностимуляторы — это препараты и вещества, которые стимулируют к работе сразу все звенья иммунитета. Они повышают активность там, где конкретной дисфункции нет, но деятельность иммунной системы угнетена. И результат такой защиты, следовательно, оставляет желать лучшего. Стимуляторы применяются для лечения частых, но различных инфекций организма — особенно если склонность пациента заболевать сочетается со слабым иммунным откликом на инвазию;
• иммунокорректоры являются веществами точечного воздействия. Они применяются в случаях, когда «сбойный» сектор в работе иммунитета известен, и он один. То есть когда нарушение не комплексное, а единичное, не оказывающее заметного влияния на прочие элементы защиты. Препараты этого класса в последнее время все чаще применяются в онкологии, для лечения злокачественных опухолей;
• наконец, что такое иммунодепрессанты, мы и так знаем. Это вещества, позволяющие угнетать работу иммунитета в случае необходимости. Таких случаев существует всего два. Первый: заболевание пациента является следствием аутоиммунного процесса, при котором иммунная система демонстрирует своего рода аллергическую реакцию, только направленную не на внешний раздражитель, а на клетки органов тела. И второй: если пациент перенес трансплантацию донорских органов или. тканей. Независимо от того, какие органы или ткани были замещены и в каком объеме, пациенты с трансплантатами до конца своих дней обречены на прием препаратов, подавляющих реакцию иммунного ответа. Какой из названных выше видов средств наиболее актуален в нашем случае? Мы точно не знаем. Потому что уже не уверены, что с вирусами гепатита дела обстоят так же просто, как с вирусом гриппа или кори. Мы помним ряд связанных с ними загадок.

1. Вирусы гепатита иногда сразу переходят в латентную форму, иногда — проявляются остро, а иногда — прямо-таки молниеносно. Четкого ответа на вопрос, от чего зависит форма их течения в каждом конкретном случае, нам никто не дает.
2. Все они обладают способностью проходить полностью и самостоятельно — то есть способностью к необъяснимой ремиссии.
3. Частота перехода их в хроническую стадию может быть связана не с одним фактором (сниженный иммунитет), а с несколькими. Например, с неадекватными проблеме методами лечения (если медицина ошибается в природе или принципе действия возбудителя). А также с наличием у вирусов гепатита ряда неизвестных пока медицине возможностей — симбиоза с клетками, мутаций в ответ на терапию, особых путей размножения, механизмов, позволяющих «обманывать» иммунитет.
4. В конце концов, множество пробелов наблюдается даже в начальном вопросе: всегда ли существует взаимосвязь между нахождением в клетках печени вируса и заболеванием этого органа?

Впрочем, мы можем однозначно исключить иммунодепрессанты. Если только, разумеется, наш гепатит не обусловлен аутоиммунным процессом. Это следует уточнить у врача. Такой риск существует, когда мы страдаем симптомами гепатита, а все анализы крови на маркеры вирусов дают отрицательный результат. Тогда, как мы понимаем, сохраняется вероятность, что мы инфицированы неким пока не известным науке штаммом. Но эта вероятность низка настолько (один шанс на несколько миллионов), что ситуация непременно требует выяснения.

Тогда нам будет разумнее обсудить с врачом возможность аутоиммунного поражения. И пойти дополнительные тесты на активность иммунных телец и их состав. Обычно аутоиммунная реакция определяется по наличию в крови антигена не к вирусу, а к клеткам печени. Диагностика аутоиммунных заболеваний не входит в число стандартных тестов при гепатите, даже если вирус так и не был обнаружен.

Как правило, это исследование платное и, в общем, недешевое. Именно поэтому нам следует проявить инициативу в вопросе. Ведь без точной диагностики попытки лечения неизвестно чего лишены смысла. И в дальнейшем мы переплатим куда больше. Причем за терапию, в лучшем случае бесполезную, а в худшем — опасную для тех процессов, которые у нас и без стимуляции протекали вполне нормально.

Ну и едва ли нам пригодятся иммунокорректоры. Последнее утверждение, конечно, мы делаем с некоторыми оговорками, но для большинства случаев оно будет верно. Многие особенности самих возбудителей и механизма развития гепатита науке неясны. А из этого напрямую следует, что мы не знаем и в каком секторе цепочки иммунной защиты у нас произошел сбой. Если он вообще имеет место. Потому не будем торопиться с выводами и, не исключая эти вещества из поля зрения полностью, оставим их напоследок. На случай, если вдруг у нас обнаружится конкретное отклонение в работе иммунитета. Или в гепатологии (наука о заболеваниях печени) будет сделано революционное открытие. Без этих двух условий нам лучше не пытаться наладить то, истинное состояние чего мы не можем оценить.

Начнем с иммуномодуляторов и стимуляторов синтетического происхождения. Или созданных с помощью нанотехнологий. Понятно, что сама методика их производства придется, так сказать, по вкусу не всем. Однако нам нужно объективно понимать, что при наличии серьезных нарушений работы иммунитета (если мы знаем, что они у нас есть) нам в реальности могут помочь лишь они. И потом, растительные (естественные) средства с таким же действием работают несколько иначе. Синтетический препарат воздействует на скорость производства конкретных белков и телец иммунитета — лейкоцитов, лимфоцитов, глобулинов, реактивных белков плазмы. Их количество в крови растет, и иммунитет повышается.

То же, что мы называем естественными модуляторами иммунитета, не ускоряет никакой синтез. Натуральные стимуляторы возбуждают центральную нервную систему, ускоряя обменные процессы. Как это делает, например, пчелиный яд. Ускоряется кровоток — значит, к пораженным клеткам быстрее доставляются агенты иммунитета. И быстрее же выводятся погибшие тельца, захваченные ими вирусы, продукты распада клеток, токсины, выделяемые некоторыми возбудителями. Или, подобно прополису/маточному молочку/перге, натуральные модуляторы могут просто служить источником тех витаминов, минералов, микроэлементов, которые мы обычно либо недополучаем с пищей, либо получаем в химически инертной форме. То есть обеспечивать нам то, что мы можем получить с любым грамотно подобранным витаминным комплексом. Можем — но не хотим, пока не заболеем.

Таким образом, речь идет о совершенно разных вещах. Если у нас есть врожденные отклонения иммунитета (диагноз ставят в детстве, при склонности к затяжным простудам), более чем вероятно, что естественные модуляторы тут не помогут. А вот если нашему организму элементарно недостает веществ, из которых синтезируются агенты иммунной защиты, проблему решить гораздо легче. И кстати, если дело в дефиците компонентов рациона, у нас налицо проблемы далеко не только с иммунитетом. Ведь агенты иммунитета — это белки или тельца, состоящие из белков. А кроме них из белков состоят все гормоны и даже те белки, которые переносят различные вещества в клетки. В человеческом теле на белках основан весь обмен веществ. Так что будем считать, мы в этом случае уже потеряли очень много. И потеряем еще больше, если не исправим все «огрехи» своего обычного рациона. Или не остановимся на варианте с приемом таких стимуляторов в течение всей оставшейся жизни.

Итак, среди медицинских иммуномодуляторов нам подойдут те, что стимулируют собственную выработку интерферонов. Уверены, что врач согласится с нашим выбором — особенно если мы уже принимаем курс а-интерферона.

• «Анаферон»;
• «Генферон»;
• «Галавит» (помимо производства γ-интерферонов улучшает синтез макрофагов и лимфоцитов);
• «Циклоферон»;
• «Неовир» (стимулирует синтез а-интерферона, телец крови в костном мозге, Т-лимфоцитов в тимусе и синтез макрофагов — основных поглотителей всего, что по размерам превышает вирус). Среди натуральных, или естественных, средств

• пчелиный яд (мощный стимулятор обмена веществ);
• прополис, маточное молочко, пергу (на наш выбор — кому какой продукт нравится больше).

При подозрении на дефицит компонентов рациона неплохим решением будет начать употреблять:

• проросшие зерна пшеницы, ржи, овса:
• экстракт эхинацеи:
• обязательный стакан отвара шиповника раз в день, на ночь;
• в сутки — 100 г фруктов, богатых витамином С;
• элеутерококк — аптечный экстракт или сухую траву для приготовления в домашних условиях.

источник

О заболевании гепатите А человечеству известно с периода античности. Из-за своих самых известных симптомов, таких как, появления желтого оттенка на коже и белках глаз, эта болезнь получила название «желтуха». С древних времен люди заметили, что эта болезнь вспыхивает в условиях недостаточного соблюдения гигиены. Поэтому заболевание получило неофициальное название «болезнь грязных рук».

Первым, кто предположил, что причина появления болезни имеет инфекционную природу, был русский ученый Боткин, из-за чего гепатит А именуют Болезнью Боткина. С развитием медицинской науки предположение оказалось верным. В 1973 году ученым удалось определить структуру вируса этой болезни и позднее разработать вакцину против нее. Благодаря созданию этой вакцины, существенно вырос уровень профилактики заболевания. Появление вакцины позволило влиять на иммунитет человека после болезни. Каким бывает иммунитет человека после гепатита а, пойдет речь далее.

Главным источником передачи этой болезни является инфицированный человек и следы его жизнедеятельности. Перечислим основные способы передачи гепатита А.

Самый опасный способ передачи вируса это фекально-оральный. Этот способ заражения предусматривает прямые случаи контакта здорового и больного человека.

К контактному пути относятся: сексуальный контакт, нарушение правил внутривенных инъекций.

Еще оним путем передачи вируса является употребление зараженных продуктов питания, этот путь часто приводит к эпидемиям. Такими продуктами являются садовые ягоды, включая размороженные, и продукты, употребляемые без предварительной термической обработки, такие как овощи, молочные продукты, блюда из сырых рыбы и мяса. При этом, установить какой продукт содержал инфекцию сложно, из-за длительного инкубационного периода вируса, который продолжается до полутора месяцев.

Четвертый путь, по которому передается гепатит а, является контакт здорового человека с зараженной водой. Такие случаи встречаются в странах с плохим качеством канализационной системы, в период стихийных бедствий и техногенных катастроф.

Врачи разделяют два вида иммунитета после этого заболевания. Первый вид иммунитета это природная защита, которая вырабатывается у человека, перенесшего указанную болезнь. Как правило, этот вид иммунитета при соблюдении человеком правил личной гигиены, защищает его от рецидива заражения вирусом. Природная защита не всегда способна защитить человека от повторного заражения. Бывают случаи повторного появления болезни. Такие случаи встречаются у лиц, которые взаимодействуют с больными этим заболеванием людьми.

Для борьбы с возможным рецидивом заболевания ученные разработали второй вид иммунитета после выздоровления. Такой иммунитет формируется после болезни путем прививки. Целью вакцинирования является усиление природной защиты организма.

Вакцины против гепатита А:

1. Препараты, в состав которых входит вирус, вызывающий данное заболевание, опасность которого снижена к минимуму путем ослабления;
2. Препараты, содержащие соединения белка плазмы крови (иммуноглобулин), полученные из донорской крови людей, устойчивых к инфицированию данным заболеванием.

Препараты наиболее часто применяемые при вакцинации от гепатита А:

• «Аваксим», производство Франции;
• «Вакта», производство США;
• «Альгавак М», производство Российской Федерации;
• «Хаврикс», производство Англии.

Вакцинацию проводят в один или в два этапа. При вакцинации в один этап, формирование иммунитета организма к вирусу этой болезни происходит у 95 процентов лиц. При двухэтапной вакцинации иммунитет к данному вирусу вырабатывается у 100 процентов вакцинируемых лиц.

В основном после выздоровления от этой болезни, у большинства людей образуется природная защита к заболеванию, длящаяся всю жизнь. При проведении иммунизации организма, путем введения прививки, существуют сроки, гарантирующие устойчивость организма к вирусу.

После введения первой ревакцинирующей дозы организм вырабатывает антитела к данному вирусу на протяжении от 1 до 28 суток. Данные антитела защищают организм не менее одного года. Введение второго этапа вакцинации повышает срок защиты организма от заболевания. Вторая вакцинация проводится не менее чем через год после первой вакцинации и вырабатывает в организме иммунитетом на срок до 10 лет.

После вакцинации от гепатита А побочные реакции проявляются редко, к таким побочным реакциям относятся:

• незначительное повышение температуры тела;
• общее недомогание;
• прилив крови;
• появление отеков в месте введения вакцины;
• появление в составе мочи белка.

При проявлении побочных реакций после первого введения вакцины, второй этап вакцинирования, как правило, не проводится. Кроме того, вакцинирование не проводится при воспалительных процессах, беременных вакцинируют только в случае острой необходимости.

Благодаря развитию медицины, гепатит А является сравнительно неопасным заболеванием. Однако из-за долгого инкубационного периода и большого количества путей заражения многие находятся в группе риска заражения данной болезнью. Поэтому стоит свести риски возникновения заболевания к минимуму, это возможно только путем проведения прививок. Вовремя проведенное вакцинирование позволит забыть о существовании такого заболевания, так как против вируса гепатита а формируется иммунитет на долгое время.

источник

Чтобы повысить иммунитет при гепатите, необходимо принять целый комплекс мер. Иммунная система нуждается в помощи, и если не обратиться вовремя к врачу, можно столкнуться с тяжелыми для организма последствиями.

Главная функция иммунной системы – максимальная защита организма от проникновения вирусов и патогенных бактерий, вызывающих различные заболевания. Важную роль в этой системе играет печень. Она нейтрализует чужеродные вещества и способствует выводу из организма токсичных соединений.

Вирус гепатита, попадая в организм, начинает разрушать клетки печени – гепатоциты. Благодаря иммунной системе у трети заболевших происходит эффективная борьба с инвазией, в крови вырабатываются антитела и острая форма не перетекает в хроническую.

Если защитные силы организма ослаблены, вирус гепатита может начать мутировать, изменяя свой геном. По этой причине достаточно сложно создать вакцину от данного заболевания, а осложнения чреваты развитием тяжелых болезней.

Повышая иммунитет, нужно помнить, что это процесс не сиюминутный, а довольно продолжительный по времени. Нередко защита иммунной системы продолжается всю жизнь. В комплекс мер входит правильная организация образа жизни, прием необходимых медикаментов и использование средств народной медицины.

Для нормального функционирования иммунная система организма нуждается в постоянном поступлении витаминов. При их недостатке могут наблюдаться сбои в работе вплоть до возникновения аутоиммунных заболеваний. Дефицит этих веществ снижает способность организма противостоять внешним инфекциям.

Витамин А способствует нормальной работе кровеносной и сердечно-сосудистой систем.

Витамин С активизирует борьбу с патогенными микробами и вирусами, поддерживая тем самым деятельность иммунной системы. Также он способствует нормальному метаболизму в организме.

Витамины группы В повышают устойчивость систем и органов к атакам патогенных агентов.

Жирорастворимый витамин Е вырабатывает антитела, препятствующие проникновению в организм вирусов любого типа.

Поэтому для повышения иммунитета жизненно необходимо принимать витамины как по отдельности, так и в комплексе.

Хорошими иммуномодулирующими свойствами обладают настойки:

• женьшеня;
• элеутерококка;
• эхинацеи;
• лимонника китайского.

Сырье можно настоять на водке или разведенном медицинском спирте и принимать внутрь, если нет противопоказаний по другим заболеваниям.

Сильными природными иммуномодуляторами являются продукты пчеловодства. Можно употреблять внутрь мед в чистом виде, использовать прополис, маточное молочко и пергу для приготовления домашних средств.

Высокой иммуномодулирующей активностью обладает пчелиный яд.

Сильный иммунитет формируется при регулярном употреблении в пищу пророщенных зерен пшеницы, ржи, овса.

В список препаратов, которые обладают иммуномодулирующей активностью, традиционно включены интерферон и лекарства, созданные на его основе. В их число входят Анаферон, Генферон, Циклоферон. Хорошее действие оказывают Галавит, Неовир.

Однако при всем разнообразии иммуномодуляторов принимать их нужно только по рекомендации врача, который назначит препарат в соответствии с индивидуальными особенностями пациента.

К средствам прямого действия от гепатита С относятся лекарственные средства Софосбувир и Даклатасвир. Они обладают высоким токсичным действием на возбудителей гепатита. Их используют в составе комплексной терапии. Для лечения гепатита В принимают Тенофовир в качестве монопрепарата.

Востребованными средствами стали сравнительно недорогие дженерики – Hepcinat, Natdac, Daclahep, которыми лечат гепатит С при ослабленном иммунитете.

Помочь повысить иммунитет призваны многие народные средства, которые легко приготовить в домашних условиях.

В первую очередь это отвары различных трав – ромашки, мяты, шиповника. Рекомендуется заменить ими привычный кофе или пить их вместо чая.

Народные целители рекомендуют принимать для усиления иммунной системы специальные смеси из разных компонентов. Помогут следующие рецепты:

1. Срезать несколько хорошо развитых листов алоэ, измельчить в мясорубке или блендере и смешать в пропорции 1:1 со свежим медом. Если нет алоэ, можно взять лимон (целиком, со шкуркой) из расчета 2 крупных плода на 1 кг продукта пчеловодства. Принимать такую смесь нужно по 1 ч. л. 3 раза в день в течение длительного времени.
2. Сухие листья малины, смородины, петрушки, пустырника измельчить, ягоды боярышника и зерна овса перемолоть. Ингредиенты смешать, 1 ст. л. массы залить 1 л кипятка, накрыть крышкой и выдержать 12 часов. Пить настой нужно в слегка подогретом виде в перерывах между едой. На каждый день нужно готовить свежий напиток. Для придания вкуса и пользы можно добавлять в него немного меда.

Однако использовать народные средства без консультации с врачом небезопасно, поскольку такой способ лечения может привести к возникновению побочных явлений и к непредсказуемым для организма последствиям.

Чтобы поднять иммунитет, необходимо изменить образ жизни, исключив влияние негативных факторов, например:

1. Важно соблюдать режим дня – ложиться спать и вставать в одно и то же время. Соблюдение этого принципа способствует хорошему крепкому сну и размеренной деятельности всех органов и систем организма.
2. Большое влияние на иммунитет оказывает правильное полноценное питание. Чтобы поддержать печень, необходимо полностью отказаться от употребления алкоголя. Рекомендуется исключить из рациона слишком жирные, острые, излишне соленые продукты. Жареную и копченую пищу заменить на отварную, запеченную или приготовленную на пару. В меню должны преобладать блюда с большим количеством клетчатки и витаминов.
3. Для повышения иммунитета врачи рекомендуют обязательно заняться доступным видом спорта. Посильная физическая нагрузка способствует оздоровлению организма. Доступным и не требующим особенных затрат видом является бег. Человек может самостоятельно дозировать темп и пробегаемую дистанцию. Полезным для всех групп мышц, дыхательной и кровеносной систем свойством обладает плавание. Кроме того, можно заниматься игровыми видами спорта – теннисом, футболом, волейболом.
4. Укрепляют иммунитет, особенно у взрослых, регулярные занятия йогой. Несложные комплексы можно разучить на специальных сайтах. Йога позволит укрепить не только иммунитет, но и психическое здоровье. Тем самым будут нивелированы последствия хронического стресса.

Таким образом, в деле повышения иммунитета важное значение имеет системность и целенаправленность. В этом случае можно достичь стойких положительных результатов.

источник

Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Вирусный гепатит A входит в группу кишечных инфекций, поскольку имеет фекально-оральный механизм инфицирования. В клиническом течении вирусного гепатита А выделяют дожелтушный и желтушный периоды, а также реконвалесценцию. Диагностика осуществляется по данным биохимического анализа крови, результатам РИА и ИФА. Госпитализация пациентов с вирусным гепатитом А необходима лишь в тяжелых случаях. Амбулаторное лечение включает диету и симптоматическую терапию.

Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Болезнь Боткина относится к вирусным гепатитам, передающимся по фекально-оральному механизму, и является одной из самых распространенных кишечных инфекций.

Вирус гепатита А относится к роду Hepatovirus, его геном представлен РНК. Вирус довольно устойчив в окружающей среде, сохраняется на протяжении нескольких месяцев при 4 °С и годами — при -20 °С. В комнатной температуре сохраняет жизнеспособность несколько недель, погибает при кипячении спустя 5 минут. Ультрафиолетовые лучи инактивируют вирус черед одну минуту. Возбудитель может некоторое время сохранять жизнеспособность в хлорированной воде из водопровода.

Гепатит A передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным и алиментарным путем. В некоторых случаях возможно заражение контактно-бытовым путем при пользовании предметами обихода, посудой. Вспышки вирусного гепатита А при реализации водного пути заражения обычно возникают при попадании вируса в резервуары воды общественного пользования, пищевой путь заражения возможен как при употреблении в пищу загрязненных овощей и фруктов, так и сырых моллюсков, обитающих в инфицированных водоемах. Реализация контактно-бытового пути характерно для детских коллективов, где недостаточно внимания уделяется санитарно-гигиеническому режиму.

Естественная восприимчивость к вирусу гепатита А у людей высокая, наибольшая – у детей допубертатного возраста, постинфекционный иммунитет напряженный (несколько меньшая напряженность характерна после субклинически протекающей инфекции) и длительный. Заражение вирусным гепатитом А чаще всего происходит в детских коллективах. Среди взрослых в группу риска входят сотрудники пищеблоков дошкольных и школьных детских, а также лечебно-профилактических и санаторно-курортных учреждений, комбинатов питания. В настоящее время все чаще отмечаются коллективные вспышки инфекции среди наркоманов и гомосексуалистов.

Инкубационный период вирусного гепатита А составляет 3-4 недели, начало заболевания обычно острое, течение характеризуется последовательной сменой периодов: дожелтушного, желтушного и реконвалесценции. Дожелтушный (продромальный) период протекает в различных клинических вариантах: лихорадочном, диспепсическом, астеновегетативном.

Лихорадочный (гриппоподобный) вариант течения характеризуется резко развившейся лихорадкой и интоксикационной симптоматикой (степень выраженности общеинтоксикационного синдрома зависит от тяжести течения). Больные жалуются на общую слабость, миалгии, головную боль, сухое покашливание, першение в горле, ринит. Катаральные признаки выражены умерено, покраснения зева обычно не отмечается, возможно их сочетание с диспепсией (тошнота, ухудшение аппетита, отрыжка).

Диспепсический вариант течения не сопровождается катаральной симптоматикой, интоксикация выражена мало. Больные жалуются преимущественно на расстройства пищеварения, тошноту, рвоту, горечь во рту, отрыжку. Нередко отмечается тупая умеренная боль в правом подреберье, эпигастрии. Возможно расстройство дефекации (диареи, запоры, их чередование).

Дожелтушный период, протекающий по астеновегетативному варианту мало специфичен. Больные вялы, апатичны, жалуются на общую слабость, страдают расстройствами сна. В некоторых случаях продромальные признаки не отмечаются (латентный вариант дожелтушного периода), заболевание начинается сразу с желтухи. В случае, если присутствуют признаки нескольких клинических синдромов, говорят о смешанном варианте течения дожелтушного периода. Продолжительность этой фазы инфекции может составлять от двух до десяти дней, в среднем обычно продромальный период занимает неделю, постепенно переходя в следующую фазу – желтуху.

В желтушном периоде вирусного гепатита А характерно исчезновение признаков интоксикации, спадение лихорадки, улучшение общего состояния больных. Однако диспепсическая симптоматика, как правило, сохраняется и усугубляется. Желтуха развивается постепенно. Сначала отмечают потемнение мочи, желтоватый оттенок приобретают склеры, слизистые оболочки уздечки языка и мягкого нёба. В дальнейшем желтеет кожа, приобретая интенсивный шафранный оттенок (печеночная желтуха). Тяжесть заболевания может коррелировать с интенсивностью окрашивания кожи, но предпочтительнее ориентироваться на диспепсическую и интоксикационную симптоматику.

При тяжелом течении гепатита могут отмечаться признаки геморрагического синдрома (петехии, кровоизлияния на слизистых оболочках и коже, носовые кровотечения). При физикальном обследовании отмечают желтоватый налет на языке, зубах. Печень увеличена, при пальпации умеренно болезненная, в трети случаев отмечается увеличение селезенки. Пульс нескольку урежен (брадикардия), артериальное давление понижено. Кал светлеет вплоть до полного обесцвечивания в разгар болезни. Помимо диспепсических расстройств, больные могут жаловаться на астеновегетативную симптоматику.

Длительность желтушного периода обычно не превышает месяца, в среднем составляет 2 недели., после чего начинается период реконвалесценции: происходит постепенный регресс клинических и лабораторный признаков желтухи, интоксикации, нормализуется размер печени. Эта фаза может быть довольно длительной, продолжительность периода реконвалесценции обычно достигает 3-6 месяцев. Течение вирусного гепатита А преимущественно легкое или среднетяжелое, но в редких случаях отмечаются тяжело протекающие формы заболевания. Хронизация процесса и вирусоносительство для этой инфекции не характерны.

Вирусный гепатит A обычно не склонен к обострениям. В редких случаях инфекция может провоцировать воспалительные процессы в билиарной системе (холангиты, холецистит, дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря). Иногда гепатит A осложняется присоединением вторичной инфекции. Тяжелые осложнения со стороны печени (острая печеночная энцефалопатия) крайне редки.

В общем анализе крови отмечается пониженная концентрация лейкоцитов, лимфоцитоз, СОЭ повышена. Биохимический анализ показывает резкое повышение активности аминотрансфераз, билирубинемию (преимущественно за счет связанного билирубина), пониженное содержание альбумина, низкий протромбиновый индекс, повышение сулемовой и понижение тимоловой проб.

Специфическая диагностика осуществляется на основании серологических методов (антитела выявляются с помощью ИФА и РИА). В желтушном периоде отмечается нарастание Ig М, а в реконвалесцентном – IgG. Наиболее точная и специфичная диагностика – выявление РНК вируса в крови с помощью ПЦР. Выделение возбудителя и вирусологическое исследование возможно, но ввиду трудоемкости к общей клинической практике нецелесообразно.

Болезнь Боткина можно лечить амбулаторно, госпитализация производится при тяжелых формах, а также — по эпидемиологическим показаниям. В период выраженной интоксикации больным прописан постельный режим, диета №5 (в варианте для острого течения гепатита), витаминотерапия. Питание дробное, исключена жирная пища, продукты, стимулирующие производство желчи, поощряются молочные и растительные составляющие рациона.

Необходимо полное исключение алкоголя. Этиотропная терапия для данного заболевания не разработана, комплекс лечебных мер направлен на облегчение симптоматики и патогенетическую коррекцию. С целью дезинтоксикации назначается обильное питье, при необходимости инфузия кристаллоидных растворов. С целью нормализации пищеварения и поддержания нормобиоценоза кишечника назначают препараты лактулозы. Спазмолитики применяют для профилактики холестаза. При необходимости назначают препараты УДКХ (урсодезоксихолиевой кислоты). После клинического выздоровления больные находятся на диспансерном наблюдении у гастроэнтеролога еще 3-6 месяцев.

В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный. При осложнениях со стороны желчевыводящих путей излечение затягивается, но при ложной терапии прогноз не усугубляется.

Общие профилактические мероприятия направлены на обеспечение качественного очищения источников питьевой воды, контроль над сбросом сточных вод, санитарно-гигиенические требования к режиму на предприятиях общественного питания, в пищеблоках детских и лечебных учреждений. Осуществляется эпидемиологический контроль за производством, хранением, транспортировкой пищевых продуктов, при вспышках вирусного гепатита А в организованных коллективах (как детских, так и взрослых) осуществляют соответствующие карантинные мероприятия. Больные изолируются на 2 недели, заразность их после первой недели желтушного периода сходит на нет. Допуск к учебе и работе осуществляют по наступлению клинического выздоровления. За контактными лицами осуществляют наблюдение на протяжении 35 дней с момента контакта. В детских коллективах на это время назначается карантин. В очаге инфекции производятся необходимые дезинфекционные мероприятия.

Вакцинация против гепатита А рекомендована детям с возраста 1 год и взрослым, отъезжающим в зоны, опасные по вирусному гепатиту А.

5. Источник: только человек. Высоко вирулентен – для заражения достаточно несколько вирионов. Болеют дети и молодые люди. В коллективах возможны вспышки, но заболевают не все.

Механизм передачи – фекально-оральный.

Факторы передачи — загрязненная вода, посуда, фрукты и тд.

Патогенез – вирус попадает в ЖКТ (инкубационный период 1,5 недели – несколько месяцев). гА размножается в эпителиоцитах и лимфоидных образованиях тонкого кишечника. В последнюю неделю инкубации и после 2-3 недель человек заразен; кратовременная вирусемия (3-5 дней), продромальный период (лихорадка, тошнота, рвота, аналексия), затем вирус попадает в гепатоциты, где происходит репродукция → выход и разрушение → воспалительный процесс в печени → нарушение белово углеродного обмена, обмена билирубина, кал обесцвечивается, потемнение мочи, увеличивается количество ферментов (трансаминаза), затем вирус впадает в 12-перстный кишечник и выделяется с фекалиями, → 85% выздоравливают.

Хронические формы встречаются редко и вызывают цирроз печени. У части больных гА рецидивирует длительно в гепатоцитах и развивается рецидивирующая желтуха ( 15-20 месяцев). У детей в 15 раз чаще втсречаются безжелтушные формы.

Скоротечные формы. Летальность – до 50% (у острых 1,5-2%).

Иммунитет. Зависит от возраста (чаще встречается заболевание до 14 и после 50 лет). Естественные факторы: естественные киллеры, интерферон. Постинфекционный иммунитет длительный, пожизненный. Местный иммунитет – вирусные антитела в крови. IgM ( 3 неделя, сохраняется 4-6 месяцев, ранний признак диагностики), IgJ ( 5 неделя, сохраняется пожизненно).

Профилактика. Активная иммунопрофилактика — вакцины:

Вакцины вирионные – ослабленные и инактивированные.

Сейчас используют вакцину HAVria отдельно или в сочетании против гВ.

Группа риска: врачи, сотрудники детских учреждений.

Ig из донорской кори (ослабленным детям, которые контактировали с больными)

24. Характеристика вируса гепатита в. Геном, основные белки. Патогенез, иммунитет, профилактика, лабораторная диагностика гепатита в.

Гепатит В. Семейство Hepadnaviridae. Род Ortohepadnavirus.

Открыт в 1970 Деином (частицы Деина)

Морфология. Вирион сферической формы, сложный, 42-45 нм, в центре 2 нитчатая циркулярно-замкнутая ДНК. –нить полная, +нить дефектна на 15-60% по длине. Капсид (белки HBc (HBe)) кубической симметрии.

АГ – HBS, синтезируется в большом количестве, намного большем, чем необходимо для получившихся вирионов, часть циркулирует в крови в виде полый образований d – 22 нм, а длинна 22 – 700 нм.

АГ- HBC, находится в составе вириона в ядрах гепатоцитов и в кровь не поступает, но при прохождении через мембрану клетки от него отделяется HBE, который и обнаруживается в крови.

АГ- HBX – в вирусном канцерогенезе.

Геном. 4 гена (гены S, C, X, B (обратной транскриптазы и полимеразы))

Вирион делится на типы и подтипы по АГ детерминантам.

гВ – высоко устойчив во внешней среде, при 60 0 – несколько часов, кипячение – 2 минуты, но в присутствии белка 15-20 минут, при комнатной температуре — многие годы.

гВ с трудом культивируется на гепатоцитах, единственные восприимчивые животные – шимпанзе.

Патогенез. Вирус перантерально в кровь → гепатоциты → эндоцитоз → в цитоплазме удаление суперкапсида → нуклеокапсид в ядро → депротеинезация и репликация → ДНК до 2ух цепочечной → при помощи РНК зависимая РНК полимераза, синтез РНК прегенома и и-РНК для синтеза вирионных белков → прегеном и вирусная обратная транскриптаза упаковываются в капсид HBC, затем на прегеноме синтезируется с помощью обратной транскриптазы –ДНК, а РНК прегеном разрушается. Затем на –ДНК ДНК-полимераза синтезирует +цепь ДНК. Все идет обратно в ядро и идет следующий цикл репликации.

Если вирусная частица не подвергается репликации → нуклеокасид через мембрану, клетки (почкование) приобретает суперкапсид и в нем прекращается удлинение короткой +ДНК.

В некоторых случаях идет интеграция генома вируса в геном гепатоцита, в этом случае будет синтезироваться АГ – HBS, а антивирусные частицы не образуются → элиминация из клетки не возможна. Серотологическим маркерами интеграции является обнаружение в крови HBS , ImG к HBS и АТ к HBE.

Вирус реплицируется в гепатоцитах, лимфоцитах, моноцитах, клетках костного мозга, тимуса, ПЖ, селезенки.

гВ клетки не разрушает, а цитолиз гепатоцитов происходит после распознавания АГ на поверхности клетки Т-киллерами.

Наиболее выразительными защитными свойствами обладают АТ против HBS, хотя АТ образуются против всех 4 АГ.

Важная роль принадлежит клеточному ИО.

Острая форма гепатита – повреждение Т-хелперов → нарушение гуморального ИО.

Хроническая форма: повреждение Т-суперссоров → увеличение кол-ва Т-киллеров, которые атакуют клетки печени.

Выявление антигенов и соответствующих им антител может служить индикатором инфекционного процесса.

Наличие HВs Ag, HВе Ag и anti-HВc класса Ig M свидетельствует об остром периоде инфекции. В период реконвалесценции — это anti-HВc-антитела класса Ig G, которые выявляются совместно с anti-Hbs-антителами. Длительное присутствие в крови HВs-Ag, HВe-Ag и anti-HBc (IgG) антител — неблагоприятный признак, свидетельствующий о формировании хронического процесса

Вирусный гепатит А (ГА) — острая энтеровирусная циклическая инфекция с преимущественно фекально-оральным механизмом заражения.

Этиология. Возбудитель — вирус гепатита А (ВГА) — РНК-содержащий энтеровирус 72 типа, относящийся к семейству пикорнавирусов. ВГА устойчив к окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель, а при 4°С — несколько месяцев. Однако его можно инактивировать кипячением в течение 5 минут, автоклавированием, ультрафиолетовым облучением или воздействием дезинфектантов.

Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего являются больные с бессимптомной (субклинический и инаппарантный варианты) формой, безжелтушным и стертым течением инфекции или больные, находящиеся в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются ВГА (HAV).

Ведущий механизм заражения ГА — фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи. Существует возможность реализации данного механизма и половым путем при орально-генитальных и, особенно, орально-анальных контактах. Удельный вес гемоперкутанного механизма, реализуемого, как правило, при парентеральном инфицировании, составляет около 5%. Наиболее часто это происходит при повторном применении игл и шприцев внутривенными пользователями наркотиков.

Восприимчивость к ГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет в организованных коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года малочувствительны к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета, переданного от матери. У людей в возрасте старше 30-35 лет вырабатывается активный иммунитет, подтверждаемый обнаружением антител к вирусу (IgG-анти-HAV) в сыворотке крови 60-97% доноров.

ГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Наряду с сезонным отмечается и циклическое повышение заболеваемости ГА через 3-5, 7-20 лет, что связано с изменением иммунной структуры популяции хозяев вируса.

Патогенез. ГА — острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.

После заражения ВГА из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутрь клеток. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вируса выделяются в желчные канальцы, далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусных частиц проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ГА, обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах. Эти процессы лежат в основе развития трех основных клинико-биохимических синдромов: цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического. К лабораторным признакам цитолитического синдрома относятся: повышение активности ферментов АлАТ и АсАТ (аланинамино — и аспартатаминотрансферазы), уровня железа в сыворотке крови, снижение синтеза альбумина, протромбина и других факторов свертывания крови, эфиров холестерина. Начальным этапом цитолитического синдрома является повышение проницаемости мембраны гепатоцитов. Это обусловливает выход в кровь, прежде всего АлАТ — фермента, находящегося в цитоплазме печеночной клетки. Повышение активности АлАТ — ранний и надежный индикатор повреждения гепатоцита. Однако, следует подчеркнуть, что цитолитический синдром развивается в ответ на любое повреждающее воздействие (токсины вирусов, микробов, гипоксия, медикаменты, яды и пр), поэтому повышение активности АлАТ характерно не только для вирусных гепатитов. Мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется повышением уровня бета — и гаммаглобулинов, изменением коллоидных проб (снижение сулемового титра и повышение тимоловой пробы). Холестатический синдром проявляется повышением в крови уровня связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности щелочной фосфатазы, а также билирубинурией, уменьшением (исчезновением) уробилиновых тел в моче. Вследствие комплексных иммунных механизмов (усиление интерферонопродукции, активизации естественных киллеров, антителопродукции и активности антителозависимых киллеров) репликация вируса прекращается, и происходит его элиминация из организма человека. Для ГА не характерны ни длительное присутствие вируса в организме, ни развитие хронической формы болезни. Однако иногда течение заболевания может быть модифицировано в случаях ко-инфекции или суперинфекции другими гепатотропными вирусами. У лиц же с генетической предрасположенностью возможно развитие хронического активного аутоиммунного гепатита 1-го типа.

Клиника. ГА характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают следующие формы заболевания по степени выраженности клинических проявлений: бессимптомная (субклиническая и инаппарантная) и манифестная (желтушная, безжелтушная, стертая). По длительности течения: острая и затяжная. По степени тяжести течения: легкая, средней тяжести и тяжелая.

Осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей.

Исходы: выздоровление без остаточных явлений, с остаточными явлениями — постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражение желчных путей (дискинезия, холецистит).

В манифестных случаях болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный и реконвалесценции.

Инкубационный период ГА составляет в среднем 14-28 дней (от 7 до 50 дней). Продромальный (преджелтушный) период, продолжительностью в среднем 5-7 дней, характеризуется преобладанием токсического синдрома, протекающего в гриппоподобном, диспепсическом, астеновегетативном и смешанном вариантах. Наиболее часто наблюдается «лихорадочно-диспепсический» вариант, для которого характерны острое начало с повышением температуры тела до 38-40°С в течение 1-3 дней, катаральные явления, головная боль, понижение аппетита, тошнота и чувство дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2-4 дня отмечается изменение окраски мочи (холурия), приобретающей цвет пива или чая. В этот период увеличивается печень, пальпация которой весьма чувствительна, и иногда — (у 10-20% больных) селезенка. При биохимическом обследовании выявляют повышение активности АлАТ. Затем наступает период разгара, продолжающийся в среднем 2-3 недели. Как правило, возникновение желтухи сопровождается ахолией кала, снижением температуры тела до нормального или субфебрильного уровня, уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком гепатита А.

В первую очередь желтушное окрашивание приобретают слизистая оболочка полости рта (уздечка языка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем — кожа, при этом, как правило, степень желтушности соответствует тяжести болезни.

При обследовании больных в этот период, наряду с желтухой, отмечаются астенизация, тенденция к брадикардии и гипотензии, глухость сердечных тонов, обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. В 1/3 случаев имеет место небольшое увеличение селезенки.

Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни. С исчезновением желтухи наступает период реконвалесценции, продолжительность которого весьма вариабельна (от 1-2 до 6-12 мес.) В это время у больных нормализуется аппетит, ликвидируются астеновегетативные нарушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки и приходят в норму показатели функциональных печеночных тестов. У 5-10% больных наблюдается затяжное течение болезни, продолжительностью до нескольких месяцев, характеризующееся монотонной динамикой клинико-лабораторных показателей. Затяжное течение у подавляющего большинства больных заканчивается выздоровлением.

В период угасания симптомов у отдельных пациентов наступают обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес. после клинического выздоровления и нормализации функциональных тестов, характеризуются повторными клинико-биохимическими изменениями. Больные с затяжным течением ГА, обострениями и рецидивами болезни требуют тщательного обследования для исключения возможной сочетанной инфекции (ГВ и др.) и связанной с ней хронизацией процесса.

Помимо указанных осложнений у ряда больных могут определяться признаки поражения желчных путей.

Исход ГА обычно благоприятный. Полное выздоровление наблюдается у 90% больных, у остальных отмечаются остаточные явления в виде гепатофиброза, астеновегетативного (постгепатитного) синдрома, поражения билиарной системы при неизменных функциональных печеночных тестах. После перенесенного ГА иногда наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина при неизмененных показателях других биохимических тестов.

Диагностика. Диагноз устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических данных (развитие болезни после контакта с больным ГА или пребывания в неблагополучном районе в период, соответствующий инкубации ГА), клинических показателей (циклическое развитие заболевания с возникновением характерных клинико-биохимических синдромов) и результатов лабораторных исследований. Среди них: гипертрансаминаземия с повышением активности АлАТ в 10-40 и более раз по сравнению с нормой, снижение сулемового титра, повышение тимоловой пробы, умеренное повышение содержания гаммаглобулиновой фракции в протеинограмме сыворотки крови, характер изменений гемограммы (нормоцитоз или лейкопения, относительный лимфоцитоз, замедление СОЭ).

Достоверное подтверждение диагноза ГА достигается иммунохимическими (РИА, ИФА и др.) методами, — обнаружением нарастания титра IgM-анти-HAV в продромальном периоде и начальной фазе периода разгара. IgG анти-HAV, определяемые в периоде реконваленсценции, имеют анамнестическое значение.

Дифференциальная диагностика ГА в продромальном периоде проводится с гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией. В отличие от ГА, для гриппа типично преобладание катарального и токсического, в первую очередь нейротоксического, синдромов, тогда как изменение функциональных печеночных тестов и гепатомегалия не характерны. При аденовирусной и энтеровирусной инфекциях, сопровождающихся увеличением печени, обычно выражены катаральные процессы в верхних дыхательных путях, миалгии.

источник

Предлагаем ознакомится со статьей на тему: «Гепатит B иммунитет» на нашем сайте, посвященному лечению печени.

Гепатит В (ГВ) – острое или хроническое заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита В (ВГВ), протекающее в различных клинико-морфологических вариантах: от бессимптомных форм до злокачественных (цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома). На долю ГВ приходится около 15% всех регистрируемых в РФ острых гепатитов и не менее 50% хронических. При анализе заболеваемости практически учитываются только острые формы ГВ. Безжелтушные, субклинические формы инфекции, в основном, остаются нераспознанными (до 95% случаев). Заражение ВГВ происходит от «здоровых» вирусоносителей с нераспознанными хроническими или острыми формами ГВ при переливании крови и ее компонентов, при медицинских манипуляциях и сексуальных контактах. Вирус может передаваться от инфицированной матери к ребенку во время родов. Трансплацентарное заражение происходит значительно реже, в частности, при нарушении целостности плаценты. Существует вероятность распространения инфекции в семьях больных хроническими формами ГВ и носителей HBsAg вследствие реализации гемоконтактов в быту.

Вирус гепатита В отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам, многократному замораживанию и оттаиванию, длительному воздействию кислой среды. Он инактивируется при автоклавировании ром (180°С) – 1 ч, при комнатной температуре со- храняется в течение 3 мес., в замороженном виде – 15–20 лет. ВГВ имеет сродство к различным тканям: чаще всего он поражает печень, однако, ДНК и белки вируса обнаруживаются также в почках, селезенке, поджелудочной железе, коже, костном мозге и мононуклеарах периферической крови.

Возбудитель гепатита В – ДНК-содержащий вирус, относится к семейству Hepadnaviridae наряду с вирусами гепатита некоторых видов теплокровных животных. Геном ВГВ представляет собой релаксированную кольцевую частично двухцепочечную молекулу ДНК, содержащую около 3 200 пар нуклеиновых оснований. Современная классификация включает 8 генотипов вируса гепатита В: A, B, C, D, E, F, G, H. На территории России преобладает вирус геноти- па D. Структура ВГВ – инфекционные частицы Дейна – приведена на рис.1. В нуклеокапсиде – сердцевине ВГВ – расположены основные белки-антигены, детерминирующие репликативную активность ВГВ. Это внутренний или сердцевинный антиген HBcoreAg и близкий к нему HBprecoreAg, или HBeAg. HBeAg представляет собой конформационно измененный HBсоrеAg. HBcoreAg и HBeAg обладают структурным родством и имеют общие эпитопы. Установлено, что HBeAg циркулирует в крови инфицированных лиц, тогда как HBcoreAg обнаруживается исключительно в биоптатах печени в ядрах гепатоцитов.

Рис.1. Структура вируса гепатита В. Белок внешней оболочки ВГВ является его поверхностным антигеном – HBsAg. Это сложный антиген, включающий несколько антигенных детерминант, сочетание которых определяет субтип HBsAg. Десять субтипов HBsAg: ауw1, ayw2, ayw3, ayw4, ayr, adr, adw2, adw4, adrq+, adrq– относят к основным, а пять: awr, adrw, adyr и adywr – к более редким. На территории РФ преобладает HBsAg субтипа ауw (ayw2 – 57%; ayw3 – 37%), субтипы adw2 и adrq+ встречаются в 5 и 1% случаев, соответственно. Концентрация HBsAg в крови больных варь- ирует в очень широком диапазоне – от 0,01 нг/мл до 500 мкг/мл. Столь высокое содержание HBsAg практически приближается к концентрации собственных сывороточных белков больного. Следует отметить, что только часть HBsAg, образующегося при репликации ВГВ, используется для построения новых вирусных частиц, основное же его количество поступает в кровь инфицированных лиц в форме сферических частиц диаметром 22 нм и палочковидных форм длиной до 200 нм. Количество таких частиц в крови превышает число инфекционных вирионов ВГВ в десятки и сотни тысяч раз.

Иммунный ответ при ГВ имеет характерные особенности, обусловленные тем, что реакция со стороны иммунной системы на инфицирование ВГВ является не иммунопротективной, а иммунопатологической. Это означает, что сам вирус клетки печени не разрушает, а лизис (растворение, разрушение) инфицированных ВГВ гепатоцитов происходит за счет атаки цитотоксических Т-клеток иммунной системы. Таким образом, подавление репликативной активности вируса в организме человека достигается ценой гибели собственных инфицированных печеночных клеток. Широко известна обратная зависимость угрозы хронизации инфекции от тяжести течения острой фазы ГВ. При адекватном иммунном ответе массивная гибель инфицированных клеток приводит к тяжелому течению болезни, но вместе с тем способствует более полной элиминации вируса, исключающей вероятность хронизации. При слабом иммунном ответе цитолиз вируссодержащих гепатоцитов происходит недостаточно активно, и наблюдается легкое или стертое течение острой фазы ГВ. Печень от вируса «очищается» неполностью, поэтому инфекционный процесс приобретает затяжное течение с длительным персистированием ВГВ и угрозой хронизации. Вероятность трансформации острого ГВ в хронический намного выше у лиц с иммунодефицитными состояниями. Установлено, что при длительном контакте вируса и клетки генетический аппарат ВГВ интегрируется в геном клеток. Это является одним из основных механизмов формирования хронического ГВ (ХГВ), поскольку вирус становится недосягаемым для иммунного контроля. В соответствии с современной классификацией при ХГВ выделяют два варианта развития инфекции: с высокой и низкой репликативной активностью вируса. Наличие HBeAg в крови пациента спустя 6 мес. и более от начала болезни и концентрация ВГВ-ДНК > 105 копий/мл – факторы, подтверждающие развитие у больного ХГВ с высокой репликативной активностью (HBeAg-позитивный хронический ГВ репликативного типа). Прекращение свободной циркуляции HBeAg и выявление анти-НВе при длительном сохранении HBs-антигенемии характеризует развитие хронического ГВ с низкой репликативной активностью. При этом концентрация ВГВ-ДНК в крови, как правило, составляет 105 копий/мл). Этот вариант ХГВ можно отнести к HBeAg-негативному гепатиту, протекающему с сохранением высокой репликативной активности. В настоящее время считают, что у лиц, переболевших ранее гепатитом В с выработкой антиHBs, возможна реактивация инфекции. Такие случаи наблюдаются, как правило, при иммунодефицитных состояниях, вызванных онкологическими заболеваниями, ВИЧ-инфекцией и др. Установлено, что у части больных ГВ после выздоровления в гепатоцитах может сохраняться интегрированная ВГВ-ДНК. Вирус при этом обнаруживается в клетках печени и других органах, но не в крови, где он находится под иммунным контролем.

В организме больного ГВ могут быть обнаружены вирусные антигены HBsAg и HBeAg, а также антитела к ним и HBcore-белку: анти-HBcore, анти-HBe, анти-HBs. Данные антигены и антитела в совокупности представляют комплекс специфических маркеров ВГВ, который находится в динамическом изменении и отражает вирусную репликацию и иммунную реакцию пациента (рис. 2). Комплексное определение маркеров позволяет правильно установить стадию инфекции ВГВ и прогнозировать ее дальнейшее развитие.

Рис. 2. Динамика серологических маркеров при остром гепатите В.

HBsAg – основной серологический маркер ГВ. При остром гепатите HBsAg может быть выявлен в крови обследуемых в инкубационный период ГВ и в первые 4–6 недель клинического периода. Присутствие HBsAg более 6 мес. (по мнению некоторых авторов, более 1 года) рассматривается как фактор перехода болезни в хроническую стадию. Контроль донорской крови на наличие HBsAg является обязательным практически во всех странах мира. Однако, использование большинства иммуноферментных тестов для определения этого маркера не позволяет со 100%-й вероятностью выявить ВГВ-инфекцию у обследуемых лиц. Ложноотрицательные результаты могут быть обусловлены тем, что:

• концентрация НВsAg в крови инфицированных ВГВ людей чрезвычайно мала, например, на ранней стадии инфекции или перед прекращением циркуляции НВsAg в крови, а также при микст-инфицировании вирусами гепатитов В и С или ВГВ и ВИЧ. Содержание НВsAg в таких случаях в сыворотке крови может составлять всего несколько пг/мл, что гораздо ниже чувствительности существующих наборов реагентов для его определения.
• применяемые диагностические наборы неспособны выявлять некоторые субтипы HBsAg,
• аминокислотные замены в антигенных детерминантах молекулы HBsAg способны значительно снижать связывание с ними антител, применяемых в тестах. Циркуляция «ускользающих» мутантов ВГВ (escape-mutants), экспрессирующих HBsAg с атипичными серологическими свойствами, является одной из наиболее сложных задач диагностики ГВ.

Для оценки течения инфекционного процесса и его исхода важное клиническое значение имеет динамический контроль за системой HBsAg – анти-HBs. В большинстве случаев у больных острым ГВ анти-HBs начинают обнаруживаться спустя длительное время после исчезновения HBsAg. Период, в который отсутствуют и HBsAg, и анти-HBs, называется фазой серологического «окна». Сроки появления анти-HBs зависят от особенностей иммунологического статуса больного. Продолжительность фазы «окна» чаще составляет 3–4 мес. с колебаниями до года. Факт появления анти-HBs рассматривается как надежный критерий развития постинфекционного иммунитета, т.е. выздоровления после ГВ. Раннее появление анти-HBs, обнаружение их в острую стадию ГВ, сразу после исчезновения HBsAg, должно насторожить лечащего врача. Такая динамика системы HBsAg – анти-HBs рассматривается как прогностически неблагоприятная, предвещающая угрозу фульминантного течения ГВ. При хроническом ГВ маркеры HBsAg и анти-HBs иногда обнаруживаются одновременно. Анти-HBs могут сохраняться пожизненно. В некоторых случаях в течение последующих нескольких лет после перенесенного острого гепатита В концентрация анти-HBs может постепенно снижаться. Анти-HBs обладают протективными (защитными) свойствами. Этот факт лежит в основе вакцинопрофилактики. В настоящее время в качестве вакцины против ГВ, в основном, применяют препараты рекомбинантного HBsAg. Эффективность иммунизации оценивают по концентрации антител к HBsAg у вакцинированных лиц. Согласно данным ВОЗ, общепринятым критерием успешной вакцинации считается концентрация антител, превышающая 10 мМЕ/мл. В рамках «Приоритетного национального проекта в сфере здравоохранения» предполагается в ближайшие годы снизить заболеваемость вирусным гепатитом В в России в 3 раза путем дополнительной иммунизации более 25 млн человек. Согласно Постановлению Главного государственного санитарного врача РФ от 25 августа 2006 г. № 25 «О дополнительной иммунизации населения Российской Федерации в 2007 году», вакцинации подлежат лица в возрасте от 18 до 35 лет, непривитые и не болевшие ранее». Вакцинирование лиц, перенесших ВГВ-инфекцию, не только экономически нецелесообразно, но и означает неоправданную антигенную нагрузку на иммунную систему человека. Поэтому перед началом вакцинации необходимо провести скрининг лиц, подлежащих иммунизации, на наличие в крови HBsAg, анти-HBs и HBcorе-антител. Присутствие хотя бы одного из перечисленных маркеров является отводом от вакцинации против ГВ. К сожалению, перед вакцинацией крайне редко проводится предварительное обследование пациентов на наличие маркеров ГВ, а распространенность их достаточно велика, особенно среди лиц, отнесенных к группам риска. Несмотря на то, что современные вакцины характеризуются высокой иммуногенностью, проведение вакцинации не всегда обеспечивает защиту организма человека от возможного инфицирования ВГВ. По литературным данным, протективный уровень антител после окончания курса вакцинации не достигается в 2–30% случаев. Помимо качества вакцины, на эффективность иммунного ответа влияют многие факторы, определяющим из них является возраст привитых. Максимальный иммунный ответ у человека наблюдается в возрасте от 2 до 19 лет. По силе иммунного ответа новорожденные уступают детям и взрослым. Наиболее слабый иммунный ответ на вакцинацию характерен для пожилых людей в возрасте 60 лет и старше, у которых сероконверсия наблюдается лишь в 65–70% случаев. Возрастное снижение иммунного ответа более выражено у мужчин, чем у женщин. Резистентность к прививке может наблюдаться среди иммунонекомпетентных лиц: ВИЧ-инфицированных, больных, страдающих хроническими заболеваниями и др. Кроме того, имеются данные о влиянии веса вакцинируемого на величину иммунного ответа. Рекомендуемая доза вакцинного препарата (20 мкг HBsAg) оптимальна лишь для лиц весом до 70 кг. Возможно, что для достижения адекватных результатов вакцинации для лиц с весом более 70 кг дозы вакцины следует увеличить. По окончании курса вакцинации (через 1–2 мес.) необходимо контролировать концентрацию анти-HBs в крови привитых. Ряд исследователей считает, что после полного цикла вакцинации концентрация анти-HBs должна составлять 100 мМЕ/мл и более, поскольку при ее более низких значениях у вакцинированных происходит быстрое снижение протективных антител до уровня 105 копий/мл) ДНК ВГВ соответствует мутации гена в precore-зоне вирусной ДНК и образованию «e–»-штамма ВГВ. Такие показатели указывают на формирование у обследуемого больного HBеAg-негативного ХГВ с высокой репликативной активностью. Установлено, что после перенесенного гепатита В анти-HBe могут сохраняться в крови человека от 5 мес. до 3–5 лет.

HBсoreAg можно обнаружить только в биоптатах печени в ядрах гепатоцитов инфицированного ВГВ человека, а в его крови он в свободном виде не циркулирует. Сердцевинное положение HBсoreAg в вирионе определяет его высокую иммуногенность и обуславливает раннее появление антител к этому антигену (анти-НВсоrе). Иммуноглобулины класса М к HBсoreAg (HBcore-IgM) обнаруживаются в крови уже в инкубационном периоде болезни, еще до пика повышения АлАТ и клинических проявлений гепатита. HBcore-IgМ – основной серологический маркер острого ГВ, который обычно циркулирует в крови больных в течение 6–12 мес. и исчезает после выздоровления. При хронических формах ГВ HBcore-IgМ определяются в крови в фазе обострения. Иммуноглобулины класса G (HBcore-IgG) появляются практически в те же сроки, что и HBcore-IgМ, сохраняются после перенесенного гепатита В пожизненно, являясь надежным маркером пастинфекции. У 10% анти-HBcore-позитивных лиц другие серологические маркеры ГВ не выявляются, что чаще всего характерно для:

• ВГВ-инфекции с низкой экспрессией HBsAg (часто это микст-гепатиты),
• серонегативного периода – после исчезновения HBsAg и до появления анти-HBs,
• паст-инфекции ГВ с концентрацией антиНВs ниже уровня, определяемого тестом, с помощью которого проводились исследования.

В этих случаях для верификации диагноза ГВ целесообразно использовать определение вирусной ДНК методом ПЦР. Во многих странах мира обязательным является контроль донорской крови не только на содержание HBsAg, но и анти-HBcore (США, Канада, Германия и др.). В РФ такая практика пока не получила широкого распространения из-за отсутствия соответствующего федерального закона, поскольку проведение теста на анти-HBcorе увеличивает стоимость обследования и количество отбракованной донорской крови (распространенность этого маркера среди первичных доноров составляет 20–30%, в общей популяции – 15–20%). Тест на HBcorе-IgM применяется для постановки диагноза ГВ (острой и недавно перенесенной инфекции) и для отбраковки донорской крови по наличию HBcorе-IgM. Иммуноферментные наборы для выявления HBcorе-IgM разных производителей основаны на использовании сapture-варианта ИФА (метода «захвата») либо «непрямого» метода ИФА. Последний способ определения HBcorе-IgM имеет следующие недостатки:

• при анализе сывороток крови, содержащих ревматоидный фактор класса М и HBcore-IgG, возможны ложноположительные результаты;
• высокая концентрация HBcore-IgG в анализируемом образце может приводить к недовыявлению специфических IgM.

Определение комплекса маркеров ГВ с помощью соответствующих иммуноферментных наборов реагентов (см. табл.2), позволяет оценить так называемый серологический профиль больного и наиболее полно и надежно охарактеризовать фазу течения инфекционного процесса (табл. 1, схема).

Таблица 1. Интерпретация результатов серологического обследования на гепатит В

Рис.3. Алгоритм серологического обследования на гепатит В

• Что такое гепатит Б?
• Виды гепатита Б
• Проявления гепатита Б
• Причины гепатита Б
• Симптомы гепатита Б
• Вакцинация против гепатита Б
• Диагностика гепатита Б
• Лечение гепатита Б
• Диета при гепатите Б
• Осложнения гепатита Б
• Профилактика гепатита Б

Гепатитом группы Б можно заразиться только при контакте с биологическим материалом больного человека. В большинстве случаев инфицирование происходит незаметно для пациента, поэтому выявляется это заболевание либо при проведении лабораторного обследования, либо при проявлении характерной симптоматики. Люди, которые своевременно прошли курс лечения, могут рассчитывать на полное выздоровление и формирование устойчивого иммунитета к вирусу гепатита Б.

Гепатит Б – это вирус, который, попадая в организм человека, начинает оказывать негативное воздействие на жизненно важные внутренние органы. Больше всего от этой болезни страдает печень, которая поражается на микроклеточном уровне. Гепатит группы Б может протекать бессимптомно, а может и сопровождаться ярко выраженной симптоматикой. Перейдя в хроническую стадию, это вирусно-инфекционное заболевание часто провоцирует развитие цирроза печени и рака. На протяжении многих лет во всех странах мира ведётся статистика этого заболевания, результаты которой публикуются в специализированных средствах массовой информации:

Острый гепатит Б, выявленный у новорожденных, переходит в хроническую стадию в 90% случаев;

Острая форма гепатита Б, выявленная у молодых людей с нормальной иммунной системой, очень редко переходит в хроническую стадию – в 1% случаев;

Острый гепатит группы Б, выявленный у взрослых людей, переходит в хроническую стадию в 10 % случаев.

При проведении вакцинации от гепатита группы Б у пациентов начинает формироваться иммунитет к этому заболеванию:

После введения первой вакцины – у 50% пациентов;

После введения второй вакцины – у 75% пациентов;

После введения третьей вакцины – у 100% пациентов.

Хроническая форма гепатита Б диагностируется у детей:

Возраст которых колеблется в диапазоне от 1 года до 5 лет – в 25%-50% случаев;

Которые были инфицированы во время родов – в 90% случаев.

Гепатит группы Б классифицируется следующим образом:

Молниеносный. При молниеносной форме развития гепатита у больных в течение нескольких часов происходит отёк мозга и наступает кома. В большинстве случаев жизнь такой категории пациентов трагически прерывается спустя небольшой промежуток времени после перехода молниеносного гепатита в клиническую стадию;

Острый. При острой форме гепатита группы Б у больных наблюдается несколько стадий течения этого заболевания. В первую очередь проявляется первичная симптоматика, после чего кожный покров пациентов приобретает жёлтый оттенок. Последняя стадия острой формы гепатита Б характеризуется отказом печени;

Хронический. В хроническую форму гепатит группы Б переходит спустя 1-6 месяцев после попадания вируса в организм человека. Эти несколько месяцев являются инкубационным периодом, по истечении которого начинают проявляться характерные симптомы и признаки.

После проникновения вирусной инфекции в организм пациента начинается инкубационный период гепатита, который в среднем составляет от 15 до 90 дней, но может затянуться и на 6 месяцев. Острая форма гепатита может протекать следующим образом:

Затяжное течение заболевания;

В редких случаях – печёночная кома.

В случае, если гепатит Б был диагностирован на поздней стадии, или если это заболевание не подвергалось своевременному лечению, исход очевиден: цирроз или печёночно-клеточный рак. Такая категория пациентов может столкнуться и с другими серьёзными последствиями гепатита Б:

Миокардитом (происходит воспаление сердечной мышцы);

Артритами, артрозами и другими заболеваниями суставов;

Заболеваниями сосудов и почек и т. д.

На фоне таких осложнений значительно увеличивается риск летального исхода. В настоящее время на государственном уровне утверждён перечень лиц, относящихся к группе риска и нуждающихся в обязательной вакцинации против гепатита Б:

Воспитанники детских садов;

Работники системы здравоохранения, которые могут контактировать с биологическим материалом пациентов;

Больные, нуждающиеся в гемодиализе;

Пациенты, нуждающиеся во внутривенных инъекциях;

Лица, отбывающие наказание в местах лишения свободы;

Родные и близкие больных, имеющих хроническую форму гепатита Б;

Люди, имеющие беспорядочные половые связи;

Туристы, планирующие путешествия в населённые пункты, в которых зафиксированы вспышки этого заболевания.

Причиной развития гепатита группы Б является проникновение в организм человека возбудителя этого заболевания – вируса. Особенно подвержены этой болезни пациенты с ослабленной иммунной системой, на которую влияют негативные факторы: алкоголь, никотин, химические и токсичные вещества, лекарственные препараты. На иммунитет могут повлиять и перенесённые пациентом заболевания, следствием которых стали нарушения обменных процессов в организме, нехватка витаминов и минералов и т. д. Люди, которые болеют гепатитом группы Б, не должны находиться в социальной изоляции, так как эта вирусная инфекция не передаётся воздушно-капельным путём. Все, кто контактирует с больным человеком, должны соблюдать необходимые меры предосторожности и правила личной гигиены. Согласно данным, полученным специалистами из разных стран мира в результате многолетних исследований, течение этого заболевания напрямую зависит от способа инфицирования пациента, а также от его возраста. В том случае, если больной заразился гепатитом группы Б естественным путём (например, при половом контакте), для него увеличивается риск перехода заболевания в хроническую стадию. Эта форма гепатита чаще всего встречается у молодёжи, которая несерьёзно относится к своему здоровью и не реагирует на тревожные сигналы организма.

Гепатит группы Б может попасть в организм человека только через контакт с биологическим материалом больного:

Половым путём. У переносчика гепатита Б вирус содержится не только в крови, но и во всех выделениях (во влагалищном секрете и мужской сперме), поэтому при незащищённом половом контакте значительно увеличивается риск инфицирования;

Через слюну, при глубоком поцелуе. Человек может заразиться вирусом гепатита Б при поцелуе в том случае, если у него на языке присутствуют порезы или повреждения;

Через кровь. Такой способ инфицирования считается одним из самых распространённых. Большинство пациентов заразились вирусом гепатита Б во время инъекций, которые делались нестерильными шприцами, а также при переливании крови. Этот вирус активно распространяется среди людей, внутривенно употребляющих наркотические вещества. Кровь больного человека, инфицированного гепатитом Б, может оставаться на инструментах, используемых стоматологом в своей работе. Если в стоматологических кабинетах ненадлежащим образом проводится стерилизация оборудования и инструментария, для пациентов существует риск заражения. Контакт человека с заражённым биологическим материалом больного может произойти и в маникюрных салонах, в которых не проводятся соответствующие санитарные мероприятия.

При родах, если мать является переносчиком гепатита. Не смотря на то, что беременность больной протекает без осложнений, во время активной родовой деятельности ребёнок будет иметь прямой контакт с биологическим материалом матери, а значит, подвергнется риску инфицирования. Чтобы предотвратить развитие этой болезни у новорожденных, чьи матери являются носителями гепатита Б, сразу после рождения таких младенцев вакцинируют.

Вирус гепатита Б имеет высокую устойчивость к агрессивным температурным режимам, кислотам и щелочам. На протяжении длительного времени вирус может сохраняться в засохшей крови, которая остаётся на инструментах, как медицинских, так и маникюрных или бритвенных. Поэтому очень важно каждому человеку быть предельно осторожным и всячески заботиться о своей безопасности во время посещения соответствующих учреждений.

У многих пациентов с гепатитом Б длительное время не наблюдается вообще никаких внешних проявлений этого заболевания. Выявить вирус удается лишь при проведении лабораторного исследования крови, необходимого для диспансеризации или постановки на учёт по беременности. В таких случаях делается специальный анализ – обследование крови на выявление «австралийского антигена». Когда развивающийся в организме человека гепатит Б имеет внешние признаки, у пациентов может наблюдаться следующая симптоматика:

Повышение температуры тела (часто температура достигает 39-40 градусов);

источник