Вирусный гепатит а этиология эпидемиология основные клинические симптомы

Вирус распространен повсеместно. Уровень заболеваемости коррелирует с санитарно-гигиеническим состоянием данной территории.

Источник инфекции — больные всеми формами гепатита А.
Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными и бессимптомными формами.
Выделение вируса с фекалиями начинается со 2 половины инкубационного периода, максимальная заразительность — последние 7 — 10 дней инкубационного периода.

Характерна осенне-зимняя сезонность.

Механизм передачи — фекально-оральный, заражение происходит при употреблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно-бытовым путем.

Восприимчивость — наиболее восприимчивы дети, к группам повышенного риска относят организованные коллективы (например, воинские).

Вирус внедряется в организм через слизистую оболочку ЖКТ.

Он размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентериальных лимфоузлах.

Затем, вирус проникает в печень.

Там он проникает в клетки ретикулогистиоцитарной системы (клетки Купфера), гепатоциты и повреждает их.
В гепатоцитах происходит репликация вируса, что приводит к нарушению метаболических процессов в клетке и в мембранах.
Формируются участки некроза, но они обычно небольшого размера (фокальный, пятнистый, реже — зональный некроз).

Потом вирус поступает с желчью в кишечник и выделяется с испражнениями больного.

Элиминации вируса из организма способствует разрушение инфицированных гепатоцитов натуральными киллерами и антителами анти-HAV.
Чем сильнее иммунная реакция организма, тем больше клеток разрушается, и тем сильнее желтуха.

Иммунология Антитела к вирусу IgM появляются в начале заболевания и держатся 3 — 6 мес. На 3 — 4 нед. появляются антитела класса IgG. Иммунитет длительный, часто пожизненный.

Гепатит А не завершается формированием хронического гепатита и вирусоносительства. Тяжелые формы болезни чаще встречаются у людей, имеющих какую-либо патологию печени.

Продолжительность 4 — 7 дней.

Гриппоподобный вариант:
- резкое повышение температуры до 38 — 39 o C, которая держится на этом уровне 2 — 3 дня,
- головная боль,
- ломота в мышцах и суставах,
- иногда небольшой насморк, боль в горле.
Диспепсический вариант:
- снижение аппетита,
- боли и тяжесть в правом подреберье,
- тошнота и рвота,
- учащение стула до 2 — 5 раз/сутки.
Астеновегетативный вариант:
- слабость,
- раздражительность,
- сонливость,
- головная боль и головокружение.
Смешанный вариант.
- за два дня до появления желтушности склер и кожных покровов моча приобретает темный цвет, а испражнения становятся ипохоличными.

Чем тяжелее протекает начальный период, тем тяжелее будет течение гепатита.

грипп (ОРЗ),
острые кишечные инфекции (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит),
полиартрит ревматической или другой природы,
инфекции, при которых поражается печень (лептоспироз, псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная и герпетическая инфекция, малярия),
токсический и лекарственный гепатит,
гемолитическая и механическая желтуха.

Лечение и профилактика гепатита А

источник

Гепатит A (болезнь Боткина) — это острая циклическая вирусная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся нарушением функции печени, может быть, желтухой.

Этиология. Возбудитель гепатита A — РНК-содержащий вирус, диаметром 28 нм, устойчивый во внешней среде при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких месяцев, при положительной температуре близкой к нулю — несколько лет. Вирус погибает в кипящей воде в течение 5 минут, чувствителен к формалину и ультрафиолету, стандартным дезинфекционным средствам (хлорамин в концентрации 1 г на литр убивает вирус в течение 15 минут при комнатной температуре).

Эпидемиология. Гепатит A — болезнь грязных рук. Источником возбудителя является больной субклинической или манифестной формой заболевания. Вирус выделяется с фекалиями больного в течение 2-3 недель, начиная с инкубационного периода, и сохраняется в первые дни желтухи. Особое эпидемиологическое значение имеют больные с бесжелтушными, стертыми формами гепатита A, число которых во много раз превышает число «желтушных больных».

Фекально-оральный механизм инфицирования гепатитом A реализуется через водный, пищевой, контактно-бытовой путь. Особенно опасен водный путь распространения, который становится причиной эпидемических вспышек инфекции, что вызвано фекальным загрязнением водоемов, служащих источником водоснабжения. Контактно-бытовой путь обусловлен низким уровнем санкультуры и часто реализуется в детских коллективах. Регистрируются групповые заболевания, связанные с пищевым путем передачи инфекции. Важное значение в качестве источников инфекции имеют лица, занятые приготовлением пищи, продавцы продтоваров.

Наиболее подвержены заболеванию гепатитом A дети в возрасте от 3 до 12 лет, особенно в организованных коллективах. Дети до 1 года практически не болеют, т.к. обладают пассивным иммунитетом от матери. Большинство людей старше 35 лет обладают активным иммунитетом к гепатиту A, в их крови есть антитела к вирусу.

Гепатиту A свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Гепатит A встречается повсеместно и относится к наиболее распространенным в мире кишечным инфекциям. Наибольший уровень заболеваемости регистрируется в странах Азии, Африки, Латинской Америки.

Патогенез. После проникновения вируса гепатита A в организм больного с пищей или водой происходит первичная репликация вируса в эндотелии слизистой прямого кишечника, после чего вирус попадает в кровь. Проникновение вируса в гепатоциты (откуда затем вирус с желчью попадает в кишечник и выделяется с фекалиями) и его репликация приводят к нарушению функции клеточных мембран с развитием цитолиза и дистрофии печеночных клеток. В результате морфологических изменений печеночной ткани развиваются характерные синдромы — цитолитический, мезенхимально-воспалительный, холестатический.

Вирус гепатита A обладает высокой иммуногенностью. Быстрый и мощный иммунный ответ прекращает репликацию возбудителя и не дает распространяться на неинфицированные печеночные клетки. Гуморальный иммунный ответ характеризуется ранним синтезом антител к вирусу гепатита A. В период разгара болезни (желтушный период) происходит освобождение организма от вируса, формируется стойкий иммунитет организма от гепатита A.

Хронические формы гепатита A, включая вирусоносительство, не обнаружены. Прогрессирующие и молниеносные формы вирусного гепатита A связаны с ассоциированной вирусной инфекцией и воздействием дополнительных факторов.

Клиническая картина. Гепатит А бывает двух форм: субклинической (большинство случаев) и манифестной — стертой, безжелтушной и желтушной; по тяжести — легкой, средней, тяжелой; по течению — острой и затяжной.

При манифестных формах заболевания выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный (период разгара), реконвалесценции.

Инкубационный период, как правило, составляет 3-4 недели. После чего следует преджелтушный период длительностью 5-7 дней, характеризующийся разнообразными клиническими проявлениями. Существует несколько вариантов его течения: гриппоподобный (лихорадочный, наиболее часто встречающийся), диспептический, астеновегетативный и смешанный.

Гепатит А начинается остро — температура тела повышается до 38-39°C и держится в течение 1-3 дней. У больных наблюдается головные боли, общая слабость, разбитость, могут быть умеренно выражены признаки воспаления верхних дыхательных путей, отсутствие аппетита, дискомфорт и ощущение тяжести в эпигастрии.

Через 2-4 дня у больного меняется цвет мочи, которая становится темно-коричневой, кал приобретает цвет белой глины, может быть неоформленным. При осмотре больного выявляют увеличенную, болезненную при пальпации, печень. Уже в этот период может быть увеличена селезенка.

После этого наступает период разгара, который длится в среднем 2-3 недели. Наиболее полно картина заболевания представлена во время болезни средней тяжести с желтухой, которую сопровождает заметное улучшение самочувствия больных — у них нормализуется температура тела, уменьшается или исчезает головная боль. Но, при этом сохраняются слабость, астения, диспептические симптомы, тяжесть и распирание в области эпигастрия и правом подреберье. Желтуха протекает в три фазы: нарастания, максимального развития, угасания. Как правило, интенсивность желтухи соответствует тяжести болезни.

При обследовании больных наблюдается брадикардия, артериальная гипертензия, приглушенные сердечные тона, язык обложен белым или желтоватым налетом, печень увеличена, болезненна.

Фаза угасания желтухи протекает медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни, после чего наступает период реконвалесценции, продолжительность которого составляет от 1 до 12 месяцев — у больного восстанавливается аппетит, угасают астеновегетативные симптомы, нормализуются размеры печени и функциональные тесты.

Безжелтушные стертые формы гепатита А протекают легко, малосимптомно. В редких случаях развивается затяжная форма болезни продолжительностью в несколько месяцев, которая заканчивается выздоровлением.

Прогноз при гепатите А, как правило, благоприятный (летальность составляет не более 0,04%) — примерно 90% больных полностью выздоравливают. В остальных случаях отмечаются остаточные явления в виде гепатофиброза, астеновегетативного синдрома. Гепатит А может привести к манифестации синдрома Жильбера с повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина.

Диагностика. Наиболее постоянным лабораторным показателем для гепатита А является повышение активности АлАТ более чем в 10 раз по сравнению с нормой, которое выявляется уже в преджелтушный период и сохраняется в период разгара болезни. Нормализуется показатель после угасания клинических проявлений заболевания и служит критерием выздоровления. Ранним показателем нарушения пигментного обмена служит обнаружение уробилиногена и желчных пигментов в моче. При желтушной форме болезни наблюдается увеличение содержания билирубина в крови.

Дифференциальная диагностика. Гепатит А следует дифференцировать в преджелтушный период от гриппа, ОРВИ, малярии; в период разгара болезни — от лептоспироза, инфекционного мононуклеоза, псевдотуберкулеза, желтой лихорадки.

Лечение. Большинство больных гепатитом А не нуждаются в особых лечебных мероприятиях — им прописан щадящий режим и рациональная диета. В период разгара болезни показан постельный режим. Больным рекомендована диета №5 (по Певзнеру). Из рациона исключают продукты питания, оказывающие неблагоприятное воздействие на печень и требующие усиленной ее работы. Объем принимаемой жидкости должен составлять 2-3 литра в сутки. Ограничение физических нагрузок и соблюдение диеты показаны в течение полугода после перенесенного заболевания.

При средней тяжести и тяжелом течении гепатита А проводится дезинтоксикационная терапия. В период реконвалесценции, особенно при затяжной болезни, назначаются метаболическая терапия, включающая сбалансированное введение витаминов группы B, C, A, E, гепатопротекторов (карсил, эссенциале). По показаниям применяют спазмолитики, желчегонные препараты.

Профилактика. В качестве профилактических мер проводится комплекс санитарно-гигиенических мероприятий. Больные изолируются на период 4 недели от начала болезни. Лица, контактирующие с больными, подлежат наблюдению и биохимическому обследованию на протяжении 5 недель после изоляции больного. В очагах заболевания проводится дезинфекция хлорсодержащими препаратами. По эпидемическим показаниям проводится вакцинация, обеспечивающая иммунитет на 10 и более лет.

источник

Вирусный гепатит А (ВГА, болезнь Боткина) – острая вирусная антропонозная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся развитием паренхиматозного гепатита и доброкачественным циклическим течением.

Этиология : вирус гепатита А – РНК-содержащий пикорнавирус

Эпидемиология : источник — больной всеми формами ВГА, лица с иннапарантной инфекцией, механизм передачи – фекально-оральный (при употреблении инфицированной воды и пищи, через грязные руки); наиболее восприимчивы к ВГА дети

Патогенез : внедрение ВГА в организм через слизистые ЖКТ —> гематогенный занос в гепатоциты —> влияние ВГА на ряд биохимических процессов в гепатоцитах, усиление перекисного окисления липидов —> цитолиз гепатоцитов с массивным поступлением в кровь печеночных ферментов, высвобождением антигенов вируса —> активация иммунной системы, интенсивной антителообразование —> элиминация вируса.

1. инкубационный период (в среднем 15-30 дней)

2. преджелтушный период (4-7 дней):

— начало заболевания может протекать в нескольких клинических вариантах:

а) гриппоподобный – острое начало с быстрого повышения температуры до 38-39°С, часто с ознобом, в течении 2-3 дней, жалобы на головную боль, боли в мышцах и суставах, иногда небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке

б) диспепсический – постепенное начало со снижения или исчезновения аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота, рвота, иногда учащение стула до 2-5 раз/сут

в) астеновегетативный – постепенное начало со снижения работоспособности, слабости, сонливости, раздражительности, головной боли, головокружений

г) смешанный – сочетание признаков нескольких синдромов

— отечность и обложенность языка, пальпаторно увеличение, уплотнение и повышение чувствительности печени, часто увеличение селезенки

— за 2-3 дня до появления желтушности склер и кожных покровов темнеет мочи, испражнения становятся более светлыми (гипохоличными)

3. желтушный период (в среднем около 2 нед):

— появляется вначале желтушность склер, слизистых ротоглотки, затем и кожи; интенсивность желтухи быстро нарастает, достигая максимума на 5-7 день, цвет мочи становится все более темным, испражнения бесцветными (ахоличными); желтуха держится 4-5 дней, затем кал постепенно темнеет, моча светлеет, интенсивность желтухи быстро падает (дольше всего сохраняется желтушность склер)

— характерны нормализация температуры тела, уменьшение астеновегетативных и диспепсических проявлений к моменту появления желтухи (дольше всего могут сохраняться общая слабость, снижение аппетита, чувство тяжести в правом подреберье)

— печень увеличена, выступает из подреберья на 2-4 см, уплотнена, с закругленным краем, чувствительным при пальпации

— характерны брадикардия, нормальное или несколько сниженное АД, ослабленный 1-ый тон сердца на верхушке

— в ОАК: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ

— в БАК повышено содержание общего билирубина (в основном за счет прямого), резко нарастает активность аминотрансфераз (особенно АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс

— при серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM

4. период реконвалесценции (1-3 мес) – быстро улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена (исчезает желтушность кожи и слизистых, моча и кал приобретают обычную окраску, постепенно нормализуется БАК)

Циклическое течение наблюдается в 90-95% случаев , в 5% болезнь приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострений (обычно в пределах 1-3 мес от начала болезни), при этом усиливаются признаки, характерные для разгара ВГА (ухудшается общее состояние, усиливаются неприятные ощущения в области печени, исчезает аппетит, темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность желтушности кожи, повышается активность АлАТ). ВГА заканчивается, как правило, полным выздоровлением, хронизации не бывает .

В зависимости от тяжести течения процесса выделяют:

а) легкую форму ВГА – слабо выраженные симптомы интоксикации или их отсутствие, малая выраженность желтухи и ее быстрое исчезновение через 2-3 нед, билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, протромбиновый индекс более 60%, быстрая нормализация АлАТ в течение 1 мес

б) среднетяжелую форму ВГА – умеренно выраженные симптомы интоксикации, умеренная гепатомегалия, исчезновение желтухи через 3-4 нед, билирубинемия от 100 до 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс 50-60%, нормализация АлАТ в течение 1,5 мес

в) тяжелую форму ВГА – резко выраженные симптомы интоксикации (нарастающая общая слабость, сонливость, головокружение, анорексия вплоть до отвращения к пище, повторная рвота и др.), яркая желтушность кожи, исчезновение желтухи через 4 нед и более, билирубинемия выше 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс менее 50%, нормализация АлАТ через 1,5 мес и более

г) фульминантную форму ВГА — быстрое, в течение часов — суток, развитие острой печеночной энцефалопатии с печеночной комой и летальным исходом; характерны высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ

1) данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в очаге ВГА за 15-30 дней до заболевания), особенности клинической картины (острое начало, короткий преджелтушный период, диспепсические и астеновегетативные явления, быстрое развитие желтухи с улучшением общего состояния)

2) общеклинические исследования: ОАК (лейкопения, нейтропения, относительный лимфомоноцитоз, замедление СОЭ), БАК (билирубинемия чаще не выше 100 мкмколь/л, раннее и длительное повышение АлАТ), ОАМ (положительная качественная реакция на уробилин и желчные пигменты)

3) серологические исследования методом ИФА (выявление анти-HAV IgM в течение первых 2-3 нед болезни и/или четырехкратное и более выраженное нарастание титра анти-HAV IgG, взятых в желтушном периоде болезни и в периоде реконвалесценции)

1. При легких и среднетяжелых формах – полупостельный режим, при тяжелых – постельный; диета № 5, пища механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, подается в теплом виде

2. Строгое соблюдение гигиены полости рта и кожи, при зуде — протирание кожи р-ром пищевого уксуса (1:2), 1% р-ром ментолового спирта, горячий душ на ночь

3. Дезинтоксикационная терапия: в/в капельные инфузии 0,5-1,5 л 5% р-ра глюкозы, полиионных р-ров, гемодеза, реополиглюкина, форсированный диурез под контролем суточного баланса жидкости

4. Противовирусные ЛС при доброкачественном течении ВГА не показаны

5. При выраженном холестазе, отсутствии пигментного криза в течении недели от начала желтушного периода — энтеросорбенты (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты), экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез, плазмосорбция и др.), при налии длительной постгепатитной гипербилирубинемии – фенобарбитал.

6. Ферментые препараты (панкреатин, креон, мезим форте, фестал, панзинорм, юниэнзайм) для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы; при запорах – слабительные растительного просхождения, магния сульфат внутрь.

7. Гепатопротекторы в течение 1-3 мес: производные силимарина (легален, карсил, силимар), препараты из экстрактов растений (гепалив, гепатофальк, гепабене), эссенциале.

8. Иммунокорригирующая терапия: препараты тимуса (тималин, тимоген, тактивин), ИЛ-2 / ронколейкин

8. Лечение признаков печеночной недостаточности и печеночной энцефалопатии (см. вопрос 191)

Вирусный гепатит Е (ВГЕ) – острая вирусная антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи (преимущественно водным путем), острым циклическим течением и частым развитием печеночной энцефалопатии у беременных.

Этиология : вирус ГЕ – РНК-содержащий вирус.

Эпидемиология : источник – больные любыми формами ВГЕ, механизм заражения – фекально-оральный (чаще через воду); характерны взрывообразные водные вспышки заболевания в эндемичных районах каждые 7-8 лет

Патогенез : сход с патогенезом ВГА, вирус ГЕ обладает прямым цитопатическим эффектом на гепатоциты

Клиническая картина – протекает как ВГА, но имеет некоторые отличия:

— инкубационный период чаще около 1 мес

— преджелтушный период короткий (5-6 дней), без лихорадочной реакции, с выраженными диспепсическими проявлениями (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, тяжесть и различной интенсивности ноющие боли в правом подреберье, у трети больных – диарея), синдромом общей интоксикации

— с появлением желтухи синдром общей интоксикации не уменьшается, всегда имеется значительное увеличение печени, потемнение мочи и ахолия кала, возможны холестатические формы желтухи с выраженным кожным зудом

— у женщин во 2-ой половине беременности часто протекает злокачественно по фульминантному типу с быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной энцефалопатии, ДВС-синдромом, ОПН

Диагностика : как при ВГА + серологическое исследование (выявление анти-HEV IgM), лечение : как при ВГА.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8549 — | 7051 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Гепатит А — острое, циклически протекающее заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом; характеризуется кратковременными симптомами интоксикации, быстро проходящими нарушениями печёночных функций с доброкачественным течением.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Гепатит А — распространённое инфекционное заболевание в детском возрасте. Заболеваемость бывает спорадической или в виде эпидемических вспышек.

Гепатит А — типичная антропонозная инфекция, Источником инфекции может быть только человек с явными или стёртыми формами болезни, а также вирусоно-ситель — здоровый или реконвалесцент.

Вирус появляется в испражнениях задолго до первых клинических симптомов, но его наибольшая концентрация бывает в преджелтушном периоде. В первые дни желтушного периода вирус удаётся обнаружить в крови и испражнениях не более чем у 10-15% больных, а спустя 4-5 сут от появления желтухи — лишь в единичных случаях.

Гепатит А — типичная кишечная инфекция. Вирус передаётся преимущественно контактно-бытовым путём, посредством загрязнённых фекалиями рук, а также с пищевыми продуктами и питьевой водой. Передача вируса от матери плоду трансплаце нтарно маловероятна.

Восприимчивость к вирусу чрезвычайно высока. Антитела к вирусу гепатита А обнаруживаются у 70-80% и даже у 100% взрослых.

Заболеваемость гепатитом А имеет сезонные подъёмы и периодичность. Наибольшую заболеваемость регистрируют в осенне-зимний период (сентябрь-январь), наименьшую — летом (июль-август). Эпидемические вспышки заболеваний обычно отмечают в детских учреждениях.

После перенесённого гепатита А формируется стойкий пожизненный иммунитет. ПРОФИЛАКТИКА

В очаге гепатита А для выявления атипичных форм рекомендуется проводить лабораторное исследование: определять в сыворотке крови (кровь берут из пальца) активность аланиновой трансаминазы (АЛТ) и анти-HAV IgM, Исследования необходимо повторять через 10-15 дней до окончания вспышки. С их помощью удается выявить практически всех инфицированных и быстро локализовать очаг инфекции.

Для пресечения путей передачи инфекции решающее значение имеет строгий контроль общественного питания, качества питьевой воды, соблюдения общественной и личной гигиены.

При выявлении больного гепатитом А в очаге инфекции проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Решающее значение имеет вакцинопрофилактика.

В России зарегистрированы и разрешены к применению следующие вакцины:

♦ вакцина против гепатита А очищенная концентрированная адсорбированная инактивированная жидкая ГЕП-А-ин-ВАК*, Россия;

♦ твинрикс* — вакцина против гепатитов А и В фирмы «ГлаксоСмитКпяйн», Англия.

Вакцинацию против гепатита А рекомендуют начинать с 12-месячного возраста. Вакцину вводят внутримышечно двукратно по схеме: 0 и 6 мес или 0 и 12 мес. Вакцину против гепатита А можно вводить одновременно с вакциной против гепатита В при совпадении сроков. Защитный уровень иммунитета формируется у 95% вакцинированных.

Реакции на введение вакцины против гепатита А относительно редки. У некоторых детей возможны болевые ощущения, гиперемия и отёк в месте введения, редко возникают общие реакции: повышение температуры тела, озноб, аллергическая сыпь. У гиперсенсибилизированных детей теоретически возможны анафилактические реакции, которые легко устранить общепринятыми десенсибилизирующими препаратами,

Гепатит А классифицируют по типу, тяжести и течению.

К типичным относят все случаи с появлением желтушного прокрашивания кожных покровов и видимых слизистых оболочек. По тяжести различают лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы. Атипичный случай (беэжелтушный, стёртый, субклинический гепатит) по тяжести не делят, поскольку его всегда расценивают как лёгкий гепатит.

Тяжесть клинической формы болезни оценивают в начальном периоде, но не раньше максимума клинических симптомов вирусного гепатита; при этом учитывают и проявления начального (дожелтушного) периода.

При оценке тяжести принимают во внимание выраженность общей интоксикации, желтухи, а также результаты биохимических исследований.

Вирус гепатита A (HAV) — сферическая РНК-содержащая частица диаметром 27-30 км. По физико-химическим свойствам относится к энтеровирусам с порядковым номером 72, локализуется в цитоплазме гепатоцитов.

При гепатите А допускают прямое цитопатическое действие вируса на паренхиму печени. С учётом этого положения патогенез заболевания можно представить в следующем виде. Вирус со слюной, пищевыми массами или водой проникает в желудок, а затем в тонкую кишку, где, по-видимому, всасывается в портальный кровоток и через родственный рецептор проникает в гепатоциты, где взаимодействует с биологическими макромолекулами, принимающими участие в процессах детоксикации. Следствием такого взаимодействия становится высвобождение свободных радикалов, выступающих инициаторами процессов перекисного окисления липидов клеточных мембран. Усиление процессов перок-сидации приводит к изменению структурной организации липидных компонентов мембран за счёт образования гидроперекисных групп, что обусловливает появление «дыр» в гидрофобном барьере биологических мембран и, следовательно, повышает их проницаемость. Возникает центральное звено патогенеза гепатита А — синдром цитолиза. Происходит движение биологически активных веществ по градиенту концентрации. В сыворотке крови повышается активность печёночно-клеточных ферментов с цитоплазматической, митохондриальной, лизосомальной и другой локализацией, что косвенно указывает на снижение их содержания во внутриклеточных структурах, а следовательно, на пониженный биоэнергетический режим химических превращений. Нарушаются все виды обмена (белковый, жировой, углеводный, пигментный и др.), вследствие чего возникает дефицит богатых энергией соединений и биоэнергетический потенциал гепатоцитов падает. Нарушается способность синтезировать альбумин, факторы свёртывания крови, различные витамины, ухудшается использование глюкозы, аминокислот для синтеза белка, сложных белковых комплексов, биологически активных соединений; замедляются процессы переаминирования и дезаминирования аминокислот, возникают затруднения в экскреции конъюги-рованного билирубина, эстерификации холестерина и глюкуронизации многих других соединений, что свидетельствует о резком нарушении детоксицирующей функции печени.

При типичном течении болезни отчётливо выражена цикличность с последовательной сменой пяти периодов: инкубационного, начального, или продромального (преджелтущного), разгара (желтушного), постжелтушного и периода рек онв ал ее це нци и.

Инкубационный период длится от 10 до 45 дней, обычно 15-30 дней. В этом периоде клинических проявлений болезни не бывает, но в крови уже можно обнаружить вирусный антиген и высокую активность печё’ночно-клеточных ферментов (АЛТ, аспарагиновая траксаминаза [ACT] и др.).

Начальный (продромальный) период. Заболевание у большинства детей начинается остро, с подъёма температуры тела до 38-39 «С и появления симптомов интоксикации: недомогания, слабости, головной боли, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Возникают боли в правом подреберье, в эпигастрии иля без определённой локализации.

Дети становятся капризными, раздражительными, теряют интерес к играм, учебе, у них нарушается сон. Часто возникают скоропреходящие диспепсические расстройства: метеоризм, запор, реже — понос.

Через 1-2, реже через 3 дня от начала болезни температура тела нормализуется и симптомы интоксикации несколько ослабевают, но сохраняются общая слабость, анорексия, тошнота.

Наиболее важный объективный симптом в этом периоде болезни — увеличение печени, её чувствительность и болезненность при пальпации.

В единичных случаях пальпируется селезёнка. К концу преджелтушного периода наблюдают частичное обесцвечивание кала (цвет глины).

У некоторых детей клинические проявления начального периода бывают слабо выраженными или вообще отсутствуют, заболевание начинается сразу с изменения окраски мочи и кала. Такое начало гепатита обычно бывает при лёгких и легчайших формах болезни.

Продолжительность продромального (преджелтушного) периода при гепатите А — 3-8 дней, в среднем 6±2 дня, редко он удлиняется до 9-12 дней или укорачивается до 1-2 дней.

Период разгара (желтушный период). Переход в третий период обычно совершается при наступившем отчётливом улучшении общего состояния и уменьшении жалоб. С появлением желтухи общее состояние у половины больных можно расценивать как удовлетворительное, у другой половины — как среднетяжёлое еще в течение 2-3 дней желтушного периода. В начале появляется желтушность склер, а затем — кожи лица, туловища, твёрдого и мягкого нёба, позднее — конечностей. Желтуха нарастает быстро, в течение 1-2 дней, часто больной желтеет как бы «за одну ночь».

По интенсивности желтуха при гепатите А бывает лёгкой, умеренно выраженной или интенсивной и держится в течение 7-14-й дней, обычно 9-13 дней, дольше всего сохраняется в складках кожи, ушных раковинах и особенно на склерах в виде краевой иктеричности склер.

На высоте желтухи размеры печени максимально увеличены. Край печени уплотняется, закруглен, болезнен при пальпации. Нередко пальпируется край селезёнки.

Изменения со стороны других органов при гепатите А бывают слабо выраженными. Можно лишь отметить умеренную брадикардию, некоторое снижение АД, ослабление тонов сердца, нечистоту первого тона или лёгкий систолический шум у верхушки, небольшой акцент второго тона на лёгочной артерии, бывают кратковременные экстрасистолии.

После достижения максимального уровня (обычно на 7-10-й день от начала заболевания) желтуха начинает ослабевать.

Это сопровождается полным исчезновением симптомов интоксикации, улучшением аппетита, значительным увеличением диуреза (полиурия). в моче исчезают желчные пигменты и появляются уробилиновые тела, кал окрашивается. При циклическом течении болезни период спада клинических проявлений происходит в течение 7-10 дней.

Постжелтушный период характеризуется относительно медленным уменьшением размеров печени. Дети чувствуют себя вполне здоровыми, но у них, кроме увеличения размеров печени, а в редких случаях и селезёнки, остаются патологически изменёнными функциональные печёночные пробы.

Восстановительный период, или период реконвалеспенцни у большинства детей сопровождается нормализацией размеров печени, восстановлением её функций и вполне удовлетворительным состоянием. В некоторых случаях дети жалуются на быстрое утомление при физической нагрузке, боли в животе; иногда остаются небольшое увеличение печени, явления диспротеинемии, эпизодическое или постоянное незначительное повышение активности печёночно-клеточных ферментов. Эти симптомы наблюдают изолированно или в различных сочетаниях. Период реконвалесценции занимает около 2-3 мес.

Клинические признаки можно считать опорными, эпидемиологические — наводящими, результаты лабораторных методов имеют решающее значение на всех этапах болезни. Лабораторные показатели подразделяют на специфические и неспецифические.

• Специфические основаны на выявлении в крови РНК вируса гепатита A (HAV) в ПЦР и антител специфических анти-HAV IgM в ИФА. Определение антител класса IgG имеет диагностическое значение лишь при нарастании титра в динамике заболевания. Кроме того, исследование на анти-HAV IgG может иметь значение для оценки иммуноструктуры населения, т.е. для широких эпидемиологических обобщений.

• Неспецифические методы имеют решающее значение для установления факта поражения печени, оценки тяжести, течения и прогноза. Среди многочисленных лабораторных биохимических тестов наибольшее значение имеет определение активности печёночно-клеточных ферментов (АЛТ, ACT и др.). показателей пигментного обмена и белоксинтезирующей функции печени.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

источник

После перенесённого гепатита А формируется стойкий пожизненный иммунитет. ПРОФИЛАКТИКА

При выявлении больного гепатитом А в очаге инфекции проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Решающее значение имеет вакцинопрофилактика.

В России зарегистрированы и разрешены к применению следующие вакцины:

♦ твинрикс* — вакцина против гепатитов А и В фирмы «ГлаксоСмитКпяйн», Англия.

Гепатит А классифицируют по типу, тяжести и течению.

источник

Гепатит – это заболевание печени, которое приводит к воспалительным процессам органа. Смертность от данной хвори ничем не уступает таким приговорам как малярия, туберкулез и СПИД. Исходя из последних данных инфицированных одним только вирусным гепатитом в мире более чем 500 млн человек. Кроме того, инфекция развивается таким образом, что определенный отрезок своего существования может оставаться незамеченной даже при профессиональной диагностике. Ознакомившись с этиологией и эпидемиологией гепатита, можно понять, что из себя представляет болезнь и чем она опасна.

Исходя из происхождения болезни, различают четыре ее разновидности. Самым распространенным считается инфекционный гепатит, он же вирусный. Ранее считалось что составляющая у вируса одна, но постоянное медицинские исследования заболевания доказали, что встречается разная этиология вирусных гепатитов. Таким образом общественность узнала об этиотропной классификации.

Классификация гепатитов:

А – болезнь Боткина, поражающая в основном детей, была открыта им в ХIХ веке.
В – более опасный вирус, который передается половым путем, через кровь и ребенку при беременности. На сегодняшний день существует эффективная вакцинация, способная победить инфекцию. В запущенных стадиях возможен летальный исход.
С – заболевание сложной формы, также передающееся через кровь.
D – развивается исключительно о людей пораженных гепатитом В. Длительность инкубационного периода может составлять 50 дней. Процесс заболевания более сложный, но уберечь от него может вакцинация от гепатита В.
Е – похожее на гепатит А заболевание, сложной формы. Был обнаружен в 80-х годах, чаще всего встречается у жителей Азии.

Кроме того, существуют еще гепатиты F и G, но их изучение еще не достигло финальной стадии. Также инфекционным заболеванием считают: паразитарный, бактериальный гепатит и вирус появившийся в следствии другого заболевания (вторичный).

На данный момент ученые не смогли отделить вирус от крови, соответственно вакцины против гепатита С на данный момент не существует. Однако, в некоторых случаях иммунная система человека способна самостоятельно одолеть инфекцию.

Источником заболевания является РНК-содержащий вирус семейства Flaviviridae. Размер его вириона варьируется в пределах 30-60 нм, а инфекция в общем обладает HCV-оболочкой. Находящиеся в крови элементы вируса, а конкретней его белок, контактирует с антителами и липопротеинами. Диаметр вируса, выделенного из подобного комплекса, составляет 60-70 нм. Электронно-микроскопическое излучение установило, существенные выступы на вирионе высотой до 8 нм.

Более 100 миллионов человек на планеты заражены вирусом Гепатит С, все они рискуют столкнуться с еще более страшными болезнями такие, как рак или цирроз печени. Стабильно каждый новый год число инфицированных увеличивается на 3-4 миллиона. Гепатит С ежегодно уносит жизни порядка 350 тыс. человек. ПО официальным данным число зараженных на территории РФ составляет около 5 млн.

Носители вируса активного гепатита С, а также латентные больные – основные источники распространения инфекции. Она передается парентеральным способом, то есть, через кровь, сперму и выделения влагалища. Несмотря на это вероятность подхватить болезнь во время полового акта в сравнении с гепатитом В, крайне низка. Подхватить вирус без прямого контакта с инфицированными можно при не соблюдении санитарно-гигиенических требований в следующих случаях:

В следствии деятельности стоматолога;
При пирсинге и акупунктуре;
При нанесении татуировки;
В парикмахерской;
При повторном использовании шприцов.

Несмотря на широкий спектр возможных источников вируса гепатита С, в 20 % случаев заражение, способ передачи инфекции установить не удается.

Вирус проникает в человеческий организм от зараженного или через пищевые пищю. Инкубационный период может достигать 50 дней. Повторное заражение гепатитом А ранее не фиксировались.

Болезнь возбуждает энтеровирус репликации HAV, семейства Picornaviridae. В структуре вируса не содержатся углеводы и липиды, а его размер может достигать 32 нм. Вирус стойкий к внешним факторам и замораживанию, отлично репродуцируется в перевиваемых и первичных культурах человеческих и обезьяньих клетках. Более двух лет инфекция может просуществовать на крепком морозе (-20 градусов), но при этом вирус чувствителен к хлорной извести и формалину. Эффективная стерилизация любого заразного предмета осуществляется после 20-минутного воздействия горячего пара (120 градусов).

Инфицированный – единственный источник вируса. Инфекция оказывается во внешней среде через фекалии больного за 20 дней до появления первых признаков недуга. В активной фазе вирус может содержаться в сперме, моче и менструальной крови.

Самый распространенный способ заражения – фекально-оральный. То есть отравления происходят пищевым, контактно-0бытовым и водным путем. Соответственно массовые заражения как правило наблюдаются на территории детсадов и школ в осенне-зимний период. Кроме того, заражение возможно половым путем и в следствии медицинских манипуляций.

Доля больных гепатитом А взрослого возраста составляет порядка 10-20%. В свою очередь в детском возрасте данная болезнь приравнивается к другим инфекционным заболеваниям таким, как корь или скарлатина. Переболевший гепатитом А человек получает стойкий пожизненный иммунитет.

Инфекция может иметь внешнее происхождение, впоследствии деятельности в организме токсинов. В свою очередь по их источнику, гепатит разделяется на три:

Лекарственный – медицинские препараты запросто могут привести к гепатиту, поэтому при приеме лекарств каждый должен учитывать личную чувствительность к тому или иному средству и соблюдать дозировку.
Алкогольный – зависимость или даже отравление высокоградусным напитком может стать отличным плацдармом для развития болезни
Химический – появляется в следствии отравления промышленными веществами типа фосфора, трихлорэтилена или винилхлорида. Грибное отравление тоже может привести к заражению.

И это далеко не полный список в этиологии вируса. Миру известны еще лучевой и аутоиммунный гепатиты. Первый появляется в следствии радиационного облучения. Второй – заболевание свойственное женщинам со врожденным дефектом мембранных рецепторов.

Люди ведущие правильный образ жизни – менее подвержены заражению вирусом. Поэтому главной профилактикой заражения является комфортный и гигиеничный быт. Оградите себя от любого гепатотравмирающего фактора будь то алкоголь, какие-либо химические средства или лекарства. Регулярно посещайте врача и выполняйте все его рекомендации по предотвращению заболевания.

Уберечь себя от вируса удается не всегда. В таком случае не стоит доводить до острых стадий, тем более в большинстве случаев недуг убивается эффективной вакцинной. И даже при ее отсутствии, не стоит вешать нос! Если есть правильное лечение, значит есть шанс заставить вирус отступить!

источник

Вирусный гепатит А — острое инфекционное заболевание, протекающее с воспалением, некробиозом печеночной ткани, передающееся фекально-оральным путём. Синонимы — болезнь Боткина, эпидемический гепатит.

Причиной гепатита А является гепатотропный вирус семейства пикорнавирусов, рода энтеровирусов. Геном вируса образован одной спиралью РНК, плотно упакованную в капсид. От других энтеровирусов отличается повышенной устойчивостью к физико-химическим воздействиям. Долго сохраняется в воде, пищевых продуктах, сточных водах, на предметах обихода.

Вирус гепатита А не утрачивает вирулентность несколько недель при положительных температурах, при замораживании (-20 градусов) до 2 лет. Кипячение уничтожает его за 5 минут, при действии ультрафиолета — за минуту, в сухожаровом шкафу (120 градусов) погибает в течение часа.Чувствителен к формалину, хлорамину, хлорной извести.

По статистике более 1 , 5 миллиона человек ежегодно в мире заболевают гепатитом А . На самом деле эта цифра сильно приуменьшена — до 90 % детей и 25 % взрослых переносят бессимптомную форму.
Заболевание распространено повсеместно на земном шаре. Имеется прямая зависимость частоты распространения болезни от социально — экономических условий проживания населения .

В экономически отсталых странах Африки, Азии, Латинской Америки, стран Карибского бассейна с неудовлетворительной санитарией , отсутствием канализации и чистой воды встречаются эпидемии. В этих регионах д ети до 10 лет переболевают гепатитом и приобретают устойчивый пожизненный иммунитет.

В развитых странах с навыками гигиены, строгим эпидемическим контролем, вакцинацией распространение заболевания контролируется.
Источник инфекции — больные люди с любой клинической формой болезни. Для окружающих самую большую опасность создают больные в конце инкубации и в период разгара до появления желтухи, поскольку в это время вирус максимально выводится с калом из организма.

Гепатит А передаётся водным, пищевым, контактно-бытовым путём. Водный путь заражения наиболее опасен. Если происходит фекальное загрязнение водоёмов, которые служат источником водоснабжения, возникают эпидемические вспышки заболевания. Возможно инфицирование при плавании в загрязнённых бассейнах и водоёмах.

Контактно-бытовым путём происходит инфицирование в детских учреждениях при нарушениях санитарно-эпидемиологического режима, в семьях при позднем выявлении больного. Фиксируются заболевания, связанные с пищевым путём передачи, когда источником инфекции становятся работники пищеблоков или продавцы продовольственных товаров.

Особенно восприимчивы к гепатиту а дети 3-14 лет преимущественно в организованных коллективах. Грудные дети редко болеют, так как от матери передается пассивный иммунитет.

Попав в организм человека через рот, вирус по пищеварительному тракту доходит до тонкого кишечника.

Первичное размножение вируса совершается в эндотелии слизистой тонкой кишки и мезентериальных лимфатических узлах. Затем вирус поступает в кровь и через портальную вену направляется в печень , проникает в гепатоциты, встраивается в геном клетки , заставляя её усиленно синтезировать свои копии. Далее из разрушенных печёночных клеток вирусы доходят до двенадцатиперстной кишки и, продвигаясь по кишечнику вместе с фекалиями, выходят из организма.

Повреждение гепатоцитов и развитие воспалительных реакций тканей печени происходит как в результате прямого цитопатологического действия вирусов, так и включения механизмов иммунной защиты.
Высокой иммуногенностью вируса объясняется отсутствие вирусоносительства и хронических форм заболевания . Массивный иммунный ответ останавливает размножение возбудителя , предотвращает его распространение на не инфицированные гепатоциты . В конце инкубации синтезируются специфические антитела. В разгар болезни организм освобождается от вирусной нагрузки . После болезни остаётся стойкий иммунитет .

Вирусный гепатит А проходит циклически и делится на несколько периодов

Инкубация
Продром
Желтушный
Реконвалесценция

Инкубационный период гепатита А — время от момента попадания вируса в организм до возникновения первых симптомов. Диапазон 7 — 50 дней. Человек не подозревает о своём заболевании, но заразен для окружающих.

Первые симптомы болезни появляются при вирусемии, когда вирус после первичной репликации попадает в кровь. Клинически это проявляется симптомами интоксикации — острым началом, подъёмом температуры до фебрильных цифр, головной болью, слабостью. Как признак лёгкого воспаления верхних дыхательных путей — кашель, осиплость голоса. Со стороны желудочно-кишечного тракта — снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, дискомфорт, тяжесть в эпигастрии.

На 5-10 день появляется постепенно желтушное окрашивание — вначале слизистых в ротовой полости, склер глаз, а затем и всего кожного покрова. Моча темнеет до тёмно-коричневого, кал обесцвечивается. Достигнув за 2-3 дня максимального развития, желтуха держится ещё 5-7 дней. По мере поражения гепатоцитов вирусами формируется гепатолиенальный сидром, дискинезия желчевыводящих путей, что клинически выражается гепато и спленомегалией.

С появлением желтухи состояние больного улучшается: нормализуется температура, улучшаются сон, аппетит.

Кроме типичных форм с чёткой цикличностью встречаются

Острая форма — излечение происходит через 3 недели. Эту форму переносят 95% заболевших.
Затяжная форма — продолжается более полугода. Для восстановления печени и селезёнки требуется значительный срок. Но это не хронизация болезни, а удлинённый цикл инфекционного процесса связанный с замедлением специфического иммуногенеза.
Обострённая форма — улучшения не происходит продолжительное время. Печёночные пробы продолжают оставаться на высоком уровне. После выздоровления возможны рецидивы, которые связаны, как правило, с другими видами вирусных гепатитов. Характерны при сниженном иммунитете.
Дискинезия желчевыводящих путей сопровождает любую форму гепатита а, но с разной степенью выраженности
Добавление других инфекций. Исследования не выявили, что вирусный гепатит а утяжеляет своё течение и симптомы при наслоении интеркурентных инфекций.

Особенностей симптоматики гепатита А у женщин, в отличие от мужчин, не отмечено. У беременных женщин болезнь проходит доброкачественно, лишь при очень тяжёлых и затяжных формах возможны преждевременные роды. Но ни внутриутробно, ни при родах мать не инфицирует ребёнка.

В общей структуре заболеваемости доля детей составляет 60%. В детских коллективах, особенно, закрытых (детдома, интернаты) происходят эпидемические вспышки. Это связано с несколькими причинами

дети частично владеют гигиеническими навыками
тесный бытовой контакт в организованных коллективах
большое количество стёртых безжелтушных форм

Инкубационный период у детей равен 10 — 45 суткам. В среднем 15-30 дней.

Продромальный период начинается остро — с подъёма температуры до 39 градусов, головной боли, слабости, тошноты, рвоты. В некоторых случаях, сильные боли в животе, напоминающие острый аппендицит или желчную колику. Малыши капризничают, отказываются от еды, плохо спят. Присоединяется диспепсия в виде запоров или многократных поносов. Лёгкие формы начинаются с изменения цвета мочи (потемнение) и кала (обесцвечивание). Длина периода от 3 до 8 дней.

Желтуха возникает в период разгара. Вначале поражаются склеры глаз, слизистые твёрдого нёба, лицо, туловище и позже конечности. Увеличивается печень, иногда селезёнка. Держится желтуха 1-2 недели. Ребёнку становится лучше: понижается температура, восстанавливаются аппетит и сон.

Реконвалесценция. Печень уменьшается до нормальных размеров, моча и кал приобретают естественную окраску, постепенно восстанавливаются функциональные показатели печени. Но 2-3 месяца сохраняется астенический синдром — быстрая утомляемость, плаксивость, капризность, эпизодические боли в животе.

Тяжёлые формы у детей фиксируются редко, чаще всего, при эндокринных заболеваний, когда к поражению печени вирусом присоединяется аутоиммунный фактор.

Обосновывается на клинике, эпидемиологии, лабораторных и инструментальных обследованиях.

В классических случаях диагноз базируется на остром начале с подъёмом температуры и симптомами интоксикации. Характерными признаками являются появление тупых тянущих болей в правом подреберье и эпигастрии, тошнота, потеря аппетита. При физикальных методах обследования — гепатомегалия, печень выходит из-за края ребёрной дуги, болезненна при пальпации. Патогномоничный симптом появляется за 1-2 дня до желтухи — изменение цвета мочи и кала.

Тщательный сбор анамнеза (контакт с больным гепатитом, выезд в местность, неблагополучную по заболеваемости гепатитом) позволяет установить источник заражения.В значительном числе случаев проблематично выяснить очаг инфекции, из-за того, что безжелтушные формы гепатита а принимаются за другие заболевания

Общий анализ крови с коагулограммой. Лейкопения с лимфо и моноцитозом, анемия, тромбоцитопения.
Биохимия крови. Важнейший диагностический критерий — определение печёночно-клеточных ферментов АСТ, АЛТ, Ф-1-ФА (фруктозы-1-фосфат альдолазы). Чем тяжелее патологический процесс, тем выше уровень ферментов в сыворотке крови. Тимоловая проба увеличивается в несколько раз. Повышен уровень всех фракций билирубина, особенно прямого. Снижение общего белка, диспротеинемия.
Общий анализ мочи. Уробилинурия проявляется в начале продромального периода, поднимается максимально к началу желтухи, потом уменьшается.
Специфические тесты на выявление вируса гепатита а осуществляют методом иммунноферментного анализа (ИФА) — определяют уровень антител класса М к вирусу гепатита а. Данные антитела обнаруживаются при всех формах гепатита, независимо от тяжести течения болезни.
Разработан высокоспецифичный ранний метод диагностики гепатитита а с помощью молекулярно-генетических методов — полимеразная цепная реакция (ПЦР). РНК вирусного гепатита а выявляется в крови за несколько дней до подъёма уровня ферментных трансаминаз.
УЗИ печени. Этот метод при гепатите а малоспецифичен. Определяются размеры органа (увеличение за счёт отека и растяжения капсулы), неоднородность структуры печени.

Лечения, направленного на этиологический фактор, то есть, на вирус гепатита А, не существует. Патогенетическая терапия строится с учётом максимального щажения пораженной печени, поддержания её функционального состояния. Лечебные мероприятия зависят от формы, тяжести течения, наличия симптомов. Для каждой фазы гепатита а присущи определённые симптомы и лечение осуществляется с учётом их проявлений. Лекарственные препараты назначаются с большой осторожностью, чтобы не усилить токсическое действие на больную печень продуктами метаболизма.

Для лёгкой формы рекомендовано соблюдение полупостельного режима, диеты №5 по Певзнеру, обильное питьё (фруктовый компот, гидрокарбонатно-натриевая минеральная вода, некрепкий сладкий чай).

При средней форме проводятся такие же лечебные мероприятия. В первые дни показано применение энтеросорбентов (энтеросгель, полисорб, смекта) для быстрейшего выведения из организма токсинов и вредных продуктов обмена веществ.

При тяжелой форме лечение гепатита а проводят в палате интенсивной терапии в условиях стационара. При печёночной недостаточности высока опасность развития печёночной энцефалопатии за счёт нарушения дезинтоксикационной функции больной печени, которая не справляется с удалением из крови аммиака. Аммиак в высокой концентрации попадает в мозг, угнетает работу его клеток, что может привести к коме и смерти больного.

Строгий постельный режим необходим для экономии энергозатрат организмом. Кроме того, кровоснабжение печени значительно улучшается в горизонтальном положении.

Инфузионная дезинтоксикационная терапия с помощью глюкозо-солевых растворов (гемодез, реополиглюкин, реоглюман). При гипергидратации для увеличения диуреза — мочегонные лазикс, верошпирон.

Глюкокортикоиды — преднизолон, дексаметазон назначают коротким курсом, как средство с противовоспалительным действием, а также для снижения активности специфической гипериммунной реакции.

В период реконвалесценции показаны гепатопротекторы, улучшающие процессы репарации гепатоцитов: эссенциале-форте, карсил, гептрал. Решение о назначении витаминов в последние годы находится на стадии дискуссии. Большинство исследователей считают, что применение витаминов особенно парентерально при болезни печени не показано, а витамины больной может получать, употребляя натуральные продукты.

Пище необходимо быть механически и химически щадящей. Недопустимы жареные, копченые, консервированные продукты, колбасно-сосисочные изделия, жиры (маргарин, говяжий, бараний). В острый период и при тяжелом течении — ограничение животных белков. Не рекомендуются крепкие мясные бульоны с большим содержанием экстрактивных веществ, грибы. Ограничить блюда с использованием гороха, фасоли, капусты, которые способствуют метеоризму.

Разрешаются практически все овощи и фрукты, за исключением тех, которые содержат эфирные масла. В рацион больного включают крупяные каши, молоко, молочнокислые продукты, мясо, рыбу, хлебобулочные изделия. Методы приготовления пищи — варка, тушение, запекание, на пару. Приём пищи каждые 2,5 часа, в тёплом виде маленькими порциями. Обильное питьё — компоты, кисели, отвары шиповника, минеральная вода.

Скоротечная тяжелая форма, протекающая с нарастанием интоксикации, стремительная блокада функций печени — острая печёночная недостаточность, приводящее к энцефалопатии и смерти больного.

Рецидивирующий гепатит а. Рецидив возникает через 1-3 месяца на фоне хорошего самочувствия, нормализации функциональных показателей печени. Течение более лёгкое, чем при первой острой фазе, но присоединяются нехарактерные симптомы в виде кожного зуда, болей в суставах, пурпурных высыпаний на нижних конечностях.

Холестатическая желтуха формируется за счёт нарушения оттока желчи. Проявляется в виде длительной желтухи (до 3 месяцев), лихорадки, кожного зуда, падения веса. В крови — эритроцитоз, лимфопения.

Возможны другие осложнения (асцит, полиневриты и другие). Наблюдаются очень редко. В большинстве случаев, течение гепатита а доброкачественное и заканчивается полным выздоровлением.

Все переболевшие ставятся на диспансерный учёт. Осмотр и лабораторные исследования проводят первично через месяц, затем раз в квартал до полного клинического выздоровления и нормализации печёночных проб.

Разделяется на неспецифическую и специфическую.

Неспецифическая профилактика направлена на предотвращение инфицирования. Гепатит а является типичной кишечной инфекцией, передающийся фекально-оральным путём. Для того, чтобы максимально предостеречь себя от заражения следует

Не пить некипячёную воду
Употреблять в пищу морепродукты, рыбу только после термической обработки
Остерегаться контакта с заболевшими людьми
Мыть фрукты и овощи под проточной водой и обрабатывать кипятком.
При путешествиях по странам Азии, Африки, Латинской Америки не принимать пищу в сомнительных уличных заведениях. Пить только бутилированную воду.
Тщательное и неукоснительное соблюдение гигиенических норм, индивидуальные предметы личной гигиены.

Экстренная специфическая профилактика проводится нормальным человеческим иммуноглобулином лицам, бывшим в контакте с заболевшим гепатитом а. Интервал не должен превышать двух недель с момента заражения.

Плановая специфическая профилактика проводится по показаниям

Все дети с 3 -летнего возраста. При нарушении графика вакцинации — проведение прививки ребёнку перед поступлением в школу.
Лица из групп риска: медработники, воспитатели и учителя детских учреждений, работники пищеблоков, продавцы продовольственных товаров, рабочие, обслуживающие водоснабжение и канализацию, военнослужащие и люди, выезжающие на работу или на отдых в места, неблагополучные по заболеванию кишечными инфекциями, в том числе по гепатиту А.

источник