Классификация вирусного гепатит д

По клинике, лабораторной диагностике, лечению и диспансеризации

При вирусных гепатитах

Общие положения

1. Основные понятия, используемые в настоящей инструкции:

1) Стандартное определение случая острого вирусного гепатита (А, Е, В, С, Д): вирусный гепатит — это острое воспаление печени с длительностью меньше 6 месяцев, при наличии специфических маркеров.

2) Энтеральный механизм — передача инфекции через желудоч­но-кишечный тракт. Вирус проникает в организм с загрязненной водой, пищевыми продуктами, через грязные руки.

3) Парентеральный механизм — передача инфекции при перели­вании крови, инъекциях и других манипуляциях, сопровождаю­щихся нарушением целостности кожных покровов и слизистых, а также от матери ребенку при прохождении через родовые пути.

Классификация острых вирусных гепатитов

(Международная статистическая классификация болезней и проб­лем, связанных со здоровьем, X пересмотр)

2. Вирусные гепатиты с энтеральным механизмом передачи:

1) острый вирусный гепатит А;

2) острый вирусный гепатит Е.

3. Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи:

1) острый вирусный гепатит В;

2) острый вирусный гепатит D;

3) острый вирусный гепатит С.

4. Вирусные гепатиты неустановленной этиологии.

Клинические проявления острых вирусных гепатитов (далее — ОВГ) не имеют существенных различий ни в возрастном, ни в этиологическом аспекте.

1) Субклиническая — нет клинических проявлений болезни, однако в крови больных выявляются специфические маркеры виру­сов в сочетании с повышенным содержанием аланинаминотрансферазы (далее — АЛТ).

2) Инаппарантная форма ОВГ (вирусоносительство) — полное отсутствие клиники, нормальные показатели АЛТ. Выявляются специфические маркеры вирусов.

3) Манифестная диагностируется на основании субъективных и объективных клинических симптомов характерных для острого вирусного гепатита. Манифестные формы ОВГ имеют цикличное течение, включающее преджелтушный (продромальный), желтуш­ный (разгар) и период реконвалесценции. Преджелтушный период характеризуется совокупностью клинических симптомов, представ­ленных гриппоподобным, астеновегетативным, диспептическим, артралгическим и смешанным синдромами. В периоде разгара заболевания появляется желтушное окрашивание кожных покровов и слизистых, гепатомегалия.

4) Типичная желтушная циклическая – сочетание желтухи с цитолитическим синдромом с четким разграничением 3-х периодов болезни.

5) Типичная желтушная с холестатическим компонентом – жел­туха более интенсивная, высокая билирубинемия, незначительная трансаминаземия, имеется тенденция к повышению показателя щелочной фосфатазы (далее — ЩФ). Более продолжителен желтуш­ный период болезни.

6) Атипичная желтушная – наблюдается редко, у больных пожилого возраста. Желтуха интенсивная с выраженным зудом кожи. Гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышена ЩФ и гаммаглютаминтранспептидаза. Тенденция к ускорению скорости оседания эритроцитов и субфебрилитет в желтушном периоде.

7) Атипичная безжелтушная – полное отсутствие желтухи. Кли­нические симптомы не выражены и близки преджелтушному перио­ду, гепатомегалия. Специфические маркеры вирусных гепатитов в сочетании с повышенным уровнем АЛТ.

Вирусный гепатит А чаще протекает в виде безжелтушной, субклинической и инаппарантной формы.

Безжелтушная форма при всех ОВГ и, особенно, хроническом течении встречается чаще, чем желтушная.

8) Острая циклическая – в течение 1-1,5 месяцев прекращается репликация (размножение) вируса, он элиминируется (выводится) из организма и наступает полная санация. Для гепатитов А и Е – это типичное течение болезни. При гепатитах В, С и Д – один из воз­можных вариантов.

9) Острое прогредиентное течение ОВГ – фаза активной репли­кации вируса сохраняется 1,5-3 месяца. Завершение инфекцион­ного процесса неоднозначное: либо санация организма с исходом в выздоровление, либо трансформация в хроническое течение. Прогредиентное течение в основном при гепатитах В, С и Д. При гепатитах А и Е иногда отмечается затяжное течение при отягощенном преморбидном фоне, но завершается полным выздоровлением.

Течение ОВГ может быть легким, среднетяжелым и тяжелым. Существует злокачественное течение – фульминантный гепатит. Преимущественно тяжелое течение регистрируется при гепатитах В и Д. Доля тяжелых форм при гепатитах А, С и Е (кроме беремен­ных) значительно меньше.

1) Легкое течение — отсутствует интоксикация или она слабо выражена. Желтуха легкая. Величина протромбинового индекса (далее — ПИ) в пределах нормы. Содержание общего билирубина не выше 80 — 85 микромоль/литр.

2) Среднетяжелое течение — характеризуется умеренно выражен­ными симптомами интоксикации. Желтуха умеренная. ПИ снижается до 60%. Содержание общего билирубина в пределах 100 — 180 микромоль /литр.

3) Тяжелое течение — отмечается выраженная интоксика­ция центральной нервной системы, нарушение ритма сна, эйфория или сонливость, вялость, анорексия, повторная рвота, геморрагический синдром, интенсивная желтуха, тахикардия, снижение суточного диуреза, ПИ ниже 55%. Содержание общего билирубина превышает 180 микромоль/литр, достигая 400, 1/8 от общего билирубина составляет свободная фракция. Альбумин сыворотки крови снижается до 47 — 45%, повышено содержание гаммаглобулинов.

7. Фульминантный (злокачественный) гепатит с массивным и субмассивным некрозом печени.

Сверхострый вариант соответствует подлинно фульминантному течению ОВГ с развитием печеночной комы и летальным исходом на 1-8 день болезни;

Острый – продолжительность до 28 дней от начала болезни.

Подострый (субмассивный) вариант, когда развитию некроза печени предшествует период обычного течения ОВГ в сроки 15 дней – 12 недель до энцефалопатии.

Фульминантное течение при гепатите А встречается в 0,01 — 0,5%, гепатите В — 0,5-1,0%, гепатите С — 0,5-1%, гепатите Д — 1-25% и гепатите Е — 2% (15-25% у беременных) случаев. Летальность высокая: 80-100%.

1) отек – набухание головного мозга;

2) массивное желудочно-кишечное кровотечение;

3) острая почечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность;

4) генерализованная вторичная инфекция.

Достоверный этиологический диагноз вирусных гепатитов устанавливается только путем выявления специфических маркеров в сыворотке крови больных.

Вирусный гепатит А

9. Республика Казахстан относится к региону с высокой эндемичностью распространения вирусных гепатитов. Ежегодно, в разных областях республики от 60 до 90% случаев заболеваний приходится на вирусный гепатит А (далее — ВГА), наиболее высокий уровень ее регистрируется среди детей младших возрастов. В ряде регионов регистрируются водные вспышки, с последующим распространением инфекции контактно-бытовым путем.

10. Инкубационный период в среднем составляет 35 дней (диапазон 7-50 дней).

1) контактно-бытовой (в семьях и организованных коллективах);

2) через контаминированную воду, пищу (алиментарный);

12. Желтушные формы — удельный вес среди возрастных групп составляет:

1) у детей младше 6 лет – менее 10%;

2) у детей от 6 до 14 лет – 40-50%;

3) у лиц старше 14 лет – 70-80%.

13. Клинические исходы ВГА:

1) острый гепатит А в 99% приводит к выздоровлению;

2) тяжелые формы, нередко с летальным исходом, характерны для взрослых, иногда регистрируются у больных микст-инфекцией, когда больные хроническими вирусными гепатитами В и С заражаются гепатитом А;

3) редкие осложнения: фульминантный, холестатистический, рецидивирующий гепатит;

4) хронизация при ВГА отсутствует.

14. Лабораторная диагностика. Серологические маркеры ВГА:

1) Антитела класса IgM к ВГА (IgM anti-HAV) указывают на острую инфекцию ВГА и могут сохраняться в течение 6 месяцев после перенесенного заболевания; у многих больных исчезают в течение 3 месяцев.

2) Общие антитела к ВГА (anti-HAV total) указывают на перенесенную ранее инфекцию или на наличие иммунитета к ВГА (после перенесенного заболевания или вакцинации); у большинства больных сохраняется в течение жизни.

Вирусный гепатит Е

15. Инкубационный период вирусного гепатита Е (далее — ВГЕ) в среднем составляет 40 дней (диапа­зон 20-60 дней).

16. Путь передачи вируса гепатита Е — водный.

17. Эпидемический процесс при ВГЕ характеризуется:

1) эпидемическими вспышками водного происхождения с интервалами 7-8 лет;

2) взрывным характером заболеваемости;

3) преимущественным поражением лиц молодого возраста 15-29 лет;

4) низкой квартирной очаговостью;

5) летальностью до 20% в третьем триместре беременности.

18. Начало подъема заболеваемости характерно для летних месяцев, что связано с наибольшим водопотреблением и максимальным заг­рязнением грунтовых вод, являющихся источником хозяйственно-питьевого водоснабжения.

19. Лабораторная диагностика. Серологические маркеры ВГЕ:

1) антитела класса IgM к ВГЕ (IgM anti-HEV) указывают на острую инфекцию ВГЕ;

2) антитела класса IgG к ВГЕ (IgG anti-HEV) указывают на перенесенную инфекцию; у большинства больных сохраняется в течение жизни.

Вирусный гепатит В

20. Инкубационный период вирусного гепатита В (далее — ВГВ) в среднем составляет 60-90 дней (диапазон от 45 до 180 дней).

21. Желтушные формы регистрируются у детей в возрасте до 5 лет в 10%, детей старше 5 лет и взрослых — в 30-50%.

22. Вирус гепатита В вызывает как острое, так и хроническое заболевание.

23. Пути передачи – парентеральный (переливание крови, манипуляции, сопровождаемые повреждением слизистых оболочек и кожных покровов, бытовой контакт через микротравмы), половой, а также от инфицированной матери ребенку при прохождении родовых путей.

24. Клинические исходы ВГВ зависят от возраста, в котором произошло заражение. Острая инфекция проявляется клиничес­кими симптомами менее чем у 10 % детей, впервые столкнувшихся с возбудителем в возрасте до 5 лет. Однако при этом, хроническая форма болезни развивается в 30-90 % случаях. У детей старше 5 лет и взрослых острая манифестная инфекция возникает у 30-50% заразившихся вирусом гепатита В, но только у 5-10% инфицированных развивается хроническое заболевание.

25. Исходы острого ВГВ – выздоровление, хронизация с переходом в цирроз печени (далее — ЦП) и развитием гепатоцеллюлярной карциномы.

27. Серологические маркеры ВГВ:

1) HBsAg — поверхностный антиген указывает на острую или хроническую форму инфекции;

2) anti-HBs total — антитела к HBsAg указывают на естественный контакт с вирусом в прошлом (перенесенное заболевание) или поствакцинальный иммунитет;

3) изолированные IgG anti-HBc — антитела к HBcAg указывают на ранее перенесенную инфекцию, IgG anti-HBc в сочетании с другими маркерами HBV инфекции — показатель хронического вирусного гепатита;

4) IgM anti-HBc — антитела IgM к HBcAg указывает на острую инфекцию, выявляются в крови в течение 3-6 месяцев;

5) HBeAg — антиген гепатита В указывает на высокую инфекционность;

6) anti-HBe – указывают на сероконверсию или наличие мутантного вируса.

7) ПЦР-DNA-HBV указывает на наличие ДНК вируса гепатита В.

Вирусный гепатит Д

28. Вирус гепатита Д — дефектный, для репродукции которого необхо­димо присутствие вируса гепатита В, поэтому вирусный гепатит Д (далее – ВГД) протекает в виде:

1) ко-инфекции (одновременное заражение ВГВ и ВГД);

2) суперинфекции (наслоение ВГД на текущую ВГВ инфекцию, как правило, хроническую).

29. ВГД имеет острое (15%) и хроническое (70-80%) течение.

30. Фульминантные формы при ко-инфекции — 10%, при супер­инфекции — 20%. На желтушные формы приходится 50-70%.

31. Осложнения и исходы: наиболее часто развивается острая печеночная энцефалопатия и прогрессирующий цирроз печени.

32. Серологическими маркерами BГД являются IgM anti-HDV, total anti-HDV.

Вирусный гепатит С

33. Инкубационный период вирусного гепатита С (далее — ВГС) в среднем составляет 180-210 дней (с коле­баниями от 14 до 780 дней).

34. Источники инфекции: больные острой и хронической формой заболевания.

35. Пути передачи аналогично ВГВ.

36. Желтушные формы имеют место в 10-20% случаев. В 90% случаев ВГС является причиной посттрансфузионных гепатитов.

37. Клинические исходы: выздоровление (в 15%), переход в хро­ническую форму (в 75% — 85%).

38. Серологическим маркером ВГС является total anti-HCV, anti-HCV (IgM, IgG) .

39. Исходы: цирроз печени (в 25-50%), гепатоцеллюлярная карцинома (в 15-20%).

источник

6. Микст-гепатиты: коинфекция и суперинфекция (например: В+С; В+D; В+С+D)

7. Неверифицированный вирусный гепатит

1.1.1. цитолитическая (типичная)

1.1.2. холестатическая (атипичная)

2. Латентная (бессимптомная):

4. Крайне тяжелая (фульминантная)

3. Хроническое (прогредиентное)

1. Полное клиническое выздоровление

2. Клиническое выздоровление с постгепатитными синдромами:

2.1. постгепатитный астеновегетативный синдром

2.2. постгепатитная (функциональная) гипербилирубинемия

2.3. функциональные нарушения желчевыводящих путей

Желтушные формы относятся к наиболее выраженным вариантам болезни. Они характеризуются желтухой (повышением содержания билирубина в крови более 40 мкмоль/л) и положительными ферментными тестами, могут протекать в типичной цитолитической форме с преджелтушным (начальным), желтушным и восстановительным периодами, нередко — с выраженным холестазом.

Иногда ( при атипичных формах) ведущим проявлением болезни является холестатический синдром (желтуха с увеличением содержания в крови желчных пигментов, холестерина, бета-липопротеидов, экскреторных ферментов (ЩФ, ГГТП). При этом характерна билирубин-аминотрансферазная диссоциация (значительное увеличение содержания билирубина со сравнительно невысокой активностью трансаминаз, в частности, АлАТ).

Безжелтушные формы ВГ характеризуются полным отсутствием клинических признаков желтухи при положительных энзимных тестах и слабо выраженных общих проявлениях заболевания (увеличение печени, субъективные признаки нарушений ее функций).

При субклинических формах отсутствуют клинические объективные и субъективные проявления при незначительной гепатомегалии или даже ее отсутствии. Диагноз устанавливается по наличию специфических маркеров вирусных гепатитов в сочетании с невысокой активностью в сыворотке крови печеночно-специфических и индикаторных ферментов (АлАТ и др.), а также по патоморфологическим изменениям в печени.

Выявление только специфических маркеров возбудителей при полном отсутствии клинических и биохимических признаков гепатита дает основание для установления инаппарантной формы болезни.

В практической работе, исходя только из клинических данных и результатов лабораторных исследований функций печени, используется временной критерий определения острого циклического течения – до 3-х месяцев, острого затяжного (прогредиентного) течения – до 6 мес. и хронического течения – свыше 6 месяцев. Однако истинными критериями оценки характера течения ВГ являются показатели длительности репликативной активности соответствующих возбудителей, а также данные гистологического исследования биоптатов печени.

Хронический вирусный гепатит (ХВГ) — самостоятельная форма заболевания с диффузным воспалительным процессом в печени длительностью более 6 мес. В настоящее время известно, что ХГ имеет преимущественно вирусную этиологию. При этом ведущее значение в формировании хронической инфекции принадлежит, как правило, легко протекающим желтушным, безжелтушным, субклиническим и инаппарантным формам острых гепатитов В, С, D с затяжным прогредиентным течением. Предрасполагают к формированию ХГ алкоголизм, наркомания, злоупотребление некоторыми лекарственными препаратами, неполноценное питание. В 1994 г. Всемирный конгресс гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе поддержал разработанную Международной рабочей группой экспертов новую классификацию ХГ. Созданная на ее основе классификация ХВГ представлена ниже.

1. Хронический вирусный гепатит В без дельта-агента:

1.1. ХГВ HВеAg-позитивный (фаза репликации; фаза интеграции).

1.2. ХГВ HВеAg-негативный (мутантный)

2. Хронический вирусный гепатит В с дельта-агентом (В+D).

3. Хронический вирусный гепатит С.

4. Хронический вирусный гепатит неуточненный.

5. Хронический гепатит, смешанной этиологии (при выявлении маркеров одновременно 2 и более вирусов) (микст-гепатит)

6. Хронический вирусный гепатит с аутоиммунными нарушениями (при обнаружении маркеров HBV, HСV и HDV и аутоантител, с внепеченочными проявлениями или без них).

Степень активности процесса:

(полуколичественный гистологический индекс активности ИГА по Knodell):

1. Перипортальный некроз с мостовидными некрозами или без них (0-10 баллов).

2. Интралобулярная регенерация и фокальный некроз (0-4 баллов).

3. Портальное воспаление (0-4 баллов).

1-3 балла — минимальная активность ХВГ

4-8 балла — слабовыраженная

9-12 баллов — умеренно-выраженная

Стадия хронического гепатита:

Определяется по степени выраженности фиброза:

I – слабовыраженный перипортальный фиброз

II – умеренный фиброз с порто-портальными септами

Ориентировочно степень активности ХВГ может оцениваться по степени активности АЛТ и АСТ:

1. Минимальная (менее 2 норм)

4. Выраженная (свыше 10 норм).

Необходимо отметить, что фаза ХВГ определяется на основании клинических (соответствующие жалобы, увеличение печени и/или селезенки, наличие признаков нарушения пигментного обмена, геморрагий, отечно-асцитического синдрома) и биохимических (повышение содержания билирубина и его фракций, активности АлАЛ, АсАТ, ЩФ, ГГТП, показателей тимоловой пробы, снижение содержания альбумина, ПТИ и др.) проявлений инфекционного процесса. В связи с этим условно выделяют фазы клинико-биохимического или биохимического обострения и ремиссии, что позволяет определить предварительный диагноз, необходимость в госпитализации и назначить патогенетическое лечение.

Примеры формулировки диагноза:

Пример №1: Хронический вирусный гепатит В без дельта-агента, фаза репликации, быстро прогрессирующий, с частыми обострениями. III стадия фиброза. Умеренная активность.

Пример №2: Хронический вирусный гепатит С, низкой активности, без фиброза, фаза репликации.

Для оценки степени тяжести цирроза печени (ЦП) целесообразно пользоваться определенным диагностическим комплексом клинико-лабораторных показателей, известным как шкала Чайлда-Пью (таблица 2). Такие показатели, как сывороточный билирубин, альбумин, ПТИ, наличие печеночной энцефалопатии и асцита оцениваются в баллах от 1 до 3 каждый.

Определение степени тяжести цирроза печени.

источник

Вирусные гепатиты (ВГ) являются одной из самых актуальных проблем современной медицины. Это определяется как их повсеместным распространением, так и высоким уровнем заболеваемости. Согласно расчетным данным ВОЗ, сотни миллионов человек в мире инфицированы гепатотропными вирусами.

Необходимо отметить, что среди всей инфекционной патологии в России ВГ наносят наибольший экономический ущерб на 1 случай заболевания, а по суммарному экономическому ущербу уступают только гриппу и ОРЗ. Последнее десятилетие, с одной стороны, характеризовалось новейшими достижениями в молекулярной биологии, вирусологии, генной инженерии, что позволило открыть новые гепатотропные вирусы, более детально изучить патогенез, значительно усовершенствовать систему диагностики и разработать новые подходы к противовирусной терапии и специфической профилактике вирусных гепатитов. С другой стороны, в частности в России, происходило изменение этиологической структуры ВГ вследствие влияния нескольких процессов: подверженного резким колебаниям уровня заболеваемости гепатитом А, увеличения заболеваемости гепатитом В, введения методов диагностики и регистрации гепатита С, возникновения и прогрессирующего увеличения числа микст-гепатитов, улучшения диагностики и регистрации хронических гепатитов. Впервые 13 февраля 2001 года Государственная Дума России провела парламентские чтения «О государственной политике по предупреждению распространения в Российской Федерации заболеваемости инфекционным гепатитом», на которых было подчеркнуто, что проблема вирусных гепатитов переросла из медицинской в общегосударственную, инфекции приобрели катастрофические масштабы и представляют реальную угрозу для здоровья нации. В этой связи необходима консолидация усилий всей страны по борьбе с вирусными гепатитами.

Вирусные гепатиты (ВГ) — группа инфекционных заболеваний, характеризующихся преимущественным поражением печени. В настоящее время выделяют вирусный гепатит А (ГА), вирусный гепатит В (ГВ), С (ГС), D(ГD), Е(ГЕ), возбудители которых различаются по таксономическим признакам, а заболевания — по эпидемиологическим, патогенетическим особенностям и по вероятности перехода в хронические формы. Недавно открыт ВГ гепатит G (rG), а также новые вирусы (TTV, SEN), роль которых в поражении печени еще малоизучена.

Гепатит А вирусный, как и ВГ Е характеризуются фекально-оральным механизмом передачи, реализуемым водным, пищевым и контактно-бытовым путями распространения. При достаточно выраженной устойчивости возбудителей во внешней среде это обеспечивает широкое распространение заболеваний, нередко проявляющихся в виде вспышек или эпидемий, охватывающих целые регионы.

Гепатиты В, С, D и G распространяются парентеральным путем. Это предполагает более низкую активность механизмов передачи инфекции, осуществляемых при переливаниях крови или ее компонентов, при инвазивных диагностических и лечебных процедурах, при внутривенном введении наркотиков и т. п. Возможны половой, анте-, пери- или постнатальный, а также ге-моперкутанный пути заражения. Более низкая активность механизмов передачи возбудителей этой группы заболеваний компенсируется длительной вирусемией инфицированных, недостаточной манифестацией заболевания (ГС) и хронизацией патоло гического процесса, что в конечном итоге ведет к увеличению численности популяции «вирусоносителей».

Гепатотропность возбудителей ВГ объясняет сходность клинических проявлений, общность методов диагностики и патогенетической терапии, а также систем реабилитации и диспансерного наблюдения реконвалесцентов. Для всех ВГ характерны общие патогенетические процессы в печени в виде цитолитиче-ского, холестагического и иммуновоспалительного синдромов.

Цитолиз гепатоцитов различной степени выраженности закономерно развивается при ВГ разной этиологии. Он может быть обусловлен прямым цитопатическим либо иммуноопосре-дованным (ГВ) действием вирусов. В основе цитолиза лежит нарушение внутриклеточных метаболических процессов, активация прооксидантных и угнетение антиоксидантных систем клеток. В результате на мембранах гепатоцитов происходит накопление свободных радикалов, усиливается перекисное окисление липидов, что приводит к повышению их проницаемости, выходу из гепатоцитов внутриклеточных ферментов (аминотрансфераз и др.), ионов калия. Последние заменяются натрием и кальцием, что ведет к задержке жидкости и набуханию клеток, изменению их pH, нарушению окислительного фосфорилирова-ния со снижением биоэнергетического потенциала гепатоцитов. В результате нарушаются их весьма разнообразные функции, в том числе детоксицирующая, синтетическая, ухудшаются утилизация глюкозы, эстерификация холестерина, процессы переами-нирования и дезаминирования аминокислот.

Наиболее ранним проявлением цитолитического синдрома является повышение активности в сыворотке крови таких внутриклеточных ферментов, как аланинаминотрансфераза (АлАТ), аспартатаминотрансфераза (АсАТ), холинэстераза, сорбитде-гидрогеназа, аргиназа и др. Повышенный уровень сывороточного железа также рассматривается как маркер цитолиза при заболеваниях печени.

Клинически значимым отражением нарушения пигментного обмена, детоксицирующей и секреторной функции печени является гипербилирубинемия, обусловленная снижением процессов захвата свободного билирубина гепатоцитами, его глюкурониди-рования и экскреции в желчные пути.

Угнетение синтетической функции печеночных клеток приводит к гипоальбуминемии, уменьшению практически всех факторов свертывания крови, особенно протромбина, ингибиторов коагуляции и фибринолиза. При критическом падении коагуляционного потенциала появляются кровоизлияния, а в тяжелых случаях — массивные кровотечения (геморрагический синдром).

В случаях тяжелого цитолитического синдрома процесс дезинтеграции мембран распространяется на внутриклеточные органеллы. В результате нарушения целостности лизосом-ных мембран происходит массивный выход протеолитических ферментов — гидролаз, что ведет к саморазрушению клеток, которое может приобрести характер своеобразной цепной реакции с развитием острой печеночной недостаточности.

Холестаз отражает нарушение оттока желчи, как правило, в результате снижения секреторной функции печеночных клеток (гепатоцеллюлярный холестаз) и причем в сочетании с цитолизом. В крови накапливаются не только различные фракции билирубина, но и желчные кислоты, холестерин, экскреторные ферменты (щелочная фосфатаза, гамма-глутамилтранспептидаза — ГГТП и др.) и некоторые микроэлементы, в частности, медь.

Синдром общей инфекционной интоксикации не всегда соответствует уровню гипербилирубинемии. В начальном (преджелтуш-ном) периоде он может быть отражением фазы вирусемии и проявляться лихорадкой, недомоганием и другими свойственными ему общими симптомами. В периоде разгара существенное значение имеет цитолитический синдром с нарушением детоксицирующей функции гелатоцитов (анорексия, тошнота, рвота, слабость, вялость и т. п.). С его углублением и развитием острой печеночной недостаточности интоксикация приобретает черты специфических нарушений функций центральной нервной системы, проявляющихся в так называемой инфекционно-токсической или печеночной энцефалопатии.

Общность патофизиологических процессов позволяет классифицировать ВГ (табл. 1) по клинической форме, степени тяжести и характеру течения. В последние годы нередко диагностируются микст-гепатиты (чаще гепатиты В+С), что обусловлено общими механизмами инфицирования. По клиническим проявлениям гепатиты могут быть манифестными (желтушные, безжелтушные) и латентными, или бессимптомными (субклинические, инаппарантные).

источник

(академик Н.И.Нисевич, академик В.Ф.Учайкин)

ЭНТЕРАЛЬНЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

Международная классификация болезней (М.К.Б. – Х.)

В. 15.0 Гепатит А с печеночной комой

В. 15.9 Гепатит А без печеночной комы

В. 17 Другие острые вирусные гепатиты

В. 17.8 Другие уточненные острые вирусные гепатиты

В. 19 Вирусный гепатит неуточненный

В. 19.0 Неуточненный вирусный гепатит с печеночной комой

В. 19.9 Неуточненный вирусный гепатит без печеночной комы

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А.

Вирусный гепатит А (ВГА) – острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, относящимся к семейству пикорнавирусов рода энтеровирусов с фекально-оральным механизмом заражения, характеризующееся острым началом, кратковременными симптомами интоксикации, быстро преходящими нарушениями печеночных функций, циклическим течением и, как правило, доброкачественным течением.

Возбудитель – вирус гепатита А (Hepatitis A virus, НАV)– энтеровирус тип 72, относится к роду Enterovirus, семейству Picornaviridae, имеет диаметр около 28 нм (от 28 до 30 нм).

Рис. Вирус гепатита А при электронной микроскопии.

РНК вируса гепатита А упакована в безоболочечный икосаэдральный нуклеокапсид, сформированный структурными белками VP1, VP2, VP3, VP4.

Рис. Строение вируса гепатита А.

Геном ВГА представлен однонитчатой РНК позитивной полярности, протяженностью около 7500 нуклеотидов, имеющей одну открытую рамку считывания, кодирующую структурные и нечтруктурные белки.

Рис.Строение генома вируса гепатита А.

Установлено наличие, по крайней мере, 7 различных генотипов вируса гепатита А (I-VII), при этом у человека встречаются генотипы I, II, III и VII.

НАV выявляется в сыворотке крови, желчи, фекалиях и цитоплазме гепатоцитов у зараженных лиц в конце инкубации, продромальном и начальной фазе периода разгара болезни и крайне редко в более поздние сроки. НАV устойчив во внешней среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев, а при 4°С – несколько месяцев или лет. НАV инактивируется при кипячении в течение 5 мин, чувствителен к формалину и ультрафиолетовому облучению, относительно устойчив к хлору.

Эпидемиология.

Источником инфекции чаще всего являются больные с бессимптомной (субклинический и инаппарантный варианты) формой, безжелтушным и стертым течением инфекции или больные, находящиеся в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются HAV.

Ведущий механизм заражения ВГА – фекально–оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно–бытовым путями передачи.

Восприимчивость к ВГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируют у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет и в организованных коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года маловосприимчивы к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета, переданного от матери. У людей в возрасте старше 30-35 лет вырабатывается активный иммунитет, подтверждаемый обнаружением антител к вирусу (Anti–HAV IgG) в сыворотке крови 60-97% доноров.

Рис. Распространенность гепатита А.

ВГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Наряду с сезонным отмечается и циклическое повышение заболеваемости ВГА через 3-5, 7-20 лет, что связано с изменением иммунной структуры популяции хозяев вируса.

ВГА – острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.После заражения НАV из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутриклеточно. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вирусов выделяются в желчные канальцы и далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусной массы проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ВГА, обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ВГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах. Эти процессы лежат в основе развития основных клинико-биохимических синдромов: нарушения пигментного обмена (обмена билирубина), цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического.

При вирусных гепатитах нарушения в пигментном обмене развиваются, прежде всего, на этапе экскреции гепатоцитом конъюгированного (связанного) билирубина. Главной причиной нарушения экскреции билирубина следует считать поражение ферментных систем и снижение энергетического потенциала гепатоцитов. Образующийся в гепатоцитах конъюгированный билирубин в конечном итоге поступает не в желчный капилляр, а непосредственно в кровь.

К лабораторным признакам цитолитическского синдрома относят повышение активности ферментов АлАТ и АсАТ (аланинамино- и аспартатаминотрансферазы), уровня железа в сыворотке крови, снижение синтеза альбумина, протромбина и других факторов свертывания крови, эфиров холестерина. Начальным этапом цитолитического синдрома является повышение проницаемости мембраны гепатоцитов. Это обусловливает выход в кровь прежде всего АлАТ – фермента, находящегося в цитоплазме печеночной клетки. Повышение активности АлАТ – ранний и надежный индикатор повреждения гепатоцита. Однако следует подчеркнуть, что цитолитический синдром развивается в ответ на любое повреждающее воздействие (токсины вирусов, микробов, гипоксия, медикаменты, яды и пр.), поэтому повышение активности АлАТ характерно не только для вирусных гепатитов.

Мезенхимально–воспалительный синдром характеризуется повышением уровня α и γ-глобулинов всех классов, изменением коллоидных проб (снижение сулемового титра и повышение показателя тимоловой пробы). Холестатический синдром проявляется повышением в крови уровня связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности щелочной фосфатазы, а также билирубинурией, уменьшением (исчезновением) уробилиновых тел в моче.

Благодаря действию комплексных иммунных механизмов (усиление интерферонопродукции, активизация естественных киллеров, антителопродукция и активность антителозависимых киллеров) репликация вируса прекращается, и происходит его элиминация из организма человека. Для ВГА не характерны ни длительное присутствие вируса в организме, ни развитие хронической формы болезни. Однако иногда течение заболевания может быть модифицировано в случаях коинфекции или суперинфекции другими гепатотропными вирусами. У лиц с генетической предрасположенностью возможно развитие хронического активного аутоиммунного гепатита 1-го типа.

Различают следующие формы ВГА:

– по степени выраженности клинических проявлений: бессимптомная (субклиническая и инаппарантная), манифестная (желтушная), безжелтушная, стертая;

– по длительности течения: острая, затяжная;

– по степени тяжести течения: легкая, средней тяжести, тяжелая;

– осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей;

– исходы: выздоровление без остаточных явлений, с остаточными явлениями – постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражение желчных путей (дискинезия, холецистит).

В манифестных случаях болезни выделяют: инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный периоды и период реконвалесценции.

Клиника.Инкубационный период ВГА составляет в среднем 35 дней (от 7 до 50 дней). Продромальный (преджелтушный) период, продолжительностью в среднем 5–7 дней, характеризуется острым началом с повышения температуры тела до 38-40°С в течение 1-3 дней, головной болью, снижением аппетита, тошнотой и чувством дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2-4 дня отмечается изменение окраски мочи, приобретающей цвет темного пива или крепкого чая. В этот период увеличивается печень, пальпация которой становится весьма чувствительной, и иногда (у 10-20 % больных) – селезенка. При биохимическом исследовании выявляют повышение активности АлАТ.

Период разгара продолжается в среднем 2-3 недели. Как правило, возникновение желтухи сопровождается ахолией кала, снижением температуры тела до нормального или субфебрильного уровня, уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком ВГА. В первую очередь приобретают желтушное окрашивание слизистая оболочка полости рта (уздечка языка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем — кожа; при этом, как правило, степень желтушности соответствует тяжести болезни. При обследовании больных в этот период, наряду с желтухой, отмечаются астенизация, тенденция к брадикардии и гипотензии, глухость сердечных тонов, обложенностъ языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. В 20% случаев имеет место небольшое увеличение селезенки. Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни.

Рис. Клинические проявления вирусного гепатита, типичного.

Период реконвалесценции, продолжительность которого весьма вариабельна: от 1-2 до 6-12 мес. В это время у больных нормализуется аппетит, ликвидируются астеновегетативные нарушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки и функциональные печеночные тесты. У 5-10% больных наблюдается затяжное течение болезни, продолжительностью до нескольких месяцев, характеризующееся монотонной динамикой клинико-лабораторных показателей. Затяжное течение у подавляющего большинства больных заканчивается выздоровлением.

В период угасания симптомов у отдельных пациентов наступают обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес. после клинического выздоровления и нормализации функциональных тестов, характеризуются повторными клинико-биохимическими изменениями. Больные с затяжным течением ВГА, обострениями и рецидивами болезни нуждаются в тщательном обследовании для исключения возможной сочетанной инфекции (ВГВ и др.) и связанной с ней хронизацией процесса.

Исход ВГА. Обычно благоприятный. Полное выздоровление наблюдается у 90% больных, у остальных отмечаются остаточные явления в виде гепатофиброза, астеновегетативного (постгепатитного) синдрома, поражения билиарной системы при неизмененных функциональных печеночных тестах. После перенесенного ВГА иногда наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина при отсутствии изменений в других биохимических тестах.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е.

Синонимы: вирусный гепатит ни А ни В с фекально-оральным механизмом передачи.

Вирусный гепатит Е (ВГЕ) – антропонозное вирусное заболевание с фекально-оральным механизмом заражения, склонное к эпидемическому распространению, протекающее преимущественно в доброкачественных циклических формах, но с большой частотой неблагоприятных исходов у беременных.

Возбудитель – вирус гепатита Е (Hepatitis Е virus, НЕV), относится к семейству Hepeviridae, роду Hepevirus. Частицы вируса представляют собой округлые образования диаметром около 32 нм (от 27 до 34 нм) без наружной оболочки.

Рис. Вирус гепатита Е при электронной микроскопии.

Геном ВГЕ представлен однонитчатой РНК позитивной полярности, протяженностью около 7500 нуклеотидов. Вирус гепатита Е генетически неоднороден: по мнению разных авторов, существует от 4 до 8 генотипов ВГЕ.

Эпидемиологические данные указывают на значительно меньшую вирулентность возбудителя по сравнению с НАV, что объясняет необходимость больших доз НЕV для заражения.

Эпидемиология.

Резервуаром и источником возбудителя инфекции является больной человек, выделяющий вирусы с фекалиями преимущественно в ранние сроки заболевания. Механизм заражения фекально–оральный. Основное значение имеет водный путь передачи инфекции, что определяет в основном эпидемическое распространение инфекции. Значительно реже, чем при ВГА, наблюдается спорадическая заболеваемость, обусловленная алиментарным и контактно-бытовым путями передачи возбудителя.

Восприимчивость к НЕV всеобщая. Преимущественно поражаются взрослые, особенно в возрасте 15-29 лет, представляющие наиболее активную часть трудоспособного населения. НЕV наиболее опасен в плане прогноза летального исхода для беременных женщин.

Для ВГЕ эндемичны районы с жарким климатом и крайне плохим водоснабжением населения. Заболевание широко распространено в Азии и Африке. Известны эндемичные районы в Туркмении, Узбекистане, Кыргызстане, Таджикистане.

Заболевание может протекать в виде исключительно мощных водных эпидемий, охватывающих в течение сравнительно короткого периода времени многие десятки тысяч людей (взрывной характер эпидемии). Первое предположение о существовании вирусного гепатита с фекально-оральным механизмом передачи, этиологически отличающегося от ВГА, возникло при ретроспективном расследовании крупной водной вспышки гепатита в Индии в 1955-1956гг. Вспышка охватила 35 тыс. жителей. Отличительной особенностью вспышек ВГЕ является избирательная и высокая летальность среди беременных во второй половине беременности.

После перенесенного заболевания, по-видимому, формируется напряженный типоспецифический иммунитет.

источник

Эпидемии желтухи были описаны еще в V веке до н.э. Гиппократом, но возбудители гепатита были открыты только в середине прошлого века. Кроме того, необходимо заметить, что понятие гепатит в современной медицине может обозначать не только самостоятельные заболевания, но и один из компонентов генерализованного, то есть затрагивающего организм в целом, патологического процесса.

Гепатит (а, b, c, d), то есть воспалительное поражение печени, возможен как симптом желтой лихорадки, краснухи, герпеса, СПИДа и некоторых других заболеваний. Существует также токсический гепатит, к которому относится, например, поражение печени при алкоголизме.

Мы же будем говорить о самостоятельных инфекциях — вирусных гепатитах. Они различаются между собой по происхождению (этиологии) и течению, однако некоторые симптомы различных видов данного заболевания несколько схожи между собой.

Классификация вирусных гепатитов возможна по многим признакам:

Особенно опасны для здоровья человека вирусы гепатитов В и С. Способность долгое время существовать в организме без заметных проявлений приводит к тяжёлым осложнениям из-за постепенного разрушения клеток печени.

Ещё одна характерная особенность вирусных гепатитов – это то, что заразиться ими может любой. Конечно, при наличии таких факторов, как переливание крови или работа с ней, наркомания, беспорядочные половые контакты, риск заразиться не только гепатитом, но и ВИЧ повышается. Поэтому, например, медицинским работникам регулярно следует сдавать кровь на маркеры гепатита.

Но заразиться можно также после переливания крови, укола нестерильным шприцом, после операции, визита к зубному, в косметологический кабинет или на маникюр. Поэтому сдача анализа крови на вирусные гепатиты рекомендована всем, кто подвергается любому из подобных факторов риска.

Гепатит С также может стать причиной внепечёночных проявлений, например таких как аутоиммунные болезни. Постоянная борьба с вирусом способна приводить к извращённой реакции иммунитета на собственные ткани организма, в результате чего появляются гломерулонефриты, поражения кожи и т.д.

Поэтому единственный доступный способ защититься от последствий заражения гепатитом, это сделать ставку на раннюю диагностику с помощью анализов и последующего обращения к врачу.

Острая форма заболевания наиболее типичная для всех вирусных гепатитов. У пациентов отмечаются:

• ухудшение самочувствия;
• выраженная интоксикация организма;
• нарушение функции печени;
• развитие желтухи;
• увеличение количества билирубина и трансаминаза в крови.

При адекватном и своевременном лечении острый гепатит заканчивается полным выздоровлением больного.

Если заболевание длится более 6 месяц, то пациенту ставится диагноз хронический гепатит. Данная форма сопровождается тяжелыми симптомами (астеновегетативные расстройства, увеличение печени и селезенки, нарушения обменных процессов) и часто приводит к циррозам печени, развитию злокачественных опухолей.

Жизнь человека находится под угрозой, когда хронический гепатит, симптомы которого свидетельствуют о поражении жизненно-важных органов, усугубляется неправильным лечением, сниженным иммунитетом, алкогольной зависимостью.

Желтушность появляется при гепатите в результате попадания в кровь не переработанного в печени фермента билирубина. Но не редки случаи отсутствия этого симптома при заболевании гепатитом.

Обычно гепатит в начальный период заболевания проявляет симптоматику гриппа. При этом отмечаются:

• повышение температуры;
• ломота в теле;
• головная боль;
• общее недомогание.

В результате воспалительного процесса печень больного увеличивается и растягивается ее оболочка, одновременно может возникнуть патологический процесс в желчном пузыре и поджелудочной железе. Все это сопровождается болями в правом подреберье. Боли чаще имеют длительное течение, ноющего или тупого характера. Но могут быть резкими, интенсивными, приступообразными и отдавать в правую лопатку или плечо.

Описания симптомов вирусного гепатита

Гепатит А или болезнь Боткина — это наиболее распространенная форма вирусного гепатита. Его инкубационный период (от момента заражения до появления первых признаков заболевания) составляет от 7 до 50 дней.

Наибольшего распространения гепатит А достигает в странах «третьего мира» с их низким санитарно-гигиеническим уровнем жизни, однако единичные случаи или вспышки гепатита А возможны даже в наиболее развитых странах Европы и Америки.

Наиболее характерный путь передачи вируса — это тесные бытовые контакты между людьми и употребление в пищу продуктов или воды, зараженных фекальным материалом. Гепатит А передается в том числе через грязные руки, поэтому чаще всего им заболевают дети.

Длительность заболевания гепатитом А может варьироваться от 1 недели до 1,5—2-х месяцев, а следующий за болезнью период восстановления иногда растягивается до полугода.

Диагноз вирусного гепатита А ставится с учётом симптомов заболевания, анамнеза (то есть учитывается возможность возникновения болезни вследствие контакта с больными гепатитом А), а также данных диагностики.

Из всех форм вирусный гепатит А считается наиболее благоприятным с точки зрения прогноза, он не вызывает тяжелых последствий и часто заканчивается самопроизвольно, не требуя активного лечения.

При необходимости, лечение гепатита А проводится успешно, как правило, в условиях больницы. Во время болезни, больным рекомендован постельный режим, назначается специальная диета и гепатопротекторы — препараты защищающие печень.

Основная мера профилактики гепатита А — это соблюдение гигиенических норм. Кроме того, детям рекомендована вакцинация от данного вида вирусного гепатита.

Гепатит В или сывороточный гепатит — это гораздо более опасное заболевание, характеризующееся сильным поражением печени. Возбудитель гепатита B — вирус, содержащий ДНК. Наружная оболочка вируса содержит поверхностный антиген — HbsAg, который вызывает образование в организме антител к нему. Диагностика вирусного гепатита В основана на обнаружении в сыворотке крови специфических антител.

Вирусный гепатит b сохраняет инфекционность в сыворотке крови при 30–32 градусов по Цельсию в течение 6 месяцев, при минус 20 градусов по Цельсию — 15 лет, после прогревания до плюс 60 градусов по Цельсию — в течение часа, и лишь при 20-минутном кипячении она полностью исчезает. Именно поэтому вирусный гепатит B так распространен в природе.

Заражение гепатитом В может происходить через кровь, а также при половых контактах и вертикальным путем — от матери к плоду.

В типичных случаях гепатит В так же, как болезнь Боткина, начинается со следующих симптомов:

• повышения температуры;
• слабости;
• болей в суставах;
• тошноты и рвоты.

Возможны и такие симптомы, как потемнение мочи и обесцвечивание кала.

Могут проявиться и другие симптомы вирусного гепатита В:

• высыпания;
• увеличение печени и селезёнки.

Желтуха для гепатита В малохарактерна. Поражение печени может быть крайне тяжелым и в сложных случаях приводить к циррозу и раку печени.

Лечение гепатита В требует комплексного подхода и зависит от стадии и тяжести болезни. При лечении используются иммунные препараты, гормоны, гепатопротекторы, антибиотики.

Для профилактики заболевания применяют вакцинацию, которая проводится, как правило, на первом году жизни. Считается, что длительность поствакцинального иммунитета к гепатиту В составляет не менее 7 лет.

Наиболее тяжелой формой вирусного гепатита считается гепатит С или посттрансфузионный гепатит. Инфекция, обусловленная вирусом гепатита C, может развиться у любого человека и наблюдается чаще у молодых людей. Заболеваемость растет.

Посттрансфузионным гепатитом эта болезнь называется из-за того, что заражение вирусным гепатитом с чаще всего происходит через кровь — при переливании крови или через нестерильные шприцы. В настоящее время вся донорская кровь обязательно проходит проверку на вирус гепатита С. Реже возможен половой путь передачи вируса или вертикальная передача — от матери к плоду.

Существует два пути передачи вируса (как и при вирусном гепатите В): гематогенный (т.е. через кровь) и половой. Наиболее частый путь – гематогенный.

Примерно у 10% больных гепатитом С источник остается невыясненным.

Различают две формы течения вирусного гепатита С – острая (относительно короткий период, тяжелое течение) и хроническая (затяжное течение болезни). Большинство людей, даже в острой фазе не отмечают никаких симптомов, однако в 25-35% случаев появляются признаки схожие с другими острыми гепатитами.

Симптомы гепатита, как правило, проявляются через 4-12 недель после инфицирования (однако этот срок может быть в пределах 2-24 недели).

Как и в случае с острой формой, люди с хроническим гепатитом С часто не испытывают никаких симптомов на ранних и даже на поздних стадиях болезни. Поэтому не редко человек с удивлением узнает о том, что он болен после случайного анализа крови, например при походе к врачу в связи с обычной простудой.

Если же симптомы все таки проявляются, то они, скорее всего, будут такими:

• Боль, вздутие, дискомфорт в области печени (в правом боку).
• Лихорадка.
• Мышечные боли, боли в суставах.
• Снижение аппетита.
• Потеря веса.
• Депрессия.
• Желтуха (желтый оттенок кожи и склер глаз).
• Хроническая усталость, быстрая утомляемость.
• Сосудистые «звездочки» на коже.

В некоторых случаях, в результате иммунного ответа организма может развиваться поражение не только печени, но и других органов. Например, может развиваться поражение почек, называемое криоглобулинемия.

При этом состоянии в крови присутствуют аномальные белки, которые становятся твердыми при понижении температуры. Криоглобулинемия может привести к различным последствиям от кожных высыпаний до тяжелой почечной недостаточности.

Дифференциальная диагностика аналогична таковой при гепатитах А и В. При этом следует учитывать, что желтушная форма гепатита С, как правило, протекает со слабо выраженной интоксикацией. Единственно достоверным подтверждением гепатита С служат результаты маркерной диагностики.

Учитывая большое количество безжелтушных форм гепатита С, необходимо проводить маркерную диагностику лиц, систематически получающих большое количество инъекций (в первую очередь лиц, употребляющих наркотики внутривенно).

Лабораторная диагностика острой фазы гепатита С основана на обнаружении вирусной РНК в ПЦР и специфических IgM различными серологическими методами. При обнаружении РНК вируса гепатита С желательно проведение генотипирования.

Обнаружение сывороточных IgG к антигенам вирусного гепатита С свидетельствует либо о ранее перенесённом заболевании, либо о продолжающейся персистенции вируса.

Несмотря на все грозные осложнения, к которым может привести гепатит С, в большинстве случаев течение гепатита С носит благоприятный характер — в течение многих лет вирус гепатита С может не проявлять себя.

В это время гепатит С не требует специального лечения – лишь тщательного медицинского контроля. Необходимо регулярно проверять функцию печени, при первых признаках активации заболевания следует проводить противовирусную терапию.

В настоящее время применяются 2 противовирусных препарата, которые чаще всего комбинируются:

Интерферон-альфа – это белок, который организм синтезирует самостоятельно в ответ на вирусную инфекцию, т.е. это фактически компонент естественной противовирусной защиты. Кроме того, интерферон-альфа обладает противоопухолевой активностью.

Интерферон-альфа имеет множество побочных эффектов, особенно при парентеральном введении, т.е. в виде инъекций, как он обычно используется при лечении гепатита С. Поэтому лечение должно производиться под обязательным врачебным контролем с регулярным определением ряда лабораторных показателей и соответствующей коррекцией дозировки препарата.

Рибавирин в качестве самостоятельного лечения обладает низкой эффективностью, однако при комбинации с интерфероном значительно повышает его эффективность.

Традиционное лечение довольно часто приводит к полному выздоровлению от хронических и острых форм гепатита С, или к значительному замедлению прогрессирования заболевания.

Примерно у 70–80% больных гепатитом С развивается хроническая форма болезни, которая представляет собой наибольшую опасность, так как это заболевание может привести к образованию злокачественной опухоли печени (то есть рака) или циррозу печени.

При сочетании гепатита С с другими формами вирусного гепатита состояние больного может резко ухудшиться, течение болезни может осложниться и привести к летальному исходу.

Опасность вирусного гепатита С ещё и в том, что эффективной вакцины, способной защитить здорового человека от инфицирования, в настоящее время не существует, хотя ученые прилагают массу усилий в этом направлении профилактики вирусных гепатитов.

Основываясь на врачебном опыте и проведенных исследованиях в данной области, жизнь с гепатитом С возможна и даже достаточно продолжительная. Распространенное заболевание, в прочем, как и многие другие, имеет две стадии развития: ремиссию и обострение. Зачастую гепатит С не прогрессирует, то есть не приводит к циррозу печени.

Сразу нужно сказать, что летальные случаи, как правило, связаны не с манифестацией вируса, а с последствиями его воздействия на организм и общими нарушениями в работе различных органов. Сложно указать конкретный период, в течение которого в организме больного возникают патологические изменения, несовместимые с жизнью.

На скорость прогрессирования гепатита С влияют различные факторы:

По статистическим данным Всемирной Организации Здравоохранения людей, в крови которых обнаружен вирус или антитела-возбудители насчитывается более 500 млн. Эти данные с каждым годом будут идти только вверх. Число заболевших циррозом печени за последнее десятилетие во всем мире увеличилось на 12 процентов. Возрастная категория в среднем 50 лет.

Следует отметить, что в 30% случаев прогрессирование болезни очень медленное и длится около 50 лет. В отдельных случаях фиброзные изменения в печени довольно незначительные или вообще отсутствуют даже в случае длительности инфекции в несколько десяток лет, поэтому с гепатитом С можно прожить довольно долго. Так, при комплексном лечении больные живут 65-70 лет.

Гепатит D или дельта-гепатит отличается от всех остальных форм вирусного гепатита тем, что его вирус не может размножаться в организме человека обособленно. Для этого ему нужен «вирус-помощник», которым становится вирус гепатита В.

Поэтому дельта-гепатит может рассматриваться скорее не как самостоятельное заболевание, а как осложняющая течение гепатита В, болезнь-спутник. Когда эти два вируса сосуществуют в организме больного, возникает тяжелая форма заболевания, которую врачи называют суперинфекцией. Течение этой болезни напоминает течение гепатита В, но осложнения, характерные для вирусного гепатита В, встречаются чаще и протекают тяжелее.

Гепатит Е по своим признакам похож на гепатит А. Однако, в отличие от других разновидностей вирусных гепатитов, при тяжёлой форме гепатита Е наблюдается выраженное поражение не только печени, но и почек.

Гепатит Е так же, как и гепатит А, имеет фекально-оральный механизм заражения, распространен в странах с жарким климатом и плохим водоснабжением населения, и прогноз на выздоровление в большинстве случаев благоприятный.

Профилактика вирусных гепатитов данной группы аналогична профилактике гепатита А.

Гепатит G — последний представитель семейства вирусных гепатитов — по своим симптомам и признакам напоминает вирусный гепатит C. Однако он менее опасен, так как присущее гепатиту С прогрессирование инфекционного процесса с развитием цирроза печени и рака печени, для гепатита G нехарактерно. Впрочем, сочетание гепатитов С и G может привести к циррозу.

К каким врачам обращаться при гепатите

Для подтверждения диагноза гепатит А достаточно биохимического анализа крови с определением концентрации в плазме ферментов печени, белка и билирубина. Концентрация всех этих фракций будет повышена в связи с разрушением печёночных клеток.

Биохимические анализы крови помогают также определять активность течения гепатита. Именно по биохимическим показателям можно составить впечатление, насколько агрессивно ведёт себя вирус по отношению к клеткам печени и как изменяется его активность по прошествии времени и после лечения.

Для определения заражения двумя другими видами вируса проводят исследование крови на антигены и антитела к гепатитам С и В. Сдать анализы крови на гепатит можно быстро, не затрачивая много времени, зато их результаты позволят врачу получить подробную информацию.

Оценив количество и соотношение антигенов и антител к вирусу гепатита, можно узнать о наличии заражения, обострении либо ремиссии, а также о том, как болезнь отвечает на лечение.

Опираясь на данные анализов крови в динамике, доктор может скорректировать свои назначения и сделать прогноз на дальнейшее развитие болезни.

Диета при гепатитах носит максимально щадящий характер, так как повреждается печень, непосредственно участвующая в пищеварении. При гепатите необходимо частое дробное питание.

Рекомендуется исключить продукты, активно стимулирующие выработку кишечных соков и активирующие работу печени. Необходимо соблюдать питьевой режим и ограничить употребление соли.

Конечно же, одной диеты для лечения гепатита недостаточно, необходима еще и медикаментозная терапия, но правильное питание играет очень большую роль и благоприятно сказывается на самочувствии больных.

Благодаря диете уменьшаются боли и улучшается общее состояние. Во время обострения заболевания диета становится более строгой, в периоды ремиссии — более свободной.

В любом случае пренебрегать диетой нельзя, потому что именно снижение нагрузки на печень позволяет замедлить и облегчить течение заболевания.

Продукты, которые могут быть включены в рацион при такой диете:

• нежирные сорта мяса и рыбы;
• нежирные молочные продукты;
• несдобные мучные изделия, затяжное печенье, вчерашний хлеб;
• яйца (только белок);
• крупы;
• овощи в отварном виде.

Из своего рациона нужно исключить следующие продукты:

• жирные сорта мяса, мясо утки, гуся, печень, копчености, колбасы, консервы;
• сливки, ряженка, соленые и жирные сыры;
• свежий хлеб, слоеное и сдобное тесто, жареные пирожки;
• жареные и сваренные вкрутую яйца;
• маринованные овощи;
• свежий лук, чеснок, редис, щавель, помидоры, цветная капуста;
• сливочное масло, сало, кулинарные жиры;
• крепкие чай и кофе, шоколад;
• алкогольные и газированные напитки.

Гепатит А и гепатит Е, передающиеся фекально-оральным путем, довольно легко предупредить, если соблюдать элементарные правила гигиены:

• мыть руки перед едой и после посещения туалета;
• не есть немытые овощи и фрукты;
• не пить сырую воду из неизвестных источников.

Для детей и взрослых, входящих в группы риска, существует прививка против гепатита А, но в календарь обязательных прививок она не включена. Вакцинация проводится в случае эпидемической ситуации по распространенности гепатита А, перед поездкой в неблагополучные в отношении гепатита районы. Рекомендуется делать прививку от гепатита А работникам дошкольных учреждений и медикам.

Что касается гепатитов B, D, C и G, передающихся через инфицированную кровь больного, то их профилактика несколько отличается от профилактики гепатита А. Прежде всего необходимо избегать контактов с кровью инфицированного человека, а так как для передачи вируса гепатита достаточно минимального количества крови, то заражение может произойти при пользовании одной бритвой, маникюрными ножницами и т.д. Все эти приспособления должны быть индивидуальными.

Что касается полового пути передачи вируса, то он менее вероятен, но все же возможен, поэтому половые контакты с непроверенными партнерами должны проходить только с использованием презерватива. Увеличивает риск заражения гепатитом сношение во время менструации, дефлорация, или другие ситуации, при которых половой контакт связан с выделением крови.

Наиболее эффективной защитой от заражения гепатитом В на сегодняшний день считается вакцинация. В 1997 году прививка против гепатита В была внесена в календарь обязательных прививок. Три вакцинации от гепатита В проводятся на первом году жизни ребенка, причем первый раз прививка делается еще в роддоме, через несколько часов после рождения малыша.

Подросткам и взрослым прививки против гепатита В делаются на добровольной основе, причем представителям группы риска специалисты настойчиво рекомендуют такую прививку сделать.

Напомним, что в группу риска входят следующие катерогии граждан:

• работники медицинских учреждений;
• пациенты, которым проводилось переливание крови;
• наркоманы.

Кроме того, лица, живущие или путешествующие в областях с широким распространением вируса гепатита В, или имеющие семейный контакт с больными гепатитом В или носителями вируса гепатита В.

К сожалению, вакцины для профилактики гепатита С на настоящий момент не существует. Поэтому его профилактика сводится к предупреждению наркомании, обязательному тестированию донорской крови, разъяснительной работе среди подростков и молодежи и т.д.

Вопрос: Здравствуйте, что такое здоровый носитель гепатита с?

Ответ: Носитель гепатита С – это человек, в крови которого имеется вирус, при этом болезненных симптомов не наблюдается. Такое состояние может длится годами, пока иммунная система сдерживает заболевание. Носители, являясь источником инфекции, должны постоянно заботиться о безопасности своих близких и при желании стать родителями тщательно подойти к вопросу планирования семьи.

Вопрос: Как узнать что у меня гепатит?

Ответ: Сделать анализ крови на гепатит.

Вопрос: Здравствуйте! мне 18 лет, гепатит B и C отрицательный, что это значит?

Ответ: Анализ показал отсутствие гепатита В и С.

Вопрос: Здравствуйте! У мужа гепатит в. У меня недавно была последняя прививка от гепатита в. Неделю назад у моего мужа треснула губа, сейчас не кровоточит, но трещина не зажила еще. Поцелуи лучше отменить пока не заживет окончательно?

Ответ: Здравствуйте! Лучше отменить, а Вам сдать анти-hbs, hbcorab total, ему ПЦР кач.

Вопрос: Здравствуйте! Делала в салоне обрезной маникюр, поранили кожу, теперь переживаю, через какое время нужно сдать анализы на все инфекции?

Ответ: Здравствуйте! Обратитесь к инфекционисту для решения вопроса о проведении экстренной вакцинации. Через 14 дней можно сдать анализ крови на РНК и ДНК вирусов гепатитов С и В.

Вопрос: Здравствуйте, помогите пожалуйста: недавно был поставлен диагноз хронический гепатит b с низкой активностью (hbsag +; днк пцр +; днк 1,8*10 в 3 ст. Ме/мл; алт и аст в норме, другие показатели в биохимическом анализе в норме; hbeag — ; анти-hbeag +). Врач сказал, что лечение не требуется, диеты не нужно, однако, неоднократно на различных сайтах встречала информацию о том, что все хронические гепатиты лечатся, и даже есть небольшой процент полного выздоровления. Так может стоит начать лечение? И еще, уже не первый год употребляю гормональный препарат, который назначил доктор. Этот препарат негативно воздействует на печень. Но отменить его невозможно, что в таком случае делать?

Ответ: Здравствуйте! Регулярно наблюдаться, соблюдать диету, исключить алкоголь, возможно назначение гепатопротекторов. ПВТ в данный момент не требуется.

Вопрос: Здравствуйте, мне 23 года. Недавно пришлось сдавать анализы для медкомиссии и вот что обнаружилось: анализ на гепатит В отходит от нормы. Есть ли у меня шанс пройти медкомиссию для службы по контракту с такими результатами? Я привит от гепатита В в 2007 году. Симптомов никогда не наблюдал, связанных с печенью. Желтухой не болел. Ничего не беспокоило. В прошлом году на протяжении полугода принимал СОТРЕТ 20 мг в сутки (были проблемы с кожей лица) больше ничего особенного.

Ответ: Здравствуйте! Вероятно перенесенный вирусный гепатит В с выздоровлением. Шанс зависит от диагноза, выставленного гепатологической комиссией.

Вопрос: Может вопрос не по адресу, подскажите к кому обратиться. Ребенку 1 год и 3 месяца. Хотим привить его от инфекционного гепатита. Как это можно сделать и есть ли противопоказания.

Ответ: Сегодня можно привить ребенка (как и взрослого) от вирусного гепатита А (инфекционный), от вирусного гепатита В (парентеральный или «кровяной») или совмещенной прививкой (гепатит А + гепатит В). Прививка от гепатита А однократная, от гепатита В – три раза с интервалами 1 и 5 мес. Противопоказания стандартные.

Вопрос: Что делать другим членам семьи, если у отца гепатит С?

Ответ: Вирусный гепатит С относится к «кровяным инфекциям» человека с парентеральным механизмом заражения – при медицинских манипуляциях, переливаниях крови, во время сексуальных контактов. Поэтому на бытовом уровне в семейных очагах для других членов семьи опасности заражения нет.

Вопрос: Может вопрос не по адресу, подскажите к кому обратиться. ебенку 1 год и 3 месяца. Хотим привить его от инфекционного гепатита. Как это можно сделать и есть ли противопоказания.

Ответ: Сегодня можно привить ребенка (как и взрослого) от вирусного гепатита А (инфекционный), от вирусного гепатита В (парентеральный или «кровяной») или совмещенной прививкой (гепатит А + гепатит В). Прививка от гепатита А однократная, от гепатита В – три раза с интервалами 1 и 5 мес. Противопоказания стандартные.

Вопрос: У меня сын (25лет) и невестка (22года) больны гепатитом G они живут у меня. Кроме старшего сына у меня еще два сына 16 лет. Заразен ли гепатит джи для окружающих? Могут ли они иметь детей и как эта инфекция отразится на здоровье ребенка.

Ответ: Вирусный гепатит G контактно-бытовым путем не передается и для Ваших младших сыновей не опасен. Женщина, инфицированная гепатитом G, в 70-75% случаев может родить здорового ребенка. Поскольку это вообще достаточно редкий тип гепатита, а тем более – у двух супругов одновременно, для исключения лабораторной ошибки рекомендую повторить этот анализ еще раз, но в другой лаборатории.

Вопрос: Насколько эффективна прививка от гепатита В? Какие побочные эффекты имеет эта прививка? Каким должен быть план прививок, если женщина собирается через год беременеть? Какие противопоказания?

Ответ: Прививка от вирусного гепатита В (проводится трехкратно – 0, 1 и 6 мес) высоко эффективна, не может приводить сама по себе к заболеванию желтухой и не имеет побочных эффектов. Противопоказаний практически не имеет. Женщинам, планирующим беременность и не болевшим краснухой и ветрянкой, необходимо в обязательном порядке кроме гепатита В еще также сделать прививки от краснухи и от ветряной оспы, но не позже, чем за 3 месяца до беременности.

Вопрос: Что делать с гепатитом С? Лечить или не лечить?

Ответ: Вирусный гепатит С нужно лечить при наличии трех основных показателей: 1) наличие синдрома цитолиза – повышенные показатели АлТ в цельной и разведенной 1:10 сыворотке крови; 2) положительный результат тестирования на антитела класса иммуноглобулинов М к ядерному антигену вируса гепатита С (анти-HCVcor-Ig M) и 3) обнаружение в крови РНК вируса гепатита С методом цепной полимеразной реакции (ПЦР). Хотя окончательное решение все таки должен принимать лечащий врач.

Вопрос: В нашем офисе у сотрудника обнаружен гепатит А (желтуха). Что нам делать? 1. Сделать ли дезинфекцию офиса? 2. Когда нам имеет смысл делать анализы на желтуху? 3. Стоит ли нам сейчас ограничить контакты с семьями?

Ответ: Дезинфекцию в офисе следует сделать. Анализы можно сдавать сразу (кровь на АлТ, антитела к HAV — вирусу гепатита А классов иммуноглобулинов М и G). Контакты желательно ограничить с детьми (до проведения анализов или до 45 суток после выявления случая заболевания). После прояснения ситуации здоровых не иммунных сотрудников (отрицательные результаты тестирования на антитела IgG к HAV) желательно привить против вирусного гепатита А, а также и гепатита В — для предотвращения в последующем подобных кризисов.

Вопрос: Как передается вирус гепатита? И как им не заболеть.

Ответ: Вирусы гепатитов А и Е передаются с продуктами питания и питьем (т.н. фекально-оральный путь передачи). Гепатиты В, С, Д, G, TTV передаются с медицинскими манипуляциями, уколами (например, среди инъекционных наркоманов, использующих один шприц, одну иглу и общую «ширку»), переливаниями крови, во время хирургических операций с многоразовым инструментарием, а также при половых контактах (т.н. парентеральный, гемотрансфузионный и половой пути передачи). Зная пути передачи вирусных гепатитов, человек в определенной степени может контролировать ситуацию и уменьшить риск заболевания. От гепатитов А и В в Украине уже давно есть вакцины, прививки которыми дают 100% гарантии от возникновения заболевания.

Вопрос: У меня гепатит С, 1B генотип. Пролечился реафероном+урсосаном — без результата. Какие препараты принимать для профилактики цирроза печени.

Ответ: При гепатите С наиболее эффективна комбинированная противовирусная терапия: рекомбинантный альфа 2-интерферон (3 млн в сутки) + рибавирин (либо в сочетании с другими препаратами – нуклеозидными аналогами). Процесс лечения длительный, иногда более 12 месяцев под контролем ИФА, ПЦР и показателей синдрома цитолиза (АлТ в цельной и разведенной 1:10 сыворотке крови), а также на завершающем этапе – пункционной биопсии печени. Поэтому желательно наблюдаться и проходить лабораторное обследование у одного лечащего врача – необходимо разобраться с определением «без результата» (дозировки, продолжительность первого курса, лабораторные результаты в динамике применения препаратов и т.д.).

Вопрос: Гепатит С! Ребенку 9 лет — все 9 лет повышена температура. Как лечить? Что нового в этой области? Скоро ли найдут верный способ лечения? Заранее благодарна.

Ответ: Температура не является основным признаком хронического гепатита С. Поэтому: 1) необходимо исключить другие причины повышенной температуры; 2) определить активность вирусного гепатита С по трем основным критериям: а) активность АЛТ в цельной и разведенной 1:10 сыворотке крови; б) серологический профиль — антитела Ig G к белкам HCV классов NS4, NS5 и Ig M к ядерному антигену HCV; 3) протестировать наличие или отсутствие РНК HCV в крови методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), а также определить генотип обнаруженного вируса. Только после этого можно будет говорить о необходимости лечения гепатита С. В этой области сегодня имеются достаточно прогрессивные препараты.

Вопрос: Возможно ли кормить ребенка грудью, в том случае, если у матери обнаружен гепатит С?

Ответ: Необходимо проверить молоко и кровь матери на РНК вируса гепатита С. Если результат будет отрицательный – можно кормить ребенка грудью.

Вопрос: Моему брату 20 лет. В 1999 г. был обнаружен гепатит В. Сейчас у него нашли гепатит С. У меня вопрос. Переходит ли один вирус в другой?. Можно ли его вылечить? Можно ли вести половую жизнь, и иметь детей? Еще у него на затылке 2 лимфоузла, может его проверить на ВИЧ?. Наркотики не принимал. Очень прошу, ответьте мне. Спасибо. Таня

Ответ: Вы знаете, Таня, с большой долей вероятности заражение двумя вирусами (HBV и HCV) происходит как раз при инъекционном употреблении наркотических препаратов. Поэтому прежде всего необходимо уточнить с братом эту ситуацию и, при необходимости, вылечится от наркотической зависимости. Наркотики являются кофактором, который ускоряет неблагоприятное течение гепатита. На ВИЧ желательно обследоваться. Один вирус в другой не переходят. Хронические вирусные гепатиты В и С сегодня лечат и иногда – достаточно успешно. Половая жизнь — с презервативом. После лечения детей иметь можно.

Вопрос: Как передается вирус гепатита А?

Ответ: Вирус гепатита А передается от человека человеку фекально-оральным путем. Это означает, что больной гепатитом А выделяет вирусы с калом, которые, при недостаточном соблюдении гигиены, могут попасть в пищу или воду и привести к заражению другого человека. Гепатит А часто называют «болезнью грязных рук».

Вопрос: Каковы симптомы вирусного гепатита А?

Ответ: Нередко вирусный гепатит А протекает бессимптомно, или под маской другой болезни (например, гастроэнтерит, грипп, простуда), но, как правило, некоторые из нижеперечисленных симптомов могут указать на наличие гепатита: слабость, повышенная утомляемость, сонливость, у детей плаксивость и раздражительность; снижение или отсутствие аппетита, тошнота, рвота, отрыжка горьким; обесцвеченный кал; повышение температуры до 39°С, озноб, потливость; боли, чувство тяжести, дискомфорта в правом подреберье; потемнение мочи – наступает через несколько дней после появления первых признаков гепатита; желтуха (появление желтой окраски склер глаз, кожи тела, слизистой оболочки рта), как правило, появляется через неделю после начала заболевания, принося некоторое облегчение состояния больного. Нередко признаки желтухи при гепатите А вовсе отсутствуют.

источник