Вирусный гепатит а энтеровирус

Вирусный гепатит А (болезнь Боткина) является острой энтеровирусной инфекцией с преимущественно фекально-оральным механизмом заражения («болезнь грязных рук»). Причиной инфекции является вирус гепатита А (HAV — Hepatitis A virus, ВГА). Заболеванию подвержены все люди, не имеющие антитела к вирусу гепатита А. Почти все заболевшие выздоравливают, после заболевания у них вырабатывается стойкая невосприимчивость к повторным заражениям. В редких случаях регистрируются молниеносные формы заболевания, нередко заканчивающиеся смертельным исходом. Болезнь Боткина тяжело протекает у детей грудного возраста и пожилых людей.

Ежегодно в мире регистрируется около 1,4 млн. случаев заболевания, которое наиболее распространено среди детей 4 — 15 лет. Среди всех вирусов HAV считается одним из самых устойчивых к воздействию факторов внешней среды. Основным источником инфицирования является больной в острой фазе заболевания. Опасность представляют больные со стертыми и безжелтушными формами гепатита. В организм человека вирусы попадают с загрязненной водой и продуктами питания, существуют так же контактно-бытовой и половой механизмы заражения. Способствуют распространению гепатита А антисанитария и ненадлежащая личная гигиена. Заболевание широко распространено в странах Азии, Южной Америки, Средиземноморья и Африки. Безопасное водоснабжение, безопасность пищевых продуктов, соблюдение правил личной гигиены и вакцинация — основные меры профилактики гепатита А.

Вирус гепатита А является гепатотропным. Он способен размножаться только в клетках печени. Обладает слабым повреждающим действием. На его долю приходится до 50% всех вирусных гепатитов.

Возбудитель гепатита А относится к семейству Picornaviridae (пикорнавирусы), роду Hepatovirus. По морфологии близок к энтеровирусам. HAV — это РНК-содержащий вирус 72-го типа, организован просто, имеет один вирусоспецифический антиген.

Предположение о том, что «желтуха» (гепатит А) имеет инфекционную природу, сделал С. П. Боткин в 1888 году. Вирусная природа заболевания впервые была доказана в 1937 году американскими учеными Д. Финдлеем и Ф. Мак Коллюмом. Сам вирус выделен совсем недавно — в 1979 году С. Фейстоуном из фекалий больных с применением метода иммунной электронной микроскопии.

HAV — просто организованный вирус.

• Зрелые вирионы имеют сферическую форму с кубическим типом симметрии (икосаэдр), размером 25 — 27 нм.
• Геном представлен однонитчатой несегментированной молекулой +РНК, находящейся в центре вириона. Имеет белок VPg.
• Поверхность капсида не имеет выступов, состоит из 32 капсомеров. Суперкапсид отсутствует.
• В составе вирусов находятся структурные белки в количестве 4-х: VP1, VP2, VP3, VP4.

Рис. 2. Схема строения HAV (вируса гепатита А).

Репродукция вирусов гепатита А происходит в цитоплазме печеночных клеток. Прямое повреждающее воздействие усиливается иммунными механизмами. Геномная +РНК на рибосомах печеночных клеток связывается и транслируется в полипептид-предшественник, который в последствии нарезается протеазами (ферментами) на отдельные фрагменты Р1 — Р3, являющиеся предшественниками структурных белков VР1 — VР4. Из фрагмента Р3 образуются неструктурные белки РНК: зависимая РНК-полимераза и протеаза. Под воздействием РНК-полимеразы нить +РНК подвергается транскрипции (переписыванию) в комплементарную -РНК, которая будет служить матрицей для синтеза +РНК — точной копии вирусного генома. Далее происходит сборка вирусных частиц и выход вирионов из клетки.

Вирус гепатита А имеет один антиген (НА-антиген), по которому проводится его идентификация. Вирусспецифический антиген имеет, как и все антигены, белковую природу.

Вирусы HAV не культивируются на обычных питательных средах, так как они репродуцируются в цитоплазме печеночных клеток. В культурах клеток репродуцируются с трудом. В основном, это перевиваемые линии клеток почек обезьян (зеленых мартышек) и человека. В эксперименте инфекция воспроизводится только на обезьянах павианах, мармозетах, шимпанзе и гамадрилах. НAV не обладают выраженным цитопатическим эффектом.

Вирусы гепатита А обладают повышенной устойчивостью к факторам внешней среды:

• воздействию детергентов и растворителей;
• низким температурам;
• устойчивы в средах с низким рН (кислые среды);
• долгое время сохраняются в водопроводной воде, сточных водах, на пищевых продуктах и объектах внешней среды;
• в культурах клеток вирусы сохраняют инфекционность 4 — 12 часов при температуре +60 0 С.

• HAV проявляют чувствительность к хлору, формалину и УФО;
• в течение 5 минут погибают при кипячении;
• при автоклавировании (120 0 С) погибают в течение 20 минут, при воздействии сухого жара при 180 0 С погибают в течение часа.

Рис. 3. На фото возбудители гепатита А — HAV.

Болезнь Боткина является классическим антропонозом. Человек является единственным резервуаром (источником) инфекции. HAV интенсивно выделяются с калом во внешнюю среду в конце инкубационного периода и до развития желтухи. Заразными являются больные с безжелтушными и стертыми формами заболевания, что особенно часто встречается среди детей. С появлением желтухи заразность больных уменьшается.

Способствует распространению заболевания высокая устойчивость HAV во внешней среде. В России пик заболеваемости гепатитом А приходится на октябрь-январь месяцы.

Рис. 5. На фото вирусы гепатита А (вид в электронном микроскопе).

Механизм заражения гепатитом А фекально-оральный. Пищевые продукты, в том числе те, которые не подвергаются до продажи термической обработке (замороженные фрукты и овощи, морепродукты и др.), загрязненная фекалиями вода, грязные руки и обсемененные предметы быта, в том числе детские игрушки — основные факторы передачи инфекции. Вирусы могут передаваться при употреблении инъекционных наркотиков и половых контактах.

Рис. 6. В экономически и социально неразвитых странах с низким уровнем санитарной гигиены инфицирование вирусами происходит уже в раннем детстве.

Случаи гепатита А и эпидемии заболевания регистрируются во всех странах мира. В Европейских странах 80% населения до 40 лет имеет сывороточные антитела против HAV. В экономически и социально неразвитых странах с низким уровнем санитарной гигиены инфицирование вирусами происходит уже в раннем детстве. В ряде стран до 100% населения имеют в крови защитные антитела. Широкое распространение HAV регистрируется в странах Африки, Латинской Америки и Юго-Восточной Азии. Способствуют распространению заболевания массовая миграция, туризм, дефицит воды, плохое системное водоснабжение и канализация, низкий уровень гигиены населения.

В РФ распространению инфекции способствует высокий уровень организации детей (детские ясли и сады, школы-интернаты, спортивные лагеря) и миграционные процессы.

Рис. 7. Географическое распространение гепатита А.

Гепатит А протекает поэтапно:

• В организм человека вирусы гепатита А попадают, в основном, с пищей или водой. Размножаются в эпителиальных клетках кишечника и лимфоидной ткани.
• Далее возбудители попадают в кровь, вызывая кратковременную вирусемию. Их максимальное количество в крови регистрируется в конце инкубационного периода и начальном периоде заболевания.
• Из крови HAV проникают в клетки печени, где интенсивно размножаются, вызывая острый диффузный гепатит. Цитопатогенный эффект при этом выражен слабо. Не исключается возможность повреждения клеток печени натуральными киллерами — NK-клетками. У больных развивается желтуха и повышается уровень трансаминаз. До появления желтухи вирусы в огромном количестве выделяются с желчью в 12-и перстную кишку и далее с калом наружу. При появлении желтухи интенсивность выделения HAV снижается (эпидемический парадокс).
• В большинстве случаев под воздействием иммунной системы (антител) репликация вирусов прекращается и наступает выздоровление. Тяжелые (молниеносные) формы и летальный эффект регистрируются крайне редко.
• Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, пожизненный, связан с IgG. IgM появляются в сыворотке крови вначале заболевания и исчезают через 3 — 4 месяца. Параллельно развитию гуморального, в кишечнике развивается местный иммунитет (синтезируются секреторные иммуноглобулины SIgA.

Рис. 4. Гепатит А (болезнь Боткина) называют «болезнью грязных рук».

источник

Вирусный гепатит А. Вирусный гепатит А (ГА) — острая энтеровирусная циклическая инфекция с преимущественно фекально-оральным механизмом заражения

Вирусный гепатит А (ГА) — острая энтеровирусная циклическая инфекция с преимущественно фекально-оральным механизмом заражения.

Этиология. Возбудитель — вирус гепатита А (ВГА) — РНК-содержащий энтеровирус 72 типа, относящийся к семейству пикорнавирусов. ВГА устойчив к окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель, а при 4°С — несколько месяцев. Однако его можно инактивировать кипячением в течение 5 минут, автоклавированием, ультрафиолетовым облучением или воздействием дезинфектантов.

Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего являются больные с бессимптомной (субклинический и инаппарантный варианты) формой, безжелтушным и стертым течением инфекции или больные, находящиеся в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются ВГА (HAV).

Ведущий механизм заражения ГА — фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи. Существует возможность реализации данного механизма и половым путем при орально-генитальных и, особенно, орально-анальных контактах. Удельный вес гемоперкутанного механизма, реализуемого, как правило, при парентеральном инфицировании, составляет около 5%. Наиболее часто это происходит при повторном применении игл и шприцев внутривенными пользователями наркотиков.

Восприимчивость к ГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет в организованных коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года малочувствительны к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета, переданного от матери. У людей в возрасте старше 30-35 лет вырабатывается активный иммунитет, подтверждаемый обнаружением антител к вирусу (IgG-анти-HAV) в сыворотке крови 60-97% доноров.

ГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Наряду с сезонным отмечается и циклическое повышение заболеваемости ГА через 3-5, 7-20 лет, что связано с изменением иммунной структуры популяции хозяев вируса.

Патогенез. ГА — острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.

После заражения ВГА из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутрь клеток. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вируса выделяются в желчные канальцы, далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусных частиц проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ГА, обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах. Эти процессы лежат в основе развития трех основных клинико-биохимических синдромов: цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического. К лабораторным признакам цитолитического синдрома относятся: повышение активности ферментов АлАТ и АсАТ (аланинамино- и аспартатаминотрансферазы), уровня железа в сыворотке крови, снижение синтеза альбумина, протромбина и других факторов свертывания крови, эфиров холестерина. Начальным этапом цитолитического синдрома является повышение проницаемости мембраны гепатоцитов. Это обусловливает выход в кровь, прежде всего АлАТ — фермента, находящегося в цитоплазме печеночной клетки. Повышение активности АлАТ — ранний и надежный индикатор повреждения гепатоцита. Однако, следует подчеркнуть, что цитолитический синдром развивается в ответ на любое повреждающее воздействие (токсины вирусов, микробов, гипоксия, медикаменты, яды и пр.), поэтому повышение активности АлАТ характерно не только для вирусных гепатитов. Мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется повышением уровня бета- и гаммаглобулинов, изменением коллоидных проб (снижение сулемового титра и повышение тимоловой пробы). Холестатический синдром проявляется повышением в крови уровня связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности щелочной фосфатазы, а также билирубинурией, уменьшением (исчезновением) уробилиновых тел в моче. Вследствие комплексных иммунных механизмов (усиление интерферонопродукции, активизации естественных киллеров, антителопродукции и активности антителозависимых киллеров) репликация вируса прекращается, и происходит его элиминация из организма человека. Для ГА не характерны ни длительное присутствие вируса в организме, ни развитие хронической формы болезни. Однако иногда течение заболевания может быть модифицировано в случаях ко-инфекции или суперинфекции другими гепатотропными вирусами. У лиц же с генетической предрасположенностью возможно развитие хронического активного аутоиммунного гепатита 1-го типа.

Клиника. ГА характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают следующие формы заболевания по степени выраженности клинических проявлений: бессимптомная (субклиническая и инаппарантная) и манифестная (желтушная, безжелтушная, стертая). По длительности течения: острая и затяжная. По степени тяжести течения: легкая, средней тяжести и тяжелая.

Осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей.

Исходы: выздоровление без остаточных явлений, с остаточными явлениями — постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражение желчных путей (дискинезия, холецистит).

В манифестных случаях болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный и реконвалесценции.

Инкубационный период ГА составляет в среднем 14-28 дней (от 7 до 50 дней). Продромальный (преджелтушный) период, продолжительностью в среднем 5-7 дней, характеризуется преобладанием токсического синдрома, протекающего в гриппоподобном, диспепсическом, астеновегетативном и смешанном вариантах. Наиболее часто наблюдается вариант, для которого характерны острое начало с повышением температуры тела до 38-40°С в течение 1-3 дней, катаральные явления, головная боль, понижение аппетита, тошнота и чувство дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2-4 дня отмечается изменение окраски мочи (холурия), приобретающей цвет пива или чая. В этот период увеличивается печень, пальпация которой весьма чувствительна, и иногда — (у 10-20% больных) селезенка. При биохимическом обследовании выявляют повышение активности АлАТ. Затем наступает период разгара, продолжающийся в среднем 2-3 недели. Как правило, возникновение желтухи сопровождается ахолией кала, снижением температуры тела до нормального или субфебрильного уровня, уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком гепатита А.

В первую очередь желтушное окрашивание приобретают слизистая оболочка полости рта (уздечка языка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем — кожа, при этом, как правило, степень желтушности соответствует тяжести болезни.

При обследовании больных в этот период, наряду с желтухой, отмечаются астенизация, тенденция к брадикардии и гипотензии, глухость сердечных тонов, обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. В 1/3 случаев имеет место небольшое увеличение селезенки.

Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни. С исчезновением желтухи наступает период реконвалесценции, продолжительность которого весьма вариабельна (от 1-2 до 6-12 мес.) В это время у больных нормализуется аппетит, ликвидируются астеновегетативные нарушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки и приходят в норму показатели функциональных печеночных тестов. У 5-10% больных наблюдается затяжное течение болезни, продолжительностью до нескольких месяцев, характеризующееся монотонной динамикой клинико-лабораторных показателей. Затяжное течение у подавляющего большинства больных заканчивается выздоровлением.

В период угасания симптомов у отдельных пациентов наступают обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес. после клинического выздоровления и нормализации функциональных тестов, характеризуются повторными клинико-биохимическими изменениями. Больные с затяжным течением ГА, обострениями и рецидивами болезни требуют тщательного обследования для исключения возможной сочетанной инфекции (ГВ и др.) и связанной с ней хронизацией процесса.

Помимо указанных осложнений у ряда больных могут определяться признаки поражения желчных путей.

Исход ГА обычно благоприятный. Полное выздоровление наблюдается у 90% больных, у остальных отмечаются остаточные явления в виде гепатофиброза, астеновегетативного (постгепатитного) синдрома, поражения билиарной системы при неизменных функциональных печеночных тестах. После перенесенного ГА иногда наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина при неизмененных показателях других биохимических тестов.

Диагностика. Диагноз устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических данных (развитие болезни после контакта с больным ГА или пребывания в неблагополучном районе в период, соответствующий инкубации ГА), клинических показателей (циклическое развитие заболевания с возникновением характерных клинико-биохимических синдромов) и результатов лабораторных исследований. Среди них: гипертрансаминаземия с повышением активности АлАТ в 10-40 и более раз по сравнению с нормой, снижение сулемового титра, повышение тимоловой пробы, умеренное повышение содержания гаммаглобулиновой фракции в протеинограмме сыворотки крови, характер изменений гемограммы (нормоцитоз или лейкопения, относительный лимфоцитоз, замедление СОЭ).

Достоверное подтверждение диагноза ГА достигается иммунохимическими (РИА, ИФА и др.) методами, — обнаружением нарастания титра IgM-анти-HAV в продромальном периоде и начальной фазе периода разгара. IgG анти-HAV, определяемые в периоде реконваленсценции, имеют анамнестическое значение.

Дифференциальная диагностика ГА в продромальном периоде проводится с гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией. В отличие от ГА, для гриппа типично преобладание катарального и токсического, в первую очередь нейротоксического, синдромов, тогда как изменение функциональных печеночных тестов и гепатомегалия не характерны. При аденовирусной и энтеровирусной инфекциях, сопровождающихся увеличением печени, обычно выражены катаральные процессы в верхних дыхательных путях, миалгии.

Лечение. Терапевтические мероприятия в большинстве случаев ограничиваются назначением щадящей диеты с добавлением углеводов и уменьшением количества жиров (стол № 5), постельного режима в период разгара болезни, щелочного питья и симптоматических средств. Основные направления терапии приведены в табл.1. В периоде реконвалесценции назначают желчегонные препараты и по показаниям — спазмолитические средства. После выписки из стационара пациенты нетрудоспособны не менее 14 дней. Сроки дальнейшей нетрудоспособности определяются клинико-биохимическими показателями. При сохранении повышения активности АлАТ в 2-3 раза и более вопрос о выписке на работу решается индивидуально с учетом профессии и социального статуса пациента.

Реконвалесценты ГА подлежат диспансерному наблюдению: перенесшие легкую форму — в течение 1 месяца, затем снимаются с учета при отсутствии остаточных явлений; среднетяжелую и тяжелую формы — в течение 3 месяцев, при необходимости — дольше, вплоть до выздоровления.

Профилактика. Проводится комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий, такой же как и при других кишечных инфекциях. Питьевая вода и пищевые продукты, свободные от ВГА, — залог снижения заболеваемости. Необходима проверка качества водопроводной воды на вирусное загрязнение.

Большое значение имеет повышение санитарной культуры населения. За лицами, находившимися в контакте с больным ГА, устанавливается наблюдение сроком 35 дней, во время которого проводится систематическое (1 раз в неделю) клиническое наблюдение с целью раннего выявления первых признаков болезни и биохимическое обследование — определение активности АлАТ.

Контактным детям и беременным по эпидпоказаниям вводится донорский иммуноглобулин в дозах, соответствующих возрасту (от 1 года до 6 лет — 0,75 мл, 7-10 лет — 1,5 мл, старше 10 лет — 3,0 мл). Для иммунопрофилактики желательно иметь специфический иммуноглобулин с высоким титром антител к ВГА (0,05 мл/кг массы тела, внутримышечно).

Существующие инактивированные моновакцины , и дивакцины А/В предназначены для активной профилактики ГА прежде всего на территориях с высоким уровнем заболеваемости ГА.

Дата добавления: 2014-01-04 ; Просмотров: 303 ; Нарушение авторских прав? ;

источник

Полиовирусы вызывают полиомиелит — острую инфекцию с поражением нейронов продолговатого мозга и передних рогов спинного мозга. Важнейшее биологическое свойство полиовирусов — тропизм к двигательным клеткам серого вещества спинного мозга (polios — серый, myelitis — воспаление спинного мозга).

Капсид вириона образован четырьмя белками, образующими внешнюю (VP1, VP2, VP3) и внутреннюю (VP4) поверхности капсида. Белки оболочки имеют значение в распознавании и прикреплению к клеточным рецепторам, высвобождении вирионной РНК внутри клетки, развитии параличей.

По антигенным свойствам полиовирусы подразделяют на три типа, наибольшей вирулентностью и эпидемической активностью обладают полиовирусы 1 типа.

Патогенез поражений. Входными воротами для полиовирусов являются слизистые глотки, желудка, тонкого кишечника. После размножения в эпителиальных клетках вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, затем — в кровь (первичная вирусемия). Эти первые стадии характеризуют “малую болезнь”, которая может протекать практически бессимптомно (легкое недомогание, кратковременное повышение температуры) и заканчиваться формированием постинфекционного иммунитета и выздоровлением, что и происходит в большинстве случаев.

Если полиовирус преодолевает гематоэнцефалитический барьер и поражает нейроны передних рогов спинного мозга, продолговатого мозга и варолиевого моста, несущие рецепторы к полиовирусам, развивается “большая болезнь” — паралитические формы (спинальный полиомиелит обычно с ассиметричными поражениями нижних конечностей, бульбарный полиомиелит в ряде случаев с поражениями центров, контролирующих дыхательные мышцы, а также сочетанные спинально — бульбарные поражения.

Лабораторная диагностика имеет особое значение, особенно при стертых формах, поскольку многие энтеро — и герпетовирусы способны вызывать схожие поражения. Поэтому исследования необходимо проводить одновременно на все эти группы вирусов.

1.Вирусологическая диагностика включает выделение вируса на различных культурах клеток или (в некоторых случаях — Коксаки А) на новорожденных белых мышах, с последующей идентификацией по цитопатическому эффекту, в РН, РТГА, РСК с эталонными сыворотками.

2. Серологическая диагностика осуществляется в различных реакциях (в настоящее время — ИФА), необходимо исследование в парных сыворотках, выявление специфических IgM — антител.

Иммунитет и специфическая профилактика.

Иммунитет к полиовирусам прочный, обусловленный вируснейтрализующими антителами и клетками иммунной памяти. Для специфической профилактики используют убитые (вакцина Солка) и живые (вакцина Сэбина) ослабленные вакцины (содержат аттенуированные штаммы полиовирусов 1, 2 и 3 типов). Существуют программы массовой иммунизации против полиомиелита и программы полной ликвидации этой инфекции.

На фоне резкого снижения и ликвидации полиомиелита наблюдаются полиомиелитоподобные заболевания, вызываемые преимущественно вирусами Коксаки и ECHO.

Они образуют группу, близкую к полиовирусам. Вирусы Коксаки групп А и В в отличии от полиовирусов патогенны для новорожденных мышей, отличаясь друг от друга характером вызываемых у них поражений (группа А — преимущественные поражения скелетной мускулатуры, группы В — преимущественные поражения центральной нервной системы).

Антигенная структура. Вирусы Коксаки не дают перекрестных серологических реакций с полиовирусами, группа А имеет 24 серовара, группа В — 6 сероваров. Серовары не содержат группоспецифического антигена, однако обладают некоторой перекрестной реактивностью. Наличие у возбудителей типоспецифических антигенов обусловливает синтез типоспецифических антител. Серовары Коксаки В и некоторые серовары Коксаки А обладают в отличии от полиовирусов гемагглютинирующими свойствами.

Среди всех энтеровирусов вирусы Коксаки (особенно группы В) обладают наибольшей кардиотропностью, вызывая миокардиты. Наиболее часто они поражают детей, вызывают в большинстве случаев легкие формы преимущественно с “простудной” симптоматикой. Наряду с полиомиелитоподобными заболеваниями (вялыми параличами) и миокардитами, вирусы этой группы способны вызывать ОРЗ, гастроэнтериты, герпангины и пузырчатку полости рта и конечностей.

Лабораторная диагностика — как у всех энтеровирусов. Принадлежность к сероварам определяют в РСК или РН с типоспецифическими сыворотками.

Эффективных методов специфической профилактики и противовирусной терапии не разработано.

ECHO — вирусы получили свое название от слов Enteric (кишечные) Cytopathogenic (цитопатогенные) Human (человеческие) Orphan (сиротские) вирусы. Они были выделены из кишечника человека, по ряду признаков оказались схожими с полиовирусами и вирусами Коксаки, однако первоначально не были связаны с какими — либо заболеваниями (т.е. оказались “сиротскими”).

Классификация и антигенная структура.

В настоящее время кишечная группа ECHO- вирусов насчитывает 34 серовара. Разделение основано на типоспецифичности антигенов вирусного капсида. Некоторые антигены обладают перекрестной реактивностью, 12 серотипов способно к гемагглютинации.

Патогенез заболеваний, вызываемых ECHO- вирусами сходет с патогенезом полиомиелита. Заражение происходит преимущественно фекально — оральным путем. Размножение вирусов происходит в эпителиальных клетках слизистых, а также в лимфоидной ткани. Способны вызывать “простудные заболевания” (по типу ОРВИ), некоторые серотипы (11, 18 и особенно 19) — кишечные диспепсии, более редко — менингиты, восходящие параличи и энцефалиты, отдельные серотипы — гепатиты, конъюнктивиты, увеиты (серотипы 11 и 19).

Группа неклассифицированных энтеровирусов. Из этой группы наибольшее значение имеет энтеровирус 72 — вирус гепатита А (возбудитель болезни Боткина) — HAV (hepatitis A virus).

Вирусные гепатиты представляют большую разнородную по этиологии, но схожую по клиническим проявлениям группу тяжелых (по последствиям) заболеваний, широко распространенных в мире. Вирус гепатита А — энтеровирус 72, В — гепадновирус, С и G — тогавирусы рода Flavivirus, D — неклассифицированный вирус, Е — калицивирус. Из них вирусы гепатитов А и Е характеризуются преимущественно фекально — оральным механизмом передачи, В, С и G — парентеральным (гемоконтактным), D (дельта)- является дефектным вирусом — сателлитом вируса гепатита В, передаваемым парентерально и вертикально (от матери плоду).

Вирус гепатита А имеет “голый” капсид с кубическим типом симметрии — икосаэдр. Геном образует однонитевая молекула позитивной РНК. Белковая оболочка (капсид) содержит 4 структурных белка — VP1, VP2, VP3, VP4. HAV является одним из наиболее устойчивых во внешней среде вирусов.

Вирус имеет один антигенный тип и содержит главный антиген (НА Аг), развитие иммунного ответа к которому обеспечивает прочный пожизненный иммунитет.

Вирус проникает в организм в результате реализации фекально — орального механизма заражения, реплицируется в эпителии слизистой тонкой кишки и регионарных лимфатических узлах, затем проникает в кровь (наибольшие титры вируса в крови — в конце инкубационного и в преджелтушный период), выделяется с фекалиями. Затем возбудитель проникает в печень и вызывает острый диффузный гепатит, связанный с поражением гепатоцитов (основной мишени для размножения и цитопатогенного действия вируса) и ретикуло — эндотелиальных элементов печени. Это сопровождается снижением барьерной и дезинтоксикационной функций печени, нарушениями белкового, углеводного и пигментного обмена, возрастанием уровня в сыворотке крови альдолазы и печеночных (разрушение гепатоцитов) аминотрансфераз (аланин — и аспартат — аминотрансфераз), билирубина.

Наиболее типична острая желтушная циклическая форма, однако преобладают легкие безжелтушные и бессимптомные формы. Для этой инфекции характерно относительно легкое течение, практическое отсутствие вирусоносительства и хронических форм болезни.

1. Определение желчных пигментов и аминотрансфераз в сыворотке крови.

2. ИФА для выявления антигенов вируса и IgM- антител к нему. Антигены HAV в фекалиях можно выявить только в конце инкубации до появления клинических проявлений. Наиболее надежный метод диагностики — обнаружение ранних антиHAV — IgM антител. Они выявляются практически у всех больных независимо от формы заболевания и свидетельствуют о наличии текущей или недавней инфекции.

Используют инактивированные вакцины против вируса гепатита А отечественного “Геп — А инвак”) и зарубежного (“Хаврикс 1400” фирмы “Смит Кляйн Бичем”) производства. Трехкратная (при рождении , в 1 и 6 месяцев) вакцинация формирует защитный иммунитет у 99% детей.

источник

Вирусный гепатит, А — острая циклическая болезнь с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся поражением печени и проявляющаяся синдромом интоксикации, увеличением печени и нередко желтухой.

Возбудитель — вирус гепатита, А — энтеровирус типа 72. Вирус гепатита, А устойчив в окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться несколько недель или месяцев. Вирус инактивируется при температуре 100⁰ С в течение 5 минут. Чувствителен к формалину и ультрафиолетовому облучению, относительно устойчив к хлору.

Источником заболевания являются больные с безжелтушной, субклинической инфекцией или больные в инкубационном и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются вирус гепатита А. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют пациенты со стертыми и безжелтушными формами гепатита А.

Ведущий механизм заражения гепатитом, А — фекально-оральный, который реализуется через водный, пищевой и контактно-бытовой пути передачи. Особое значение приобретает водный путь передачи инфекции, обеспечивающий возникновение эпидемических вспышек гепатита А. Возможен «крово-контактный» механизм передачи возбудителя заболевания в случаях нарушения правил асептики при проведении парентеральных манипуляций в период вирусемии у больных гепатитом А.

Восприимчивость к данному заболеванию всеобщая. Гепатиту, А свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Повторные заболевания этой инфекцией встречаются редко.

Гепатит, А характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают следующие формы степени выраженности клинических проявлений: субклиническую, стертую, безжелтушную, желтушную.

По длительности течения: острую и затяжную.

По степени тяжести заболевания: легкую, средней тяжести, тяжелую.

Исходы: выздоровление без остаточных явлений, с остаточными явлениями — постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражение желчевыводящих путей (дискинезия, холецистит).

Инкубационный период гепатита, А продолжается в среднем 21–28 дней (от 7 до 50 дней).

Продромальный период составляет в среднем 5–7 дней (от 1 — 2 до 14 — 21 дня) и характеризуется преобладанием токсического синдрома, который может развиваться в различных вариантах.

Наиболее часто наблюдается «лихорадочно-диспепсический» вариант, для которого характерны острое начало с повышением температуры тела до 38–40⁰С в течение 1–3 дней, катаральные явления, головная боль, понижение аппетита, тошнота, чувство дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2 — 4 дня отмечаются изменения окраски мочи, приобретающей цвет пива или чая, обесцвечивание фекалий, иногда имеющих жидкую консистенцию.

В этот период отмечается увеличение печени и иногда селезенки, пальпация которых весьма чувствительна. При биохимическом обследовании выявляют повышение активности АлАТ. Затем наступает период разгара болезни, продолжающийся в среднем 2–3 недели. Как правило, возникновение желтухи сопровождается понижением температуры тела до нормального или субфебрильного уровня, уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений.

В первую очередь приобретает желтушное окрашивание слизистая оболочка рта (уздечка, твердое нёбо) и склеры, в дальнейшем — кожа, при этом обычно степень желтушности соответствует тяжести болезни.

С исчезновением желтухи наступает период реконвалесценции (продолжительностью от 1–2 до 8–12 месяцев). В это время у больных нормализуется аппетит, угасают астеновегетативные нарушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки. У 5 — 10% больных развивается затяжная форма болезни продолжительностью до нескольких месяцев.

Исход гепатита, А обычно благоприятный. Полное выздоровление характерно для 90% больных, в остальных случаях отмечаются остаточные явления. У отдельных больных наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина и неизменностью остальных показателей.

Развитие хронического гепатита, А достоверно не установлено, наблюдается крайне редко.

Диагноз устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических данных (развитие болезни после контакта с больным гепатитом, А или пребывания в неблагополучном районе в период, соответствующий инкубации гепатита, А), клинических показателей и результатов лабораторных исследований. Дифференциальный диагноз гепатита, А проводится в продромальном периоде с гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией.

Терапевтические мероприятия в большинстве случаев ограничиваются назначением щадящей диеты с добавлением углеводов и уменьшением количества жиров (стол № 5), постельного режима в период разгара болезни, щелочного питья и симптоматических средств. При тяжелой форме болезни назначают инфузионную терапию (растворы Рингера, глюкозы, гемодеза). В период реконвалесценции назначают желчегонные препараты и спазмолитики.

Реконвалесценты гепатита, А подлежат диспансерному клинико-лабораторному обследованию, продолжительность которого колеблется от 3 — 6 до 12 месяцев и более при наличии остаточных явлений.

Питьевая вода и пищевые продукты, свободные от вируса гепатита, А, — залог снижения заболеваемости. Необходима проверка качества водопроводной воды на вирусное загрязнение. Контактные лица наблюдаются и обследуются в течение 50 дней. В очагах проводится дезинфекция хлоросодержащими препаратами. Активная иммунопрофилактика гепатита, А не разработана.

Участковый терапевт Загравская В.А.

источник

Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Вирусный гепатит A входит в группу кишечных инфекций, поскольку имеет фекально-оральный механизм инфицирования. В клиническом течении вирусного гепатита А выделяют дожелтушный и желтушный периоды, а также реконвалесценцию. Диагностика осуществляется по данным биохимического анализа крови, результатам РИА и ИФА. Госпитализация пациентов с вирусным гепатитом А необходима лишь в тяжелых случаях. Амбулаторное лечение включает диету и симптоматическую терапию.

Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Болезнь Боткина относится к вирусным гепатитам, передающимся по фекально-оральному механизму, и является одной из самых распространенных кишечных инфекций.

Вирус гепатита А относится к роду Hepatovirus, его геном представлен РНК. Вирус довольно устойчив в окружающей среде, сохраняется на протяжении нескольких месяцев при 4 °С и годами — при -20 °С. В комнатной температуре сохраняет жизнеспособность несколько недель, погибает при кипячении спустя 5 минут. Ультрафиолетовые лучи инактивируют вирус черед одну минуту. Возбудитель может некоторое время сохранять жизнеспособность в хлорированной воде из водопровода.

Гепатит A передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным и алиментарным путем. В некоторых случаях возможно заражение контактно-бытовым путем при пользовании предметами обихода, посудой. Вспышки вирусного гепатита А при реализации водного пути заражения обычно возникают при попадании вируса в резервуары воды общественного пользования, пищевой путь заражения возможен как при употреблении в пищу загрязненных овощей и фруктов, так и сырых моллюсков, обитающих в инфицированных водоемах. Реализация контактно-бытового пути характерно для детских коллективов, где недостаточно внимания уделяется санитарно-гигиеническому режиму.

Естественная восприимчивость к вирусу гепатита А у людей высокая, наибольшая – у детей допубертатного возраста, постинфекционный иммунитет напряженный (несколько меньшая напряженность характерна после субклинически протекающей инфекции) и длительный. Заражение вирусным гепатитом А чаще всего происходит в детских коллективах. Среди взрослых в группу риска входят сотрудники пищеблоков дошкольных и школьных детских, а также лечебно-профилактических и санаторно-курортных учреждений, комбинатов питания. В настоящее время все чаще отмечаются коллективные вспышки инфекции среди наркоманов и гомосексуалистов.

Инкубационный период вирусного гепатита А составляет 3-4 недели, начало заболевания обычно острое, течение характеризуется последовательной сменой периодов: дожелтушного, желтушного и реконвалесценции. Дожелтушный (продромальный) период протекает в различных клинических вариантах: лихорадочном, диспепсическом, астеновегетативном.

Лихорадочный (гриппоподобный) вариант течения характеризуется резко развившейся лихорадкой и интоксикационной симптоматикой (степень выраженности общеинтоксикационного синдрома зависит от тяжести течения). Больные жалуются на общую слабость, миалгии, головную боль, сухое покашливание, першение в горле, ринит. Катаральные признаки выражены умерено, покраснения зева обычно не отмечается, возможно их сочетание с диспепсией (тошнота, ухудшение аппетита, отрыжка).

Диспепсический вариант течения не сопровождается катаральной симптоматикой, интоксикация выражена мало. Больные жалуются преимущественно на расстройства пищеварения, тошноту, рвоту, горечь во рту, отрыжку. Нередко отмечается тупая умеренная боль в правом подреберье, эпигастрии. Возможно расстройство дефекации (диареи, запоры, их чередование).

Дожелтушный период, протекающий по астеновегетативному варианту мало специфичен. Больные вялы, апатичны, жалуются на общую слабость, страдают расстройствами сна. В некоторых случаях продромальные признаки не отмечаются (латентный вариант дожелтушного периода), заболевание начинается сразу с желтухи. В случае, если присутствуют признаки нескольких клинических синдромов, говорят о смешанном варианте течения дожелтушного периода. Продолжительность этой фазы инфекции может составлять от двух до десяти дней, в среднем обычно продромальный период занимает неделю, постепенно переходя в следующую фазу – желтуху.

В желтушном периоде вирусного гепатита А характерно исчезновение признаков интоксикации, спадение лихорадки, улучшение общего состояния больных. Однако диспепсическая симптоматика, как правило, сохраняется и усугубляется. Желтуха развивается постепенно. Сначала отмечают потемнение мочи, желтоватый оттенок приобретают склеры, слизистые оболочки уздечки языка и мягкого нёба. В дальнейшем желтеет кожа, приобретая интенсивный шафранный оттенок (печеночная желтуха). Тяжесть заболевания может коррелировать с интенсивностью окрашивания кожи, но предпочтительнее ориентироваться на диспепсическую и интоксикационную симптоматику.

При тяжелом течении гепатита могут отмечаться признаки геморрагического синдрома (петехии, кровоизлияния на слизистых оболочках и коже, носовые кровотечения). При физикальном обследовании отмечают желтоватый налет на языке, зубах. Печень увеличена, при пальпации умеренно болезненная, в трети случаев отмечается увеличение селезенки. Пульс нескольку урежен (брадикардия), артериальное давление понижено. Кал светлеет вплоть до полного обесцвечивания в разгар болезни. Помимо диспепсических расстройств, больные могут жаловаться на астеновегетативную симптоматику.

Длительность желтушного периода обычно не превышает месяца, в среднем составляет 2 недели., после чего начинается период реконвалесценции: происходит постепенный регресс клинических и лабораторный признаков желтухи, интоксикации, нормализуется размер печени. Эта фаза может быть довольно длительной, продолжительность периода реконвалесценции обычно достигает 3-6 месяцев. Течение вирусного гепатита А преимущественно легкое или среднетяжелое, но в редких случаях отмечаются тяжело протекающие формы заболевания. Хронизация процесса и вирусоносительство для этой инфекции не характерны.

Вирусный гепатит A обычно не склонен к обострениям. В редких случаях инфекция может провоцировать воспалительные процессы в билиарной системе (холангиты, холецистит, дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря). Иногда гепатит A осложняется присоединением вторичной инфекции. Тяжелые осложнения со стороны печени (острая печеночная энцефалопатия) крайне редки.

В общем анализе крови отмечается пониженная концентрация лейкоцитов, лимфоцитоз, СОЭ повышена. Биохимический анализ показывает резкое повышение активности аминотрансфераз, билирубинемию (преимущественно за счет связанного билирубина), пониженное содержание альбумина, низкий протромбиновый индекс, повышение сулемовой и понижение тимоловой проб.

Специфическая диагностика осуществляется на основании серологических методов (антитела выявляются с помощью ИФА и РИА). В желтушном периоде отмечается нарастание Ig М, а в реконвалесцентном – IgG. Наиболее точная и специфичная диагностика – выявление РНК вируса в крови с помощью ПЦР. Выделение возбудителя и вирусологическое исследование возможно, но ввиду трудоемкости к общей клинической практике нецелесообразно.

Болезнь Боткина можно лечить амбулаторно, госпитализация производится при тяжелых формах, а также — по эпидемиологическим показаниям. В период выраженной интоксикации больным прописан постельный режим, диета №5 (в варианте для острого течения гепатита), витаминотерапия. Питание дробное, исключена жирная пища, продукты, стимулирующие производство желчи, поощряются молочные и растительные составляющие рациона.

Необходимо полное исключение алкоголя. Этиотропная терапия для данного заболевания не разработана, комплекс лечебных мер направлен на облегчение симптоматики и патогенетическую коррекцию. С целью дезинтоксикации назначается обильное питье, при необходимости инфузия кристаллоидных растворов. С целью нормализации пищеварения и поддержания нормобиоценоза кишечника назначают препараты лактулозы. Спазмолитики применяют для профилактики холестаза. При необходимости назначают препараты УДКХ (урсодезоксихолиевой кислоты). После клинического выздоровления больные находятся на диспансерном наблюдении у гастроэнтеролога еще 3-6 месяцев.

В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный. При осложнениях со стороны желчевыводящих путей излечение затягивается, но при ложной терапии прогноз не усугубляется.

Общие профилактические мероприятия направлены на обеспечение качественного очищения источников питьевой воды, контроль над сбросом сточных вод, санитарно-гигиенические требования к режиму на предприятиях общественного питания, в пищеблоках детских и лечебных учреждений. Осуществляется эпидемиологический контроль за производством, хранением, транспортировкой пищевых продуктов, при вспышках вирусного гепатита А в организованных коллективах (как детских, так и взрослых) осуществляют соответствующие карантинные мероприятия. Больные изолируются на 2 недели, заразность их после первой недели желтушного периода сходит на нет. Допуск к учебе и работе осуществляют по наступлению клинического выздоровления. За контактными лицами осуществляют наблюдение на протяжении 35 дней с момента контакта. В детских коллективах на это время назначается карантин. В очаге инфекции производятся необходимые дезинфекционные мероприятия.

Вакцинация против гепатита А рекомендована детям с возраста 1 год и взрослым, отъезжающим в зоны, опасные по вирусному гепатиту А.

источник

Группа энтеровирусных инфекций включает заболевания, причиной которых становится попадание в организм вирусов рода энтеровирусов из семейства пикорнавирусов. Помимо энтеровирусов, в это семейство включены еще 3 рода: риновирусы, кардиовирусы и афтовирусы. Что касается рода энтеровирусов, то он включает в себя вирус полиомиелита (3 типа), вирусы Коксаки группы А и группы В, вирусы ЕСНО, вирус гепатита А, а также энтеровирусы животных и др.

Вирусы Коксаки выделены сравнительно недавно — в 1948 г. Они обладают относительно высокой резистентностью во внешней среде, некоторое время способны выживать в канализационных водах, а также на предметах обихода и в пищевых продуктах. Человек является единственным хозяином вирусов Коксаки.

Вирусы ЕСНО выделены в 1951 г. из фекалий здоровых людей. Эти вирусы проявляют достаточную устойчивость во внешней среде и длительное время сохраняют активность в сточных водах, открытых водоемах, в плавательных бассейнах, а также на хлебе, овощах, фекалиях. Быстро инактивируются при прогревании и кипячении.

Источником инфекции являются больные и вирусоносители, играющие важную роль в распространении инфекции. Передается возбудитель воздушнокапельным и фекально-оральным путями, отмечается возможность и трансплацентарного пути передачи вирусов.

Восприимчивость детей к энтеровирусам высока, и наиболее часто подвержены инфекции дети от 3 до 10 лет, а вот дети до трехмесячного возраста не болеют, так как у них имеется трансплацентарный иммунитет.

Дети старшего возраста болеют редко в связи с наличием у них приобретенного иммунитета в результате бессимптомно перенесенной ранее инфекции.

Отмечается сезонность заболеваемости, особенно высока она в весеннелетнее время, возможны и периодические подъемы заболеваемости, регистрирующиеся с интервалом в 3– 4 года.

Проникая в организм человека воздушно-капельным или оральным путем, вирусы оседают на эпителиальных клетках и лимфоидных образованиях верхних дыхательных путей и кишечника, откуда с током крови разносятся по различным органам и системам, в зависимости от локализации вызывая развитие серозного менингита или менингоэнцефалита, миозита, миалгии, миокардита, гепатита и др.

Наиболее часто регистрируется поражение слизистой оболочки ротоглотки, но бывают и случаи одновременного поражения многих органов и систем.

Тяжесть течения заболевания определяется степенью выраженности интоксикации и симптомов, характерных для данной клинической формы.

Для всех типичных форм существуют общие симптомы заболевания. Инкубационный период обычно длится 2–4 дня, иногда до 10 дней. Заболевание характеризуется острым началом, температура тела внезапно повышается до 39–40 °С. Появляются признаки интоксикации, болит и кружится голова, снижается аппетит, нарушается сон, появляется слабость. У многих больных появляется повторная рвота. Для всех форм заболевания присуща гиперемия кожных покровов верхней половины туловища, особенно лица и шеи (вплоть до появления полиморфной пятнистопапулезной сыпи). Слизистые оболочки носоглотки также выраженно гиперемированы, язык обложен. Шейные лимфатические узлы увеличиваются незначительно и при надавливании безболезненны. У некоторых больных появляется склонность к запорам.

При лабораторном исследовании периферической крови выявляется нормальное или слегка повышенное содержание лейкоцитов, в редких случаях — лейкоцитоз до 20–25 Ч109/л. Нередко выявляется умеренный нейтрофилез, который в поздние периоды болезни сменяется лимфоцитозом и эозинофилией. СОЭ обычно остается в пределах нормы или несколько увеличивается.

Коксаки и ЕСНО лихорадка являются одной из наиболее часто встречающихся форм энтеровирусной инфекции. Характеризуется острым началом с подъемом температуры тела до высоких цифр, которая может сохраняться в течение 2–4 дней, реже — до 1,5 недели. В некоторых случаях отмечается волнообразное течение лихорадки. У больного появляются головные боли, рвота, некоторые жалуются на появление боли в мышцах, отмечаются катаральные изменения в ротоглотке и со стороны верхних дыхательных путей. При осмотре обнаруживается гиперемия верхней части туловища, особенно лица, нередко сосуды склер инъецированы; все лимфоузлы увеличены в размерах, при пальпации безболезненны; печень и селезенка также увеличены.

Как правило, Коксаки и ЕСНО лихорадку выявляют лишь при наличии вспышки энтеровирусной инфекции в детском коллективе, когда выявляются другие, более манифестные, формы болезни.

Серозный менингит является типичной формой Коксаки и ЕСНО инфекции. Как обычно, заболевание начинается остро, температура тела у больного повышается до 39–40 °С. Головные боли, головокружение, повторная рвота, возбуждение и беспокойство изматывают больного. В некоторых случаях состояние больного утяжеляется появлением болей в животе, спине, ногах, шее. Мышцы сводят судороги, возможен бред. Внешний вид больного изменяется: появляется гиперемия лица, которое становится слегка пастозным, склеры инъецированы. Ротоглотка также гиперемирована, при ее осмотре об наруживается зернистость на мягком нёбе и задней стенке глотки. Уже с первых дней болезни на пике температурной реакции появляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц и симптомы Кернига и Брудзинского. Брюшые рефлексы снижены. В некоторых случаях менингеальные симптомы бывают слабовыраженными или вовсе выпадают отдельные признаки.

Клинические проявления менингита обычно сохраняются в течение 3–5 дней. Головная боль, рвота, повышенные сухожильные рефлексы и другие признаки заболевания могут сохраняться в течение 2–3 месяцев после перенесенного заболевания. В некоторых случаях отмечаются рецидивы серозного менингита.

Герпетическая ангина вызывается вирусами Коксаки группы А, реже — группы В и вирусами ЕСНО. Болеют дети всех возрастных групп. Часто эта форма заболевания комбинируется с другими проявлениями Коксаки и ЕСНОинфекции (на пример, серозным менингитом или миалгией), но может быть и единственным проявлением болезни. Начало заболевания всегда острое и сопровождается подъемом температуры тела до 39–40 °С, которая сохраняется в течение 1–3 дней, а затем критически падает. Состояние больного ухудшается: появляют ся головные боли, рвота, боли в животе и спине. Типичными для этой формы инфекции являются изменения в ротоглот ке: уже с первых дней болезни на слизистой оболочке нёбных дужек, мягком и твердом нёбе появляются единично распо ложенные мелкие красные папулы, превращающиеся в пу зырькивезикулы, а затем в язвочки с красным венчиком. В некоторых случаях подобные высыпания могут быть обильными, но они никогда не сливаются между собой. Так же типичными являются такие симптомы, как боли при гло тании, увеличение регионарных лимфоузлов. Изменения в ротоглотке проходят в течение 1 недели. Если же герпети ческая ангина развивается на фоне других тяжело протекаю щих проявлений Коксаки и ЕСНОинфекций, то возможна активация вторичной микрофлоры, и тогда заболевание за тягивается.

Эпидемическая миалгия обычно вызывается вирусами Кок саки группы В, реже — группы А. Начало заболевания обычно острое, температура тела повышается до высоких значений, у детей появляются сильные головные боли. Для этой формы инфекции характерным признаком является появление силь ных мышечных болей, локализация которых может быть раз личной, но чаще — в мышцах груди, верхней половине живота и реже — в спине и конечностях. Боли носят приступообраз ный характер, особенно усиливаются при движении. Во время приступа боли ребенок бледнеет, обильно потеет, дыхание уча щается и становится поверхностным, болезненным, но при ау скультации изменений в легких не обнаруживается. Когда боли локализуются в прямых мышцах живота, их пальпация вызыва ет у больного нестерпимые боли, мышцы брюшной стенки ак тивно напрягаются. Подобные болевые приступы продолжают ся в течение полуминуты — нескольких минут, порой доходя до 15 мин. и дольше, но исчезают они так же внезапно, как и по являются, после чего состояние ребенка сразу улучшается. Пов торяются подобные приступы в течение суток несколько раз. В некоторых случаях болезнь принимает волнообразное тече ние, и тогда через 1–3 дня после падения температуры тела, когда кажется, что больной идет на поправку, наступает новая волна заболевания, возобновляются боли. Рецидивы могут пов торяться неоднократно на протяжении недели и более. Обычно продолжительность болезни невелика — от 3–5 до 7–10 суток. Эпидемическая миалгия, как и герпетическая ангина, может сочетаться с другими проявлениями Коксаки и ЕСНО инфекции, и тогда состояние больного ухудшается, а заболевание затягивается.

Кишечная форма свойственна для детей раннего возраста, значительно реже ею болеют дети старше 2 летнего возраста, и вызывается она вирусами ЕСНО, реже — вирусами Коксаки типа В. Заболевание начинается остро, температура тела по вышается до 38 °С, которая сохраняется на протяжении 3–5 дней, а может иметь двухволновой характер. У больного по являются небольшой насморк, заложенность носа, он кашляет, слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована. Через 1–3 дня после начала заболевания больной жалуется на появившиеся боли в животе, у него отмечается жидкий стул, иногда с примесью слизи, но никогда не бывает примеси крови. Повторная рвота и метеоризм также являются характерными для данной формы инфекции признаками. Симптомы интоксикации в этом случае выражены незначительно, дегидратации в тяжелой форме обычно не бывает. Тенезмы, спазм сигмовидной кишки отсутствуют. Болезнь продолжается в течение 1–2 недель.

Коксаки и ЕСНО экзантема обычно вызывается вирусами ЕСНО и одним из типов Коксаки, принадлежащим к группе А. Начало заболевания острое, температура тела повышается до высоких цифр, больной жалуется на головные, реже — на мышечные боли. Выявляются склерит, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, развивается анорексия (отказ от приема пищи). В некоторых случаях у детей бывают рвота и боли в животе, а у детей раннего возраста — и жидкий стул.

Характерным признаком этой формы инфекции является сыпь, которая появляется на 1–2 й день болезни на пике лихорадки или сразу после снижения температуры тела. Как правило, она располагается на коже лица, туловища и реже — на руках и ногах. Сыпь может быть скарлатиноподобной или мелкопятнистопапулезной, как при краснухе, могут быть и геморрагические элементы. Сыпь обычно держится в течение нескольких часов или суток, а потом исчезает, не оставляя пигментации и шелушения. Обычно течение болезни благо приятное, лихорадочный период — непродолжительный.

Паралитическая форма Коксаки и ЕСНО инфекции встречается редко (как правило, у детей раннего возраста) и ассоциируется с вирусами Коксаки группы А, реже — Коксаки группы В и вирусами из группы ЕСНО, проявляется в тех же формах, что и паралитический полиомиелит: спинальной, бульбоспинальной, энцефалитической, полирадикулоневри тической. Заболевание начинается остро с подъема температу ры тела, легких катаральных явлений и вялых параличей. В половине случаев паралитический период начинается на 3– 7й день от начала заболевания, когда температура тела нор мализуется и состояние больного несколько улучшается. Для дифференциации от паралитического полиомиелита име ет значение тот факт, что паралитические формы Коксаки и ЕСНОинфекции могут сочетаться с другими, более мани фестными, проявлениями болезни, а также они протекают бо лее легко и почти не оставляют стойких параличей.

Энцефаломиокардит вызывается вирусами Коксаки группы В, чаще наблюдается у новорожденных и у детей первых месяцев жизни, когда возможно внутриутробное заражение, или заражение новорожденных происходит от матери и членов семьи или обслуживающего персонала родильных домов. Начало заболевания острое, температура тела может повы ситься до высоких цифр, а может остаться нормальной или субфебрильной. Малыш становится вялым, сонливым, отка зывается от груди, у него появляются рвота, жидкий стул. Очень быстро к перечисленным симптомам присоединяются признаки нарастающей сердечной слабости: наблюдаются об щий цианоз, одышка, тахикардия, расширение границ сердца, нарушение сердечного ритма, выслушиваются сердечные шу мы. Кроме того, значительно увеличивается печень. При на личии у ребенка энцефалита к вышеописанным симптомам присоединяются судороги, выбухание родничка. Часто забо левание носит тяжелый характер и заканчивается летально, но в последнее время при своевременно начатом лечении сте роидными гормонами этот показатель значительно снизился.

Миокардит и перикардит вызываются вирусами Коксаки типа В, реже — А и ЕСНО и с одинаковой частотой встречаются у детей и у взрослых, а протекают по типу перикардита, реже — миокардита и панкардита. Заболевание проявляется симптомами более или менее выраженного миокардита: у больного выявляются увеличение сердца, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке, изменения на ЭКГ, перикардита. Больной жалуется на боли в области сердца, одышку, выявляются шум трения перикарда, изменения на ЭКГ и др. Течение болезни не сопровождается сердечной недостаточностью, доброкачественное.

Мезаденит вызывается вирусами ЕСНО, реже — Коксаки группы В и характеризуется воспалением лимфоузлов брыжейки тонкой кишки и постепенным началом. Субфебрильная температура держится в течение нескольких дней, больной жалуется на боли в животе, причина которых необъяснима. Со временем температура повышается, у больного появляется рвота; боли в животе значительно усиливаются и носят при тупообразный характер, чаще располагаются в правой подвздошной области. Объективно у больного отмечаются вздутие живота, напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина. Очень часто такие больные госпитализируются в стационар с подозрением на аппендицит и даже подвергаются оперативному вмешательству. Но отличительными признаками мезаденита от аппендицита являются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, гипер емия слизистой оболочки ротоглотки, увеличение периферических лимфоузлов. Мезаденит обычно заканчивается полным выздоровлением.

Острый гепатит энтеровирусной этиологии ассоциируется с вирусами Коксаки группы А и группы В, ЕСНО. Для заболевания характерны острое увеличение размеров печени, нарушение функции печени, появление желтухи, а также повышение температуры тела, головная боль, гиперемия кожи слизистых оболочек ротоглотки, реже — рвота и др. Как правило, заболевание носит легкую форму течения, больные быстро выздоравливают.

Острый геморрагический конъюнктивит вызывается энтеровирусом типа 70 или другими серотипами энтеровирусов Коксаки группы А. Характерным для данной формы заболевания является внезапное появление сильных болей в глазах, светобоязни, слезотечения. Иногда отмечаются повышение температуры тела в пределах 37 -37,9 °, головные боли и слабые катаральные явления (воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей). Воспалительные изменения со стороны глаз быстро нарастают, веки краснеют и отекают, у больного появляются кровоизлияния в конъюнктиву, склеру, а также появляется серозное отделяемое из глаз, со временем приобретающее гнойый характер вследствие присоединения бактериальной инфекции. У больных увеличиваются околоушные лимфоузлы. (см. Вирусный конъюнктивит)

Эти же энтеровирусы могут вызывать и уевит — поражение сосудистого тракта глаза. Чаще наблюдается у детей первого года жизни. Начало заболевания носит острый характер: температура тела повышается до высоких цифр, появляется сыпь, увеличиваются лимфоузлы, паренхиматозные органы. Выявляется поражение сосудистого тракта глаза.

Параллельно с симптомами интоксикации появляются умеренно выраженные симптомы поражения верхних дыхательных путей, в некоторых случаях — кишечный синдром. Неблагоприятное течение болезни отмечается у детей первых 3 месяцев жизни и в случаях, когда увеит сочетается с другими формами энтеровирусной инфекции или заболеваниями. Изменения со стороны глаз носят стойкий характер, часто заканчиваются дистрофией радужки 3–4 й степени, развитием увеальной катаракты, помутнением роговицы или субатрофией глазного яблока.

В пубертатном возрасте энтеровирусы Коксаки группы В и реже вирусы ЕСНО способны вызывать поражение половой сферы, которое проявляется клиническими признаками па ренхиматозного орхита и эпидидимита и протекает в два этапа. При этом на первом этапе развиваются симптомы другой формы энтеровирусной инфекции (например, миалгии, серозного менингита), и лишь спустя 2–3 недели появляются признаки орхита и эпидидимита. Заболевание обычно протекает доброкачественно, но в редких случаях может закончиться развитием азооспермии и последующим бесплодием.

Врожденные Коксаки и ЕСНО инфекции возможны при заболевании беременной женщины. В этом случае заболевание у новорожденных проявляется развитием миокардита, энцефаломиокардита, энцефаломиелита и гепатита. Признаки болезни при этом могут появиться уже при рождении или в первые дни жизни. Обычно течение болезни крайне тяжелое и часто заканчивается летально.

Коксаки и ЕСНО инфекции у новорожденных и детей первого года жизни характеризуются многообразием клинических проявлений и могут протекать бессимптомно или в виде тяжелых генерализованных форм. Легкие формы болезни встречаются у здоровых детей, у матерей которых имеется остаточный уровень специфических антител класса IgG к энтеровирусам. Недоношенные дети и дети с органическим поражением ЦНС и пороками развития подвержены тяжелым формам заболевания. Начало заболевания острое, температура тела повышается до высоких цифр, повышается и нервномышечная возбудимость. Дети отказывают от груди, становятся беспокойными, у них может быть рвота, появляются катаральные явления, возможно расстройство стула. В случае благоприятного течения уже через 3–5 дней состояние больного улучшается и наступает выздоровление.

В тяжелых случаях симптомы болезни быстро прогрессируют, усиливается общая интоксикация, появляются многократная рвота, жидкий стул, вздутие живота, судороги. Печень и селезенка увеличиваются, возможна желтуха, возникают признаки менингита, менингоэнцефалита, миокардита. Без начатого лечения нарастают явления сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, приводящие к летальному исходу.

Ввиду трудности диагностирования Коксаки и ЕСНО инфекций при спорадических заболеваниях и малодоступности лабораторных методов диагностики в широкой практике диагноз ставится на основании клинических проявлений и анализа эпидемиологических данных.

Дифференциальный диагноз проводится с острыми респираторными вирусными заболеваниями, тифопаратифозной инфекцией, серозным менингитом туберкулезной этиологии. Эпидемическую миалгию дифференцируют с острым аппендицитом, панкреатитом, холециститом. Коксаки и ЕСНО экзантемы дифференцируют с краснухой, медикаментозной сыпью и иерсиниозом, для которого характерна точечная скарлатиноподобная сыпь. Герпетическая ангина дифференцируется с афтозным и герпетическим стоматитами. Кишечная форма Коксаки и ЕСНО инфекций дифференирурются с бактериальными кишечными инфекциями (шигеллезом, сальмонеллезом, эшерихиозом и др.). Паралитические формы Коксаки и ЕСНО инфекций дифференцируют с полиомиелитом.

Для этого используют лабораторные методы исследования для исключения полиомиелита. Коксаки и ЕСНО мезаденит дифференцируют с аппендицитом, мезаденитом аденовирусной, иерсиниозной и другой этиологией с помощью лабораторных исследований.

В большинстве случаев больные Коксаки и ЕСНО инфекциями проходят курс лечения в домашних условиях, госпитализации подлежат дети с тяжелыми формами болезни. До сегодняшнего дня этиотропной терапии не разработано, и врачи ограничиваются назначением симптоматических и патогенетических средств. Больной должен находиться в постели на протяжении всего периода острых проявлений болезни. В диете больные не ограничиваются и питаются в соответствии с возрастными потребностями. Высокая температура снижается жаропонижающими препаратами.

При серозном менингите или менингоэнцефалите показана инфузионная терапия, с этой целью больному вводят 20%-ный раствор глюкозы, 10%ный раствор глюконата кальция, 25%ный раствор магния сульфата согласно возрасту больного, а также глицерол по 1 ч. л. или 1 дес. л. 3 раза в день перораль но. Также назначаются диуретики. Для облегчения тяжелого состояния больного и с диагностической целью назначают люмбальную пункцию. Новорожденным с тяжелыми генера лизованными формами вводят иммуноглобулин из расчета 0,2–0,5 мл/кг в сутки, преднизолон по 3–5 мг/кг в сутки, плаз му, альбумин и др.

В случае присоединения вторичной бактериальной инфек ции показано назначение антибиотиков.

При энцефаломиокардите новорожденных дегидрата ционную и противосудорожную терапию сочетают с назначением гормональных препаратов, ноотропов, трентала, сердечных гликозидов при явлениях сердечной недостаточноти с АТФ и кокарбоксилазой, антибиотиков и др.

В случаях острой сердечной недостаточности внутривенно вводят 0,05%-ный раствор строфантина в возрастной дозиров ке в 20 мл 20%ного раствора глюкозы.

Специфическая профилактика энтеровирусных инфекций Коксаки и ЕСНО отсутствует, но в очаге инфекции с профилактической целью применяют человеческий лейкоцитарный интерферон и иммуноглобулин. Важное противоэпидемическое значение имеют своевременная диагностика и изоляция больных с Коксаки и ЕСНО инфекциями сроком на 10 дней, т. е. до исчезновения клинических симптомов. Больных, перенесших серозный менингит, выписывают из стационара не ранее 21 дня болезни, также после исчезновения клинических симптомов и нормализации ликвора.

источник