В условиях диссимбиоза как глобального биологического явления снижение общего уровня здоровья человека сопряжено с негативными изменениями структуры и качества инфекционных болезней, что находит подтверждение на примере вирусного гепатита А (ВГА). В частности, в возрастной структуре заболевших ВГА отмечается кардинальное смещение от детского возраста к старшим возрастным группам [7, 8, 9, 11]. Заболевание у взрослых чаще развивается на фоне уже имеющейся соматической патологии, свидетельствующей о наличии негативных изменений реактивности организма, иммунитета, эндогенной интоксикации (ЭИ) [1, 5, 10]. Использование принципиально новой многофакторной системы клинического анализа, предусматривающей учет характера, хронологии и взаимосвязей исходных видов патологии в значительном временном масштабе в сопоставлении с интегральными лабораторными показателями ЭИ, позволяет учесть особенности протекания ВГА у взрослых пациентов [1, 6]. Ранее неоднократно было показано доминирование в структуре заболевания ВГА у взрослой части популяции форм с однородной, часто малосимптомной или стертой, клиникой, за которой стоит неблагоприятное качество болезни, что не менее важно, чем риск развития редких, но трудно прогнозируемых тяжелых и фульминантных форм [5, 7, 11, 12]. В этих условиях еще более снижается ценность клинических симптомов острой фазы в раннем установлении и прогнозировании тяжести болезни и, таким образом, отсутствуют аргументы к обоснованию эффективной индивидуальной терапии.
Согласно фундаментальным научным представлениям о биологической роли острого инфекционного заболевания, раннее назначение терапии, рассчитанной на саморегуляцию и разрешение ЭИ, предполагает получение кардинально более высокого эффекта не столько в быстром купировании симптомов острой фазы, сколько в содействии профилактике и исцелению хронических болезней, повышению здоровья в целом [4, 13]. Этим требованиям отвечает антигомотоксическая терапия, разработанная в соответствии с теорией гомотоксикологии Х.-Х. Реккевега [13], творчески развивающей традиции холистической медицины в определении здоровья и универсальных практических приемах его восстановления.
Цель исследования — изучение клинико-эпидемиологических особенностей ВГА у взрослых, совершенствование критериев клинического диагноза и использование их для обоснования и оценки эффективности терапии.
Материал и методы исследования
На основании данных ФГУЗ «Центр гигиены эпидемиологии в Новосибирской области» проведен эпидемиологический анализ 2699 случаев ВГА у жителей Новосибирска в 2000-2009 гг., в котором оценивались динамика и характер заболеваемости, распределение больных по возрасту, структура клинических форм по тяжести. Для оценки возможностей раннего разграничения тяжелых и среднетяжелых форм и прогнозирования тяжести ВГА была сформирована группа из 141 взрослого больного, находившегося на лечении в МБУЗ «ГИКБ № 1» г. Новосибирска в 2005-2009 гг.: 81 больной — тяжелая и 60 больных ‒ среднетяжелая форма. Диагноз подтвержден обнаружением IgМ HAV методом ИФА.
У 60 пациентов, больных среднетяжелой формой ВГА, применена разработанная ранее интегральная система клинического анализа [1, 3, 7]. Характер и динамика клинических и биохимических симптомов острой фазы ВГА изучались в сопоставлении с частотой, характером и хронологией в различные возрастные периоды следующих видов заболеваний:
Клиническая оценка у пациентов данной группы дополнялась определением интегральных лабораторных показателей ЭИ: уровня малонового диальдегида в сыворотке крови (МДА), характеризующего выраженность гидрофильного компонента ЭИ; эффективной концентрации альбумина (ЭКА) и резерва связывания альбумина (РСА), отражающих резервные способности организма к дезинтоксикации [2]. Группу контроля составили 20 клинически здоровых лиц в возрасте от 22 до 56 лет, у которых не выявлялись маркеры ВГ. Лабораторные показатели оценивались в динамике острой фазы четырехкратно с интервалом в неделю и в катамнезе через 1, 3 и 6 месяцев. У всех больных (141 чел.) также определяли стандартные функциональные пробы печени и другие клинико-биохимические показатели.
Пациенты со среднетяжелой формой ВГА были разделены на 2 группы по 30 человек. В основную группу вошли пациенты, которым была обоснована и применена антигомотоксическая терапия в течение 3-х недель по разработанной схеме: Hepar compositum по 1ампуле (2,2 ml) и Lymphomyosot по 1 ампуле (1,1 ml) в/м 2 раза в неделю, Coenzym-compositum по 1 ампуле (2,2 ml) и Ubichinon-compositum по 1 ампуле (2,2 ml) в/м 1 раз в неделю, Traumeel S и Hepeel по 1 таблетке 3 раза в день сублингвально. Контрольную группу составили 30 больных, получавшие общепринятую терапию ВГА.
Статистическая обработка результатов исследования проводилась с использованием компьютерной программы SPSS 12.0 for Windows. Достоверность различий оценивалась с помощью непараметрических критериев: Манн-Уитни для абсолютных величин и хи-квадрата для относительных величин. Различия считали статистически значимыми при значениях p 0,05, что затрудняло постановку диагноза в ранние сроки болезни. Только в более поздние сроки болезни удалось выявить статистически значимые отличия продолжительности симптомов при среднетяжелой и тяжелой формах, таких как слабость (12,7 ± 0,2 против 14,1 ± 1,1 дней соответственно), тошнота (4,5 ± 0,2 против 5,2 ± 0,2 дней), снижение аппетита (10,0 ± 0,5 против 12,3 ± 0,7 дней), нарушение сна (5,0 ± 0,8 против 8,2 ± 0,8 дней), гипотония (2,7 ± 0,3 против 10,2 ± 0,9 дней), желтуха (13,5 ± 0,6 против 15,5 ± 0,5 дней), р
источник
Рефераты по медицине
Динамика заболеваемости вирусными гепатитами А и В в промышленном районе города Самары
Министерство образования Российской Федерации
Самарский Государственный Университет
ДИНАМИКА ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ А И В (1980 — 1999 ГГ.) В ПРОМЫШЛЕННОМ РАЙОНЕ ГОРОДА САМАРЫ
СПЕЦИАЛЬНОСТЬ: 011600 «БИОЛОГИЯ»
1.1. Общая характеристика вирусных гепатитов. 4
2. Экспериментальная часть. 18
2.1. Материалы и методы исследований. 18
2.1.1. Специфические маркёры для обнаружения вирусного гепатита А (табл. 2.1) 18
2.1.2. Специфические маркёры для обнаружения вирусного гепатита В (табл. 2.1) 19
2.2. Результаты исследований и их обсуждение. 20
Вирусные гепатиты человека представляют традиционно трудную глобальную проблему, всё ещё далёкую от своего решения. На современном этапе, как и в более ранний период, сохраняется высокий эпидемический потенциал всех известных вирусных гепатитов — А, B, С, D, E. Причём это относится не только к отсталым странам Азии, Африки, Океании и Латинской Америк, в которых по-прежнему регистрируются гиперэндемичные зоны с поражённостью до 30-40% населения, но и к высокоразвитым странам Европы и Северной Америки со стабильным уровнем заболеваемости сывороточными гепатитами, не имеющей тенденции к снижению. Исследования причин значительного роста заболеваемости показали, что в большей степени это связано с ростом наркомании и в связи с этим увеличением как парентеральных путей передачи, так и контактно — бытовых.
Целью данной работы было выявить динамику заболеваемости наиболее часто встречающихся типов вирусного гепатита с различными путями заражения и показать, действительно ли имеется рост заболеваемости, превышающий предыдущие годы.
Задачей являлось доказать, насколько неблагополучна эпидемиологическая ситуация в отношении вирусного гепатита А и В в Промышленном районе г. Самаре, одном из наиболее неблагоприятных по данной патологии.
Вирусные гепатиты — группа антропонозных вирусных заболеваний с фекально-оральным и парентеральным механизмами заражения, характеризующихся явлениями общей интоксикации, преимущественным поражением печени, нарушением обменных процессов. [4].
Объединяющим началом всей группы вирусных гепатитов является гепатотропность возбудителей, определяющая развитие избирательного поражения печени, при отсутствии сколько-нибудь выраженной иной органной патологии. Вирусные гепатиты А, В, С, D, Е отличаются по существу по всем аспектам — таксонометрической принадлежности вирусов, механизму заражения и путям их передачи, патогенезу и иммуногенезу, клиническим проявлениям, тяжести течения и исходам, вероятности хронизации и малигнизации, критериям специфической диагностики, разной программе терапии и профилактики. [21].
Вместе с тем, при вирусных гепатитах разной этиологии имеется и много общего. [16].
Термином вирусный гепатит в настоящее время пользуются для обозначения заболевания, вызванного одним из гепатотропных вирусов, протекающего циклически, и в клинической картине которого превалирует поражение печени. По способу заражения различают вирусные гепатиты, передающиеся фекально-оральным путем, и вирусные гепатиты, передающиеся парентерально. [24, 28]. В настоящее время известны возбудители вирусных гепатитов, с которыми однозначно можно связать развитие гепатита у человека: вирусы гепатитов А, Е, В, С, D (дельта) и вирусы, условно относящиеся к группе гепатотропных, способность которых самостоятельно вызывать гепатит подвергается сомнению (вирус гепатита G, вирус, передающийся гемотрансфузией v TTV). В соответствии с Междунородной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем десятого пересмотра, принятой ВОЗ в 1995 г, по этиологическому признаку выделяют 5 нозологических форм вирусных гепатитов: вирусный гепатит А, вирусный гепатит Е, вирусный гепатит В без дельта-агента, вирусный гепатит В с дельта-агентом, вирусный гепатит С, а также вирусный гепатит неуточненный. [1]. Поскольку известные вирусные гепатиты с фекально-оральным механизмом заражения (А и Е) не переходят в хронические формы, в разделе Хронические вирусные гепатиты фигурируют: хронический гепатит В без дельта-агента, хронический гепатит В с дельта-агентом, хронический гепатит С и хронический вирусный гепатит неуточненный. Исследования последних лет показали, что неуточненный вирусный гепатит (ни А, ни В, ни С, ни D, ни Е) это, в действительности, группа гепатитов, одни этиологические агенты которых передаются фекальноорально, другие парентерально, а некоторые, возможно, и тем, и другим способом. [5].
Гепатит А — ГА — именно этот этиологический вариант гепатита в прошлом имел широкое эпидемическое распространение с обширными водными и пищевыми вспышками. Как полагают, ГА соответствует «военной желтухе» средних веков, а на современном этапе эпидемии регистрировались во время военных компаний в Корее, Вьетнаме, Афганистане. Учётная заболеваемость ГА в мире в первую половину 90-х годов составила около 1,5 млн. больных в год только по официальным данным. [25].
Вирусный гепатит А (HAV) относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов. Это РНК- содержащий вирус, представляющий собой мелкие частицы диаметром 27-30 нм. Он устойчив во внешней среде и действию хлора в низких концентрациях. [20]. В различных регионах мира выделены разные штаммы вируса гепатита А, но все они относятся к одному серологическому варианту; это имеет значение для лабораторной диагностики (то есть все штаммы могут быть выявлены с помощью одного и того же диагностикума) и для специфической профилактики вирусного гепатита А. [22].
ВГА распространен повсеместно. Заболеваемость зависит от санитарно-гигиенических условий жизни и культурного уровня населения: в странах с высоким уровнем жизни заболеваемость ВГА ниже, чем в развивающихся ВГА — типичный антропоноз, то есть единственным источником инфекции является человек — больной вирусным гепатитом А (как с клиническими проявлениями болезни, так и без них). Здорового носительства HAV и хронического течения инфекции при ВГА, по мнению большинства исследователей, не бывает. Механизм передачи инфекции фекально-оральный. Возможность воздушно-капельного механизма передачи вируса в настоящее время отрицается. Имеются сообщения о передаче HAV с донорской плазмой и половым путем, что связано, очевидно, с имеющей место вирусемией. Передача HAV от матери плоду трансплацентарно практически всеми исследователями исключается из-за невозможности вируса преодолеть трансплацентарный барьер.
Для ВГА характерны сезонные подъемы заболеваемости (осенне-зимний период), наличие постоянно регистрируемых спорадических вспышек (чаще водных) с одновременным поражением значительного количества людей, цикличность эпидемического процесса с периодическими подъемами заболеваемости через 3-5, 7-10 лет, преимущественное поражение детей и взрослых молодого возраста. Дети первого года жизни ВГА практически не болеют. Это связано с наличием трансплацентарного иммунитета, полученного ребенком от матери (если мать имеет антиHAV), характером питания и ограниченным контактом с окружающим миром. К концу первого года жизни унаследованные от матери антитела у детей подвергаются катаболизму, и с этого возраста дети становятся восприимчивыми к ВГА. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.
Многие вопросы патогенеза ВГА до настоящего времени окончательно не известны. Допускается существование прямого цитопатического действия HAV непосредственно на паренхиму печени. [15].
ВГА имеет широкий диапазон клинических проявлений. Он может протекать к клиническими проявлениями болезни (желтушный и безжелтушный варианты) и без клинических проявлений (инаппаратный вариант). При безжелтушном варианте все клинические и биохимические признаки ВГА, кроме желтухи и гипербилирубинемии; активность трансаминаз повышена, выявляется антиHAV IgM. При инаппаратном (субклиническом) варианте отсутствуют все клинические проявления, но выявляется повышенная активность трансаминаз и определяются антиHAV IgM. Некоторые авторы выделяют бессимптомные формы ВГА, когда инфекция выражается только сероконверсией (то есть только появлением антител к вирусу гепатита А класса IgM). [17].
При течении ВГА с клиническими проявлениями определяется цикличность с последовательной сменой четырех периодов: инкубационного, продромального, разгара (желтушного), реконвалесценции. Инкубационный период длится от 6 до 50 дней, чаще 15-30 дней. Продромальный (преджелтушный) — 2-14 дней, чаще — 5-7 дней; проявления его полиморфны: повышение температуры тела, слабость, снижение аппетита, боли в эпигастрии и правом подреберье, тошнота, рвота, жидкий стул, раздражительность и др. Период разгара длится 5-20 дней; при наличии желтухи в нем прослеживаются стадии нарастания, максимального развития и спада желтухи. Переход в период разгара сопровождается обычно улутшением состояния больного. В периоде реконвалесценции происходит постепенная нормализация клинико-биохимических показателей. Выздоровление наступает через 4-6 недель. Хронические формы не развиваются. [5, 9, 20].
По тяжести течения различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы ВГА.
Соотношение желтушных форм и безжелтушных, или бессимптомных, составляет по мнению ряда исследователей: 1:20 — 1:25 у детей 3:1 — 4:1 у взрослых. Соответственно у взрослых доля тяжелых форм выше, чем у детей. [3]
ВГА в большинстве случаев протекает благоприятно. Хронизации процесса и формирования вирусоносительства не наступает. В ряде случаев возможно затяжное течение заболевания. Летальность составляет 0,1-0,4 %.
Специфическая профилактика ВГА осуществляется путем вакцинации и введения гамма- глобулина.
В настоящее время разработаны живые, убитые, рекомбинантные вакцины против ВГА, и в некоторых странах налажено их производство. Вакцинации против ВГА подлежат лица, входящие в группы повышенного риска инфицирования: работники коммунального хозяйства, обслуживающие канализационные системы; лица (моряки, туристы и п.п.), отправляющиеся в эндемичные по ВГА районы; воинские коллективы; контактные в очагах ВГА. Вакцинации подлежат лица, не болевшие раньше ВГА, то есть не имеющие антиHAV (суммарных антител к HAV). Эффективность применения гамма -глобулина для профилактики ВГА находится в прямой зависимости от содержания в нем специфических антител к вирусу гепатита А. Поэтому имеет смысл применять препараты гамма- глобулина, специально отобранные или изготовленные из крови, содержащей антиHAV в высоком титре (не менее 1:2000-1:10000). [11, 25]. В внутримышечное введение иммуноглобулина до заражения вирусом или в раннем инкубационном периоде может предотвратить или ослабить клиническое течение заболевания. [26]. Продолжительность пассивного иммунитета не превышает 5-6 месяцев.
Неспецифическая профилактика ВГА заключается в улучшении санитарно-гигиенических условий жизни.
Вирусный гепатит В — одна из самых серьезных проблем здравоохранения во всем мира в связи с непрерывно увеличивающейся заболеваемостью, негативным влияниям на состояние здоровья и трудоспособность человека из-за частого развития неблагоприятных исходов (хронический гепатит, цирроз печени, гепатокарцинома) и смертностью как от острых, так и от хронических форм инфекции. [1].
Вирус гепатита В (HBV) относится к семейству гепадновирусов (hepаr — печень, DNA — ДНК, то есть ДНК — содержащий вирус, поражающий преимущественно клетки печени). Частицы, циркулирующие в крови больных ВГВ, морфологически подразделяются на три типа:
1) мелкие полиморфные сферические частицы со средним диаметром 22 нм;
2) тубулярные (филаметозные) формы разной длины, но практически того же диаметра;
3) крупные сферические частицы диаметром 42-45 нм (частицы Дейна), имеющие оболочку и ядро. [4].
Вирус гепатита В (частицы Дейна) имеет сложное строение, включая двухцепочную ДНК, ассоциированную ДНК- полимеразу (необходима для достройки внутренней цепи ДНК вируса, которая на 15-45 % короче наружной) и 4 антигена — поверхностный (НBsAg), сердцевидный (HBcAg или HBcorAg), антиген инфекционности (HBeAg, входит в состав HBcorAg), а также HВxAg. Хорошо изучены первые три антигена (HBsAg, HBcorAg, HBeAg) и антитела к ним. Роль HВxAg и антиНВх пока полностью не выяснена. [14].
Вирус гепатита В обладает высокой инфекциозностью. Он устойчив к воздействию многих физических и химических факторов. [15].
Источники HBV-инфекции — больные острым и хроническим гепатитом В и вирусоносители. Механизм передачи инфекции — кровно-контактный. Он реализуется искусственными и естественными путями передачи — парентеральным, половым, от матери к плоду. Реализация этих путей передачи способствует такая особенность HBV- инфекции, как продолжительная и интенсивная вирусемия у источников инфекции, часто не имеющих внешних признаков болезни. Для эффективного заражения достаточно 10-7 мл инфицированной сыворотки крови. Парентеральный путь заражения реализуется при переливании крови и ее препаратов, при использовании медицинских инструментов, контаминированных вирусом, а также при тесном бытовом контакте с источником инфекции (при использовании общих мочалок, зубных щеток, бритв, носовых платков и т.п.) Следует подчеркнуть, что передача HBV может осуществляться и безигольными инъекторами, используемыми при массовой иммунизации населения, при нарушении правил их эксплуатации. Половой путь реализуется при гомо-, би-, гетеросексуальных контактах. Передача вируса от матери ребенку может быть во время беременности, во время родов и в постнатальном периоде. Как любой возбудитель, HBV сохраняется как вид за счет естественных путей передачи (половой и от матери к ребенку). [4, 14, 20].
Показателем широты распространения HBV- инфекции служит частота выявления НВsAg (антиНВсor). Выделяют регионы с низкой (менее 1 % населения) частотой носительства HBsAg (Северная, Западная, Центральная Европа, Австралия, Северная Америка), со средней (2-7 % населения) частотой носительства HBsAg (Восточная Европа, Россия и др.) и высокой (8-20 % населения) частотой носительства HBsAg (Юго-Восточная Азия, тропическая Африка и др.). Неоднородность распространения HBV- инфекции связывают с комплексом поведенческих, средовых и биологических факторов. [18].
Лица, перенесшие HBV- инфекцию и имеющие антиHBs, повторно вирусом гепатита В не заражаются.
Инкубационный период от 6 нед до 6 мес., в среднем 60-120 дней.
Основные клинические признаки: начало постепенное; наблюдается снижение аппетита, тошнота, рвота, изжога, тяжесть, тупые боли в эпигастральной области и правом подреберье, боли в суставах. Через 2-3 нед (иногда раньше) темнеет моча, обесцвечивается кал, появляется желтуха на фоне нарастания диспетических расстройств, слабость, головные боли. Затем желтуха становится интенсивной. Печень увеличена. В тяжелых случаях печень уменьшается в размерах, развиваются анорексия, тахикардия, кровоточивость, тремор, кома. Летальность может достигать 6-12 %. [18, 19].
В механизме развития патологического процесса при ВГВ выделяют несколько ведущих звеньев (В.Ф. Учайкин):
1) внедрение возбудителя — заражение;
2) фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки;
3) размножение вируса и выделение его на поверхность гепатоцита и в кровь;
4) включение иммунологических реакций, направленных на элиминацию вируса;
5) поражение других органов и систем;
6) формирование иммунитета, освобождение от возбудителя, выздоровление. [10, 12].
Контакт в HBV обычно приводит к само ограничивающейся инфекции, которая может быть как с клиническими проявлениями, так и без них. В ряде случаев полного выздоровления больных с элиминацией вируса не наступает, и такие лица становятся хроническими вирусоносителями. Хроническое вирусоносительство может быть в абсолютно бессимптомной форме (так называемые здоровые носители) или же сопровождаться развитием персистируеющего и хронического активного гепатита В. Риск длительного вирусоносительства зависит от ряда причин, из которых важной является возраст, в котором человек заразился этим вирусом. Для Взрослых риск носительства после острой инфекции составляет 5-10 %, а для детей грудного возраста он может превышать 50 %. [23]. У мужчин носительство формируется чаще, чем у женщин. Длительное HBV — инфекция является фактором риска развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы.
Механизм активной репликации (воспроизведения) вируса гепатита В в настоящее время представляется следующим. HB вирус проникает в гепатоцид, где более короткая по сравнению с наружной внутренняя цепь ДНК HBV достраивается с помощью фермента ДНК- полимеразы. Затем вирус проникает в ядро, в ДНК гепатоцита. ДНК вируса встраивается в ДНК гепатоцита, и с нее начинают синтезироваться новые вирусные частицы. Сначала образуется РНК вируса (так называемый pre- геном). С этой РНК синтезируется затем ДНК HBV, которая попадает в новую вирусную частицу. Вирусная частица выходит из клетки, достройка внутренней цепи ДНК прекращается, вирус поступает из гепатоцита в кровь при остром ВГВ этот процесс обычно самолимицируется, и ДНК вируса выходит из геномы гепатоцита. Если ДНК HBV остается в геноме гепатоцита, то развивается хронический гепатит В. Предполагают, что небольшие дозы HBsAg вызывают слабое антигенное раздражение, поэтому легкие и среднетяжелые формы острого ВГВ чаще хронизируются, чем тяжелые. Считают ,что поражение гепатоцита при ВГВ — результат действия иммунной системы на HBsAg. На элиминацию НВ- вируса влияет и состояние иммунной системы макроорганизма. Повышение уровня трансаминаз связывают с поражением гепатоцитов, содержащих HBsAg, иммунокомпетентными клетками организма. Очищение гепатоцита от вируса происходит путем его гибели за счет реакции клеточного цитолиза. Освобождающиеся при этом антигены НВ — вируса (HBcorAg, HBeAg, HBsAg) и вырабатывающийся к ним специфические антитела приводят к образованию иммунных комплексов, которые фагоцитируются макрофагами и выводятся почками. Иммунные комплексы обуславливают развитие при HBV- инфекции гломерулонефрита, артралгий, артериита, кожных высыпаний и т.п. [9].
Вирусный гепатит В может протекать в острой и хронических формах. Острый ВГВ имеет циклическое течение инкубационный период продолжается от 1 до 6 месяцев; его длительность зависит от концентрации вируса в инфицирующем материале, сопутствующих заболеваний, индивидуальных особенностей больного и т.д. Преджелтушный период продолжается от 1-5 дней до 1 месяца; от характеризуется слабостью, тошнотой, снижением аппетита, иногда болями в правом подреберье, появлением сыпи, часто — мышечно-суставными болями. Желтушный период продолжается от 1-3 недель до месяца и долее; он характеризуется постепенным нарастанием желтухи, наличие симптомов интоксикации, повышением активности трансаминаз, гипербилирубинемией. Период реконвалесценции длиться от 2 до 12 месяцев; происходит постепенное исчезновение клинических, биохимических и морфологических симптомов заболевания. [21, 25].
Острый ВГВ может протекать как с клиническими проявлениями (желтушный и базжелтушный варианты), так и баз них (инаппаратный вариант). Соотношение желтушных и безжелтушных форм составляет 1:20 — 1:10. После острого ВГВ в 5-10 % случаев развивается хронический гепатит В, а в 0,4-2 % — летальный исход. [19].
Характерной особенностью HBV- инфекции является наличие хронического (иногда пожизненного) вирусоносительства и HBsAg- носительства. По мнению ряда исследователей, число носителей в 100-200 раз превышает число больных с диагностированной манифестной формой HBV — инфекции. [27].
Хронический вирусный гепатит В (ХВГВ) является исходом острого ВГВ, протекавшего в клинически выраженной или субклинической форме, и вирусного гепатита дельта (ВГД). Хронический ВГВ характеризуется сохраняющимися воспалительным процессом в печени свыше 6 месяцев от начала острого заболевания. Основной причиной хронизации являются нарушения в иммунной системе, не обеспечивающие элиминацию возбудителя из организма больного. Чаще ХВГВ формируется у лиц, перенесших легкую и среднетяжелую формы острого ВГВ, для которых характерно вялое начало, стертое течение желтушного периода с умеренной ферментемией.[10, 4]
При хроническом персистирующем гепатите клинические проявления часто отсутствуют, иногда может отмечаться слабость. Размеры печени увеличены не более чем на 1-2 см от нормы, селезенка пальпируется у половины больных, консистенция печени и селезенки эластичная. Вторичные печеночные знаки (сосудистые звездочки, пальмарная эритема) отсутствуют или неярко выражены. [16]. Выявляется умеренное повышение активности трансаминаз. Показатели билирубина, сулемовой, тимоловой пробы, гамма- ГТП нормальные, общий белок и белковые фракции не изменены. Из маркеров HBV — инфекции определяются HBsAg, антиНВс IgG, антиНВе. АнтиНВс IgM отсутствуют или выявляются в очень низких титрах, что свидетельствует об отсутствии активной репликации НВ- вируса.
Хронический активный гепатит характеризуется разнообразными клиническими проявлениями, что нередко удается установить по жалобам при активном опросе больного врачом. Наблюдается астено-вегетативный синдром (кровоточивость десен, синяки), вторичные печеночные знаки. Размер печени более чем на 2-3 см больше нормального, селезенка увеличена практически у всех больных, консистенция печени селезенки эластичная, край ровный, безболезненный. Выявляется умеренная ферментемия, незначительное повышение тимоловой пробы и гамма -глобулинов. Определяются HBsAg, HBeAg, у всех больных — антиHBcor IgM как маркер активной репликации НВ- вируса. [12, 19].
Специфическая профилактика ВГВ осуществляется при помощи вакцины, полученной из плазмы крови антигеноносителей или генноинженерным способом. Вакцинации в первую очередь подлежат новорожденные дети, родившиеся от матерей — носителей HBsAg, а также лица, входящие в группы повышенного риска инфицирования (медицинские работники, больные отделений хронического гемодиализа, пациенты, получающие значительное количество донорской крови или ее препаратов и парентеральных манипуляций, наркоманы и др.). [7, 11].
Для клинической практики основное значение имеет определение антител к вирусу гепатита А. Антитела класса IgM (антиHAV IgM) появляются в крови заболевших за несколько дней (4-5 дней) до возникновения симптомов заболевания; затем титр их резко нарастает и в дальнейшем постепенно снижается в течение последующих 6-8 месяцев. Обнаружение антиHAV IgM служит абсолютным доказательством острой инфекции; при этом достаточно их однократного обнаружения. Для постановки диагноза острого ВГА титр этих антител принципиального значения не имеет. Отрицательный результат исследования на антиHAV IgM исключает инфицирование (в течение последних 6-8 месяцев).
Кроме ранних антител класса IgM при ВГА образуются поздние антитела класса IgG. Их обозначают как антиHAV IgG. Они появляются на 2-3-й неделе болезни, их максимальный титр регистрируется на 5-6-м месяце реконвалесценции. В дальнейшем титр антиHAV IgG снижается и сохраняется у переболевших пожизненно. Выявление этих антител свидетельствует об имевшемся ранее контакте с вирусом гепатита А. При отсутствии диагностикума на антиHAV IgМ для диагностики острого ВГА можно определить и антителе класса IgG, однако при этом необходимо получить нарастание титра антител в динамике (исследовать кровь в ранней фазе болезни и в периоде реконвалесценции).
Определение антител к вирусу гепатита А в клинической практике проводится серологически методом иммуноферментного анализа. [5].
HВsAg — появляется в крови в последние 1-2 недели инкубации и продолжает обнаруживаться первые 4-6 недель клинического периода. В особенно поздние сроки HВsAg связывается с анти-HBs с образованием циркулирующих имунных комплексов и в свободном виде перестаёт обнаруживаьтся. У большинства же больных анти-НВ-s начинает обнаруживаться в крови только в отдалённом периоде, спустя длительное время после исчезновения HВsAg, что составляет около 3-4 мес с колебаниями от месяца до года. В фазу «окна» единственным ИФА маркёром становится анти-HBc. Обнаруживается очень рано, уже в начале острой болезни, непосредственно в сывороточной крови. Наряду с антителами НВс класса М практически в те же сроки в крови закономерно обнаруживаются и антитела класса G. При НВV-инфекции они самые «долгоживущие» и могут обнаруживаться пожизненно, являясь надёжным маркёром HBV-пастинфекции. HBeAg и появляющийся за ним анти-HBe обнаруживаютсявкрови на ранних этапах инфекционного процесса уже при первых клинических проявлениях болезни. Численные показатели содержания антигенных и антительных маркёров используется не только для диагностики, но и для характеристики особенностей течения болезни. [1].
Таблица 2.1. Серологические маркеры вирусов гепатита А и В
HAV Ab lgG, HAV Ab lgM*, HAV PHK*
HbsAg, HBsAb, HbeAg*, HBeAb, HbcAb lgG, HBcAb lgM*, HBV ДНК*
В результате исследований были получены следующие данные (см. прилож. 1, 2, 3, 4), на основе которых были построены представленные ниже рисунки.
Как видно из рис. 2.1 общая заболеваемость ВГА в период с 1980 по 1999 года не носила ровный характер, а имела ряд пиков (1983-1984, 1995 и 1999 года). То есть ВГА отличается цикличностью эпидемического процесса с периодическими подъёмами заболеваемости в 4, 10 лет. Основной причиной цикличности являются колебания коллективного иммунитета, нарастание или, наоборот, снижение доли серопозитивных лиц как в детских, так и во взрослых возрастных группах. При этом заболеваемость детей (до 15 лет включительно) всегда оставалась несколько меньше, чем взрослых. (см. рис. 2.2).
Заболеваемость ВГА характеризовалась осенней сезонностью, достигая максимума к ноябрю, и постепенно уходила на убыль (рис. 2.3) как для детей, так и для взрослых (рис. 2.4). Данная сезонность заболеваемости объясняется энтеральным механизмом заражения, ВГА (болезнь грязных рук), когда увеличиваются массовые контакты детей в школах и детских дошкольных учреждениях. А сдвиг в одиннадцатому месяцу года — инкубационным периодом, длящимся до 50 дней (в среднем 15-30).
Общая заболеваемость ВГВ (рис. 2.5) в период с 1980 года носила ровный характер, но, начиная с 1992 года резко увеличилась (к 1995 году со 144 до 406 человек), затем опять снизилась и достигла своего максимума к 1999 году (626 человек). Что объясняется ростом наркомании за последние 5 лет. ВГВ имеет парантеральный механизм заражения, заболеваемость детей имеет случайный характер и не превышает 12 человек в год (не более 1 человека в месяц) (рис. 2.6., 2.8).
Заболеваемость ВГВ не имеет сезонный характер (рис. 2.6) и представлена практически плавным графиком как для детей, так и для взрослых (рис. 2.7) .
1. Заболеваемость ВГА характеризуется ярко выраженной осенней сезонностью.
2. Заболеваемость ВГА отличается цикличностью эпидемического процесса с периодическими подъёмами заболеваемости в 4, 10 лет.
3. Заболеваемость ВГВ не имеет сезонности и цикличности.
4. Заболеваемость ВГВ детей младше 15 лет носит единичный характер, в то время как заболеваемость ВГА характерна как для детей, так и для взрослых.
5. Настоящий период характеризуется подъёмом заболеваемости ВГА и ВГБ, значительно превышающем предыдущие пики заболеваемости на протяжении исследуемого периода.
1. Апросина З.Г. Последние достижения в изучении вирусных гепатитов: от молекулярной биологии к лечению вирусного гепатита В // Русск. Мед. журнал — 1999 — №3 — с.13-24
2. Апросина З.Г., Серов В.В. Внепечёночные проявления хронического гепатита В и С // Новые направления в гепатологии: Тезисы международного Фальк Симпозиума №92. -Спб, 1996 — с. 28
3. Балаян М.С. Гепатиты А и Е // Новые направления в гепатологии: Тезисы международного Фальк Симпозиума №92. — Спб, 1996 — с. 9 -10
4. Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н. Вирусные гепатиты. — Рига: Звайгнзе, 1988. — 414 с.
5. Вирусные гепатиты / М.Х. Турьянов, В.В. Кондауров, Н.М. Беляева и др.: Информационные материалы для врачей. — Саратов, 1995. — 143 с.
6. Гавура В.В. Вирусный гепатит В и СПИД. // Клиническая медицина — 1993 — №6 — с. 15-19
7. Гирлинг Г. Профилактика гепатита В // Русский мед. Журнал — 1995, т.1, — №6 — с. 23-24
8. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения. — М.: БПВ, 1996. — 256 с.
9. Жданов В.М., Ананьев В.А., Стаханова В.М. Вирусные гепатиты, — М.: Медицина, 1994. — 255 с.
10. Златкина А.Р. Лечение хронических болезней органов пищеварения. — М.: Медицина, 1986. — 255 с.
11. Ивашкин В.Т. Эпидемиология и профилактика вирусных гепатитов // Русск. Мед. Журнал — 1995 — №4 — с. 6-9
12. Логинов А.С., Блок Ю.Е. Хронические гепатиты и циррозы печени. — М.: Медицина, 1987. — 187 с.
13. Маннс М.П. Вирусный гепатит и аутоимунный гепатит // Новые направления в гепатологии: Тезисы международного Фальк Симпозиума №92. — Спб, 1996 — с. 19 — 20
14. Михайлов М.И. Гепатит В — аспекты изучения //Вопр. Вирусологии — 1990 — №4 — с. 268 — 277
15. Мукомолов С.Л., Валькова И.В, Чайка Н.А. Вирусные гепатиты — Спб.: Институт им. Пастера, 1992 — 96 с.
16. Подымова С.Д. Болезни печени. — М.: Медицина, 1993. — 544 с.
17. Постовит В.А., Иванов К.Н., Корягин В.Н., Русальчук В.В. Клиника и исходы вирусного гепатита А. // Клин. Мед. — 1995 — №2 — с. 41-43
18. Ризетто М. Гепатиты В и D. // Новые направления в гепатологии: Тезисы международного Фальк Симпозиума №92. — Спб, 1996 — с.11
19. Снобл Ж., Шалм С.В. Хронический вируных гепатит В // Русск. Мед. Журнал — 1995, т.2, №2 — с. 81-84
20. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты. — Л.: Медицина, 1987. — 264 с.
21. Соринсон С.Н., Корочкина О.В. Вирусные гепатиты А, В, С, Д, Е. /Учебно-метод. Пособие. — Н.Новгород, 1992. — 128 с.
22. Тео Г.К. Вирусология и серология гепатитов // Вопр. Вирусологии — 1993 — №5 — с. 194-198
23. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Чередниченко Т.Ф. Вирусные гепатиты у детей. — М., 1994 — 305 с.
24. Циммерман Я.С. Эволюция учения о хронических гепатитах. (вопросы классификации, терминологии, диагностики и лечения). // Клиническая медицина — 1996 — №8 — с. 9.
25. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни. — М.:Медицина, 1995. — 312 с.
26. Шувалова Е.П., Антонова Т.В. Биохимические аспекты патогенеза вирусных гепатитов // Тер. Арх. — 1996 — №2 — с. 8-10
27. Jay H. Hoofnagle, Adrian M. Di Bisceglie. The treatment of chronic viral hepatitis. J. Drug Therapy.-1995.- Vol 336, N5. -P.347-356.
источник
Гепатит А как наиболее распространенная форма вирусного гепатита, его симптомы и признаки. Характеристика вируса гепатита В, профилактика его заражения. Тяжелая форма гепатита — посттрансфузионный гепатит. Основные правила профилактики заболевания.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Алматинский Медицинский Колледж
Центр непрерывного депломного образования
Слушателя цикла переподготовки
«Общие сестренские технологии»
гепатит вирусное заболевание
3. Пути заражения, диагностика и симптомы гепатита
Вирусные гепатиты человека представляют традиционно трудную глобальную проблему, все еще далекую от своего решения. Согласно расчетным данным ВОЗ в разных странах мира вирусными гепатитами инфицированы сотни миллионов человек. Это существенно превышает распространенность ВИЧ-инфекции но, вместе с тем, не привлекло к себе должного внимания. На современном этапе, как и в более ранний период, сохраняется высокий эпидемический потенциал всех известных вирусных гепатитов — А, В, С.
В свете современных знаний группа вирусных гепатитов человека, получивших наименование гепатитов A, B, C, включает нозологические самостоятельные инфекционные заболевания, характеристика которых весьма разнообразна. Объединяющим началом является гепатотропность возбудителей, определяющая развитие избирательного поражения печени. Вирусные гепатиты A, B, C, отличаются по всем аспектам — таксономической принадлежности вирусов, механизму заражения и путям их передачи, патогенезу и иммуногенезу, клиническим проявлениям, тяжести течения и исходам, вероятности хронизации и малигнизации, критериям специфической диагностики, разной программе терапии и профилактики.
Современный этап называют «золотой эрой» изучения проблемы вирусных гепатитов. Благодаря использованию методов вирусологии, молекулярной биологии, генной инженерии, в частности рекомбинантной технологии, раскрылись новые горизонты понимания проблемы и дальнейшего ее изучения.
Удостоенное Нобелевской премии открытие «австралийского антигена» было первым в цепи блестящих исследований, сделавших неизвестное известным.
Были открыты возбудители вирусных гепатитов — A, B, C. Воплотилась давняя мечта клиницистов о раздельной специфической диагностике вирусных гепатитов разной этиологии не путем исключения или косвенных признаков, а на основе прямых исследований с использованием высокоспецифичных и высокочувствительных тест-систем. Использование новых методов исследования показало, что «гепатитный алфавит» еще далеко не исчерпан. Остается ниша вирусных гепатитов ни A, ни B, ни C, вызываемых иными возбудителями
Из всех достаточно многочисленных форм вирусных гепатитов гепатит А является наиболее распространенным. Хотя это заболевание характерно, в основном, для стран третьего мира с низким уровнем гигиены и санитарии, единичные случаи или вспышки заболевания гепатитом А могут наблюдаться даже в наиболее развитых странах.
Вирус гепатита А передается фекально-оральным путем. Наиболее характерный путь передачи вируса гепатита А — это тесные бытовые контакты между людьми и употребление в пищу продуктов или воды, контаминированных фекальным материалом.
Один из наиболее важных факторов, от которого зависят клинические проявления гепатита А — это возраст. В отличие от взрослых, у детей не бывает «классической» картины гепатита А. Более того, у маленьких детей гепатит А может протекать бессимптомно. Частота появления и тяжесть симптомов заболевания увеличивается с возрастом, так что желтушная форма гепатита А характерна почти для всех взрослых больных. У больных пожилого возраста более вероятно развитие тяжелой формы заболевания, для них более свойственно развитие тяжелых осложнений гепатита А. Больные старше 40 лет, чаще нуждаются в госпитализации, уровень смертности среди них, по сравнению с другими возрастными группами, также выше. В типичных случаях клиническое течение гепатита A имеет четыре стадии: инкубационный период, продромальная фаза, желтушная фаза и период выздоровления. Инфицированный больной выделяет вирус на начальных стадиях заболевания, и инфекция передается другим лицам задолго до развития клинических симптомов. После наиболее контагиозного инкубационного периода продолжительностью от 15 до 50 дней у большинства больных гепатитом А начинают появляться продромальные симптомы заболевания. Вслед за этим наступает клиническая манифестация болезни, которая характеризуется большой вариабельностью симптомов. Как и при других вирусных инфекциях, продромальные симптомы гепатита А, как правило, имеют неспецифичный характер, у больных появляется чувство слабости, желудочно-кишечные расстройства (включая отвращение к пище, диарею и рвоту) и гриппоподобные симптомы, такие как головная боль, озноб и лихорадка. Кроме того, часто могут наблюдаться респираторные нарушения, мышечная слабость, кожные высыпания и боли в суставах. Появление темной мочи и неокрашенного кала в конце продромального периода являются важными признаками, указывающими на заражение вирусом гепатита А и обычно оказываются причиной обращения больного за медицинской помощью. По окончании острого периода заболевания, длящегося обычно несколько недель, у большинства больных наступает выздоровление. Тем не менее, в ряде случаев может наблюдаться рецидив заболевания, развитие холестатической желтухи или фульминантного (скоротечного) гепатита26. Переболевшие больные обладают длительным, возможно пожизненным, иммунитетом к гепатиту А. Длительный и стойкий иммунитет к заболеванию вырабатывается только после перенесенного гепатита.
Эту довольно тяжёлую и распространённую форму гепатита называют ещё сывороточным гепатитом. Такое название обусловлено тем, что заражение вирусом гепатита В может произойти через кровь, причём чрезвычайно малую дозу. Вирус гепатита В может передаваться половым путём, при инъекциях нестерильными шприцами у наркоманов, от матери-плоду. Гепатит В характеризуется поражением печени и протекает в разных вариантах: от носительства до острой печёночной недостаточности, цирроза и рака печени. От момента заражения до начала болезни проходит 50 -180 дней. В типичных случаях заболевание начинается с повышения температуры, слабости, болей в суставах, тошноты и рвоты. Иногда появляются высыпания. Происходит увеличение печени и селезёнки. Также может быть потемнение мочи и обесцвечивание кала.
Специфической реакцией для диагностики гепатита В, или его носительства, служит выявление HbsAg. Лечение требует комплексного подхода и зависит от стадии и тяжести болезни. Главным препаратом стал имунный препарат — Интерферон и его аналоги. Используются также гормоны, гепатопротекторы, антибиотики. Для профилактики заражения вирусом гепатита В применяют различные виды вакцин. Для формирования иммунитета прививку повторяют через месяц и через полгода после первой инъекции.
Гепатит С — наиболее тяжёлая форма вирусного гепатита, которую называют ещё посттрансфузионным гепатитом. Это значит, что заболевали им после переливания крови. Это связано с тем, что тестировать донорскую кровь на вирус гепатита С стали всего несколько лет назад. Достаточно часто происходит заражение через шприцы у наркоманов. Возможен половой путь передачи и от матери — плоду.
Наибольшую опасность представляет собой хроническая форма этой болезни, которая нередко переходит в цирроз и рак печени.
Хроническое течение развивается примерно у 70-80% больных. Сочетание гепатита С с другими формами вирусного гепатита резко утяжеляет заболевание и грозит летальным исходом.
3. Пути заражения, диагностика и симптомы гепатита
Вирусы гепатита попадают в организм человека двумя основными способами.
Больной человек может выделять вирус с фекалиями, после чего, тот с водой или пищей попадает в кишечник других людей. Врачи называют такой механизм заражения фекально-оральным. Он характерен для вирусов гепатита А. Таким образом, гепатит А возникают в основном из-за несоблюдения личной гигиены, а также при несовершенстве системы водоснабжения.
Этим объясняется наибольшая распространённость этих вирусов в малоразвитых странах.
Второй путь заражения — контакт человека с инфицированной кровью. Он характерен для вирусов гепатитов В, С.
Наибольшую опасность, ввиду распространённости и тяжёлых последствий заражения, представляют вирусы гепатитов В и С.
Вот ситуации, при которых чаще всего происходит заражение: — Переливание донорской крови. Во всем мире в среднем 0,01
— 2% доноров являются носителями вирусов гепатита, поэтому в настоящее время донорская кровь перед переливанием реципиенту исследуется на наличие вирусов гепатита В и С. Риск инфицирования повышается у лиц, нуждающихся в повторных переливаниях крови или ее препаратов.
— Использование одной иглы разными людьми во много раз увеличивает риск заражения гепатитами В, С. Это самый распространённый путь заражения среди наркоманов.
— Вирусы B, С, могут передаваться при половом контакте. Чаще всего половым путём передаётся гепатит В. Считается, что вероятность заражения гепатитом С у супругов мала.
— Путь заражения от матери к ребенку (врачи называют его «вертикальный») наблюдается не так часто. Риск повышается, если женщина имеет активную форму вируса или в последние месяцы беременности перенесла острый гепатит. Вероятность заражения плода резко увеличивается, если мать, кроме вируса гепатита, имеет ВИЧ-инфекцию. С молоком матери вирус гепатита не передаётся.
Вирусы гепатитов В, С передаются при нанесении татуировки, иглоукалывании, прокалывании ушей нестерильными иглами. В 40% случаев источник заражения остается неизвестным.
Осложнениями вирусных гепатитов могут стать функциональные и воспалительные заболевания желчных путей и печёночная кома, и, если, нарушение в работе желчевыводящих путей поддаётся терапии, то печёночная кома является грозным признаком молниеносной формы гепатита, заканчивающейся летальным исходом практически в 90% случаях. В 80 % случаев молниеносное течение обусловлено сочетанным действием вирусов гепатитов В и D.
Печёночная кома наступает из-за массивного омертвения (некроза) клеток печени. Продукты распада печёночной ткани попадают в кровь, вызывая поражение центральной нервной системы и угасание всех жизненных функций.
Выздоровление после перенесённого вирусного гепатита длительное. Нередко, болезнь приобретает затяжные формы. Некоторые пациенты, инфицированные вирусом гепатита В, С, сами не болеют, но являясь носителями, представляют опасность в плане заражения окружающих. Весьма неблагоприятным исходом острого гепатита является его переход в хроническую стадию в основном при гепатите С.
Но самое тяжёлое течение гепатита вызывает сочетание двух и более вирусов, например В и D или B и С. Встречается даже B+D+C. В этом случае прогноз крайне неблагоприятный. Зачастую признаки хронического вирусного гепатита слабо выражены, что позволяет человеку до поры до времени не обращать внимание на болезнь. Нередко явные клинические проявления болезни обнаруживаются уже на стадии цирроза.
Цирроз возникает приблизительно у 20% больных вирусным гепатитом С. К этому осложнению могут также привести гепатит В в сочетании с гепатитом D или без него.
Чтобы уберечься от заражения гепатитами, необходимо соблюдать несложные правила.
Не следует употреблять некипячёную воду, всегда мыть фрукты и овощи, не пренебрегать термической обработкой продуктов. Так можно предотвратить заражение гепатитом А, передача которого связана с загрязнением пищи фекалиями больного человека. Великое правило «Мойте руки перед едой» — залог здоровья и в данном случае.
В целом, необходимо избегать контакта с биологическим жидкостями други х людей. Для предохранения от гепатитов В и С — в первую очередь с кровью.
В микроскопических количествах кровь может остаться на бритвах, зубных щётках, ножницах для ногтей. Не стоит делить эти предметы с другими людьми.
В медицинских учреждениях принимают меры профилактики заражения гепатитами. Однако, если Вы делали эндоскопию или лечили зубы десять-пятнадцать лет назад, когда борьба с гепатитом ещё не была тщательно организована, необходимо провериться. Небольшой риск заражения есть и сегодня.
Никогда не пользуйтесь общими шприцами и иглами для приёма наркотиков. Никогда не делайте пирсинг и татуировки нестерильными приборами. Помните — вирус гепатита очень живуч и, в противоположность вирусу СПИДа, долго сохраняется во внешней среде (иногда — до нескольких недель). Невидимые следы крови могут остаться даже на соломинках, используемых при употреблении кокаина, так что и в данном случае следует опасаться заражения.
Половым путём чаще всего передаётся гепатит B, но возможно заражение и гепатитом С. Особенно тщательно необходимо принимать меры предосторожности при сексе во время месячных и анальных контактах, однако и оральный секс также может быть опасен.
Гепатит передаётся и так называемым «вертикальным» путём — от матери ребёнку при беременности, в родах, во время кормления грудью. При должной медицинской поддержке можно попытаться избежать инфицирования младенца — это потребует тщательного соблюдения гигиенических правил и приёма лекарств.
Однако, путь заражения гепатитом очень часто остаётся неизвестен. Чтобы быть совершенно спокойным, необходимо провести вакцинацию.
В настоящее время практика здравоохранения располагает эффективными вакцинами только против гепатитов А и В. Ведутся интенсивные исследования по разработке вакцины против гепатита С, но они находятся на начальном этапе, т.к. высокая изменчивость вируса и отсутствие эффективной ответной выработки защитных антител после перенесенного гепатита С затрудняют проведение этих исследований. В связи с этим, вовремя начатое лечение гепатита С может предотвратить развитие тяжелых прогрессирующих изменений в ткани печени, что безусловно повысит качество жизни пациента.
Обезопасить себя от заболевания гепатитом А несложно — одна прививка обеспечивает защиту на срок более 1 года. Вторая доза через 6 — 12 мес. после первичной обеспечивает долгосрочную защиту. Взрослым вакцину вводят в дозе 0,5 мл в дельтовидную мышцу. Курс — 3 прививки по схеме 0, 1 и 6 мес. Детям вводят 0,25 мл в дельтовидную мышцу дважды с интервалом 1 мес. Планово против гепатита А вакцинируют медицинских работников, персонал детских дошкольных учреждений, работников сферы обслуживания (прежде всего занятых в предприятиях общественно питания, на водопроводных и канализационных сооружениях); при возникновении аварий на водопроводных и канализационных сооружениях (попадание сточных вод в водопроводную сеть) вакцинации против гепатита А подлежит население, которое пользовалось данной водопроводной магистралью.
Вакцина против гепатита В — первая противораковая вакцина, поскольку хронические носители вируса гепатита в подвержены высокому риску смертности в следствии цирроза и рака печени. Ввиду выдающейся важности вакцины против гепатита В Всемирная Ассамблея здравоохранения рекомендовала в 1992 году всем странам включить прививки против вируса гепатита В в национальные календари прививок. На сегодняшний день 100 стран ввели вакцинацию против гепатита В в национальные календари прививок. В дополнение, во многих индустриально развитых странах проводится вакцинация подростков.
В национальный календарь профилактических прививок вакцина против гепатита В включена с 1996 года.
Согласно Национального календаря профилактических прививок первую вакцинацию против вирусного гепатита В проводят новорожденным в первые 12 часов жизни, вторую — в возрасте 1мес, третью — в 6 мес.
Детям, родившимся от матерей, носителей вируса гепатита В или больных вирусным гепатитом В в третьем триместре беременности вакцинация против вирусного гепатита В проводится по схеме 0-1-2-12 месяцев.
Поствакцинальные реакции при применении вакцины редки. В 3,5-5% случаев возможны незначительная проходящая местная боль, эритема и уплотнение в месте инъекции, а также незначительное повышение температуры, жалобы на недомогание, усталость, боль в суставах, боль в мышцах, головную боль, головокружение, тошноту. Указанные реакции развиваются в основном после первых двух инъекций и проходят через 2-3 дня. У особо чувствительных возможно развитие аллергических реакций немедленного типа, поэтому за привитым необходимо медицинское наблюдение в течение 30 мин.
Противопоказания: повышенная чувствительность к дрожжам и другим компонентам препарата, острые инфекционные и неинфекционные заболевания, хронические заболевания в стадии обострения (иммунизацию проводят не ранее чем через месяц после выздоровления (ремиссии)), декомпенсированные формы заболеваний сердечно-сосудистой системы и легких, беременность.
источник
Вирусные гепатиты являются одной из самых актуальных проблем современной медицины. Это определяется как их повсеместным распространением, так и высоким уровнем заболеваемости. Согласно расчетным данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), сотни миллионов человек в мире инфицированы гепатотропными вирусами. Всемирная организация здравоохранения объявила 28 июля Всемирным Днем борьбы с гепатитами для повышения осведомленности и привлечения к этой проблеме внимания людей во всем мире.
Необходимо отметить, что среди всей инфекционной патологии в России вирусные гепатиты наносят наибольший экономический ущерб на 1 случай заболевания, а по суммарному экономическому ущербу уступают только гриппу и ОРЗ.
Последнее десятилетие, с одной стороны, характеризовалось новейшими достижениями в молекулярной биологии, вирусологии, генной инженерии, что позволило открыть новые гепатотропные вирусы, более детально изучить патогенез, значительно усовершенствовать систему диагностики и разработать новые подходы к противовирусной терапии и специфической профилактике вирусных гепатитов. С другой стороны, в частности в России, происходило изменение этиологической структуры вирусных гепатитов вследствие влияния нескольких процессов: подверженного резким колебаниям уровня заболеваемости гепатитом А, увеличения заболеваемости гепатитом В, введения методов диагностики и регистрации гепатита С, возникновения и прогрессирующего увеличения числа микст-гепатитов, улучшения диагностики и регистрации хронических гепатитов.
Впервые, 13 февраля 2001 года, Государственная Дума России провела парламентские чтения «О государственной политике по предупреждению распространения в Российской Федерации заболеваемости инфекционным гепатитом», на которых было подчеркнуто, что проблема вирусных гепатитов переросла из медицинской в общегосударственную, инфекции приобрели катастрофические масштабы и представляют реальную угрозу для здоровья нации.
С учётом опыта международного подхода к этой проблеме, можно констатировать, что единственным барьером, сдерживающим темп развития эпидемии является первичная профилактика, учитывающая меняющиеся в ходе эпидемии факторы риска инфицирования.
В связи с актуальностью нами сформулирована тема исследования: «Профилактика вирусных гепатитов А,В, С в условиях г. Орска».
Проблема исследования: каковы особенности профилактики вирусных гепатитов в условиях г. Орска?
Цель исследования: изучить распространенность вирусных гепатитов в условиях г. Орска и способы профилактики.
Объект исследования: заболеваемость вирусными гепатитами
Предмет исследования: формы и методы профилактики вирусных гепатитов
изучить теоретические материалы по состоянию эпидемиологической ситуации по вирусным гепатитам в мире и РФ;
изучить эпидемиологические особенности вирусных гепатита в г. Орске в 2011-2013 гг.;
изучить возрастную, социальную структуру вирусных гепатитов в г. Орске в 2011-2013гг.;
обобщить аналитические материалы и сформулировать выводы по проблеме профилактики вирусных гепатитов А, В и С в г.Орске.
Гипотеза исследования: изучение распространенности вирусных гепатитов позволяет выявить наиболее эффективные мероприятия в профилактике разновидностей гепатитов в настоящее время.
База исследования: Орский филиал ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Оренбургской области», ГУЗ «Орский центр по профилактике и борьбе со СПИДом и инфекционными заболеваниями».
Методы исследования: методы медицинской статистики, эпидемиологические методы, медико-статистические показатели оценки здоровья, анализ и синтез.
Практическая значимость исследования: на основании изученных литературных данных, анализа документации статистической отчетности, вывлена актуальность проблемы профилактики вирусных гепатитов А,В и С в г. Орске на современном этапе развития общества.
Выпускная квалификационная работа состоит из введения, двух разделов, заключения, списка использованных источников и приложения.
Во введении обосновывается актуальность проблемы, определяются цели и задачи исследования, объект и предмет, методы исследования.
В первом разделе « Теоретические аспекты профилактики вирусных гепатитов А, В и С» представлены этиология, эпидемиология, патогенез, клинические проявления заболевания; лабораторная диагностика гепатитов; профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах.
Во втором разделе «Профилактика вирусных гепатитов А, В и С в г. Орске» рассматривается мониторинг вирусных гепатитов в г. Орске; вопросы медицинской и общей профилактики гепатитов г. Орска.
В заключении изложены основные выводы по результатам исследования.
Общий объем выпускной квалификационной работы составляет 68 страниц, в работе приведены 2 таблицы, 20 рисунков и 3 приложения.
На защиту выносятся следующие положения:
1) В суммарной заболеваемости вирусными гепатитами превалирует инфекционный гепатит А. Вторым по частоте является вирусный гепатит С, причем заболеваемость характеризуется тенденцией к ежегодному увеличению. На третьей позиции в общей структуре стоит вирусный гепатит В и его доля снижается из года в год.
2) Система профилактических мер в г. Орске складывается из мониторинга заболеваемости вирусными гепатитами, тщательного оперативного анализа обстановки, этиологической расшифровки циркулирующих возбудителей, проведении скрининговых исследований на маркеры вирусов гепатита В и С «групп риска», специфической вакцинации населения, просветительской работы и гигиенического воспитания населения.
источник
Из года в год заболеваемость гепатитами А и В возрастает, и медики все чаще высказывают опасения, что через 20-30 лет основную угрозу человечеству будут представлять не ВИЧ-инфекции, как считалось ранее, а именно вирусные гепатиты. По данным
Из года в год заболеваемость гепатитами А и В возрастает, и медики все чаще высказывают опасения, что через 20-30 лет основную угрозу человечеству будут представлять не ВИЧ-инфекции, как считалось ранее, а именно вирусные гепатиты. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), вирусом гепатита поражен практически каждый третий житель Земли. О заболеваемости вирусными гепатитами А (ГА) и В (ГВ), особенностях передачи, течения и профилактики этих заболеваний наш корреспондент попросил рассказать заслуженного деятеля науки и техники Украины, руководителя лаборатории вирусных гепатитов и ВИЧ-инфекции, доктора медицинских наук, профессора Анатолия Леонтьевича Гураля.
Среди общей заболеваемости вирусными гепатитами (ВГ) в Украине наибольший удельный вес имеет гепатит А (ВГА).
По уровню заболеваемости он уступает лишь гриппу и ОРВИ, однако в связи с большей продолжительностью заболевания ВГА экономический ущерб от указанных болезней вполне сравним.
Заболеваемость ГА в Украине в 1999 году составила 39,89; в 2000 — 54,88; в 2001 — 81,9; в 2002 — 69,59.
Достаточно высокий уровень заболеваемости связан главным образом с нарушениями санитарно-гигиенических условий; интенсификацией загрязнения внешней среды; экологической незащищенностью воды и почвы от неконтролируемого загрязнения возбудителями и отсутствием доступных средств специфической профилактики этой инфекции. Распространение этой инфекции происходит на фоне ухудшения экологической ситуации и социально-экономических условий жизни населения. Согласно данным официальной статистики, за последние 20 лет отмечается снижение заболеваемости ГА почти в 20 раз — с 398,3 в 1983 году до 69,6 в 2002. Характерным является увеличение заболеваемости среди взрослого населения. Однако эти данные не отражают истинного эпидемического состояния.
Снижение регистрируемой заболеваемости в первую очередь связано с недостаточным выявлением бессимптомных и субклинических форм, которые характерны для инфекционного процесса при ГА в современных условиях.
Доля латентных форм ГА у детей составляет 30-90%.
Известно, что ГА относится к кишечным инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, который реализуется более чем в 95% случаев инфицирования. Специфическими конечными факторами передачи этой инфекции являются вода и пищевые продукты. Выделяют также бытовой путь распространения ГА. В последнее время появились сообщения о распространении ВГА половым путем среди гомосексуалистов и при переливании крови и ее компонентов. Однако доля подобных случаев инфицирования очень невелика. Вирусемия при ГА, в отличие от ГВ и ГС, как правило, непродолжительна, что сводит к минимуму возможную роль гемотрансфузионной передачи вируса ГА.
Проведенные за последние годы вирусологические исследования и эпидемиологические наблюдения свидетельствуют о том, что существенное значение в распространении ГА в Украине приобретает водный фактор. Ярким примером является вспышка ГА в городе Суходольске Луганской области в июне 2003 года. Неблагоприятная экологическая ситуация, связанная с массовым загрязнением сточными водами крупных территорий города, на фоне катастрофического состояния водопроводно-канализационных сетей и дефицита питьевой воды привели к ухудшению санитарно-эпидемиологического состояния и возникновению инфекционного заболевания.
Эпидемиологическими особенностями ГА являются выраженная осенне-зимняя сезонность и цикличность эпидемического процесса с периодическими подъемами и спадами заболеваемости.
Сезонные и периодические подъемы заболеваемости ГА связаны преимущественно с заболеваемостью среди детского населения. Периодический подъем заболеваемости ГА был зарегистрирован в Житомирской области и в городе Житомире в августе-ноябре прошлого года. На интенсивность эпидемического процесса неблагоприятное влияние оказало недостаточное обеспечение населения питьевой водой гарантированного качества.
По современным представлениям, основными направлениями предупреждения распространения гепатита А являются:
- мероприятия, направленные на прерывание фекально-орального механизма передачи возбудителя;
- контроль за источниками водоснабжения, очистными сооружениями, системой канализации, объектами общественного питания и пищевой промышленности;
- внедрение новых прогрессивных технологий в практику водоподготовки и очищения сточных вод, очищения и обеззараживания питьевой воды, канализационных стоков и промышленно-бытовых отходов;
- обеспечение санитарно-противоэпидемического режима в лечебных, учебных и других учреждениях;
- лабораторный контроль за объектами внешней среды с использованием санитарно-бактериологических и санитарно-вирусологических методов;
- внедрение современных методов специфической диагностики ГА с целью раннего выявления больных желтушными, безжелтушными и субклиническими формами заболевания, а также дифференциальной диагностики от других форм гепатитов;
- сероэпидемиологические обследования по эпидемическим показаниям общавшихся в очагах инфекции, а также контингентов, относящихся к группам повышенного риска по инфицированию вирусом ГА с использованием современных методов определения специфических маркеров;.
- внедрение программ экстренной и специфической профилактики ГА в Украине.
По современным представлениям, наиболее информативным методом ранней диагностики гепатита А является определение анти-ВГА антител, относящихся к классу иммуноглобулинов (Ig М), которые могут быть выявлены уже через 3-5 дней после появления первых симптомов и сохраняются в течение 4-6 месяцев.
При исследовании контактных лиц в очагах инфекции эпидемиологическое значение имеет выявление антигена вируса в фекалиях, пик экскреции которого приходится на инкубационный и преджелтушный период. Эффективность противоэпидемических мероприятий в данном случае значительно повышается благодаря раннему выявлению источников инфекции. В настоящее время в Украине иммунодиагностика ГА имеет серьезные организационно-методические недостатки: во многих областях, городах и практически во всех сельских районах отсутствуют тест-системы для определения маркеров инфекции и соответствующая аппаратура.
К мероприятиям, направленным на предупреждение распространения ГА, относится иммуноглобулинопрофилактика.
Эффективность этого мероприятия повышается при использовании специфического иммуноглобулина направленного действия со стандартной концентрацией специфических антител. В нашей стране разработан и апробирован высокотитражный иммуноглобулин. Применение указанного препарата защищает более 95% лиц, общавшихся с источником инфекции. Защитный эффект сохраняется в течение 3 месяцев. Однако, несмотря на многолетнее применение этих препаратов, все еще нет единого мнения в отношении механизма их действия, схем, доз и сроков введения. К тому же, в последние годы отмечается отчетливая тенденция к ограничению использования препаратов крови в связи с риском инфицирования известными и неизвестными микроорганизмами.
За последние годы возрос интерес к использованию препаратов, способных модулировать механизм противовирусной защиты, включая факторы неспецифической резистентности организма и специфические факторы иммунитета. Особое значение имеет система интерферона, от скорости включения которой в процесс противовирусной защиты организма во многом зависит начало, течение и исход заболевания.
Проведен широкий скрининг природных и синтетических иммуномодуляторов, позволивший определить ряд препаратов, которые характеризуются интерферонстимулирующими и противовирусными свойствами. Наряду с Амиксином, левамизолом, ларифаном, ридоксином, мефенаминовой кислотой существует и такой новый препарат, как амизон.
Следует, однако, подчеркнуть, что применение индукторов интерфероногенеза, как и специфического иммуноглобулина, обеспечивает только кратковременный защитный эффект и не предупреждает инфицирование вирусом ГА в последующем, то есть приводит к «эпидемиологическому штифту» со смещением заболеваемости на более старшие возрастные группы. В результате, эти препараты могут способствовать трансформации бессимптомных форм инфекции у детей в клинически выраженные заболевания у взрослых. Поэтому указанные препараты не могут рассматриваться как средство борьбы с ГА на популяционном уровне.
Существенное снижение заболеваемости ГА, особенно в регионах с высокой интенсивностью эпидемического процесса, по-видимому, будет возможно путем проведения массовой иммунизации в раннем детском возрасте, а также вакцинации лиц, относящихся к контингентам риска. В настоящее время разработаны и применяются инактивированные вакцины. Первые результаты их применения в разных странах мира свидетельствуют об их безопасности и высокой эффективности. Современные вакцины против ГА индуцируют выработку антител у 99% привитых и обеспечивают защитный эффект в течение 10 лет.
В Украине зарегистрированы и разрешены к применению следующие вакцины против ГА: «Havrix» производства фирмы Smith Kline Beecham (Бельгия), «Avaxim»-Pasteur Merieux (Франция), комбинированная вакцина против гепатитов А и В для взрослых «Tvinrix Adult» и для детей «Tvinrix Paediatric» фирмы Smith Kline Beecham (Бельгия).
Что же касается вирусного гепатита В, то он до сих пор остается важной проблемой здравоохранения многих стран мира. По оценкам экспертов ВОЗ, в мире инфицировано вирусом ГВ более 2 миллиардов людей, свидетельством чего является наличие у них в крови специфических маркеров вируса, которые указывают на наличие настоящей или перенесенной в прошлом болезни. Каждый год первично заражаются ГВ более 50 миллионов, а умирают от заболеваний печени, связанных с этой инфекцией, около 2 миллионов человек.
ГВ характеризуется не только широким распространением, высоким уровнем заболеваемости, нередко тяжелым течением, но и склонностью к формированию хронических поражений печени. Примерно у 5-15% больных ГВ, независимо от формы инфекционного процесса, острый гепатит трансформируется в хронический. Более того, у детей, которые родились от инфицированных матерей, в том числе больных острым ГВ, и женщин с персистирующей HBs-антигенемией риск развития хронической инфекции может достигать 90%.
Большинство исследователей отмечают, что трудности в борьбе с ГВ в значительной мере обусловлены существованием при этой инфекции хронических вирусоносителей, численность которых в мире достигает 350 миллионов человек. Причем при более углубленном обследовании таких лиц у большинства из них определяются признаки хронического ВГВ с минимальной или слабой активностью воспалительного процесса.
Хронический ГВ может иметь прогностически неблагоприятное течение и приводить у 1/3-1/4 инфицированных к развитию цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциноме. Около 80% первичных раковых заболеваний печени связывают с ГВ.
Ретроспективный эпидемиологический анализ заболеваемости ГВ в Украине позволил выделить несколько этапов развития эпидемического процесса при этой инфекции, обусловленных социально-экономическими изменениями, которые происходят в обществе. За период с 1970 года (начало официальной регистрации ГВ) и до 1989 года показатели заболеваемости выросли в 4,6 раза (с 6,8 до 31,5 на 100 тысяч населения). Раньше нами отмечалось, что возрастание заболеваемости в указанный период происходило на фоне увеличения в стране числа лечебно-профилактических учреждений, коечного фонда, показателей госпитализации больных в стационары разного профиля и др. Это, естественно, привело к значительному расширению объема медицинской помощи, в том числе к увеличению числа лечебно-диагностических и профилактических парентеральных вмешательств (гемотрансфузий, оперативных, стоматологических манипуляций, заборов крови, длительных и/или интенсивных курсов инъекционной терапии, эндоскопических исследований и т.п.). Как результат, в анализируемый период определяющим фактором, который способствовал распространению и росту заболеваемости ГВ, был искусственный парентеральный путь передачи возбудителя при проведении медицинских манипуляций. Безусловно, имел место и статистический рост заболеваемости, связанный с улучшением лабораторной диагностики этого заболевания.
В связи с эпидемической ситуацией, которая сложилась, была проведена работа по повышению эффективности профилактики ГВ и, в первую очередь, по внедрению и реализации комплекса мероприятий, направленных на предупреждение парентерального инфицирования при медицинских манипуляциях.
После максимального подъема заболеваемости ГВ в 1989-1990 годах (соответственно 31,5 и 29,6 на 100 тысяч населения) в последующие 6 лет (1991-1996 годы) заболеваемость снизилась и составляла в среднем 24,6 на 100 тысяч населения. В 1997-2002 годах снова наметилась тенденция к снижению заболеваемости, однако ее уровень оставался достаточно высоким (среднегодовой показатель 18,5 на 100 тысяч населения) и свидетельствовал о том, что эпидемиологическое неблагополучие в отношении ГВ продолжается. Для сравнения: показатели заболеваемости ГВ в 1999 году в странах Европейского Союза (Австрии, Бельгии, Италии, Швеции, Великобритании и др.) не превышали 3,0 на 100 тысяч населения.
Характерной чертой развития эпидемического процесса ГВ с 1991 по 2002 годы стало изменение структуры путей передачи возбудителя. В городе Киеве, например, удельный вес больных, инфицированных в результате разных медицинских манипуляций, снизился с 52,1% в 1989 году, 27,3% в 1995 году до 11,2% в 2002 году, что свидетельствовало об эффективности проведенных профилактических мероприятий. Однако, на этом фоне увеличилось число больных, которые заразились половым путем — с 13,3% в 1995 году до 36,6 % в 2002 году; при инъекционном введении наркотических веществ — с 11,6% в 1993 году до 33,2% в 2000 году и 28,7% в 2002году.
Изменение доминирующих путей передачи ВГВ, в первую очередь, возрастание эпидемической значимости передачи возбудителя при инъекционном введении наркотиков и половым путем, привели к изменению возрастной структуры зараженных — преимущественно лиц подросткового и молодого возраста.
Высокие показатели заболеваемости ГВ корелируют с интенсивностью распространения ВИЧ-инфекции, что связано, прежде всего, с возрастанием роли социальных факторов — наркомании, рискованных сексуальных связей и т.п.
Данные официальной статистики в отношении заболеваемости ГВ в Украине неполные, поскольку они базируются на регистрации, главным образом, клинически ярких острых желтушных форм заболевания. Больные безжелтушными, субклиническими формами острого ГВ в большинстве случаев остаются нераспознанными. Между тем, по данным литературы, на 1 случай острого ГВ, протекающего с желтухой, приходится от 2 до 10 безжелтушных форм.
В официальную статистику в большинстве случаев не попадают также больные разными формами хронического ГВ и хронические вирусоносители. Недиагностированные больные безжелтушными, субклиническими формами острого ГВ, латентными формами хронического ГВ и хронические вирусоносители являются основным источником возбудителя и служат тем звеном, которое поддерживает высокую интенсивность эпидемического процесса и пополняет число больных с хроническими поражениями печени.
До сих пор остаются высокими риск внутрибольничного распространения ГВ и инфицирование медицинских работников, а также пациентов лечебно-профилактических учреждений (ЛПУ) разного профиля.
Составляют интерес данные, полученные при обследовании больных с клиническим диагнозом хронического гепатита, которые пребывали на лечении в гастроэнтерологических и терапевтических стационарах. Показатели выявления серологических маркеров ГВ составляли HbsAg — 6,5% и анти-НВс — 31,5%. Было установлено, что в сыворотках крови лиц, позитивных в отношении HbsAg и/или анти-НВс (суммарных), в 7,1% случаев выявляются также анти-НВс IgM, наличие указанных антител является маркером острого ГВ или обострении хронического.
На основании сероэпидемиологических исследований ГВ среди разных групп населения нами было установлено, что самые высокие показатели частоты определения маркеров инфицирования этим вирусом получены у инъекционных наркоманов, ВИЧ-инфицированных и пациентов кожно-венерологических диспансеров. Анализ результатов этих исследований позволил установить несоответствие между высокими показателями выявления маркеров инфицирования ГВ и относительно небольшим числом выявленных при этом больных с клиническими манифестными формами инфекции. Эпидемический процесс ГВ среди обследованных групп населения имел интенсивный, но, преимущественно, скрытый характер.
Положительные результаты серологического обследования при отсутствии клинических проявлений следует рассматривать, как свидетельство перенесенной в прошлом или настоящей инфекции, протекающей в виде безжелтушной, субклинической форме острого ГВ, латентной форме хронического ГВ и вирусоносительства.
Выявление маркеров ГВ является показанием для углубленного клинико-лабораторного обследования, а при необходимости — лечения и последующего диспансерного наблюдения с целью предупреждения формирования хронических поражений печени.
Сейчас наиболее эффективной и социально оправданной стратегией борьбы с ГВ является внедрение программ вакцинопрофилактики.
Современные генноинженерные вакцины («Engerix B», «HB-VAX II», «Envax-B» и др.) характеризуются высокой иммунологической и эпидемиологической эффективностью. Использование вакцин приводит к созданию протективного иммунитета у 90-95% привитых.
В 2000 году вакцинация против ГВ включена в календарь профилактических прививок в Украине (Приказ МЗ Украины № 276 от 31.10.2000).
В соответствии с этим документом, вакцинации против ГВ подлежат все новорожденные, дети 1-го года жизни, медицинские работники, а также лица, которые прививаются по эпидемическим показаниям. Однако масштабы внедрения вакцинопрофилактики ГВ в стране недостаточные и не соответствуют остроте эпидемической ситуации. Кроме того, в соответствии с мировым опытом, программа вакцинопрофилактики ГВ в Украине должна включать также вакцинацию подростков в возрасте 11-15 лет и лиц из «групп риска».
Внедрение программы вакцинопрофилактики ГВ необходимо проводить на фоне усовершенствования других элементов системы эпидемического надзора. Перспективы повышения эффективности противоэпидемических и профилактических мероприятий при ГВ в значительной мере связаны с разработкой и внедрением современных методов специфической лабораторной диагностики на всех уровнях практического здравоохранения. Реализация основных положений современной стратегии лабораторной диагностики этого заболевания с использованием биохимических, серологических и молекулярно-биологических методов исследований позволит на высоком методическом уровне проводить диагностику острого и хронического ГВ, выявлять пациентов с субклиническими, безжелтушными, латентными формами инфекционного процесса, а также вирусоносителей; проводить разграничение острого и хронического ГВ, оценивать степень поражения печени, эффективность терапии и прогнозировать последствия болезни. Современные высокоинформативные методы лабораторной диагностики необходимы для проведения обследований доноров крови, костного мозга, органов и тканей; лиц, которые принадлежат к группам высокого риска инфицирования, сероэпидемиологических исследований и т.д.
Вовлечение в эпидемический процесс при ГВ наркоманов, больных ВИЧ-инфекцией, заболеваниями, передающимися половым путем, диктует необходимость разработки и внедрения эффективных медико-социальных программ профилактики заражения ГВ. Особую актуальность приобретает реализация комплекса информационно-просветительских программ и проектов, направленных на работу среди населения.
Принципиально важным направлением борьбы с ГВ остается предупреждение распространения инфекции в ЛПУ. Современная система профилактики внутрибольничного ГВ включает:
- недопущение послетрансфузионного и послетрансплантационного ГВ;
- прерывание механизмов искусственного парентерального инфицирования при проведении лечебно-диагностических и профилактических манипуляций;
- внедрение программ универсальных мероприятий профилактики профессиональных заражений медицинских сотрудников.
Реализация основных направлений борьбы с ГВ в Украине приведет к снижению распространения этой инфекции и таких тяжелых осложнений, как цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома.
источник