Меню Рубрики

Вирусный гепатит е периоды болезни

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В сегодняшней статье мы продолжим рассматривать гепатит во всех его аспектах и на очереди — гепатит E, или как его еще называют – вирусный гепатит Е, а также его причины, симптомы, диагностику, лечение и профилактику. Итак…

Гепатит Е – воспалительное инфекционное заболевание печени, причиной которого является инфицирование организма вирусом гепатита Е (HEV). При тяжелом течении болезни инфекцией могут поражаться и почки. Основным механизмом заражения является фекально-оральный путь.

Главной опасностью заражения вирусом гепатита Е является острое течение болезни у беременных с частым неблагоприятным исходом беременности в последнем триместре, приводя и матерь, и плод к летальному исходу. В остальных случаях, данное заболевание обычно протекает доброкачественно, часто человек даже самоизлечивается, обычно через 2-6 недели после заболевания.

В связи с тем, что возбудитель гепатита E – вирусная инфекция (HEV — Hepatitis E virus), данное заболевание часто называют – вирусный гепатит Е.

HEV – это небольшой (32-34 нм) вирус, геном которого представляет собой однонитевую кодирующую, положительно-полярную РНК (рибонуклеиновая кислота). Учеными установлено 4 генотипа HEV – 1, 2, 3 и 4. Первый и второй генотип обнаружены только у людей, а третий и четвертый – у животных (особенно свиней и кабанов).

Источник заболевания – человек, инфицированный вирусом гепатита Е, который может быть не только больным с явной клинической картиной болезни (симптомами), но и просто носителем инфекции, даже не подозревая о своей роли в эпидемиологическом процессе.

Механизм заражения происходит через контакт человека с фекалиями носителя инфекции, через немытые руки, но чаще всего – через употребление инфицированной воды.

Среди других способов инфицирования HEV можно выделить:

  • Через употребление плохо обработанной термически загрязненной пищи, особенно моллюсков, мяса и содержащих мясо продуктов;
  • Переливание крови в плохих санитарных условиях, или же загрязненной крови, а также пересадка органов;
  • Медицинские услуги в сомнительных центрах, особенно услуги стоматолога;
  • При родах, от матери к ребенку.

В группу риска также входят клиенты тату-салонов, пирсинга, маникюра и педикюра.

Важно! Гепатиты А, B, D и Е не передаются воздушно-капельным путем!

Инкубационный период гепатита Е (от заражения до первых признаков заболевания), в среднем составляет около 5 недель, однако, в зависимости от ситуации, он может составлять от 2 до 10 недель. С экскрементами инфицированного человека, вирус начинает выходить уже через несколько дней после попадания в организм.

После попадания вируса гепатита E в кишечник через ротовую полость, он начинает там всасываться и попадает в кровь. Далее кровь транспортирует инфекцию в печень, где она выборочно прикрепляется к гепатоцитам (клетки печени). Чрез некоторое время, когда вирус увеличивается в количестве, начинает вырабатывать токсины, являющихся продуктами жизнедеятельности инфекции. С этого момента у больного начинаются проявляться симптомы интоксикации организма, а также клиническая картина, свойственная гепатитам.

Помимо отравления организма токсинами, вирус HEV способствует разрушению клеток печени, ее ожирению и некрозу, что со временем может перерасти в цирроз печени. При неблагоприятных условиях этот патологический процесс поражения печени может привести к летальному исходу больного. Также к смерти может привести скоротечный гепатит Е, при развитии острой печеночной недостаточности.

По статистике, чаще всего вирусный гепатит Е обнаруживается у молодых людей и взрослых, возрастом от 15 до 40 лет.

Наиболее распространено данное заболевание в странах с жарким климатом и некачественным водоснабжением (малое количество воды или она загрязнена). Обычно в эту группу входят страны Юго-Восточной Азии (Индия, Вьетнам, Китай, Непал), Африки, Центральной и Южной Америки.

По статистике ВОЗ, вирусом гепатита Е заражается 20 миллионов человек, из которых только 3,3 миллиона ощущают симптомы и 56 тысяч человек умирает. Остальная часть людей являлась просто носителями инфекции.

Плод зараженных HEV беременных женщин почти всегда погибает, при этом смертность матерей составляет до 40%.

Также замечено увеличение количество случаев инфицирования в летне-осенний период.

МКБ-10: B17.2
МКБ-9: 070.4

От момента заражения до появления первых симптомов гепатита E может пройти от 14 до 70 дней.

  • общее недомогание, слабость, повышенная утомляемость;
  • снижение умственной способности;
  • отсутствие аппетита;
  • повышенная температура тела, до 37-37,5°С;
  • боли в области живота (эпигастрии) и правого подреберья, с отданием в правое плечо или лопатку.
  • тошнота, иногда с рвотой;
  • пожелтение слизистых, глазных белков, кожи, что происходит из-за нарушения оттока желчи (холестаз);
  • боль в суставах;
  • зуд кожных покровов и сыпь;
  • моча окрашивается в темно-коричневый цвет;
  • каловые массы обесцвечиваются, иногда развивается понос;
  • увеличение печени (гепатомегалия);
  • головная боль и головокружения;
  • бессонница.
  • печеночная недостаточность;
  • жировое перерождение печени (стеатогепатит);
  • фиброз печени;
  • печеночная энцефалопатия;
  • печёночная кома;
  • цирроз печени;
  • рак печени (гепатоцеллюлярная карцинома);
  • асцит;
  • портальная гипертензия;
  • геморрагический синдром (внутренние кровотечения);
  • полиартрит;
  • кома;
  • летальный исход.

Важно! При употреблении алкогольных напитков, симптоматика усиливается, а патологическое поражение печени ускоряется до 100 раз.

Вирус гепатита Е попадает в организм преимущественно через ротовую полость. Рассмотрим, что может стать источником инфекции:

  • употребление загрязненной воды или продуктов питания;
  • купание в загрязненной воде;
  • несоблюдение правил личной гигиены;
  • проживание в антисанитарных условиях;
  • роды в антисанитарных условиях;
  • использование донорской крови и органов;
  • стоматологические услуги;
  • открытые травмы и глубокие порезы;
  • услуги тату салонов, пирсинг, ботекс, маникюр/педикюр.

Дополнительными факторами, способствующими развитию болезни и ее осложнений, являются:

  • Ослабленный иммунитет, в последствии гиповитаминоза, ВИЧ-инфекции и другие;
  • Наличие других хронических заболеваний органов ЖКТ, особенно печени;
  • Употребление алкогольных напитков, курение и наркотики, особенно инъекционные;

Гепатит E может существовать в 2х основных формах – острой и хронической.

Острый гепатит Е. Характеризуется острым течением болезни со всеми признаками вирусных гепатитов. При хорошем иммунитете или адекватном лечении, исцеление наступает через 14-42 дней. Исключением являются беременные женщины, т.к. их лечение требует кропотливой терапии, направленной не только на выздоровление матери, но и будущего ребенка. В некоторых случаях может наблюдаться скоротечное развитие заболевания с летальным исходом, поэтому при появлении первых признаков болезни, обратитесь к врачу.

Хронический гепатит Е. Характеризуется типическими клиническими проявлениями на протяжении всего периода болезни, то стихая, то обостряясь. В это время происходит умерщвление клеток печени (гепатоцитов) и замена их клетками стромы, что приводит к изменениям структуры печени, угнетению ее деятельности, фиброзу, а затем и циррозу печени. Если не предпринять адекватных мер, заболевание может закончиться летальным исходом, однако этот риск существует в основном у беременных женщин.

Диагностику гепатита E проводит врач-инфекционист.

Диагностика гепатита E включает в себя следующие анализы и методы обследования:

  • Сбор анамнеза и визуальный осмотр пациента;
  • Метод ПЦР (полимеразная цепная реакция) с обратной транскриптазой (RT-PCR);
  • Биохимический анализ крови;
  • Анализ крови на маркеры вирусного гепатита А, В и Е — IgM (анти-НЕV IgМ) и IgG;
  • Биохимический анализ кала;
  • УЗИ органов брюшной полости.

Дополнительно может быть назначена биопсия печени.

Лечение гепатита E начинается с посещения врача-инфекциониста и тщательного обследования организма. Это является обязательным шагом в эффективном лечении гепатита Е, благодаря которому можно будет исключить возможные вторичные инфекции и заболевания, особенно другие, более серьезные виды гепатита (А, В и С).

Если осложнений гепатита Е не выявлено, пациент не является беременной женщиной, а также не обнаружен скоротечный процесс развития болезни, госпитализация и противовирусное лечение не применяется, т.к. иммунная система человека достаточно сильна, чтобы самостоятельно справиться с инфекцией. В этих случаях назначают симптоматическое лечение – на устранение тошноты и рвоты, препараты для восстановления клеток печени.

В иных случаях, терапия гепатита Е обычно состоит из следующих пунктов:

1. Госпитализация и постельный режим (при необходимости);
2. Медикаментозная терапия:
2.1. Противовирусная терапия;
2.2. Терапия, направленная на поддержание здоровья печени;
2.3. Детоксикационная терапия;
2.4. Поддержка иммунной системы больного;
2.5. Купирование симптоматики вирусного гепатита Е.
3. Диета.
4. Полноценный отдых.

Лечение вирусного гепатита Е включает в себя:

Важно! Перед применением лекарственных препаратов, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Для купирования в организме инфекции — вируса HЕV показано применение противовирусных следующих препаратов, иногда в сочетании друг с другом:

  • Группа альфа-интерферонов — «Альфаферон», «Интерферон»;
  • Аналоги нуклеозидов — «Адефовир», «Ламивудин»;
  • «Рибавирин» (категорически противопоказан при беременности!)

Курс приема назначает лечащий врач.

В связи с тем, что вирусы гепатита оседают и воздействуют в первую очередь на печень, ее необходимо поддержать. Для укрепления клеток печени, а также их восстановления, назначаются гепатопротекторы.

Среди гепатопротекторов можно выделить: «Гепатосан», «Карсил», «Легалон», «Урсонан», «Эссенциале».

Для ускорения восстановления гепатоцитов дополнительно иногда назначают урсодезоксихолевую кислоту (УДХК): «Урсодекс», «Урсором».

При попадании в организм, инфекция отравляет его продуктами своей жизнедеятельности (токсинами), которые способны вызвать такие неприятные симптомы, как – тошнота, рвота, повышенная температура тела. Чтобы этого не происходило, применяют детоксикационную терапию, направленную на адсорбирование токсинов и выведение их из организма.

Среди детоксикационных препаратов можно выделить следующие средства: «Атоксил», «Альбумин», раствор глюкозы (5%), «Энтеросгель».

Иммунная система, основная роль которой является защита организма от инфекции и других неблагоприятных факторов для нормальной жизнедеятельности организма, при заболевании, нуждается в подкреплении. В здоровом виде, иммунитет будет дополнительно или в основной роли уничтожать инфекцию.

В качестве иммуностимуляторов можно отметить: Вилозен», «Задаксин», «Тимоген», витамины, особенно витамин С (аскорбиновая кислота), витамин Е (токоферол) и витамины группы В.

Среди природных источников витамина С ученые отмечают – шиповник, лимон, клюкву и другие продукты природы.

Для облегчения течения гепатита Е обычно назначают симптоматические препараты.

Против тошноты и рвоты: «Мотилиум», «Пипольфен», «Церукал».

Против бессонницы, тревожности – седативные препараты: «Валериана», «Тенотен».

При гепатите Е обычно назначается лечебная система питания, разработанная М.И. Певзнером — диета №5 (стол №5), которую также назначают при лечении цирроза печени и холецистита.

Основу диеты составляют:

  • обильное питье (2-3 литра жидкости/сутки), особенно благотворно на организм воздействуют фреши (аккуратно при беременности!);
  • щадящие супы;
  • каши на пару;
  • салаты из свежих овощей.

При любых гепатитах категорически запрещается употребление алкоголя, а также острых, соленых, жаренных, жирных, консервированных и копченных блюд, пища быстрого приготовления, чипсы, сухарики и другие малополезные и вредные продукты питания. Также необходимо отказаться от курения и употребления наркотических средств.

Полноценный отдых при любом заболевании также необходим, как глоток воздуха, т.к. он способствует аккумулированию сил на борьбу с инфекцией, а также снятию неврологических расстройств, например стрессов, депрессии.

Прогноз лечения гепатита Е весьма благоприятный, и во многих случаях, даже без вмешательства врачей, и при укреплении иммунной системы, выздоровление приходит самостоятельно.

Даже при беременности, при своевременном обращении к лечащему врачу, положительный результат на выздоровление и матери, и будущего ребенка достаточно высоки.

Но даже если врачи ничего хорошего не обещают, помните, всегда можно обратиться в молитве к Богу, ведь Господь намного сильнее и мудрее любого человека, и любовь Его к Своему творению весьма велика, как и милость!

Важно! Перед использованием народных методов лечения, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Народные средства против гепатита Е направлены лишь на поддержание печени при медикаментозной терапии гепатита, а также на восстановления клеток печени в период выздоровления.

Корень аира. 1,5 ч. ложку корня аира залейте 300 мл кипятка, накройте средство и дайте ему настояться около 30 минут, процедите и принимайте по половине стакана за 1 раз, три раза в день, за 30 минут до приема пищи.

Шалфей. 1 ст. ложку шалфея лекарственного залейте 300 мл кипятка и добавьте сюда 1 ст. ложку мёда, накройте средство и отставьте для настаивания, примерно на час. Принимать средство нужно ежедневно, натощак.

Хмель. 1 ч. ложку шишек хмеля залейте 200 мл кипятка, дайте средству настояться около 8 часов, и пейте его по 1 ст. ложке 3 раза в день.

Сбор. Смешайте в равных количествах хвощ полевой, траву тысячелистника и плоды шиповника. Далее залейте 1 ст. ложку смеси залейте стаканом кипятка, закройте плотно емкость со средством и дайте ему настояться 3 часа. После чего процедите и принимайте 3 раза в день, за пол часа до еды, по пол стакана. Курс лечения — 2 недели, после чего сделайте месячный перерыв и повторите курс.

Профилактика гепатита Е включает в себя следующие превентивные меры:

  • Употребляйте только чистую воду;
  • Не употребляйте сырую воду в странах, где распространено данное заболевание;
  • Избегайте купания в загрязненных водоемах, особенно заглатывание воды ртом при плавании;
  • Соблюдайте правила личной гигиены;
  • Не используйте чужие предметы личной гигиены;
  • Откажитесь от употребления алкогольных напитков, курения;
  • Откажитесь от услуг салонов красоты и медицинских учреждений сомнительного характера;
  • Не делайте себе татуировку, пирсинг;
  • Для инъекций, используйте только одноразовые шприцы, а лекарства лучше принимать перорально;
  • Если в семье проживает инфицированный вирусом гепатита человек, отделите ему для личного пользования посуду, постельное белье, предметы по уходу за телом и другие вещи, с которыми человек имеет контакт.

HEV весьма не устойчив во внешней среде, поэтому обезвредить его можно с помощью кипячения, замораживании и оттаивании, а также воздействия на него антисептиков (йодсодержащих или хлорсодержащих средств). В пресной воде он может спокойно жить длительное время.

источник

Гепатит Е – это вирусное заболевание, распространенное в странах с субтропическим климатом. До недавнего времени специалисты считали, что болезнь относится к группе антропонозных инфекций. То есть, возбудитель может существовать только в человеческом организме.

Но на сегодняшний момент доказано, что вирус HEV (возбудитель гепатита Е), может находиться в организме других животных, в частности – поросят.

Болезнь получила свое название всего несколько десятков лет назад (в 1983 году). До этого данный вид гепатита относили к так называемой “дополнительной группе”, к которой также причислялись типы G, C и D.

Первая вспышка заболевания произошла еще в 50-х годах. Тогда в Индии началась эпидемия гепатита E. Это первое массовое явление патологии, которое было официально задокументировано. В 1983 году во время устранения вспышки заболевания в Туркменистане заразился советский профессор и ученый Михаил Балаян. Именно тогда болезнь гепатит Е обрела свое персональное название, по которому впоследствии ее можно было идентифицировать.

Важно! ВГЕ – аббревиатура, которая расшифровывается как “вирусный гепатит E”.

Вирус HEV поражает печень, имеет эпидемиологический характер. То есть, заболевание распространяется достаточно быстро, а заражается, как правило, большая группа людей. Случаи обширного заражения или же вспышки ежегодно забирают тысячи жизней. По последним показаниям вирус ежегодно диагностируется примерно у 20 млн человек. Наибольшее количество заражений приходится на страны с недостатком очищенной воды. К ним можно отнести Индию, Среднюю и Малую Азию (полуостров Анатолия).

Обратите внимание! Вирус HEV довольно неустойчив к условиям внешней среды, но он может прекрасно сохраняться в пресной воде. При этом гибнет во время кипячения, а также под воздействием антисептиков и дезинфекторов.

Распространение вируса в странах с жарким климатом обусловлено тем, что он гибнет при низкой температуре (ниже -20), а особенно при замораживании и последующем оттаивании. Поэтому в странах с суровой зимой, в частности – в России, ВГЕ диагностируется довольно редко. Преимущественно среди людей, недавно побывавших на заграничном курорте.

Как передается ВГЕ? Вирусы живут либо в организме зараженного, либо в пресной воде. Заражение происходит фекально-оральным путем. Избежать заболевания, живя в странах с плохими санитарными условиями, крайне сложно. Зачастую заражаются путешественники, которые пренебрегают санитарными нормами, находясь в субтропиках.

Важно! Заболевание передается преимущественно с грязной водой, реже – с пищей. Последние исследования, проведенные на животных (не только поросятах, но и обезьянах), доказали, что вирус может реплицироваться (дублироваться) в лимфоузлах кишечника.

В Россию вирусы могут “приехать” вместе с туристами из Узбекистана, Пакистана, Алжира. Многие страны находятся в своеобразной группе риска. Особенно остро проблема эпидемии гепатита Е наблюдается в странах Африки и Индии. Грубо говоря, в тех местах, где стирают в тех же реках и водоемах, из которых впоследствии пьют. В развитых странах такой проблемы нет.

Обратите внимание! Вирус гепатита Е попадает в организм через ротовую полость. Он оказывается в кишечнике, после чего начинает всасываться в кровь. Она, в свою очередь, транспортирует вирус до печени, после чего он начинает развиваться. При гепатите Е наблюдаются очаговые поражения с полным изменением структуры печени.

Инкубационный период длится от 2 недель до месяца. Существует 2 разновидности ВГЕ: желтушная и безжелтушная. Их соотношение друг к другу 1:9 (на 10 зараженных приходится всего 1 с безжелтушной формой).

Для желтушных видов гепатита Е характерно цикличное проявление симптоматики. Большую часть времени больные чувствуют себя относительно нормально, а потом симптоматика проявляется в острой форме.

Этот процесс может повторяться на протяжении всего желтушного периода, который длится до 30 дней (в среднем – 15). При этом легкое течение заболевания наблюдается примерно у 60% пациентов.

Важно! Преджелтушный период длится несколько дней, в течение которых у пациентов наблюдается так называемый диспепсический синдром. Он выражается нарушениями в функционировании ЖКТ (желудочно-кишечного тракта). Процесс дефекации происходит болезненно и затруднено, зачастую у больных возникают запоры или же, напротив, диарея. Также к симптомам можно отнести такие ощущения в животе, как тяжесть и вздутие живота.

Естественно, желтушные формы болезни имеют симптоматику желтухи. Она может держаться на протяжении 2 недель и более. Характерные признаки: пожелтение кожи, выраженный зуд.

Читайте также:  При вирусных гепатитах в периферической крови выявляются

Первичные симптомы ВГЕ напоминают признаки гепатита типа А:

  • слабость и быстрая утомляемость;
  • болевой синдром (проявляется в печени, в правом боку и подреберье);
  • потемнение мочи, затрудненность мочеиспускания;
  • повышение температуры (как правило – внезапное) до 37-38 градусов;
  • пожелтение слизистых оболочек (в частности – ротовой полости) и глазных склер.

При этом кал у больных зачастую обесцвечивается. Заболевание также может выражаться в низком аппетите, бессоннице (преимущественно на фоне болевого синдрома), боли в суставах. Но данная симптоматика является скорее второстепенной. Все признаки заболевания проявляются как у больных безжелтушной формой, так и пациентов с желтушным видом гепатита. Главное отличие заключается именно в отсутствии или наличии желтизны слизистых, склер и кожи.

Обратите внимание! Первые признаки ВГЕ у 20-25% пациентов – развитие желтухи и изменение цвета урины.

У некоторых больных наблюдается сильная лихорадка вкупе с симптоматикой органического поражения печени. Зарегистрированы случаи, когда пациенты впадали в кому на фоне выраженных признаков энцефалопатии печени. Главным образом наблюдается обширная интоксикация организма. Симптомы и лечение ВГЕ тесно связаны между собой, поскольку иногда специалистам нужно использовать экстренные терапевтические меры для устранения тех или иных признаков заболевания.

Сначала врач опрашивает пациента. И тут есть один важный нюанс – симптомы гепатита Е похожи на признаки этого же заболеваний типа А. Поэтому окончательный диагноз ставится по результатам анализов. Специалист может заподозрить гепатит по основной его симптоматике.

Важно! При наличии симптомов гепатита Е или А типа нужно обращаться к терапевту или врачу-инфекционисту.

Поэтому, как правило, проводятся следующие диагностические процедуры (необходимые именно для того чтобы выявить гепатит):

  • специфический анализ крови на наличие антител иммуноглобулина igG и igM;
  • ПРЦ-исследование (оно позволит выявить РНК-содержащий вирус по его геному);
  • магнитно-резонансная томография (МРТ) печени;
  • УЗИ печени.

Это основополагающие процедуры, необходимые для постановления правильного диагноза. Наиболее важным является анализ крови, поскольку он позволяет выявить наличие вируса на первых стадиях заражения.

Также специалист может назначить дополнительные диагностические процедуры, необходимые для того чтобы выявить риск развития осложнений.

Терапия проводится преимущественно в стационаре. Больного помещают в лечебное учреждение сразу через некоторое время после постановления диагноза. В стационаре легче отслеживать динамику заболевания (улучшения и ухудшения). Больному требуется постоянный врачебный контроль.

Важно! Прибегать к амбулаторному лечению, особенно посредством народной медицины, крайне опасно. Даже пациенты, у которых диагностирована легкая (начальная) стадия ВГЕ без обширных поражений печени, должны наблюдаться в стационарном режиме и принимать медикаменты.

Тяжелую стадию заболевания можно диагностировать посредством коагулограммы крови. Это исследование помогает определить, насколько хорошо свертывается кровь, а также выявить внутренние кровотечения, которые случаются у пациентов с ВГЕ. Больные с тяжелой стадией гепатита Е переводятся в отделение интенсивной терапии, а при развитие внутреннего кровотечения им переливается тромбоцитарная масса и плазма.

При легкой и среднетяжелой стадии пациенты наблюдаются в инфекционных отделениях. Там, в свою очередь, проводится как симптоматическая, так и основная терапия. Для устранения симптомов заболевания используются антигистаминные и спазмолитические медикаменты.

Обратите внимание! Некоторым больным орально вводят 5% раствор глюкозы. Это нужно для того чтобы избавить организм от токсинов. Они появляются вследствие жизнедеятельности вируса, гибели здоровых клеток. Избавление от токсинов необходимо, поэтому глюкозу назначают довольно часто.

Использование гормональной терапии при гепатите (особенно тяжелом) также ускоряет процесс выздоровления. Как правило, гормональные препараты ГКС (кортикостероиды) назначаются при так называемом алкогольном гепатите. Но также отмечена положительная динамика при лечении этого заболевания типа А и Е.

Через несколько дней у пациентов, принимающих кортикостероиды, наступает значительное улучшение – пропадает болевой синдром, зуд, слабость, головокружение.

Гормональное лечение особенно актуально для больных желтушными формами гепатита. Вследствие приема препаратов стремительно падает уровень билирубина в крови, который у пациентов значительно повышен.

При гепатите Е больному назначается специфическая диета и обильное питье. Большое количество воды необходимо для того чтобы избавить организм от токсинов. Диета, назначаемая при заболевании, включает в себя продукты и блюда, богатые клетчаткой. При этом содержание жирных кислот (продуктов, стимулирующих выработку желчи) в ежедневном рационе пациента максимально снижено.

Важно! Чаще всего назначается диета, которая показана людям с серьезными заболеваниями ЖКТ (в частности при язве желудка) – стол №5 по Певзнеру. Такое питание считается полноценным, но при этом является облегченным.

К разрешенным продуктам относятся нежирные кисло-молочные (кефир, творог, молоко), цельнозерновой хлеб, яблоки. Также можно есть нежирное мясо, куриное филе, манку, овсянку, рис и гречку.

В целом, меню составляется в стационаре, и зависит от особенностей каждого пациента.

Для того чтобы ответить на вопрос о том, сколько живут с гепатитом Е, нужно обратить внимание на статистику. Большая часть пациентов вылечивается (около 80%). Из 20 мл заболевших человек умирает примерно 50-70 тысяч ежегодно.

Наиболее неблагоприятный прогноз для беременных женщин (особенно находящихся на 2 и 3 триместре) и людей с печеночной недостаточностью. Если беременная заражена, то велика вероятность смерти плода или самой женщины.

При этом прерывать беременность не всегда безопасно, поэтому врачи стараются сделать роды максимально быстрыми и безболезненными. Плод в большинстве случаев умирает. Также ВГЕ может привести к циррозу печени, печеночной недостаточности. Иногда гепатит Е развивается стремительно, что также рискует закончиться летальным исходом.

Чтобы избежать гепатита Е, нужно ограничить бытовые контакты с зараженными. Поэтому больные должны помещаться в стационар. Лечение на дому небезопасно как для пациента, так и для его домочадцев, рискующих заразиться.

При появлении симптоматики обязательно нужно обратиться к врачу. Следует понимать, что есть вероятность заражения после отдыха в странах с жарким климатом и плохими санитарно-гигиеническими условиями.

Путешественникам рекомендуется соблюдать определенные правила, стараться не пить воду из местных источников и избегать тактильных контактов с местными жителями.

источник

Вирусный гепатит Е (ВГЕ) – острое вирусное заболевание человека с фекальнооральным механизмом передачи возбудителя, вызывающего воспаление печени. Примечательными особенностями ВГЕ являются тяжелое течение и высокая летальность беременных.

Гепатит Е широко распространен в странах тропического и субтропического пояса с низким социально-экономическим уровнем развития. Эндемичными являются страны Средней и Юго-Восточной Азии, где часто регистрируются крупные вспышки. Эндемичными являются также Киргизия, Туркмения, Узбекистан, Таджикистан. В неэндемичных странах, к числу которых относится и Россия, вспышки ВГЕ редки, однако встречаются спорадические случаи, преимущественно среди лиц, посещавших эндемические территории. Именно поэтому ВГЕ называют болезнью путешественников.

Однако, в настоящее время известно о более широком распространении вируса ВГЕ: вирус выделяют не только на территориях, всегда считавшихся эндемичными по ВГЕ, но и на ряде других.

Вирус гепатита Е (HEV) не имеет оболочки, геном HEV представлен одноцепочечной РНК. Вирус ВГЕ характеризуется низкой инфекционной активностью (низкой контагиозностью), меньшей устойчивостью к физико-химическим воздействиям по сравнению с возбудителем гепатита А, при этом длительно сохраняется в воде, что обусловливает водное происхождение большинства вспышек и эпидемий ВГЕ. Современные дезинфицирующие средства разрушают HEV.

Основным источником HEV в большинстве случаев является человек, больной желтушной или безжелтушной формой ВГЕ, преимущественно на ранних стадиях болезни выделяющий возбудитель с фекалиями. Источниками инфекции могут быть млекопитающие (свиньи, олени и др.).

Ведущий механизм передачи HEV — фекально-оральный, реализуемый преимущественно через воду. Все крупные вспышки ВГЕ в эндемичных регионах имеют водное происхождение. Водный путь передачи HEV обусловливает взрывоподобный характер заболеваемости, своеобразную возрастную структуру больных (лица 15-19 лет), незначительную очаговость в семьях, повторяющиеся подъемы заболеваемости в эндемичных районах с интервалами 7—8 лет. Другими подтвержденными путями передачи вирусного гепатита Е являются употребление термически недостаточно обработанного мяса и печени свиней и оленей ,в связи с чем, гепатит Е может быть зоонозом. Возможно парентеральное заражение ВГЕ (при гемотрансфузиях, внутривенном введении наркотических препаратов и т.д.).

Восприимчивость к ВГЕ высока у мужчин, имеющих предшествующие хронические заболевания печени. Возможна реинфекция и развитие фульминантных форм

Вирус ВГЕ попадает в организм человека в подавляющем большинстве случаев через рот, затем — в желудок, далее в кишечник, оттуда по системе нижней полой вены достигает печени. Виремия при ВГЕ кратковременна. Репликация вируса осуществляется в гепатоцитах. HEV обладает прямым цитопатическим действием на печеночные клетки, вызывая некроз отдельных гепатоцитов. Вирус выделяется из организма через желчевыводящие пути в кишечник. В фекалиях количество целых вирусных частиц невелико, так как частично HEV разрушается протеиназами пищеварительного тракта (трипсином, химотрипсином). Печень является единственным органом-мишенью для HEV, поэтому внепеченочных проявлений при ВГЕ не бывает. Хронического носительства НЕV не описано. Причины тяжелого течения ВГЕ у беременных не установлены. HEV — единственный из гепатотропных вирусов, который, по-видимому, смертельно опасен для беременных, вызывая выкидыши, преждевременные роды, фульминантный гепатит.

Продолжительность инкубационного периода колеблется от 15 до 60 дней. Клинические проявления ВГЕ сходны с таковыми при гепатите А. Хотя количество случаев, протекающих без желтухи, существенно превосходит количество сопровождающихся желтухой. Гепатит Е начинается обычно постепенно. В пред-желтушном периоде длительностью от 1 до 9 дней (обычно 5 дней) у больных появляются слабость, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, боли в правом подреберье. Лихорадка не столь свойственна ВГЕ: повышение температуры тела (преимущественно до субфебрильной) отмечено не более чем у 20% больных. В конце преджелтушного периода моча становится темной, а кал осветленным. С появлением желтухи самочувствие больных не улучшается, симптомы интоксикации (анорексия, тошнота, слабость, головная боль, сонливость) усугубляются. В период разгара ВГЕ желтуха может быть достаточно интенсивной. У большинства больных увеличивается печень, приблизительно у 25% — и селезенка. Продолжительность желтушного периода в не осложненных случаях составляет 1—3 нед, увеличиваясь до нескольких месяцев при холестатической форме.

Изменения биохимических параметров более выражены в первые дни желтушного периода — значительно повышается активность АЛТ и ACT, выявляется гипербилирубинемия за счет связанной фракции билирубина. Период реконвалесценции длится 1—2 мес, в течение этого времени постепенно нормализуются клиникобиохимические показатели (в том числе активность АЛТ и ACT).

Безжелтушный вариант ВГЕ не сопровождается появлением желтушности кожи и склер, остальные проявления аналогичны описанным выше.

Стертый вариант характеризуется слабо выраженными и быстро проходящими клиническими проявлениями и биохимическими изменениями, а субклинический — отсутствием у заболевших каких-либо жалоб, желтухи, увеличения печени при выявленной гиперферментемии (АЛТ и ACT) и наличии специфических маркеров ВГЕ.

Соотношение манифестной и инаппарантной форм составляет от 1:2 до 1:13 . Гепатит Е протекает обычно в легкой или среднетяжелой форме и заканчивается

самовыздоровлением. Тяжелая форма ВГЕ чаще всего развивается у женщин на поздних сроках беременности. В основе развития тяжелой, фульминантной формы ВГЕ у этой категории больных лежат массивный некроз гепатоцитов, развитие тромбогеморрагического синдрома вследствие возникающего резкого дефицита плазменных факторов гемостаза, а также острый массивный гемолиз эритроцитов, сопровождающийся гемоглобинурией, приводящей к острой почечной недостаточности. Клинически тяжелая форма ВГЕ у беременных характеризуется более выраженными симптомами интоксикации в преджелтушном периоде, интенсивной болью в правом подреберье, лихорадкой. Через 4—6 дней после появления желтухи появляются и бурно нарастают симптомы ОПЭ вплоть до развития глубокой комы. Важным прогностическим маркером развития тяжелой формы ВГЕ

служит гемоглобинурия, отмечаемая у подавляющего большинства пациентов. Возникают гемолитико-уремический синдром и острая почечная недостаточность.

Другое грозное осложнение тяжелого течения ВГЕ — геморрагический синдром в виде массивных, повторяющихся желудочно-кишечных, маточных и других кровотечений. Тяжелое течение ВГЕ часто сопровождается самопроизвольным прерыванием беременности, которое, как правило, ведет к резкому ухудшению состояния женщины. Даже при доношенной беременности из детей, родившихся живыми, более половины умирают в течение первого месяца жизни.

ВГЕ протекает тяжело не только у женщин во 2-й половине беременности, но, также и в раннем послеродовом периоде и у кормящих матерей.

Летальность беременных от ВГЕ составляет от 25% до 70% . У остальных категорий больных (мужчины, небеременные или женщины в первой половине беременности) летальность не превышает 0,4—4%. Тяжело, иногда со смертельным исходом ВГЕ протекает у лиц с предшествующими хроническими заболеваниями печени.

Диагноз ВГЕ устанавливают на основании совокупности клиникоэпидемиологических и лабораторных данных.

— Пребывание в эндемичном регионе, употребление там сырой воды (в сроки, соответствующие инкубационному периоду ВГЕ), случаи желтухи среди пользующихся одним водоисточником.

— Контакт со свиньями, употребление недостаточно термически обработанной свинины или мяса кабана.

— Циклическое течение острого гепатита.

— Гипербилирубинемия (за счет прямой фракции билирубина), гиперферментемия

Специфические лабораторные данные:

— Наличие иммунологических и генных маркеров ВГЕ

— Обнаружение РНК HEV b крови методом ПЦР,

— Обнаружение антител к HEV методом ИФА (специфические IgM (анти-HEV IgM) обнаруживаются с начала заболевания и циркулируют в высоких титрах в течение 1-2 мес, затем их концентрация резко снижается и через 3 мес их выявляют редко). Выработка антиHEV IgG начинается значительно позже: их выявляют в крови через 2-3 мес после инфицирования и они могут сохраняться до 12-15 лет.

Наличие анти-HEV IgM свидетельствует о текущем остром гепатите Е, а анти-HEV IgG — о перенесенном.

Больные гепатитом Е подлежат госпитализации в инфекционные отделения. Этиотропная терапия не разработана. Больных с легким и среднетяжелым течением лечат диетой, лечебно-охранительным режимом, дезинтоксикационной терапией.

Больных с тяжелой формой ВГЕ переводят в ОРИТ; им проводят интенсивную инфузионную дезинтоксикационную терапию, назначают ингибиторы протеиназ; для профилактики и лечения геморрагического синдрома используют пентоксифиллин, этамзилат, переливание свежезамороженной плазмы.

Принципы акушерской тактики ведения беременных:

— профилактика и лечение геморрагического синдрома;

— своевременное выявление предвестников угрозы прерывания беременности (болей в пояснице, в низу живота, повышенного тонуса матки, появления кровянистых выделений из половых путей).

Прерывание беременности приводит к резкому утяжелению состояния женщины. Искусственное прерывание беременности в остром периоде ВГЕ противопоказано.

Критерии выписки из стационара:

— нормализация размеров печени (или тенденция к уменьшению размеров до нормы)

— нормализация билирубина и снижение АЛТ до 2-3 норм

Основное значение в профилактике ВГЕ имеют санитарные мероприятия: обеспечение населения доброкачественной питьевой водой в достаточном количестве, соблюдение санитарно-гигиенических правил, исключающих возможность заражения гепатитом Е (пить только бутилированную или кипяченую воду, не употреблять напитки со льдом, сырые морепродукты и т.д.).

В настоящее время разработана специфическая профилактика ВГЕ: имеется рекомбинантная вакцина против ВГЕ, успешно применяющаяся в Китае. В России специфическая профилактика ВГЕ не проводится.

Госпитализация обязательна во всех случаях Этиотропная терапия не разработана

При легком и среднетяжелом течении лечение аналогично лечению гепатита А Лечение тяжелых форм гепатита Е аналогично лечению тяжелых форм гепатита В Акушерская тактика при гепатите Е у беременных:

— искусственное прерывание противопоказано в остром периоде (до исчезновения желтухи),

— борьба с угрозой прерывания беременности,

— борьба с геморрагическим синдромом,

— при начавшемся аборте – полноценное обезболивание,

— в родах – укорочение безводного периода и сокращение продолжительности родов.

Вирусный гепатит В (ВГВ) — вирусная антропонозная инфекционная болезнь с контактным и вертикальным механизмами передачи возбудителя. Характеризуется циклически протекающим паренхиматозным гепатитом с наличием в части случаев желтухи и возможной хронизацией.

В16. Острый вирусный гепатит В.

В16.2. Острый вирусный гепатит В без дельта-агента с печёночной комой. В16.9. Острый вирусный гепатит В без дельта-агента без печёночной комы.

Около 5,5 млрд человек имели контакт с НВV-инфекцией. Около 2 млрд. человек имеют маркеры НВV. Число вновь регистрируемых случаев ВГВ около 4-5 млн ежегодно. Количество смертей, связанных с НВV – 1-2 млн ежегодно (из них 15-25% в исходе ХГВ. В РФ и СНГ от ВГВ ежегодно погибает около 10 тыс. человек (5 тыс. – от ОГВ, 4,5 тыс. – от ХГВ). 10% перенесших ОГВ становятся носителями НВV. Риск возникновения

гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени) у инфицированных НВV в 223 раза выше, чем при его отсутствии.

Вирус гепатита В (НВV) – родоначальник семейства вирусов Hepadnaviridae, — гепатотропен, способен к длительному персистированию в организме человека. Морфологически вирус гепатита B состоит из ядра (нуклеотида), внутри которого находиться двухцепочечная ДНК и фермент ДНК — полимераза. Нуклеотид содержит HBcантиген, который прочно интегрирован в ядро клетки-мишени (гепатоцита) и не определяется в сыворотке крови, но в ходе репродукции вируса трансформируется в HBeантиген, который определяется при острой инфекции. Оболочка вируса состоит из поверхностного антигена (HBsAg). Вирус гепатита B реплицируется преимущественно в клетках печени, а также в клетках почек, поджелудочной железы, костного мозга и лимфоцитах.

Читайте также:  Вирусные гепатиты передающиеся через кровь

Вирус гепатита B — высоко инфекционен: для заражения HBV достаточно 10-100 частиц вируса, устойчив во внешней среде, сохраняется при t +30 — +32 С 0 — 6 месяцев, при t – 20 С 0 — 15 лет; при обработке сухим жаром (t + 160 С 0 ) разрушается в течении 1 часа, чувствителен к эфиру, не ионным детергентам.

Вирус гепатита В – самый изменчивый из ДНК-содержащих; зарегистрировано более 60 мутантных штаммов, имеет 8 генотипов, обозначенных латинскими буквами от A до G. Доказана взаимосвязь определённого генотипа и субтипа HBV с тяжестью течения острого и хронического гепатита, развитием фульминантных форм и эффективностью применяемой терапии.

Источниками заражения НВ-вирусом восприимчивых лиц являются больные с различными формами острого гепатита В (4-6%), хронического гепатита В и вирусоносители (94-96%). Вирус у инфицированных лиц содержится в крови, сперме, вагинальном секрете.

Механизм инфицирования – гемоконтактный (парентеральный)

Пути инфицирования: естественные (половой, перинатальный) и искусственные, связанные с парентеральными вмешательствами.

Восприимчивость к ВГВ – всеобщая, обусловленная наличием специфических рецепторов к HBs антигену на гепатоцитах.

— реципиенты крови и её компонентов;

— реципиенты при пересадке органов;

— пациенты отделений гемодиализа;

— пациенты хирургических и других отделений с высокой парентеральной нагрузкой;

— потребители инъекционных наркотиков;

— новорождённые от женщин, инфицированных ВГВ;

— воспитанники специализированных интернатов.

Гемоконтактный способ заражения обеспечивает гематогенный занос вируса в печень. Репликация вируса гепатита В возможна также в клетках костного мозга, лимфоцитах, почках, поджелудочной железе, но с меньшей интенсивностью. Сложный механизм репликации ДНК, с образованием нуклеокапсидов для синтезирования дочерних вирионов и матриц для сборки вирионов приводит к возможности длительной персистенции вируса в

организме. Вирусу не свойственно прямое повреждающее действие на гепатоциты. Их цитолиз осуществляется иммуноопосредованно, главным образом, за счет реакций со стороны клеточного иммунитета. Реакция со стороны гуморального звена менее значима в иммунопатогенезе и заключается в продукции специфических антител к антигенам ВГВ, их связывании, с образованием иммунных комплексов и прекращении циркуляции в крови в свободном виде.

Вместе с тем, значимость гуморального ответа повышается при развитии аутоиммунных процессов, которые принимают участие в генезе хронического гепатита. Взаимодействие HBV с клеткой также может приводить к интеграции сегментов HBV ДНК в геном гепатоцита, что в свою очередь может играть определенную роль при развитии гепатоцеллюлярной карциномы.

В результате размножения вируса в гепатоцитах, возникновения массивного некроза паренхимы печени, белковые компоненты клеток начинают выступать в роли аутоантигенов. Гидролитический аутолиз гепатоцитов ведет к повреждению капилляров ткани печени и инфильтрации ее плазменными элементами с развитием фагоцитарно-лимфоцитарной активности, что и обуславливает развитие мезенхимально-воспалительного синдрома. Возникновение фульминантного гепатита связывают с развитием чрезмерного гуморального гипериммунного ответа, следствием чего является массивный некроз печени. При этом регенерация печеночной ткани не наступает или развивается медленно. Чрезмерный иммунный ответ может быть детерминирован иммуногенетически. Допускается, что определенную роль в генезе фульминантного течения гепатита могут иметь мутантные штаммы ВГВ (в частности HBe-негативные штаммы), а также ускоренный апоптоз гепатоцитов, индуцированный HBV. При благоприятном течении гепатита последней стадией патогенеза является освобождение организма от вирусов и формирование иммунитета.

Для ВГВ характерно циклическое течение. Инкубационный период длится от 45 до 180 дней (чаще от 2 до 4 мес).

В течении ОГВ выделяют преджелтушный, желтушный периоды и период реконвалесценции.

Преджелтушный период длится 1-5 недель. Характерны астеновегетативный (слабость, утомляемость, разбитость) и диспепсический (ухудшение аппетита, снижение вкусовых ощущений, тошнота, иногда рвота, горечь во рту, тяжесть и тупые боли в правом подреберье) синдромы. Часты головная боль, нарушения сна. Примерно у 20-30% больных наблюдают боли в крупных суставах, уртикарную сыпь, повышение температуры тела, реже кожный зуд. Ещё до появления желтухи увеличивается печень (иногда селезёнка), моча становится тёмной, в сыворотке крови повышается в 20-30 раз активность АЛТ и АСТ; в крови обнаруживают специфические маркёры НВV -инфекции (НВsАg, НВeАg, антиНВcIgМ). Преджелтушный период может отсутствовать, тогда потемнение мочи и желтушность склер служат первыми симптомами болезни.

С появлением желтухи самочувствие больных не улучшается: нарастает слабость, снижается аппетит вплоть до анорексии, тошнота, сухость и горечь во рту, нередко – головная боль и головокружение, прекращаются артралгии. В желтушном периоде ещё более увеличивается печень. Постепенно нарастает желтуха, достигая максимума на 2-3 неделе. Моча становится тёмной, кал на высоте желтухи становится ахоличным. Продолжительность желтушного периода варьирует от нескольких дней до нескольких недель, чаще составляет 2-6 недель.

Повышение активности АЛТ в 30-50 раз регистрируют в течение всего желтушного периода. Белково-синтетическая функция печени при ВГВ нарушается при тяжёлом течении болезни (снижение показателя сулемовой пробы, содержания альбумина, протромбинового

индекса). Показатель тимоловой пробы обычно не повышается или повышается незначительно. В периферической крови количество лейкоцитов нормальное или понижено.

Период реконвалесценции может продолжаться до полугода. Клинико-биохимические изменения исчезают медленно: содержание билирубина в сыворотке нормализуется в течение 2-4 недель; повышенная активность ферментов сохраняется от 1 до 3 мес. У ряда больных можно наблюдать волнообразный характер гиперферментемии в период реконвалесценции. Рецидив заболевания с ферментативным обострением и гипербилирубинемией требует исключения НDV-инфекции

Клинические варианты ВГВ: желтушный, безжелтушный, стёртый, инаппарантный (субклинический).

По данным эпидемиологичских исследований, безжелтушный вариант встречается в 20-40 раз чаще желтушного.

Одна из особенностей желтушного варианта ВГВ – выраженность в ряде случаев холестатического синдрома. При этом интоксикация незначительная, основная жалоба пациентов — зуд кожи; желтуха интенсивная, с зеленоватым или серо-зелёным оттенком кожи, сохраняется длительно. Печень значительно увеличена, плотная. Кал ахоличный, моча тёмная в течение длительного времени. В сыворотке крови – высокая билирубинемия, повышенное содержание холестерина и активности ЩФ .Желтушный период может затягиваться до 2-4 мес, полная нормализация биохимических сдвигов происходит ещё позже.

ВГВ может протекать в лёгкой, среднетяжёлой или тяжёлой форме.

Наиболее информативным для оценки тяжести вирусного гепатита признают синдром печёночной интоксикации, который проявляется слабостью, адинамией, снижением аппетита, вегетососудистыми нарушениями, а в отдельных случаях и нарушением сознания. Выраженность интоксикации в сочетании с результатами лабораторного исследования (прежде всего АЛТ и протромбиновая активность) характеризует тяжесть гепатита.

При лёгкой форме ВГВ интоксикация выражена незначительно, интенсивность желтухи невелика, в биохимических пробах выявляется повышение билирубина крови, гиперферментемия (при этом коэффициент де Ритиса менее 1).

При среднетяжёлой форме ВГВ в желтушном периоде интоксикация проявляется умеренной слабостью, непостоянной головной болью, снижением аппетита, тошнотой, иногда рвотой после еды, могут быть кратковременные носовые кровотечения; желтуха яркая, стойкая. Биохимические пробы: повышение билирубина, трансаминаз, может выявляться незначительное снижение протромбиновой активности.

Тяжёлая форма ВГВ характеризуется нарастанием выраженной интоксикации в желтушном периоде (слабость, аппетит отсутствует, постоянная тошнота, частая рвота). Появляются новые клинические признаки: адинамия, головокружение, мелькание мушек перед глазами, тахикардия, болезненность в области печени, сокращение размеров печени, геморрагический синдром (кровотечения из носа, кровоподтёки в местах инъекций и т.д.), лихорадка, желтуха нарастает. Одновременно отмечают значительное снижение протромбиновой активности, повышение активности АЛТ более 80-90 норм; высокая гипербилирубинемия(200 мкм\л и выше).

Стандарт лабораторной диагностики ВГВ

— общий билирубин крови и его фракции, АЛТ, АСТ, глюкоза крови,

— маркёры вирусных гепатитов А, В, С, D, Е (НВsAg, анти-НВcIgM, НВеАg, антиНВcIgG, анти-НСV, анти-НАVIgM, анти-НDV-суммарный).

Дополнительная лабораторная диагностика

При тяжёлой, затяжной, холестатической формах, при развитии осложнений:

— ГГТ, ЩФ, холестерин крови, b -липопротеиды, триглицериды, общий белок и белковые фракции,

— УЗИ органов брюшной полости,

— рентгенография органов грудной клетки,

— анализ на группу крови и резус-фактор.

Специфическая лабораторная диагностика ВГВ. Верификация острого ВГВ проводится путём выявления специфических маркёров. Антигены и антитела к НВ определяются методом ИФА. НВsAg появляется в крови за 2 нед — 2 мес до появления симптоматики . При гладком течении ВГВ в периоде реконвалесценции НВsAg исчезает, а через 3-4 мес от начала заболевания появляются антиНВs, что свидетельствует о формировании иммунитета . При тяжёлом течении ВГВ НВsАg может выявляться в небольшой концентрации, при этом антитела к НВs –антигену выявляются рано. При фульминантном течении ВГВ отмечается очень быстрая сероконверсия и могут выявляться только анти-НВ s.

Самым достоверным специфическим маркёром ОГВ являются анти-НВсIgМ, которые появляются в конце инкубационного периода и сохраняются в течение всего периода клинических проявлений. Через 4-6 мес от начала заболевания анти-НВс IgМ исчезают и появляются анти-НВс IgG (они сохраняются пожизненно).У вирусоносителей НВ антиНВсIgМ в крови отсутствуют.

В инкубационном периоде ВГВ одновременно с НВsАg в сыворотке крови циркулирует НВе-антиген — маркёр активной репликации вируса, он выявляется ещё до синдрома цитолиза. НВеАg исчезает из крови ещё в периоде желтухи и появляются антиНВе. Наличие НВеAg всегда отражает продолжающуюся репликативную фазу острой НВинфекции, если он обнаруживается более 2-3 мес , то это свидетельствует о возможности хронизации процесса. Индикация НВеАg и анти-НВеАg имеет не столько диагностическое, сколько эпидемиологическое и прогностическое значение, изменением генетического кода в Рrе

При заражении мутантным типом НВV наблюдается высокая частота развития тяжёлых форм ОВГВ и фульминантного гепатита. НВеАg как критерий репликации не выявляется, может отсутствовать НВsАg.

HBV DNA — наиболее чувствительный показатель репликации вируса. ПЦР позволяет выявить ДНК вируса в сыворотке крови, лимфоцитах, клетках печени, что указывает на репликацию. Индикация НВV ДНК позволяет диагностировать гепатит, вызванный мутантными штаммами НВV.

Суммарное исследование антигенов и антител и применение ПЦР позволяют констатировать наличие НВ-инфекции отличить острую инфекцию (НВsАg в сочетании с анти-НВс IgМ) от хронической (НВsАg в сочетании с анти-НВс IgG),судить о выздоровлении и сформировавшемся протективном иммунитете (анти-НВ более 10 МЕ),выявить репликативную активность НВV,определить форму хронического ВГВ (НВенегативный или НВе-позитивный), прогнозировать течение болезни, судить об эффективности проводимой терапии.

С целью профилактики ВГВ проводят тщательный отбор доноров с обязательным исследованием крови на наличие НВsАg и активности АЛТ; максимально ограничивают число показаний к переливанию крови. Необходимо соблюдение правил обработки

медицинских инструментов, соблюдение правил работы медицинскими сотрудниками (использование перчаток, масок, защитных очков), санитарно-просветительная работа среди населения (информация о риске полового заражения при внутривенном употреблении наркотиков), обследование беременных на наличие НВsАg.

Специфическую профилактику осуществляют с помощью генноинженерных вакцин против ВГВ.

В России зарегистрированы моновалентные и комбинированные вакцины.

Комбиотех(Россия); ДНК-рекомбинанатная(Россия) Регевак(Россия), Энджерикс В(Бельгия) Шанвак(Индия) НВ-ВАКС11(Нидерланды), Эувакс(Корея), Эбербиовак НВ(Куба).

— Твинрикс (Бельгия) – комбинированная вакцина для профилактики одновременно ВГА и ВГВ

— Бубо-кок (Россия) против коклюша ,дифтерии, столбняка и ВГВ)

— Бубо–М (Россия) против ВГВ, дифтерии, столбняка)

— Тританрикс (Великобритания) против ВГВ, коклюша, дифтерии, столбняка) Вакцинация является самым эффективным методом профилактики ВГВ.

Эффективность современных вакцин составляет 85-95%. Вакцинацию проводят по схеме 0- 1-6 месяцев. Титр анти-НВ определяют спустя 1-3 мес после окончания основного курса вакцинации. Ревакцинацию проводят однократно через 5-7 лет в случае снижения защитного уровня антител (защитный уровень концентрации анти-НВs – 10 МЕ/мл и более). Вакцинации подлежат прежде всего лица с повышенным риском заражения: новорождённые от матерей – носительниц НВА или перенёсших ВГВ во время беременности(по схеме 0-1-2- 12 месяцев); медицинские работники; выпускники медицинских институтов и училищ; больные гемофилией; пациенты центров гемодиализа и т.д.; члены семей больных или носителей НВА. Вакцины против ВГВ могут применяться в целях экстренной профилактики инфекции. При случайной травме предметами, загрязнёнными кровью больных или носителей НВА вакцинацию проводят по схеме 0-1-2-12 месяцев

В целях экстренной профилактики при контакте с НВs-положительной кровью, половом контакте с больным ОВГВ вакцинацию сочетают с пассивной иммунизацией специфическим иммуноглобулином. Защитный эффект комбинации превышает 95%. Доза иммуноглобулина для взрослых 0,04-0,07 мл/кг в дельтовидную мышцу, одномоментно или в течение ближайших дней — первый этап вакцинации — 10-20 мкг вакцины, второе и третье введение вакцины — через 1 и 6 мес. Протективный эффект иммуноглобулина сохраняется 1-6 недель.

Лечение больных острым ВГВ

Госпитализация обязательна. При легком и среднетяжелом течении лечение проводится как при ВГА

— возможен перевод на парентеральное питание (в/в аминокислотные смеси)

— лактулоза внутрь до 120 мл в сутки

— инфузионная терапия: 2-2,5л в сутки под контролем диуреза (изотонические растворы глюкозы, полиионные растворы, реамберин, глюкозо-калий-инсулиновые)

источник

Представлены этиология, эпидемиология, история распространения, патогенез и кльническая картина заболевания вирусным гепатитом Е. Описаны принципы диагностики гепатита Е на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных, подходы к лечени

Aetiology, epidemiology, history of spreading, pathogenesis and clinical presentation of viral hepatitis E disease were presented. Principle of hepatitis E diagnostics were described based on clinical, epedemiological and laboratory data, as well as approaches to the treatment and prevention.

Вирусный гепатит Е — острая вирусная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется преимущественно водным путем передачи, острым циклическим течением и частым развитием острой печеночной энцефалопатии у беременных [7]. Код болезни по МКБ-10: В17.2.

Этиология. Вирус гепатита Е (HEV) имеет сферическую форму, диаметр около 32 нм, геном представлен однонитевой РНК, по своим свойствам близок к калицивирусам (семейство Caliciviridae). Хлорсодержащие дезинфицирующие средства разрушают вирус. Вирус гепатита Е в окружающей среде менее устойчив, чем вирус гепатита А [6, 7].

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с любой формой гепатита, как стертой, так и безжелтушной. Вирус в крови больного выявляют через 2 недели после заражения, а в фекалиях — за неделю до начала болезни и первую неделю болезни. Вирусемия продолжается около 2 недель.

Основной путь передачи заболевания — водный, чаще болеют лица мужского пола в возрасте 15–40 лет, у детей заболевание регистрируется реже. Эпидемические вспышки, чаще водные, регистрируются в странах Центральной Азии, Африки и Латинской Америки. Эндемичные страны — Боливия, Мексика, Китай, Тайвань, Индия, Туркмения, Казахстан, Таджикистан, Узбекистан. Доля гепатита Е (ГЕ) в структуре острых вирусных гепатитов (ОВГ) во время вспышек колеблется от 64,7% до 80%, в условиях спорадической заболеваемости — от 10% до 18,8%. Показатель заболеваемости ГЕ варьирует в пределах 50,9–357,0 на 100 000 населения в Индии и от 0,8% до 25% в республиках Средней Азии [1, 5, 7–10]. Частота обнаружения антител к вирусу ГЕ среди жителей этих регионов составляет 23,8–28,7%, а в странах с умеренным и холодным климатом частота обнаружения антител — 5,2% [12]. Доля ГЕ в структуре ОВГ составляет от 0,5% в странах Европы и до 12,6% на отдельных территориях России. Но в последние годы среди населения, проживающего не в эндемичных регионах, увеличилось количество случаев ГЕ, которые не связаны с выездом в эндемичные регионы (автохтонный (греч. autochthon — местный, коренной) гепатит Е). В научной литературе представлены случаи автохтонного ГЕ в Германии, Дании, Франции, Нидерландах, Японии [12].

Исследования, проведенные в шести регионах России (Московская и Свердловская области, г. Ростов-на-Дону, Республики Тыва и Якутия, Хабаровский край) в различных возрастных группах (по 1000 и более обследованных в каждом регионе), выявили наличие антител к вирусу ГЕ (2,1–7,5%). В старших возрастных группах частота обнаружения антител к вирусу гепатита Е (анти-HEV) в некоторых регионах составляет 25–28%. Все эти данные свидетельствуют о скрытой циркуляции вируса на территории России, так как официальная регистрация ГЕ в России не проводится. Вспышка ГЕ была зарегистрирована в г. Коврове Владимирской области у 12 больных (5 мужчин и 7 женщин) в возрасте от 31 до 81 года. При выяснении эпидемического анамнеза было установлено, что никто из заболевших не выезжал за пределы Владимирской области и не был в контакте с лицами, прибывшими из южных регионов, но все они употребляли некипяченую воду, в т. ч. из-под крана. Диагноз ГЕ был подтвержден также на основании клинических и лабораторных данных. У всех заболевших отсутствовали маркеры вирусных гепатитов А, В и С и инфицирование вирусом Эпштейна–Барр и цитомегаловирусом, но были выявлены антитела класса IgM и IgG к вирусу гепатита Е, а также РНК вируса ГЕ. В Нижнем Новгороде показатель заболеваемости ГЕ составил 6,9 на 100 000 взрослого населения [3, 4]. Вирус ГЕ обнаружен у животных (кабанов, свиней, птиц, диких крыс и т. д.), и доказана роль гепатита Е животных в возникновении острого гепатита Е у человека. Животные поддерживают циркуляцию вируса гепатита Е в природе, т. е. гепатит Е является зооантропонозной инфекцией [6].

К группам повышенного риска инфицирования ГЕ относятся работники животноводческих хозяйств, осуществляющие уход за свиньями, сотрудники предприятий мясоперерабатывающей промышленности, которые заняты первичной обработкой туш и работающие в убойных цехах [3, 4, 8, 9, 11, 13]. У животных (свиней, крупного рогатого скота и других) и птиц с бессимптомным течением вирусного ГЕ маркеры вируса выявляются от 0,5% до 70% [2–4, 8, 11]. Контактным путем от человека к человеку гепатит Е передается редко, так как основной путь передачи водный, чаще болеют лица 15–29 лет, дети заболевают реже. Есть данные о передаче гепатита Е при переливании крови от бессимптомного донора с вирусемией, что может способствовать передаче инфекции парентеральным путем в эндемичных регионах. Вирус гепатита Е может передаваться от беременной плоду в III триместре беременности. Данных о передаче вируса половым путем нет. Выявлена сезонность заболеваемости гепатитом Е: подъем заболеваемости обусловлен началом или окончанием сезона дождей в Юго-Восточной Азии, а в странах Центральной Азии пик инфекции приходится на осень.

Читайте также:  Действующие приказы рк вирусный гепатит

Подъемы заболеваемости в эндемичных регионах регистрируются каждые 7–8 лет. Описаны повторные случаи заболевания гепатитом Е, что, возможно, связано с антигенной неоднородностью вируса гепатита Е [6, 7].

История и распространение. Вспышка гепатита Е, документально подтвержденная, зарегистрирована в 1955 году в Индии в Нью-Дели, когда заболели около 29 тыс. человек, которые употребляли воду, загрязненную неочищенными сточными водами, несмотря на хлорирование воды. Такие же вспышки гепатита были зарегистрированы в Ахмадабаде (Индия) в 1975, 1976 гг. Все эти вспышки рассматривались как эпидемии гепатита А, однако при ретроспективном анализе сывороток переболевших пациентов (Wong D. et al., 1980) не были выявлены антитела класса IgM к вирусу гепатита А (анти-HAV-IgM) [6]. Учитывая эпидемиологические и клинические особенности вспышки, исключение этиологической роли вируса ГА, предположили о наличии неизвестного ранее возбудителя вирусного гепатита. Многие исследователи, занимавшиеся изучением гепатитов, не смогли обнаружить новый вирус под микроскопом. Это удалось сделать академику М. С. Балаяну из НИИ вирусологии в 1983 году, который совершил поступок самозаражения. Принимая участие в ликвидации вспышки вирусного гепатита в Туркмении, он выпил материал от больного вирусным гепатитом, на 37-й день заражения у него появилась боль в животе, тошнота, рвота, повысилась температура. На 43-й день заражения появилась желтуха. Желтушный период длился 25 дней. После появления симптомов гепатита он стал собирать материал от себя для исследования. Таким образом, был выделен новый вирус, который вызывал гепатит у лабораторных животных, был виден в электронном микроскопе и позднее был назван вирусом гепатита Е.

До недавнего времени хроническое носительство вируса Е исключалось, но появились данные о прогрессировании острого ГЕ в хроническое течение и цирроз печени у больных, получавших иммунодепрессанты.

Патогенез. Патогенез изучен недостаточно. По-видимому, вирус ГЕ обладает прямым цитопатическим действием и повреждает инфицированные гепатоциты. Особенностью ГЕ является тяжелое течение болезни у беременных в III триместре, однако причины этого феномена не ясны. Для тяжелых форм заболевания характерен массивный некроз гепатоцитов с развитием гемолиза и острой печеночной недостаточности. Причиной смерти в этих случаях является развитие печеночной или печеночно-почечной недостаточности [6, 7].

Клиническая картина. Инкубационный период болезни варьирует от 15 до 45 дней, но в большинстве случаев заболевания длится около 1 месяца. В период эпидемических вспышек чаще регистрируются безжелтушные и стертые формы болезни. Желтушные формы чаще протекают в легкой форме, и для них характерна цикличность развития заболевания [1, 3, 4, 8, 15]. Начало болезни может быть острым и постепенным. Преджелтушный период, продолжительность которого составляет 3–5 дней, протекает по диспепсическому синдрому — тошнота, рвота, снижение аппетита, тяжесть или боль в правом подреберье различной интенсивности. Появляется и прогрессирует слабость. Лихорадка (чаще субфебрильная) регистрируется у 10–20% больных. У 20% больных болезнь начинается с изменения цвета мочи и кала, появления желтухи. Желтушный период длится от нескольких дней до 1 месяца (в среднем 2 недели), возможно развитие холестатической формы с длительной желтухой, кожным зудом. В отличие от гепатита А с появлением желтухи состояние больных не улучшается, сохраняются диспепсические симптомы, интоксикация, боль в правом подреберье, значительное увеличение печени, увеличение селезенки. Общая продолжительность клинических проявлений заболевания около 2–3 недель. У большинства больных при отсутствии отягощенного преморбидного фона (хронические заболевания печени) заболевание заканчивается выздоровлением. После перенесенного заболевания формируется длительно сохраняющийся постинфекционный иммунитет.

В 2011 и 2012 гг. в гепатитном отделении инфекционной клинической больницы № 2 (ИКБ № 2) на стационарном лечении находились больные с вирусным гепатитом Е. Представляем собственное наблюдение больного с вирусным гепатитом Е.

Больной Р., 55 лет, поступил в стационар 21.02.2012 г. с направительным диагнозом вирусный гепатит.

Заболел 12.02.12 г., когда появилась тошнота, слабость, снизился аппетит. 13.02.12 г. присоединился озноб, сохранялись тошнота, слабость, плохой аппетит. С 14.02.12 г. заметил изменение цвета мочи и кала (моча темная, кал ахоличный). 15.02.12 г. повысилась температура тела до 38,5 °C, нарушился сон (бессонница ночью и сонливость днем). 18.02.12 г. появилась желтушность кожи и склер. Направлен на госпитализацию в ИКБ № 2.

Из эпидемиологического анамнеза выяснено, что больной живет в отдельной квартире, контакт с инфекционными больными отрицает. За пределы г. Москвы не выезжал. Воду пьет некипяченую, из-под крана.

Состояние при поступлении средней тяжести. Желтушность кожи и склер яркая. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Пульс 84 удара в 1 минуту, АД 120/70 мм рт. ст. В легких дыхание везикулярное. Язык обложен белым налетом, влажный. Живот мягкий, безболезненный. Печень пальпируется на 2 см ниже реберной дуги, селезенка не пальпируется. Общий анализ крови при поступлении в стационар от 22.02.12 г.: лейкоциты — 8,6 × 10 9 г/л, эритроциты — 4,88 × 10 12 г/л, гемоглобин — 148 г/л, палочкоядерные — 1%, сегментоядерные — 64%, эозинофилы — 3%, лимфоциты — 25%, моноциты — 7%, СОЭ — 5 мм/ч.

Общий анализ мочи от 22.02.12 г.: удельный вес — 1015, реакция pH — 7,5, билирубин ++, лейкоциты — 0–1 в поле зрения, эритроциты 0–1 в поле зрения.

Биохимический анализ крови от 22.02.12 г.: общий белок 70 г/л, мочевина — 3,8 ммоль/л, креатинин — 90 мкмоль/л, билирубин — 152/82 мкмоль/л, аланинаминотрансфераза (АЛТ) — 1094 ед/л, аспартатаминотрансфераза (АСТ) — 204 ед/л, щелочная фосфатаза (ЩФ) — 279 ммоль/л, холестерин — 4,7 ммоль/л, глюкоза — 7,8 ммоль/л, гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ) — 269 ед/л.

Протромбиновый индекс от 22.02.12 г. — 100%. ИФА от 24.02.12 г.: HBsAg — отрицательно, Anti-Hbcor-IgM — отрицательно, Anti-HAV-IgM — отрицательно, Anti-HCV — отрицательно; RNK HCV, RNK HGV от 3.03.12 г. — не обнаружено, Anti-HEV-IgM — обнаружено.

УЗИ от 24.02.12 г. Умеренное увеличение и диффузные изменения в паренхиме печени и селезенки. Эхо-признаки гемангиомы правой доли печени. Эхо-признаки хронического калькулезного холецистита. Диффузные изменения в паренхиме поджелудочной железы.

На основании клинико-эпидемиологических данных и лабораторных данных поставлен диагноз: острый вирусный гепатит Е, желтушная форма, средней тяжести.

Сопутствующий диагноз: сахарный диабет инсулинозависимый, хронический калькулезный холецистит.

Больному проводилась дезинтоксикационная терапия (внутривенно солевые растворы — Xлосоль), спазмолитики, ферменты, Гептор 800 мг внутривенно, инсулин-изофан 25 ед утром и вечером подкожно, НовоРапид 10 ед утром, в обед и вечером подкожно.

Состояние больного улучшилось. Жалоб нет. Сохраняется субиктеричность кожи и склер. Печень пальпируется ниже реберной дуги на 0,5 см. Стул окрашен. Моча светлая.

Биохимический анализ крови от 9.03.12 г.: общий белок — 64 г/л, мочевина — 3,4 ммоль/л, креатинин — 82 мкмоль/л, билирубин — 72/39 мкмоль/л, АЛТ — 236 ед/л, АСТ — 125 ед/л, ЩФ — 183 ммоль/л, глюкоза — 4,5 ммоль/л, ГГТ — 60 ед/л.

Больной выписан под наблюдение врача инфекционного кабинета 12.03.12 г.

У 1% больных желтушными формами вирусного ГЕ развивается фульминантный гепатит. Особенность гепатита Е — тяжелое течение болезни у беременных, особенно в III триместре, а также в течение первой недели после родов. Уже в преджелтушном периоде у них выражены симптомы интоксикации, диспепсический синдром, лихорадка, боль в правом подреберье. После появления желтухи быстро нарастают симптомы печеночной энцефалопатии вплоть до развития комы. Характерными особенностями являются гемолиз, гемоглобинурия, олигоанурия, а также выраженный геморрагический синдром, который обусловлен снижением активности (до 2–7% нормы) факторов гемостаза, входящих в протромбиновый комплекс (II, VII, X). Возникают массивные носовые, желудочно-кишечные, маточные и другие кровотечения, которые нередко являются непосредственной причиной смерти. Беременность чаще заканчивается внутриутробной смертью плода, выкидышем, преждевременными родами. Из родившихся живыми половина детей погибает в течение месяца. Летальность у беременных регистрируется у 10%, а в III триместре беременности — 20–40%, в некоторых случаях 70% [6, 7].

Диагностика. Диагноз ГЕ устанавливают на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основанием для предположения о ГЕ являются:

  • пребывание в пределах инкубационного периода в неблагополучных по ГЕ регионах;
  • сведения о потенциально возможной контаминации источников водоснабжения;
  • несоблюдение правил личной гигиены;
  • указания о подобных случаях заболевания среди окружающих больного;
  • преимущественно болеют не дети, а взрослые молодого возраста (15–40 лет);
  • преобладание безжелтушных форм заболевания;
  • симптомы заболевания, подобные гепатиту А;
  • отсутствие улучшения состояния больного при появлении желтухи;
  • выявление тяжелых форм заболевания с симптомами печеночной энцефалопатии, чаще у беременных во второй половине беременности, раннем послеродовом периоде или у кормящих матерей;
  • клинические симптомы заболевания, подобные вирусному гепатиту А;
  • выявление тяжелых форм с симптомами печеночной энцефалопатии, особенно у беременных во второй половине беременности, раннем послеродовом периоде или у кормящих матерей;
  • исключение вирусных гепатитов иной этиологии по данным отрицательных результатов исследования сыворотки крови больных на наличие маркеров острой фазы гепатитов;
  • гиперферментемия (АЛТ, АСТ);
  • гипербилирубинемия (преимущественно за счет связанной фракции);
  • обнаружение анти-HEV-IgM методом ИФА в сыворотке крови, которые появляются в крови через 3–4 недели после заражения и исчезают через несколько месяцев;
  • обнаружение методом ПЦР РНК вируса ГЕ.

Интерпретация результатов: при выявлении антител класса IgM к вирусу ГЕ методом ИФА в сыворотке крови или РНК вируса ГЕ методом ПЦР в фекалиях или сыворотке крови заболевание считается этиологически подтвержденным и подлежит обязательному учету и регистрации как острый вирусный гепатит уточненной этиологии [14].

Выявление анти-HEV-IgG рассматривается как ранее перенесенный гепатит Е и является показателем иммунитета [8].

Серологическое обследование на наличие антител класса IgM к вирусу ГЕ c диагностической целью проводят по клиническим показаниям и всем лицам, поступившим в инфекционные стационары с предварительным диагнозом «вирусный гепатит».

Лечение. Необходима обязательная госпитализация в стационар беременных, родильниц в раннем послеродовом периоде и больных с тяжелым течением гепатита. Некоторые эксперты не рекомендуют госпитализацию в стационар больных с легкой и среднетяжелой формой заболевания. При вирусном ГЕ используется такой же комплекс лечебных мероприятий, как при других острых вирусных гепатитах легкой и средней степени тяжести течения. Этиотропная терапия не разработана. Больным с легкой формой заболевания назначают базисную терапию, которая включает соответствующую диету (стол № 5) и щадящий режим. Больным не рекомендуются жареные, копченые, маринованные блюда, свинина, баранина. Запрещается алкоголь. Пища должна содержать достаточное количество углеводов (каши, белый хлеб, картофель, мед, варенье, фрукты сладкие, спелые), полноценный животный белок (творог, нежирные сорта мяса, рыбы) и легкоусвояемые жиры (сливочное и растительные масла, нежирная сметана). Рекомендуется обильное питье (до 2–3 литров в сутки) некрепко заваренного чая с молоком, медом, вареньем, а также отвары шиповника, свежеприготовленных фруктовых и ягодных соков, компотов, щелочных минеральных вод.

Больным среднетяжелой формой ГЕ с целью дезинтоксикации назначают энтеросорбенты (Энтеросгель, Лактофильтрум, Энтеродез и др.), а при тошноте, рвоте — внутривенно капельно 5% раствор глюкозы, полиионные растворы и др. Пациентам с хронической алкогольной интоксикацией назначают Гептрал в первые две недели внутривенно по 800 мг ежедневно, затем по 2–4 таблетки в день. В случаях с выраженным холестатическим синдромом рекомендуются препараты урсодезоксихолиевой кислоты (Урсосан, Урсофальк, Урсодекс), энтеросорбенты, жирорастворимые витамины А и Е. При тяжелом течении гепатита лечение проводится в отделениях (палатах) интенсивной терапии с использованием всех средств и методов, направленных на профилактику и лечение печеночной энцефалопатии, тромбогеморрагического синдрома; применяют ингибиторы протеаз, оксигенотерапию, экстракорпоральные методы детоксикации, вводят криоплазму. При развитии гепатита Е у беременных искусственное прерывание беременности не рекомендуется. В родах следует стремиться к их укорочению и обезболиванию. Выписку из стационара производят после нормализации клинических и биохимических показателей с последующим диспансерным наблюдением через 1, 3 месяца после выписки.

Реконвалесценты ГЕ должны находиться на диспансерном учете в течение 1–3 месяцев в зависимости от их состояния, динамики результатов биохимических показателей крови. При отсутствии клинических и лабораторных отклонений от нормальных показателей они могут быть сняты с учета. В течение 6 месяцев противопоказаны профилактические прививки, кроме противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины. Нежелательно проведение плановых операций, назначение гепатотоксических препаратов в течение 6 месяцев после перенесенного заболевания. Реконвалесцентам со стойко умеренным повышением активности АЛТ и АСТ целесообразно назначение одного из гепатопротекторов: Фосфоглива по 2 капсулы 3 раза в сутки, Силимара по 1 капсуле 3 раза в день, препаратов урсодезоксихолиевой кислоты по 15 мг/кг в сутки. Прогноз при гепатите Е благоприятный.

Профилактика. Основными мероприятиями при гепатите Е являются санитарно-гигиенические и ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на разрыв фекально-орального механизма передачи возбудителя. В целях профилактики гепатита Е большое значение имеет санитарно-просветительная работа среди населения, которая направлена на разъяснение опасности использования воды из открытых водоемов (каналов, рек) для питья, мытья овощей, фруктов. Лицам, выезжающим в эндемичные страны, рекомендуется не употреблять воду из случайных источников, не есть продукты, не прошедшие термическую обработку и т. д. Необходимо соблюдение ветеринарно-санитарных мероприятий: проведение профилактической дезинфекции на свиноводческих фермах перед переводом молодняка в помещения для постоянного пребывания, соблюдения поточности технологического процесса на предприятиях мясоперерабатывающей промышленности, особенно в убойных цехах и цехах первичной обработки туш. Вакцина проходит клинические испытания.

  1. Балаян М. С. Вирусный гепатит Е // Росс. журн. гастроэнтерологии., гепатол., колопроктол. 1995, т. 5, № 2, с. 32–37.
  2. Балаян М. С. Вирус гепатита Е у животных // Мир вирусных гепатитов. 2000, № 1, с. 3–4.
  3. Быстрова Т. Н., Полянина А. В., Княгина О. Н. Характеристика гепатита Е-инфекции на территории с умеренным климатом // Медицинский альманах. 2010, № 2, с. 236–239.
  4. Быстрова Т. Н., Полянина А. В., Княгина О. Н. Качественные и количественные параметры эпидемического процесса гепатит Е-инфекции на территории Среднеевропейского региона России // Мир вирусных гепатитов. 2010, № 1, с. 9–13.
  5. Ибрагим Ель-Морси. Распространение гепатита Е среди населения эндемичных и неэндемичных регионов мира: Автореф. дисс. … канд. мед. наук. М.;, 2004. 19 с.
  6. Инфекционные болезни: национальное руководство. Под. ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я. Венгерова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 1056 с.
  7. Лекции по инфекционным болезням. Под ред. академика РАМН Н. Д. Ющука, член-корр. РАЕН Ю. Я. Венгерова. 3-е изд. М.: Медицина, 2007. 1032 с.
  8. Михайлов М. И., Шахгильдян И. В., Онищенко Г. Г. Энтеральные вирусные гепатиты. М., 2007. 349 с.
  9. Михайлов М. И., Замятина Н. А., Полещук В. Ф. Вирусный гепатит Е. Проблемы изучения // Вопр. вирусол. 2005, № 3, с. 20–22.
  10. Рахимов С. Г. Эпидемиологические особенности гепатитов А и Е в организованных воинских коллективах, дислоцированных на территории с высокой активностью эпидемического процесса. Автореф. дисс. … к. м. н. Н. Новгород, 2005. 24 с.
  11. Солонин С. А., Кюрегян К. К. и др. Циркуляция вируса гепатита Е в свиноводческом хозяйстве // Мир вирусных гепатитов. 2009, № 1, с. 26–30.
  12. Справка к докладу профессора М. И. Михайлова, к. м. н. Е. Ю. Малинниковой и к. б. н. К. К. Кюрегяна «Автохтонный гепатит Е» на заседании Бюро Отделения профилактической медицины 2 ноября 2010 г.
  13. Хоронжевская-Муляр И. С., Шевченко Г. Н., Мартынюк Г. А. и др. Распространенность вирусного гепатита Е среди работников свиноферм на неэндемичной территории Ровенской области Северо-Западной части Украины / Матер. конф. «Эпидемиол., диагн. и профил. вирусных гепатитов». СПб, 2006. С. 116.
  14. Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека. Федеральное бюджетное учреждение науки «Нижегородский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии им. академика И. Н. Блохиной». Гепатит Е — инфекция: эпидемиология, диагностика, профилактика. Методические рекомендации. 2011. С. 25.
  15. Emerson S. U., Arankalle V. A., Purcell R. H. Thermal stability of hepatitis E virus // J. Infect. Dis. 2005, sep. 1, 192 (5): p. 930–933.

Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
C. Л. Максимов, доктор медицинских наук
Н. Х. Сафиуллина, кандидат медицинских наук
А. В. Сундуков, доктор медицинских наук, профессор
Г. М. Кожевникова, доктор медицинских наук, профессор
Р. Ф. Максимова
Н. Д. Ющук,
доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова Минздравсоцразвития России, Москва

источник