Вирусный гепатит а у детей диплом

Вирусный гепатит А — общее инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся умеренно выраженным синдромом интоксикации (инфекционного токсикоза), нарушением функций печени и доброкачественным течением.

Этиология. Возбудитель принадлежит к семейству Picornaviridae, группе энтеровирусов. Содержит РНК. Сохраняется при температуре +60° С в течение нескольких часов, инактивируется при кипячении через 5 мин. Чувствителен к действию ультрафиолетовых лучей и активированного хлора.

Эпидемиология. Источником инфекции является только человек (больной и вирусоноситель). В окружающую среду возбудитель выделяется преимущественно с фекалиями.

Механизм передачи: фекально-оральный. Пути передаги — контактно-бытовой, пищевой, водный.

Восприимчивость к вирусу гепатита А чрезвычайно высокая.

Возрастная структура:. Все возрастные группы, чаще дети 3—7 лет. Осенне-зимняя сезонность с подъемом заболеваемости в сентябре-ноябре. Иммунитет стойкий, пожизненный иммунитет.

Классификация вирусного гепатита А.

3.Тяжелая форма. Критерии тяжести:

—выраженность клинических симптомов;

-выраженность изменений биохимических показателей.

—с наслоением вторичной инфекции;

—с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Цикличность течения.

Типигные формы. Инкубационный период 15-45 дней, чаще 3 нед. Клиники нет. В крови повышение АлАТ, АсАТ, Ф-I-ФА.

Преджелтушный период (2-15 дней), чаще составляет 5—7 дней. В этот период выделяют две стадии:

1. Стадия инфекционного токсикоза (1-3 дня): симптомы интоксикации, связанные с поражением ЦНС и сердечно-сосудистой системы: острое начало, нарушение самочувствия (общая слабость, головная боль, снижение аппетита, тошнота, иногда однократная рвота), тахикардия, повышение АД.

2. Стадия нарушения функций печени. Вялость, апатия, сонливость, отвращение к пище (особенно острой), тошноту и рвоту (повторную, не связанные с приемом пищи), метеоризм, запор, боль и чувство тяжести (давления) в правом подреберье или эпигастральной области (имитируя острый аппендицит и холецистит). У всех больных увеличение печени, чувствительность и болезненность при пальпации её. В конце этой стадии — насыщенная темная моча и частично обесцвеченный стул.

Желтушный период (7-15 дней) начинается с появления желтухи. Сопровождается улучшением общего состояния больного и уменьшением жалоб.

Различают стадию нарастания желтухи, стадию максимального развития и спада (угасания). Печень максимально увеличена, край ее плотный, болезненный при пальпации. У каждого шестого больного пальпируется край селезенки. Со стороны ССС: брадикардия, умеренное снижение АД, приглушение тонов сердца, нежный систолический шум на верхушке, акцент второго тона на легочной артерии. Моча максимально насыщена, кал полностью обесцвечен. t тела N в течение всего желтушного периода.

Послежелтушный период начинается с нормализации содержания билирубина в сыворотке крови. Сохраняется увеличение печени, умеренная гиперферментемия, повышенный уровень тимоловой пробы. В моче исчезают желчные пигменты и появляются уробилиновые тела. Часто выявляют дискинезию и воспалительные изменения желчевыводящих путей и желчного пузыря.

Исчезновение основных клинических симптомов болезни и нормализация биохимических показателей свидетельствуют об окончании послежелтушного периода и начале периода реконвалесценции.

Период реконвалесценции (2-3 мес). Печень N, иногда незначительно увеличена, ф-ции ее не нарушены.

Атипигные формы. Безжелтушная форма отсутствие желтухи в течение всего заболевания, билирубин крови в N, симптомы, характерные для легкой формы ВГА.

Стертая форма: Интоксикация и желтуха слабо выражены. Билирубин повышен в 1,5-2 раза.

Субклиническая (латентная) форма: отсутствие клиники. Диагностируется в очаге ВГА на основании повышения ферментов и показателей тимоловой пробы. Достоверно обнаружение сыворотке крови специфических антител к вирусу гепатита А класса IgM.

Бессимптомная (инаппарантная) форма диагностируется только на основании повышения титра специфических антител в динамике исследования.

Легкая форма ВГ А. Интоксикация и диспептические нарушения выражены слабо (недомогание, снижение аппетита). Желтуха неяркая, печень увеличена незначительно (не более 2 см), болезненна при пальпации. Незначительное потемнение мочи и умеренное обесцвечивание кала. Общий билирубин не выше 85 мкмоль/л, неконъюгированный билирубин — до 25 мкмоль/л, АлАт увеличен в 10—15 раз. ПТИ = N, тимоловая проба повышена.

Среднетяжелая форма. Интоксикация выражена умеренно (вялость, адинамия, головная боль, приглушенность тонов сердца). Диспепсические расстройства (обложенность языка, снижение аппетита, рвота, боли в животе). Желтуха — от умеренно выраженной до значительной. Печень выступает из-под реберной дуги на 2—5 см, плотная, болезненная при пальпации. Моча значительно насыщена, кал обесцвечен (ахолия). Общий билирубин до 170-200 мкмоль/л, неконъюгированный — до 50 мкмоль/л. АлАт превышает норму в 16—30 раз. ПТИ снижен до 60-70%, значительно повышена тимоловая проба.

Тяжелая форма (в 1-3% случаев). Бурное начало, короткий преджелтушный период, выраженные симптомы интоксикации и яркая желтуха. Повторная рвота, вялость, адинамия, апатия, головокружение, жалобы на головную боль и боли в области печени. При появлении желтухи симптомы интоксикации не только не ослабевают, но могут даже усиливаться.

источник

1.2Пути заражения, диагностика и симптомы гипатита

1.3Лечение и профилактика гепатитов

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1Общая характеристика гепатита С

2.2Исследование и его методы

2.3Методы определения зараженных клеток

Глава 3. Результаты исследования и их обсуждение

3.1Изучение статистика заболеваемости гепатитом по Республике Хакасия

Список использованной литературы

Вирусные гепатиты человека представляют традиционно трудную глобальную проблему, все еще далекую от своего решения. Согласно расчетным данным ВОЗ в разных странах мира вирусными гепатитами инфицированы сотни миллионов человек. Это существенно превышает распространенность ВИЧ-инфекции но, вместе с тем, не привлекло к себе должного внимания. На современном этапе, как и в более ранний период, сохраняется высокий эпидемический потенциал всех известных вирусных гепатитов — А, В, С, D, E, G, включающих нозологически самостоятельные инфекционные заболевания, характеристика которых весьма разнообразна. Объединяющим началом является гепатотропность возбудителей, определяющая развитие избирательного поражения печени. Вирусные гепатиты A, B, C, D, E, G отличаются по всем аспектам — таксономической принадлежности вирусов, механизму заражения и путям их передачи, патогенезу и иммуногенезу, клиническим проявлениям, тяжести течения и исходам, вероятности хронизации и малигнизации, критериям специфической диагностики, разной программе терапии и профилактики.

Современный этап называют золотой эрой изучения проблемы вирусных гепатитов. Благодаря использованию методов вирусологии, молекулярной биологии, генной инженерии, в частности рекомбинантной технологии, раскрылись новые горизонты понимания проблемы и дальнейшего ее изучения.

Удостоенное Нобелевской премии открытие австралийского антигена было первым в цепи блестящих исследований, сделавших неизвестное известным.

Воплотилась давняя мечта клиницистов о раздельной специфической диагностике вирусных гепатитов разной этиологии не путем исключения или косвенных признаков, а на основе прямых исследований с использованием высокоспецифичных и высокочувствительных тест-систем. Использование новых методов исследования показало, что гепатитный алфавит еще далеко не исчерпан. Остается ниша вирусных гепатитов ни A, ни B, ни C, ни D, ни E, ни G, вызываемых иными возбудителями.

Объектом работы является изучение и сравнение типов вирус гепатита.

Предметом возможности современной диагностики гепатитов, особенно гепатитов С. А так же новые изыскания лабораторных возможностей для подбора адекватной терапии ВГС.

Целью работы является рассмотрение типов гепатита, а также выделение самого значимого в эпидимиологии нашего времени — гепатита С.

Провести анализ гепатитов (симптомы, клиника, лечение);

Проанализировать современные подходы к диагностике гепатита С;

Проанализировать статистику заболеваемости гепатитами в Республике Хакасия.

Определение вирусные гепатиты: воспалительное изменение в ткани печени, которое характеризуется как морфолическими, так и лабораторными изменениями.

Клиническая классификация..По форме:

типичная: желтушная с цитолитическим синдромом; желтушная с холестатическим синдромом;

атипичная: безжелтушная; субклиническая; стертая; холестатическая..По тяжести:

фульминантная (злокачественная форма)..По течению:

острое (до 3 месяцев): циклическое; обостряющееся; рецидивирующее;

затяжное (от 3 до 6 месяцев);

хроническое (более 6 месяцев): персистирующее; активное (агрессивное) + холестатическое и липоидное.

Выделяют 4 основных клинико-биохимических синдрома:

синдром цитолиза, характеризующийся повышением уровня прямого билирубина и аланинаминотрансферазы в крови больного;

синдром холестаза, характеризующийся повышением уровня прямого билирубина, холестерина и щелочной фосфатазы в крови;

синдром мезенхимально-воспалительный, который характеризуется увеличением скорости оседания эритроцитов, уровня гамма-глобулина и уменьшением сулемовой пробы крови;

гепатопривный синдром характеризуется снижением уровней альбумина, холестерина, прокоагулянтов (факторов II, V, VII, X) и фибриногена в крови.

.1.Пути заражения, диагностика и симптомы гипатита

Этиология, эпидемиология, патогенез.

Вирусный гепатит А. Вирус гепатита А относится к семейству Picornaviridae, содержит РНК, имеет 7 генотипов. Вирус гепатита А (HAV) относительно устойчив во внешней среде, чувствителен к действию стандартных растворов хлорамина, формалина и к ультрафиолетовому облучению, мгновенно погибает при кипячении.

Источником инфекции острого вирусного гепатита А (ОВГА) является больной человек, который максимально заразен в преджелтушном периоде болезни. Особенно опасны больные с бессимптомной и стертой формами болезни. Основной путь передачи — фекально-оральный.

Наиболее восприимчивый коллектив — люди молодого возраста до 35 лет. На долю детей приходится более 60 % случаев заболеваний, чаще болеют дети 3-7 лет. Иммунитет после перенесенного гепатита А стойкий, пожизненный. Характерны сезонные (осень-зима) подъемы и периодичность заболевания (Приложение А).

В настоящее время принята вирусноиммуногенетическая теория патогенеза, согласно которой разнообразие форм связывают с особенностями иммунного ответа на внедрение вируса. Вирусная инфекция и процессы аутоиммунизации обусловливают генерализованную реакцию ретикулоэндотелиальной системы (лимфаденопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции).

Вирусы через желудочно-кишечный тракт достигают печени, где и происходит их репликация. Гепатоциты повреждаются за счет запускаемых вирусами иммунопатологических радикалов, вызывающих активацию перекисного окисления липидов и повышение проницаемости мембран гепатоцитов. Так возникает центральное звено в патогенезе гепатита А — синдром цитолиза. Происходит перемещение биологически активных веществ (ферментов, донаторов энергии, ионов калия и др.) по градиенту концентрации. В сыворотке крови повышается уровень печеночно-клеточных ферментов с цитоплазматической, митохондриальной, лизосомальной и другой локализацией. Нарушаются все виды обмена веществ (белковый, липидный, углеводный, энергетический, пигментный) и процессы детоксикации. Наблюдается распад гепатоцитов и высвобождение печеночных антигенов. За этим процессом следует стимуляция Т- и В-систем иммунитета с формированием специфической сенсибилизации Т-лимфоцитов к печеночному липопротеину, а также образование противопеченочных аутоантител. Механизмы аутоагрессии при гепатите А в полной мере не реализуются, поэтому тяжелые формы при этом гепатите, как правило, практически не встречаются. Активация всех звеньев иммунной системы приводит к быстрому накоплению противовирусных антител, которые способствуют прекращению репликации вирусов, что в конечном итоге приводит к очищению организма человека от вирусов. Адекватный иммунный ответ обеспечивает сравнительно благоприятное течение заболевания и полное выздоровление [12].

Вирусный гепатит В. Острый вирусный гепатит В может протекать в виде моноинфекции или коинфекции (при присоединении дельта (альфа)-агента). Согласно десятому пересмотру Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10), принятой ВОЗ в 1995 г., в первом случае диагноз формулируют как острый вирусный гепатит В без альфа-агента, а во втором — как острый вирусный гепатит В с альфа-агентом.

Гепатит В вызывается ДНК-содержащим гепаднавирусом (HBV). Структура вируса включает четыре антигена, из которых три основные:

НВсАg — сердцевидный, ядерный;

НВеАg — антиген инфекционности;

НВsAg — поверхностный антиген, образующий наружную оболочку., HBeAg, анти-HB IgM, специфическая вирусная ДНК и ДНК-полимераза являются маркерами активно текущей инфекции. Анти-HBs IgG выявляют в крови при завершившейся инфекции. Длительная персистенция HBsAg и HBeAg в организме больного свидетельствует о возможном развитии хронического процесса.

Существуют мутантные типы вируса гепатита В — его генетические варианты, отличающиеся по нуклеотидным последовательностям ДНК. У больных, зараженных мутантными штаммами вируса, наблюдаются более высокие темпы прогрессирования болезни, чаще чем в случаях заражения диким вирусом гепатита В, часто возникает цирроз печени. Пациенты, инфицированные мутантным штаммом вируса, хуже поддаются лечению препаратами интерферона.

Вирус не оказывает прямого цитопатического действия на гепатоциты, а вызывает различные иммунные реакции. Вирус высокоустойчив к действию высоких и низких температур, выдерживает кипячение в течение 10 мин, устойчив к действию многих химических веществ и ультрафиолетового облучения [13].

Источниками инфекции являются больные острым и хроническим гепатитом В, носители HBsAg. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют носители HBsAg.выявляют в крови, ликворе, слезах, слюне, желчи, грудном молоке, вагинальном содержимом, моче и фекалиях. Реальную эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и слюна, поскольку в других секретах концентрация вируса незначительна. Для эффективного заражения достаточно 7

источник

2.1. Сестринская история болезни 14

2.1.2. Лист первичного сестринского обследования 14

2.1.3. Лист динамического наблюдения 19

2.1.4. План сестринских вмешательств 21

2.1.5. Оценка принимаемого лекарства 34

Проблема вирусных гепатитов, по-прежнему, остается одной из центральных для здравоохранения всего мира и России. Значительный объем новой информации определяет необходимость их обобщения и соотношения с уже известными и ранее сформулированными положениями вирусных гепатитов.

Вирусный гепатит, А (ГА) традиционно считался преимущественно детским, легким, доброкачественным, самолимитирующим заболеванием и потому не привлекал особого внимания ни клиницистов, ни ученых. Однако в последние годы появились новые данные, побуждающие пересмотреть некоторые положения, ранее казавшиеся незыблемыми.

В частности, в России заболеваемость ГА взрослых превышает таковую у детей; болезнь протекает не всегда «гладко»; о возможности летального исхода от ГА российские врачи знают не только по данным зарубежной литературы, но и по собственному опыту.

ГА — одно из самых распространенных на земле заболеваний человека, в мире ежегодно регистрируется около 1,4 млн случаев. И в России до настоящего времени заболеваемость ГА остается высокой; в общей структуре острых вирусных гепатитов на его долю приходится более 50%. По экономическим затратам ГА занимает в России 5 — е место среди всех регистрируемых инфекций. Неудивительно, что ГА в последние годы привлек внимание как практикующих врачей различных специальностей (инфекционистов, педиатров, гастроэнтерологов, терапевтов), так и представителей медицинской науки. В июне 2010 г. в Москве состоялась Всероссийская научно-практическая конференция, на которой были обобщены современные аспекты эпидемиологии, клиники, специфической лабораторной диагностики и профилактики гепатита А.

Цель исследования — сестринский процесс

Объект исследования — сестринский процесс при гепатите А.

Изучить этиологию, патогенез, клинику, профилактику гепатита, А с применением сестринского процесса.

Давно осталось в прошлом время, когда эта болезнь с медицинских кругах удостаивалась названия «Болезнь Боткина», а в народе говорили просто — «желтуха». Изучение болезни с тех пор продвинулось на неизмеримую величину, вплоть до того, что были выявлены организмы, поражающие печень — вирусы гепатитов. Для их названия, на долго думая, применили латинский алфавит (гепатиты А, В, С, D, Е, F).

Другой, менее популярный у нас вариант маркировки, — инициалы больного, который первым заболел этой разновидностью. (G, TTV, SEN ).

На сегодня известны случаи, когда невозможно определить вид возбудителя, которым заражен больной гепатитом. Поэтому врачи ожидают появление новых вирусов этого семейства. При этом количество случаев с неизвестными видами достаточно велико. При злокачественно текущем (фульминантном) гепатите причина остается неизвестной в одном случае из четырех при заболевании взрослого, и в половине случаев у детей.

— диагностику, дифференциальную диагностику;

лечение;
профилактику гепатита, А

1. Клиническая иммунология Земсков В.М., Земсков А, М., Караулов А.В.: под ред. А.М. Земскова. — М., 2011.

2. Клиническая микробиология полости рта Учебное пособие: М.Г. Чеснокова, Н.В. Рудаков. Омск, 2012.

3. Микробиология и иммунология / Под ред. А.А. Воробьева. — М.: Медицина, 2010 и др. годы издания.

4. Медицинская микробиология / Под ред. В.И. Покровского, О.К. Поздеева. — М.: ГЭОТАР Медицина, 2011 и др. годы издания.

5. Медицинская микробиология: учеб. пособие для студентов мед. вузов Поздеев О.К. / О.К. Поздеев; ред. В.И. Покровский; УМО по мед. и фармац. образованию вузов России. — 3-е изд., стер. — М.: Гэотар-Медиа, 2012.

6. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология: учеб. пособие для мед. вузов Коротяев А.И. / А.И. Коротяев, С.А. Бабичев. — 3-е изд., испр. и доп. — СПб. СпецЛит, 2011.

7. Наглядная иммунология Плейфейер Дж., Чейн Б.М.: уч. Пособие / пер. С англ. Под ред. А.В. Караулова. — 2-е изд. — М., 2010.

8. Основы клинической иммунологии Чепель Э., Хейни М., Мисбах С.: уч. Пособие / пер. С англ. Под ред. Р.М. Хаитова. — М., 2011.

9. Руководство к практическим занятиям по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии. Под ред. В.В. Теца. — М.: «Медицина», 2011.

10. Руководство к практическим занятиям по медицинской микробиологии. — Томск, 2012 и др. издания для практических занятий (под ред. Теца, Борисова и др.).

11. Эпизоотология и инфекционные болезни. Под ред. А.А. Конопаткина. М., «Колос», 2011 г.

12. Инфекционные болезни [Текст]: учеб. / под ред.: Н. Д. Ющука, Ю. Я. Венгерова. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР — Медиа, 2011.

13. Инфекционные болезни: учебник / [Аликеева Г. К. и др.]; Под ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я. Венгерова. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013

14. Инфекционные болезни и эпидемиология: учебник. Покровский В.И., Пак С.Г., Брико Н.И. 3-е изд., испр. и доп. 2013.

15. Гиллеспи, Стефан Х. Наглядные инфекционные болезни и микробиология [Текст]: учебное пособие / Стефан Х. Гиллеспи. — М.: ГЭОТАР — Медиа, 2009.

16. Барышников, Е. Н. Медицинская паразитология [Текст]: учеб. пособие для студентов высших мед. учебных заведений / Е. Н. Барышников. — М.: ВЛАДОС-ПРЕСС, 2015.

17. Инфекционные болезни и эпидемиология [Текст]: учеб. / В. И. Покровский, С. Г. Пак, Н. И. Брико, Б. К. Данилкин. — 2-е изд. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.

18. Ющук, Николай Дмитриевич. Лекции по инфекционным болезням [Текст]: учебное пособие / Н. Д. Ющук, Ю. Я. Венгеров. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 2014.

19. Деева, Э. Г. Грипп. На пороге пандемии [Текст]: руководство для врачей / Э. Г. Деева. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013.

20. Руководство по инфекционным болезням [Текст]: в 2 кн. Кн. 1 / под ред.: Ю. В. Лобзина, К. В. Жданова. — 4-е изд., доп. и перераб. — СПб: Фолиант, 2011.

21. Руководство по инфекционным болезням [Текст]: в 2 кн. Кн. 2 / под ред.: Ю. В. Лобзина, К. В. Жданова. — 4-е изд. доп. и перераб. — СПб. Фолиант, 2011.

22. Лобзин, Ю. В. Вирусные гепатиты: клиника, диагностика, лечение [Текст]: научное издание / Ю. В. Лобзин, К. В. Жданов, В. М. Волжанин. — СПб. Фолиант, 2016.

23. ВИЧ-инфекция и СПИД. Клинические рекомендации руководство / [Текст]: под ред. В. В. Покровского. — М. ГЭОТАР-Медиа, 2013.

24. Медицинская паразитология [Текст]: учеб. пособие / Н. В. Чебышев [и др.]

под ред. Н. В. Чебышева. — М.: Медицина, 2012.

25. Инфекционные болезни. Национальное руководство [Текст]:

руководство / под ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я. Венгерова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.

источник

ТЕМА: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ

Вирусные гепатиты — острые инфекционные заболевания вызываемые особыми гепатотропными вирусами характеризующиеся поражением в первую очередь ткани печени, а также других органов и систем.

В настоящее время вирусные гепатиты вызываются клинически 5 вариантами вируса: вирус гепатита А (ВГА), вирус гепатита В (ВГВ), вирус гепатита С (ВГС)- очень коварное заболевание с незаметным переходом в цирроз печени, вирус гепатита Д (дельта инфекция, ВГД), вирус гепатита Е (ВГЕ).

В настоящее время на западе выявлены еще несколько типов вирусов гепатита, но клинически у нас с ними мало знакомы. В этиологии вирусных гепатитов имеют значение вирусы G , F и вирусы других инфекционных заболеваний: цитомегаловирус (заражение происходит внутриутробно, рождение происходит с поражением печени и других систем), вирус герпеса (у женщин носителей вируса может происходить внутриутробное заражение плода в виде пороков развития, в том числе и печени), вирус краснухи, вирус Эпштейн-Барра (вызывает также инфекционный мононуклеоз), многие респираторные вирусы и энтеровирусы. Поражение печени происходят параллельно с поражением и пороками развития преимущественно при внутриутробном инфицировании плода указанными возбудителями (ребенок рождается с врожденным гепатитом).

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А — наиболее распространен. Заболевание является кишечной инфекцией, так как инфицирование ребенка происходит энтеральным путем. Вирус попадает в организм через инфицированные предметы обихода, реже с пищей или через инфицированную воду (водный путь заражения). Заболевание носит циклический характер с четкой сменой периодов заболевания и, как правило, наступает выздоровление (к счастью), никогда не переходит в хроническую форму и не заканчивается смертельным исходом.

ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: диагностике помогает наличие в анамнезе эпидконтакта по гепатиту.

I Инкубационный период (от момента инфицирования до появления первых клинических симптомов) составляет минимально 7 дней и максимально через 50 дней. В среднем инкубационный период составляет 2-3 недели от момента контакта с больным вирусным гепатитом. В этом периоде нет никаких клинических проявлений, но в конце его больной начинает быть наиболее заразным для окружающих, так как вирус выделяется в окружающую среду с фекалиями и мочой, поэтому карантин накладывается на 35 дней, и каждые 10 дней проверяют мочу на трансаминазу.

II Продромальный период (преджелтушный) который длится от нескольких дней до максимум 1-2 недели (в среднем 3-4-5 дней). Характеризуется многообразием клинических симптомов и может протекать по типу:

• диспепсического варианта -тошнота, отвращение к пище, особенно мясной, боли в животе различного характера, но преимущественно в правом подреберье, возможно дисфункция кишечника характеризующаяся как диареей, так и задержкой стула, метеоризм, чувство тяжести в эпигастрии и при тяжелых формах возникает рвота, чем тяжелее процесс, тем чаще и продолжительнее рвота (в отличие от острой кишечной инфекции частая рвота при гепатите не характерна). Этот вариант наиболее частый и отмечается в популяции у 60-80% заболевших детей.

• Астеновегетативный синдромхарактеризуется вялостью сонливостью, адинамией, инверсия сна (сонливость днем и бессонница ночью — студенческий синдром), головная боль, повышение температуры и симптомы общей интоксикации.

• Гриппоподобный вариантначинается как грипп: повышение температуры до 38 и выше, 0катаральные явления, возможен кашель, насморк, гиперемия в зеве.

• Артралгический вариант: жалобы на болив суставах, мышечные боли (болит все тело) Этот вариант встречается у детей редко.

Для диагностики очень важное значение имеет лабораторное исследование: биохимическое исследование крови на активность гепатоцеллюлярных (печеночно-клеточных) ферментов (АЛТ в норме 0,1 — 0.68 ммоль/час на литр; АСТ (аспартатаминотрансфераза) норма 0.1 — 0.45 ммоль/ час на литр.).

Билирубин общий в норме 5.13 — 20.5 мкмоль/л. Билирубин делится на непрямой билирубин (несвязанный) его норма 3.1 — 17 мкмоль/л, прямой билирубин — 0.86 — 4.3 мкмоль/л). При повышении эти ферментов выше нормы происходит цитолиз печеночных клеток (гепатоцитов) который характеризуется истечением клеточных ферментов из клетки в кровяное русло. В зависимости от уровня ферментов определяется тяжесть вирусного гепатита:

• при легкой степени АЛАТ до 16, АСАТ до 7 . Билирубин общий до 51.

• среднетяжелая форма АЛАТ 16-32, АСАТ 7-14, билирубин в венозной крови 51-120 мкмоль /л

• тяжелая степень АЛАТ 32 и более АСАТ 14 и более, билирубин 120 и выше.

При вирусном гепатите повышается преимущественно прямая фракция билирубина (обезвреженный), в силу сдавления, отека желчных протоков. Только в очень тяжелых случаях, когда повышается непрямая фракция прогноз неблагоприятен (может наступить печеночная кома).

Для установления этиологии гепатита проводится вирусологическое исследование крови на вирусные маркеры. При ВГА самым достоверным признаком является обнаружение в крови у больного особых так называемых НА-антител титр которых нарастает с развитием заболевания. Это повышение идет еще в продромальном периоде пока не наступает желтуха.

III Желтушный период (период разгара), когда появляется сначала едва заметное желтушное прокрашивание склер, слизистой верхнего неба и позднее (через сутки или двое, что зависит от конституции) всей кожи. Интенсивность желтухи зависит от уровня билирубина в крови: желтуха проявляется при уровне билирубина выше 35 мкмоль/л. Параллельно с наступлением желтухи появляется темная моча, нередко раньше желтухи и обесцвеченный стул в связи с нарушением пигментного обмена. Чем быстрее и интенсивней появляется желтуха, тем легче становится самочувствие. С наступлением и разгаром желтухи симптомы интоксикации при ВГА уменьшаются, нормализуется температура, прекращается рвота, улучшается аппетит и общее самочувствие.

Объективно в желтушном периоде врач обнаруживает увеличение печени, край печени заострен, умеренно болезненный из-за натяжения фиброзной капсулы, размеры печени могут быть различны что зависит от возраста и тяжести гепатита.

нижний край +2 см выше нормы

значительно увеличена (спускается в малый таз, очень плотная, достаточно болезненная)

Желтушный период длится 2-3 недели.

IV Период реконвалесценции: улучшается самочувствие, ребенок активный, бодрый, появляется аппетит, желтуха исчезает, размеры печени уменьшаются, и главным критерием выздоровления является нормализация биохимических показателей. По приказу ребенок может быть выписан при показателях ферментов не более 1 ед. (не менее двух анализов). После выписки из стационара ребенок наблюдается врачом поликлиники в течение 6 месяцев. В детское учреждение его выписывают только через 10 дней после осмотра и биохимического обследования, при нормальных показателях ребенок может посещать школу и детский сад. При повышенных показателях находится под дальнейшим наблюдением дома. Если повышенные анализы продолжаются и имеются жалобы, то ребенок вновь должен быть госпитализирован. В течение 6 месяцев нельзя заниматься спортом, тяжелым трудом, соблюдать умеренную диету (исключить жареное, жирные продукты — сало, свинина, сметана, сливки, копчености, экстрактивные бульоны). Рекомендуется добавлять в блюда большие количества растительного масла (особенно оливкового) и минимально исключать животные жиры.

В остром периоде обязательно строгий постельный режим, а далее ограничение физической нагрузки и исключение травмы по правому подреберью. При выраженных симптомах интоксикации рвоте показано недлительная инфузионная терапия: 5% раствор глюкозы, физ. раствор, гемодез по показаниям белковые препараты с добавлением больших доз аскорбиновой кислоты, по показаниям назначаются спазмолитики (но-шпа, эуфиллин внутривенно). Из медикаментозных препаратов следует назначать минимальные количества, так как их токсический эффект (карсил, легалон, эссенциале) которых значительно выше чем гепатопротекторный. По показаниям применяются слабые желчегонные средства, лучше растительные. Симптоматическая терапия.

ВЫВОДЫ ПО ТЕЧЕНИЮ ВГА У ДЕТЕЙ:

1. ВГА болеют преимущественно дети дошкольного и младшего школьного возраста (3-7 лет)

2. Заболевание характеризуется выраженной сезонностью, с пиком случаев в октябре — декабре.

3. В диагностике важное значение имеет семейный контакт, контакт в детских учреждениях и школах.

4. ВГА у детей имеет циклическое течение с полным выздоровлением без хронизации процесса и смертельных исходов

5. Особенностью течения ВГА у детей является преобладание безжелтушных форм, тем чаще чем младше ребенок.

Инфицирование происходит парентеральным путем, при гемо и плазмотрансфузиях, переливаниях компонентов крови, и парентеральных манипуляциях (внутривенные инъекции особенно), хирургических операциях, стоматологических манипуляциях, при гинекологических манипуляциях. Вертикальный путь — внутриутробное инфицирование плода от матери (больной, или носительницы вируса) во время беременности, когда ребенок рождается с внутриутробным гепатитом или чаще инфицируется во время родов. В связи с передачей вируса половым путем (концентрация ВГВ очень высока в сперме, влагалищном секрете). Особенностью ВГВ является:

1. Длительный инкубационный период от 1.5 мес. до 6 мес. В среднем 2 мес. Чем младше ребенок, тем короче инкубационный период.

2. В патогенезе заболевания имеет место иммунологическая несостоятельность организма ребенка при которой страдает гуморальный и Т-клеточный иммунитет. В отличие от ВГА вирус В не разрушает печеночную клетку, а ее цитолиз происходит через цепь иммунных реакций. ВГВ инкорпорируется в гепатоцит и сидит на мембране, и эта клетка становится чужеродной на которую вырабатываются гуморальные и клеточные факторы защиты: Т-киллеры, аутоантитела, и др. У детей в этой связи течение гепатита В нередко характеризуется хронизацией процесса, развитием цирроза печени, а тяжелых случаях развитием печеночно-клеточной недостаточности со смертельным исходом.

3. Это заболевание не всегда имеет четкие проявления периодов и протекает в безжелтушном варианте нередко бессимптомно: разрушение печени идет, а ребенок чувствует себя хорошо. Поэтому основное в диагностике принадлежит биохимическому и вирусологическому обследованию всех детей группы риска: дети с заболеваниями крови, получающие гемотрансфузии; больные гемофилией; получившие оперативные вмешательства; дети от родителей, инфицированных ВГВ .

4. У детей до года вирусный гепатит В может протекать при удовлетворительном состоянии, нормальной температуре, незначительной гепатомегалии что затрудняет диагностику. Основным маркером ВГВ является обнаружение в крови на любых этапах болезни так называемого австралийского антигена НВsAg (поверхностный антиген). Наряду с этим маркером на разных этапах заболевания в крови могут быть обнаружены антитела к ВГВ ( анти НВsAg ) и антитела к другим структурами вируса ( анти COR-антитела — антитела в сердцевине ВГВ, анти i- антитела .

Клиническая картина более тяжелая, желтуха более продолжительная. Исход не всегда благоприятный

Его вызывает особый дефектный вирус, который может существовать только в присутствии ВГВ. Заболевание протекает в виде коинфекции (двойное заболевание). Присутствие дельта вируса в крови больного утяжеляет течение заболевания и чаще формируются хронические формы, нередко развивается печеночная кома, со смертельным исходом.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С — посттрансфузионный. Возникает после массивной гемотрансфузии. Заболевание течет постепенно, малосимптомно, и клиники нет. Этот вирус не навлекает на себя лавину антительной реакции. Он сидит в гепатоцитах и делает свое коварное дело. С течением нескольких месяцев или лет проходящих без жалоб формируется цирроз (в 70% у детей формируется хронический гепатит с циррозом печени, с циррозом в 20-30%).

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е — энтеральная инфекция, по клинике похож на ВГА, путь инфицирования чаще водный, и заболевают молодые военнослужащие в жарких регионах. В сравнении с ВГА течет тяжелее, длительнее сохранена желтуха, симптомы интоксикации. Особенно опасен этот гепатит для беременных женщин (100% летальность). Лабораторная диагностика такая же вирусологическое исследование.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ назначение больших доз интерферона.

В тяжелых случаях у детей до года обязательно включают гормональную терапию (преднизолон в расчете начальной дозы 2 мг/кг/ в сутки на три введения; в зависимости от биохимических показателей доза преднизолона увеличивается или уменьшается вплоть до отмены.). Цель гормональной терапии достичь иммунодепрессивного эффекта. Основное и перспективное направление в лечении ВГВ является применение противовирусных препаратов, и главным образом интерферона (наиболее очищенным препаратом является интерферон А). Курс лечения при ВГС не менее 6 мес. с парентеральным введением препаратов.

источник

Совершенно неблагополучная эпидситуация в отношении вирусных гепатитов сложилась в бывшем Советском Союзе. Число больных острыми вирусными гепатитами достигает 1 млн. в год.

В свете современных зенаний группа вирусных гепатитов человека, получивших наименование гепатитов A, B, C, D, E, G включает нозологически самостоятельные инфекционные заболевания, характеристика которых весьма разнообаза. Объединяющим началом является гепатотропность возбудителей, определяющая развитие избирательного поражения печени. Вирусные гепатиты A, B, C, D, E, G отличаются по всем аспектам — таксономической принадлежности вирусов, механизму заражения и путям их передачи, патогенезу и иммуногенезу, клиническим проявлкениям, тяжести течения и исходам, вероятноти хронизации и малигнизации, критериям специфической диагностики, разной программе терапии и профилактики.

Современный этап называют «золотой эрой» изучения проблемы вирусных гепатитов. Благодаря использованию методов вирусологии, молекулярной биологии, генной инженерии, в частности рекомбинантной технологии, раскрылись новые горизонты понимания проблемы и дальнейшего ее изучения.

Удостоенное Нобелевской премии открытие «австралийского антигена» было первым в цепи блестящих исследований, сделавших неизвестное известным.

Были открыты возбудители вирусных гепатитов — A, B, C, D, E, G. Воплотилась давняя мечта клиницистов о раздельной специфической диагностике вирусных гепатитов разной этиологии не путем исключения или косвенных признаков, а на основе прямых исследований с использованием высокоспецифичных и высокочувствительных тест-систем. Использование новых методов исследования показало, что «гепатитный алфавит» еще далеко не исчерпан. Остается ниша вирусных гепатитов ни A, ни B, ни C, ни D, ни E, ни G, вызываемых иными возбудителями

Из всех достаточно многочисленных форм вирусных гепатитов гепатит А является наиболее распространенным. Хотя это заболевание характерно, в основном, для стран третьего мира с низким уровнем гигиены и санитарии, единичные случаи или вспышки заболевания гепатитом А могут наблюдаться даже в наиболее развитых странах.

Вирус гепатита А передается фекально-оральным путем. Наиболее характерный путь передачи вируса гепатита А — это тесные бытовые контакты между людьми и употребление в пищу продуктов или воды, контаминированных фекальным материалом.

Один из наиболее важных факторов, от которого зависят клинические проявления гепатита А — это возраст. В отличие от взрослых, у детей не бывает «классической» картины гепатита А. Более того, у маленьких детей гепатит А может протекать бессимптомно. Частота появления и тяжесть симптомов заболевания увеличивает-ся с возрастом, так что желтушная форма гепатита А характерна почти для всех взрослых больных. У больных пожилого возраста более вероятно развитие тяжелой формы заболевания, для них более свойственно развитие тяжелых ос-ложнений гепатита А. Больные старше 40 лет, чаще нуждаются в госпитализации, уровень смертности среди них, по сравнению с други-ми возрастными группами, также выше. В типичных случаях клиническое течение гепатита А имеет четыре стадии: инкубационный период, продромальная фаза, желтушная фаза и период выздоровления. Инфицированный больной выделяет вирус на начальных стадиях заболевания, и инфекция передается другим лицам задолго до развития клинических симптомов. После наиболее контагиозного инкубационного периода продолжительностью от 15 до 50 дней у большинства больных гепатитом А начинают появляться продромальные симптомы заболевания. Вслед за этим наступает клиническая манифестация болезни, которая характеризуется большой вариабельностью симптомов. Как и при других вирусных инфекциях, продромальные симптомы гепатита А, как правило, имеют неспецифичный характер, у больных появляется чувство слабости, желудочно-кишечные расстройства (включая отвращение к пище, диарею и рвоту) и гриппоподобные симптомы, такие как головная боль, озноб и лихорадка. Кроме того, часто могут наблюдаться респираторные нарушения, мышечная слабость, кожные высыпания и боли в суставах. Появление темной мочи и неокрашенного кала в конце продромального периода являются важными признаками, указывающими на заражение вирусом гепатита А и обычно оказываются причиной обращения боль-ного за медицинской помощью. По окончании острого периода заболевания, длящегося обычно несколько недель, у большинства больных наступает выздоровление. Тем не менее, в ряде случаев может наблюдаться рецидив заболевания, развитие холестатической желтухи или фульминантного (скоро-течного) гепатита26. Переболевшие больные обладают длительным, возможно пожизненным, иммунитетом к гепатиту А. Длительный и стойкий иммунитет к заболеванию вырабатывается только после перенесенного гепатита

источник

Гепатит А — это вирусное заболевание печени, течение которого может быть разным, от легкого до тяжелого.
Передача вируса гепатита А (ВГА) происходит в результате приема зараженных пищевых продуктов или воды или при непосредственном контакте с инфицированным лицом.
Почти у всех пациентов с гепатитом А достигается полное излечение и формируется пожизненный иммунитет. Однако в очень редких случаях заражение вирусом гепатита А может приводить к фульминантному гепатиту с летальным исходом.
По оценкам ВОЗ, в 2016 г. от гепатита А умерло приблизительно 7 134 человека (что составляет 0,5% смертности от вирусного гепатита).
Риск заражения гепатитом А связан с отсутствием безопасной воды, а также с плохой санитарией и несоблюдением правил гигиены (например, гигиены рук).
В странах с низким риском заражения гепатитом А через пищевые продукты и воду вспышки инфекции отмечаются у мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами (МСМ), и лиц, употребляющих инъекционные наркотики (ЛУИН).
Эпидемии могут быть продолжительными и наносить значительный экономический ущерб.
Для профилактики гепатита А имеется безопасная и эффективная вакцина.
Самыми эффективными средствами борьбы с этой болезнью являются безопасное водоснабжение, безопасные пищевые продукты, улучшение санитарии, мытье рук и вакцина против гепатита А. Представители групп высокого риска, например лица, совершающие поездки в страны с высокой распространенностью инфекции, мужчины, имеющие половые контакты с мужчинами, и потребители инъекционных наркотиков могут пройти вакцинацию.

Гепатит А — заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита А (ВГА). Вирус распространяется главным образом при потреблении неинфицированным (и невакцинированным) лицом продуктов питания или воды, загрязненных фекалиями зараженного человека. Это заболевание тесно ассоциируется с зараженной водой или продуктами питания, плохой санитарией, несоблюдением правил личной гигиены и анально-оральным сексом.

В отличие от гепатитов B и C , гепатит А не вызывает хронических заболеваний печени и редко приводит к летальному исходу, но может вызывать тяжелые симптомы и фульминантный гепатит (острую печеночную недостаточность), который часто является смертельным. По оценкам ВОЗ, в 2016 г. всего в мире от гепатита А умерло 134 человека (что составляет 0,5% смертности от вирусного гепатита).

Во всем мире гепатит А возникает как в виде единичных случаев, так и в виде эпидемий, которые имеют тенденцию к цикличности. Вирус гепатита А является одной из наиболее частых причин пищевой инфекции. Эпидемии, связанные с загрязненной пищей или водой, могут иметь взрывной характер, как, например, эпидемия в Шанхае в 1988 г., от которой пострадало порядка 300 000 человек 1 . Они также могут быть продолжительными, затрагивая отдельные местные сообщества в течение нескольких месяцев в результате передачи инфекции от человека к человеку. Вирус гепатита А выживает в окружающей среде и может оставаться жизнеспособным даже несмотря на воздействие различных способов обработки пищевых продуктов, обычно используемых для инактивации бактериальных патогенов и/или борьбы с ними.

Это заболевание может иметь серьезные социально-экономические последствия для населения. Лицам, которые выздоравливают после болезни, могут потребоваться недели или месяцы для возвращения к работе, учебе или повседневной жизни. Значительный ущерб может быть нанесен предприятиям общественного питания, которые в представлении населения могли стать причиной эпидемии, и производительности труда на местном уровне в целом.

Районы географического распространения можно подразделить на территории с высоким, средним или низким уровнем инфицирования гепатитом А. Однако заражение не означает болезнь, поскольку инфицированные дети младшего возраста не испытывают никаких выраженных симптомов.

В странах с низким и средним уровнем дохода, в которых санитарные условия и санитарно-гигиенические нормы не отвечают надлежащим требованиям, инфекция широко распространена и большинство детей (90%) заражается вирусом гепатита А в возрасте до 10 лет, чаще всего без симпт Районы с высоким уровнем инфицирования омов2. Эпидемии — нетипичное явление, потому что дети более старшего возраста и взрослые, как правило, обладают иммунитетом. В этих районах показатели заболеваемости с клиническими симптомами находятся на низком уровне, а вспышки заболевания являются редкостью.

В странах с высоким уровнем дохода и хорошими санитарно-гигиеническими условиями показатели инфицирования являются низкими. Заболевание может возникать среди подростков и взрослых из групп высокого риска, таких как потребители инъекционных наркотиков, мужчины, имеющие половые контакты с мужчинами, лица, выезжающие в районы с высокой эндемичностью, а также среди изолированных групп населения, таких как закрытые религиозные общины. В Соединенных Штатах Америки большие вспышки заболеваний были зарегистрированы среди бездомных.

В странах со средним уровнем дохода и районах с различными санитарно-гигиенические условиями многие лица не подвергаются заражению в раннем детстве и достигают взрослого возраста без иммунитета. Таким образом, улучшение экономических и санитарно-гигиенических условий иногда приводит к увеличению числа взрослых лиц, которые никогда не были инфицированы и не обладают иммунитетом. Тем самым в таких районах повышенная восприимчивость в старших возрастных группах может приводить к более высокому уровню заболеваемости и крупным вспышкам заболевания.

Вирус гепатита А передается главным образом фекально-оральным путем; то есть при употреблении неинфицированным лицом пищевых продуктов или воды, загрязненных фекалиями зараженного лица. В семьях это случается через грязные руки при приготовлении пищи для членов семьи инфицированным лицом. Вспышки инфекции, передающейся через воду, случаются не часто и обычно связаны с загрязнением воды канализационными стоками или неадекватной очисткой воды.

Вирус также может передаваться при тесном физическом контакте (например, при анально-оральном сексе) с инфицированным лицом, при этом бытовые контакты не способствуют распространению вируса.

Инкубационный период гепатита А обычно составляет 14–18 дней.

Симптомы гепатита А могут быть различны — от легких до тяжелых — и могут включать в себя лихорадочное состояние, недомогание, потерю аппетита, диарею, тошноту, ощущения дискомфорта в области брюшной полости, потемнение мочи и желтуху (пожелтение кожи и белков глаз). Не у всех инфицированных лиц будут проявляться все симптомы.

Риск развития симптоматической формы инфекции в результате инфицирования ВГА напрямую связан с возрастом. Тяжесть заболевания и смертность увеличиваются в более старших возрастных группах. У детей в возрасте до 6 лет инфекция обычно носит бессимптомный характер, и только у 10% развивается желтуха. У других детей и взрослых инфекция обычно протекает с появлением клинических симптомов, желтуха наблюдается в более чем 70% случаев. Гепатит А иногда рецидивирует. Сразу после перенесенной болезни пациент заболевает вновь и переносит еще один острый эпизод. Тем не менее за этим следует выздоровление.

Вирусом гепатита А могут заразиться лица, которые не прошли вакцинацию или ранее не были инфицированы ВГА. В районах с широким распространением вируса (высокой эндемичностью), большинство случаев инфицирования гепатитом А происходит в раннем детстве. Факторы риска включают в себя:

плохую санитарию;
отсутствие безопасного водоснабжения;
проживание в семье с инфицированным лицом;
сексуальное партнерство с лицом, инфицированным острым гепатитом А
рекреационное использование психоактивных веществ;
сексуальные контакты между мужчинами;
поездки в районы с высокой эндемичностью без предварительной иммунизации.

Случаи гепатита А клинически не отличаются от других видов острого вирусного гепатита. Конкретный диагноз ставится путем выявления в крови антител иммуноглобулина G (IgM), специфичных для ВГА. Дополнительные исследования включают в себя полимеразную цепную реакцию с обратной транскрипцией (RT-PCR) для обнаружения РНК вируса гепатита А и могут потребовать привлечения специализированных лабораторий.

Специального лечения гепатита А не существует. Восстановление после симптомов инфекции может быть медленным и занимать несколько недель или месяцев. Главное — избегать неоправданного назначения лекарственных средств. Ацетаминофен/парацетамол и лекарства против рвоты не показаны.

При отсутствии острой печеночной недостаточности госпитализация не требуется. Лечение направлено на поддержание комфорта и надлежащего баланса питания, включая восполнение потерь жидкости, вызываемых рвотой и диареей.

Наиболее эффективные средства борьбы с гепатитом А — это улучшение санитарии, повышение безопасности пищевых продуктов и расширение охвата вакцинацией.

Распространение гепатита А можно снизить при помощи следующих мер:

обеспечение достаточного снабжения безопасной питьевой водой;
надлежащее удаление сточных вод внутри населенных пунктов; и
соблюдение правил личной гигиены, таких как регулярное мытье рук перед едой и после посещения туалета.

На международном рынке имеются несколько инактивированных инъекционных вакцин против гепатита А. Все они похожи друг на друга в плане эффективности и набора побочных эффектов. Ни одна вакцина не была лицензирована для детей возраста младше одного года. В Китае также применяется живая оральная вакцина.

Почти 100% населения вырабатывает защитный уровень антител в течение одного месяца после одной дозы вакцины. Даже после контакта с вирусом одна доза вакцины, введенная в течение двух недель после контакта, вызывает защитное действие. Тем не менее производители рекомендуют две дозы для обеспечения долгосрочной защиты в течение 5–8 лет после вакцинации.

На данный момент миллионы лиц во всем мире были вакцинированы инактивированной инъекционной вакциной против гепатита А без серьезных нежелательных явлений. Вакцина может вводиться в рамках плановых программ иммунизации детей, а также с другими вакцинами, рекомендуемыми при поездках.

Вакцинация против гепатита А должна быть частью комплексного плана по профилактике вирусного гепатита и борьбе с ним. При планировании крупномасштабных программ вакцинации следует проводить тщательную оценку экономической эффективности и рассматривать альтернативные или дополнительные меры профилактики, такие как улучшение санитарии, а также санитарное просвещение в целях более эффективного соблюдения правил гигиены.

Вопрос о целесообразности включения вакцины в программу плановой вакцинации детей зависит от местных условий. Следует учитывать долю восприимчивых к инфекции людей в популяции и уровень воздействия вируса. В целом всеобщая вакцинация детей наиболее целесообразна в странах со средним уровнем эндемичности. Страны с низкой эндемичностью могут рассмотреть возможность вакцинации отдельных групп высокого риска среди взрослого населения. В странах с высокой эндемичностью использование вакцины ограничено, поскольку большинство взрослых обладает естественным иммунитетом.

По состоянию на май 2019 г. 34 страны использовали или планировали внедрить вакцину против гепатита А в рамках плановой вакцинации детей из определенных групп риска.

В то время как во многих странах используется двухдозовый курс иммунизации инактивированной вакциной против гепатита А, другие страны могут рассмотреть возможность включения в свои графики вакцинации одну дозу такой вакцины. Кроме того, в некоторых странах вакцинация рекомендуется лицам, подверженным высокому риску заболевания гепатитом А, в том числе:

потребителям рекреационных наркотиков;
лицам, отправляющимся в страны, в которых вирус эндемичен;
мужчинам, имеющим половые отношения с мужчинами; и
пациентам с хроническими заболеваниями печени (по причине повышенного риска серьезных осложнений при заражении гепатитом А).

В отношении иммунизации в целях реагирования на вспышки рекомендации по вакцинации против гепатита А также должны составляться с учетом местных особенностей. Необходимо также провести оценку практической осуществимости быстрого проведения широкомасштабной кампании иммунизации.

Кампании по вакцинации для борьбы со вспышками в компактно проживающих группах являются наиболее эффективными в небольших группах населения на ранних стадиях вспышек при достижении высокого охвата нескольких возрастных групп. Работа по вакцинации должна сопровождаться санитарным просвещением в целях улучшения санитарии, соблюдения правил гигиены и повышения безопасности пищевых продуктов.

В мае 2016 г. Всемирная ассамблея здравоохранения приняла первую «Глобальную стратегию сектора здравоохранения по вирусному гепатиту на 2016–2021 гг.». В ней подчеркивается важнейшая роль всеобщего охвата услугами здравоохранения и формулируются задачи, которые согласуются с Целями в области устойчивого развития. Стратегия содержит концепцию элиминации вирусного гепатита как проблемы общественного здравоохранения, что нашло отражение в глобальных задачах по снижению к 2030 г. числа новых случаев инфицирования вирусным гепатитом на 90% и смертности от вирусного гепатита на 65%. В стратегии изложены меры, которые должны быть приняты странами и Секретариатом ВОЗ для реализации этих задач.

Для оказания поддержки странам в достижении глобальных целей по борьбе с гепатитом в рамках Повестки дня в области устойчивого развития на период до 2030 г. ВОЗ ведет работу в следующих областях:

повышение осведомленности, содействие созданию партнерств и мобилизация ресурсов;
формулирование политики, основанной на фактических данных, и получение данных для практических действий;
профилактика передачи инфекции; и
расширение охвата услугами по скринингу, оказанию помощи и лечению.

ВОЗ опубликовала «Доклад о ходе работы по ВИЧ, вирусным гепатитам и инфекциям, передаваемым половым путем, 2019 г.», в котором описывается достигнутый прогресс в деле их ликвидации. В докладе приводятся глобальные статистические данные по вирусным гепатитам B и C, показателям новых случаев инфицирования, распространенности хронических инфекций и смертности, вызванных этими двумя широко распространенными вирусами, а также информация об основных действиях, которые осуществлялись в конце 2016 и 2017 гг.

Начиная с 2011 г. ВОЗ совместно с национальными правительствами, гражданским обществом и партнерами организует ежегодные мероприятия, приуроченные к проведению Всемирного дня борьбы с гепатитом (в рамках одной из девяти основных ежегодных кампаний в области здравоохранения) в целях повышения осведомленности и лучшего понимания проблемы вирусного гепатита. Дата 28 июля была выбрана в честь дня рождения ученого, лауреата Нобелевской премии, доктора Баруха Бламберга, который открыл вирус гепатита В и разработал диагностический тест и вакцину против этого вируса.

В 2019 г. в рамках проведения Всемирного дня борьбы с гепатитом ВОЗ фокусирует внимание на теме «Инвестиции в ликвидацию гепатита», чтобы подчеркнуть необходимость увеличения финансирования на национальном и международном уровнях для расширения услуг по профилактике, обследованию и лечению гепатита в целях реализации задач по его ликвидации к 2030 г.

An epidemic of hepatitis A attributable to the ingestion of raw clams in Shanghai, China.
Halliday ML1, Kang LY, Zhou TK, Hu MD, Pan QC, Fu TY, Huang YS, Hu SL. J Infect Dis. 1991 Nov;164(5):852-9.
Hepatitis A virus seroprevalence by age and world region, 1990 and 2005.
Jacobsen KH, Wiersma ST. Hepatitis A virus seroprevalence by age and world region, 1990 and 2005. Vaccine 28 (2010) 6653–6657.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

Вирусный гепатит А — острое, циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, быстро проходящими нарушениями печёночных функций, доброкачественностью течения.

Название протокола: Вирусный гепатит А у детей
Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
Шифр: В 15. 9
В 15 острый гепатит А
В15.0 гепатит А с печеночной комой
В15.9 гепатит А без печеночной комы

Дата разработки протокола: 22.08.2013

Сокращения, используемые в протоколе:
1. АЛТ – аланинтрансфераза
2. АСТ – аспартаттрансфераза
3. Анти-ВГА – JgM, JgG – иммуноглобулины M,G против ВГА.
4. ВГА — вирусный гепатит А
5. ИФА — иммуноферментный анализ
6. ОВГ- острые вирусные гепатиты
7. ОПЭ – острая печёночная энцефалопатия
8. ПТИ – протромбиновый индекс
9. ПЦР – полимеразная цепная реакция
10. РИА – радиоиммунный анализ
11. ЩФ – щелочная фосфатаза
12. ВОП – врачи общей практики
13. в/в — внутривенное введение

Категория пациентов: дети в возрасте от 0 до 18 лет.

Пользователи протокола: врачи-педиатры, инфекционисты, врачи-ВОП.

Клиническая классификация

Вирусные гепатиты с энтеральным механизмом передачи

Острый вирусный гепатит А

I. Типичная желтушная форма – сочетание желтухи с цитолитическим синдромом с четким разграничением 3-х периодов болезни: преджелтушный, желтушный, реконвалесценция.
Типичная желтушная форма с холестатическим компонентом – желтуха более интенсивная, высокая билирубинемия, незначительная трансаминаземия, имеется тенденция к повышению показателя щелочной фосфатазы. Более продолжителен желтушный период болезни.

Типичная форма по степени тяжести делится:
— легкая,
— среднетяжелая,
— тяжелой степени тяжести.

II. Атипичная безжелтушная форма – полное отсутствие желтухи. Клинические симптомы не выражены и близки преджелтушному периоду, гепатомегалия. Специфические маркеры вирусных гепатитов в сочетании с повышенным уровнем АЛТ.

Существует злокачественная форма – фульминантный гепатит. Фульминантный (злокачественный) гепатит с массивным и субмассивным некрозом печени.
Сверхострый вариант соответствует подлинно фульминантному течению ОВГ с развитием печеночной комы и летальным исходом на 1-8 день болезни. Фульминантное течение при гепатите А встречается в 0,01 — 0,5случаев. Летальность высокая: 80-100%.

По течению ОВГ
Острое циклическое течение – в течение 1-1,5 месяцев прекращается репликация (размножение) вируса, он элиминируется (выводится) из организма и наступает полная санация. Для гепатитов А и Е – это типичное течение болезни.
При ВГА иногда отмечается затяжное течение у детей с отягощенным преморбидным фоном, но завершается полным выздоровлением.

ІІ. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень диагностических мероприятий

Основные лабораторные исследования:
1. Общий анализ крови и мочи
2. Анализ мочи на желчные пигменты и уробилин
3. Кровь на общий билирубин и его фракции, АЛТ и АСТ (их соотношения)
4. Кровь на маркеры ВГ А (anti-HAV IgM)

Дополнительные лабораторные обследования:
1. Протеинограмма и коагулограмма по показаниям
2. Исследование щелочной фосфатазы

Обследования до плановой госпитализации:
1. Общий анализ крови и мочи
2. Анализ мочи на желчные пигменты и уробилин
3. Кровь на общий билирубин и его фракции, АЛТ и АСТ (их соотношения)
4. Кровь на маркеры ВГ А (anti-HAV Ig M)

Специфические методы диагностики:
Кровь на маркеры вирусного гепатита А — anti-HAV IgM, IgG:
— ИФА крови с определением anti- HAV IgM, IgG
— ПЦР крови с определением RNA HAV (при трудности диагностики)

Жалобы и анамнез

а) преджелтушный период – повышение температуры (70-80%), слабость, недомогание, снижение аппетита, тошнота, может быть рвота, боли в животе, гиперемия слизистой ротоглотки, объективный симптом — гепатомегалия;

б) желтушный период – улучшение самочувствия с появлением желтухи, желтушность склер, кожных покровов, потемнение цвета мочи, ахоличный стул, гепатомегалия;

в) в анамнезе – контакт с больным ВГ А, косвенно осенне-зимний период года, нарушение санитарно-гигиенических норм;

г) Критерии оценки степени тяжести острых вирусных гепатитов

1. Легкая степень тяжести:
— слабо выраженные явления интоксикации или их полное отсутствие;
— аппетит умеренно снижен, тошнота непостоянная;
— рвота не характерна;
— степень увеличения размеров печени обычно не коррелирует с тяжестью заболевания и больше связана с возрастными особенностями, предшествующими и сопутствующими заболеваниями;
— интенсивность и стойкость желтухи минимальная.

2. Среднетяжелая степень тяжести:
— симптомы интоксикации умеренно выражены;
— аппетит плохой, тошнота выраженная без рвоты;
— гепатомегалия умеренная, край тупой, эластической консистенции, селезенка не увеличена;
— желтуха выраженная и стойкая.

3. Тяжелая степень тяжести:
— выраженное нарастание признаков интоксикации;
— может присоединиться геморрагический синдром, тахикардия, болезненность в области печени, склонность к задержке жидкости, «асептическая лихорадка» с нейтрофильным лейкоцитозом;

Фульминантный гепатит. При ВГ А встречается очень редко. Клинический синдром с внезапным развитием тяжелого нарушения функции печени с энцефалопатией, коагулопатией и другими метаболическими расстройствами.

Физикальное обследование:
а) Желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, потемнение цвета мочи, ахоличный стул, возможные следы расчесов;
б) Определить край, консистенцию, болезненность и размеры печени.

Лабораторные исследования

При легкой степени тяжести:
— Общий билирубин (за счет прямой фракции) в крови не превышает 4-х кратных нормальных параметров, показатель коагулограммы (протромбиновый индекс) — без отклонений от нормы.

При средней степени тяжести:
— Уровень общего билирубина в сыворотке крови достигают до 160мкмоль/л с преобладанием прямой фракций, наиболее информативным является уровень протромбинового индекса, который снижается до 60-70%.

При тяжелой степени:
— билирубинемия свыше 160-180 мкмоль/л с тенденцией быстрого их роста.
— протромбиновый индекс снижается до40-60%;
— при нарастании тяжести отмечается билирубино-ферментная диссоциация (падение уровня аминотрансфераз при повышении уровня билирубина крови, что может указывать на угрозу развития острой печеночной недостаточности, особенно при нарастании непрямой фракции билирубина)
— необходимо помнить, что у детей первого года жизни даже при самых тяжелых поражениях печени содержание билирубина может быть невысоким и не превышать 4 норм (система СИ).

Инструментальные исследования
УЗИ органов брюшной полости с определением размеров, структуры тканей печени, селезенки при тяжелой степени тяжести, холестатическом варианте, затяжном течении ВГА.

Показания для консультации специалистов
В зависимости от состояния, фоновых и сопутствующих заболеваний пациента (хирурга, онколога).

Дифференциальный диагноз ВГА

источник