Вирусный гепатит при алкоголизме

При изменении формы и объема печени пациента на фоне алкоголизма ставится диагноз алкогольный гепатит. Это дегенеративное заболевание, опасное риском проявления цирроза. Требуется оперативное лечение болезни, отказ от алкогольсодержащих напитков и переход на здоровый образ жизни. Узнайте, как распознать гепатит в домашних условиях, какими симптомами он характеризуется.

В 1995 году появился термин «гепатит от алкоголя», который указывает на характеристику поражения печени из-за употребления этанола. Это заболевание является воспалительным, служит причиной возникновения цирроза. Токсины алкоголя попадают в печень, где образуются ацетальдегиды, поражающие клетки. Заболевание становится хроническим спустя шесть лет при постоянном употреблении этанола. Гепатит C и алкоголь не связаны напрямую, но развитию токсической болезни способствует ежедневный прием 50-80 г спирта для мужчин, 30-40 г для женщин и 15-20 г для подростков.

В зависимости от формы проявления болезни выделяют следующие симптомы алкогольного гепатита:

Персистирующая форма – протекает скрыто, пациент не подозревает о болезни. Признаками ее могут служить тяжесть в правом боку под ребрами, тошнота, отрыжка, боли в желудке. Тип выявляется при помощи лабораторных исследований, лечится при отказе от спиртного и соблюдении диеты.
Прогрессирующая форма – она образуется при отсутствии лечении персистирующего гепатита, считается предвестником цирроза. Состояние пациента ухудшается, в печени наблюдаются очаги некроза (клетки полностью гибнут). Признаками становятся: рвота, диарея, лихорадка, желтуха, боли в правом боку. Без лечения болезнь грозит смертью от печеночной недостаточности.

В зависимости от развития и течения болезни выделяют особенные признаки гепатита. Заболевание может быть острым (желтушным, латентным, фульминантным и холестатическим) и хроническим. Если у первого симптомы проявляются ярко, выраженно (пациент может пожелтеть, испытывать боли и ухудшение состояния), то у второго течение может быть бессимптомным и выражаться слабо.

ОАГ, или острый алкогольный гепатит считается быстро прогрессирующим заболеванием, разрушающим печень. Проявляется после длительных запоев. Выделяют четыре формы:

Желтушная – слабость, боли в области подреберья, анорексия, рвота, диарея. У мужчин наблюдается желтуха без кожного зуда, похудение, тошнота. Печень увеличивается, уплотняется, гладкая, болезненная. Руки пациента дрожат, могут проявляться асцит, эритема, бактериальные инфекции, повышение температуры.
Латентная – диагностируется только лабораторным методом, биопсией, скрытое протекание.
Холестатическая – встречается редко, симптомами служат сильный зуд, бесцветный кал, желтуха, темная моча, нарушение мочеиспускания.
Фульминантная – симптомы прогрессируют, наблюдаются геморрагии, желтуха, почечная недостаточность и энцефалопатия печени. Из-за комы и гепаторенального синдрома наступает смерть.

Отсутствием явных симптомов характеризуется хронический алкогольный гепатит. Он выявляется только лабораторными пробами — проверяется активность трансаминаз, синдром холестаза. На косвенное развитие болезни указывают критерии алкогольной зависимости:

прием большого количества алкоголя, желание выпить;
признаки абстиненции;
увеличение дозировки алкоголя.

Чтобы правильно распознать гепатит в домашних условиях, нужно обратить внимание на больного. Если у него проявляется хотя бы один признак острого течения болезни, необходимо вмешательство врача. При наблюдении косвенных признаков причастности к алкоголизму также следует обратиться к специалистам для обследования печени и выявления отклонений в ее функции.

Если болезнь вовремя не начать лечить, возможны осложнения, вплоть до гибели пациента на фоне некроза печени:

повышенное давление;
интоксикация организма;
гипертензия, варикоз;
желтуха, цирроз.

Согласно данным врачей алкогольный токсический гепатит считается не заразным заболеванием, потому что возникает вследствие отравления организма химическим веществом. Оно развивается на фоне длительного приема алкогольных напитков в большом количестве, влияет только на организм больного. Для лечения важно исключить разрушающе действующий фактор и повысить функциональность органов.

Чтобы провести эффективное лечение алкогольного гепатита печени, нужно обязательно отказаться от приема алкоголя и обратиться к врачу. Тот назначит комплексную терапию, включающую:

дезинтоксикацию – капельницы, ввод внутривенно или орально очищающих лекарственных средств;
посещение психолога, нарколога для устранения вредной привычки;
энергетическую диету, рекомендовано употреблять больше белков;
оперативное или медикаментозное лечение – можно удалить очаги некроза, принимать метионин и холин для восполнения липидной функции органа;
внутримышечный ввод витаминов, калия, цинка, азотсодержащих веществ;
применение кортикостероидов при тяжелой степени заболевания;
прием гепатопротекторов (Эссенциале, Урсосан, Гептрал);
элиминацию факторов этиологии;
прием антибиотиков при развитии бактериальных, вирусных инфекций или развитии тяжелой формы болезни.

Врачи запрещают лечиться самостоятельно, поскольку поражение печени может быть серьезным и привести к неконтролируемым последствиям. Если случай очень тяжелый и запущенный, может потребовать трансплантация печени, прогноз приживания средний. В качестве укрепляющего лечения после устранения симптомов и острого течения могут использоваться средства народной медицины на основе кукурузных рылец, расторопши.

В качестве профилактики возникновения рецидива болезни используются данные правила:

уменьшение доз спиртного или полный отказ от него;
соблюдение приема лекарств, отказ от алкоголя при лечении;
правильное питание, полноценное по калорийности и БЖУ.

У большинства больных гепатитом алкогольного типа в клинической истории наблюдалось истощение организма ввиду отсутствия полноценного питания. Для улучшения здоровья и снижения тяжести на печень нужен особый рацион. Диета при алкогольном гепатите включает следующие рекомендации:

отказ от жирного мяса, сала, рыбы, яиц, консервированных и копченых продуктов;
запрет на грибы, приправы и соус, выпечку, белый хлеб, крепкий чай, кофе;
нельзя есть орехи, лук, чеснок, щавель, редьку, кондитерские изделия, мороженое;
не злоупотреблять приемом газированной воды, жирных сыров, творога, сметаны, сливочного масла;
категорический запрет на алкоголь, никотин;
продукты могут готовиться на пару, запекаться, вариться;
включение в рацион каш, подсушенных тостов, отрубей, молочных продуктов, телятины, постной рыбы, обезжиренного творога, курицы;
полезно есть овощи, фрукты, зеленый чай, сухофрукты, зеленые овощи, инжир;
питание 5-6 раз в день, раздельное – не смешивать белки с углеводами в одном приеме, фрукты есть отдельно.

источник

Только у каждого третьего человека, злоупотребляющего алкоголем, в печени могут сформироваться изменения, приводящие к гепатиту, циррозу или раку. У большинства же лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, наблюдаются необратимые поражения центральной нервной системы.

Многие специалисты связывают алкогольный гепатит с развитием алкогольного цирроза печени, другие эксперты не находят явного подтверждения этого факта. Однако, если цирроз печени бывает только у людей, принимающих чрезмерно высокие дозы алкоголя, то развитию алкогольного гепатита способствует даже прием 50 г спирта (1 л пива, 100 мл водки или 400 мл вина). Причем «нужно», чтобы такое количество принималось ежедневно, в течение длительного времени (не менее 5 лет).

По статистике, смертность во время атаки острого алкогольного гепатита составляет 20-60 процентов, что зависит от варианта протекания болезни.

Большие количества алкоголя являются для организма ядом. Почему большие? Потому, что в небольшом объеме этанол (или этиловый спирт) вырабатывается самим организмом, присутствует в некоторых биохимических реакциях и является источником энергии.

Что считать большим количеством? Это все, что больше максимально безопасной суточной дозы, то есть:

больше 30 мл 40% алкогольного напитка (водки, бренди, рома, виски или конъяка);
больше 75 мл 17% алкоголя (портвейна, крепленого вина или портвейна);
больше 100 мл 11-13% спиртного напитка (белого вина, шампанского, красного сухого вина);
больше 250-330 мл пива (в зависимости от его крепости).

Причем злоупотреблением будет называться, если даже вышеуказанная доза не была превышена, но употребляется более 5 раз в неделю.

Организм человека пытается избавиться от алкоголя: его расщепление начинается уже во рту (с помощью слюны), следующие 20% обезвреживается в желудке. Интенсивность таких реакций зависит от того, высокая кислотность или низкая, есть ли на данный момент в желудке пища или нет. В результате желудочных реакций образуется ацетальдегид – очень токсичное вещество.

Весь остальной алкоголь, кроме небольшого количества, которое выводится через легкие, с выдыхаемым воздухом, поступает для обезвреживания в печень. Там этанол сначала превращается вначале в ацетальдегид – тот яд, из-за которого человеку становится плохо, а тот потом превращается в уксусную кислоту. Последняя безвредна, спустя несколько реакций распадается на углекислый газ и воду. Чем чаще человек принимает алкоголь, тем больше страдают эти ферментные системы. В итоге человеку нужны все меньшие дозы, чтобы опьянеть. При этом этанол уже включен в обмен веществ.

Активность ферментов уменьшается неспроста. Это связано с тем, что этанол (точнее, ацетальдегид) напрямую повреждает клетки печени. Происходит это через жировое перерождение ее ткани. Происходит это так:

в клетках печени происходит образование жирных кислот. Попадая в эти клетки, этанол нарушает этот процесс;
печень воспринимает это как воспаление, поэтому в ее тканях появляется большое количество вещества под названием «фактор некроза опухолей» (ФНО);
когда ФНО становится больше, чем вещества адипонектин, в клетках печени накапливаются капли жира (триглицеридов). Способствует скоплению жира и вещества, выделяемые кишечной флорой.

Кроме того, этанол вызывает застой в клетках печени желчи (она именно там вырабатывается).

Все эти изменения приводят к замещению печеночных клеток соединительной тканью (фиброз). Это начальная, и пока еще обратимая, стадия цирроза. Если здесь устранить действие алкоголя и провести противовоспалительную терапию, чтобы добиться снижения ФНО, можно предотвратить его развитие.

Алкогольный гепатит может протекать в виде нескольких вариантов:

острого воспаления печени (острого гепатита). Оно развивается в 70% случаев;
хронического гепатита.

Каждый из этих видов имеет свои формы, для которой характерны свои симптомы.

Люди, систематически употребляющие большое количество алкоголя, рискуют «заработать» острый или хронический алкогольный гепатит. Симптомы такого вида токсического гепатита развивается преимущественно у мужчин, которые злоупотребляют алкоголем в течении как минимум 3-5 лет. Однако, бывают редкие случаи, когда острое течение гепатита стремительно развивается в течение буквально нескольких дней запоя. При этом происходит сильная интоксикация всего организма, воспаление и разрушение печени.

Чаще всего острый гепатит развивается, когда у человека уже есть цирроз печени, не обязательно развившийся вследствие приема алкоголя.

Дополнительными факторами, провоцирующими скоротечное течение этого заболевания являются:

курение
неполноценное питание
генетически обусловленный алкоголизм
вирусные гепатиты
прием лекарственных средств, обладающих токсическим действием на печень

Обычно впервые алкогольный гепатит проявляется при значительной дозе спиртного, употребленной в короткий срок, он протекает в острой форме со следующими симптомами:

тошноты
горечи во рту
рвоты
отсутствием аппетита
повышением температуры 38-38,5С
болями в области печени в правом подреберье
расстройством стула
вздутием живота
спустя двое суток после начальных симптомов возникает желтушное окрашивание кожных покровов
нарушение чувствительности языка, ног
нарастающая слабость во всем теле
различные психические расстройства
асцит — может развиться скопление жидкости в брюшине.

Длительность острого гепатита от алкоголя составляет от 3 до 5 недель. При легкой степени заболевания печеночные пробы увеличиваются незначительно, но при тяжелой форме пробы достигают высоких цифр, развивается желтуха и острая печеночная недостаточность. При дифференциальной диагностике в отличие от вирусных при остром токсическом гепатите увеличение селезенки не характерно, нарушение пищеварения носит незначительно выраженный характер. К тому же при профессиональных отравлениях токсические гепатиты имеют ряд других симптомов интоксикации и клинических признаков, что установить правильный диагноз не представляет особой сложности.

Желтушный — самый часто встречающийся вариант заболевания от спиртного, поражающего печень. Следующие симптомы алкогольного гепатита относят к желтушному типу:

Выраженная желтуха, без зуда кожи
Снижение веса из-за тошноты, рвоты, отсутствия аппетита
Боли в печени, повышенная утомляемость
Лихорадочное повышение температуры тела, длящееся до 10-14 дней
Редко, но при тяжелых формах гепатита бывает спленомегалия, асцит, токсическая эритема на руках, признаки печеночной энцефалопатии
Этот тип гепатита по многим симптомам очень схож с острыми вирусными гепатитами.

Латентный — бессимптомное течение заболевания, это хронический алкогольный гепатит, при котором периодически больные могут испытывать:

слабые боли в правом подреберье
снижение аппетита
возможно наличие анемии, повышения лейкоцитов
незначительное увеличение печени

Холестатический — при этом типе заболевания самая высокая смертность среди пациентов. Клинические признаки алкогольного гепатита холестатического варианта таковы:

потемнение мочи, светлый кал
сильный кожный зуд
желтуха
высокое количество билирубина в крови

Фульминантный — отличается прогрессирующим скоротечным характером.

Высокая температура тела
Стремительное нарастание симптомов желтухи
Полное отсутствие аппетита
Резкая слабость
Сильные болевые ощущения в печени, эпигастральной области
Высокая температура тела
Асцит, печеночная энцефалопатия
Геморрагические проявления
Почечная недостаточность

Этот вид алкогольного токсического гепатита может закончиться летальным исходом от почечно-печеночной недостаточности буквально через 14-20 дней от начала острого периода.

Для хронического течения алкогольного гепатита характерна скудная симптоматика:

слабая боль или дискомфорт в правом подреберье;
ухудшение аппетита;
периодическая тошнота, рвота;
бессонница ночью, сонливость днем;
снижение полового влечения;
периодически повышается температура, до невысоких цифр;
бледность ногтевых лож;
уменьшение размера яичек;
урчание в животе;
появление сосудистых звездочек на коже разных участков тела;
покраснение ладоней (больше) и стоп (меньше);
увеличение живота за счет скопления в нем жидкости;
боль в области около пупка;
сниженное настроение и работоспособность;
самопроизвольное сгибание пальцев, их полное разгибание невозможно;
уменьшение в объемах рук и ног за счет атрофии мышц;
похудение.

Когда только возникли первые повреждения печеночных клеток, хронический гепатит носит название «хронического персистирующего». Он имеет симптомы, которые редко заставляют человека обращаться к врачу. Это:

незначительная тошнота;
тяжесть в правом подреберье;
частая отрыжка;
дискомфорт в желудке.

Если человек прекращает принимать алкоголь на 3-6 месяцев, изменения в его печени могут начать постепенно исчезать. Если же, напротив, этанол продолжает поступать, через время гепатит переходит в активную форму. Его симптомы:

рвота;
повышение температуры;
боли в правом подреберье;
пожелтение кожи и белков глаз;
понос;
сонливость.

Симптоматика хронического активного гепатита очень напоминает острый гепатит. В некоторых случаях их отличить возможно только по результатам микроскопического исследования участка печени, взятого во время биопсии.

Каждый из видов гепатита – острый или хронический (в форме активного варианта) имеет три степени тяжести. Их дифференцируют по уровню АЛТ в крови (фермент печени, который определяется в рамках анализа «Печеночные пробы»):

Легкая. В этом случае АЛТ повышается не выше, чем 3 ЕД/мл*ч (при норме – до 0,68 ЕД/мл*ч).
Средняя. АЛТ повышается от 3 до 5 ЕД/мл*ч.
Тяжелая – при АЛТ выше 5 ЕД/мл*ч.

По одним только симптомам непонятно – алкогольный гепатит у человека или вирусный, или это дебют цирроза или рака печени. Первую помощь в диагностике могут оказать родственники, которые скажут о том, что несколько лет накануне больной:

злоупотреблял алкоголем;
часто испытывал желание выпить;
доза алкоголя постепенно увеличивалась.

Заподозрить алкогольное происхождение гепатита можно по определению алкогольдегидрогеназы в крови (норма – менее 2,8 ME/л или менее 0,05 мккат/л):

если повышен только 1 изомер этого фермента, можно думать о вирусном гепатите (пока не будут получены маркеры вирусных гепатитов);
если повышена алкогольдегидрогеназа-2 (то есть второй изомер) – это алкогольный гепатит;
при повышении алкогольдегидрогеназы-3 можно думать о циррозе.

В клиниках редко определяется этот фермент. Заподозрив гепатит, врачи обычно назначают определение только АЛТ и АСТ. При поражении печени оба этих фермента повышаются, но АСТ/АЛТ становится менее 0,6. Также при этом обязательно определяется коагулограмма (свертывающая способность крови) и протеинограмма (общий белок крови и его фракции).

Обязательно сдаются маркеры вирусов гепатита (или определение ДНК или РНК вирусов ПЦР-методом), выполняется УЗИ печени, сдается кал на скрытую кровь. По возможности выполняется ФЭГДС: она позволяет увидеть повреждения слизистой оболочки желудка и варикозное расширение вен, характерное для цирроза печени.

Когда диагноз вирусного гепатита исключен, и показатели свертывания позволяют, выполняется биопсия печени. Она и является самой точной диагностикой, на основании которой и можно поставить диагноз. При изучении участка печени под микроскопом оценивается также степень фиброза (замещения клеток печени соединительной тканью). Ее оценивают буквой F со степенью, где F0 – это отсутствие фиброза, а F4 – цирроз.

Терапия алкогольного гепатита заключается в таких «трех китах»:

Исключение приема алкоголя.
Соблюдение диеты.
Медикаментозная терапия.

При необходимости лечение дополняется оперативным вмешательством (вмешательствами).

Питание при алкогольном гепатите должно обеспечить организм всеми теми веществами, которые были потеряны из-за приема алкоголя. Это:

белок – 1 г белка на 1 кг массы тела;
фолиевая кислота: она содержится в свежей зелени, орехах, тунце, лососе, крупах;
витамины группы B: они находятся в мясе, печени, дрожжах, яйцах, зерновом хлебе, крупах;
липотропные вещества в виде нежирного творога.

Питание должно быть калорийным: не менее 2000 ккал/сут.

Продукты могут быть только запеченными или вареными. Копчености, маринованные и жареные продукты – запрещены. Нельзя также употреблять газированные напитки, соки, свежие кислые фрукты, овощи, которые содержат много клетчатки. Бульоны запрещены.

Белок в виде вареного мяса запрещен, когда у больного нарушается график сна и бодрствования, он начинает заговариваться, становится агрессивным или начинает нести бред. В этом случае можно есть только смеси, составленные из специальных аминокислот.

При алкогольном гепатите назначаются:

препараты, подавляющие кислотность желудка: «Омепразол», «Рабепразол», «Пантопразол»;
сорбенты: «Полисорб», «Энтеросгель»;
расторопша и препараты на ее основе;
гепатопротекторы: «Гептрал», «Метионин», «Глутаргин». Эссенциальные кислоты типа «Эссенциале» — после назначения врача-гепатолога, гастроэнтеролога или терапевта, специализирующегося на заболеваниях печени;
кратким курсом – антибиотики типа «Норфлоксацин» или «Канамицин»;
молочнокислые бактерии;
препараты лактулозы: «Нормазе», «Дуфалак» и другие.

Нужно обратить внимание, что допускать развития запоров здесь нельзя: при задержке стула нужно сделать клизму и увеличить дозировку препаратов лактулозы.

Острый алкогольный гепатит лечится только в стационаре.

При алкогольном гепатите могут выполняться паллиативные операции. Они облегчают состояние больного, но не устраняют основной проблемы. Это:

парацентез – при асците (скоплении жидкости в животе);
клипирование («сшивание» с помощью металлических клипс) кровоточащей расширенной вены пищевода.

Данные вмешательства применяются, в основном, уже на стадии цирроза.

Существует и радикальная операция, которая решает проблему гибели печеночных клеток – это пересадка донорской печени (точнее, участка печени). Такое вмешательство может быть выполнено в зарубежных клиниках – за 150-200 тыс евро. Его можно выполнить дешевле в отечественных больницах, но в этом случае возможно длительное ожидание такой операции.

Прогноз любого заболевания зависит от продолжительности болезни, тяжести протекания острого периода, частоты рецидивов, своевременного оказания медицинской помощи. При этом виде гепатита важно дальнейшее воздержание от алкоголя, это значительно улучшает прогноз.

Но, как правило, пациенты даже после тяжелой формы токсического гепатита, продолжают употреблять алкогольные напитки, при этом до 30% случаев приводят к смерти пациента. При циррозе печени рецидивы острого алкогольного гепатита приводят к серьезным осложнениям, таким как кровотечения желудочно-кишечного тракта, острой почечно- печеночной недостаточности.

Если человек после легкого течения острого алкогольного гепатита выздоравливает (всего 10% всех случаев) и полностью отказывается от употребления алкоголя, даже в этом случае вероятность дальнейшего развития цирроза печени очень высока.

источник

Алкогольный гепатит – это совокупность дегенеративных и воспалительных процессов, которые происходят в печени и обусловлены регулярным приемом больших доз этанола.

Вероятность развитие АБП напрямую зависит от объема потребляемых этанолсодержащих напитков и регулярности этого процесса. При этом вид алкоголя неважен: пиво, водка, вино – всё это создает хорошее подспорье для появления АБП.

Алкогольный гепатит развивается не сразу: при регулярном употреблении критических доз этанола сначала у пациента формируется жировая дистрофия печени и только потом алкогольный стеатогепатит. На завершающем этапе болезнь перетекает в цирроз печени.

Основная причина появления гепатита этого вида – частое употребление алкоголя. Когда он попадает в организм, только незначительная его часть (20 %) обезвреживается в пищеварительном тракте и выводится легкими. Оставшееся количество спиртного перерабатывает печень. В этом органе алкоголь превращается в ацетальдегид (токсин), а затем в уксусную кислоту.

Обратите внимание! При злоупотреблении алкогольными напитками ацетальдегид накапливается в печеночных клетках.

В результате этого происходит следующее:

нарушается процесс образования жирных кислот;
увеличивается выработка факторов некроза опухоли (появляется воспаление);
возрастает количество триглицеридов.

Последствием всех этих изменений становится замещение здоровых клеток органа соединительной тканью: развивается фиброз печени. Если лечение не проводится, со временем появляется цирроз.

Вероятность возникновения алкогольного гепатита увеличивают такие факторы:

прием большого количества этанолсодержащих напитков за один раз;
частота и продолжительность употребления спиртного (болезнь развивается при ежедневном его приеме в течение 5-7 лет);
перенесенный вирусный гепатит;
генетическая предрасположенность;
неправильное или неполноценное питание (приводит к дефициту полезных веществ);
лишний вес;
длительный прием препаратов, оказывающих токсическое действие на печень;
наличие аутоиммунных заболеваний;
пол человека, употребляющего алкоголь: у женщин склонность к развитию болезни выше.

Алкогольный гепатит условно делят на виды. Критерии, согласно которым проводится его классификация:

Особенности проявления. Заболевание бывает:
- острым;
- хроническим.
Тяжесть патологии. Выделяют такие ее степени:
- легкая;
- средняя;
- тяжелая.
Характер изменений в печени. Виды гепатита:
- персистирующий;
- прогрессирующий.

В зависимости от формы проявления болезни выделяют следующие симптомы алкогольного гепатита:

Персистирующий гепатит : симптомы его довольно скудные, состояние пациента стабильное, периодически отмечается тяжесть в подреберье справа, тошнота, чувство полноты в желудке, отрыжка. Пациент может не знать о развитии у него заболевания. Иногда его выявляют при обследовании.
В случае прекращения употребления этанолсодержащих напитков возможна стабилизация и обратное развитие изменений в печени. При своевременном выявлении и проведении лечебных мероприятий, соблюдении здорового способа жизни гепатит на этой стадии можно вылечить. При продолжении употребления алкоголя болезнь будет прогрессировать.
Прогрессирующий гепатит отмечается у каждого пятого пациента с алкогольным гепатитом. Заболевание предшествует циррозу печени, образованию участков некроза ткани (полного омертвения), необратимого процесса. Для прогрессирующего гепатита характерны такие симптомы: желтушность, боли в области подреберья, лихорадка, рвота, понос.

ОАГ, или острый алкогольный гепатит считается быстро прогрессирующим заболеванием, разрушающим печень. Проявляется после длительных запоев.

Желтушная – слабость, боли в области подреберья, анорексия, рвота, диарея. У мужчин наблюдается желтуха без кожного зуда, похудение, тошнота. Печень увеличивается, уплотняется, гладкая, болезненная. Руки пациента дрожат, могут проявляться асцит, эритема, бактериальные инфекции, повышение температуры.
Латентная – диагностируется только лабораторным методом, биопсией, скрытое протекание.
Холестатическая – встречается редко, симптомами служат сильный зуд, бесцветный кал, желтуха, темная моча, нарушение мочеиспускания.
Фульминантная – симптомы прогрессируют, наблюдаются геморрагии, желтуха, почечная недостаточность и энцефалопатия печени. Из-за комы и гепаторенального синдрома наступает смерть.

У данного заболевания симптому могут отсутствовать. Характерно постепенное повышение активности трансаминаз с доминированием АСТ над АЛТ. Иногда возможно умеренное повышение показателей синдрома холестаза. Признаки развития портальной гипертензии отсутствуют. Диагноз ставится морфологически – свойственны гистологические изменения, которые соответствуют воспалению с учетом отсутствия признаков развития цирротической трансформации.

Диагностировать алкогольный гепатит достаточно сложно, т.к. не всегда возможно получение полной информации о пациенте ввиду понятных причин. Поэтому лечащий врач принимает во внимание понятия, которые входят в определения «злоупотребление алкоголем» и «алкогольная зависимость».

К критериям алкогольной зависимости относят:

Употребление больным алкоголя в больших количествах и непрерывное желание его принятия;
На покупку и употребление алкогольной продукции тратится большая часть времени;
Употребление алкоголя в крайне опасных для здоровья дозах и/или ситуациях, когда этот процесс противоречит обязательствам перед обществом;
Непрерывность приема алкоголя даже с учетом усугубления физического и психологического состояния больного;
Увеличение дозы потребляемого алкоголя в целях достижения желаемых эффектов;
Проявление признаков абстиненции;
Потребность в приеме алкоголя для последующего уменьшения абстиненции;

Врач может диагностировать алкогольную зависимость на основании любых 3-х из перечисленных выше критериев. Злоупотребление алкоголем будет выявлено с учетом наличия одного или двух критериев:

Употребление алкоголя вне зависимости от развития психологических, профессиональных и социальных проблем больного;
Повторное употребление алкоголя в опасных для здоровья ситуациях.

Алкогольный гепатит опасен сам по себе из-за риска разрушения печени, но он может привести и к ряду осложнений:

цирроз печени — рубцевание тканей, сморщивание органа, нарушение ее функций;
варикозное расширение вен пищевода и кровотечение из них — опасное для жизни осложнение. Рубцовая ткань в печени мешает нормальному кровотоку, что вызывает увеличение вен в пищеводе. Если они разрываются, последствием может стать смерть в связи с кровоизлиянием;
энцефалопатия вследствие неспособности печени переработать и вывести токсины. Это может привести к изменениям в психическом состоянии (спутанность сознания, перевозбуждение) и коме;
асцит (брюшная водянка) ведущий к сдавливанию и нарушению работы внутренних органов. До 50% больных умирает в течение двух лет.

Диагностика имеет определенные трудности. Легкое течение заболевания может не сопровождаться никакими специфическими симптомами, и заподозрить его можно только при обнаружении изменений лабораторных показателей.

Лабораторными признаками острой формы являются лейкоцитоз, реже – лейкопения (при токсическом воздействии алкоголя на костный мозг), В12-дефицитная анемия, ускоренная СОЭ, а также повышение маркеров повреждения печени. Ультразвуковое исследование печени выявляет увеличение ее размеров, неоднородность структуры, контуры ровные. Магнитно-резонансная томография (МРТ печени) определяет коллатеральный печеночный кровоток, сопутствующее повреждение поджелудочной железы.

При хронической форме ультразвуковое исследование печени выявляет незначительное либо умеренное увеличение печени, повышение ее эхогенности, однородность структуры. Лабораторные показатели изменены умеренно. Биопсия печени при алкогольном повреждении позволяет выявить специфические признаки воспаления, фиброза, некроза. Выраженность повреждения зависит от формы заболевания и его длительности.

Лечение алкогольного гепатита у взрослых заключается в таких «трех китах»:

Исключение приема алкоголя.
Соблюдение диеты.
Медикаментозная терапия.

При необходимости лечение дополняется оперативным вмешательством (вмешательствами).

Голодание при гепатите противопоказано. Энергетическая ценность питания должна быть не менее 2000 калорий в сутки для мужчин и 1700 для женщин. Суточное получение белка – не менее 1 г на 1 кг массы тела, углевода – более 400 г, жиров – менее 80 г. Продукты должны обязательно содержать много витаминов (особенно группы В, фолиевой кислоты, дефицит которых всегда наблюдается у алкоголиков).

При гепатите назначается диета № 5. Пациенту можно и нельзя употреблять такие продукты:

Можно

Нельзя

Ржаной хлеб (вчерашняя выпечка);
Изделия из несдобного теста (начинка – отварное мясо, рыба, яблоки творог);
Молочный суп с макаронами;
Супы на овощных отварах (крупяные, щи, свекольник, фруктовый);
Рыба нежирных видов (филе, запечённая, отварная, кнели, фрикадельки);
Мясо птицы (обезжиренное, без кожи, отварная птица, говядина, крольчатина, индейка употребляемая рубленным или цельным куском);
Сосиски молочные, детская колбаса;
Плов с повышенным содержанием моркови и отварным мясом;
Голубцы;
Молочные продукты (простокваша, кефир, нежирные йогурты, творог, нежирный, не острый сыр);
Растительное масло;
Сливочное масло (в малых дозах);
Крупы (овсяная, гречка);
Сухофрукты;
Крупеники;
Омлет из белка без желтка;
Один желток в сутки;
Отварные, тушёные или сырые овощи (зелёный горошек, капуста брокколи, отварной лук, морковка, буряк);
Салаты из кабачков отварных (кабачковая икра);
Морепродукты (отварные);
Фрукты и ягоды (не кислые, в виде компотов, киселей, муссов, желе);
Овощные соки;
Зелёный чай;
Отвар шиповника;
Кофе со сливками, молоком;
В умеренных дозах разрешены пряности, петрушка, укроп, сметанный соус.

Сдобное тесто (продукция);
Свежий хлеб;
Слоёное тесто;
Жареные пирожки;
Суп (грибной, рыбный бульон, щи из щавеля, окрошка);
Рыба (консервированная, жирная, копчёная, солёная);
Мясо (копчености, мозги, почки, печень, жирная свинина с прожилками, баранина, шкура птицы, гусь, утка, жирные и копчёные колбасные изделия);
Жирная сметана, ряженка, сливки, брынза, жирный домашний творог;
Сало свиньи, баранина, куриный и бараний жир;
Бобовые;
Жареные яйца;
Редька, шпинат, щавель, чеснок, зелёный лук;
Маринованные овощи;
Грибы солёные и маринованные;
Шоколад, пирожные, выпечка с кремом;
Хрен, горчица, перец острый;
Крепкий кофе, крепкий чай;
Полное исключение алкогольных напитков любого вида.

Диета разработана таким образом, что обеспечивает полноценное питание, способствует нормализации процесса работы желудочно-кишечного тракта, печени. Соблюдение диеты даёт гарантию накопления гликогенов в печени, что приводит к нормализации жирового и холестеринового обмена. Желчеотделения хорошо стимулируются, и нормализуется вся деятельность желудочно-кишечного тракта.

Как правило, диета назначается не только в момент лечения острых форм алкогольного гепатита, при лечении холецистита, желчекаменной болезни, цирроз печени в случае отсутствия печёночной недостаточности, послеоперационные периоды. Содержание полного рациона белков, углеводов, ограничение жиров и кислот, эфирных масел, холестеринсодержащие продукты, продуктов окисления жиров при жарке приводит к огромной помощи организму в период заболевания, ремиссии является очень полезным.

Основой питания является отварная пища, в редких случаях тушёная. Продукты должны быть крупно порезаны, без измельчения. Мясо, рыба большими отварными кусками, один на приём. Процесс пассеризации овощей (пассировка) при приготовлении подливки, зажарки исключается. Зажарка исключается полностью. Холодные блюда и холодная вода не должна быть в рационе по причине излишнего раздражения желудочно-кишечного тракта, ведёт к замедленному процессу переваривания пищи.

При алкогольном гепатите назначаются препараты:

подавляющие кислотность желудка: «Омепразол», «Рабепразол», «Пантопразол»;
сорбенты: «Полисорб», «Энтеросгель»;
расторопша и препараты на ее основе;
гепатопротекторы: «Гептрал», «Метионин», «Глутаргин». Эссенциальные кислоты типа «Эссенциале» — после назначения врача-гепатолога, гастроэнтеролога или терапевта, специализирующегося на заболеваниях печени;
кратким курсом – антибиотики типа «Норфлоксацин» или «Канамицин»;
молочнокислые бактерии;
препараты лактулозы: «Нормазе», «Дуфалак» и другие.

Острый алкогольный гепатит лечится только в стационаре.

Выделяют 5 групп гепатопротекторов:

Препараты расторопши (Силимар, Сибектан, Карсил, Гепабене, Легалон) оказывают выраженное антиоксидантное (уменьшают влияние окислительных процессов) и иммуностимулирующее действие.
Препараты с действующим веществом адеметионин (Гепртрал, Адеметионин) обезвреживают токсины, улучшают отток желчи.
Урсодеоксихолевая кислота из медвежьей желчи или синтетический препарат Уорсан оказывают желчегонный эффект и противофиброзное действие.
Средства животного происхождения, стимулирующие регенеративные процессы в печени (Сирепар, Гепатосан).
Средства, содержащие эссенциальные фосфолипиды (Эссливер Форте, Эссенциале Форте Н) – одни из лучших лекарств. Оказывают антиоксидантный эффект, противовоспалительный, повышают детоксикационную функцию печеночных клеток, стимулируют развитие новых клеток.

парацентез – при асците (скоплении жидкости в животе);
клипирование («сшивание» с помощью металлических клипс) кровоточащей расширенной вены пищевода.

Данные вмешательства применяются, в основном, уже на стадии цирроза.

Без лечения прогноз алкогольного гепатита негативный – продолжительность жизни при токсической болезни печени, согласно патологической анатомии и патанатомии зависит от индивидуальных особенностей организма, его выносливости и стадии болезни. При должном лечении можно купировать проблему и продолжать вести привычный образ жизни, при условии полного отказа от спиртного.

К сожалению, пациенты, страдающие третьей стадией алкоголизма, продолжают злоупотреблять спиртным после успешного лечения болезни и более 30% из них преждевременно умирают из-за рецидива и осложнений. Поэтому важным аспектом в терапии болезни печени является предварительное лечение алкозависимости.

Профилактика алкогольного гепатита – единственная возможность избежать длительного периода лечения и связанных с этих сложностей. В первую очередь она подразумевает отказ от регулярного употребления этанолсодержащих напитков.

Какова допустимая суточная доза чистого этанола? Для женщин этот показатель составляет 20 г, для мужчин порог немного выше – 40 г. Расчеты необходимо производить, исходя из факта, что в 1 мл алкоголя содержится около 0,79 г этанола.

Лучшее решение для людей, которые стремятся сохранить своё здоровье — это вообще отказаться от употребления алкоголя.

Разовьется или нет алкогольный гепатит у человека, который периодически потребляет спиртное, зависит от многих факторов: объема выпиваемых напитков, образа жизни, наследственности, характера питания и т.д. В любом случае, рисковать не стоит: если не хватает сил победить алкогольную зависимость, нужно обращаться к специалистам и своевременно начинать комплексное лечение.

источник

Термин «Алкогольный гепатит» был в несён в Международную классификацию болезней в 1995-м году. Его используют для характеристики воспалительных или дегенеративных поражений печени, которые проявляются из-за злоупотребления алкоголем и способены, в большинстве случаев, переходить в цирроз печени.

Алкогольный гепатит является основным алкогольным заболеванием печени, которое считается основной причиной возникновения цирроза.

При приёме алкоголя в печени образовыва е тся вещество ацетальдегид, которое напрямую поражает клетки печени. Алкоголь с метаболитами запускают целый комплекс химических реакций, которые приводят к повреждению клеток печени.

Специалисты определяют алкогольный гепатит как воспалительный процесс, который является прямым следствием поражения печени токсинами алкоголя и его сопутствующими продуктами. В большинстве случаев, эта форма является хронической и развивается спустя 5-7 лет после начала постоянного употребления алкоголя.

Масштабы алкогольного гепатита связаны с качеством алкоголя, дозой и длительностью его употребления.

Известно,что прямой дорогой к циррозу печени для взрослого здорового мужчины является приём алкоголя в дозе 50-80 г в пересчёте на сутки,для женщины эта доза составляет 30-40 г, а для подростков ещё ниже:15-20 г в сутки (это 1/2 л 5% пива каждый день!).

Прогрессирующая форма (выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень) – мелкоочаговое поражение печени, следствием которого зачастую является цирроз. Заболевание составляет около 15-20% всех случаев алкогольного гепатита. В случае своевременного полного прекращения приёма алкоголя и правильного лечения достигается определенная стабилизация воспалительных процессов, однако сохраняются остаточные явления;
Персистирующая форма. Довольно стабильная форма болезни. При ней в случае прекращения приема алкоголя может наблюдаться полная обратимость воспалительных процессов. Если употребление алкоголя остановлено не будет, то возможен переход в прогрессирующую стадию алкогольного гепатита. В редких случаях алкогольный гепатит может быть выявлен только посредствам изучения лабораторных анализов, т.к. ярко выраженных специфических симптомов не наблюдается: больные систематически ощущают тяжесть в области правого подреберья, легкую тошноту, отрыжку, чувство переполненности желудка.

Персистирующий гепатит может гистоморфологически проявляться небольшим фиброзом, баллонной дистрофией клеток, тельцами Мэллори. С учетом отсутствия прогресса фиброза, такая картина сохраняется на протяжении 5-10 лет даже при незначительном употреблении алкоголя.

Прогрессирующая форма, как правило, сопровождается диареей и рвотой. В случае средней или тяжелой формы алкогольного гепатита, заболевание начинает проявляться лихорадкой, желтухой, кровотечениями, болевыми ощущениями в области правого подреберья, а от печеночной недостаточности возмож е н смерт ельный исход . Наблюдается повышение уровня билирубина, иммуноглобулина А, гаммаглутамилтранспептидаз ы , высокая трансаминазная активность и умеренно тимоловая проба.

Д ля активного хронического гепатита характерен прогресс перехода в цирроз органа. Каких-либо прямых морфологических факторов алкогольной этиологии заболевания печени не существует, однако есть изменения, которые крайне характерны для воздействия этанола на орган, в особенности выделяются: тельца Мэллори (алкогольный гиалин), ультраструктурные изменения звездчатых ретикулоэпителиоцитов и гепатоцитов.Именно эти ультраструктурные изменения звездчатых ретикулоэпителиоцитов и гепатоцитов показывают уровень воздействия этанола на человеческий организм.

При хронической форме гепатита (как алкогольного, так и любого другого) определённое диагностическ ое значение име ет проведение УЗИ брюшной полости (селезенки, печени и других органов), которое может выявить структуру печени,увеличение селезёнки, асцит , определить диаметр воротной вены и многое другое .

УЗДГ (ультразвуковая допплерография) может быть выполнена для установления или исключения наличия и степени развития портальной гипертензии (повышенного давления в системе воротной вены) . В диагностических целях до сих пор в больницах также используют радионуклидную гепатоспленосцинтиграфию (исследование с радиоактивными изотопами) .

По развитию принято выделять хронический и острый алкогольный гепатит.

ОАГ (острый алкогольный гепатит) – это быстро прогрессирующее, воспалительно-разрушающее поражение печени. В клинической форме ОАГ представляется 4-мя вариантами течения: желтушным, латентным, фульминантным, холестатическим.

В случае продолжительного употребления алкоголя ОАГ формируется в 60-70% случаев. В 4% случаев заболевание достаточно быстро перейдет в цирроз печени. Прогноз и течение острого алкогольного гепатита будут зависеть от тяжести нарушения работы печени. Наиболее тяжелые последствия острого гепатита связаны с развитием алкогольных эксцессов на фоне сформированного цирроза печени.

Симптомы и признаки острого алкогольного гепатита, как правило, начинают проявляться после длительных запоев у пациентов, которые уже имеют цирроз печени. В этом случае симптоматика суммируется, а прогноз существенно ухудшается.

Наиболее часто сегодня встречается желтушный вариант течения. У больных наблюдается выраженная слабость, болевые ощущения в подреберье, анорексия, рвота, тошнота, диарея, желтуха (без кожного зуда), заметное похудание. Печень увеличивается, причем значительно, практически всегда, она уплотнена, имеет гладкую поверхность (если цирроз, то бугристая), болезненна. О наличии фонового цирроза свидетельствует выявление выраженного асцита, спленомегалии, телеангиэктазий, дрожания рук , пальмарной эритемы.

Зачастую могут развиваться и побочные бактериальные инфекции: мочевая инфекция, пневмония, септицемия, внезапный бактериальный перитонит и многие другие. Отметим, что последние перечисленные инфекции в сочетании с гепаторенальным синдромом ( подключением почечной недостаточности) могут выступить в качестве прямой причины серьезного ухудшения состояния здоровья или вовсе смерти больного.

Латентный вариант течения, как понятно из названия, собственной клинической картины дать не может, поэтому он диагностируется на основе повышения трансаминаз у пациента, который злоупотребляет алкоголем. Чтобы подтвердить диагноз проводится биопсия печени.

Холестатический вариант течения заболевания возникает в 5-13% случаев и проявля ется сильным зудом, обесцвечиванием кала, желтухой, потемнением мочи и некоторыми другими симптомами. Если у больного наблюдаются боли в подреберье и есть лихорадка, то клинически заболевание трудно отличить от острого холангита (может помочь сдача лабораторных анализов). Течение холестатического ОАГ довольно тяжёлое и затяжное.

Фульминантный ОАГ характеризуется прогрессирующей симптоматикой: геморрагический синдром, желтуха, почечная недостаточность, печеночная энцефалопатия. К смерти, в большинстве случаев, приводит гепаторенальный синдром и печеночная кома.

Диагностировать алкогольный гепатит достаточно сложно, т.к. не всегда возможно получение полной информации о пациенте ввиду понятных причин. Поэтому лечащий врач принимает во внимание понятия, которые входят в определения «злоупотребление алкоголем» и «алкогольная зависимость».

К критериям алкогольной зависимости относят:

Употребление больным алкоголя в больших количествах и непрерывное желание его принятия;

На покупку и употребление алкогольной продукции тратится большая часть времени;

Употребление алкоголя в крайне опасных для здоров ь я дозах и/или ситуац и ях , когда этот процесс противоречит обязательствам перед обществом;

Непрерывность приема алкоголя даже с учетом усугубления физического и психологического состояния больного;

Увеличение дозы потребляемого алкоголя в целях достижения желаемых эффектов;

Проявление признаков абстиненции;

Потребность в приеме алкоголя для последующего уменьшения абстиненции;

Употребление алкоголя вне зависимости от развития психологических, профессиональных и социальных проблем больного;

Повторное употребление алкоголя в опасных для здоровья ситуациях.

Полный спектр процедур по лечению алкогольного гепатита в себя включает:

энергетическую диету с повышенным содержанием белка,

оперативное и медикаментозное лечение ( в т.ч. гепатопротекторы ) ,

элиминацию этиологических факторов.

Лечение всех форм алкогольного гепатита, конечно, предусматривает полный отказ от употребления крепких напитков. Стоит отметить, что по статистике реально от алкоголя на время лечения отказываются не более трети всех больных. Примерно такое же количество самостоятельно сокращают количество употребляемой дозы, в то время как оставшиеся бездумно игнорируют наставления врача. Именно у больных последней группы наблюдается алкогольная зависимость, поэтому им назначается прием у нарколога и гепатолога.

Кроме того, у этой группы неблагоприятный прогноз может быть определен жестким отказом больного перестать употреблять алкогольную продукцию в одном случае, и противопоказаниями к назначению нейролептиков , рекомендованных нарколог ами из-за печеночной недостаточности, в другом.

Если больной откажется от алкоголя, то зачастую исчезают желтуха, энцефалопатия и асцит, но если пациент продолжает употреблять спиртное, то гепатит начинает прогресс ировать ,что п орой заканчиваются смертью больного,.

Характерное при снижении запасов гликогена эндогенное истощение может быть усугублено экзогенным истощением пациента, который восполняет энергетический дефицит нерабочими алкогольными калориями при условии прямой потребности в различных питательных веществах, микроэлементах и витаминах.

Исследование, проведенное в США, показало, что дефицит питания имеется практически у всех больных алкогольным гепатитом, одновременно с этим уровень поражения печени коррелировал с показателями недостаточности питания . Обратим внимание на тот факт, что в исследуемой группе среднесуточное употребление составило 228 г (до 50% энергии организма приходилось на алкоголь). В связи с этим основным компонентом лечения выступало разумное употребление питательных веществ.

Энергетическая ценность прописанной диеты должна составлять не менее 2 тыс. калорий в день, с наличием белка в сочетании 1 г на 1 кг массы и приемлемым количеством витаминов (фолиевой кислоты и группы В). Если обнаружена анорексия, используется парентеральное или энтерально е зондовое питание.

В упомянутой выше исследуемой группе больных с ОАГ была обнаружена корреляция числа потребляемых в сутки калорий с выживаемостью. Больные, которые принимали более 3000 калорий, практически не умирали, однако у тех, кто употреблял менее 1000 калорий, показатель смертности был около 80%. Примером диеты, показанной при алкогольном гепатите , является диета №5 .

Позитивный клинический эффект парентеральной инфузии аминокислот обуславливается не только нормализацией соотношения аминокислот, а также снижением белкового распада в мышцах и печени, и улучшением многих обменных процессов в мозге. Кроме того, нужно учитывать, что аминокислоты, имеющие разветвленную цепь, представляют собой важнейший источник белка для пациентов с печеночной энцефалопатией.

В случае тяжелой формы алкогольного гепатита, для снижения эндотоксинемии и последующей профилактики бактериальных инфекций принято назначать короткие курсы любых антибактериальных препаратов (предпочтение в этом случае отдается фторхинолонам).

Ассортимент лекарственных препаратов, которые сегодня повсеместно используются в комплексной терапии болезней гепатобилиарной системы, составляет более 1000 различных наименований. Из этого богатого многообразия выделяется небольшая группа медикаментов, которые на печень оказывают избирательное воздействие. Эти препараты – гепатопротекторы. Их воздействие направлено на постепенное восстановление гомеостаза в органе, увеличение устойчивости печени к патогенным факторам, нормализацию активности или стимуляцию репаративно-регенерационных печеночных процессов.

Гепатопротекторы принято разделять на 5 групп:

Препараты, содержащие естественные или полусинтетические флавоноиды расторопши.
Препараты содержащие адеметионин .
У рсодеоксихолевая кислота (медвежья желчь) — Урсосан,
Препараты животного происхождения (органопрепараты).
Препараты с эссенциальными фосфолипидами.

Гепатопротекторы позволяют:

Создать условия, позволяющие восстановить поврежденные печеночные клетки

Улучшить способености печени по переработке алкоголя и его примесей

Стоит учесть, что если из-за избытка алкоголя и его примесей желчь начнет застаиваться в печени, то все ее «полезные» свойства начнут вредить самим клеткам печени, постепенно убивая их. Такой вред и приводит к заболеванию гепатитом, вызванным застоем желчи.

Как уже говорилось ранее, наш организм способен превращать произведенные в печени токсичные кислоты во вторичные и третичные желчные кислоты. К третичным как раз и относится урсодезоксихолевая кислота (УДХК).

Основное отличие третичной кислоты УДХК в том, что она не является токсичной, но, тем, не менее всю необходимую работу в пищеварении выполняет: расщепляет жир на мелкие частички и перемешивает их с жидкостью (эмульгация жира).

Еще одним качеством УДХК является уменьшение синтеза холестерина и его осаждения в желчном пузыре.

К сожалению в человеческой желчи УДХК содержится до 5%. В 20 веке ее начали активно добывать из желчи медведя с целью лечения заболеваний печени. Долгое время люди лечились именно при помощи содержимого медвежьих желчных пузырей. На сегодняшний день ученым удалось синтезировать УДХК, которой теперь обладают гепатопротекторы типа Урсосан.

источник

Злоупотребление алкоголем является одной из наиболее частых причин поражения печени и приводит к развитию алкогольной болезни печени (АБП).

Наиболее высокие показатели заболеваемости и смертности от цирроза печени (ЦП), имеющие прямую зависимость от уровня потребления алкоголя, зарегистрированы в Европе (до 9,8 л — ВОЗ, 1995). По данным Госкомстата Российской Федерации (1998), потребление алкоголя составляет 13 л на человека в год. В настоящее время в России насчитывается около 10 млн больных хроническим алкоголизмом. Несмотря на психическую и физическую зависимость от приема алкогольсодержащих напитков, АБП развивается в 12–20% случаев. В то же время 80% летальных исходов связаны с избыточным употреблением алкоголя и его токсичных суррогатов, приводящих к тяжелой соматической патологии (печеночная кома, острая сердечная недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения, инфекции и др.). Регулярное злоупотребление алкоголем сопровождается также повышенным риском несчастных случаев, травм, отравлений.

В развитии АБП не имеет значения разновидность алкогольных напитков — при определении суточной дозы алкоголя пересчет проводится на количество граммов этанола в сутки (соответствие между 10 мл этанола, 25 мл водки, 100 мл вина, 200 мл пива). При ежедневном потреблении рискованных доз алкоголя в течение нескольких лет развивается алкогольная жировая дистрофия печени (ЖДП), при ежедневном употреблении критических (опасных) доз этанола формируется алкогольный стеатогепатит (АСГ). Трансформация в ЦП возможна при ежедневном приеме 160 г и более этанола в сутки у 7–18% больных (Пенквино I, II).

Вопрос о дозах алкогольсодержащих напитков, безвредных для здоровья, является дискуссионным. При определении границ безопасного бытового потребления алкоголя не учитываются генетические особенности, индивидуальная чувствительность, национальные традиции и пр. В то же время для диагностики заболеваний, обусловленных употреблением алкоголя, более существенным является не выяснение доз напитков, а установление факта регулярности их потребления, сопровождающегося развитием симптомов хронической алкогольной интоксикации (ХАИ), которая увеличивает риск развития заболеваний неалкогольной природы и усугубляет их течение. Нередко развивается алкогольная болезнь, сочетающая как признаки психической патологии, так и поражение многих систем и органов.

К факторам риска развития АБП относят: дозы алкоголя, характер и длительность злоупотребления; генетический полиморфизм этанолметаболизирующих ферментов; пол (у женщин склонность к развитию АБП выше); неполноценное питание (дефицит пищевых веществ); применение гепатотоксических лекарственных препаратов, метаболизирующихся в печени; инфицирование гепатотропными вирусами; иммунные факторы.

В организме человека метаболизм алкоголя проходит в три этапа при участии алкогольдегидрогеназы (АДГ), микросомальной этанолокислительной системы (МЭОС) и пироксисом [1, 2, 3]. Формирование АБП во многом обусловлено наличием генов, кодирующих ферменты, участвующие в метаболизме этанола — АДГ и альдегиддегидрогеназа (АлДГ) [1, 4]. Эти ферменты строго специфичны и локализуются преимущественно в печени. При попадании в желудок 12–25% введенного в организм алкоголя окисляется под воздействием желудочной АДГ, конвертирующей этанол в ацетальдегид, тем самым редуцируя количество алкоголя, поступающего в систему портального кровотока и соответственно в печень. Более низкая активность желудочной АДГ у женщин, чем у мужчин, отчасти объясняет тот факт, что они более чувствительны к токсическому воздействию алкоголя. Следует учитывать снижение уровня АДГ желудка при приеме блокаторов Н₂-гистаминовых рецепторов, что может привести к значительному увеличению концентрации алкоголя в крови.

Этанол, поступая по системе портального кровотока в печень, подвергается воздействию печеночной фракции АДГ, коферментом которой является никотинамиддинуклеотид (NAD+), в результате чего происходит образование ацетальдегида, играющего важную роль в развитии АБП, и восстановление кофермента до NАD*H. АДГ, являясь цитоплазматическим ферментом, участвует в окислении этанола при тканевой концентрации алкоголя не более 10 ммоль/л.

У человека существует три основных гена, кодирующих АДГ: АДГ1, АДГ2, АДГ3. Полиморфизм на локусе АДГ2, наиболее вероятно, приводит к значительным различиям в метаболизме этанола. Так, изофермент АДГb2 (аллель АДГ2*1), обеспечивающий усиленное образование ацетальдегида, чаще встречается у лиц монголоидной расы, что объясняет их меньшую толерантность к алкоголю, проявляющуюся гиперемией лица, потливостью, тахикардией, а также раскрывает причины более высокого риска формирования АБП. На следующем этапе ацетальдегид под воздействием цитозольного АлДГ1 и митохондриального АлДГ2 ферментов в NAD-зависимых реакциях метаболизируется до уксусной кислоты. Около 10–15% этанола метаболизируется в микросомах гладкого эндоплазматического ретикулума с помощью МЭОС, включающей цитохром P 450 2E1, здесь же происходит метаболизм многих лекарственных препаратов. Увеличение алкогольной нагрузки приводит к повышению чувствительности к лекарственным веществам, образованию токсических метаболитов и токсическому поражению печени при использовании терапевтических доз препаратов. Наконец, каталазы, содержащиеся в пироксисомах, также могут участвовать в метаболизме этанола.

Токсическое воздействие этанола находится в прямой зависимости от концентрации в крови ацетальдегида и ацетата. При окислении этанола происходит повышенный расход кофермента NAD+, увеличение соотношения NAD*H / NAD+, что играет важную роль в формировании жировой дистрофии печени. Увеличение концентрации NAD*H приводит к возрастанию синтеза глицеро-3-фосфата, способствует эстерификации жирных кислот, синтезу триглицеридов, сопровождается снижением скорости b-окисления жирных кислот, приводит к их накоплению в печени.

Ацетальдегид обладает гепатотоксическим действием, которое проявляется в результате усиления процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), образования соединения с другими белками и ферментами, что приводит к нарушению функции фосфолипидных клеточных мембран. Комплекс соединений ацетальдегида с белками, в том числе с тубулином, вызывает изменения структуры микротрубочек гепатоцитов, образуя так называемый алкогольный гиалин, и способствует нарушению внутриклеточного транспорта, ретенции белков и воды, развитию баллонной дистрофии гепатоцитов.

Избыточное образование ацетальдегида и жирных кислот приводит к уменьшению активности митохондриальных ферментов, разобщению процессов окисления и фосфорилирования, снижению синтеза аденозинтрифосфата, а также усиливает синтез цитокинов (в частности, трансформирующего фактора роста — TGFb). Последний способствует трансформации клеток Ито в фибробласты, которые продуцируют коллаген. Другим механизмом коллагенообразования является стимуляция клеток Купфера продуктами ПОЛ.

Наряду с этим в развитии АБП предполагается роль гена ангиотензиногена (АГТ) — белка, синтезирующегося в печени, и ангиотензина II. Установлен их профиброгенный эффект [5], обнаружено повышение уровня ангиотензина II плазмы крыс в зависимости от алкогольной мотивации [6].

В патогенезе АБП велика роль иммунных механизмов. Выявлены нарушения гуморального иммунитета: повышение уровня сывороточных иммуноглобулинов (преимущественно иммуноглобулина класса А), их отложение в стенке печеночных синусоидов, образование в низких титрах антиядерных и антигладкомышечных антител, а также антител к алкогольному гиалину и др.

Нарушение клеточного иммунитета связано с сенсибилизацией Т-клеток ацетальдегидом, влиянием иммунных комплексов, повышенным образованием цитотоксических Т-лимфоцитов. В результате взаимодействия иммунокомпетентных клеток высвобождаются провоспалительные цитокины (в том числе и фактор некроза опухоли — TNFa) и индуцируемые им интерлейкины (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), что при участии активных форм кислорода и оксида азота приводит к повреждению различных клеток-мишеней, а в конечном итоге — к развитию полиорганных нарушений.

Одновременно у больных, страдающих АБП, обнаруживают избыточный рост бактерий в тонкой кишке, что способствует увеличению синтеза эндотоксина — липополисахарида оболочки грамотрицательных микробов. При попадании в кровь портальной системы эндотоксин наряду с другими отрицательными факторами (метаболиты ПОЛ) стимулирует активность купферовских клеток, синтез провоспалительных цитокинов, особенно TNFa, при активном влиянии которого усиливается развитие воспаления и фиброзирующих процессов в печени.

Диагностика ХАИ. Оценка тяжести алкогольной интоксикации имеет важное медико-социальное значение. Существенным аргументом являются данные мировой статистики: смертность в связи с алкогольной интоксикацией занимает третье место.

Для выявления ХАИ при массовом обследовании используется хорошо известный в мире опросник GAGE, приводимый ниже.

Возникало ли у вас ощущение, что вам следует сократить употребление спиртных напитков?
Вызывало ли у вас раздражение, если кто-то из окружающих (друзья, родственники) говорили вам о необходимости сократить употребление спиртных напитков?
Испытывали ли вы чувство вины, связанное с употреблением спиртных напитков?
Возникало ли у вас желание принять спиртное, как только вы просыпались после употребления алкогольных напитков?

Наличие положительных ответов на все четыре вопроса позволяет сделать заключение о систематическом употреблении алкоголя и определяет высокую специфичность скрининга.

Для оценки степени выраженности ХАИ предложена анкета «постинтоксикационного алкогольного синдрома» (ПАС) с перечислением симптомов ХАИ [7].

Беспокойство и возбуждение.
Бледность (холодная и влажная кожа).
Боль в области сердца.
Гиперемия (чрезмерное покраснение лица).
Головная боль.
Головокружение.
Дрожание пальцев рук.
Желание принять алкоголь.
Желтушность кожных покровов.
Изменение чувствительности кожи (повышение, снижение).
Нарушение стула (понос, запор).
Недомогание и утомляемость.
Нервное напряжение.
Носовые кровотечения.
Обморочные состояния.
Одышка.
Отеки на ногах.
Отечность лица.
Отсутствие аппетита.
Ощущение сердцебиения.
Перебои в работе сердца.
Повышенное отделение слюны.
Потребность закурить.
Потребность принять лекарство.
Провалы в памяти о событиях, происходивших накануне.
Раздражительность и озлобление.
Рвота и тошнота.
Рвота кровавая.
Снижение полового влечения.
Сухость во рту.
Сыпь на коже.
Чрезмерный аппетит.
Чрезмерная жажда.
Чрезмерная потливость (ночные поты).
Шатающаяся походка.

При обследовании пациентов наркологического отделения клиники НИИ наркологии Минздравсоцразвития РФ 15 и более положительных ответов на анкету ПАС позволяли предполагать высокую вероятность систематического употребления небезопасных доз алкогольсодержащих напитков [7].

С целью выявления физикальных симптомов ХАИ используется «Сетка LeGo». Поскольку специфические признаки ХАИ отсутствуют, при осмотре больного следует учитывать особенности возрастных изменений (неврологических, психических и др.) и сходные симптомы ХАИ и сопутствующих заболеваний. Наличие семи и более признаков объективной оценки физических симптомов не исключает вероятности ХАИ обследуемого пациента. Приведем перечень физикальных признаков ХАИ («Сетка LeGo», 1976) в модификации О. Б. Жаркова, П. П. Огурцова, В. С. Моисеева [7].

Ожирение.
Дефицит массы тела.
Транзиторная артериальная гипертония.
Тремор.
Полинейропатия.
Мышечная атрофия.
Гипергидроз.
Гинекомастия.
Увеличение околоушных желез.
Обложенный язык.
Наличие татуировки.
Контрактура Дюпюитрена.
Венозное полнокровие конъюнктивы.
Гиперемия лица с расширением сети кожных капилляров.
Гепатомегалия.
Телеангиэктазии.
Пальмарная эритема.
Следы травм, ожогов, костных переломов, отморожений.

Лабораторная диагностика ХАИ. У пациентов, злоупотребляющих алкоголем чаще, чем в популяции, выявляются: увеличение среднего объема эритроцитов, уровня сывороточного железа, лейкоцитоз, преобладание активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) над активностью аланинаминотрансферазы (АЛТ) (66%), повышение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) (24%) и γ-глютамилтранспептидазы (γ-ГТ) (70–80%), содержания триглицеридов (70–80%), холестерина (70–80%), иммуноглобулина класса А (60–70%). Однако среди рутинных методов лабораторной диагностики отсутствуют специфические тесты, свидетельствующие о ХАИ. Последние годы в специализированных клиниках с целью выявления злоупотребления алкоголем используют определение углеводдефицитного (десиализированного) трансферрина сыворотки крови — соединения трансферрина с ацетальдегидом, приводящего к накоплению железа в печени (70–90%) и ацетальдегидмодифицированного гемоглобина (70–80%).

Клиническая картина. АБП клинически проявляется в виде нескольких нозологических форм (по МКБ — 10): жировой дистрофии печени (К 70.0), острого или хронического гепатита (К 70.1), алкогольного фиброза (К 70.2) и цирроза печени (К 70.3).

ЖДП обычно протекает бессимптомно и обнаруживается случайно во время обследования при выявлении гепатомегалии или по данным УЗИ, которое регистрирует выраженное усиление эхогенности, ослабление видимости сосудистых структур. Жалобы больных на дискомфорт, тяжесть в правом подреберье не связаны с патологическим процессом в печени и объясняются другими причинами. При пальпации печень увеличена, гладкая с закругленным краем. Биохимические тесты, как правило, без отклонений от нормы; может отмечаться незначительно выраженный синдром цитолиза. В неясных случаях проводится пункционная биопсия печени.

Алкогольный гепатит. Различают острую и хроническую форму алкогольного гепатита.

Острый алкогольный гепатит (ОАГ) — это острое прогрессирующее дегенеративно-воспалительное поражение печени. Клинические проявления ОАГ весьма разнообразны: от легких безжелтушных форм до фульминантного гепатита, сопровождающегося выраженной печеночной недостаточностью; нередко приводит к развитию печеночной комы и летальному исходу. Течение и прогноз ОАГ зависят от тяжести нарушения функции печени. Особенно тяжело протекает ОАГ после алкогольных эксцессов на фоне уже сформировавшегося ЦП. Наиболее распространенной является желтушная форма ОАГ. Больные жалуются на слабость, тошноту, анорексию, похудение, тупые боли в правом подреберье, повышение температуры, желтуху. Кожный зуд для этой формы алкогольного гепатита не характерен. Более редким вариантом (до 13%) является холестатическая форма, сопровождающаяся выраженным кожным зудом, интенсивной желтухой, обесцвечиванием кала и потемнением мочи, что требует дифференциальной диагностики с механической желтухой, а при присоединении лихорадки — с холангитом. Фульминантная форма ОАГ носит фатальный, молниеносный характер и является отражением острого массивного некроза гепатоцитов. Клинически проявляется стремительным нарастанием желтухи, высокой лихорадкой, спутанностью сознания, появлением характерного печеночного запаха изо рта. Характерно присоединение диссеминированного внутрисосудистого свертывания, почечной недостаточности, гипогликемии, развиваются инфекционные осложнения, отек мозга. Эта форма гепатита, особенно у больных алкогольными циррозами печени, определяет высокий риск летального исхода, способствует прогрессированию фиброза в случаях регрессии клинической симптоматики ОАГ.

Особое место в структуре заболеваний печени занимают поражения, обусловленные суррогатами алкоголя, массовое отравление которыми наблюдалось летом–осенью прошлого года (общее число жертв на 23.11.06. по РФ составило 10400 человек). Основное токсическое вещество — полигексаметиленгуанидина гидрохлорид, входящий в состав дезинфицирующих средств. К другим потенциальным этиологическим факторам относят диэтилфталат, изопропиловый спирт, ацетальдегид и др. Каждое из этих токсических веществ может вызывать поражения различных органов и систем. Однако среди них весьма значимым является развитие токсического гепатита, протекающего с резко выраженным, медленно разрешающимся холестазом [8]. Для отравления суррогатами алкоголя синдром цитолиза является менее характерным (5–10 норм аминотрансфераз), синтетическая функция печени страдает редко. Наиболее драматическая ситуация — прогрессирующая печеночная недостаточность — наблюдается у больных с фоновым алкогольным ЦП.

Хронический гепатит алкогольной этиологии, или алкогольный стеатогепатит незначительно отличается по клиническим проявлениям от ЖДП. Больные жалуются на слабость, анорексию. По данным пальпации определяется увеличение печени с закругленным краем. При УЗИ картина напоминает таковую при ЖДП. В ряде случаев отмечается незначительное увеличение размеров селезенки, расширение селезеночной вены, начинают появляться признаки портальной гипертензии. При лабораторном обследовании выявляется повышение трансаминазной активности с характерным превышением АСТ над АЛТ, в ряде случаев возможно умеренное увеличение показателей синдрома холестаза. Верификация диагноза возможна при морфологическом исследовании печени. Длительное течение АСГ приводит к формированию алкогольного ЦП. Не исключается, что алкогольный ЦП может формироваться и без выраженных признаков воспаления через перивенулярный алкогольный фиброз.

Алкогольный ЦП. При алкогольном ЦП возможно чрезвычайное многообразие клинических проявлений. У значительного числа больных цирроз протекает латентно или малосимптомно. Однако у многих из них при осмотре выявляется увеличение печени. Жалобы на слабость, диспептические расстройства, похудание, боли в суставах носят неспецифический характер. В 75% случаев развивается картина, характерная для ЦП в виде малых печеночных знаков — телеангиэктазий, пальмарной эритемы, гинекомастии. Печень, как правило, увеличена, уплотнена, с гладкой поверхностью, край заострен; в ряде случаев печень нормальных или уменьшенных размеров. Возможно умеренное увеличение размеров селезенки, расширение воротной и селезеночной вен, снижение скорости портального кровотока (проявление портальной гипертензии) с последующим формированием варикозно расширенных вен пищевода. При декомпенсации ЦП, развитии отечно-асцитического синдрома выявляют электролитные нарушения — гипокалиемический алкалоз, у 33% больных — метаболический алкалоз, гипонатриемию, обнаруживают повышение содержания аммиака в крови. Энцефалопатия носит смешанный характер, возможно развитие комы. При биохимическом исследовании крови отмечается гипербилирубинемия, повышение активности ЩФ и γ-ГТ, АСТ и АЛТ не более чем в 6 раз. Развивается тромбоцитопения, удлинение протромбинового времени, гипоальбуминемия. Алкогольная этиология может быть подтверждена с помощью изучения алкогольного анамнеза, методом исключения вирусной природы ЦП.

АБП нередко сопутствует хронический панкреатит, периферическая полинейропатия, миокардиопатия, нефропатия. При оценке клинической картины и течения заболевания следует учитывать, что прогрессирование органной патологии определяется не только влиянием острой и хронической алкогольной интоксикации, но и патологическими проявлениями абстинентного синдрома.

К морфологическим критериям АБП относят жировую инфильтрацию (мелко- и крупнокапельную во 2-й и 3-й зонах ацинуса), балонную дистрофию гепатоцитов, ацидофильные тельца — тельца Мэллори или алкогольный гиалин в виде конденсированных микрофиламентов, гигантские митохондрии, коллагенизацию 3-й зоны (перивенулярный фиброз), нейтрофильную инфильтрацию, канальцевый холестаз, повышенное отложение гемосидерина в печени (рис.).

Прогноз АБП. Для определения тяжести алкогольного гепатита и выживаемости используют индекс Мэддрея, вычисляемый как 4,6 х (разность между протромбиновым временем больного и этим же показателем в контроле) + билирубин сыворотки крови в мг%. Вероятность летального исхода при значении индекса Мэддрея более 32 превышает 50%.

Последние годы для оценки риска летальности в исходе ОАГ нашла применение система MELD (Model for End-Stage Liver Disease) — Модель терминальной стадии болезни печени [9], ранее разработанная для больных, нуждающихся в трансплантации печени, с целью определения сроков проведения операции. MELD (в баллах) вычисляется по формуле: 10 х (0.957 х logе[креатинин мг/дл] + 0.378 х logе[протромбиновое время] + 0.643 х этиология цирроза [0 — алкоголь, холестаз; 1 — другая этиология]). Показано, что при сумме баллов до 40 продолжительность жизни ограничивается 3 мес.

Лечение АСГ. Целью терапии АСГ является предотвращение формирования фиброза и ЦП (ингибирование воспаления и фиброза в ткани печени, снижение активности процессов ПОЛ и биохимических показателей, выведение токсических метаболитов, уменьшение эндотоксемии), улучшение качества жизни и лечение ассоциированных с АСГ состояний (хронический холецистит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.) [10, 11, 12].

Этанол является главным этиологическим фактором развития заболевания. Основой лечения АБП должен быть полный отказ от приема алкоголя. При выполнении этого условия при ЖДП, АСГ возможен регресс симптомов хронического заболевания печени, улучшение лабораторных показателей. Длительная абстиненция при алкогольном ЦП способствует улучшению белково-синтетической функции печени, уменьшению проявлений портальной гипертензии, а также улучшению морфологической картины [13, 14]. Необходимо проводить систематические беседы с пациентами, имеющими признаки ХАИ, и их близким окружением, аргументируя влияние алкоголя на возникновение соматоневрологической патологии, развитие алкогольной зависимости и психических заболеваний, риск опасных отравлений, а также возможность тяжелых последствий в результате взаимодействия лекарств и алкогольных напитков (особенно у лиц пожилого возраста).

Целесообразно введение общепринятых в мире ограничений на продажу алкоголя и проведение просветительской работы [14].

Диета. При АБП целесообразно назначение диеты, богатой белками (не менее 1 г на 1 кг массы тела), с высокой энергетической ценностью (не менее 2000 ккал/сут), с достаточным содержанием витаминов (особенно группы В, фолиевой и липоевой кислот) и микроэлементов — цинка, селена.

Установлено, что дефицит цинка (40% больных ЦП класса В и С [15] по Child-Pugh) не только усиливает проявления печеночной энцефалопатии, но и сам по себе является признаком печеночной недостаточности. Известно также, что АДГ — цинк-зависимый фермент, участвующий в метаболизме этанола.

Следует учитывать, что лица, злоупотребляющие алкоголем, как правило, имеют дефицит массы тела, поэтому постепенно увеличение потребления белка с пищей способствует улучшению функций печени, что объясняется стимуляцией ферментов, снижением катаболических процессов, нормализацией иммунного статуса.

Медикаментозная терапия АБП. В патогенезе АБП ключевую роль играет повреждение биологических мембран, нарушение функции ферментных систем. В связи с этим применение полиненасыщенных (эссенциальных) фосфолипидов, обладающих мембранстабилизирующими и цитопротекторными свойствами, осуществляющих замещение фосфолипидных дефектов мембранных структур поврежденных клеток печени путем встраивания фосфолипидных комплексов в цитоплазматические мембраны, повышает активность и текучесть мембран, нормализует процессы ПОЛ. В процессе двадцатилетнего исследования, посвященного изучению влияния эссенциальных фосфолипидов на алкогольные поражения печени с использованием экспериментальной модели — обезьян бабуинов, показано замедление прогрессирования заболевания, предупреждение его перехода в стадию цирроза. Эссенциале назначают в дозе 500–1000 мг/сут в/в в течение 10–14 дней, затем курс лечения продолжают от 3 до 6 мес в дозе 1800 мг/сут. Большой опыт применения эссенциальных фосфолипидов подтвердил высокую эффективность препарата при лечении больных с неактивными формами АБП — ЖДП, АСГ.

Достаточно широко в лечении стеатоза печени и хронического алкогольного гепатита используются препараты силимарина (силибинин — основное действующее вещество). Силимарин обладает гепатопротекторным и антитоксическим эффектом (70–105 мг/сут не менее 3 мес). Механизм его действия связан с подавлением ПОЛ, вследствие чего предотвращается повреждение клеточных мембран. В поврежденных гепатоцитах препарат стимулирует синтез белков и фосфолипидов, в результате чего происходит стабилизация мембран гепатоцитов. Отмечен антифибротический эффект силимарина. На экспериментальных моделях продемонстрировано замедление под его влиянием скорости фиброзной трансформации ткани печени, что связывается как с повышением клиренса свободных радикалов, так и с непосредственным подавлением синтеза коллагена.

В лечении алкогольных поражений печени находит применение адеметионин. Использование адеметионина при АБП связано с необходимостью для организма восполнения эндогенного адеметионина, выполняющего одну из основных функций в промежуточном обмене. Являясь предшественником таких важных соединений, как цистеин, таурин, глютатион и коэнзим А, адеметионин выполняет активную роль в реакциях трансаминирования, транссульфурирования и аминопропилирования. Применение экзогенного адеметионина позволяет снизить накопление и отрицательное воздействие токсических метаболитов на гепатоциты, стабилизировать вязкость клеточных мембран, активизировать работу связанных с ними ферментов. С другой стороны, адеметионин усиливает метилирование мембран и проводящих путей, способствует изменению вязкости мембран, улучшению функции рецепторов нейронов, стабилизации миелиновой оболочки, а, проникая через гематоэнцефалический барьер, стабилизирует активность фосфалинергических и серотонинергических систем. Сочетание гепатопротекторных и антидепрессивных свойств определяет применение препарата при депрессивных расстройствах в случаях токсического поражения печени. Рекомендуемые дозы адеметионина составляют 800 мг/сут — при парентеральном введении (в течение 2 нед) и 1600 мг/сут — per os (от 2 до 4–8 нед).

С 2005 г. начали применять отечественный препарат адеметионина — Гептор у больных с алкогольной ЖДП, АСГ, АЦП. В суточной дозе 1600 мг per os Гептор приводит к уменьшению соматических и вегетативных проявлений, снижению показателей биохимической активности после 2 нед приема, имеет сходный профиль безопасности и невысокую частоту нежелательных явлений, не требующих снижения дозы или отмены, по сравнению с оригинальным препаратом. Уникальные свойства Гептора позволяют использовать его в клинической практике для лечения алкогольных, токсических, лекарственных поражений печени и депрессивных состояний. Гептор хорошо переносится, поэтому можно рекомендовать его повторные курсы.

На фоне применения препаратов урсодеоксихолевой кислоты (УДХК) у больных АБП отмечено улучшение клинико-биохимической [16] и гистологической картины. Это, вероятно, связано не только с ее цитопротекторным, антихолестатическим, антиапоптозным эффектами, но и с подавлением секреции провоспалительных цитокинов. При АБП УДХК назначается в дозе 13–15 мг/кг/сут [17].

Целесообразность применения кортикостероидных гормонов при АБП неоднозначна [18]. Однако в большинстве рандомизированных исследований получены данные о достоверном уменьшении летальности при применении 40 мг Преднизолона или 32 мг Метипреда в течение 4 нед у больных с тяжелой формой ОАГ [19].

Учитывая роль провоспалительных цитокинов в патогенезе ОАГ, обоснованным является применение химерных антител к TNFa (Инфликсимаб, 5 мг/кг) [20], что достоверно сопровождается регрессией клинико-лабораторных показателей по сравнению с Преднизолоном [22, 21].

С этой же целью в качестве ингибитора TNFa используется Пентоксифиллин (1200 мг/сут per os в течение 4 нед), что приводит к улучшению качества жизни и снижению смертности больных ОАГ [23].

Случаи тяжелого течения ОАГ сопровождаются развитием выраженной печеночной энцефалопатии, коррекция которой осуществляется путем применения лактулозы (30–120 мл/сут per os и/или per rectum) и орнитина-аспартата (20–40 г/сут в/в капельно до купирования основных проявлений этого осложнения) [24].

Применение антибактериальных препаратов (цефалоспорины 3-го поколения и др.) у больных АБП показано с целью профилактики и лечения инфекционных осложнений, а также уменьшения эндотоксемии.

Методом выбора при фульминантной форме ОАГ может быть трансплантация печени [25].

Патогенетически обоснованным в лечении различных нозологических форм АБП является применение антиоксидантов (селен, бетаин, токоферол и др.). Однако их эффективность не доказана [26].

С целью воздействия на эндогенную токсемию, связанную с бактериальным обсеменением тонкой кишки, целесообразно в программу лечения пациентов с алкогольным стеатозом печени, АСГ включать применение пребиотиков, улучшающих метаболизм кишечных бактерий. Под влиянием пребиотических препаратов у больных компенсированным ЦП алкогольной этиологии отмечено снижение избыточной бактериальной пролиферации в тонкой кишке, сопровождающееся уменьшением выраженности печеночной энцефалопатии [27].

источник