При вирусных гепатитах в периферической крови выявляются

Этиология: вирус гепатита В (ВГВ, HBV) — ДНК-овый гепаднавирус. Белок вирусной оболочки представлен поверхностным антигеном (HBsAg) — «австралийский» АГ, нуклеокапсид содержит сердцевинный (core) антиген (HBcAg), инфекционный (HBeAg), HBxAg, ДНК и ферменты (полимеразу и протеинкиназу). Каждый из антигенов ВГВ вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выработкой соответствующих антител (анти-HBs, анти-НВс, анти-НВе).

Эпидемиология: источник — больные как манифестными, так и бессимптомными формами острого и хронического ГВ. Механизм заражения: парентеральный; пути передачи: естественные (от матери к ребенку – вертикальный и перинатальный; при половых контактах с инфицированным человеком – половой; при других контактах с инфицированным человеком – горизонтальный) и искусственный (при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек).

Патогенез: вирусу не свойственно прямое повреждающее действие на гепатоциты, их цитолиз осуществляется иммуноопосредованно за счет реакции со стороны клеточного иммунитета через цитотоксические Т-лимфоциты.

а) инкубационный период от 42 до 180 дней, в среднем 60-120 дней.

б) начальный (преджелтушный) период— 7-14 дней; заболевание начинается с признаков смешанного варианта преджелтушного периода без значительного повышения температуры тела. Симптомы интоксикации и диспепсические проявления умеренные, у трети больных артралгический вариант начального периода (усиление болей в крупных суставах по ночам и в утренние часы). Начальный период болезни длится 7-14 дней и более, однако при заражениях, связанных с переливанием крови, он может быть короче.

в) желтушный период — 3-4 недели, более выраженная и продолжительная болезненность, иногда резкие боли в правом подреберье. Сохраняется слабость, снижение аппетита доходит до анорексии. Нередки тошнота и даже рвота. Часто зуд кожи. Печень всегда увеличена, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией, отмечается увеличение селезенки. Могут быть положительными желчепузырные симптомы. В периферической крови лейкопения с лимфо- и моноцитозом, иногда – с плазматической реакцией. СОЭ снижена до 2-4 мм/ч, в периоде реконвалесценции может ускоряться до 18-24 мм/ч с последующей нормализацией при отсутствии осложнений. Гипербилирубинемия более выраженная и стойкая, чем при ГА, особенно на 2-3-й неделе желтушного периода; наблюдается повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови при снижении сулемового теста и протромбинового индекса. При серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM.

При тяжелом течении — признаки нарастания печеночной недостаточности и прогрессирования некротических процессов в печени – усиление общей мышечной слабости, головокружение, апатия, анорексия, тошнота, учащение рвоты, появление немотивированного возбуждения, нарушения памяти; прогрессирующее увеличение желтушной окраски кожи; уменьшение размеров печени, усиление болезненности ее края; появление геморрагического синдрома (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций, «дегтеобразный» стул, рвота с примесью крови); появление отечно-асцитического синдрома (отеки на стопах и нижней трети голеней, асцит); возникновение лихорадки, тахикардии, нейтрофильного лейкоцитоза; увеличение содержания общего билирубина в сыворотке крови при нарастании его непрямой фракции; уменьшение содержания холестерина ниже 2,6 ммоль/л.

г) период реконвалесценции — нормализация активности аминотрансфераз к 30-35-му дню болезни при легкой форме, при среднетяжелой – к 40-50-му, при тяжелой форме – 60-65-му дню.

Диагноз: данные анамнеза (переливание крови, операции и т.д.), клиника (постепенное начало болезни, длительный преджелтушный период, аллергические высыпания на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции), серологические реакции (раннее обнаружение в крови HBsAg, HBeAg, анти-НВс IgM, а также ДНК HBV, при благоприятном течении — быстрое исчезновение сначала HBeAg с появлением анти-НВе, ДНК HBV, затем и HBsAg с появлением анти-HBs; на смену ранним анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG).

Длительная циркуляция (более 3 мес.) в крови HBeAg, ДНК HBV, а также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации. О возможном развитии хронического гепатита также следует думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес. и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, анти-НВс IgM, ДНК HBV), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях.

Для диагностики хронизации ВГВ — пункционная биопсия.

В данном случае только результаты анализов пункционных биоптатов печени помогают установить правильный диагноз.

1. Терапия — как и при ВГА (см. вопрос 9.1.)

2. Противовирусные — альфа-интерферон (рекомбинантные: интрон А, роферон А, реальдирон и нативные: вэллферон, человеческий лейкоцитарный интерферон) при угрозе хронизации или проградиентном течении, синтетические нуклеозиды – фамцикловир (фамвир), ламивудин (эпивир), зидовудин (ретровир, азидотимидин, тимозид), ингибиторы протеазы – саквинавир (инвираза), индинавир (криксиван), индукторы интерферона – неовир (циклоферон), амиксин, иммуномодуляторы – лейкинферон, интерлейкин-1 (беталейкин), интерлейкин-2 (ронколейкин). Показаны при тяжелом течении ГВ (при наличии маркеров активной вирусной репликации) с угрозой развития острой печеночной недостаточности, особенно при появлении признаков печеночной энцефалопатии, а также при угрозе хронизации.

3. При осложнениях, связанных с энцефалопатией: купирование психомоторного возбуждения натрия оксибутиратом, седуксеном; промывания желудка (через назогастральный зонд) и высокие или сифонные клизмы для уменьшения аутоинтоксикации; пероральное применение плохо всасывающихся антибиотиков (канамицин по 0,5 г 4 раза в сутки), энтеросорбентов; дробное энтеральное питание в сочетании с парентеральным; ГКС (не менее 180-240 мг преднизолона) парентерально; инфузионная терапия; при геморрагических проявлениях — ингибиторы протеаз и фибринолиза (эпсилон-аминокапроновая кислота, контрикал, гордокс).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9155 — | 7337 — или читать все.

источник

Этиология и патогенез. Вирус ГВ (HBV) содержит ДНК, относится к семейству гепаднавирусов. Он отличается высокой устойчивостью во внешней среде, к воздействию различных химических и физических факторов. При комнатной температуре сохраняется в течение 3 мес, в холодильнике — 6 мес, в высушенной плазме или в замороженном виде -годами. Инактивация возбудителя гепатита В в 1 -2% р-ре хлорамина наступает лишь через 2 ч, а в 1,5% р-рс формалипа — через 7 суток. При автоклавировапии он погибает в течение 45 мин, а при стерилизации сухим жаром (160 °С) — через 2 часа.

Возбудитель ГВ выявляется в трех морфологических разновидностях: в виде мелких сферических частиц диаметром 18-22 им, трубчатых частиц диаметром около 20 мм, длиной до 200 им и частиц Дейна диаметром около 42 им. Частица Дейна имеет двойную оболочку, ядро с двунитчатой циркулярной ДНК и обладает полимеразной активностью. Некоторые из этих частиц не содержат ДНК. Принято считать, что «полные» частицы Дейна являются полноценным HBV.

Вирус ГВ состоит из нескольких антигенов, что отражает его сложную структуру. В организме зараженных с разной частотой и на разных этапах инфекционного процесса могут быть выявлены поверхностный антиген — HBsAg, сердцевинный — HBeAg, антиген инфекционно-сти — Н BeAg, антитела к ним, а также вирусоснецифическая ДН К. Все антигены вируса и соответствующие им антитела могут служить индикаторами различных стадий инфекционного процесса (приложение 1).

Наружная липопротеиновая оболочка вируса представлена HBsAg, который обнаруживается в сыворотке крови спустя 4-6 недель после заражения, еще в инкубационном периоде (за 25-30 дней до пояления клинических признаков), а также в преджелтушпом и на протяжении всего острого периода гепатита. У большинства больных он исчезает в периоде реконвалесцеиции, однако у отдельных пациентов HBsAg продолжает обнаруживаться в крови месяцы и даже годы после начала заболевания.

Антитела к поверхностному антигену (анти-HBs) большей частью начинают обнаруживаться в крови только в отдаленном периоде, спустя длительное время после исчезновения HBsAg. Продолжительность фазы «окна» чаще составляет 3-4 месяца. Выявление анти-HBs рассматривают как один из критериев развития ностинфекнионного про-тективного иммунитета и выздоровления после острого ГВ.

HBeAg выявляется только в биоптатах печени, что ограничивает возможности внедрения этого теста диагностики в практику. Антитела к сердцевинному антигену (анти-НВс IgM) появляются при остром ГВ еще до желтухи или в первые дни разгара болезни. Они циркулируют в крови до 3-5 месяцев. Обнаружение анти-НВс IgM является для клиницистов наиболее важным подтверждением наличия у больного острого ГВ. Анти-НВс IgG обычно обнаруживаются практически в те же сроки, или несколько позже, но сохраняются продолжительное время.

НBсAg появляется у больного ГВ почти одновременное HBsAg и свидетельствует о высокой ДНК-полимеразной активности. Наличие в сыворотке крови HBeAg, ДНК HBV являются показателями активной репродукции (репликации) вируса и степени остроты инфекционною процесса. Антитела к антигену инфекционности (анти-НВе) начинают появляться при исчезновении HBeAg. Значительное снижение НBсAg, ДНК HBV и появление анти-НВс указывают на вероятность доброкачественного течения патологического процесса. Длительная циркуляция в крови HBсAg и HBsAg, высокое содержание ДНК HBV свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и угрозе хронизации заболевания.

Патогенез ГВ имеет ряд принципиальных отличий от патогенеза ГА. Возбудитель внедряется в организм, как правило, парентеральным, а также половым, анте-, пери- или постнатальным и еще реже гемоперкутанным путями, что обеспечивает его прямой гематогенный занос в печень. Другим существенным отличием ГВ является механизм поражения гепатоцитов. Вирусу не свойственно прямое повреждающее дей-сгпие на клетки. Цитолиз гепатоцитов осуществляется цитотоксически-мн Т-лимфоцитами с момента распознавания ими антигенов вируса, локализованных в гепатоцитах. При этом адекватному иммунному ответу, обеспечивающему купирование инфекционного процесса, соответствует развитие типичного клинически манифестного острого ГВ циклического течения с полным выздоровлением. При слабом иммунном ответе цитолиз вируссодержащих гепатоцитов происходит недостаточно активно. Это препятствует полному очищению печени от HBV. Инфекционный процесс приобретает прогредиентное течение с длительным псрсистированием вируса и угрозой хронизации.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 42 до 180 дней, в среднем 60 — 120 дней.

Начальный (преджелтушиый) период. Заболевание в 50-55% случаев начинается с признаков смешанного варианта преджелтушного периода обычно без значительного повышения температуры тела. Симптомы интоксикации и диспепсические проявления выражены умеренно. У 30-35% больных наблюдается артралгический вариант начального периода, особенностью которого является усиление болей в крупных суставах но ночам и в утренние часы. У 10-12% больных могут появляться уртикарные высыпания на коже, сохраняющиеся 1-2 дня и сопровождающиеся эозинофилией в периферической крови. В 5-7% случаев признаки интоксикации полностью отсутствуют, аиктерич-ность склер и кожи, потемнение цвета мочи могут быть первыми клиническими проявлениями заболевания. Начальный период болезни длится 7-14 дней и более, однако при заражениях, связанных с переливанием крови, он может быть короче.

Желтушный период обычно продолжается 3-4 недели и характеризуется выраженностью и стойкостью клинических проявлений. Отмечаются более выраженная и продолжительная болезненность, а иногда и довольно резкие боли в правом подреберье. Сохраняется слабость, снижение аппетита доходит до анорексии. Нередки тошнота и даже рвота. Часто (почти в 20%) случаев) отмечается зуд кожи. Печень всегда увеличена, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией. Как правило, отмечается увеличение селезенки. Могут быть положительными желчепузырные симптомы.

В периферической крови чаще выявляется лейкопения с лимфо- и моноцитозом, иногда — с плазматической реакцией. СОЭ снижена до 2-4 мм/час, в периоде реконвалесцснции может ускоряться до 18-24мм/час с последующей нормализацией при отсутствии осложнений.

Гипербилирубинемия — более выраженная и стойкая, чем при ГА, особенно на 2-3 неделе желтушного периода. Как правило, наблюдается достаточно манифестированное повышение активности аминот-раисфераз в сыворотке крови при снижении сулемового теста и нро-тромбинового индекса.

При тяжелом течении очень важны своевременное выявление и комплексная оценка признаков нарастания печеночной недостаточности и прогрессирования некротических процессов в печени:

— усиление общей мышечной слабости, головокружение, апатия, анорсксия, тошнота, учащение рвоты, появление немотивированного возбуждения, нарушения памяти;

— прогрессирующее увеличение желтушной окраски кожи;

— уменьшение размеров печени, усиление болезненности ее края;

— появление геморрагического синдрома (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций, «дегтеоб-разный» стул, рвота с примесью крови);

— появление отечно-асцитического синдрома (отеки на стопах и нижней трети голеней, асцит);

— возникновение лихорадки, тахикардии, нейтрофильного лейкоцитоза;

— увеличение содержания общего билирубина в сыворотке крови при нарастании его непрямой фракции;

— уменьшение содержания холестерина ниже 2,6 ммоль/л, коэффициента эстерификации ниже 0,2, сулемового титра менее 1,2.

Особенно информативны выраженные изменения коагулограммы — удлинение времени рекальцификации и времени образования сгустка крови, снижение толерантности плазмы к гепарину, снижение протромбинового индекса ниже 50%, количества тромбоцитов — ниже 100х10/л.

Усиление дистрофических и воспалительных изменений в печени могут привести к ее острому или подострому некрозу с острой печеночной недостаточностью, которая клинически выражается синдромом острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ).

Выделяют три стадии острой печеночной недостаточности: первую и вторую, относящихся к прекоме, третью — кому (таблица 2).

Первая стадия (ОПЭ-1) характеризуется относительно незначительными нарушениями психики и сознания. Нарастают астения и адинамия. Настроение неустойчивое, апатия сменяется эйфорией. Поведение больных становится неадекватным, часто агрессивным. Они бурно реагируют на болевые раздражения (в том числе и на инъекции), а затем погружаются в дремоту. Больных беспокоят чувство тоски, тревоги, головокружения даже в горизонтальном положении. Изо рта улавливается «печеночный запах». Наблюдается зевота, повторная рвота. Важным приз! икомпрекомы 1 является нарастающая сопливость днем. Эти признаки выявляются на фоне усиления желтушности кожи, сокращения размеров печени, геморрагического синдрома, ухудшения лабораторных показателей.

Чрезвычайно важно у больных тяжелыми формами вирусного гепатита своевременно выявлять снижение протромбинового индекса и еще нерезко выраженные нарушения психической деятельности, которые могут быть первыми предвестниками надвигающейся энцефалопатии.

Для этой цели используются такие простые тесты, как «проба письма» и «проба счета». При первом учитываются изменения почерка больного при попытке написать что-нибудь или невозможность правильно нарисовать какую-либо геометрическую фигуру (круг, звезду, квадрат и т.п.). «Пробы счета» выявляют ошибки при последовательном вычитании, например, от 300 какой-нибудь однозначной цифры (7,8,9).

Таблица 2. СТАДИИ ОСТРОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Во второй стадии (ОПЭ-П) периоды возбуждения становятся менее продолжителы 1ыми и все чаще сменяются сопорозным состоянием, из которых больных еще можно вывесги окриком или болевым раздражением. Сознание спутано, больной дезориентирован во времени и пространстве, глотательный и роговичный рефлексы сохранены. Появляются мышечные подергивания и характерный «хлопающий» тремор кистей, напоминающий ритмичные взмахи крыльев птицы. Брадикардия сменяется тахикардией. Нередко повышается температура тела. Нарастает кровоточивость, у некоторых больных появляются рвота «кофейной гущей», а также черный «дегтеобразный» стул. Сопорозное состояние постепенно углубляется, переходя в кому. На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) регистрируются тета-волны на фонe замедления альфа-ритма. Третья стадия (ОНЭ-111) отличается от предыдущей нарушением словесного контакта, утратой адекватной реакции на боль. Выявляются патологические рефлексы (Бабинского, клонус стопы и др.), симптомы орального автоматизма (хоботковый, Маринеску-Радовичи и др.). Дефекация и мочеиспускание становятся непроизвольными.

С углублением комы (ОПЭ-IV) наступает полная потеря реакции на все виды раздражителей, в т.ч. и на болевые. Арефлексия. Появляется симптом «плавающих глазных яблок», исчезает «хлопающий тремор». В терминальной стадии зрачки расширены и не реагируют па свет. Нарушения биохимических показателей крови и, особенно, коагулограммы весьма отчетливы, но они лишь дополняют яркую клиническую симптоматику, которая сама по себе достаточна для проведения градации ОПЭ.

Условно выделяется ранняя и поздняя печеночная кома. Ранняя развивается в первые 10-14 дней болезни, поздняя — позже 14 дня.

Желтушный период вирусного гепатита В характеризуется длительностью и стойкостью симптомов болезни. Нормализация активности аминот-рансфераз, как правило, при легкой форме происходит к 30-35-му дню болезни, при среднетяжелой — к 40-50-му, при тяжелой форме — 60-65-му дню.

При вирусном гепатите с холестатическим синдромом на фоне интенсивного цитолиза гепатоцитов (высокая активность аминотран-сфераз, диспротеинемия, положительная тимоловая проба, низкие цифры протромбинового индекса) в разгаре желтушного периода появляются признаки холеетаза (зуд кожи, выраженная гипербилирубинемия, повышение активности щелочной фосфатазы, ГГТП, увеличение в крови желчных кислот, фосфолинидов, бета-липопротеидов, холестерина). В редких случаях (как правило, у больных пожилого возраста) при ГВ развивается холсстатическая форма, для которой характерен выраженный синдром холеетаза при отсутствии или слабой выраженности цитолитического синдрома.

При затяжных формах ГВ клинико-биохимические проявления разгара заболевания и особенно периода обратного его развития длительные — от 3 до 6 месяцев. Эти формы могут быть предстадией хронического гепатита. Установлено, что циркуляция в крови стабильно высоких титров HBeAg более 1 месяца характеризует прогредиентное течение ГВ, а более 1,5-2 месяцев прогонозирует вероятность хронизации.

Период рсконкилесцснции. В связи с возможной хронизацией инфекционного процесса решение вопроса о выздоровлении после ГВ зависит от полноты и тщательности клинико-биохимического и серологического (вирусологического) обследования. Так, к моменту выписки из госпиталя клиническое выздоровление, нормализация биохимических показателей и исчезновение маркеров активной вирусной репликации наступает лишь у 75-90% реконвалесцентов, у остальных наблюдаются различные клинико-лабораторные изменения, выявление которых зависит от качества клинического обследования, набора применяемых лабораторных тестов и правильности их оценки.

Вирусный гепатит D

Этиология и патогенез. Вирусный гепатит D вызывается РНК-содер-жащими вирусами (HDV) генотипов I, II, III. В России преобладает I генотип. Они способны к репликации только в присутствии вируса ГВ, встраиваясь в его внешнюю оболочку. Таким образом, полноценный возбудитель ГО состоит из внутреннего антигена — собственно вируса FD — и его внешней оболочки, — состоящей из поверхностного антигена (HBsAg) ГВ. Поэтому ГО встречается только у лиц, инфицированных возбудителем ГВ. Заражение может произойти одновременно обоими возбудителями с развитием HBV/HDV-коинфекции (микст-гепатит B+D) или в случаях инфицироваиия возбудителем FD лиц с HBV-инфекцией с возникновением HDV/HBV-суперинфекции (гепатит D).

Заражение возможно при переливании крови, ее препаратов, при инокуляции контаминированной крови во время парентеральных вмешательств, а также половым путем. Основной особенностью патогенеза HDV-инфскции является ведущая роль HDV по сравнению с HBV. При этом активная репликация HDV приводит к подавлению репродукции HBV. Разной является и характеристика повреждающего действия. При FD, в отличие от ГВ, допускают прямое цитопатическое действие вируса.

Клиника. Острый гепатит чаще всего развивается при HBV/HDV-коинфекции. Инкубационный период при этом составляет 20-40 дней. По сравнению с острым ГВ заболевание отличается более высокой и более длительной лихорадочной реакцией, более частым появлением полиморфной сыпи, суставных болей, увеличением селезенки, двухволновым течением болезни. Для микст-гепатита B+D в основном характерна циклическая среднетяжелая форма, завершающаяся выздоровлением. Прогредиентное течение наблюдается у немногих больных.

Соответственно, угроза хронизации возникает примерно с той же частотой, что и при остром ГВ.

При HDV/HBV-суперинфекции клинически манифестный острый гепатит наблюдается намного реже, чем при коинфекции. Однако, если данная форма имеет место, то часто отмечаются тяжелые и фульми-нантные формы заболевания с резко выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим и, нередко, отечно-асцитическим синдромами, болями в области правого подреберья, с повторными волнами обострения, иногда превышающими по тяжести первую. В части случаев происходит лишь повышение активности аминотрансфераз без клинических проявлений. Диагноз устанавливается только при обнаружении в сыворотке крови соответствующих маркеров гепатитов В и D (HBsAg в сочетании с анти-HDV IgM и/или РНК HDV).

Вирусный гепатит С

Этиология и патогенез. Вирусный гепатит С — заболевание, сходное по эпидемиологическим признакам с ГВ, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болезни. Чаще встречаются безжелтушные, субклинические и инаппарантные формы ГС, которые переносятся без стационарного лечения, однако в 70-80% случаев переходят в хронический гепатит и у 20-30%) больных — в цирроз печени.

Возбудитель ГС (HCV) — однонитчатый РНК-вирус размерами 50-70 им, имеет липидорастворимую оболочку, что позволяет отнести его к семейству флавивирусов. Геном HCV кодирует структурные (С, Е1, H2/NS1) и неструктурные (NS2, NS3, NS4, NS5) белки. К каждому из этих белков вырабатываются антитела, циркулирующие в крови. Вариабельность их соотношения определяет наличие ряда серотипов. Они не обладают вируснейтрализующими свойствами, особенно у лиц с хроническим течением ГС.

Важной особенностью возбудителя ГС является его генетическая неоднородность. Считается, что для целей клинической практики необходимо различать 5 субтипов HCV: la, 1в, 2а, 2в и 3а. В Европейской части России преобладают 1в и 3а генотипы HCV.

ГС с полным основанием можно назвать «гепатитом наркоманов», заражение также происходит при гемотрансфузиях, парентеральных вмешательствах. Меньшее значение имеют половой и другие, более характерные для ГВ, пути передачи. Непременным условием развития инфекции является проникновение вируса в гепатоциты, где и происходит его репликация. Принято считать, что HCV, в отличие от HBV, обладает прямым цитопатическим действием, вызывающим цитолиз печеночных клеток. При этом высокая изменчивость вируса (подобно ВИЧ) и его слабая иммуногенность приводят к «ускользанию» возбудителя из-под иммунного надзора, что и объясняет частое формирование хронического гепатита.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 20 до 150, в среднем — 40-50 дней. Считается, что, несмотря на относительно слабую выраженность симптомов или даже при отсутствии клинических проявлений болезни, течение ГС растягивается на многие годы по типу так называемых медленных инфекций и делится на 3 последовательные фазы: острую, латентную и реактивации. В таких случаях острая фаза, как правило, остается нераспознанной, т.к. патологический процесс обычно протекает латентно (субклинические, инаппарантные формы). Она может быть диагностирована лишь по повышению активности АлАТ, положительным результатам исследований на РНК HCV, несколько реже анти-HCV IgM, IgG и при отсутствии антител к неструктурному белку NS4, которые обычно появляются значительно позже, когда патологический процесс переходит в хроническую форму.

Для безжелтушных и начального периода желтушных (встречаются значительно реже) форм ГС характерны астеновегетативный и диспепсический синдромы. Клиническая симптоматика скудная. Больные отмечают слабость, вялость, быструю утомляемость, ухудшение аппетита, иногда ощущение тяжести в правом подреберье. Жалобы большей частью выражены нерезко. В желтушном периоде признаки общей интоксикации незначительны. Проявления желтухи, как правило, минимальны (субиктеричность склер и слизистых неба, легкое окрашивание кожи, транзиторные холурия и ахолия), может быть выявлено слабо выраженное увеличение печени. Клинически манифестный острый ГС протекает преимущественно (в 75-85% случаев) в легкой, реже -в среднетяжелой форме. Острая печеночная недостаточность (энцефалопатия) развивается крайне редко.

Микст-гепатиты

Микст-гепатиты с наибольшей частотой регистрируются у лиц, использующих внутривенное введение наркотиков. Вот почему микст-инфекция преимущественно регистрируется у пациентов молодого возраста. В первую очередь это касается сочетания ГВ и ГС. Клинико-лабораторные и эпидемиологические данные у большей части больных свидетельствуют о наслоении ГВ на предшествующий ГС или о сочетанном заражении. В последнем случае клинически нередко наблюдаются две волны, первая из которых определяется развитием HCV-инфекции с более коротким инкубационным периодом, а вторая, как правило, протекающая тяжелее — развитием HBV-ипфекции с более длительной инкубацией. В остальных случаях клинические проявления при микст-гепатите в основном соответствуют HBV-моноинфек-ции. Частота хронизации при остром микст-гепатите В+С и остром ГС приблизительно одинаковая. У небольшой части больных могут выявляться и маркеры HDV-инфекции. Такой «тройной» микст-гепатит в острую фазу рассматривают как потенциально тяжелое заболевание, которое также обусловливает частую хронизацию.

Заражение ГА в основном происходит при уже развившихся хронических гепатитах В, С и D. При этом ГА, в отличие от HAV-моноин-фекции, протекает тяжелее. Сочетание острого ГА и острых парентеральных гепатитов (В, С, D) отмечается крайне редко.

Дата добавления: 2016-03-22 ; просмотров: 1115 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Вирусный гепатит В. Вирусный гепатит В(ГВ) – вирусная инфекция с гемоконтактным механизмом заражения, паренхиматозным поражением печени и разнообразными клиническими проявлениями

Вирусный гепатит В(ГВ) – вирусная инфекция с гемоконтактным механизмом заражения, паренхиматозным поражением печени и разнообразными клиническими проявлениями от вирусоносительства до клинически явных форм с развитием острой печеночной недостаточности.

Этиология. Вирус гепатита В (ВГВ) относится к семейству гепаднавирусов, содержит двухнитчатую ДНК, имеет сферическую форму и многопротеидную оболочку.

Вирус высоко устойчив к воздействию физических и химических факторов. При комнатной температуре на предметах внешней среды он сохраняется в течение 3-х месяцев, в холодильнике – 6 месяцев, в высушенной или замороженной плазме – годами. Кипячение инактивирует вирус более чем за 30 минут. В 1-2% растворе хлорамина он погибает через 3 часа, в 1,5% растворе формалина – только через 7 суток. При автоклавировании при 120°С активность его подавляется через 45 минут, при воздействии сухого пара при 160°С – через 1 час.

В структуре ВГВ выделяют ряд антигенов:

1. Поверхностный (австралийский) антиген – HBsAg, который находится в оболочке вируса и обнаруживается в крови, клетках печени, спинномозговой жидкости, грудном молоке, сперме, влагалищном секрете. Он выявляется в крови с конца инкубационного периода, на протяжении всего периода болезни и даже пожизненно при хроническом течении ГВ или формировании вирусоносительства. Антитела к HBsAg (анти-HBs) выявляется в крови в отдалённом периоде болезни после исчезновения HBs Ag, их наличие указывает на выздоровление и формирование постинфекционного иммунитета.

2. Ядерный, или сердцевинный (коровский), антиген — HBсAg находится в ядрах инфицированных гепатоцитов и обнаруживается только в биоптатах печени. Антитела к сердцевинному антигену класса М (анти-HBсIgM) выявляются начиная с преджелтушного периода, весь период разгара и сохраняются в крови продолжительное время.

3. Антиген инфекциозности – HBеAg также входит в состав ядра вируса, указывает на активность вируса, его высокую вирулентность. Он появляется в крови почти одновременно с HBsAg и его длительная циркуляция в крови указывает на хроническое течение ГВ. Появление в крови анти-HBе свидетельствует о резком снижении активности инфекционного процесса.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с острым и хроническим гепатитом В и вирусоносители. Наиболее опасны больные с бессимптомными формами, особенно хронические вирусоносители. При манифестных формах больной заразен с середины инкубационного периода и весь период клинических проявлений до полной санации организма от возбудителя в период реконвалесценции.

Механизм заражения чаще всего при ГВ – гемоконтактный (парентеральный).

Различают искусственный (артифициальный) и естественный путь передачи. Искусственный путь подразделяется на гемотрансфузионный (переливание крови и её компонентов) и инструментальный, или инъекционный (в ходе лечебно-диагностических манипуляций, сопровождающихся повреждением кожи и слизистых оболочек, проводимых недостаточно обеззараженным инструментарием, обсеменённым вирусом).

К естественным путям передачи относится половой и вертикальный (от матери к ребёнку, чаще во время родов и реже – внутриутробно).

Возможна передача инфекции в быту, при пользовании общими бритвенными и маникюрными принадлежностями, зубными щётками, мочалками и т.п. без надлежащей обработки. В последние годы значительно увеличилась частота заражения ВГВ при внутривенном введении наркотиков.

Восприимчивость к ВГВ высокая. Наиболее часто болеют дети до 1года и лица старше 40 лет. К группе высокого риска заражения относятся реципиенты донорской крови, пациенты центров гемодиализа, медицинские работники (хирурги, акушеры-гинекологи, стоматологи, лаборанты, процедурные сёстры и др.). По данным экспертов ВОЗ, к видам медицинской деятельности, связанной с высоким риском инфицирования ВГВ, относятся: взятие крови, выполнение инъекций, обработка ран, стоматологические вмешательства, родовспомогательная деятельность, проведение инвазионных диагностических и лечебных процедур, лабораторные исследования.

Сезонность заболеваемости при ГВ не выражена. Постинфекционный иммунитет прочный, пожизненный.

Вирусный гепатит В является одной из самых распространённых заболеваний в мире. По данным ВОЗ число инфицированных ВГВ составляет около 2 млрд. человек, из которых около 2млн. ежегодно умирает.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки и с током крови заносится в печень, где происходит его репликация. При ГВ, также как и при ГА, выражены три клинико-биохимические синдрома поражения печени – цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический. Однако, если при ГА преобладает мезенхимально- воспалительный синдром, то при ГВ- цитолитический и холестатический. Помимо этого ВГВ, в отличие от ВГА, не вызывает прямое токсическое действие на гепатоциты. Цитолиз гепатоцитов при ГВ опосредован иммунопатологическими реакциями через клеточное звено иммунитета, в связи с чем отмечается более выраженный некроз гепатоцитов. Повреждение печени при ГВ обусловлено силой и характером иммунного ответа на антигены вируса. При полноценном иммунном ответе развивается острое течение ГВ с освобождением организма от возбудителя и формированием прочного иммунитета. Неполноценный иммунный ответ обуславливает длительное нахождение вируса в организме с развитием вирусоносительства и хронического течения ГВ.

Некробиотический процесс при ГВ локализуется преимущественно в центре печеночной дольки, а при ГА – по периферии. При холестатических формах ГВ в патологический процесс вовлекаются внутрипеченочные желчные ходы с образованием в них «желчных тромбов», накоплением билирубина в гепатоцитах.

Клиника. Инкубационный период длится от 50 до 180 дней (в среднем 60-120 дней).

ГВ имеет широкий спектр клинических проявлений. Выделяют острое (1-3 мес.), затяжное (3-6 мес.) и хроническое (свыше 6 месяцев) течение.

Клинически выраженной (манифестной) формой является острая циклическая желтушная форма с цитолитическим синдромом, при которой признаки болезни выражены наиболее полно. Как и при ГА, в клинике острого гепатита В выделяют периоды преджелтушный, желтушный и реконвалесценции.(см. «Клиника гепатита А»).

Преджелтушный период длится от 1 до 3-5 недель и протекает по типу диспепсического, астеновегетативного, смешанного (как при ГА) и артралгического синдромов.

В редких случаях (около 5-7 %) преджелтушный период может клинически не проявляться и первым симптомом болезни является желтуха.

При артралгическом синдроме возникают боли в разных, преимущественно крупных суставах (без признаков артрита), усиливающиеся в ночное и утреннее время. Возможна сыпь на коже, чаще всего уртикарного характера.

Желтушный период более продолжительный, чем при ГА, и составляет в среднем 2-6 недель. Важно отметить, что в период развития желтухи симптомы интоксикации прогрессируют, в отличие от ГА, а боли в суставах полностью исчезают.

Период рековалесценции продолжается от 2 до 12 месяцев.

Оценка тяжести при ГВ проводится аналогично как при ГА.

Тяжелые формы ГВ составляют 30-40% и характеризуются значительно выраженными симптомами интоксикации (общая слабость, астения, головная боль, тошнота, рвота, анорексия). Может быть выражен геморрагический синдром (геморрагическая сыпь на коже, кровоизлияния, особенно в местах инъекций, желудочно-кишечные, маточные кровотечения). При неосложненном течении тяжелые формы заканчиваются выздоровлением через 10-12 недель и более.

Холестатическая форма встречаются у 5-15% больных, преимущественно у лиц пожилого возраста. Характерно развитие стойкого синдрома внутрипеченочного холестаза при слабой выраженности синдрома цитолиза. Клинически на фоне интенсивной и продолжительной желтухи появляется кожный зуд при умеренно выраженной интоксикации. Печень значительно увеличена, стул ахоличен, иногда обнаруживается увеличенный желчный пузырь.

При затяжном течении (15-20%) продолжительность клинических проявлений увеличивается до 3-6 месяцев, могут развиваться рецидивы и обострения.

Осложнения. Тяжелые формы ГВ могут осложняться развитием острой печеночной недостаточности (ОПН) в 0,8-1% случаев.

Острая печеночная недостаточность. Она возникает вследствие массивного некроза печени и накопления в крови токсических веществ, обуславливающих развитие психоневрологической симптоматики.

При этом, как правило, наблюдается нарастание желтухи и диспепсических симптомов (анорексия, частая неукротимая рвота, мучительная икота, печеночный запах изо рта). Происходит уменьшение размеров печени, нередко с болевым синдромом в правом подреберье.

Появляется и прогрессирует геморрагический синдром – геморрагическая экзантема, кровоподтеки, носовые кровотечения, примесь крови в мокроте и рвотных массах (типа «кофейной гущи»).

Со стороны сердечно- сосудистой системы появляются болевые ощущения в области сердца, брадикардия сменяется тахикардией, падение сердечно- сосудистой деятельности по типу коллапса.

В периферической крови вместо лейкопении с лимфоцитозом появляется нейтрофильный лейкоцитоз, повышается СОЭ. В сыворотке крови увеличивается уровень билирубина за счет связанной и свободной фракции при снижении активности трансфераз (билирубин- ферментная диссоциация).

В зависимости от степени нарушения деятельности нервной системы выделяют четыре стадии печеночной энцефалопатии: прекома I, прекома II, кома I и кома II.

Стадии прекомы I свойственны нарушение ритма сна (сонливость днем, бессонница ночью, тревожный сон, нередко с кошмарными сновидениями), эмоциональная лабильность, головокружение, замедленное мышление, нарушение ориентации во времени и пространстве, легкий тремор кончиков пальцев.

В стадии прекомы II выявляется спутанность сознания, психомоторное возбуждение, которое сменяется сонливостью, адинамией, усиление тремора кистей рук.

Кома I (неглубокая кома) характеризуется бессознательным состоянием с сохранением реакции на сильные раздражители, появлением патологических рефлексов (Бабинского, Гордона, Оппенгейма), возникновением непроизвольного мочеиспускания и дефекации.

Кома II (глубокая кома) отличается от предыдущей отсутствием рефлексов, полной потерей реакции на любые раздражители. Характерно появление дыхания типа Куссмауля или Чейна-Стокса.

Исход. При остром ГВ у 80-90% больных наблюдается выздоровление, которое у многих пациентов сопровождается остаточными явлениями в виде астенодиспепсического синдрома, дискинезии или воспаления желчевыводящих путей, фиброза печени. Летальность при ГВ составляет около 1% случаев вследствие ОПН.

Хронический гепатит (ХГВ) формируется в 10-15% случаев. Вариантом хронической инфекции может быть носительство HBsAg. При остром ГВ продолжительность антигенемии не превышает 3-6 месяцев. Длительное обнаружение в крови HBsAg более 6 месяцев при отсутствии клинических и биохимических признаков поражения печени расценивается как хроническое носительство HBsAg.

Хронический вирусный гепатит В (ХГВ) – диффузный воспалительный процесс в печени, при котором клинико-лабораторные и морфологические изменения в печени сохраняется в течение 6 месяцев и более. ХГВ преимущественно имеет малосимптомное течение и нередко выявляется только по результатам лабораторного исследования (повышение активности АлАТ, обнаружение маркеров ВГВ). Первые симптомы болезни часто проявляется астеновегетативным синдромом (общая слабость, утомляемость, нарушение сна). Реже возникают диспепсические жалобы – снижение аппетита, ухудшение переносимости жирной пищи, дискомфорт в животе, тошнота. Желтуха выявляется редко. Важным признаком ХГВ служит увеличение размеров печени, плотная ее консистенция. У части больных развиваются внепечёночные знаки: телеангиоэктазии (сосудистые «звёздочки») и эритема ладоней.

Течение ХВГ чаще всего волнообразное, обострения чередуются с ремиссиями.

Лабораторные данные при ХГВ указывают на функциональную недостаточность печени – умеренное повышение активности АлАТ, снижение протромбинового индекса, уменьшение уровня альбуминов и повышение гамма-глобулинов сыворотки крови, отмечается незначительное увеличение СОЭ. В диагностике ХГВ имеет значение УЗИ органов брюшной полости, морфологические данные, полученные при пункционной биопсии печени с целью оценки активности ХГВ.

Цирроз печени длительное время может быть клинически компенсированным и выявляется лишь при морфологическом исследовании печени.

Цирроз характеризуется распространенным фиброзом с узловой перестройкой паренхимы печени, нарушением дольковой структуры. По мере прогрессирования патологического процесса нарастает выраженность астенического, диспепсического, геморрагического синдромов, общей интоксикации, желтухи. К общим проявлениям относится нарастающее похудение, гормональные расстройства, длительный субфебрилитет. Возникает и увеличивается асцитический синдром (пастозность и отёчность голеней и стоп, асцит), портальная гипертензия (расширение вен на передней брюшной стенке, варикозное расширение вен пищевода и желудка), значительное увеличение селезёнки (гиперспленизм). В крови обнаруживаются маркеры ВГВ.

Неблагоприятный исход при циррозе может быть обусловлен развитием ОПН, кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода, присоединением бактериальной инфекции.

Дата добавления: 2014-01-07 ; Просмотров: 337 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

!Лимфаденопатии с преимущественным увеличением заднешейной группы лимфоузлов

!Наличия атипичных мононуклеаров

?Для диагноза хронический мононуклеоз необходимо гистологическое подтверждение:

!Гипоплазии элементов костного мозга

!+Персистирующего гепатита, спленомегалии

?Для лечения тяжелых форм коклюша у детей применяют все перечисленное, кроме:

?Наиболее типичные осложнения кори у детей школьного возраста:

?Основные лабораторные показатели цитолиза гепатоцитов:

!Повышение уровня билирубина сыворотки крови

!Повышение активности АлАТ и АсАТ

?Наиболее ранний лабораторный показатель цитолитического синдрома

!Повышение уровня билирубина сыворотки крови

!+Повышение активности АлАТ

!Повышение активности АсАТ

!Снижение уровня альбумина сыворотки крови

?Клиническими признаками мезенхимально – воспалительной реакции при вирусном гепатите является все перечисленное, кроме:

!Повышения температуры тела

!Лейкопении, увеличения СОЭ

?Механизм передачи вируса гепатита А:

?Для вирусного гепатита А характерны все перечисленные эпидемиологические закономерности, кроме:

!Высокой устойчивости возбудителя во внешней среде

!+Наибольшей заболеваемости у детей до 1 года

!Заболеваемость имеет сезонный характер

!Характерны циклические подъемы заболеваемости

!Наибольшая восприимчивость среди детей 2-14 лет

?Морфологические изменения при вирусном гепатите А ха­рактеризуются всем перечисленным, кроме:

!Дистрофии печеночных клеток

!Фокального или пятнистого типа некроза печени

!+Жировой инфильтрации гепатоцитов

!Мезенхимальноклеточной инфильтрации портальных полей

?Острый вирусный гепатит А верифицируется:

!Повышением активности АлАТ

!Повышением уровня билирубина сыворотки крови

!+Обнаружением антител к вирусу гепатита А класса IgM

!Обнаружением антител к вирусу гепатита А класса IgG

!Повышением уровня иммуноглобулинов основных классов

?Сроки диспансерного наблюдения после вирусного гепатита А составляют:

!1 раз в месяц в течение 3 месяцев

!+1 раз через 1 месяц после выписки

!1 раз в 3 месяца в течение 1 года

!РНК — содержащий гепаднавирус

!+ДНК — содержащий гепаднавирус

!ДНК — содержащий энтеровирус

!РНК — содержащий пикорнавирус

!РНК — содержащий ретровирус

?К характеристике вируса гепатита В относится все перечисленное, кроме:

!Устойчив к воздействию низких температур

!Устойчив к воздействию высоких температур

!+Быстро погибает под воздействием консервантов крови

!Устойчив к действию дезинфекционных средств

?Механизм передачи вирусного гепатита В:

?Наиболее частые варианты преджелтушного периода при вирусном гепатите В:

?Общая продолжительность преджелтушного периода при вирусном гепатите В обычно составляет:

?Исходом вирусного гепатита В может быть все перечисленное, кроме:

!Хронического персистирующего гепатита

!Хронического активного гепатита, цирроза печени

!+Персистируюшей HBs антигенемии

?К лабораторным критериям повышенного риска хронизации вирусного гепатита В относится все перечисленное, кроме:

!Высокого содержания HBV — ДНК

?К особенностям течения вирусного гепатита В у детей до 1 года относится все перечисленное, кроме:

!Частого развития тяжелых и фульминантных форм симптомов преджелтушного периода

!+Относительно слабой выраженности

!Острого начала заболевания, часто с высокой температурой

!Большей длительностью желтухи, часто спленомегалии и геморрагического синдрома

!При одинаковой тяжести заболевания интенсивность желтухи больше, чем у детей старшего возраста

?В острой желтушной стадии вирусного гепатита В в крови можно обнаружить все перечисленные маркеры, кроме:

?К основным критериям тяжести вирусного гепатита В относится все перечисленное, кроме:

!Выраженности общей интоксикации

!+Повышения тимоловой реакции

!Снижения протромбинового индекса

?Признаки интоксикации при вирусном гепатите В:

!Общая слабость, вялость, адинамия

!Снижение аппетита, тошнота, рвота

!Головная боль, головокружение, нарушение сна

!Тахикардия, геморрагические проявления

?К признакам геморрагического синдрома при вирусном гепатите В относится все перечисленное, кроме:

?В периферической крови в остром периоде вирусного гепатита В характерны все перечисленные изменения, кроме:

?В качестве этиотропной терапии острого и хронического ВГВ применяют:

?При диспансеризации реконвалесцентов перенесших вирусный гепатит В выполняются все следующие правила, кроме:

!Обследование производится через 3,6,9,12 месяцев

!+Реконвалесценты могут быть сняты с учета через 3 месяца при хороших клинико-биохимических показателях

!Выписка на работу допускается не ранее, чем через 1 месяц, при удовлетворительных клинико-биохимических показателях

!Сроки освобождения от тяжелой физической работы и спорта 6 -12 месяцев

!В течение 6 месяцев противопоказаны профилактические прививки

?Особенностями дельта — вируса является все перечисленное, кроме:

!Парентеральной передачи инфекции

!Возможности естественного пути передачи вируса

!+Вирус может размножаться самостоятельно

!Характерно течение процесса в виде коинфекции и суперинфекции

!Для репродукции вируса необходимо наличие HBs антигена

?Общая длительность инкубационного периода острого гепатита смешанной этиологии В и Д составляет:

?Особенности преджелтушного периода острого гепатита В и гепатита Д (коинфекции):

!Продолжительность меньше, чем при вирусном гепатитеВ, мигрирующие боли в крупныхсуставах

!Острое течение с ранними проявлениями интоксикации

!Характерна высокая температура и боли в области печени

!Чаще, чем при вирусном гепатите В

?Особенности желтушного периода коинфекции гепатита В и гепатита Д:

!Субфебрильная температура в течение 7-12 дней от начала желтухи

!Нарастает интоксикация при проявлении желтухи

!Усиление болей в области печени

!Чаще, чем при вирусном гепатите В уртикарные высыпания, спленомегалия

?Характерный признак наличия острой смешанной инфекции гепатита В и гепатита Д:

!Выявление в крови HBs антигена

!Выявление в крови НВе антигена

!Тяжелое течение заболевания

!+Двухфазное течение болезни с клинико — ферментативными обострениями на 15 — 32 день от начала желтухи

!Наличие диспепсических и астеновегетативных симптомов

?Основной клинический признак преджелтушного периода острого гепатита Д у носителей HBs антигена:

!Острое начало, повышение температуры тела выше 38 °С

!Астеновегетативные и диспепсические симптомы

!Интенсивные боли в правом подреберье, многократная рвота

!Артралгия, различные проявления отечно — асцитического синдрома

?Характерные клинические симптомы желтушного периода острого гепатита Д у носителей HBs антигена:

!Отечно — асцитический синдром

!Лихорадка в течение 3-5 дней от начала желтухи

?Для острого гепатита Д у носителей HBs антигена характерно:

!Многоволнового характера болезни с обострениями

!+Меньшей интенсивности желтухи

!В период обострения наблюдается лихорадка в течение 1 — 2дней

!Новая волна заболевания сопровождается желтухой и клинико -ферментативным обострением

!Клинико — ферментативные обострения отражают продолжающуюся репликацию вируса Д и формирование хронического активного гепатита Д

?К основным эпидемиологическим характеристикам гепатита Е относится все перечисленное:

!+Чаще болеют дети в возрасте 2-5 лет

!В основном болеют взрослые 20 — 35 лет

!Характеризуется эпидемическим распространением

!Отмечается тяжелое течение болезни с высокой летальностью у берменных женщин

?Отличительная особенность преджелтушного периода гепатита Е:

!Слабость, снижение аппетита

!+Боли в правом подреберье и эпигастральной области

?В раннем желтушном периоде гепатита Е характерны все перечисленные симптомы, кроме:

!+После появления желтухи отмечается значительное улучшение самочувствия

!Одним из ведущих симптомов являются боли в правом подреберье

!Сохраняются слабость, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота в течение 3-6 дней

!Желтуха продолжает нарастать в течение 2-3, иногда 10 дней

!Отмечается значительное увеличение печени, болезненность ее при пальпации

?Характерный клинический признак хронического вирусного гепатита Д:

!Астеновегетативный, геморрагический синдром

!Выраженные вторичные печеночные знаки, отечно — асцитический синдром

!Волнообразное течение заболевания с чередованием обострений и ремиссий

!«Немотивированные» ознобы с повышением температуры до 38 ? и выше в течение 1-3 дней, сопровождающиеся иктеричностью

?При хроническом вирусном гепатите Д обнаруживают:

!Анти — дельта класса М и G

!Относится к семейству Flaviviridae

!Существуют разные генотипы HCV

!Образует разные субтипы мутантов

?При реактивации хронического вирусного гепатита С в крови обнаруживают:

!Нарастание содержания HCV — РНК

?Для лечения вирусного гепатита С применяют преимущественно:

?Основная особенность акушерской тактики при вирусных гепатитах у беременных включает:

!Применение кортикостероидных препаратов

!Прерывание беременности при установлении диагноза — вирусный гепатит

!+Проведение систематических лечебных мероприятий для предупреждения поздних выкидышей и преждевременных родов

?К поражениям печени, возникающим в связи с беременностью, относится все перечисленное, кроме:

!Острого жирового гепатоза

?Основными клиническими особенностями острого жирового гепатоза беременных является все перечисленное, кроме:

!+Носит рецидивирующий характер

!Клинически протекает как фульминантный гепатит

!Характерный признак раннего периода — интенсивная изжога

!Печень обычно не увеличена

!Летальность составляет 80 — 85 %

?Наиболее часто гепатит возникает при всех перечисленных вирусных заболеваниях, кроме:

?Поражение печени характерно для всех перечисленных бактериальных инфекций, кроме:

?Поражение печени может отмечаться при:

!+Всех перечисленных протозойных инфекциях

?Возбудитель паразитирует в ткани печени или желчевыводящих путях при:

!+Всех перечисленных гельминтозах

?Для острого алкогольного гепатита характерны все перечисленные признаки, кроме:

!+Наличия длительного преджелтушного периода

!Слабости, повышения температуры тела

!Анорексии, тошноты, рвоты, чувства горечи во рту

!Болей в верхнем отделе живота, часто сильных, напоминающих печеночную колику

!Желтухи, гепатомегалии, спленомегалии и симптомов портальной гипертензии

?Из перечисленных препаратов наиболее частой причиной поражения печени являются:

!Туберкулостатические (изониазид, ПАСК, этамбутол и др.)

!Производные фенотиазина (аминозин)

!Ингибиторы моноаминооксидазы (ипрази и др.)

!Антибиотики (рифадин, тетрациклин, биомицин), сульфаниламидные препараты

?Основной механизм патогенеза поражения печени при заболеваниях желчевыводящих путей и желудочно — кишечного тракта:

!Избыточное поступление в кровь токсических продуктов из кишечника

!Нарушение питания, нарушение желчевыделения

!Изменения печеночной гемодинамики

?Наиболее частыми формами повреждения печени при заболевании других органов пищеварительной системы являются:

!Амилоидоз, гемохроматоз печени

!+Ожирение печени и хронический неспецифический реактивный гепатит

?Поражение печени специфично для всех перечисленных ниже заболеваний крови, кроме:

!Острых и хронических лейкозов, остеомиелофиброза

?К наиболее частым возбудителям бактериальных абсцессов печени относятся все перечисленные микроорганизмы, кроме:

!Представителей рода кишечных бактерий

?Синдром Жильбера характеризуется всем перечисленным, кроме:

!Передается по аутосомно — доминатному типу

!Патогенетическая основа — недостаточность в гепатоцитах глюкуронилтрансферазы

!Нарушение экскреции билирубина из гепатоцитов

!+Патогенетическая основа — гемолиз эритроцитов

!Повышение в сыворотке крови свободного билирубина

?При чуме имеют место все следующие пути передачи, кроме;

?Для чумы характерны все следующие эпидемиологические закономерности, кроме:

!Эпидемии чумы следует за эпизоотиями ее среди грызунов

!Заболеваемость имеет сезонный характер

!Возникновение эпидемий чумы обусловлено не только биологическими, но социально – бытовыми факторами

!+Тяжесть заболевания не связана со штаммом возбудителя чумы

!К особо опасным инфекциям чума относится вследствие высокой летальности и склонности к пандемическому распространению

?В патогенезе локализованной чумы имеют значение:

!Внедрение возбудителя через кожу и слизистые оболочки

!Возникновение первичного аффекта с трансформацией в чумный карбункул

!Поражение лимфатических желез с образованием первичного бубона первого, второго и т. д. порядков

!Поражение кровеносных сосудов в вице некроза и инфильтрации сосудистых стенок

?Наиболее важным в характеристике первичного бубона является:

!Воспаленные лимфоузлы и окружающая клетчатка

!Кожа над бубоном напряжена, красного или синюшного цвета

!Отек болезненный и равномерный

!+Первичный бубон чаще единичный

!Локализуется в паховой, подмышечной, шейной, околоушной области

?Наиболее важным признаком генерализованной формы чумы является:

!Отсутствие типичных проявлений в виде бубонов или пневмонии

!+Наличие токсических лимфаденитов

!Токсико — инфекционный шок

!Водно — электролитные нарушения

?При первичной легочной чуме характерно все перечисленное, кроме:

!Воздушно — капельного пути заражения

!Пневмонические очаги возникают раньше бактериемии

!Наличие фибринозного или фибринозно — геморрагического плеврита

!+При микроскопии содержимого альвеол возбудитель чумы не обнаруживается

?По классификации ВОЗ различают следующие клинические формы чумы:

?Для кожной формы чумы характерно:

!Последовательные изменения в виде: розеолы, папулы, везикулы и пустулы

!Изъязвление пустулы с появлением темного струпа

?В отличие от сибиреязвенного карбункула при чуме:

!Нет стекловидного стека подлежащих тканей

!Нет дополнительных пузырчатых высыпаний вокруг черногострупа

!Определяется резкая болезненность при пальпации

!Содержимое пустулы кровянисто — гнойное с обилием возбудителя чумы

?При бубонной форме чумы могут быть выявлены все следующие изменения; кроме:

!Воспаленный лимфоузел, регионарный к месту внедрениявозбудителя

!Наличие периаденита, болезненного при пальпации

!Сглаженность контуров бубона

!Вынужденное положение больных

?Наиболее частыми осложнениями бубонной чумы являются:

?Для первично — септической формы чумы наиболее характерно:

!Отсутствие изменений в месте входных ворот инфекции

!+Быстрое поражение сосудов

!Наличие потрясающих ознобов без понижения температуры

!Образование множественных очагов инфекции

?Для легочной формы чумы наиболее типично:

!Наличие режущих болей в груди, одышка

!Кашель с пенистой кровавой мокротой

!+Выделение с мокротой огромного количества палочек чумы

!Скудные объективные физикальные данные при тяжелой интоксикации

!Нарастание легочно — сосудистой недостаточности

?Материалом для бактериологического исследования у подозрительных на чуму больных являются:

!Содержимое везикул, пустул, карбункулов, язв, фликтен

!Кровь, секционный материал

?Для ускоренной лабораторной диагностики чумы применяют

!Люминесцентно — серологический метод

?Легочная форма туляремии в отличие от чумы:

!Протекает более легко по типу мелко — очаговой пневмонии, бронхоаденита

!Имеет благоприятный прогноз

!Не сопровождается развитием токсико — инфекционного шока

!Отмечается склонность к осложнениям в виде абсцессов, плевритов, бронхоэктазий, каверн

?Для антибактериального лечения чумы применяют:

?Мероприятия, направленные на предупреждение завоза чумы:

!Врачебный осмотр пассажиров

!Санитарный осмотр грузов, багажа, транспортных средств, следующих через портовые города

!Выявление и изоляция больных, подозрительных на заражение чумой

!Обследование и врачебное наблюдение в течение б дней за лицами, прибывающими из зон, неблагоприятных по чуме

?Для возбудителя сибирской язвы характерно:

!Аэроб, во внешней среде образует споры

!Вирулентность возбудителя связана со способностью образовывать капсулу в организме и выделять экзотоксин

!Неустойчивость вегетативных форм возбудителя к физико — химическим воздействиям

?Факторами передачи возбудителей сибирской язвы служат:

!Выделения больных животных и их трупы

!Пищевые продукты, приготовленные из мяса и молока больных животных

!Почва, вода, воздух, обсемененные сибиреязвенными спорами

!Предметы, изготовленные из инфицированного животного сырья: головные уборы, рукавицы, чулки, одеяла, щетки и др

?Для сибирской язвы характерны эпидемиологические закономерности:

!Высокая устойчивость возбудителя во внешней среде

!Летне — осенняя сезонность заболевания

!Наибольшая заболеваемость среди мужчин

!Развитие болезни обусловлено характером трудовой деятельности и особенностями быта

?В патогенезе сибирской язвы имеет значение:

!Внедрение возбудителя через кожу, слизистые оболочки дыха­тельных путей и желудочно – кишечного тракта

!Поражение регионарных лимфатических узлов

!Генерализация процесса при лимфогенном и гематогенном распространении возбудителя

!Токсемия, приводящая к развитию токсико — инфекционного шока

?Патологоанатомическая картина при сибирской язве представлена всеми описанными изменениями, кроме:

!Сибиреязвенный карбункул на коже

!Серозно — геморрагическое воспаление кишечника

!Наличие геморрагического трахеита, плеврита, пневмонии

?Средняя продолжительность инкубационного периода при сибирской язве составляет:

?Различают следующие клинические варианты сибирской язвы:

!Локализованную (кожную и висцеральную)

!Ни одной из перечисленных

?Типичными симптомами сибиреязвенного карбункула являются все перечисленные, кроме:

!Выраженного воспалительного отека по краям язвы

!Обильного отделения серозной или геморрагической жидкости

!Появления «дочерних» пузырьков по периферии язвы

!+Наличие болезненности в зоне некроза

?Развитие вторичной септицемии у больных кожной формой сибирской язвы сопровождается всеми перечисленными симптомами, кроме:

!Нового подъема температуры до 40 — 41?, озноба

!+Появления на коже вторичных пустул, буллезных элементов, геморрагии

!Развития пневмонии с геморрагическим отеком легких

!Поражения кишечника с кровавой рвотой и стулом

?Возможны следующие осложнения и исходы при кожной форме сибирской язвы:

!Токсико — инфекционный шок

?Клиническая картина поражения кишечника при сибирской язве представлена всеми следующими симптомами, кроме:

!Многократной рвоты «кофейной гущей»

!Частого жидкого стула с примесью крови

!+Увеличения печени и селезенки

!Болезненности при пальпации живота

?Для легочной формы сибирской язвы и плевропневмонии общими являются все перечисленные симптомы, кроме:

!Острого начала с проявлением резкой болезненности в грудной клетке

!«Ржавой» мокроты, кровохарканья

!Выраженных физикальных данных — резкое укорочение перкуторного звука, влажные хрипы

!+Развития токсического шока

?Наиболее часто кожную форму сибирской язвы дифференцируют с:

!Язвенно — бубонной формой туляремии

?В отличие от кожной формы сибирской язвы при банальных карбункулах и фурункулах отмечается все перечисленное, кроме:

!Гиперемии пораженной области кожи

!Резкой болезненности в области язвы и окружающих тканей

!Наличия гноя под корочкой

?Для рожи в отличие от сибирской язвы характерны:

!Четкие контуры воспалительной зоны

!Болезненность кожи по периферии воспаления

?Туляремийные язвы отличаются от сибиреязвенных всем перечисленным, кроме:

!Отсутствия черного струпа в центре поражения

!Отечности мягких тканей по периферии

!Болезненности при пальпации

?Для бактериологического исследования на сибирскую язву берут:

!Рвотные массы и испражнения

?Для проведения иммунотерапии сибирской язвы используют:

!Нормальный человеческий иммуноглобулин

!Нормальный человеческий иммуноглобулин, насыщенный IgM

?Для антибиотикотерапии сибирской язвы используют все перечисленные препараты, кроме:

!Тетрациклина и его производных

?К средствам патогенетической терапии при сибирской язве относятся:

!Свежезамороженная плазма и кровь

?Правила выписки выздоравливающих при сибирской язве включают:

!При кожной форме выписку производят после отторжения струпа и сформирования рубца

!Лиц, перенесших септическую форму болезни, выписывают после клинического выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического посева крови

!Бактериологический посев крови проводят с интервалом 5 дней

!Лица, соприкасающиеся с больным, находятся под медицинским наблюдением 8 суток

?Профилактические ветеринарно — санитарные мероприятия при сибирской язве:

!Изоляция и лечение больных животных

!Дезинфекция в очаге с соблюдением необходимых правил при захоронении трупов в скотомогильниках

!Контроль за выпуском и реализацией животного сырья

источник