Гепатит А (болезнь Боткина) – острое инфекционное вирусное заболевание печени с доброкачественным течением, относящееся к группе кишечных инфекций. Болезнь широко распространена в развивающихся странах. Это связано с большой скученностью населения и плохими санитарно-гигиеническими условиями жизни. В развитых странах показатель заболеваемости гепатитом А ежегодно снижается благодаря сформированным у населения гигиеническим навыкам, а также проведению вакцинации.
Возбудитель гепатита А относится к РНК-содержащим вирусам рода Hepatovirus. Он устойчив во внешней среде, при комнатной температуре сохраняет активность в течение нескольких недель, гибнет под воздействием ультрафиолетового излучения и высоких температур.
Источник инфекции – больной человек, который выделяет вирус в окружающую среду с каловыми массами уже с последних дней продромального периода и до 15-20-го дня желтушного периода. Велика роль в распространении инфекции больных с безжелтушными (стертыми) формами гепатита А, а также вирусоносителей.
Основными путями передачи вируса являются пищевой и водный. Контактно-бытовой путь передачи (через предметы личной гигиены, посуду) также возможен, однако наблюдается значительно реже. Риск инфицирования в основном связан с плохими санитарно-гигиеническими навыками и использованием не прошедшей обработку воды.
Гепатит А широко распространен в развивающихся странах, для которых характерна большая скученность населения и плохие санитарно-гигиенические условия жизни.
К гепатиту А восприимчивы взрослые и дети всех возрастов, в том числе грудные.
В зависимости от клинической картины выделяют две формы гепатита А:
- типичная (желтушная);
- атипичная (безжелтушная, стертая).
В клинической картине вирусного гепатита А существует несколько последовательных стадий:
- Инкубационный период. Длится от момента инфицирования до появления первых признаков заболевания, от 20 до 40 дней (в среднем – 14–28).
- Продромальный период. Появляются симптомы общего недомогания (слабость, повышение температуры тела, диспепсия). Длительность – 7–10 дней.
- Желтушный период. Усиливается диспепсия, появляется желтушное окрашивание склер и кожных покровов. При атипичном течении заболевания желтушность кожных покровов выражена минимально и нередко не замечается ни самим больным, ни окружающими его людьми. Длительность – 5–30 дней (в среднем – 15).
- Период реконвалесценции. Симптомы заболевания постепенно исчезают, состояние больных улучшается. Длительность индивидуальна – от нескольких недель до нескольких месяцев.
Гепатит А в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением в течение 3–6 месяцев.
Вирусный гепатит А обычно начинается остро. Продромальный период может протекать в разных клинических вариантах: диспепсическом, лихорадочном или астеновегетативном.
Для лихорадочной (гриппоподобной) формы продромального периода характерны:
- повышение температуры тела;
- общая слабость;
- головная и мышечная боль;
- першение в горле, сухой кашель;
- ринит.
При диспепсическом варианте дожелтушного периода проявления интоксикации выражены слабо. Обычно пациенты предъявляют жалобы на разные нарушения пищеварения (отрыжку, горечь во рту, вздутие живота), боли в области эпигастрия или правого подреберья, расстройства дефекации (запор, диарею или их чередование).
Астеновегетативная форма продромального периода при вирусном гепатите А не специфична. Проявляется слабостью, вялостью, адинамичностью и расстройствами сна.
Переход заболевания в желтушную стадию характеризуется улучшением общего состояния, нормализацией температуры тела на фоне постепенного развития желтухи. Однако выраженность диспепсических проявлений в желтушном периоде не только не ослабевает, а, напротив, усиливается.
При тяжелом течении вирусного гепатита А у больных может развиться геморрагический синдром (спонтанные носовые кровотечения, кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, петехиальная сыпь).
При пальпации выявляют умеренно болезненную, выступающую из подреберья печень. Примерно в 30% случаев отмечается увеличение селезенки.
По мере нарастания желтухи происходят осветление кала и потемнение мочи. Через некоторое время моча приобретает насыщенный темный цвет, а кал становится светло-серого цвета (ахоличный стул).
Желтушный период сменяется стадией реконвалесценции. Происходят постепенная нормализация лабораторных показателей и улучшение общего состояния пациентов. Длиться восстановительный период может до полугода.
Диагностика гепатита А осуществляется по характерным клиническим симптомам заболевания, данным физикального исследования пациента и лабораторных анализов. При биохимическом исследовании крови выявляют:
- билирубинемию (повышение концентрации билирубина преимущественно за счет связанной формы);
- значительное повышение активности печеночных ферментов (АСТ, АЛТ);
- снижение протромбинового индекса;
- снижение содержания альбумина;
- понижение тимоловой и повышение сулемовой проб.
Отмечаются и изменения в общем анализе крови: повышение СОЭ, лимфоцитоз, лейкопения.
Специфическая диагностика осуществляется на основании выявления антител при помощи РИА и ИФА. Наиболее точный метод серодиагностики – обнаружение в крови вирусной РНК при помощи полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Вирусологическое исследование с выделением непосредственно самого вируса в клинической практике не проводится ввиду высокой сложности этого метода.
В большинстве случаев гепатит А лечат амбулаторно; госпитализация показана только по эпидемиологическим показаниям или в случае тяжелого течения заболевания.
Вирусный гепатит А обычно начинается остро. Продромальный период может протекать в разных клинических вариантах: диспепсическом, лихорадочном или астеновегетативном.
В период разгара клинических признаков рекомендуется постельный режим. Основная роль отводится диетотерапии (диета №5 по Певзнеру):
- прием пищи 5-6 раз в сутки небольшими порциями;
- исключение из рациона жирных и острых блюд, а также продуктов, стимулирующих синтез желчи;
- включение в рацион достаточного количества растительных и молочных продуктов.
Категорически запрещается употребление спиртных напитков.
Этиотропная терапия заболевания не разработана, поэтому лечебные мероприятия направлены на устранение симптомов. При выраженной интоксикации пациентам назначают обильное питье (отвар шиповника, минеральную воду без газа), внутривенное капельное введение кристаллоидных растворов, витаминотерапию. Для улучшения функций пищеварительной системы показано применение лактулозы. С целью профилактики холестаза используют препараты спазмолитического действия.
Вирусный гепатит А протекает обычно в легкой форме или форме средней тяжести, какие-либо осложнения им не свойственны. В редких случаях вирус может спровоцировать воспалительный процесс в билиарной системе, следствием чего могут быть:
- холецистит;
- холангит;
- дискинезия желчевыводящих путей.
Острая печеночная энцефалопатия при гепатите А развивается крайне редко.
Прогноз при вирусном гепатите А благоприятный. Заболевание в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением в течение 3–6 месяцев. Вирусоносительство и хронизация патологического процесса в печени для этого вида гепатита не характерны.
В развитых странах показатель заболеваемости гепатитом А ежегодно снижается благодаря сформированным у населения гигиеническим навыкам, а также проведению вакцинации.
К общим профилактическим мероприятиям, направленным на предотвращение распространения вируса гепатита А, относятся:
- обеспечение населения качественной питьевой водой;
- тщательный контроль над сбросом сточных вод;
- контроль над соблюдением санитарно-гигиенических требований работниками предприятий общественного питания, пищеблоков лечебных и детских учреждений.
В случае вспышки гепатита в организованном коллективе проводят карантинные мероприятия. Заболевших изолируют на 15 дней, поскольку с 14-15-го дня от начала желтушного периода выделение ими вируса прекращается. Над контактировавшими лицами осуществляют врачебное наблюдение на протяжении 35 дней. В очаге инфекции проводится дезинфекция. Допуск к учебе или работе лиц, переболевших гепатитом А, осуществляется только после наступления полного клинического выздоровления.
Возможно проведение специфической профилактики гепатита А путем вакцинации. Введение вакцины рекомендуется детям старше одного года и взрослым, проживающим в регионах с высокими показателями заболеваемости гепатитом А, а также отъезжающим в эти регионы.
Видео с YouTube по теме статьи:
Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.
Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.
Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!
Человеческие кости крепче бетона в четыре раза.
Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.
Когда влюбленные целуются, каждый из них теряет 6,4 ккалорий в минуту, но при этом они обмениваются почти 300 видами различных бактерий.
Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.
Во время работы наш мозг затрачивает количество энергии, равное лампочке мощностью в 10 Ватт. Так что образ лампочки над головой в момент возникновения интересной мысли не так уж далек от истины.
Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.
Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.
Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.
У 5% пациентов антидепрессант Кломипрамин вызывает оргазм.
Существуют очень любопытные медицинские синдромы, например, навязчивое заглатывание предметов. В желудке одной пациентки, страдающей от этой мании, было обнаружено 2500 инородных предметов.
Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.
Вес человеческого мозга составляет около 2% от всей массы тела, однако потребляет он около 20% кислорода, поступающего в кровь. Этот факт делает человеческий мозг чрезвычайно восприимчивым к повреждениям, вызванным нехваткой кислорода.
Если бы ваша печень перестала работать, смерть наступила бы в течение суток.
Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.
Кариес – это самое распространенное инфекционное заболевание в мире, соперничать с которым не может даже грипп.
Если вам срочно нужна помощь стоматолога, или вы занимаетесь подбором постоянного специалиста для себя и семьи, пройдите по ссылке, и вы обязательно найдете под.
источник
Вирусный гепатит А (инфекционный гепатит, эпидемический гепатит, болезнь Боткина) — острое вирусное заболевание человека с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется воспалением печени, циклическим доброкачественным течением, может сопровождаться желтухой.
В15. Острый гепатит А.
В15.0. Гепатит А с печёночной комой.
В15.9. Гепатит А без печёночной комы.
Возбудитель вирусного гепатита А — вирус HAV (hepatitis A virus), относимый к роду Hepatovirus в составе семейства Picornaviridae. Морфологически HAV выглядит как мелкая безоболочечная сферическая частица размером 27–30 нм. Геном представлен одноцепочечной молекулой РНК, состоящей из приблизительно 7500 нуклеотидов.
РНК вируса окружена наружной белковой капсулой (капсидом). Известен только один антиген HAV — НААg, на который макроорганизм вырабатывает антитела. При изучении многочисленных штаммов HAV, выделенных от больных в разных регионах мира и от экспериментально заражённых обезьян, установлено наличие 7 генотипов и нескольких подтипов HAV. Выделенные в России штаммы принадлежат к варианту вируса IА. Все известные изоляты HAV относят к одному серотипу, что обеспечивает развитие перекрёстного протективного иммунитета. HAV — гепатотропный, обладает слабым цитопатогенным действием на печёночные клетки. HAV относят к числу наиболее устойчивых к факторам внешней среды вирусов человека. Он обладает способностью к сохранению при комнатной температуре в течение нескольких недель, при +4 °С — месяцами, при –20 °С остаётся жизнеспособным несколько лет. Выдерживает нагревание до 60 °С в течение 4–12 ч; устойчив к действию кислот и жирорастворителей, способен к длительному сохранению в воде, пищевых продуктах, сточных водах, на различных объектах внешней среды. При кипячении разрушается в течение 5 мин, при обработке хлорамином — через 15 мин. Вирус чувствителен к формалину, ультра- фиолетовому облучению. Инактивируется также автоклавированием, перманганатом калия, йодистыми соединениями, 70% этанолом, дезинфектантами на основе четвертичных аммониевых соединений.
Вирусный гепатит A — классический антропоноз, единственный источник (резервуар) возбудителя инфекции — человек. Вирус выделяют больные с различными формами заболевания, в том числе наиболее частыми (особенно у детей): безжелтушной и стёртой, которые обычно не диагностируют, соответственно заболевших этими формами не госпитализируют, они ведут активный образ жизни и могут заражать окружающих. У больных желтушной формой вирус выделяется с фекалиями наиболее интенсивно в конце инкубационного и в течение преджелтушного периодов.
С появлением желтухи в большинстве случаев заразность больных значительно уменьшается. Именно эта особенность — наиболее активное выделение вируса из организма больного в инкубационном периоде в сочетании с высокой устойчивостью HAV в окружающей среде обусловливает широкое распространение этого гепатита. HAV обладает высокой инфекционностью, для заражения HAV достаточно всего нескольких вирусных частиц.
Вирусный гепатит A — типичная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя.
Пути передачи: водный, пищевой и бытовой.
Факторы передачи — различные пищевые продукты (в том числе морепродукты, замороженные овощи и фрукты), не подвергшиеся термической обработке, а также вода и грязные руки. Крупные вспышки вирусного гепатита А связаны с фекальным загрязнением водоёмов (источников водоснабжения) или с попаданием сточных вод в водопроводную сеть. В детских коллективах большое значение имеет контактно-бытовой путь передачи через грязные руки и различные предметы обихода: игрушки, посуду, бельё и т.д. Очень редко может происходить передача HAV половым путём при орально-анальных контактах, преимущественно у гомосексуалистов.
Вирусологическими и молекулярно-генетическими методами установлено, что циркуляция РНК HAV в крови может продолжаться несколько месяцев после инфицирования. Это дало основание предполагать возможность парентерального механизма заражения HAV, в частности реципиентов крови, а также лиц с наркотической зависимостью, вводящих психоактивные препараты внутривенно. Не столь редко наблюдаемое сочетание вирусного гепатита А с гепатитом С подтверждает такую возможность.
В конце прошлого века описаны вспышки вирусного гепатита А среди «внутривенных наркоманов» (Финляндия, 1994 г.; Норвегия, 1995–1999 гг.; Эстония, 1998 г.), практикующих групповое использование шприцев, игл и забор наркотического вещества из общей ёмкости. Эпидемиологическое расследование этих вспышек свидетельствует о парентеральном механизме инфицирования HAV. Более высокая заболеваемость гепатитом А лиц с наркотической зависимостью может быть также связана с несоблюдением ими санитарно-гигиенических правил.
HAV не проходит через плаценту и его нет в грудном молоке, поэтому если женщина во время беременности заболеет гепатитом A, ребёнку не угрожает развитие врождённого гепатита и она может кормить новорождённого грудью, соблюдая правила личной гигиены.
Восприимчивость людей к HAV всеобщая. Дети первого года жизни относительно редко заболевают вирусным гепатитом A, так как у многих из них есть материнские антитела. Раньше гепатит A считали преимущественно детской инфекцией, в прежние годы в России около 80% заболевших составляли дети дошкольного и школьного возраста. Сейчас, после значительного снижения заболеваемости вирусным гепатитом А в конце прошлого века, повлекшего за собой уменьшение иммунной прослойки среди населения, изменился возрастной состав больных, увеличилась доля лиц молодого и зрелого возраста, а удельный вес детей, напротив, уменьшился. Среди детей болеют преимущественно школьники, среди взрослых — военнослужащие, студенты, пациенты закрытых учреждений (психиатрические больницы, специализированные интернаты и т.д.). Иммунитет после перенесённого гепатита А прочный и длительный, практически пожизненный.
Вирусный гепатит А — одно из самых распространённых заболеваний человека, встречаемых повсеместно.
В мире ежегодно регистрируют около 1,4 млн случаев вирусного гепатита А. В разных странах показатель заболеваемости имеет существенные отличия в зависимости, прежде всего, от санитарно-гигиенических условий жизни населения. Так, в развивающихся странах Африки, Юго-Восточной Азии и Латинской Америки он составляет 500–1000 на 100 тыс. населения, а в высокоразвитых странах Западной Европы, США — менее 10 на 100 тыс. Описаны многочисленные эпидемии вирусного гепатита А; одна из наиболее известных произошла в Шанхае в 1987 г. Тогда после употребления сырых моллюсков заболели более 300 тыс. человек. Уровень регистрируемой заболеваемости вирусным гепатитом А в России до 1995 г. включительно был очень высоким, превышая 100 на 100 тыс. населения, а в 1999 г. значительно снизился. В 2000 г. вследствие циклического подъёма заболеваемость гепатитом A вновь повысилась и в 2001 г. зафиксирована на уровне 79,5, в следующем году уменьшилась до 46,6 на 100 тыс. населения. Несмотря на общую благоприятную тенденцию к снижению распространения вирусного гепатита А в России, остаются регионы с очень высокой заболеваемостью, что обусловлено, прежде всего, недостатками в обеспечении населения доброкачественной питьевой водой. При оценке широты распространённости вирусного гепатита А следует учитывать, что на один случай заболевания, протекающего с желтухой, приходится 5 и более случаев без желтухи, которые обычно не выявляют и, соответственно, не регистрируют.
Характерные эпидемиологические особенности вирусного гепатита А — осенняя сезонность и периодичность. Подъём заболеваемости регистрируют обычно каждые 5–6– 10 лет. Впрочем, возникающие в любое время года вспышки гепатита A (преимущественно водные, отчасти пищевые) могут вносить соответствующие коррективы.
Внедрение HAV в организм происходит через рот и далее в желудок. Будучи кислотоустойчивым, вирус легко преодолевает желудочный барьер, поступает в тонкую кишку, всасывается в кровь и по системе воротной вены достигает печени, в клетках которой происходит его репликация. На мембране гепатоцитов есть соответствующие вирусу рецепторы, к которым HAV прикрепляется и проникает внутрь печёночной клетки; в цитоплазме гепатоцита происходит его репликация. Часть вновь образованных вирусных частиц поступает с жёлчью в фекалии и выделяется из организма, другая инфицирует соседние гепатоциты.
Установлено, что длительную репликацию HAV в культуре клеток не сопровождает цитолиз гепатоцитов. Поэтому в настоящее время полагают, что поражение печени при гепатите A обусловлено не столько самим вирусом HAV, сколько клеточными иммунными реакциями человека. Цитотоксические Т-клетки распознают и лизируют инфицированные вирусом гепатоциты. Кроме того, эти же Т-лимфоциты продуцируют гамма-интерферон, запуская целый ряд иммунных реакций. Освобождение от вируса происходит в значительной степени благодаря иммунологически опосредствованному разрушению печёночных клеток. Вследствие распада подвергшихся некрозу гепатоцитов вирус и его «обломки» поступают в кровь, то есть возникает фаза вторичной вирусемии.
Вирус HAV обладает высокой иммуногенной активностью. Одновременно с клеточным происходит активизация и гуморального компонента иммунной системы с накоплением вируснейтрализующих антител. Благодаря быстрому и интенсивному иммунному ответу возникает блокада репликации вируса, а его дальнейшее внедрение в неинфицированные гепатоциты ограничивается. В результате сочетанного действия всех звеньев иммунной системы, как правило, уже через несколько недель организм освобождается от HAV, поэтому при гепатите A нет ни длительного вирусоносительства, ни хронических форм.
Адекватностью защитной иммунной реакции при гепатите A объясняют сравнительно лёгкое его течение, исключительную редкость фульминантных форм с летальным исходом, полное выздоровление в подавляющем большинстве случаев. Массивного некроза гепатоцитов при вирусном гепатите A обычно не бывает. Основная масса гепатоцитов остаётся неповрежденными. Как и при других острых вирусных гепатитах, при гепатите A возникает острое диффузное воспаление печени, которое можно выявить ещё до появления желтухи. При вирусном гепатите A печень — единственный орган-мишень, в котором происходит репликация вируса, поэтому внепечёночные проявления гепатиту А не свойственны.
В лизисе поражённых HAV гепатоцитов принимают участие молекулы HLA, вследствие чего в течение болезни «запускаются» аутоиммунные механизмы с образованием антител к собственным гепатоцитам. У лиц с генетической предрасположенностью к аутоиммунным реакциям HAV может инициировать развитие аутоиммунного гепатита первого типа. Существующие в настоящее время данные о патогенезе вирусного гепатита А позволяют трактовать это заболевание как острое, доброкачественное со способностью к самоограничению, хотя в 1996 г. японские авторы опубликовали первое сообщение о хроническом гепатите А и персистирующей вирусной репликации у человека.
Продолжительность инкубационного периода колеблется от 7 до 50 дней, составляя в среднем около месяца.
• По выраженности клинических проявлений.
— Клинические варианты:
– желтушный;
– безжелтушный;
– стёртый.
— Субклинический (инаппарантный) вариант.
• По длительности и цикличности течения.
— Острое (до 3 мес).
— Затяжное (более 3 мес).
— С рецидивами, обострениями (клиническими, ферментативными).
• Формы по тяжести.
— Лёгкая.
— Среднетяжёлая.
— Тяжёлая.
— Фульминантная (молниеносная).
• Осложнения.
— Печёночная кома.
— Функциональные и воспалительные заболевания жёлчных путей.
• Исходы.
— Выздоровление.
— Затянувшаяся реконвалесценция.
Классическим, хотя и не самым частым, считают протекающий циклически желтушный вариант гепатита A, при котором вслед за инкубационным следует преджелтушный период. Начало болезни обычно острое, с повышением температуры тела до 38–39 °С, симптомами интоксикации (головная боль, головокружение, необъяснимая слабость, разбитость, ломота в мышцах, костях, суставах и др.) и диспепсическим синдромом (снижение аппетита, тошнота, горечь во рту, отрыжка, рвота, тяжесть в эпигастральной области и правом подреберье, задержка или послабление стула).
Одновременно, а иногда раньше диспепсических, могут возникнуть незначительно выраженные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (першение в горле, небольшая боль при глотании и др.), что нередко приводит к ошибочной диагностике ОРВИ.
У детей возможны интенсивные боли в животе, имитирующие острый аппендицит, желчную колику; для взрослых это нехарактерно.
В конце преджелтушного периода, продолжительность которого чаще всего составляет от 3 до 7 дней (с колебаниями от 2 до 14 дней), моча становится тёмно-жёлтой, а кал — осветлённым. Однако эти очень важные для своевременной диагностики вирусного гепатита А симптомы могут быть не замечены больными.
В отдельных случаях возможен зуд. У детей уже в преджелтушном периоде может быть выявлено увеличение печени. В сыворотке крови заболевших гепатитом A в преджелтушном периоде значительно (в 10 и более раз) повышена активность аминотрансфераз — АЛТ и АСТ, а в моче увеличено содержание уробилина.
Через 3–5 дней от дебюта болезни температура тела обычно нормализуется, но возникает иктеричность — вначале склер, затем кожи, что знаменует начало желтушного периода. У 2–5% больных симптомы преджелтушного периода отсутствуют, заболевание сразу начинается с изменения окраски испражнений и желтушного окрашивания склер.
Обычно с появлением желтухи самочувствие больных довольно быстро начинает улучшаться, нормализуется температура тела, через несколько дней исчезают все симптомы преджелтушного периода. Дольше сохраняются слабость и снижение аппетита. В последние годы нередко у больных гепатитом A на фоне возникшей желтухи продолжается лихорадка и нарастают симптомы интоксикации; чаще это бывает у пациентов с хронической алкогольной интоксикацией или наркотической зависимостью.
Желтуха при гепатите A нарастает быстро, достигая обычно максимума за 3–5 дней, в последующие 5–10 дней держится на одном уровне, а затем интенсивность её уменьшается. В среднем продолжительность желтушного периода около 2 недель.
При осмотре больного в этом периоде обнаруживают увеличение и уплотнение печени, край её закруглён, чувствителен при пальпации; увеличение селезёнки отмечают в 10–20% случаев, чаще у детей. На высоте желтухи характерна брадикардия. По мере уменьшения интенсивности желтухи нормализуется окраска кала и мочи, постепенно уменьшается до нормальных размеров печень. В желтушном периоде сохраняется выраженная гиперферментемия (активность аминотрансфераз в 10–100 раз выше нормы) с преимущественным повышением активности АЛТ по сравнению с АСТ (соответственно коэффициент де Ритиса всегда менее 1).
Гипербилирубинемия обычно умеренная и непродолжительная, в основном за счёт прямого билирубина. Характерно значительное повышение показателя тимоловой пробы, который может оставаться изменённым длительное время и в периоде реконвалесценции. В гемограмме отмечают нормоцитоз или лейкопению, относительный лимфоцитоз; СОЭ в норме. В моче присутствуют жёлчные пигменты (билирубин) с первых дней желтушного периода.
Период реконвалесценции характеризует обычно быстрое исчезновение клинических и биохимических признаков болезни, в частности гипербилирубинемии.
Позднее происходит нормализация показателей активности АЛТ и АСТ; повышение тимоловой пробы может сохраняться долго, в течение нескольких месяцев.
Самочувствие переболевших вирусным гепатитом A, как правило, бывает удовлетворительным, возможны утомляемость после физической нагрузки, неприятные ощущения, тяжесть в животе после еды, иногда сохраняется незначительное увеличение печени. Продолжительность этого периода в большинстве случаев не превышает 3 мес. В некоторых случаях период реконвалесценции может затягиваться до 6–8 и более месяцев, возможны обострения (ферментативные или клинические), а также рецидивы. Последние возникают обычно у лиц 20–40 лет и протекают, как правило, легче, чем первая волна заболевания. Однако есть сообщения о рецидивах с острой печёночной недостаточностью, а также с летальным исходом.
Описанный выше желтушный вариант вирусного гепатита А чаще всего протекает в лёгкой или среднетяжёлой формах. Тяжёлую форму гепатита A встречают не более чем у 1% больных, преимущественно у лиц старше 40 лет, у пациентов с хронической алкогольной интоксикацией или наркотической зависимостью, при сочетании вирусного гепатита А с острым или хроническим вирусным гепатитом иной этиологии. У детей тяжёлую форму вирусного гепатита А регистрируют в пубертатном периоде, а также на фоне ожирения и отягощённого аллергологического анамнеза. Как и при других острых вирусных гепатитах, основной критерий тяжести гепатита A — выраженность синдрома интоксикации (общая слабость, адинамия, головокружение, диспепсические расстройства, вегетососудистые нарушения, а в отдельных случаях — нарушения сознания).
Лёгкую форму гепатита характеризуют слабовыраженные явления интоксикации или их отсутствие. Слабость, утомляемость, снижение работоспособности отсутствуют или выражены нерезко, непостоянно и кратковременно. Аппетит умеренно снижен, тошнота непостоянна, рвота в желтушном периоде нехарактерна. Степень увеличения размеров печени обычно не коррелирует с тяжестью болезни и в большей степени обусловлена предшествующими и сопутствующими заболеваниями, профессиональными вредностями и др. Интенсивность и стойкость желтухи при лёгкой форме меньше, чем при среднетяжёлой форме. При отчётливом повышении уровня АЛТ и АСТ в крови показатели протеинограммы, а также коагулограммы при лёгкой форме вирусного гепатита не имеют существенных отклонений от нормы.
Среднетяжёлую форму гепатита характеризует количественное нарастание и усиление всех перечисленных ранее клинических признаков болезни без проявления качественно новых клинических симптомов. Общая слабость умеренно выражена, обычно усиливается во второй половине дня и менее заметна утром. Головная боль непостоянна, больше выражены тяжесть в голове и умеренная адинамия с повышенной утомляемостью. Аппетит плохой, тошнота выраженная, без рвоты. Желтуха яркая и стойкая, уровень билирубина и АЛТ существенно не отличимы от таковых при лёгкой форме. Наиболее информативны некоторые показатели коагулограммы, в частности снижение протромбинового индекса.
Тяжёлую форму гепатита характеризуют более чёткие критерии, так как, помимо количественного нарастания признаков интоксикации, возникают новые клинические симптомы: головокружение, мелькание мушек перед глазами и адинамия, к которым могут присоединиться геморрагический синдром, тахикардия, болезненность в области печени, склонность к задержке жидкости, лихорадка с нейтрофильным лейкоцитозом. Более чёткими оказываются и разграничительные биохимические признаки: билирубинемия, протромбиновый индекс, более высокие показатели АСТ по сравнению с АЛТ, появление при нарастании тяжести билирубино-ферментной диссоциации — снижение уровня активности аминотрансфераз при повышении уровня билирубина крови.
ОПЭ связана с дальнейшей интоксикацией. Нарастают перечисленные ранее признаки, и возникают новые симптомы: сонливость с эмоциональными нару- шениями, «хлопающий тремор», стереотипность в ответах, уменьшение размеров печени с появлением боли на фоне усиления желтухи. Такова I степень ОПЭ — начальный период прекомы. Степень II ОПЭ — заключительный период прекомы, который характеризует спутанность сознания в виде нарушения ориентации в месте и времени, стереотипный характер возбуждения, проявляющийся не только в ответах, но и в спонтанной форме (повторные однообразные возгласы, двигательное возбуждение). Степень III ОПЭ — начальный период комы, который отличает от предыдущей нарушение словесного контакта при сохранении адекватной реакции на боль. При IV степени ОПЭ — глубокая кома; исчезает болевая реакция, возникает арефлексия. Нарушение биохимических показателей крови, особенно коагулограммы, весьма разительны, но они лишь дополняют яркую клиническую симптоматику, которая сама по себе обычно достаточна для проведения градации ОПЭ. Фульминантную (молниеносную) форму ВГA с развитием острой печёночной недостаточности, ОПЭ встречают крайне редко, в 0,1–0,8% всех случаев.
Иногда гепатит A сопровождает выраженный холестатический компонент, при этом желтушный период удлиняется до нескольких месяцев, интенсивность желтухи велика, болезнь сопровождает мучительный зуд, в сыворотке крови значительно повышена активность ЩФ. Синдром холестаза характерен и для вирусного гепатита А с аутоиммунным компонентом, сочетаясь в этом случае с другими системными иммунными нарушениями: васкулит, нефрит, полиартралгия, пурпура, острая гемолитическая анемия, лихорадка. В сыворотке крови появляются криоглобулины и ревматоидный фактор, повышены показатели циркулирующих иммунных компонентов (ЦИК), гамма-глобулиновой фракции белкового спектра, могут выявляться аутоантитела (в частности, к гладкой мускулатуре).
Безжелтушный вариант характеризуют те же клинические и лабораторные признаки, что и желтушный, однако отсутствие одного из самых заметных проявлений гепатита — желтухи и, соответственно, гипербилирубинемии затрудняет диагностику. Клиническая симптоматика безжелтушного варианта соответствует проявлениям начального периода классического желтушного варианта. Возможны кратковременное повышение температуры тела, диспепсические явления, слабость, катаральный синдром и др. в течение 3–5 дней. Увеличивается и становится слегка болезненной при пальпации печень, может быть потемнение мочи.
Выявляют гиперферментемию, показатели АЛТ и АСТ повышены почти так же существенно, как и при желтушном варианте, увеличен показатель тимолового теста. Безжелтушный вариант возникает во много раз чаще, чем желтушный, однако регистрируют его редко, обычно только при целенаправленном обследовании детских коллективов и в эпидемических очагах гепатита А. Чем младше ребёнок, тем больше вероятность именно безжелтушного варианта вирусного гепатита А; у подростков и взрослых преобладает желтушный вариант.
Стёртый вариант проявляется минимальными и быстро проходящими клиническими симптомами (в том числе желтухой) в сочетании с гиперферментемией и повышенной тимоловой пробой.
При субклиническом (инаппарантном) варианте, в отличие от безжелтушного и стёртого, самочувствие заболевших вообще не нарушено, печень не увеличена, желтухи нет, но показатели активности АЛТ и АСТ повышены, в сыворотке крови определяют специфические маркёры HAV.
В последние годы в России наблюдался рост заболеваемости не только гепатитом А, но и вирусными гепатитами другой этиологии (В и С прежде всего), а также ВИЧ-инфекцией, вследствие чего участились случаи гепатитов смешанной этиологии, отличающихся по течению и исходу от моноинфекции, вызванной HAV.
В частности волнообразную гиперферментемию у реконвалесцентов ВГA с HCV-инфекцией наблюдают почти в 70% случаев в течение 6 мес, и в 40% — до года. С другой стороны, при коинфекции HAV и НСV выявлено конкурирующее взаимодействие вирусов, что приводит к временному подавлению репликации НСV.
Вирусный гепатит A на фоне хронической инфекции HBV характеризует пролонгированное течение, стойкие остаточные явления. У ВИЧ-инфицированных острый период гепатита A не имеет каких-либо примечательных особенностей. Гепатит A и хроническая алкогольная интоксикация оказывают эффект взаимного отягощения. При таком сочетании заболевание протекает тяжело, лихорадка может продолжаться более 2 недель на фоне желтухи, нередко сочетание клинических признаков гепатита A и алкогольного абстинентного синдрома вплоть до метаалкогольного психоза; часто развитие декомпенсации алкогольной болезни печени, возможен летальный исход.
Осложнения для вирусного гепатита А не характерны, самое тяжёлое из них — печёночная кома, которую встречают исключительно редко. Среди возможных осложнений следует иметь в виду функциональные и воспалительные заболевания жёлчных путей. У лиц с нарушением функции Т-супрессоров во время и/или после перенесённого вирусного гепатита А может развиться активный аутоиммунный гепатит первого типа.
Летальный исход от вирусного гепатита А представляет исключительную редкость, тем не менее возможен у лиц старших возрастных групп и пациентов с предшествующими заболеваниями печени (алкогольной болезнью печени, хроническими гепатитами различной этиологии). Причиной смерти может быть отёк мозга у больных с острой печёночной недостаточностью, ОПЭ.
Диагноз вирусного гепатита А устанавливают с учётом клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основание для предположения о вирусном гепатите A:
— острое начало болезни с высокой температурой тела, диспепсическими и астеновегетативными явлениями;
— короткий преджелтушный период;
— увеличение печени;
— улучшение самочувствия, нормализация температуры тела при появлении желтухи;
— гиперферментемия (АЛТ, АСТ) с коэффициентом де Ритиса менее 1;
— гипербилирубинемия (преимущественно за счёт прямого);
— высокий показатель тимоловой пробы;
— указание на контакт с больным(и) желтухой за 7–50 дней до заболевания или употребление сырой воды из случайных источников, немытых овощей и фруктов и т.д.; случаи гепатита A в коллективе, местности, где находился пациент в соответствующие инкубационному периоду сроки.
Специфический маркёр вирусного гепатита А — антитела к HAV класса М (анти-HAV IgM), выявляемые методом ИФА в сыворотке крови с первых дней болезни и далее в течение 3–6 мес. Эти антитела («ранние») вырабатываются у всех больных ВГA независимо от клинического варианта и формы тяжести; их обнаружение — ранний и надёжный диагностический метод, позволяющий не только подтвердить клинический диагноз ВГA, но и выявить его безжелтушный, стёртый и субклинический варианты. Через 6–8 мес анти-HAV IgM уже не обнаруживают. Синтез специфических «поздних» анти-HAV IgG начинается со 2–3-й нед болезни, титр их нарастает медленно и достигает максимума через 4–6 мес, затем снижается, но в течение нескольких десятилетий (возможно, пожизненно) их можно обнаружить методом ИФА. Анти-HAV IgG обнаруживают у значительной части взрослых людей, что считают доказательством перенесённого ранее гепатита A и наличия иммунитета к этой инфекции. Анти-HAV IgG вырабатываются также у вакцинированных против вирусного гепатита А. В последние годы появилась возможность тестирования РНК HAV с помощью ПЦР. РНК HAV в сыворотке крови может быть выявлена за несколько дней до повышения активности АЛТ, т.е. ПЦР — высокоспецифический ранний метод диагностики ВГA, но на практике пока его используют редко.
Стандарт лабораторной диагностики вирусного гепатита А (обязательный).
• Клинический анализ крови.
• Клинический анализ мочи и жёлчные пигменты (билирубин).
• Биохимический анализ крови: билирубин, АЛТ, АСТ, протромбиновый индекс, тимоловая проба.
• Иммунологическое исследование:
— анти-HAV IgM;
— HBsAg;
— анти-HBс IgM;
— анти-HCV.
Дополнительная лабораторно-инструментальная диагностика.
• Холестерин, ЩФ, ГГТ, глюкоза, амилаза, общий белок и белковые фракции, ЦИК, криоглобулины, LE-клетки, РНК HAV, анти-HEV IgM, анти-ВИЧ.
• УЗИ брюшной полости.
• Рентгенография органов грудной клетки.
Представленный стандарт обеспечивает диагностику вирусного гепатита А, протекающего как в виде моноинфекции, так и в сочетании с гепатитами иной этиологии.
Дифференциальную диагностику проводят с различными заболеваниями в зависимости от периода, формы и варианта гепатита A; в преджелтушном периоде — с гриппом и другими ОРВИ, ПТИ, гастроэнтеритами различной этиологии. При этом кроме указаний заболевшего на его контакт с больным и острое начало, обращают внимание на признаки поражения именно печени: жалобы на горечь во рту, непереносимость жирной пищи, тяжесть в правом подреберье, потемнение мочи и осветление кала, увеличение и чувствительность при пальпации печени. Следует учитывать, что только при вирусном гепатите выявляют выраженную гиперферментемию с преимущественным повышением активности АЛТ и только при гепатите A в сыворотке крови пациентов обнаруживают анти-HAV IgМ.
В желтушном периоде проводят дифференциальный диагноз с другими гепатитами, в том числе вирусными (В, С, D, Е). Принимают во внимание вышеописанные особенности именно ВГА, а также результаты определения соответствующих специфических маркёров в динамике заболевания (при вирусном гепатите В наличие HBsAg и анти-HBс IgM; при гепатите С — анти-HCV и РНК HCV и т.д.).
В ряде случаев возникает необходимость отграничения гепатита A от других инфекционных заболеваний, протекающих с гепатитом (лептоспироз, иерсиниозы, инфекционный мононуклеоз, малярия и др.), а также от пигментных гепатозов (в частности, синдрома Жильбера). Кроме тщательно собранного эпидемиологического анамнеза и учёта последовательности появления клинических симптомов, существенное значение имеют особенности гемограммы (атипичные мононуклеары при инфекционном мононуклеозе, повышенный лейкоцитоз и высокая СОЭ при лептоспирозе и иерсиниозах), результаты биохимических (гипербилирубинемия за счёт непрямого билирубина при синдроме Жильбера, высокая ферментемия только при вирусном гепатите), серологических (РМА с лептоспирами, РПГА и РА с иерсиниями, реакция Гоффа–Бауэра) и других исследований (например, обнаружение малярийного плазмодия в мазке и/или толстой капле крови).
Токсические гепатиты (в том числе лекарственный, острый алкогольный и др.) могут иметь сходство с гепатитом А. Тщательный сбор анамнеза, включая сведения о применении конкретных медикаментов, употреблении алкоголя, грибов, контакте с гепатотропными ядами имеют важное значение для установления соответствующего диагноза. Неоценимое подспорье — отсутствие в сыворотке крови заболевшего анти-HAV IgM у пациентов с гепатитом иной этиологии (не ВГA).
Показания к консультации других специалистов индивидуальны. При наличии сильных болей в правом подреберье необходима консультация хирурга для исключения желчнокаменной болезни; признаки энцефалопатии у больных вирусным гепатитом A на фоне хронической алкогольной интоксикации побуждают обратиться к психиатру для разграничения ОПЭ и метаалкогольного психоза и т.д.
B15.9 Острый гепатит А, желтушный вариант, среднетяжёлая форма, затяжное течение (анти-HAV IgM+).
Больные подлежат госпитализации и лечению в инфекционных больницах или отделениях. Режим полупостельный при лёгком и среднетяжёлом гепатите A. Больным разрешают вставать к столу, ходить по палате, в туалет. При тяжёлом течении необходим строгий постельный режим. Диета щадящая (по кулинарной обработке и исключению раздражающих веществ), стол № 5.
При лёгкой форме лечение ограничивают базисной терапией, которая включает в себя вышеуказанную диету и полупостельный режим. Рекомендуют обильное питьё (до 2–3 л в сутки): некрепко заваренный чай с молоком, мёдом, вареньем, а также отвар шиповника, свежеприготовленные фруктовые и ягодные соки, компоты, щелочные минеральные воды.
Больным среднетяжёлой формой гепатита A кроме базисной терапии с целью дезинтоксикации назначают энтеросорбенты, а при тошноте, отказе от питья внутривенно капельно 5% раствор глюкозы или раствор Рингера по 800–1200 мл. При тяжёлой и фульминантной формах патогенетическую терапию проводят по той же схеме, как и при соответствующих формах ВГВ (см. «Гепатит В»).
В случаях с выраженным холестатическим синдромом рекомендуют жирорастворимые витамины А и Е, энтеросорбенты, препараты урсодезоксихолевой кислоты по 10–15 мг/кг в сутки. Пациентам, больным гепатитом A с хронической алкогольной интоксикацией, показан адеметионин в первые 2 нед внутривенно по 800 мг ежедневно, затем по 800 мг 2 раза в сутки в таблетках. Потребность в витаминах следует обеспечивать за счёт натуральных пищевых продуктов. Если это невозможно, дополнительно назначают поливитаминные препараты.
Необходимо следить за ежедневным опорожнением кишечника. При запорах следует использовать лактулозу, дозу которой подбирают индивидуально (15–45 мл/сут) таким образом, чтобы стул был ежедневно, оформленный или кашицеобразный.
• Лёгкая форма.
— Базисная терапия:
– режим полупостельный;
– щадящая диета (стол № 5);
– обильное питьё (до 2–3 л в сутки).
• Среднетяжёлая форма.
— Базисная терапия.
— Инфузионная дезинтоксикационная терапия: внутривенно капельно 5–10% раствор глюкозы или раствор Рингера 800–1200 мл/сут.
— Поливитаминные препараты.
• Тяжёлая и молниеносная формы (см. «Гепатит В»).
Выписку из стационара производят при хорошем самочувствии, отсутствии желтухи, уменьшении печени до нормальных размеров (или явной тенденции к таковым), улучшении биохимических показателей по сравнению с периодом разгара (допускают остаточное повышение активности аминотрансфераз на уровне 3–4 норм).
Все реконвалесценты должны находиться на диспансерном наблюдении в КИЗ в течение 3–6 мес в зависимости от их самочувствия, скорости нормализации размеров печени и динамики результатов биохимических исследований. При отсутствии каких-либо клинических и лабораторных отклонений от нормальных показателей они могут быть сняты с учёта с рекомендацией освобождения от тяжёлой физической работы и занятий спортом. После выписки из стационара в течение 6 мес противопоказаны профилактические прививки, кроме (при наличии показаний) анатоксина столбнячного и вакцины для профилактики бешенства. Нежелательно проведение плановых операций, противопоказано назначение гепатотоксичных медикаментов в течение полугода после перенесённого вирусного гепатита А.
При возобновлении у реконвалесцента желтухи и гиперферментемии (АЛТ, АСТ) необходима повторная госпитализация для разграничения возможного рецидива вирусного гепатита А от манифестации гепатита иной этиологии (в том числе аутоиммунного). Реконвалесцентам со стойким умеренным повышением активности АЛТ и АСТ целесообразно назначение одного из гепатопротекторов: фосфоглив по 1 капсуле 3 раза в сутки, силибинин, эссенциале Н по 1–2 капсулы 3 раза в сутки, адеметионин по 2–4 таблетки в сутки, урсодезоксихолевая кислота по 15 мг/кг в сутки.
Несмотря на исчезновение желтухи и удовлетворительное самочувствие ко времени выписки из больницы, изменения со стороны печени сохраняются ещё несколько месяцев. Поэтому важно строго соблюдать врачебные рекомендации, относимые к условиям труда, режиму дня и диете. После выписки возвращение к труду может определить врач КИЗ. В течение 3–6 мес после гепатита следует избегать физических нагрузок, переохлаждения и перегревания, занятий физкультурой и спортом, самостоятельного приёма каких-либо лекарств.
На протяжении 6 месяцев после выписки необходимо обращать особое внимание на питание, которое должно быть достаточно полноценным при полном исключении вредных для печени веществ. Питаться в течение дня следует регулярно каждые 3–4 ч, избегая переедания. Алкогольные напитки (в том числе пиво) категорически запрещены.
— молоко и молочные продукты во всех видах;
— отварное и тушёное мясо — говядина, телятина, куры, индейка, кролик;
— свежая отварная рыба — щука, карп, судак и морская рыба (треска, окунь);
— овощи, овощные блюда, фрукты, квашеная капуста;
— крупяные и мучные изделия;
— супы овощные, крупяные, молочные.
— мясные бульоны и супы — не жирные, не чаще 1–2 раз в неделю;
— сливочное масло (не более 50–70 г в день, для детей — 30–40 г), сливки, сметана;
— яйца — не более 2–3 раз в неделю белковые омлеты;
— сыр в небольшом количестве, только не острый;
— сосиски говяжьи, колбаса докторская, диетическая, столовая;
— икра лососёвая и осетровых, сельдь;
— помидоры.
— алкогольные напитки;
— все виды жареных, копчёных и маринованных продуктов;
— свинина, баранина, гусь, утка;
— острые приправы — хрен, перец, горчица, уксус;
— кондитерские изделия — торты, пирожные;
— шоколад, шоколадные конфеты, какао, кофе;
— томатный сок.
Дату вашего первого посещения поликлиники назначает лечащий врач больницы, где вы лечились.
Прогноз при вирусном гепатите A благоприятный. В подавляющем большинстве случаев наступает полное выздоровление в течение 1–3 мес после выписки из стационара. Среди других исходов вирусного гепатита A возможны остаточные явления в виде затянувшейся реконвалесценции (сохранение на протяжении 3–6 мес астенического синдрома, функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта, небольшого повышения активности аминотрансфераз и/или тимоловой пробы). В некоторых случаях в периоде выздоровления впервые проявляется синдром Жильбера. После перенесённого вирусного гепатита A могут выявиться дискинезия или воспаление желчевыводящих путей.
После выписки из стационара реконвалесценты нуждаются в освобождении от работы не менее чем на 2 недели. При затянувшейся реконвалесценции сроки нетрудоспособности соответственно увеличиваются.
Специфическую профилактику осуществляют инактивированными вакцинами. В России зарегистрированы несколько как отечественных, так и зарубежных вакцин. В национальный календарь профилактических прививок вакцинация против гепатита A включена по эпидемическим показаниям. Прививкам подлежат: дети с трёх лет, проживающие на территориях с высоким уровнем заболеваемости гепатитом А; медицинские работники, воспитатели и персонал детских дошкольных учреждений; работники сферы общественного питания; рабочие, обслуживающие водопроводные и канализационные сооружения; лица, выезжающие в гиперэндемичные по гепатиту A регионы и страны, а также контактные в очагах гепатита А. Вакцинация показана также пациентам с хроническими заболеваниями печени (в том числе бессимптомным носителям HBSAg, больным хроническими ВГВ и ВГС). Вакцинируют и воинские коллективы, дислоцированные в полевых условиях.
Неспецифическая профилактика вирусного гепатита А, как и других кишечных инфекций, включает санитарно-гигиенические мероприятия, обеспечение населения доброкачественной питьевой водой и продуктами питания. Ранняя диагностика вирусного гепатита А и изоляция заболевших ещё до появления у них желтухи может предотвратить заражение окружающих. В отделениях для больных вирусными гепатитами необходима раздельная госпитализация больных гепатитом А и другими гепатитами во избежание внутрибольничного заражения.
Лица, контактировавшие с больными вирусным гепатитом А, должны находиться под наблюдением в течение 35 дней с момента последнего контакта (термометрия, опрос, определение размеров печени и селезёнки, осмотр кожи и слизистых оболочек и т.д.).
При наличии у контактных лиц лихорадки, диспепсических явлений, потемнения мочи и т.д. проводят лабораторные исследования с определением активности АЛТ.
По решению врача эпидемиолога в зависимости от конкретной ситуации в очаге вирусного гепатита А может быть назначено также обследование контактных, не имеющих каких-либо явных признаков заболевания, с целью выявления безжелтушного, стёртого и инаппарантного вариантов вирусного гепатита А.
источник
Вирусный гепатит А (ГА) — острая энтеровирусная циклическая инфекция с преимущественно фекально-оральным механизмом заражения.
Этиология.Возбудитель — вирус гепатита А (ВГА) — РНК-содержащий энтеровирус 72 типа, относящийся к семейству пикорнавирусов. ВГА устойчив к окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель, а при 4°С — несколько месяцев. Однако его можно инактивировать кипячением в течение 5 минут, автоклавированием, ультрафиолетовым облучением или воздействием дезинфектантов.
Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего являются больные с бессимптомной (субклинический и инаппарантный варианты) формой, безжелтушным и стертым течением инфекции или больные, находящиеся в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются ВГА (HAV).
Ведущий механизм заражения ГА — фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи. Существует возможность реализации данного механизма и половым путем при орально-генитальных и, особенно, орально-анальных контактах. Удельный вес гемоперкутанного механизма, реализуемого, как правило, при парентеральном инфицировании, составляет около 5%. Наиболее часто это происходит при повторном применении игл и шприцев внутривенными пользователями наркотиков.
Восприимчивость к ГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет в организованных коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года малочувствительны к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета, переданного от матери. У людей в возрасте старше 30-35 лет вырабатывается активный иммунитет, подтверждаемый обнаружением антител к вирусу (IgG-анти-HAV) в сыворотке крови 60-97% доноров.
ГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Наряду с сезонным отмечается и циклическое повышение заболеваемости ГА через 3-5, 7-20 лет, что связано с изменением иммунной структуры популяции хозяев вируса.
Патогенез.ГА — острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.
После заражения ВГА из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутрь клеток. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вируса выделяются в желчные канальцы, далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусных частиц проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ГА, обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах. Эти процессы лежат в основе развития трех основных клинико-биохимических синдромов: цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического. К лабораторным признакам цитолитического синдрома относятся: повышение активности ферментов АлАТ и АсАТ (аланинамино- и аспартатаминотрансферазы), уровня железа в сыворотке крови, снижение синтеза альбумина, протромбина и других факторов свертывания крови, эфиров холестерина. Начальным этапом цитолитического синдрома является повышение проницаемости мембраны гепатоцитов. Это обусловливает выход в кровь, прежде всего АлАТ — фермента, находящегося в цитоплазме печеночной клетки. Повышение активности АлАТ — ранний и надежный индикатор повреждения гепатоцита. Однако, следует подчеркнуть, что цитолитический синдром развивается в ответ на любое повреждающее воздействие (токсины вирусов, микробов, гипоксия, медикаменты, яды и пр.), поэтому повышение активности АлАТ характерно не только для вирусных гепатитов. Мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется повышением уровня бета- и гаммаглобулинов, изменением коллоидных проб (снижение сулемового титра и повышение тимоловой пробы). Холестатический синдром проявляется повышением в крови уровня связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности щелочной фосфатазы, а также билирубинурией, уменьшением (исчезновением) уробилиновых тел в моче. Вследствие комплексных иммунных механизмов (усиление интерферонопродукции, активизации естественных киллеров, антителопродукции и активности антителозависимых киллеров) репликация вируса прекращается, и происходит его элиминация из организма человека. Для ГА не характерны ни длительное присутствие вируса в организме, ни развитие хронической формы болезни. Однако иногда течение заболевания может быть модифицировано в случаях ко-инфекции или суперинфекции другими гепатотропными вирусами. У лиц же с генетической предрасположенностью возможно развитие хронического активного аутоиммунного гепатита 1-го типа.
Клиника.ГА характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают следующие формы заболевания по степени выраженности клинических проявлений: бессимптомная (субклиническая и инаппарантная) и манифестная (желтушная, безжелтушная, стертая). По длительности течения: острая и затяжная. По степени тяжести течения: легкая, средней тяжести и тяжелая.
Осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей.
Исходы: выздоровление без остаточных явлений, с остаточными явлениями — постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражение желчных путей (дискинезия, холецистит).
В манифестных случаях болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный и реконвалесценции.
Инкубационный период ГА составляет в среднем 14-28 дней (от 7 до 50 дней). Продромальный (преджелтушный) период, продолжительностью в среднем 5-7 дней, характеризуется преобладанием токсического синдрома, протекающего в гриппоподобном, диспепсическом, астеновегетативном и смешанном вариантах. Наиболее часто наблюдается вариант, для которого характерны острое начало с повышением температуры тела до 38-40°С в течение 1-3 дней, катаральные явления, головная боль, понижение аппетита, тошнота и чувство дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2-4 дня отмечается изменение окраски мочи (холурия), приобретающей цвет пива или чая. В этот период увеличивается печень, пальпация которой весьма чувствительна, и иногда — (у 10-20% больных) селезенка. При биохимическом обследовании выявляют повышение активности АлАТ. Затем наступает период разгара, продолжающийся в среднем 2-3 недели. Как правило, возникновение желтухи сопровождается ахолией кала, снижением температуры тела до нормального или субфебрильного уровня, уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком гепатита А.
В первую очередь желтушное окрашивание приобретают слизистая оболочка полости рта (уздечка языка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем — кожа, при этом, как правило, степень желтушности соответствует тяжести болезни.
При обследовании больных в этот период, наряду с желтухой, отмечаются астенизация, тенденция к брадикардии и гипотензии, глухость сердечных тонов, обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. В 1/3 случаев имеет место небольшое увеличение селезенки.
Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни. С исчезновением желтухи наступает период реконвалесценции, продолжительность которого весьма вариабельна (от 1-2 до 6-12 мес.) В это время у больных нормализуется аппетит, ликвидируются астеновегетативные нарушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки и приходят в норму показатели функциональных печеночных тестов. У 5-10% больных наблюдается затяжное течение болезни, продолжительностью до нескольких месяцев, характеризующееся монотонной динамикой клинико-лабораторных показателей. Затяжное течение у подавляющего большинства больных заканчивается выздоровлением.
В период угасания симптомов у отдельных пациентов наступают обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес. после клинического выздоровления и нормализации функциональных тестов, характеризуются повторными клинико-биохимическими изменениями. Больные с затяжным течением ГА, обострениями и рецидивами болезни требуют тщательного обследования для исключения возможной сочетанной инфекции (ГВ и др.) и связанной с ней хронизацией процесса.
Помимо указанных осложнений у ряда больных могут определяться признаки поражения желчных путей.
Исход ГА обычно благоприятный. Полное выздоровление наблюдается у 90% больных, у остальных отмечаются остаточные явления в виде гепатофиброза, астеновегетативного (постгепатитного) синдрома, поражения билиарной системы при неизменных функциональных печеночных тестах. После перенесенного ГА иногда наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина при неизмененных показателях других биохимических тестов.
Диагностика. Диагноз устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических данных (развитие болезни после контакта с больным ГА или пребывания в неблагополучном районе в период, соответствующий инкубации ГА), клинических показателей (циклическое развитие заболевания с возникновением характерных клинико-биохимических синдромов) и результатов лабораторных исследований. Среди них: гипертрансаминаземия с повышением активности АлАТ в 10-40 и более раз по сравнению с нормой, снижение сулемового титра, повышение тимоловой пробы, умеренное повышение содержания гаммаглобулиновой фракции в протеинограмме сыворотки крови, характер изменений гемограммы (нормоцитоз или лейкопения, относительный лимфоцитоз, замедление СОЭ).
Достоверное подтверждение диагноза ГА достигается иммунохимическими (РИА, ИФА и др.) методами, — обнаружением нарастания титра IgM-анти-HAV в продромальном периоде и начальной фазе периода разгара. IgG анти-HAV, определяемые в периоде реконваленсценции, имеют анамнестическое значение.
Дифференциальная диагностика ГА в продромальном периоде проводится с гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией. В отличие от ГА, для гриппа типично преобладание катарального и токсического, в первую очередь нейротоксического, синдромов, тогда как изменение функциональных печеночных тестов и гепатомегалия не характерны. При аденовирусной и энтеровирусной инфекциях, сопровождающихся увеличением печени, обычно выражены катаральные процессы в верхних дыхательных путях, миалгии.
Лечение. Терапевтические мероприятия в большинстве случаев ограничиваются назначением щадящей диеты с добавлением углеводов и уменьшением количества жиров (стол № 5), постельного режима в период разгара болезни, щелочного питья и симптоматических средств. Основные направления терапии приведены в табл.1. В периоде реконвалесценции назначают желчегонные препараты и по показаниям — спазмолитические средства. После выписки из стационара пациенты нетрудоспособны не менее 14 дней. Сроки дальнейшей нетрудоспособности определяются клинико-биохимическими показателями. При сохранении повышения активности АлАТ в 2-3 раза и более вопрос о выписке на работу решается индивидуально с учетом профессии и социального статуса пациента.
Стратегия и тактика лечения больных ОВГ
источник