Механизм развития желтухи при вирусном гепатите

Нарушения функции печени могут развиваться под влиянием инфекционных факторов, токсических веществ экзогенной и эндогенной природы, вследствие дефицита белков, незаменимых аминокислот, липотропных веществ, витаминов, при расстройствах системной и регионарной гемодинамики, гипоксии, радиационном воздействии и др. В зависимости от природы причинного фактора, продолжительности его воздействия, индивидуальной чувствительности организма возможно развитие как острых, так и хронических процессов в печени.

Желтуха— симптомокомплекс, сопровождающийся окрашиванием в желтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи вследствие накопления в крови (и далее — в тканях) избыточного количества билирубина. Желтуха — следствие поражения печени или желчных путей, а также повышенного гемолиза эритроцитов. Для понимания патогенеза различных форм желтухи рассмотрим некоторые аспекты обмена желчных пигментов в организме.

В состав желчи входят желчные кислоты, билирубин, холестерин, фосфолипиды, белки, соли натрия, калия, кальция и вода. Основным желчным пигментом, находящимся в норме в крови, является непрямой (свободный) билирубин. Он образуется из биливердина. Соединенный с белком, непрямой билирубин не фильтруется в клубочках и отсутствует в моче.Клетки печени захватывают непрямой билирубин из крови и превращают его в прямой (связанный) билирубин посредством соединения первого с двумя молекулами глюкуроновой кислоты. Выделяясь в составе желчи, прямой билирубин в желчевыводящих путях и в верхних отделах тонкого кишечника под влиянием кишечной микрофлоры превращается в уробилиноген, а в толстом кишечнике — в стеркобилиноген. Уробилиноген, всасываясь в тонкой кишке, попадает в кровь системы воротной вены и далее в печень, где захватывается печеночными клетками и подвергается в них ферментативному разрушению. В норме в моче уробилиногена нет. Стеркобилиноген легко проходит печеночный фильтр и выводится с мочой, где, окисляясь на воздухе, превращается в стеркобилин, придавая ей соломенно-желтый цвет. Выделяемый с мочой стеркобилиноген раньше называли уробилиногеном. Однако уробилиноген в норме полностью утилизируется печенью; появление его в крови является одним из ранних и высокоспецифичных признаков нарушения функции печени.

Оставшаяся после всасывания в кишечнике часть стеркобилиногена выделяется с калом, где он также окисляется до стеркобилина (придавая испражнениям коричневый цвет).

Нарушение синтеза составных частей желчи в печени, желчевыделения, а также расстройства обмена желчных пигментов проявляется в виде желтух. По происхождению различают надпеченочные (гемолитические), печеночные и подпеченочные (обтурационные) желтухи.

Причина развития надпеченочнойжелтухи заключается в усиленном разрушении эритроцитов или их незрелых предшественников. Следствие — избыточное образование из гемоглобина непрямого билирубина, превышающее способность нормальных печеночных клеток к его захвату и трансформации в прямой билирубин. В результате наблюдаются: 1) увеличение в крови непрямого билирубина и 2) признаки гемолитической анемии. Кроме того, в условиях гемической гипоксии происходит частичное ограничение активности ферментов гепатоцитов, участвующих в глюкуронизации непрямого билирубина, что в итоге способствует развитию «непрямой» билирубинемии. Наряду с этим нарастает содержание стеркобилина в кале и моче (образование в печени прямого билирубина все же возрастает). Моча и кал имеют темный цвет. При этом уробилиноген появляется в крови. Такому «проскакиванию» уробилиногена через печеночный барьер способствуют два обстоятельства: 1) высокая концентрация пигмента в воротной вене; 2) обусловленное гипоксией снижение активности ферментов, разрушающих уробилиноген в печени.

Печеночная желтуха. Выделяют печеночно-клеточную (паренхиматозную) и энзимопатическую разновидности печеночных желтух.

Печеночно-клеточная желтуха развивается из-за поражения гепатоцитов (при вирусном гепатите или токсическом поражении печени), сопровождающегося нарушением всех функций печеночных клеток. В зависимости от степени деструкции печеночных клеток и выраженности нарушения функции печени в целом различают три стадии паренхиматозной желтухи.

Первая стадия (преджелтушная) характеризуется ранними специфическими признаками поражения гепатоцитов, к которым относят: утрату способности печеночных клеток к ферментативному разрушению уробилиногена, поступающего по воротной вене, и развитию уробилиногенемии и уробилиногенурии; «утечку» через поврежденную клеточную мембрану в кровь печеночных трансаминаз (аспартат-, аланинаминотрансферазы и др.); снижение количества стеркобилиногена в испражнениях, так как способность гепатоцитов к трансформации непрямого билирубина в прямой вследствие падения активности глюкуронилтрансферазы начинает уменьшаться.

Во второй стадии (желтушной) происходит нарастающее снижение интенсивности образования прямого билирубина из непрямого. Поврежденные гепатоциты начинают выделять синтезируемую желчь не только в желчные, но и в кровеносные капилляры. Появление прямого билирубина в крови и моче. Появляются в крови и желчные кислоты (холемия). Развитию последней способствует также и сдавление желчных капилляров отечными гепатоцитами, что затрудняет нормальную эвакуацию из них желчи и создает условия для увеличения ее резорбции в кровеносные капилляры. Эти нарушения сопровождаются уменьшением поступления желчи в кишечник, а значит, происходит снижение содержания стеркобилиногена в крови и кале (моча светлеет, а кал может стать практически бесцветным).

Третья стадия может иметь два исхода. При бурном прогрессировании процесса гепатоциты полностью утрачивают способность захватывать из крови и трасформировать непрямой билирубин в прямой. Таким образом, уровень непрямого билирубина в крови начинает возрастать, а содержание прямого билирубина снижается. Поскольку последний в кишечник практически не поступает, из крови исчезает уробилиноген. В кале и моче отсутствует стеркобилиноген. Процесс может закончиться развитием печеночной комы и смертью больного. В том случае, если патологический процесс ослабевает, все изменения желчного обмена возвращаются к уровню первой стадии и постепенно сходят на нет (при этом моча и кал начинают темнеть).

Энзимопатическая форма паренхиматозной желтухи обусловлена нарушениями метаболизма билирубина в самих печеночных клетках в связи со снижением активности ферментов, ответственных за захват, транспорт, связывание с глюкуроновой кислотой и экскрецию билирубина из гепатоцитов. Такие нарушения относят к парциальной (частичной) печеночной недостаточности. По этиологии эти желтухи обычно наследственные, но могут также развиваться при длительном голодании, после введения рентгеноконтрастных, радионуклидных препаратов и других веществ, конкурирующих с билирубином за захват гепатоцитами.

Подпеченочная желтуха.Развивается, когда затруднено выведение желчи из желчных капилляров, желчного пузыря или его протока в 12-перстную кишку. Нарушение оттока желчи сопровождается повышением давления в желчных капиллярах, их перерастяжением, повышением проницаемости стенок и диффузией компонентов желчи в кровеносные капилляры. В случаях полной обтурации желчевыводящих путей возможен разрыв желчных капилляров и выход желчи за пределы последних. При этом желчь, вступая в контакт с печеночной тканью, вызывает ее повреждение, проявляющееся в виде билиарного гепатита.

Для обтурационной желтухи типична манифестация двух синдромов: холемии и ахолии.

Холемия представляет собой комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови всех основных компонентов желчи — желчных кислот, билирубина и холестерина. Ранний признак холемии — окрашивание в желтый цвет кожи, склер и слизистых оболочек, вызванное увеличением в крови содержания прямого билирубина. Выделение последнего и желчных кислот с мочой придает ей «цвет пива» c ярко желтой пеной. Наблюдается обесцвечивание стула. Важный субъективный симптом холемии — это кожный зуд (раздражение нервных окончаний желчными кислотами). Отмечаются также снижение АД и брадикардия. Появляются и так называемые «сосудистые звездочки» (местное расширение мелких сосудов кожи под воздействием желчных кислот). При длительной холемии происходит угнетение нервных центров головного мозга (депрессия, нарушение сна, быстрая утомляемость, снижение сухожильных рефлексов).

Ахолия —симптомокомплекс, развивающийся в результате непоступления желчи в кишечник и нарушения пищеварения (проявляется стеатореей, обесцвечиванием кала, дисбактериозом, угнетением кишечной перистальтики и т.д.).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Печеночные заболевания приводят к изменению окраса кожного покрова – становится желтого цвета различной насыщенности. Симптом называют желтухой. Этиология обусловлена повышением концентрации билирубина – желчного пигмента, который формируется вследствие метаболизма гемоглобина.

Что такое желтуха и почему она возникает, разновидности и особенности дифференциальной диагностики пожелтения кожного покрова – рассмотрим далее.

Желтуха – какой это гепатит – вопрос, который возникает при развитии симптома. Однако изменение окраса кожи не всегда говорит о гепатите, поскольку такой признак проявляется и при других печеночных заболеваниях. Поэтому совсем некорректно, когда желтухой называют гепатит.

Желтуха – патологическое состояние, проявляющееся изменением оттенка кожи, видимых слизистых оболочек и белков глаз. Как правило, сначала желтеют склеры, после преобразуется цвет слизистых и потом кожи.

Выраженность желтухи в каждой клинической картине отличается. Она обусловлена концентрацией билирубина, степенью тяжести поражения печени, этиологическими факторами.

Особенности симптомы в зависимости от патогенеза:

Каким гепатитом предстает желтуха – этот вопрос появился не просто так. В 19 веке болезнь Боткина (гепатит A) называли катаральной желтухой. И только в 1883 году было доказано инфекционное происхождение заболевания. Последующее изучение привело к выводу, что причиной развития выступает вирус A.

При болезни Боткина продолжительность инкубационного периода 35-50 дней. Патология бывает нескольких форм – желтушная, безжелтушная и субклиническая. Симптоматика проявляется по стадиям, чаще всего у взрослых и детей встречается желтушное течение.

Гепатит A (болезнь «грязных рук») – заразное заболевание, которое передается фекально-оральным способом. Люди могут заражаться при употреблении инфицированных продуктов, воды, во время купания в загрязненных водоемах и пр.

Начало гепатита A имеет такие признаки:

1. Незначительное увеличение температуры.
2. Слабость, разбитость.
3. Заложенность носа.
4. Мышечная ломота, головная боль.
5. Дискомфорт в правом боку (в 30% случаев).

Спустя 7-9 дней наблюдается желтушная стадия. Она характеризуется изменением цвета кожи, осветлением фекалий, потемнением мочи. На фоне желтушности нормализуется температура тела, при этом болезные ощущения в области проекции печени нарастают.

Длительность желтушного периода 3-6 недель. После наступает стадия выздоровления – длится от 7 дней до полугода.

В медицинской практике выделяют несколько форм желтух, поэтому немаловажная роль отводится комплексной диагностике.

• Надпеченочная форма формируется при массовом разрушении эритроцитов. В крови растет непрямой билирубин.
• Печеночная форма возникает из-за поражения гепатоцитов алкоголем, вирусом, веществами токсического происхождения.
• При подпеченочной форме выявляется механическое препятствие, не позволяющее полноценно отходить желчи, как результат, составляющие жидкости попадают в кровь.

Важно дифференцировать разновидность желтухи, поскольку лечение принципиально отличается.

Гепатит и желтуха предстают разными вещами. В первом случае речь идет об инфекционном, вирусном или аутоиммунном заболевании, а во втором – о симптоме, который возникает по причине патологических процессов в печени.

Практически во всех случаях развивается желтушность кожи при болезни Боткина, несколько реже при гепатите E. Для гепатитов C, B такой симптом менее характерен.

Этиология базируется на проникновении возбудителя в организм. Вирус отличается устойчивость к факторам окружающей среды, долгое время сохраняет жизнеспособность.

На фоне проникновения чужеродного агента в кровь повышается температура, проявляется симптоматика интоксикации.

Когда он достигает печени, то в железе размножается вторично, что приводит к изменению окраса кожи у человека. В воспалительный процесс вовлекается иммунная система, что усугубляет желтую окраску.

Отличие от формы A состоит в том, что болезнь часто трансформируется в хроническое течение, чреватое различными осложнениями. Вирус способен передаваться от больного здоровому человеку – через кровь, нестерильные медицинские инструменты и пр.

Вертикальный способ передачи подразумевает заражение ребенка больной матерью во время родовой деятельности. Инфицирование новорожденного малыша при лактации возможно, но маловероятно.

На ранних этапах развития симптоматика отсутствует или стертая. В последующем проявляется такая клиника:

1. Общее недомогание – слабость, немотивированная усталость, апатичность.
2. Головная боль.
3. Повышение температуры тела до 37 градусов.
4. Затем наблюдаются симптомы со стороны печени – потемнение урины, обесцвечивание кала, пожелтение белков глаз, слизистых и кожи.

Желтушная стадия тяжелее, если сравнивать с болезнью Боткина. Печень увеличивается в размере, прослеживается болевой синдром, пациент теряет аппетит, что приводит к снижению массы тела.

Симптоматика стертая, маскируется под другие заболевания. Путь передачи гематогенный, инкубационный период составляет до полугода. Клиника вначале напоминает простудные болезни. Как правило, когда появляется желтуха, уже имеются осложнения со стороны печени.

Сама по себе желтуха не контагиозна, не передается от человека к человеку. Однако заразными являются вирусные гепатиты, которые приводят к возникновению симптома, нарушают полноценную функциональность печени.

Чтобы понять природу желтухи, требуется комплексная дифференциальная диагностика. На ранних стадиях у гепатитов похожая симптоматика, и только потом изменяется цвет кожи. Но последующее течение разное. Если гепатиту A не свойственно переходить в хроническую форму, то при B, C диагностируют тяжелые поражения печени.

Первый дифференциальный признак гепатита A – сезонность болезни. Чаще всего люди болеют весной-летом. Еще один отличительный аспект – существенное улучшение самочувствия при наступлении желтушного периода. При подозрении на вирусное происхождение желтухи требуется исследовать кровь на антитела к возбудителям.

источник

Для того чтобы понять механизм развития желтушного синдрома, необходимо вспомнить, что помимо меланина («натуральный краситель», который вырабатывается клетками эпидермиса – меланоцитами, и придает темный цвет нашей коже), в организме вырабатывается еще один натуральный пигмент, избыток которого придает коже желтоватый оттенок – это билирубин. Именно избыток, потому что нормальное содержание в крови этого пигмента (вы помните – 8,5 – 20,5 мкмоль/л) – дает нормальный цвет кожи (в какой-то степени наша кожа имеет желтый оттенок). А вот повышение количества билирубина крови приводит к появлению желтушного цвета (в первую очередь – склер, потом кожи ладоней и потом всей поверхности кожи). Давайте вспомним, из чего и как образуется в организме билирубин? А для этого необходимо вспомнить основы эритропоэза.

В норме билирубин является продуктом распада эритроцитов, а точнее гемоглобина. Эритропоэз, т.е. образование эритроцитов, происходит в организме постоянно, ежеминутно и ежесекундно. Одни эритроциты отмирают и им на смену приходят другие. Каждый день распадается около 1% всех эритроцитов. В селезенке (орган, который называют «кладбищем эртроцитов») и в костном мозге из «погибших» красных кровяных телец образуется гемоглобин, который расщепляется на глобин, гемосидерин и гематоидин. Глобин и гемосидерин, содержащий железо, вначале распадаются на аминокислоты, а затем вновь участвуют в образовании эритроцитов. А гематоидин вначале превращается в биливердин, а затем в билирубин. Это пока свободный, не связанный билирубин. Он не растворим в воде (а значит, не может выделяться с мочой), он же дает непрямую реакцию по Вандер-Бергу и поэтому называется не прямым.

Этот свободный билирубин составляет 75% всего билирубина в организме. Для удобства запоминания используем «5 не»: не связанный (не конъюгированный), не растворимый в воде, не выделяется с мочой, не прямой,

Затем этот билирубин, проходя через печень, связывается с глюкуроновой кислотой (т.е. конъюгируется, т.к. этот процесс связывания с глюкуроновой кислотой называется конъюгацией, или конъюгированием) и после этого, попадая в желчь, становится водорастворимым, а значит может выделяться с мочой, и называется теперь связанным (конъюгированным), и прямым, т.к. дает прямую реакцию по Вандер-Бергу.

Отбрасывем «5 не» и запоминаем: связанный, растворимый в воде, выделяется с мочой, прямой, конъюгированный.

Но это еще не весь процесс. Так как прямой билирубин находится в желчи, он по печеночным протокам через желчный пузырь попадает в кишечник, где происходит разрыв связи с глюкуроновой кислотой (т.е. он вновь на некоторое время становится свободным) и под влиянием микрофлоры кишечника вначале превращается в стеркобилиноген и уробелиноген, а следом в стеркобелин (именно стеркобелин окрашивает кал в темный цвет) и в уробелин (который, всасываясь в кровь, проходя через почки и выделяясь с мочой, окрашивает мочу в темный цвет).

При всех видах желтухи гипербилирубинемия является результатом нарушения динамического равновесия между скоростью образования и выделения билирубина. Проще говоря, когда на каком-то уровне метаболизм билирубина нарушается, в крови появляется его избыток – гипербилирубинемия – это и есть желтуха. А в зависимости от того, на каком уровне происходит это нарушение – и желтуха будет разная (см. классификацию). И симптоматика будет разная – желтушный оттенок кожи от лимонно – желтого до темно – желтого; цвет кала от ахоличного, т.е. светлого, обесцвеченного до темно – коричневрго; цвет мочи – от светлого или соломенно – желтого до темного. Именно эти клинические преоявления, помимо лабораторных данных, могут участвовать в дифференциальной диагностике различных видов желтухи.

источник

Желтуха (icterus) — симптомокомплекс, характеризующийся желтой окраской кожи, склер, более глубоко расположенных тканей и сопровождающийся повышенной концентрацией желчных компонентов в сыворотке крови и в некоторых биологических жидкостях.

Желтуху следует отличать от желтой пигментации кожи вследствие каротинемии (при употреблении большого количества моркови), обусловленной присутствием каротиновых пигментов в крови и появлением желтого окрашивания в основном ладоней, а не склер. Желтуха связана с заболеваниями печени и желчных путей или с усиленным разрушением (гемолизом) эритроцитов. Видимая желтуха появляется при гипербилирубинемии более 35 мкмоль/л.

Принято различать билирубинофильные и билирубинофобные ткани. Кожа, слизистые оболочки и внутренняя стенка кровеносных сосудов окрашиваются наиболее сильно. Роговица глаза, хрящ, нервная ткань обычно окрашиваются слабо. Слюна, желудочный сок, слезная жидкость, как правило, не бывают желтыми. Различают три типа желтухи: надпеченочную, печеночную и подпеченочную. Гипербилирубинемия отмечается во всех случаях (см. табл. 18-2, рис. 18-3).

Рис. 18-3.Патогенез билирубинемий

Таблица 18-2.Классификационная схема патогенетических типов желтух (по А.Ф. Блюгеру)

Надпеченочная (гемолитическая) желтуха, не связанная с поражением печени, возникает в связи с повышенным гемолизом эритроцитов и нарушением метаболизма билирубина.Причины, вызывающие надпеченочную желтуху, различны. Имеется ряд наследственно обусловленных энзимопатий и гемоглобинопатий, сопровождающихся гемолитической желтухой, например наследственная микросфероцитарная гемолитическая и серповидно-клеточная анемии. Выделяют также аутоиммунные, инфекционные (при малярии, сепси се), токсические (отравления мышьяком, свинцом, сероводородом, змеиным ядом) и другие приобретенные формы гемолитической анемии. При усиленном разрушении циркулирующих эритроцитов отмечается повышенная продукция непрямого билирубина.

Печень способна метаболизировать и выделять в желчь количество билирубина, в 3-4 раза превышающее его нормальный физиологический уровень. При усиленном гемолизе эритроцитов печень не справляется ни с процессом конъюгации, ни с транспортом образующегося в избытке билирубина, что может привести как минимум к 4-кратному увеличению его концентрации в крови. При этом варианте желтухи билирубин, казалось бы, должен быть только неконъюгированный, поскольку речь идет о накоплении непрямого билирубина. Однако необходимо учитывать, что в печеночную клетку поступает избыточное количество билирубина, он конъюгируется, а транспортная система выведения его из клетки может оказаться недостаточной, и тогда в крови, наряду с непрямым билирубином, увеличенное содержание которого будет обязательно преобладать, одновременно отмечается повышение и уровня прямого билирубина.

Основными признакамиэтой желтухи являются повышение уровня билирубина преимущественно за счет неконъюгированной фракции, отсутствие билирубина в моче. Кроме того, при гемолитической желтухе в печени, желчевыводящих путях и кишечнике синтезируется избыточное количество глюкуронидов билирубина, уробилиногена, стеркобилиногена (гиперхолия — увеличенная секреция желчи в кишечник), что приводит к увеличению количества уробилиногена и стеркобилиногена в моче и в фекалиях на фоне отсутствия клинических и лабораторных подтверждений заболеваний печени. Печень метаболизирует большее, чем в норме, количество пигмента, и поэтому билирубин усиленно выделяется через желчь и далее в кишечник. Накопления в крови желчных кислот и холестерина не происходит, так как отток желчи свободен. В некоторых случаях (цирроз, опухоли, инфекции) одновременно могут определяться как повышенный гемолиз эритроцитов, так и нарушения функций печени. Как правило, при неосложненном гемолизе уровень билирубина в сыворотке крови повышается лишь в 2-3 раза (40-60 мкмоль/л) и редко достигает 100 мкмоль/л.

Неконъюгированная гипербилирубинемия возникает и вследствие нарушений конъюгации билирубина при снижении активности УДФ-глюкуронилтрансферазы. Почти у каждого новорожденного на 3-5-й день жизни отмечается незначительная, преходящая неконъюгированная гипербилирубинемия (до 50 мкмоль/л), связанная с еще незрелой в этот период глюкуронилтрансферазой. В течение нескольких дней жизни до 2 недель активность глюкуронилтрансферазы повышается и одновременно нормализуется уровень билирубина.

Печеночная желтуха (паренхиматознаяили гепатоцеллюлярная) развивается при острых и хронических заболеваниях печени любой этиологии (вирусной, алкогольной, аутоиммунной), а также при тяжело протекающих инфекциях (тифы, малярия, острая пневмония), сепсисе, отравлениях грибами, фосфором, хлороформом и другими ядами. В результате поражения гепатоцитовлизосомы печеночных клеток выделяют желчь в лимфатические и кровеносные сосуды. Возможно и обратное всасывание желчи из желчных протоков в кровь. В крови отмечается гипербилирубинемия как за счет прямого, так и непрямого билирубина, что связано со снижением активности глюкуронилтрансферазы в поврежденных клетках и нарушением образования глюкуронидов билирубина. Развивается холемический синдром, возникающий из-за поступления желчных кислот в кровь. Он характеризуется брадикардией и снижением артериального давления вследствие воздействия желчных кислот на рецепторы и центр блуждающего нерва, синусовый узел сердца и кровеносные сосуды. Токсическое действие желчных кислот на центральную нервную систему проявляется в виде астении, раздражительности, нарушения ритма сна, головной боли и повышенной утомляемости. Раздражение чувствительных нервных окончаний кожи желчными кислотами приводит к кожному зуду. Моча имеет темный цвет за счет билирубинурии (прямой билирубин) и уробилинурии (нарушено превращение уробилиногена, всасывающегося в кровь из тонкой кишки и поступающего в печень). В моче определяются желчные кислоты и следы стеркобилиногена вследствие снижения его образования в кишечнике, куда мало поступает глюкуронидов билирубина.

В группе печеночных желтух различают печеночно-клеточную, холестатическую и энзимопатическую желтухи.

При печеночно-клеточной желтухе имеет место комплексное нарушение функций печени, касающееся как метаболизма, так и транспорта билирубина. В ее основе лежит повреждение функции и структуры гепатоцитов — цитолитический синдром, приводящий к печеночно-клеточной недостаточности.

Холестатическая желтуха (внутрипеченочный холестаз) может наблюдаться как самостоятельное явление или чаще осложняет цитолитический синдром. Холестаз может проявляться как на уровне гепатоцита, когда нарушается метаболизм компонентов желчи, так и на уровне желчных ходов, при этом имеется билирубинемия, а выделение уробилиновых соединений с мочой и калом снижено.

Энзимопатические желтухи обусловлены нарушением метаболизма билирубина в гепатоцитах. Речь идет о парциальной форме печеночной недостаточности, связанной с уменьшением или невозможностью синтеза ферментов, участвующих в пигментном обмене. По происхождению эти желтухи, как правило, наследственные. В зависимости от механизма развития выделяют следующие формы желтух:

Синдром Жильбера —носит семейный характер и отличается доброкачественной хронически протекающей неконъюгированной гипербилирубинемией, связанной с частичным дефицитом УДФ-глюкуронилтрансферазы. Обычно этот синдром проявляется в возрасте не ранее 20 лет. Как правило, уровень билирубина повышается только до 30 мкмоль/л и редко превышает 50 мкмоль/л (лишь 20% общего билирубина будет конъюгированным). Клинически эта патология чаще не проявляется и устанавливается при лабораторном исследовании. Интенсивность желтухи преходящая, то исчезает, то усиливается. Последнее наблюдается после продолжительного голодания либо соблюдения низкокалорийной диеты, после интеркуррентной инфекции, хирургических вмешательств, приема алкоголя. Прием фенобарбитала, увеличивая активность фермента, приводит к нормализации уровня билирубина.

Синдром Криглера-Найяра.Известны две формы этого заболевания: тип I — клинически тяжелая форма, связанная с полным отсутствием глюкуронилтрансферазы, и тип II, связанный с частичным ее дефицитом. I тип встречается редко. Характеризуется появлением желтухи с первых дней жизни ребенка, резким повышением содержания непрямого билирубина в крови, поражением центральной нервной системы. Уровень неконъюгированного билирубина у детей достигает высоких цифр — 200-450 мкмоль/л. Функциональное состояние печени не страдает, однако в ней отсутствует конъюгирующий фермент. В связи с тем что печень не синтезирует связанный билирубин, желчь у таких детей бесцветна.

Лечение фенобарбиталом безрезультатно. Больные дети обычно погибают на первом году жизни из-за поражения головного мозга (билирубиновая энцефалопатия). У больных со II типом синдрома отмечается только частичный дефицит глюкуронилтрансферазы, что выражается в повышенном уровне неконъюгированного билирубина до 60-200 мкмоль/л. Лечение фенобарбиталом дает временный эффект. Заболевание относится к протекающим относительно благоприятно в случаях, если уровень билирубина не превышает 200 мкмоль/л. Возможен приобретенный дефицит глюкуронилтрансферазы, возникающий у новорожденных в связи с ингибированием этого фермента рядом лекарственных препаратов (левомицетин, новобиоцин или витамин К).

При синдроме Криглера-Найяра и гемолитической болезни новорожденных (резус-несовместимость эритроцитов матери и плода) может развиться билирубиновая энцефалопатия вследствие так называемой ядерной желтухи.

«Ядерная» желтуха — тяжелая форма желтухи новорожденных, при которой желчные пигменты и дегенеративные изменения обнаруживают в ядрах больших полушарий и стволах головного мозга (свободный билирубин, не включенный в связь с альбумином, проникает через гематоэнцефалический барьер и окрашивает ядра головного мозга — отсюда термин «ядерная» желтуха). Данная желтуха характеризуется следующим: у новорожденных на 3-6 день жизни исчезают спинальные рефлексы, отмечается гипертонус мышц туловища, резкий плач, сонливость, беспокойные движения конечностей, судороги, нарушение дыхания, может наступить его остановка и смерть. Если ребенок выживает, то могут развиться глухота, параличи, отставание умственного развития.

Синдром Дабина-Джонсона. Данный вариант желтухи возникает вследствие дефекта ферментов, участвующих в экскреции билирубиндиглюкуронида через мембрану печеночных клеток в желчные капилляры. В результате этого прямой билирубин поступает не только в желчные капилляры но и частично в кровь. Клинически проявляется желтухой с умеренным увеличением содержания в крови прямого билирубина и появлением его в моче. При биопсии печени в гепатоцитах обнаруживают темный, буро-оранжевый пигмент (липохром).

Синдром Ротора (конъюгированная гипербилирубинемия). Клинически сходен с предыдущим синдромом, но в отличие от него при синдроме Ротора отсутствует накопление патологического пигмента в клетках печени. Синдром имеет доброкачественное течение, наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Подпеченочная желтуха (механическаяили обструктивная) развивается при возникновении препятствия току желчи по внепеченочным желчным протокам.Причинами возникновения являются: а) обтурация печеночного и общего желчного протоков камнем, паразитами, опухолью; б) сдавление желчных протоков опухолью близлежащих органов, кистами; в) сужение желчных протоков послеоперационными рубцами, спайками; г) дискинезия желчного пузыря в результате нарушения иннервации. При подпеченочной желтухе наблюдаются болевой синдром, тошнота, рвота, расстройства стула. Длительный холестаз сопровождается увеличением печени, что зависит от переполнения ее застойной желчью и увеличения массы печеночной ткани. В начале развития механической желтухи печеночные клетки еще продолжают вырабатывать желчь, но отток ее по обычным путям нарушен, и она изливается в лимфатические щели, попадая оттуда в кровь. В крови повышается в основном количество связанного билирубина. Выделение уробилина с мочой отсутствует, выделение стеркобилина с калом понижено или незначительно. В крови содержатся все составные части желчи, в том числе и желчные кислоты, приводящие к развитию холемии. Кроме того, для данного вида желтухи характерна ахолия, причиной которой является стойкое нарушение выведения желчи по желчным капиллярам (что приводит к внутрипеченочному холестазу), протокам и из желчного пузыря.

Синдром ахолии — состояние, характеризующееся значительным уменьшением или прекращением поступления желчи в кишечник, сочетающееся с нарушением полостного и мембранного пищеварения. При этом синдроме наблюдаются: а) стеаторея (потеря организмом жиров с калом в результате нарушения эмульгирования и усвоения жира в кишечнике из-за дефицита желчи); б) дисбактериоз; в) кишечная аутоинфекция и интоксикация вследствие выпадения бактерицидного действия желчи, что способствует активации процессов гниения и брожения в кишечнике и развитию метеоризма; г) дефицит жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К), приводящий к нарушению сумеречного зрения, деминерализации костей с развитием остеомаляции и переломов, снижению эффективности системы антиоксидантной защиты тканей, развитию геморрагического синдрома; д) обесцвеченный кал вследствие снижения или отсутствия желчи в кишечнике. Дифференциальная диагностика желтух представлена в табл. 18-3.

Таблица 18-3.Критерии дифференциальной диагностики желтух

Дата добавления: 2015-06-04 ; Просмотров: 3500 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Вирусный гепатит – это опасная болезнь, при длительном течении которой возможно поражение гепатоцитов с «зарастанием» рубцовой тканью, формированием необратимых изменений (цирроз). Желтуха развивается не при всех видах воспаления печени.

Пожелтение кожных покровов, глазных склер появляется не только при гепатитах. Нозология формируется при надпеченочных заболеваниях с разрушением крови, поражении подпеченочных протоков, желчного пузыря.

Максимально часто желтуха у человека прослеживается при гепатитах А и E. Длительная хроническая персистенция вируса гепатита B сопровождается пожелтением кожных покровов за счет полного разрушения функциональной ткани.

Орган не имеет возможностей для выделения желчи по мелким протокам в кишечник, что приводит к избыточному накоплению билирубина в крови. Подобный механизм развития нозологии характерен для наследственных форм – Дабина-Джонса, Криглера-Найяра, Ротора. Недостаток ферментов, необходимых для связывания билирубина с желчными кислотами, приводит к увеличению его в крови или нарушению выхода в желудочно-кишечный тракт.

Практические исследования показали, что гепатоциты – это клетки, которые способны к быстрому восстановлению при прекращении воздействия постоянных агрессивных факторов (вирусов, химических жидкостей, токсинов, лекарств).

Чтобы описать, желтуха – это какой гепатит, следует рассмотреть с десяток нозологических форм, имеющих разные патогенетические механизмы, морфологию, особенности течения. Врач не может заранее оценить, при каком виде у человека появится желтушность, но предполагает высокий риск появления синдрома при определенных видах заболеваний.

Нельзя называть, что желтуха и гепатит – это одно и тоже, так как желтушный синдром появляется при воспалительных, онкологических, травматических, генетических заболеваниях печени. При патологии крови с избыточным разрушением эритроцитов (болезнь Минковского-Шоффара), камнях желчного пузыря, холециститах, блокаде выводного протока поджелудочной железы также вероятно окрашивание кожных покровов в желтый или лимонный цвета. По степени окраски квалифицированный специалист косвенно сможет предположить вид болезни.

Желтуха встречается у человека чаще при вирусных гепатитах E и A. Ежедневно в мире проводятся исследования относительно свойств возбудителей этих нозологических форм, разрабатываются способы лечения, но против вирусов человечество бессильно. Если иммунная система самостоятельно не может справиться с патологией, сложно остановить вирусное поражение гепатоцитов с последующим необратимым «зарастанием» цирротической тканью. Для формирования защитных клеток требуется около 15 дней при отсутствии специфической резистентности в организме. На протяжении этого промежутка времени человек становится беззащитным.

Как появляется желтушность при вирусном гепатите E

Гепатит E провоцируется возбудителем семейства калицивирусов, передается по фекально-оральному механизму, имеет циклическое течение. Среди гинекологов возбудитель известен, как источник поражения головного мозга (энцефалопатии) у беременных.

Возбудитель определяется только в электронный микроскоп, так как его диаметр не превышает 32 микрон. Разрушается под влиянием хлорсодержащих жидкостей, поэтому при тщательной соблюдении санитарии шансы на заражение минимальны.

Желтуха при вирусном гепатите А еще несколько лет назад не считалась опасным. Нозологии ученые не уделяли особого внимания. Отсутствие тщательного изучения вируса привело к появлению не только сложных форм заболевания у детей. Российские врачи знакомы со случаями смертности детей от вирусного гепатита А.

Статистика показывает постепенное увеличение количества случаев заболевания данным видом воспаления печени во всем мире ежегодно. Сейчас данная нозологическая форма является одним из самых распространенных заболеваний человека. Около полутора миллионов случаев за год регистрируют специалисты. Тенденция показывает постепенное прогрессирование воспалительного поражения гепатоцитов.

В Российской Федерации на лечение этого заболевания выделяется около 5-ой части бюджета Минздрава. Вирус гепатита определил впервые Файнстоун. Первые литературные данные о нем появились в 1973 году. В сравнении с вирусом группы E вариант типа A более длительно сохраняется в продуктах питания, воде.

Длительность инкубации – до 50 дней. У некоторых отдельных пациентов выявлены случаи персистенции возбудителя при нахождении в крови более месяца.

Симптомы вирусного гепатита А легче рассматривать по вариантам течения:

Желтушный; Безжелтушный; Субклинический.

Клинические симптомы вирусного гепатита А студенты медицинских университетов рассматривают на основе желтушного варианта. При нем формируется максимальное количество специфических признаков патологии.

Циклическое течение не всегда позволяет определить острую клинику на начальном этапе. При анализе состояния человека прослеживается субфебрилитет, насморк, катаральные явления. Болезненность в правом подреберье возникает при остром быстром течении. Желтуха при гепатите появляется позднее. Вначале существует преджелтушный этап, при котором увеличивается концентрация билирубина в крови, но его величины небольшие. Накопление токсических соединений, увеличение концентрации желчных пигментов приводит к интоксикационному синдрому:

Слабость; Головная боль; Мышечная ломота; Суставные боли (артралгии).

Вышеописанные симптомы характерны для любого заболевания с интоксикационным синдромом, но на развитие вирусного гепатита указывает повышение числа ферментов холестаза – АлАт, АсАт, ГГТП.

При отсутствии комплексной диагностики состояния часто устанавливается ошибочный диагноз острого респираторного вирусного заболевания. Приводят к ошибке катаральные явления. У большой части людей возникают диспепсические расстройства работы желудочно-кишечного тракта, позволяющие думать о вероятности болезней кишечника.

Длительность преджелтушного заболевания – до недели. У некоторых специалистов стадия продолжается до 2-ух недель. На фоне патологии прослеживается осветленный кал, моча становится темно-желтой. Увеличение печени в 2-3 раза свидетельствует о вероятности воспаления гепатоцитов.

Преджелтушный период проходит через 5 дней. Мнимое благополучие кратковременно, но при отсутствии последующего контроля состояния человека возможно острое увеличение печени, желтуха – это типичный вариант событий. При атипичном течении симптомы возникают через несколько недель. Проявляются вначале изменением окраски кала и мочи.

Появление желтухи – это острое состояние. Сопровождается нормализацией температуры тела, но усилением боли в правом подреберье. При тяжелом течении у пациента вероятно возникновение лихорадки.

Нарастание интоксикационных признаков прослеживается при наркотической и алкогольной зависимости. При вирусных гепатитах с желтухой или без нее нельзя употреблять спиртные напитки – это поведение приводит к летальному исходу, что провоцируется разрастанием цирротической ткани.

Максимально долго сохраняется желтуха, но к концу острой стадии гепатита А ее интенсивность уменьшается, концентрация биллирубина крови несколько снижается. При сочетании желтушного синдрома и употребления алкоголя у человека увеличивается вероятность болей правого подреберья, так как «зарастание» участков повреждения соединительной тканью приводит к увеличению размеров печеночной ткани, блокируется функциональность органа, появляются лабораторные изменения (увеличение АлАт, ГГТП, билирубина, АсАт). Болевые ощущения правого подреберья появляются только при быстром остром течении. Хроническая нозология не сопровождается болью. Только при выраженном циррозе появляется множество патологических синдромов.

При анализе гемограммы пациентов прослеживается нормализация скорости оседания эритроцитов, увеличение лимфоцитов, падение лейкоцитов.

При гепатите E клинические симптомы гепатита подобны. Длительность нозологии – до 45 дней, но нельзя исключать атипичные варианты, которые продолжаются более месяца.

Преджелтушная стадия при гепатите E характеризуется следующими формами:

Интоксикационная; Лихорадочная; Диспепсическая; Холестатическая.

Интоксикационные проявления возникают не только за счет желтухи с повышением билирубина. Деструкция гепатоцитов сопровождается увеличением в крови ферментов, желчных пигментов, кислот. Обостряется интоксикация за счет расстройств функционирования желудочно-кишечного тракта.

Желтуха и гепатит – это не одно и тоже. Для описания сути лучше разделить все нозологические формы на варианты нарушения обмена билирубина согласно уровню поражения:

Надпеченочные; Паренхиматозные; Механические (подпеченочные).

Гемолитические (надпеченочные) варианты возникают по причине разрушения красных кровяных клеток (эритроциты). Патология формируется по разным этиологическим путям.

Деструкция возникает из-за наследственных повреждений мембраны эритроцитов, влияния токсинов, агрессивных метаболитов при болезнях обмена веществ, сосудистой патологии.

Гемолитические формы приводят к избыточному накоплению билирубина, так как гепатоциты не способны к полноценному преобразованию данного химического соединения. Избыточные концентрации вещества являются токсичными для головного мозга.

Печеночные формы появляются при воспалении, онкологическом поражении гепатоцитов. Паренхиматозные варианты бывают врожденными и приобретенными. Желтуха – это не типичный признак паренхиматозного поражения. Определяется выраженность синдрома количеством красящих пигментов в крови. У разных пациентов характеристика клинических симптомов патологии отличается, как по интенсивности, так и по длительности развития осложнений.

Характер поражения, активность течения косвенным образом оценивается по изменению лабораторных ферментов группы холестаза.

Подпеченочные виды сопровождаются нарушением оттока желчных пигментов.

Чтобы пояснить, что желтуха и гепатит – это не одно и тоже, рассмотрим многообразие видов патологии у человека.

Типы надпечечной желтухи – лекарственное разрушение эритроцитов (гемолиз), болезнь Минковского-Шоффара, наследственные ферментопатии, наследственные дефекты гемоглобина, полицитемия.

К паренхиматозному типу относится много вариантов ферментопатий – Ариаса, Криглера-Найяра, Жильбера, Ротора, фруктоземия, гиперметионинемия. В клинической литературе встречаются типы, возникающие за счет аномального строения желчевыводящих путей, при недостаточности альфа1-антитрипсина, синдром сгущения желчи, опухолевое поражение печени.

Возникают смешанные варианты патологии, при которых сочетание вирусного инфицирования, гемолиза, употребления спиртных напитков быстро приводят к циррозу.

Гипербилирубинемия у новорожденных формируется из-за несовершенства функционирования механизмов, направленных на обмен данного вещества. Появляется на 3 сутки после рождения малыша.

Транзиторное увеличение билирубина длится более 36 часов, но не всегда значение этого пигмента оптимально восстанавливается. Если в течении каждого часа количество билирубина пребывает свыше 3 мкмоль на литр, следует проводить лечение, так как нозология самостоятельно не исчезнет.

Синдром Жильбера – это печеночная дисфункция, имеющая наследственные причины. Генетики установили аутосомно-доминантный тип передачи, поэтому нозология прогрессирует в человеческой популяции.

Наследственная форма Криглера-Найяра 1 типа передается по аутосомно-рецессивному типу. Опасность представляет энцефалопатия, при которой формируется поражение мозговых тканей с последующим развитием слабоумия, склероза.

Желтуха как внешний признак патологии выглядит пугающе. Она свидетельствует о неполадках в гепатобилиарной системе – печени и желчевыводящих путях. В профессиональной медицине понятием «желтуха» обозначается не самостоятельная болезнь, а синдром, который включает пожелтение кожи и видимых слизистых оболочек. Чтобы уберечь себя и своих близких, не допустить распространения болезни, нужно знать, передается ли желтуха при непосредственном контакте с больным, можно ли сдавать кровь, если болел желтухой.

Наиболее часто к появлению желтухи приводит гепатит вирусной этиологии типов A, B, C, D, E. Это инфекционная болезнь, избирательно поражающая печень с провоцированием в её ткани (паренхиме) острого либо хронического воспаления. Пожелтение кожи при нём имеет отдельное название – паренхиматозная, или печёночная желтуха. Возбудитель передается, используя такие пути:

Вирус типов А и Е – причина острых гепатитов. Чтобы произошло заражение, ему достаточно попасть в ротовую полость – с некипячёной водой, продуктами питания. Небезопасны даже полотенца, посуда и зубные щётки – такой способ называется контактно-бытовым и встречается реже.

Желтуха передается как эпидемическая вспышка в больших коллективах, предпочтительно детских, поскольку стремление пробовать на вкус окружающие предметы или прикасаться к еде, не вымыв руки – идеальные «входные ворота» для вируса.

Передается ли желтуха бытовым или воздушно-капельным путем? Желтуха, вызванная вирусами типов B, C, D – достаточно заразная, однако случаи передачи через неповреждённую кожу, бытовые предметы или воздушно-капельно не зафиксированы. Вирус содержится в большой концентрации в крови; меньшее количество – в сперме, вагинальном секрете.

Численность вирусных частиц в поте и слюне ничтожна, что не отменяет опасности заражения через поцелуй – но только в том случае, если у обоих партнёров имеются ранки на слизистой полости рта.

Причины желтухи при парентеральных гепатитах разнообразны.

Передается при контакте с кровью – гемотрансфузиях (переливание крови и компонентов), инвазивных стоматологических, хирургических, косметических процедурах (нарушающих целостность кожи и слизистых). Особая группа риска – лица, употребляющие инъекционные наркотики.

Половой акт, не защищённый презервативом, также несет в себе опасность заражения желтухой. Как можно заразиться ребёнку, если желтуха диагностирована у матери? Инфицирование происходит вертикальным путем, т. е. внутриутробно от беременной к плоду, лактационным – во время кормления грудью.

При острой форме болезни невозможно определить тип гепатита без специфической диагностики. В большинстве случаев период первичного заражения не проявляется, и болезнь, используя слабые места иммунитета, переходит в хроническое течение.

Как передается желтуха от человека к человеку чаще всего? Ранее считалось, что самая распространённая причина желтухи – болезнь Боткина, или гепатит А. Но с усовершенствованием лабораторных методов и введением обязательного скрининга в группах риска среди населения процент заболеваемости парентеральными гепатитами резко возрос.

Это объясняется большим количеством заражённых доноров, потребностью пациентов в гемотрансфузиях, а также длительным латентным (скрытым) периодом гепатита, когда состояние здоровья не вызывает опасений.

Использование тестов, способных выявить вирус, помогает уточнить достоверность предполагаемого врачом диагноза, но в то же самое время вносит лепту во впечатляющую статистику.

Какой гепатит сопровождает желтуха? Это важный симптом, который проявляется сразу при остром гепатите и наблюдается практически всегда при обострении хронического. Для картины болезни характерны:

общее недомогание, вялость, головные боли, лихорадка; увеличение печени (гепатомегалия); тошнота, рвота, диарея; появление желтушности кожи, видимых слизистых и склер глаз; зуд кожи, усиливающийся ночью; изменение цвета и внешнего вида мочи («цвет пива», появление пены), а также кала – он, наоборот, теряет окраску (становится ахоличным); боль в мышцах и суставах.

Зуд при синдроме желтухи объясняется накоплением жёлчных кислот, которые раздражают нервные окончания.

Болезнь Боткина, или Гепатит А, отличается от остальных вирусных поражений печени наличием классических продромальных этапов (предшествующих появлению основной картины).

Среди них астеновегетативный (головная боль, головокружение, раздражительность, постоянная усталость, нарушение сна), диспептический (чувство тяжести в животе, отрыжка, изжога, тошнота), артралгический (боли в суставах без очевидной на то причины), гриппоподобный (лихорадка, ломота в теле, боль в горле, насморк).

Продолжительность каждого составляет в среднем около недели, могут встречаться типы со смешанной симптоматикой.

Чем опасна желтуха для человека? Сам по себе этот синдром является признаком вирусной агрессии и воспалительного процесса в печёночной паренхиме. Вероятность осложнений зависит от типа вируса, стадии течения, наличия сопутствующих болезней печени, а также индивидуальных характеристик.

Так, гепатит Е, у большинства людей мало отличимый от болезни Боткина, имеет угрожающие последствия при беременности – развивается фульминантная (резкая) печёночная недостаточность, что чрезвычайно опасно для жизни женщины и ребёнка.

Парентеральные гепатиты, переходя в хроническую форму, обнаруживаются иммунной системой, но к тому времени они уже защищены прочной клеточной «бронёй» гепатоцита. Чтобы уничтожить их, иммунитет атакует заражённые клетки, а спрятавшийся вирус тем временем размножается, сводя на нет и так бесплодные усилия.

Гепатоциты гибнут, количество функционирующих единиц паренхимы уменьшается – оставшиеся, чтобы выдержать повышенную нагрузку, увеличиваются в объёме (гипоплазия), что приводит к гепатомегалии. В местах некрозов образуются так называемые регенераторные узлы, состоящие из соединительной фиброзной ткани – формируется цирроз.

Некоторое время печень выполняет свои функции, привлекая все механизмы компенсации, но рано или поздно происходит срыв. Развивается печёночная недостаточность.

Последствия желтухи у мужчин заметны при хроническом процессе, когда снижается либидо, наблюдается эректильная дисфункция. У женщин хронические гепатиты могут приводить к гинекологическим проблемам – нарушение менструального цикла и связанные с ним сложности зачатия и сохранения беременности.

Кровь имеет поистине уникальный состав. Это разновидность соединительной ткани, включающая плазму и форменные элементы. Первые открытия трансфузиологии начинались с переливаний, которые путем проб и ошибок были приведены к общим правилам.

На сегодняшний день цельная кровь используется редко, предпочтение отдаётся компонентам – свежезамороженной плазме, эритроцитарной и тромбоцитарной массе; это объясняется высоким риском нежелательных реакций в результате иммунного конфликта.

Желтуха при гемолитической болезни новорождённых может стать показанием для обменной трансфузии – единственного средства спасти жизнь крохотному малышу. Потребность в крови, особенно редких групп (например, четвёртой) очень высока. Но можно ли быть донором, если болел желтухой?

Гепатиты B, C, D – абсолютное противопоказание к сдаче крови для переливания. Они носят название сывороточных, или трансфузионных потому, что многие люди заразились, будучи реципиентами (теми, кто получает донорскую кровь).

Это происходило до открытия возбудителей и путей их передачи, что нисколько не облегчает судьбу инфицированных пациентов.

Также значатся в списке гепатиты А и Е – несмотря на то, что они не передаются через кровь, картина может совпадать с острыми парентеральными гепатитами.

Полагаться на абсолютную безопасность крови такого донора уже нельзя, что объясняет введённый запрет.

Помешать донорству может контакт с больным гепатитом. Срок карантина устанавливается длительностью 3 месяца при гепатите А и 1 год при гепатите B, C, D.

Желтуха у взрослых и детей – болезнь, которую необходимо лечить. Идентификация вируса – первый шаг на пути к эффективной терапии. Для диагностики используют такие методы:

Общий анализ крови. Общий анализ мочи. Биохимический анализ крови. Иммуноферментный анализ для определения антител к вирусам гепатита (ИФА), полимеразная цепная реакция для выявления ДНК или РНК вирусов. Ультразвуковое исследование и компьютерная томография органов брюшной полости. Биопсия печени с гистологическим исследованием взятого фрагмента при подозрении на цирроз.

Биохимия крови при желтухе – один из наиболее показательных анализов. Повышение уровня ферментов (АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза) отражает наличие воспалительного процесса в печени и внутриклеточного холестаза (застоя жёлчи).

Иммуноферментный анализ ценится как быстрый и достоверный метод, при котором вероятность ложноположительного результата сводится к ничтожно малым цифрам. Он основан на реакции «антиген-антитело» и помогает определить не только наличие иммунного ответа на вирусную инфекцию, но и её фазу – в острый период в крови циркулируют иммуноглобулины М (IgM), а в хронический – иммуноглобулины G (IgG).

ПЦР выявляет наличие именно вирусных частиц, геном которых основан дезоксирибонуклеиновой кислотой (ДНК) или рибонуклеиновой кислотой (РНК).

Его стоимость выше, чем ИФА, что обуславливает более распространённое использование последнего. Диагностика вирусных гепатитов с его помощью считается точным методом.

Специфического лечения гепатита А (болезни Боткина) и гепатита Е не существует. Пациентам показан покой, ограничение контактов во избежание передачи вируса здоровым людям, диета с исключением алкоголя, синтетических пищевых добавок, жирных, жареных, острых блюд. Нужно пить достаточно жидкости для снижения проявлений интоксикации. Назначается урсодезоксихолиевая кислота, витамины группы В как гепатопротекторы.

Последствия желтухи при гепатитах B, C, D, такие как цирроз и печёночная недостаточность, лечить очень сложно. Лучший выход – предупредить их, используя противовирусные препараты группы интерферонов (альфаферон, виферон), софосбувир при гепатите С, ингибиторы протеаз (телапревир).

Они подавляют активность репликации (копирования вирусной ДНК или РНК), благодаря чему снижается концентрация возбудителя и его воздействие на организм. Гепатопротективные средства стимулируют восстановительные процессы в паренхиме печени (витамины группы В, эссенциале, силимарин, урсодезоксихолиевая кислота), антиоксиданты (токоферола ацетат).

Следует остерегаться биологически активных добавок и других сомнительных методов лечения, которые могут обещать быстрое излечение от парентерального гепатита. Непроверенные составы могут не только не принести желаемого эффекта, но и серьёзно навредить, сведя к нулю все предыдущие достижения терапии.

Не стоит сомневаться, заразна ли желтуха у взрослых – при вирусном гепатите возбудитель активен в любом возрасте. Профилактические меры включают соблюдение правил личной и общественной гигиены: мытьё рук перед едой и после посещения туалета, использование индивидуальных столовых приборов, зубных щёток, полотенец.

С целью предупреждения гепатитов B, C, D актуально использование одноразовых инструментов для медицинских и косметических процедур либо качественная стерилизация, тщательная проверка доноров крови, надевание перчаток, маски и очков при работе с биологическим материалом.

Медработники, пациенты с иммунодефицитом, которые нуждаются в гемотрансфузиях, а также люди, не имеющие противопоказаний, могут быть привиты от гепатита В.

Экстренная профилактика гепатита В требуется в случае контакта крови с повреждённой кожей или слизистыми оболочками. Используется вакцина и специфический иммуноглобулин, вводимые по определённой схеме.

Когда с печенью происходит что-то не так, она воспаляется, кожа у человека приобретает желтый оттенок, а также желтеют склеры глаз. Эти явные признаки сразу бросаются в глаза, поэтому заболевшего желтухой человека можно сразу заметить.

Болезнь Боткина или желтуха относится к кишечной инфекции, которой чаще всего могут заболеть дети, которые много контактируют между собой. Могут болеть и взрослые люди, но процент заболевших взрослых меньше — примерно 40%. Изредка встречается такое проявление болезни у грудничков, их от болезни может защитить материнское грудное молоко. Многих волнует вопрос, к какому гепатиту относится желтуха, ведь с развитием этой болезни сильно страдает печень и может наступить полная интоксикация организма.

Это острое инфекционное заболевание, вызванное вирусом, он характеризуется сильной выносливостью, не боится хлора, кислоты. Он остро реагирует на термическую обработку, поэтому уже через 5 минут после термообработки вирус погибает, боится формалина.

Вирусные бактерии попадают в организм через слизистую желудочно-кишечного тракта. Разносчиком инфекции становится человек по окончании инкубационного периода или когда пребывает в стадии болезни. В среднем инкубационный период длится около месяца, иногда до 50 дней.

В цитоплазме печени вирусные элементы начинают делиться, а после печени вирус попадает очень быстро в желчные протоки и затем вместе с желчью появляется в кишечнике. В самой печени происходит воспалительный процесс, отчего повреждаются ее клетки. Они постепенно начинают умирать, возникает гепатит, печень не в состоянии нормально функционировать. Воспалительный процесс в этом органе приводит к тому, что гепатоциты, зараженные вирусом начинают бороться с иммунной системой в организме человека.

На сегодняшний день существует 3 вида желтухи — надпеченочная, подпеченочная и печеночная. При надпеченочной желтухе возникает избыток билирубина в крови, стеркобилин в кале и уробелин в моче. Основные симптомы при такой болезни — умеренная желтушность кожи и слизистой, темно-коричневый кал, увеличение селезенки.

Печеночная желтуха обычно связана с нарушением звеньев метаболизма и транспортировки билирубинов в печени. Обычно это происходит на фоне вирусного гепатита, с циррозом печени, токсическим поражением органа, печеночно-клеточным раком. Также печеночная желтуха может проявить себя после приема отдельных лекарственных препаратов.

Подпеченочная возникает, когда появляется препятствие тока желчи из желчных каналов в двенадцатиперстную кишку. Причины — обтурация конкрементами, паразитами печеночного и желчного протоков. Так случается и тогда, когда есть киста или опухоли в области поджелудочной железы. В этом случае цвет кожи, склеры и слизистая приобретает темно-желтый цвет.

В большинстве случаев желтуха проявляется с гепатитом А, реже с В или С. Источником заражения может служить:

Человек, заболевший гепатитом А выделяет с фекалиями миллионы вирусов, а также воздушно-капельным путем, поскольку все это выбрасывается в окружающую среду. Плохо вымытые фрукты и овощи Зараженная вода Некачественно обработанные морепродукты Бытовые проблемы.

Гепатит А считается самым распространенным среди других инфекций, особенно часто этим вирусом болеют люди, проживающие в странах с жарким климатом. Там наблюдаются плохие санитарные условия, например в Средней Азии. Дети, проживающие на этой территории, почти все переболели гепатитом А.

Болезнь Боткина является сложным заболеванием, некоторые симптомы говорят о заражении этой болезнью.

Кожный покров окрашивается в желтый цвет Увеличенная печень В области живота появляется венозная сетка Варикоз в области пищевода Изменение цвета мочи и кала Зуд, водянка Общая слабость Боли справа в подреберье.

Данный вирус очень устойчив к окружающей среде, в домашних условиях он может сохраняться на протяжении нескольких недель. Единственный выход — это термическая обработка, при кипячении он погибает уже через 5 минут.

Всего 5% больных заражаются через кровь через иглу шприца или хирургические инструменты, с переливанием крови.

Гепатитом А заражаются люди любого возраста, исход болезни в большинстве случаев благоприятный. После выздоровления больной получает стойкий иммунитет. Есть случаи, когда генетическая предрасположенность дает развитие аутоиммунной атаке против гепатоцитов. Это приводит к хронически активному гепатиту.

Этот вид гепатита часто называют болезнью «грязных рук». Большой риск заболеть появляется особенно в жаркий период времени, когда люди едут отдыхать, отправляются часто в командировки.

Анализ крови может дать точную информацию об антителах, которые могут противостоять вирусу. Если они есть, то вакцинацию можно не делать, если же антитела отсутствуют, то необходимо делать прививку. Можно ввести специальный препарат Иммуноглобулин, он на время позволит защитить организм от заражения гепатитом А. Обычные прививки разрешается делать детям от 3 лет и взрослым людям, которые ранее не болели гепатитом.

В настоящее время вакцина очень действенна, после прививки она работает на протяжении 10 лет. Если человек до этого не болел гепатитом и у него в семье появился больной желтухой, то лучше себя обезопасить и сделать прививку. Также ее необходимо делать, если был близкий контакт с больным или человек уезжает в страну с жарким климатом.

Необходимо соблюдать элементарные правила гигиены — руки мыть только с мылом, после посещения туалета, перед принятием еды, на кухне во время приготовления пищи, после ухода за малышом.

источник