В продромальном периоде вирусного гепатита могут развиваться синдромы

Источник: Калужский базовый медицинский колледж
Назначение: Тесты для фельдшеров 5 курса, лечебное дело

№181 Для олигурического периода геморрагической лихорадки характерны следующие 4 симптома:
1)Высокая температура
2)Нормальная или субфебрильная температура
3)Боль в пояснице
4)Олигурия или анурия
5)Геморрагическая сыпь на коже и кровоизлияния в склеру
6)Низкое артериальное давление
!2 3 4 5

№182 При транспортировке больного с геморрагической лихорадкой следует:
1)Транспортировать с опущенным головным концом
2)Транспортировать в положении полусидя
3)Избегать толчков и тряски
4)Транспортировать с подключенной системой для внутривенного вливания кровезаменителей
!3
№183 Основными методами профилактики геморрагической лихорадки являются:
1)Профилактические прививки
2)Изоляция больных
3)Выявление и санация вирусо-носителей
4)Уничтожение грызунов
5)Защита продуктов от загрязнения их выделениями грызунов
!4 5

№184 Тяжелое течение геморрагической лихорадки может осложниться:
1)Острая почечная недостаточность
2)Разрыв почки
3)Острая надпочечниковая недостаточность

4)Инфаркт легкого
5)Отек легких
!1 3

№185 Источником заражения при вирусном гепатите А являются:
1)Больные в течении всего периода болезни
2)Носители
3)Больные в конце инкубационного периода и в продромальном периоде
4)Реконвалесценты
!3

№186 Инфекция при вирусном гепатите А передается:
1)Фекально-оральным путем
2)Контактно-бытовым путем
3)От матери к плоду
4)Половым путем
!1 2

№187 Продолжительность продромального периода при вирусном гепетите А составляет:
1)3-5 дней
2)3-21 день
3)15-30 дней
!1

№188 Источником заражения при вирусном гепатите В являются:
1)Больные в течении всего периода болезни
2)Больные только в период разгара болезни
3)Носители австралийского антигена
!1 3

№189 Инфекция при вирусном гепатите В передается:
1)Фекально-оральным путем
2)От матери к плоду
3)От матери к ребенку при грудном вскармливании
4)Половым путем
5)При манипуляциях, сопровождающихся нарушениями целостности кожи и слизистых
!2 3 4 5

№190 Относится ли вирусный гепатит В к кишечным инфекциям?
1)Да
2)Нет
!2

№191 Продолжительность продромального (безжелтушного) периода при вирусном гепатите В составляет:
1)3-5 дней
2)10-30 дней
3)1-4 недель
!3

№192 В продромальном периоде вирусного гепатита могут развиваться синдромы:
1)Желтушный
2)Диспептический
3)Гриппоподобный
4)Артралгический
!2 3 4

№193 Транспортная иммобилизация при переломе костей предплечья осуществляется:
1)От кончиков пальцев до верхней трети плеча
2)От основания пальцев до верхней трети плеча
3)От лучезапястного сустава до верхней трети плеча
!1

№194 Транспортная иммобилизация при переломе костей голени осуществляется:
1)От кончиков пальцев до нижней трети бедра
2)От головок плюсневых костей до верхней трети бедра
3)От кончиков пальцев до верхней трети бедра
4)От кончиков пальцев до подмышечной впадины
!3

№195 Транспортная иммобилизация при переломе плечевой кости осуществляется:
1)От кончиков пальцев до верхней трети плеча
2)От основания пальцев до лопатки с больной стороны
3)От кончиков пальцев до лопатки со здоровой стороны
!3

№196 Транспортная иммобилизация при переломе бедренной кости осуществляется:
1)От кончиков пальцев до пояса
2)От кончиков пальцев до подмышечной впадины
3)От головок плюсневых костей до подмышечной впадины

№197 При иммобилизации по поводу переломов костей нижней конечности стопа устанавливается:
1)В положении максимального сгибания
2)В положении умеренного сгибания и ротацией наружу
3)Под углом 90 градусов к костям голени
4)Под углом 90 градусов к костям голени и ротацией внутрь
!3

№198 Основным симптомом перелома трубчатых костей является:
1)Отек и болезненность при пальпации
2)Покраснение кожи
3)Патологическая подвижность
4)Разлитая болезненность и отсутствие движений
!3

№199 Симптомами характерными для вывиха плеча являются:
1)Разлитая боль
2)Отсутствие движений
3)Отек
4)Кровоизлияния
5)Крепитация
!1 2 3 4

№200 В понятие «растяжение связок» входит:
1)Частичный надрыв связочного аппарата
2)Полный разрыв связок
3)Отрыв связок от места прикрепления
4)Все перечисленное
!4

№201 К признакам растяжения связок крупных суставов относятся
1)Местная боль
2)Кровоподтек и припухлость в области сустава
3)Нарушение функции сустава
4)Отсутствие нарушений функции сустава
!1 2 3

№202 При переломах ребер показано:
1)Спиральная повязка на грудную клетку
2)Повязка Дезо
3)Крестообразная повязка на грудную клетку
4)Наложение фиксирующей повязки не показано
!4

№203 При проникающих ранениях грудной клетки показано:
1)Промедол в/м
2)Анальгин в/в
3)Наложение окклюзионной повязки непосредственно на рану
4)Наложение окклюзионной повязки поверх марлевой салфетки
5)Придание больному полусидячего положения
!2 3 5

№204 Показанием для плевральной пункции при травмах грудной клетки является:
1)Проникающее ранение грудной клетки
2)Подкожная эмфизема у больного с переломами ребер
3)Открытый пневмоторакс
4)Напряженный пневмоторакс
!4

№205 Пункция плевральной полости с целью удаления из нее воздуха производится:
1)Во II межреберье по переднеподмышечной линии
2)Во II межреберье по среднеключичной линии
3)В IV межреберье по переднеподмышечной линии
4)В VII межреберье по задней подмышечной линии
!2

№206 Пункция плевральной полости с целью удаления из нее крови производится:
1)В II межреберье по среднеключичной линии
2)В IV межреберье по передней подмышечной линии
3)В VII — VIII межреберье по задней подмышечной линии
4)В IX-Х межреберье по задней подмышечной линии
!3

№207 Факторами, свидетельствующими о ранении сердца, являются:
1)Локализация раны
2)Резкое снижение АД и тахикардия
3)Внешний вид больного
4)Брадикардия и снижение АД
!1 4

№208 При тампонаде сердца наблюдаются:
1)Снижение АД

2)Цианоз лица
3)Расширение границ сердца
4)Глухость сердечных тонов
5)Жесткое дыхание
!1 3 4

№209 Для перелома основания черепа характерны:
1)Кровоизлияния в конъюктиву и окологлазную клетчатку
2)Потеря сознания в момент получения травмы
3)Редкий напряженный пульс
4)Дыхание Чейн-Стокса
5)Парезы и параличи, развивающиеся сразу же после получения травмы
!1 2 3 4

№210 Тугая тампонада уха или носа при наличии ликворреи из них:
1)Показана
2)Не показана
!2

№211 Глюкокортикоидные гормоны у больных с черепно-мозговыми травмами применяются:
1)Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки и профилактики перифокального отека в области травмы
2)Для повышения тонуса емкостных сосудов большого круга, увеличения возврата крови к сердцу и повышения сердечного выброса
!2

№212 При оказании помощи больному с черепно-мозговой травмой применяется:
1)Гидрокортизон
2)Преднизолон
3)Дексаметазон
!3

№213 К признакам развивающегося отека головного мозга относятся:
1)Нарастающая брадикардия
2)Учащенное дыхание
3)Снижение гемодинамических показателей
4)Урежение дыхания
!1 3 4

№214 Симптомами, характерными для сотрясения головного мозга, являются:
1)Тошнота и головокружение
2)Приливы крови к лицу и шум в ушах
3)Перемежающаяся анизокория
4)Слабоположительные менингеальные симптомы
5)Мелкоразмашистый нистагм
!1 2

№215 Симптомами соответствующими дореактивному периоду отморожения являются:
1)Гиперемия кожи, отек, боль
2)Отек и пузыри с геморрагическим содержимым
3)Бледность кожи, снижение температуры кожы и отсутствие чувствительности
4)Боль и пузыри с прозрачным содержимым
!3

№216 При наличии у больного дореактивного периода отморожения необходимо:
1)Быстрое согревание отмороженных участков и госпитализация
2)Постепенное согревание и госпитализация в зависимости от состояния
3)Наложение теплоизолирующей повязки и госпитализация
!3

№217 При наличии у больного реактивного периода отморожения необходимо:
1)Быстрое согревание и госпитализация
2)Медленное согревание и госпитализация
3)Наложение сухой стерильной повязки и в зависимости от состояния госпитализация
4)Наложение теплоизолирующей повязки и госпитализация
!3

№218 Для отморожения III степени характерно:
1)Обратимое расстройство периферического кровообращения
2)Некроз эпидермиса
3)Некроз всей толщи кожи
4)Образование пузырей с геморрагическим содержимым
!4

№219 При ожоге лица, волосистой части головы и шеи у взрослого площадь ожогов составляет:
1)9%
2)18%
3)20%

№220 При ожоге кисти правой руки площадь ожога составляет:
1)1%
2)2%
3)4%
4)6%
!2

№221 Ожоговый шок у лиц средней возрастной группы, не имеющих отягощающих факторов, развивается при глубоких ожогах площадью:
1)5% поверхности тела
2)10% поверхности тела
3)15% поверхности тела
4)Более 20% поверхности тела
5)Более 30% поверхности тела
!2

№222 Показаниями для госпитализации являются:
1)Катаральная ангина
2)Фолликулярная ангина
3)Лакунарная ангина
4)Гортанная ангина
5)Флегмонозная ангина
!3 4

№223 Симптомами характерными только для гортанной ангины являются:
1)Боль в горле при глотании
2)Сухость и першение горла
3)Боль при поворотах шеи
4)Охриплость голоса
5)Затрудненное дыхание
!4 5

№224 Паратонзиллярный абсцесс чаще всего развивается:
1)Как осложнение фолликулярной или лакунарной ангины
2)Первично
!1

№225 О развитии паратонзиллярного абсцесса у больного с ангиной свидетельствует:
1)Боль в горле при глотании
2)Сухость в горле и першение
3)Ограничение открытия рта
4)Гнусавость голоса
5)Односторонний отек слизистой оболочки зева
!3 4 5

№226 Острый мастоидит обычно развивается:
1)Как осложнение острого гнойного среднего отита
2)Первично
!1

№227 О развитии мастоидита у больного с отитом свидетельствует:
1)Болезненность при надавливании на верхушку пирамиды сосцевидного отростка
2)Болезненность при надавливании на козелок ушной раковины
3)Оттопыривание ушной раковины.
4)«Стреляющие» боли в ухе
!1 3

№228 Острый мастоидит является показанием для срочной госпитализации:
1)Да
2)Нет
!1

№229 Для клинической картины стенозирующего ларинготрахеита характерно:
1)Развитие чаще на фоне острых респираторных вирусных инфекций и у больных с аллергическими проявлениями
2)Болеют чаще всего взрослые и пожилые
3)Развивается медленно в течение 12-24 часов
4)«Лающий» кашель
5)Одышка с удлиненным выдохом
!1 3 4

№230 Больному со стенозом гортани в стадии декомпенсации необходимо:
1)Преднизолон в/в 30-90 мг.
2)Ингаляция увлажненного кислорода
3)Горячие ножные ванны
4)Щелочное питье
5)В/м лазикс 40-60 мг.
!1 2 3 4

№231 Больному с повреждением барабанной перепонки необходимо:
1)Промывание наружного слухового прохода фурациллином

2)Удаление сгустков крови
3)Закапывание в ухо спиртового раствора борной кислоты
4)Наложение стерильной повязки
5)Госпитализация
!4 5

№232 Инородное тело в наружном слуховом проходе удаляется:
1)Фельдшером с помощью пинцета
2)Фельдшером СМП путем промывания слухового прохода шприцом Жане
3)ЛОР-врачом
!3

№233 Спирт в наружный слуховой проход при наличии в нем инородного тела растительного происхождения (горошины, фасолины) закапывается с целью:
1)Для предупреждения инфицирования
2)С целью вымывания инородного тела
3)Для предупреждения его набухания
!3

№234 При наличии инородного тела носа на догоспитальном этапе больному показано;
1)Удаление инородного тела тупым крючком
2)Попытка удаления инородного тела высмаркиванием
!2

№235 Перед попыткой удаления инородного тела путем высмаркивания необходимо:
1)Придать больному горизонтальное положение с повернутой в сторону головой
2)За 3-5 минут закапать в нос капли 2% раствора эфедрина
3)Ингаляция кислорода в течение 5 минут
4)Предупредить о необходимости производить вдох только через рот
!2 4

№236 При остром отравлении первой развивается:
1)Соматогенная стадия
2)Токсикогенная стадия
!2

№237 Промывание желудка при острых пероральных отравлениях показано:
1)Если прошло не больше 2 часов после приема яда
2)Если прошло не больше 10 часов после приема яда
3)При отравлениях кислотами и щелочами
4)При бессознательном состоянии больного
5)При любых острых пероральных отравлениях
!5

№238 Промыванию желудка у больных в коматозном состоянии предшествует:
1)Введение воздуховода
2)Интубация трахеи
3)Ингаляция кислорода
!2

№239 Объем воды необходимый для эффективного промывания желудка взрослому человеку составляет:
1)5-6 литров
2)6-8 литров
3)8-10 литров
4)10-12 литров
5)12-14 литров
!4

№240 Объем однократно вводимой жидкости при зондовом промывании желудка взрослому больному составляет:
1)300-400 мл
2)500-700 мл
3)900-1000 мл
4)1000-1500 МЛ
!3

источник

Гепатит А (болезнь Боткина) – острое инфекционное вирусное заболевание печени с доброкачественным течением, относящееся к группе кишечных инфекций. Болезнь широко распространена в развивающихся странах. Это связано с большой скученностью населения и плохими санитарно-гигиеническими условиями жизни. В развитых странах показатель заболеваемости гепатитом А ежегодно снижается благодаря сформированным у населения гигиеническим навыкам, а также проведению вакцинации.

Возбудитель гепатита А относится к РНК-содержащим вирусам рода Hepatovirus. Он устойчив во внешней среде, при комнатной температуре сохраняет активность в течение нескольких недель, гибнет под воздействием ультрафиолетового излучения и высоких температур.

Источник инфекции – больной человек, который выделяет вирус в окружающую среду с каловыми массами уже с последних дней продромального периода и до 15-20-го дня желтушного периода. Велика роль в распространении инфекции больных с безжелтушными (стертыми) формами гепатита А, а также вирусоносителей.

Основными путями передачи вируса являются пищевой и водный. Контактно-бытовой путь передачи (через предметы личной гигиены, посуду) также возможен, однако наблюдается значительно реже. Риск инфицирования в основном связан с плохими санитарно-гигиеническими навыками и использованием не прошедшей обработку воды.

Гепатит А широко распространен в развивающихся странах, для которых характерна большая скученность населения и плохие санитарно-гигиенические условия жизни.

К гепатиту А восприимчивы взрослые и дети всех возрастов, в том числе грудные.

В зависимости от клинической картины выделяют две формы гепатита А:

• типичная (желтушная);
• атипичная (безжелтушная, стертая).

В клинической картине вирусного гепатита А существует несколько последовательных стадий:

1. Инкубационный период. Длится от момента инфицирования до появления первых признаков заболевания, от 20 до 40 дней (в среднем – 14–28).
2. Продромальный период. Появляются симптомы общего недомогания (слабость, повышение температуры тела, диспепсия). Длительность – 7–10 дней.
3. Желтушный период. Усиливается диспепсия, появляется желтушное окрашивание склер и кожных покровов. При атипичном течении заболевания желтушность кожных покровов выражена минимально и нередко не замечается ни самим больным, ни окружающими его людьми. Длительность – 5–30 дней (в среднем – 15).
4. Период реконвалесценции. Симптомы заболевания постепенно исчезают, состояние больных улучшается. Длительность индивидуальна – от нескольких недель до нескольких месяцев.

Гепатит А в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением в течение 3–6 месяцев.

Вирусный гепатит А обычно начинается остро. Продромальный период может протекать в разных клинических вариантах: диспепсическом, лихорадочном или астеновегетативном.

Для лихорадочной (гриппоподобной) формы продромального периода характерны:

• повышение температуры тела;
• общая слабость;
• головная и мышечная боль;
• першение в горле, сухой кашель;
• ринит.

При диспепсическом варианте дожелтушного периода проявления интоксикации выражены слабо. Обычно пациенты предъявляют жалобы на разные нарушения пищеварения (отрыжку, горечь во рту, вздутие живота), боли в области эпигастрия или правого подреберья, расстройства дефекации (запор, диарею или их чередование).

Астеновегетативная форма продромального периода при вирусном гепатите А не специфична. Проявляется слабостью, вялостью, адинамичностью и расстройствами сна.

Переход заболевания в желтушную стадию характеризуется улучшением общего состояния, нормализацией температуры тела на фоне постепенного развития желтухи. Однако выраженность диспепсических проявлений в желтушном периоде не только не ослабевает, а, напротив, усиливается.

При тяжелом течении вирусного гепатита А у больных может развиться геморрагический синдром (спонтанные носовые кровотечения, кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, петехиальная сыпь).

При пальпации выявляют умеренно болезненную, выступающую из подреберья печень. Примерно в 30% случаев отмечается увеличение селезенки.

По мере нарастания желтухи происходят осветление кала и потемнение мочи. Через некоторое время моча приобретает насыщенный темный цвет, а кал становится светло-серого цвета (ахоличный стул).

Желтушный период сменяется стадией реконвалесценции. Происходят постепенная нормализация лабораторных показателей и улучшение общего состояния пациентов. Длиться восстановительный период может до полугода.

Диагностика гепатита А осуществляется по характерным клиническим симптомам заболевания, данным физикального исследования пациента и лабораторных анализов. При биохимическом исследовании крови выявляют:

• билирубинемию (повышение концентрации билирубина преимущественно за счет связанной формы);
• значительное повышение активности печеночных ферментов (АСТ, АЛТ);
• снижение протромбинового индекса;
• снижение содержания альбумина;
• понижение тимоловой и повышение сулемовой проб.

Отмечаются и изменения в общем анализе крови: повышение СОЭ, лимфоцитоз, лейкопения.

Специфическая диагностика осуществляется на основании выявления антител при помощи РИА и ИФА. Наиболее точный метод серодиагностики – обнаружение в крови вирусной РНК при помощи полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Вирусологическое исследование с выделением непосредственно самого вируса в клинической практике не проводится ввиду высокой сложности этого метода.

В большинстве случаев гепатит А лечат амбулаторно; госпитализация показана только по эпидемиологическим показаниям или в случае тяжелого течения заболевания.

Вирусный гепатит А обычно начинается остро. Продромальный период может протекать в разных клинических вариантах: диспепсическом, лихорадочном или астеновегетативном.

В период разгара клинических признаков рекомендуется постельный режим. Основная роль отводится диетотерапии (диета №5 по Певзнеру):

• прием пищи 5-6 раз в сутки небольшими порциями;
• исключение из рациона жирных и острых блюд, а также продуктов, стимулирующих синтез желчи;
• включение в рацион достаточного количества растительных и молочных продуктов.

Категорически запрещается употребление спиртных напитков.

Этиотропная терапия заболевания не разработана, поэтому лечебные мероприятия направлены на устранение симптомов. При выраженной интоксикации пациентам назначают обильное питье (отвар шиповника, минеральную воду без газа), внутривенное капельное введение кристаллоидных растворов, витаминотерапию. Для улучшения функций пищеварительной системы показано применение лактулозы. С целью профилактики холестаза используют препараты спазмолитического действия.

Вирусный гепатит А протекает обычно в легкой форме или форме средней тяжести, какие-либо осложнения им не свойственны. В редких случаях вирус может спровоцировать воспалительный процесс в билиарной системе, следствием чего могут быть:

• холецистит;
• холангит;
• дискинезия желчевыводящих путей.

Острая печеночная энцефалопатия при гепатите А развивается крайне редко.

Прогноз при вирусном гепатите А благоприятный. Заболевание в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением в течение 3–6 месяцев. Вирусоносительство и хронизация патологического процесса в печени для этого вида гепатита не характерны.

В развитых странах показатель заболеваемости гепатитом А ежегодно снижается благодаря сформированным у населения гигиеническим навыкам, а также проведению вакцинации.

К общим профилактическим мероприятиям, направленным на предотвращение распространения вируса гепатита А, относятся:

• обеспечение населения качественной питьевой водой;
• тщательный контроль над сбросом сточных вод;
• контроль над соблюдением санитарно-гигиенических требований работниками предприятий общественного питания, пищеблоков лечебных и детских учреждений.

В случае вспышки гепатита в организованном коллективе проводят карантинные мероприятия. Заболевших изолируют на 15 дней, поскольку с 14-15-го дня от начала желтушного периода выделение ими вируса прекращается. Над контактировавшими лицами осуществляют врачебное наблюдение на протяжении 35 дней. В очаге инфекции проводится дезинфекция. Допуск к учебе или работе лиц, переболевших гепатитом А, осуществляется только после наступления полного клинического выздоровления.

Возможно проведение специфической профилактики гепатита А путем вакцинации. Введение вакцины рекомендуется детям старше одного года и взрослым, проживающим в регионах с высокими показателями заболеваемости гепатитом А, а также отъезжающим в эти регионы.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Человеческие кости крепче бетона в четыре раза.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

Когда влюбленные целуются, каждый из них теряет 6,4 ккалорий в минуту, но при этом они обмениваются почти 300 видами различных бактерий.

Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.

Во время работы наш мозг затрачивает количество энергии, равное лампочке мощностью в 10 Ватт. Так что образ лампочки над головой в момент возникновения интересной мысли не так уж далек от истины.

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

У 5% пациентов антидепрессант Кломипрамин вызывает оргазм.

Существуют очень любопытные медицинские синдромы, например, навязчивое заглатывание предметов. В желудке одной пациентки, страдающей от этой мании, было обнаружено 2500 инородных предметов.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

Вес человеческого мозга составляет около 2% от всей массы тела, однако потребляет он около 20% кислорода, поступающего в кровь. Этот факт делает человеческий мозг чрезвычайно восприимчивым к повреждениям, вызванным нехваткой кислорода.

Если бы ваша печень перестала работать, смерть наступила бы в течение суток.

Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.

Кариес – это самое распространенное инфекционное заболевание в мире, соперничать с которым не может даже грипп.

Если вам срочно нужна помощь стоматолога, или вы занимаетесь подбором постоянного специалиста для себя и семьи, пройдите по ссылке, и вы обязательно найдете под.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

При типичном течении гепатита А отчётливо выражена цикличность с последовательной сменой пяти периодов: инкубационного, начального, или продромального (преджелтушного), разгара (желтушного), постжелтушного и периода реконвалесценции.

Инкубационный период длится от 10 до 45 дней, обычно 15-30 дней. В этом периоде симптомы гепатита А у детей отсутствуют, но в крови уже можно обнаружить вирусный антиген и высокую активность печёночно-клеточных ферментов (АЛТ, аспарагиновая трансаминаза [ACT] и др.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Заболевание у большинства детей начинается остро, с подъёма температуры тела до 38-39 °С и появления симптомов интоксикации: недомогания, слабости, головной боли, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Возникают боли в правом подреберье, в эпигастрии или без определённой локализации.

Дети становятся капризными, раздражительными, теряют интерес к играм, учёбе, у них нарушается сон. Часто возникают скоропреходящие диспепсические расстройства: метеоризм, запор, реже — понос.

Через 1-2, реже через 3 дня от начала болезни температура тела нормализуется и симптомы интоксикации несколько ослабевают, но сохраняются общая слабость, анорексия, тошнота.

Наиболее важный объективный симптом в этом периоде болезни — увеличение печени, её чувствительность и болезненность при пальпации.

В единичных случаях пальпируется селезёнка. К концу преджелтушного периода наблюдают частичное обесцвечивание кала (цвет глины).

У некоторых детей клинические проявления начального периода бывают слабо выраженными или вообще отсутствуют, заболевание начинается сразу с изменения окраски мочи и кала. Такое начало гепатита обычно бывает при лёгких и легчайших формах болезни.

Продолжительность продромального (преджелтушного) периода при гепатите А — 3-8 дней, в среднем 6±2 дня, редко он удлиняется до 9-12 дней или укорачивается до 1-2 дней.

Переход в третий период обычно совершается при наступившем отчётливом улучшении общего состояния и уменьшении жалоб. С появлением желтухи общее состояние у половины больных можно расценивать как удовлетворительное, у другой половины — как среднетяжёлое еще в течение 2-3 дней желтушного периода. В начале появляется желтушность склер, а затем — кожи лица, туловища, твёрдого и мягкого нёба, позднее — конечностей. Желтуха нарастает быстро, в течение 1-2 дней, часто больной желтеет как бы «за одну ночь».

По интенсивности желтуха при гепатите А бывает лёгкой, умеренно выраженной или интенсивной и держится в течение 7-14-й дней, обычно 9-13 дней, дольше всего сохраняется в складках кожи, ушных раковинах и особенно на склерах в виде краевой иктеричности склер.

На высоте желтухи размеры печени максимально увеличены. Край печени уплотняется, закруглен, болезнен при пальпации. Нередко пальпируется край селезёнки.

Изменения со стороны других органов при гепатите А бывают слабо выраженными. Можно лишь отметить умеренную брадикардию, некоторое снижение артериального давления, ослабление тонов сердца, нечистоту первого тона или лёгкий систолический шум у верхушки, небольшой акцент второго тона на лёгочной артерии, бывают кратковременные экстрасистолии.

После достижения максимального уровня (обычно на 7-10-й день от начала заболевания) желтуха начинает ослабевать.

Это сопровождается полным исчезновением симптомов интоксикации, улучшением аппетита, значительным увеличением диуреза (полиурия), в моче исчезают желчные пигменты и появляются уробилиновые тела, кал окрашивается. При циклическом течении болезни период спада клинических проявлений происходит в течение 7-10 дней.

Характеризуется относительно медленным уменьшением размеров печени. Дети чувствуют себя вполне здоровыми, но у них, кроме увеличения размеров печени, а в редких случаях и селезёнки, остаются патологически изменёнными функциональные печёночные пробы.

У большинства детей сопровождается нормализацией размеров печени, восстановлением её функций и вполне удовлетворительным состоянием. В некоторых случаях дети жалуются на быстрое утомление при физической нагрузке, боли в животе; иногда остаются небольшое увеличение печени, явления диспротеинемии, эпизодическое или постоянное незначительное повышение активности печёночно-клеточных ферментов. Эти симптомы гепатита А у детей наблюдают изолированно или в различных сочетаниях. Период реконвалесценции занимает около 2-3 мес.

Гепатит А классифицируют по типу, тяжести и течению.

К типичным относят все случаи с появлением желтушного прокрашивания кожных покровов и видимых слизистых оболочек. По тяжести различают лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы. Атипичный случай (безжелтушный, стёртый, субклинический гепатит) по тяжести не делят, поскольку его всегда расценивают как лёгкий гепатит.

Тяжесть клинической формы болезни оценивают в начальном периоде, но не раньше максимума клинических симптомов вирусного гепатита; при этом учитывают и проявления начального (дожелтушного) периода.

При оценке тяжести принимают во внимание выраженность общей интоксикации, желтухи, а также результаты биохимических исследований.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

источник

В течении острого вирусного гепатита имеется 4 периода; инкубационный, лихорадочно-диспепсический (продромальный) желтушный, реконвалесценция. Инкубационный период при естественном заражении продолжается от 2 до 6 нед, при сывороточном гепатите — от 2 до 6 мес. Продолжительность продромального периода — от 1 до 2 нед; при более тяжелом течении заболевания этот период увеличивается. Клинически продромальный период чаще начинается с диспепсических явлений (тошнота, рвота, метеоризм, запор или понос), астеновегетативного синдрома, повышения температуры до 38-38,5° С и выше в течение 2-5 дней. У ряда больных температура остается нормальной или субфебрильной. Характерны общая слабость, апатия, раздражительность, вялость, нарушение сна, отсутствие аппетита. В отдельных случаях появляются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, артралгия, кожная сыпь, зуд. Только через несколько дней после начала заболевания возникают боли в правом подреберье или эпигастральной области, напряжение мышц в правом верхнем квадранте живота и в области печени, селезенки, болезненность при пальпации по ходу толстой кишки. Увеличивается печень.

Изменяется состав периферической крови: снижается число лейкоцитов, отмечается палочкоядерный сдвиг, умеренная эозинофилия, относительный лимфоцитоз, небольшой моноцитоз, СОЭ замедлена или нормальна. Кал обесцвечен, моча темная, может содержать желчные пигменты, белок, эритроциты. В продромальном периоде наблюдается ферментемия: повышается активность альдолазы, трансаминаз, сорбит- и лактатдегидрогеназы, появляется спонтанная фруктозурия. К концу продромального периода нарастает содержание в крови билирубина, изменяются белковые осадочные пробы.

Следующий период представляет разгар болезни, наиболее постоянный симптом его — желтуха, интенсивность которой не всегда соответствует тяжести болезни. Желтуха чаще развивается исподволь в течение 12-16 дней, реже сразу достигает максимума, затем постепенно спадает. Сначала желтушная окраска заметна на склерах глаз, твердом небе, а затем ее уже легко можно обнаружить на всех кожных покровах и видимых слизистых оболочках. Стойкая интенсивная желтуха с охряным оттенком характеризует развитие массивных некрозов печени с возможной прекомой и комой. Ощущение тяжести в подложечной области, тошнота, нередко повторная рвота, отрыжка, изжога и неустойчивый стул беспокоят больных почти на всем протяжении болезни. В ряде случаев отмечается усиление болевого синдрома, связанное с дискинезией желчных путей и протоков поджелудочной железы, а также увеличением размеров печени. В разгар заболевания довольно часто появляется кожный зуд, но интенсивность его невелика. Иногда возникают геморрагические проявления (кровотечения из десен, носа, обильные менструации). Увеличение печени можно обнаружить уже в преджелтушном периоде, в ближайшие 10-15 дней размеры ее продолжают увеличиваться. Небольшое увеличение, а особенно уменьшение размеров печени на фоне прогрессирования заболевания должны рассматриваться как неблагоприятный диагностический признак, указывающий на возможное развитие прекоматозного или коматозного состояния.

Селезенка увеличивается примерно у трети больных. В ряде случаев появляются внепеченочные знаки — «печеночные ладони» и «сосудистые звездочки». В этот период заболевания отмечаются .брадикардия, дистрофические изменения миокарда. В половине случаев имеет место поражение нервной системы: апатия, сонливость, бессонница, необоснованная эйфория. При развитии острой и подострой дистрофии печени развиваются более тяжелые нарушения нервно-психической сферы, вплоть до коматозного состояния.

При биохимическом исследовании в разгар болезни резко повышается активность альдолазы, аминотрансфераз и ряда других ферментов в сыворотке крови и моче. Особенно специфичным для болезни Боткина является повышение активности альдолазы, отражающее в первую очередь периоды развития заболевания, а не тяжесть процесса. Отмечаются гипопротеинемия, снижение а-липолротеидов, протромбина, холестерина. У большинства больных изменены осадочные пробы, сдвиги у-гл°булинов выражены слабо или отсутствуют, что связано с угнетением иммунных свойств организма в этот период болезни.

С 3-4-й недели в состоянии больного наступает улучшение, патологические симптомы постепенно исчезают. Кожа и слизистые оболочки принимают нормальную окраску, уменьшаются размеры печени, снижается активность ферментов, нормализуются функциональные пробы печени.

По тяжести течения выделяются легкая, среднетяжелая и тяжелая формы болезни Боткина. К последней форме относят также острую и подострую дистрофию печени. В большинстве случаев острый вирусный гепатит имеет легкое и среднетяжелое течение, тяжелые формы составляют 5-10%. Тяжелое, как и среднетяжелое течение острого вирусного гепатита чаще наблюдается при сывороточном заражении или наличии сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Для практики наряду с желтушным имеют значение следующие клинические формы острого вирусного гепатита: безжелтушная, стертая (субклиническая), латентная, холестатическая. Безжелтушный острый вирусный гепатит протекает без желтухи легче, чем желтушная форма. В разгар заболевания преобладают диспепсические, астеновегетативные явления, увеличение печени, редко селезенки. Частота этого варианта колеблется от 1,6 до 80%. Исходом безжелтушного острого вирусного гепатита чаще всего бывает полное выздоровление, однако возможно развитие подострой и острой дистрофии, хронического гепатита и цирроза.

Стертая форма острого вирусного гепатита характеризуется незначительно измененным самочувствием больных, жалобы мало характерны. Увеличение печени наблюдается лишь у половины больных. Отмечается легкая неотчетливая желтушность склер с повышением билирубина до 0,02 г/л (2 мг%), повышена активность ферментов в сыворотке крови и моче.

Латентная форма острого вирусного гепатита в отличие от безжелтушной и стертой характеризуется отсутствием клинических проявлений болезни. Заболевание выявляют в очагах среди лиц, бывших в контакте с заболевшими желтушными формами.

«Течение вирусного гепатита, клиническая картина, формы» — Болезни печени и желчевыводящих путей

источник

Вирусный гепатит А (ГА) — острая энтеровирусная циклическая инфекция с преимущественно фекально-оральным механизмом заражения.

Этиология.Возбудитель — вирус гепатита А (ВГА) — РНК-содержащий энтеровирус 72 типа, относящийся к семейству пикорнавирусов. ВГА устойчив к окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель, а при 4°С — несколько месяцев. Однако его можно инактивировать кипячением в течение 5 минут, автоклавированием, ультрафиолетовым облучением или воздействием дезинфектантов.

Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего являются больные с бессимптомной (субклинический и инаппарантный варианты) формой, безжелтушным и стертым течением инфекции или больные, находящиеся в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются ВГА (HAV).

Ведущий механизм заражения ГА — фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи. Существует возможность реализации данного механизма и половым путем при орально-генитальных и, особенно, орально-анальных контактах. Удельный вес гемоперкутанного механизма, реализуемого, как правило, при парентеральном инфицировании, составляет около 5%. Наиболее часто это происходит при повторном применении игл и шприцев внутривенными пользователями наркотиков.

Восприимчивость к ГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет в организованных коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года малочувствительны к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета, переданного от матери. У людей в возрасте старше 30-35 лет вырабатывается активный иммунитет, подтверждаемый обнаружением антител к вирусу (IgG-анти-HAV) в сыворотке крови 60-97% доноров.

ГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Наряду с сезонным отмечается и циклическое повышение заболеваемости ГА через 3-5, 7-20 лет, что связано с изменением иммунной структуры популяции хозяев вируса.

Патогенез.ГА — острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.

После заражения ВГА из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутрь клеток. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вируса выделяются в желчные канальцы, далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусных частиц проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ГА, обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах. Эти процессы лежат в основе развития трех основных клинико-биохимических синдромов: цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического. К лабораторным признакам цитолитического синдрома относятся: повышение активности ферментов АлАТ и АсАТ (аланинамино- и аспартатаминотрансферазы), уровня железа в сыворотке крови, снижение синтеза альбумина, протромбина и других факторов свертывания крови, эфиров холестерина. Начальным этапом цитолитического синдрома является повышение проницаемости мембраны гепатоцитов. Это обусловливает выход в кровь, прежде всего АлАТ — фермента, находящегося в цитоплазме печеночной клетки. Повышение активности АлАТ — ранний и надежный индикатор повреждения гепатоцита. Однако, следует подчеркнуть, что цитолитический синдром развивается в ответ на любое повреждающее воздействие (токсины вирусов, микробов, гипоксия, медикаменты, яды и пр.), поэтому повышение активности АлАТ характерно не только для вирусных гепатитов. Мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется повышением уровня бета- и гаммаглобулинов, изменением коллоидных проб (снижение сулемового титра и повышение тимоловой пробы). Холестатический синдром проявляется повышением в крови уровня связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности щелочной фосфатазы, а также билирубинурией, уменьшением (исчезновением) уробилиновых тел в моче. Вследствие комплексных иммунных механизмов (усиление интерферонопродукции, активизации естественных киллеров, антителопродукции и активности антителозависимых киллеров) репликация вируса прекращается, и происходит его элиминация из организма человека. Для ГА не характерны ни длительное присутствие вируса в организме, ни развитие хронической формы болезни. Однако иногда течение заболевания может быть модифицировано в случаях ко-инфекции или суперинфекции другими гепатотропными вирусами. У лиц же с генетической предрасположенностью возможно развитие хронического активного аутоиммунного гепатита 1-го типа.

Клиника.ГА характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают следующие формы заболевания по степени выраженности клинических проявлений: бессимптомная (субклиническая и инаппарантная) и манифестная (желтушная, безжелтушная, стертая). По длительности течения: острая и затяжная. По степени тяжести течения: легкая, средней тяжести и тяжелая.

Осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей.

Исходы: выздоровление без остаточных явлений, с остаточными явлениями — постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражение желчных путей (дискинезия, холецистит).

В манифестных случаях болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный и реконвалесценции.

Инкубационный период ГА составляет в среднем 14-28 дней (от 7 до 50 дней). Продромальный (преджелтушный) период, продолжительностью в среднем 5-7 дней, характеризуется преобладанием токсического синдрома, протекающего в гриппоподобном, диспепсическом, астеновегетативном и смешанном вариантах. Наиболее часто наблюдается вариант, для которого характерны острое начало с повышением температуры тела до 38-40°С в течение 1-3 дней, катаральные явления, головная боль, понижение аппетита, тошнота и чувство дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2-4 дня отмечается изменение окраски мочи (холурия), приобретающей цвет пива или чая. В этот период увеличивается печень, пальпация которой весьма чувствительна, и иногда — (у 10-20% больных) селезенка. При биохимическом обследовании выявляют повышение активности АлАТ. Затем наступает период разгара, продолжающийся в среднем 2-3 недели. Как правило, возникновение желтухи сопровождается ахолией кала, снижением температуры тела до нормального или субфебрильного уровня, уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком гепатита А.

В первую очередь желтушное окрашивание приобретают слизистая оболочка полости рта (уздечка языка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем — кожа, при этом, как правило, степень желтушности соответствует тяжести болезни.

При обследовании больных в этот период, наряду с желтухой, отмечаются астенизация, тенденция к брадикардии и гипотензии, глухость сердечных тонов, обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. В 1/3 случаев имеет место небольшое увеличение селезенки.

Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни. С исчезновением желтухи наступает период реконвалесценции, продолжительность которого весьма вариабельна (от 1-2 до 6-12 мес.) В это время у больных нормализуется аппетит, ликвидируются астеновегетативные нарушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки и приходят в норму показатели функциональных печеночных тестов. У 5-10% больных наблюдается затяжное течение болезни, продолжительностью до нескольких месяцев, характеризующееся монотонной динамикой клинико-лабораторных показателей. Затяжное течение у подавляющего большинства больных заканчивается выздоровлением.

В период угасания симптомов у отдельных пациентов наступают обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес. после клинического выздоровления и нормализации функциональных тестов, характеризуются повторными клинико-биохимическими изменениями. Больные с затяжным течением ГА, обострениями и рецидивами болезни требуют тщательного обследования для исключения возможной сочетанной инфекции (ГВ и др.) и связанной с ней хронизацией процесса.

Помимо указанных осложнений у ряда больных могут определяться признаки поражения желчных путей.

Исход ГА обычно благоприятный. Полное выздоровление наблюдается у 90% больных, у остальных отмечаются остаточные явления в виде гепатофиброза, астеновегетативного (постгепатитного) синдрома, поражения билиарной системы при неизменных функциональных печеночных тестах. После перенесенного ГА иногда наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина при неизмененных показателях других биохимических тестов.

Диагностика. Диагноз устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических данных (развитие болезни после контакта с больным ГА или пребывания в неблагополучном районе в период, соответствующий инкубации ГА), клинических показателей (циклическое развитие заболевания с возникновением характерных клинико-биохимических синдромов) и результатов лабораторных исследований. Среди них: гипертрансаминаземия с повышением активности АлАТ в 10-40 и более раз по сравнению с нормой, снижение сулемового титра, повышение тимоловой пробы, умеренное повышение содержания гаммаглобулиновой фракции в протеинограмме сыворотки крови, характер изменений гемограммы (нормоцитоз или лейкопения, относительный лимфоцитоз, замедление СОЭ).

Достоверное подтверждение диагноза ГА достигается иммунохимическими (РИА, ИФА и др.) методами, — обнаружением нарастания титра IgM-анти-HAV в продромальном периоде и начальной фазе периода разгара. IgG анти-HAV, определяемые в периоде реконваленсценции, имеют анамнестическое значение.

Дифференциальная диагностика ГА в продромальном периоде проводится с гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией. В отличие от ГА, для гриппа типично преобладание катарального и токсического, в первую очередь нейротоксического, синдромов, тогда как изменение функциональных печеночных тестов и гепатомегалия не характерны. При аденовирусной и энтеровирусной инфекциях, сопровождающихся увеличением печени, обычно выражены катаральные процессы в верхних дыхательных путях, миалгии.

Лечение. Терапевтические мероприятия в большинстве случаев ограничиваются назначением щадящей диеты с добавлением углеводов и уменьшением количества жиров (стол № 5), постельного режима в период разгара болезни, щелочного питья и симптоматических средств. Основные направления терапии приведены в табл.1. В периоде реконвалесценции назначают желчегонные препараты и по показаниям — спазмолитические средства. После выписки из стационара пациенты нетрудоспособны не менее 14 дней. Сроки дальнейшей нетрудоспособности определяются клинико-биохимическими показателями. При сохранении повышения активности АлАТ в 2-3 раза и более вопрос о выписке на работу решается индивидуально с учетом профессии и социального статуса пациента.

Стратегия и тактика лечения больных ОВГ

источник

Острый вирусный гепатит может протекать в клинически проявляющихся вариантах (желтушных и безжелтушных) и инаппарантном (субклиническом), при котором клинические симптомы полностью отсутствуют. Возможен холестатический вариант заболеваний или течение с холестатическим компонентом. Выделяют фульминантное течение вирусного гепатита.

Для вирусного гепатита характерна цикличность заболевания:

• инкубационный период
• период продромальных проявления
• период паренхиматозного гепатита
• период реконвалесценции.

Инкубационный период – период от заражения до первых клинических проявлений заболевания, соответствует периоду накопления вируса с его внепеченочной репликацией.

Инкубационный период при Гепатите А составляет от 7 до 50 дней, в среднем – 15-30 дней, Гепатит Е — в среднем около 40 дней (от 14 до 60 дней), при Гепатите В минимальный – 6 недель, максимальный — 6 месяцев, в среднем – 60-120 дней, при Гепатите Д от 3 до 7 недель, при Гепатите С — составляет в среднем 7 – 9 недель, варьируя от 2 до 24 недель.

Преджелтушный (продромальный) период – период виремии, представлен неспецифическими симптомами.

При Гепатите А продром – короткий, острый, его длительность составляет от 3 до 7 дней. Наиболее характерными симптомами являются повышение температуры тела, чаще выше 38˚ С, озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе. Отмечается чувство тяжести в правом подреберье. Наблюдаются запоры, иногда — поносы.

Активность аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови повышается за 5-7 дней до появления желтухи, нарушения пигментного обмена наступают лишь в конце преджелтушного периода. У 2-5% больных желтуха является первым симптомом заболевания. Особенностью продрома гепатита Е является постепенное начало, и значительные боли в правом подреберье и эпигастральной области, которые иногда достигают значительной интенсивности и в ряде случаев являются первым симптомом заболевания. Повышение температуры отмечается редко.

Для парентеральных гепатитах характерен длительный ( в среднем 10 – 12 дней ) продром. Заболевание начинается постепенно. Больные жалуются на снижение аппетита вплоть до полной анорексии, слабость, тошноту, часто бывает рвота, запоры, сменяющиеся поносами. Нередко беспокоит чувство тяжести, иногда боли в эпигастрии, в правом подреберье. У 20-30% больных наблюдается иммунокомплексный синдром: артралги, а также зуд кожи и различные сыпи. Может иметь место акродерматит и другие внепеченочные проявления. К концу продрома может выявляться гепато- и спленомегалия, повышается активность индикаторных ферментов (АлАТ, АсАТ) в сыворотке крови. В периферической крови у большинства больных наблюдается небольшая лейкопения без существенных изменений в лейкоцитарной формуле.

Наиболее легко диагностируются желтушные формы заболевания.

Желтуха нарастает быстро, как правило, достигая максимума в течение недели. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняется слабость и снижение аппетита. Иногда сохраняется чувство тяжести в правом подреберье.

Интенсивность желтухи редко бывает значительной. В начале желтушного периода видна желтушная окраска склер и слизистых оболочек – прежде всего мягкого неба. По мере нарастания желтухи окрашивается кожа лица, туловища, затем конечностей.

При пальпации живота отмечается умеренная болезненность в правом подреберье. Размеры печени увеличены, она имеет гладкую поверхность, несколько уплотненную консистенцию. Чем младше пациент, тем чаще наблюдается увеличение селезенки.

В периферической крови обнаруживается лейкопения, реже – нормальное количество лейкоцитов, характерен относительный лимфоцитоз, иногда моноцитоз, без изменений показателя СОЭ.

В желтушном периоде наибольшие изменения отмечены в биохимических показателях крови, свидетельствующих о нарушении функции печени. Характерно выявление всех основных синдромов поражения печени: цитолиза, внутрипеченочного холестаза, поликлональной гаммапатии (мезенхимально-воспалительного синдрома) и недостаточности белково – синтетической функции печени. Недостаточность белково – синтетической функции печени отмечается, как правило, при тяжелых формах заболевания.

Особенностью Гепатита А является высокая частота легких форм заболевания у детей, кратковременность желтушного периода. Гипербилирубинемия обычно умеренна и непродолжительна. На 2-й неделе желтухи, как правило, отмечается снижение уровня билирубина с последующей его полной нормализацией. Заболевание редко пролонгируется более 1 месяца, преобладают легкие формы заболевания, а у детей первых пяти лет жизни — легкие желтушные, безжелтушные и инаппарантные формы ГА.

Гепатит Е обычно протекает в легкой и среднетяжелой формах, наиболее тяжело — у беременных женщин. Среди беременных легкая форма имеет место только у 3,9%, среднетяжелая – у 67,9%, а тяжелая – у 28,2%.

Для Гепатит В характерно более тяжелое течение, с длительно нарастающей желтухой и интоксикацией.

Гепатит Д характеризуется более высоким удельным весом тяжелых форм заболевания, особенно в варианте суперинфекции. Заболевание может принять Двухволновое течение. Вторая волна – тяжелее первой.

Острый Гепатит С в подавляющем большинстве случаев (до 95% случаев) протекает бессимптомно. Манифестные формы занимают малый удельный вес, однако в последнее время частота их возрастает. При желтушных формах ГС возможно течение заболевания одноволновое, с более выраженной желтухой и интоксикацией, и волнообразное, с малой выраженностью желтухи и интоксикации.

Наблюдается повышение индикаторных ферментов в сыворотке крови. Закономерно повышение активности аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ), коэффициент де Ритиса (отношение показателя АсАТ к АлАТ) , как правило, меньше 1,0.

При энтеральных гепатитах из осадочных проб чаще других изменяется тимоловая, показатели которой повышены значительно (до 10 –12 ед.).

Период реконвалесценции характеризуется быстрым исчезновением клинических и биохимических признаков гепатита. Из функциональных печеночных проб быстрее других нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови, несколько позднее – показатели АлАт и АсАТ. В некоторых случаях, однако, отмечается затяжная реконвалесценция с повышением активности АлАТ в течение 1-2 месяцев после исчезновения всех клинических симптомов. Изменения показателя тимоловой пробы держатся долго, иногда до нескольких месяцев.

источник

Острые вирусные гепатиты (ОВГ) составляют группу самых распространенных заболеваний печени. Ежегодно в мире фиксируется 1–2 млн смертельных исходов ОВГ. Острый вирусный гепатит может выступать как самостоятельная нозологическая форма (гепатиты

Острые вирусные гепатиты (ОВГ) составляют группу самых распространенных заболеваний печени. Ежегодно в мире фиксируется 1–2 млн смертельных исходов ОВГ.

Острый вирусный гепатит может выступать как самостоятельная нозологическая форма (гепатиты А, В, С, D, E, F) и как «спутник» общей вирусной инфекции (герпетической, аденовирусной, инфекции, вызываемой вирусом Эпштейна–Барра, и др.).

По механизму заражения, биологическим особенностям возбудителей и характеру течения острые вирусные гепатиты можно разделить на две группы.

Первая группа — ОВГ с энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения. Основные пути передачи — водный, пищевой, контактно-бытовой. Возбудителями в этих случаях являются безоболочечные вирусы: вирус гепатита А (HAV — hepatitis A virus), вирус гепатита Е (HEV) и предположительно вирус гепатита F (HFV). ОВГ с энтеральным механизмом заражения разрешается без формирования вирусоносительства.

Вторая группа — ОВГ с парентеральным механизмом заражения. Возбудители гепатита этого типа — вирусы гепатитов B, C, D, G (соответственно, HBV, HCV, HDV, HGV) — имеют оболочку. Особенностью течения болезни является наклонность к персистенции вирусов и развитию хронического поражения печени.

Прежде чем перейти к рассмотрению особенностей острой инфекции вирусом гепатита А, целесообразно кратко рассмотреть некоторые клинические особенности, присущие всем острым вирусным гепатитам.

Клиническая картина ОВГ характеризуется широким спектром проявлений. Однако можно выделить следующие основные типы течения ОВГ: самоограничивающийся, фульминантный (молниеносный), холестатический, рецидивирующий (рис. 1).

Cамоограничивающийся (циклический) тип течения ОВГ. Тяжесть течения болезни варьирует от субклинических до тяжелых форм. Независимо от этиологии заболевания, характерно его начало с продромального периода, во время которого у больного появляются неспецифические общие (астения) и желудочно-кишечные (снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в правом подреберье, изменения стула) симптомы; могут отмечаться гриппоподобные явления. В редких случаях развивается синдром, подобный сывороточной болезни (кожные сыпи, артралгии, симметричная артропатия, полимиозит). Длительность продромального периода составляет 7–10 дней. Следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев возникновение симптоматики продромального периода вследствие ее неспецифичности ни пациент, ни врач не связывают с развивающимся ОВГ, и изменения в состоянии больного расцениваются как острое респираторное заболевание, грипп, пищевая токсикоинфекция или переутомление.

Выраженность продромальных явлений уменьшается с развитием желтушного периода (периода разгара болезни), в котором выделяют фазы нарастания, максимального развития и уменьшения желтухи. Появлению желтухи предшествует потемнение мочи. В фазу нарастания желтухи может отмечаться преходящий кожный зуд. В этот период общее самочувствие пациента обычно улучшается, выраженность астении уменьшается. При осмотре выявляют умеренно увеличенную болезненную печень, непостоянным признаком является увеличение селезенки и лимфатических узлов заднешейной группы. Длительность желтушного периода составляет от 1–2 дней до нескольких месяцев (в среднем — 2–6 нед).

Начиная с острого периода инфекции, у пациента могут манифестировать разнообразные внепеченочные проявления, имеющие иммунокомплексное происхождение (кожные сыпи, артралгии, хронический мембранозный гломерулонефрит, узелковый артериит, миокардит, синдром Гийена–Барре, эссенциальная смешанная криоглобулинемия). Возможно, их развитие обусловлено также изменением функций мононуклеарных фагоцитов.

В ряде случаев даже в разгар болезни она может протекать стерто, без желтухи и заметного изменения цвета мочи и кала. Поэтому даже в этот период ОВГ может остаться нераспознанным.

В крови обнаруживают увеличение активности аланиновой аминотрансферазы (АЛТ) и аспарагиновой аминотрансферазы (АСТ) в 10–100 раз, а также увеличение концентрации билирубина в 2–10 раз (количественное соотношение «общий билирубин / прямой билирубин» близко таковому при механической желтухе, что отражает развитие внутриклеточного холестаза).

Достоверной связи между степенью повышения активности сывороточных трансаминаз и тяжестью поражения печени не выявлено.

Тяжесть течения ОВГ в большей степени отражает не столько выраженность гипербилирубинемии, сколько длительность желтушного периода.

Уровень щелочной фосфатазы, протромбиновый индекс и уровень сывороточного альбумина обычно остаются в пределах нормы. Наблюдается лейкопения с развитием относительного лимфоцитоза или без него.

Гистологические изменения в печени в фазе разгара ОВГ включают: гидропическую баллонную дистрофию и некрозы гепатоцитов, апоптозные тельца, сходные с тельцами Каунсильмена, эндофлебит центральных венул, мононуклеарную инфильтрацию портальных трактов (в составе инфильтрата преобладают цитотоксические лимфоциты и клетки — натуральные киллеры) с сегментарным разрушением терминальной пластинки и паренхимы долек. Клетки Купфера увеличены в размерах, содержат липофусцин и клеточный детрит.

Фаза реконвалесценции продолжается 2–12 мес и сопровождается остаточными астеновегетативными и диспепсическими проявлениями. В этой фазе в течение нескольких месяцев происходит новообразование соединительной ткани в портальных и перипортальных зонах ацинуса.

При отсутствии нормализации клинико-лабораторных параметров в течение 3 мес болезнь расценивают как «ОВГ затянувшегося течения».

Фульминантный гепатит. Такое течение отражает острый массивный лизис инфицированных клеток с ускоренной элиминацией вируса на фоне чрезмерной активации иммунной системы. Сроки развития — 2–8 нед от начала ОВГ. Данные о риске развития фульминантного течения ОВГ в зависимости от этиологии представлены в таблице.

Клиническая картина характеризуется быстрым нарастанием признаков печеночной недостаточности (желтуха, печеночная энцефалопатия, коагулопатия, асцит, анасарка), развитием полиорганной недостаточности (респираторный дистресс-синдром взрослых, гипотензия, нарушения сердечного ритма, гепато-ренальный синдром). При динамическом осмотре отмечается уменьшение размеров печени.

При лабораторном исследовании выявляют тяжелую коагулопатию, лейкоцитоз, гипонатриемию, гипокалиемию, гипогликемию. Уровни билирубина и трансаминаз значительно повышены. При повторных исследованиях уровни трансаминаз могут снижаться до нормы, несмотря на прогрессирование заболевания.

Биопсию печени при фульминантном гепатите проводят редко из-за наличия противопоказания — тяжелой коагулопатии. Гистологическая картина изучена на аутопсийном материале; в подобных случаях выявляют массивные участки некроза паренхимы (с тотальным вовлечением ацинуса) и коллапс ретикулярной стромы.

Летальность при этой форме течения ОВГ составляет около 60%. Основными причинами смерти являются отек мозга и легких, массивное желудочно-кишечное кровотечение.

Холестатический гепатит. Такой вариант течения наиболее характерен при инфекции, обусловленной HAV. Характерный клинический симптом — выраженная желтуха, которая сохраняется в течение 2–5 мес и сопровождается кожным зудом и лихорадкой. У части больных отмечаются длительный период снижения или полного отсутствия аппетита и диарея.

Характерно значительное повышение уровней билирубина (до 20 раз) и щелочной фасфатазы в крови. Уровни трансаминаз умеренно повышены и могут достигать нормальных значений на фоне сохраняющегося холестаза.

При гистологическом исследовании печени выявляют дистрофию и некроз гепатоцитов, воспалительную инфильтрацию, такую же, как при самоограничивающемся течении гепатита, большое количество желчных цилиндров в расширенных желчных канальцах, накопление билирубиновых гранул в гепатоцитах и их псевдогранулярную трансформацию. Прогноз при этой форме течения гепатита обычно благоприятный.

Рецидивирующий гепатит. Основной этиологический фактор при этой клинической форме ОВГ — это HAV.

На фоне разрешения острого гепатита или уже после клинического выздоровления у больного повторно появляются клинико-лабораторные признаки, наблюдающиеся в остром периоде, включая иммунологически опосредованные внепеченочные проявления (см. выше). Гистологические признаки соответствуют таковым при самоограничивающемся течении гепатита. Заболевание заканчивается выздоровлением.

Представляется, что с предшествующим ОВГ могут быть патогенетически связаны такие патологические состояния, как синдром Гийена–Барре, апластическая анемия, панмиелофтиз.

В случае развития ОВГ на фоне уже имеющегося хронического заболевания печени может наблюдаться выраженная декомпенсация функции печени. Если причины резкого ухудшения состояния больного с хронической патологией печени, нарастания уровня трансаминаз и билирубина неясны, следует заподозрить присоединение ОВГ.

При самоограничивающемся течении госпитализация больного не является обязательной в том случае, если у него отсутствуют многократная рвота, анорексия, диарея (которые могут привести к дегидратации и нарушениям электролитного обмена), а также если ухаживающие за пациентом на дому способны обеспечить необходимые санитарно-противоэпидемические меры. В течение всего периода течения ОВГ необходим периодический врачебный контроль состояния больного для своевременного распознавания фульминантной формы течения.

Следует обеспечить пациенту достаточную калорийность пищи и прием жидкости в нужном объеме. Необходимости придерживаться строгих диетических предписаний нет. В острой фазе болезни противопоказано употребление алкоголя. Целесообразно избегать интенсивных или длительных физических нагрузок. Степень физической и умственной активности во многом определяется самочувствием пациента.

Специфических методов лекарственной терапии не разработано. В ряде случаев по показаниям назначают противорвотные средства, спазмолитики, анальгетики, при дегидратации проводят инфузионную терапию (внутривенное введение раствора глюкозы). Кортикостероиды, в связи с опасностью повышения частоты хронизации инфекции, не показаны.

При ОВГ С и ОВГ G показано проведение противовирусной терапии для снижения риска формирования хронической инфекции.

При появлении признаков развития фульминантного гепатита необходима срочная госпитализация больного, по возможности в гепатологические центры, где возможно проведение трансплантации печени. В клинике устанавливают наблюдение за состоянием пациента, проводят контроль рН, содержания электролитов и глюкозы в крови, мониторинг центрального венозного и внутричерепного давления, осуществляют мероприятия по поддержанию жизненно важных функций и лечение осложнений. В частности, назначают маннитол при прогрессировании отека мозга, антибиотики для подавления кишечной микрофлоры и лечения инфекционных осложнений. При отсутствии положительной динамики больного готовят к трансплантации печени.

При холестатическом варианте течения с целью уменьшения выраженности кожного зуда и ускорения разрешения холестаза проводят лечение преднизолоном (30 мг/сут в течение 3 нед) или препаратами урсодеоксихолевой кислоты. Возможно назначение холестирамина и антигистаминных средств.

Рекомендации по ведению пациента с рецидивирующим гепатитом аналогичны тем, которые даются при самоограничивающемся течении заболевания.

Возбудитель. HAV представляет собой РНК-содержащий вирус из группы Picornaviridae (подкласс Hepatovirus), не имеющий оболочки, диаметром 27–30 нм, с кубической симметрией (рис. 2). Белки капсида образуют 60 центромер. Одноцепочечная линейная молекула РНК кодирует структуру белков капсида, протеаз Р2, Р3 и РНК-полимеразы. Идентифицирован один серотип и несколько генотипов HAV.

Эпидемиология. Источником заражения является больной ОВГ А.

Вирус выделяется из организма больного в течение 1–2 нед в преджелтушном и по меньшей мере 1 нед — в желтушном периоде.

HAV обладает высокой устойчивостью во внешней среде.

Механизм передачи инфекции — преимущественно фекально-оральный. Число случаев заражения парентеральным (при переливании крови инфицированного донора) и половым (у гомосексуалистов, рассматриваемый как фекально-оральный) путем небольшое. Нельзя полностью исключить возможность воздушно-капельной передачи. Вертикальная передача вируса (от матери плоду) не установлена.

Восприимчивость к инфекции высокая. Уровень заболеваемости значительно различается в разных регионах. В странах Восточной Европы он составляет в среднем 250 случаев на 100 тыс. населения в год. В северных широтах выражена сезонность заболеваемости с повышением в осенне-зимний период. ОВГ А регистрируется спорадически, в виде вспышек или в виде эпидемий, которые в развивающихся странах возникают с периодичностью 4–5 лет.

Основные факторы риска развития ОВГ А: перенаселенность, несоблюдение правил гигиены, поездки за рубеж, контакты с больным в быту, гомосексуальные контакты, контакты с детьми из детских садов, наркомания.

Инкубационный период — среднем 30 (15–50) дней.

Патогенез. Из желудочно-кишечного тракта вирус попадает в печень. Вирионы реплицируются в цитоплазме гепатоцита и выделяются в желчь (рис. 3).

Лизис гепатоцитов опосредован иммунным ответом на инфекцию при участии цитотоксических Т-лимфоцитов и/или механизма антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Предполагается, что HAV не обладает значительной прямой цитопатогенностью.

Клиническая картина. Субклиническое течение, часто под маской острого гастроэнтерита, как правило (до 90% случаев), наблюдается у детей. У взрослых ОВГ А обычно протекает в манифестной форме.

В продромальном периоде возможна лихорадка (до 39° С). С появлением желтухи отмечается улучшение самочувствия.

В острый период может наблюдаться кореподобная или сходная с крапивницей кожная сыпь. В целом частота внепеченочных проявлений существенно ниже, чем при ОВГ В или С.

В фазе реконвалесценции у незначительного числа больных развиваются преходящий асцит, не являющийся неблагоприятным прогностическим признаком, а также преходящая протеинурия и гематурия. Происхождение этих симптомов не установлено.

Для ОВГ А наиболее характерно развитие холестатических форм с мучительным кожным зудом. Чаще, чем при других ОВГ, наблюдаются рецидивы, особенно в детском возрасте. Они развиваются спустя 30–90 дней от начала болезни, что связано, как предполагают, с повторным заражением или реактивацией первичной инфекции. Картина рецидива напоминает таковую при первой атаке, с повторным выделением вируса. Рецидивы заканчиваются выздоровлением, изредка сопровождаются артритом, васкулитом, криоглобулинемией. Прогнозировать развитие рецидива можно по отсутствию тенденции к снижению уровня сывороточной АЛТ.

Серологическая диагностика. В крови, кале, дуоденальном содержимом в остром периоде может быть обнаружен антиген HAV (HААg) с помощью реакции иммунофлюоресценции, метода фиксации комплемента, радиоиммунного метода или иммуноферментного метода (ELISA). Однако в клинической практике эти методики не нашли широкого применения.

Наиболее доступными методами вирусологической диагностики служит выявление антител классов IgM и IgG к вирусу.

Высокоспецифичные для ОВГ А анти-HAV класса IgM можно обнаружить в сыворотке крови на протяжении всей острой фазы болезни и последующих 3– 6 мес (до 1 года в низком титре).

Анти-НАV класса IgG, по всей вероятности, обеспечивают стойкий иммунитет и сохраняются в течение всей жизни после перенесенного ОВГ А.

Течение и прогноз. Длительность заболевания в среднем составляет 6 нед. Как правило, больные выздоравливают без специального лечения.

Вероятность летального исхода не превышает 0,001%.

Хронизации инфекции не наблюдается. Функция и гистологическая картина печени обычно нормализуются в течение 6 мес.

Среди осложнений описано развитие мезангиопролиферативного гломерулонефрита с нефротическим синдромом. Имеются данные о пусковой роли ОВГ А в развитии аутоиммунного гепатита I типа у лиц с нарушениями функции Т-лимфоцитов-супрессоров.

Профилактика. Неспецифические методы профилактики включают изоляцию больных и лиц, контактировавших с ними на протяжении 2 последних недель преджелтушного и 1 нед желтушного периода, дезинфекцию предметов, которыми пользуется больной, мытье рук, соответствующую кулинарную обработку пищи во время болезни.

Профилактические меры до контакта с больным (профилактика с «отсроченным эффектом») включают в себя активную иммунизацию инактивированной HAV-вакциной.

Вакцинация показана жителям областей с низким и средним уровнем заболеваемости, лицам, входящим в группы риска: выезжающим в эндемичные районы; пациентам, которым часто производят инъекции лекарственных препаратов; детям и молодым людям, проживающим в условиях скученности; военнослужащим; пациентам с хроническими заболеваниями печени; работникам лабораторий, контактирующим с HAV; гомосексуалистам; иногда — работникам детских учреждений и предприятий пищевой промышленности.

Режим дозирования: взрослым старше 19 лет — введение вакцины в два этапа по 1440 Elisa Units (EU) с перерывом в 6–12 мес. Детям старше 2 лет вакцинацию проводят с использованием трехэтапного режима — по 360 ЕU c перерывом в 1 и 6–12 мес, — или двухэтапного — по 720 ЕU с перерывом в 6–12 мес.

Однократная вакцинация обеспечивает иммунитет в течение 1 года, повторная («усиливающая») — в течение 5-10 лет.

Профилактическая эффективность вакцины составляет 95–100%. Иммуногенность весьма высока: почти у 100% здоровых пациентов вакцина вызывает продукцию анти-HAV (у 85% вакцинированных — в течение 15 дней). Переносимость хорошая. Отсутствует опасность заражения других лиц после вакцинации.

Введение живой аттенуированной вакцины также служит эффективным способом профилактики ОВГ А, однако он еще не нашел широкого применения.

Профилактические меры после контакта с больным (профилактика с «немедленным эффектом») подразумевают проведение пассивной иммунизации сывороточным иммуноглобулином. Показания к ее проведению: внутрисемейные и близкие контакты с больным ОВГ А (иммунизируют, в том числе и грудных детей). Не применяют при случайных спорадических контактах вне дома. Иммунизация больших групп оправдана при реальной опасности возникновения эпидемий.

Режим дозирования иммуноглобулина: 0,02 мл/кг массы тела вводят в дельтовидную мышцу не позднее 14 дней после контакта с больным.

Метод может быть также использован для быстрой иммунизации лиц, выезжающих в эндемичные районы, но в более высокой дозе — 0,06 мл/кг массы тела (предварительно желательно определить у пациента наличие анти-HAV в крови).

При сохранении напряженной эпидемиологической обстановки возможна повторная иммунизация.

Эффективность пассивной иммунизации в предупреждении клинически манифестных форм ОВГ А составляет 100% при введении до контакта и 80–90% — при введении в пределах шести дней после контакта. Переносимость иммуноглобулина оценивается как хорошая.

Возможны одновременное проведение активной и пассивной вакцинации с контралатеральным введением (при выезде в эндемичные районы), а также одновременная активная вакцинация против гепатитов А и В.

Ю.О. Шульпекова, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

По вопросм литературы обращайтесь в редакцию.

источник